Автор: admin

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

Санкт-Петербургская государственная медицинская

академия им. И.И. Мечникова

«УТВЕРЖДАЮ»

Зам. председателя Учебно-методического

объединения по медицинскому и фарма-

цевтическому образованию вузов России

_______________ Денисов И.Н.

Протокол УМО-769 от 30.11.04.

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Учебное пособие

под редакцией профессора С.И. Данилова

Санкт-Петербург 2005

УДК 616.511: 616-002.828 (-052.63) (06)

Грибковые заболевания кожи. Учебное пособие под ред. проф. СИ. Данилова СПбГМА им. И.И. Мечникова — СПб: 2005. С. 124

В учебном пособии изложен материал по эпидемиологии, этиологии и клиническому течению грибковых заболеваний кожи. Особое внимание уделено характеристике грибов, источникам инфекции и патогенезу развития дерматофитий. В пособии рассмотрены вопросы лабораторной диагностики и современных методов лечения.

Пособие предназначено для студентов медицинских вузов.

Учебное пособие составили сотрудники кафедры дерматовенерологии СПбГМА им. И.И. Мечникова: проф. Данилов С.И.; доценты — Пирятинская В.А., Грибанова Т.В., Смирнова О.Н., Клю-чарева С.В.; Ассистенты — Лалаева А.М., Карякина Л.А., Тернов-ская О.А., Гусева С.Н., Пирятинская А.Б., Петунова Я.Г., Смирнова И.О., Нечаева О.С., Белова Е.А.; доцент кафедры микробиологии Васильев О.Д.

Рецензенты:

Соколовский Е.В., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии с клиникой Санкт-Петербургского государственного медицинского Университета им. И.П. Павлова.

Барбинов В.В., доктор медицинских наук, профессор, заместитель начальника кафедры кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии.

Рекомендовано в качестве учебного пособия Ученым Советом СПбГМА им. И.И. Мечникова

© СПбГМА им. И.И. Мечникова, 2005 г

© Кафедра дерматовенерологии, 2005 г

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Дерматомикозы (грибковые заболевания) составляют большую группу заболеваний кожного покрова и слизистых оболочек, вызываемых внедрением и жизнедеятельностью растительных микроорганизмов — грибов.

Дерматомикозы представляют большой интерес в силу разнообразия не только возбудителей и вызываемой ими клинической картины, но, главным образом, своей склонностью к распространению, обусловленной высокой контагиозностью возбудителей. Грибы принадлежат к классу низших растений, лишенных хлорофилла и не способных ассимилировать углекислоту. Они широко распространены в природе, что объясняется условиями существования их в качестве паразитов, условно-патогенных грибов и сапрофитов. Грибы отнесены к отдельному царству Fungi, или Myceta (грибы), одному из 5 царств эукарион. К царству Fungi относят 4 отдела:

1) Chitridiomyceta, насчитывающий 800 видов, которые не вызывают микозы;

2) Zygomyceta имеют около 1000 видов, которые вызывают му-короз и эндомофтороз;

3) Отдел Ascomymyceta включает 32 тысячи видов, имеющих половую (репродуктивную) стадию жизненного цикла и около 14 тысяч вегетативную (внеполовую) стадию. Гифы аскомицетов имеют двухслойную клеточную оболочку, перегородки, половая стадия представлена аском (мешок или сумка), наполненным спорами. Аскомицеты являются возбудителями большинства микозов;

4) отдел Basidomyceta (базидомицеты) насчитывают около 15 тысяч видов. Имеют половую стадию размножения (споры) и вегетативную. Базидомицеты являются возбудителями криптококкоза, разноцветного лишая и других Malassezia-инфекций, белой пьедры и трихоспонороза.

Под именем дерматомицетов или дерматофитов (от греческих слов derma — кожа, mykes — гриб, phyton — растение) особое место занимают патогенные грибы, принадлежащие к низшим грибам — гифомицетам — нитчатым грибам, характеризующимся ните и спорообразованием; значительная часть дерматомицетов относится к классу Ascomycetes. Общей характерной чертой для дерматомицетов является паразитирование их в коже или ее придатках — волосах, ногтях. Источником заражения грибковыми заболеваниями служат больной человек, а также больные животные. Заражение происходит как путем непосредственного контакта с больными, так и через предметы, находившиеся в соприкосновении с ними и зараженные грибами.

Попадая в организм человека или животного с волосами и чешуйками во внешнюю среду, грибы могут проявлять свою жизнедеятельность и вирулентность в течение длительного времени, продолжающегося годами.

Попадание гриба на поверхность кожного покрова приводит к внедрению его в роговой слой. Последнее облегчается при наличии мацерации и микротравмы, а также тем обстоятельством, что роговой слой представляет собой не только благоприятную питательную среду, но и оптимальную среду для паразитарных грибов. Некоторые виды грибов ограничивают свое местопребывание в коже исключительно роговым слоем. Другие же грибы, как например, микроспорум и трихофиты, поражают также и придатки кожи — волосяные фолликулы, волосы и ногти.

По месту локализации внедрившихся грибов и по степени воспалительной реакции различают поверхностные и глубокие (подкожные) дерматомикозы.

Патогенное воздействие грибов не ограничивается исключительно кожным покровом с его придатками. Черногубовым Н.А. и Пелевиной И.О. описаны случаи универсального поражения кожи и желудочно-кишечного тракта грибковой этиологии. Подавляющее большинство грибковых заболеваний обладают высокой степенью заразительности. В эпидемиологическом отношении особое значение имеют трихофития, микроспория, фавус, микозы стоп и кистей, генерализованный микоз и онихомикозы. Наклонность дерматомикозов к широкому распространению, особенно среди детей, делают проблему борьбы с дерматомикозами особенно актуальной.

Возросло значение микозов как внутрибольничной инфекции. Особенно значительна роль микозов в трансплантологии, онкоге-матологии, неонатологии. Например, Candida spp. Вытесняют внугрибольничных возбудителей-бактерий. Группа микозов прочно занимает место в структуре ВИЧ-ассоциированной патологии. Возрастающая значимость микозов заставляет совершенствовать методики их диагностики, лечения, в зависимости от возбудителей и форм инфекции.

1. Краткие исторические сведения о грибковых заболеваниях

Грибковые заболевания были известны человечеству очень давно. Академик О.Н. Подвысоцкая различала 3 периода в истории наших знаний о грибковых заболеваниях.

Первый период, так называемый описательный, начинается с глубокой древности (Гиппократ, Цельс) до середины XIX века. Начало изучения микозов в медицине относится к античной эпохе. Молочница была описана Гиппократом и Галеном, фавус (парша) и инфильтративно-нагноительная трихофития — Цельсом, а современное название дерматофитий (tinea) появилось в древнем Риме, когда были открыты первые возбудители грибковых заболеваний. В 1842 г. был описан возбудитель поверхностной трихофитии и микроспории. В 1846 г. — возбудитель разноцветного лишая.

Второй период в истории грибковых заболеваний простирается с половины до конца XIX века, чему способствовало изобретение микроскопа, развитие ботаники, а затем микологии. В этот период были открыты новые виды грибов: в 1839г. — гриб возбудитель фавуса, в 1842г. — поверхностной трихофитии и микроспории, в 1846 г. — возбудители разноцветного лишая, актиномикозы (1892) и бластомикозы (1894). Изучалась и описывалась вызываемая ими клиническая картина, производились поиски наиболее пригодных для роста грибов питательных сред, чем было положено начало изучения возбудителей гриба всех заболеваний в культурах (1899 г., Сабуро). На рубеже XIX-XX вв. были описаны почти все основные микозы человека и их возбудителей. Русский ученый Верюжский один из первых на основании многочисленных посевов грибов на питательных средах доказал, что грибковые заболевания вызываются различными грибами. Труды Верюжского имели исключительное значение для решения вопроса об этиологии грибковых заболеваний и для полного разгрома унитарной теории.

Третий период простирается с конца XIX столетия до настоящего времени. В этот период обращают на себя внимание работы по изучению токсинов грибов и иммунитета, а также серология грибковых заболеваний, вопросы их лечения, изучение которых привело к расширению арсенала лечебных средств.

Ведущее место в этот период заняла наша отечественная дерматология, представленная такими учеными как Павлов С.Т., Поспелов А.И., Никольский Н.В., Фридман Е.Ф., Богров С.Л., Черногу-бов Н.А., Картамышев А.И., Боголепов А.А., Подвысоцкая О.Н., Аравийский А.Н., Чубарова А.С., Ариевич A.M., Кашкин П.Н. и др.

Морфология грибов

Грибы являются растительными организмами. Наряду с водорослями они относятся к низшим растениям и отличаются от последних тем, что не содержат хлорофилла и не ассимилируют углерода.

Возбудители патогенных грибов (они изучены под микроскопом) состоят из нитей различной длины и толщины, называемых гифами. Иногда они переплетаются между собой наподобие войлока. Сплетение нитей, или гиф, составляет вегетативное тело гриба и называется мицелием или грибницей. Нити мицелия могут разделяться поперечными перегородками на отдельные членики (клетки), как это наблюдается, например, у грибов — возбудителей трихофитии, в этом случае мицелий называют септированным. В других случаях поперечные перегородки могут отсутствовать -тогда нить мицелия представляется в виде одной разветвляющейся и разросшейся клетки, напоминающей собой полую трубку.

Нити мицелия имеют оболочку, которая состоит из целлюлозы, фунгина, хитиноподобного и кислотоупорного вещества. В оболочке мицелиальной нити заключена грибная протоплазма, состоящая из органических и неорганических веществ. В протоплазме имеются вакуоли и различные включения: жир, гликоген, пигмент, фиброзные образования, кристаллоиды и смолистые вещества. В протоплазме грибов заключены клеточные ядра в виде маленьких округлых образований неодинаковой величины, в которых наблюдаются явления митоза и прямого деления путем перешнуровки ядра. Химический состав грибов отличается большим разнообразием. Сюда входят органические соединения — углеводы, белки, жиры, растительные кислоты (щавелевая, лимонная, уксусная, муравьиная и др.), ароматические соединения, эфирные масла, алкалоиды (муска-рин, эрготин и пр.), глюкозиды, а также неорганические соединения — соли натрия, калия, фосфора, железа, серы и др. Кроме того, в вегетативных телах грибов нередко находятся пигментные вещества сложного химического состава, придающие колониям грибов фиолетовую, красную, золотисто-желтую и другую окраску. Для биохимической активности грибов характерна их способность выделять ферменты, расщепляющие белки и жиры, углеводы.

В зависимости от условий внешней среды, в частности питания, мицелий грибов может иметь разнообразную форму. В одних случаях на протяжении нитей мицелия образуются перетяжки, что делает их похожими на стебли тростника. У некоторых грибов окончания мицелия бывают в виде коротких и толстых ответвлений и напоминают собой канделябры или же образуют переплетения, имеющие сходство с рогами северного оленя. Указанные формы мицелия обнаруживаются, главным образом, в чистых культурах. Мицелий, обнаруживаемый в патогенном материале, представляется более однообразным. В лабораторной диагностике помимо обнаружения мицелия важными являются споры, которые, по определению акад. О.Н. Под-высоцкой и проф. П.Н. Кашкина, представляют собой «комочки сгущенной протоплазмы, заключенные в более плотную и резко конту-рированную, иногда двойную оболочку», т.е. морфологически споры являются образованиями, возникшими в нитях мицелия и отделившимися от них, — это клетки воспроизведения грибов, которые являются в то же время одной из стадий существования грибов и поддержания их биологического рода.

Размножение патогенных грибов происходит посредством спор, которые, будучи более устойчивыми, чем мицелиальные нити, образуются, главным образом, при неблагоприятных условиях для развития жизни грибов. Даже по истечении длительного срока споры, попав в благоприятные условия, могут прорастать и образовывать новый мицелий.

Возбудители грибковых заболеваний; представляют собой организмы, находящиеся в постоянном и тесном общении с внешней средой, ассимилируют вещества, необходимые для их жизни. К числу последних в первую очередь относятся углерод, азот, минеральные соли.

Большое значение для роста и жизнедеятельности грибов имеют белки и углеводы. Размножение углеводов обеспечивает потребность грибов в углероде. Из углеродов наиболее легко усваиваются грибами глюкоза, мальтоза, левулеза и др. Азот грибы усваивают из пептонов и аминокислот, а также из солей аммония. Из неорганических веществ для питания грибов необходимы соли калия, железа, марганца, фосфора и др.

Усвоение питательных веществ грибами связано с их ферментативной деятельностью. Большинство патогенных грибов способно вырабатывать ферменты, разрушающие тканевые элементы. Из них особое значение имеют протеолитические ферменты, в частности, диастаза, переводящая белки в пептоны, также липаза, эмульгирующая и омыляющая жиры. Липаза играет также существенную роль в патогенезе развития дерматомикозов, растворяя кожный жир и облегчая проникновение грибов в кожу. Реакция среды также имеет значение для роста и развития грибов. Еще Верюжский в своих работах показал, что колонии грибов лучше всего растут при слабокислой реакции среды. Однако границы кислотности среды, в которой могут расти грибы, колеблются в довольно широких пределах. Жизненный цикл грибов состоит из двух фаз или стадий: половой (репродуктивной) и бесполой (вегетативной). Половая стадия жизненного цикла грибов называется телеоморфой, бесполая — анамор-фой. Другим вариантом роста является почкование, когда происходит отделение дочерней клетки от материнской. В репродуктивной фазе тело гриба имеет сложное строение и состоит из дифференцированных клеток, имеющих специальные репродуктивные органы. Среди них выделяют структуры переживания, позволяющие переносить неблагополучные условия. Грибы размножаются при помощи спор. Споры образуются в результате простого митоза и мейоза. В первом случае тип спорообразования и стадия развития гриба называются бесполыми, а сами бесполые споры — конидиями. Во втором случае тип размножения называется половым, а само имя «споры» чаще применяется именно к половым спорам. Для многих плесневых грибов характерно наличие особых органов конидиогенеза (бесполого размножения). Отпочковывающиеся дочерние клетки дрожжевых грибов называют бластоконидиями.

Устойчивость грибов

Можно считать, что температурные границы роста грибов колеблются между 15° и 50° выше нуля. Наиболее благоприятной температурой для роста грибов является температура 25-30° выше нуля.

По данным A.M. Ариевича, П.Н. Кашкина и др. авторов солнечный свет задерживает рост дерматофитов, так ежедневное в течение одного часа освещение грибов солнцем ведет к гибели грибов, как в культурах, так и в патологическом материале.

Резистентность дерматомицетов в отношении химических веществ довольно высока. Известно, что после 10-минутного воздействия формалина (2%), двууглекислой соды (10%), карболовой кислоты (2,5 %), при воздействии в течение нескольких секунд раствором хлорной извести (0,5 %) наблюдается гибель грибов. Столь же эффективное действие оказывает настойка йода (10%), анилиновые краски — фукорцин, метил-виолет, бриллиантовая зелень (1-2 %), салициловая и бензойная кислота (1 %).

В патологическом материале, особенно в волосах, грибы могут сохранять свою жизнеспособность в течение длительного времени. Академик О.Н. Подвысоцкая указывает, что грибы в волосах сохраняют свои патологические свойства в течение одного года, а в ногтевых пластинках и чешуйках — от 4 недель до полугода. Встречаются отдельные указания на жизнеспособность патогенных грибов в течение 3-8 лет (Иткин, Малышев).

Как показывают исследования, жизнеспособность грибов объясняется наличием спор, устойчивых к внешним воздействиям, в то время как мицелии оказывается погибшим. Эта устойчивость спор в патологическом материале является чрезвычайно важным ‘ эпидемиологическим фактором. Существующее деление грибов на сапрофитов и условно-патогенных грибов представляется крайне условным. Поэтому следует выделить важные патогенетические факторы, способствующие переходу этих грибов в патогенное или, можно сказать, паразитарное состояние:

а) гипоавитаминозы,

б) эндокринопатии, особенно сахарный диабет,

в) дисбактериоз и другие заболевания желудочно-кишечного тракта,

г) состояние иммунодефицита, в частности ВИЧ-инфекция.

Методы диагностики грибковых заболеваний

1. Микроскопическое исследование представляет собой наиболее удобный и распространенный метод исследования на грибы. Для получения достоверных результатов исследования на грибы взятие материала рекомендуется производить до лечения. Материал для исследования берется с периферических мест, представляющих собою наиболее свежие очаги поражения. Чешуйки, волосы и ногти представляют собой более или менее плотное непрозрачное роговое вещество и поэтому должны подвергаться соответствующей обработке до микроскопического исследования. Только в результате обработки патологического материала происходит его расслоение с освобождением грибов, заключенных в ороговевших тканях, и просветление последних. Следовательно, создаются условия, благоприятные для обнаружения грибов. Наилучшим реактивом для просветления служит 30% раствор едкого калия или натрия. Чешуйки и ногти должны быть расщеплены на мелкие частицы. Волос разрезается на мельчайшие поперечные сегменты. Микроскопическое исследование патологического материала представляет собой наиболее удобный и распространенный метод исследования на грибы. Характерной особенностью элементов грибов является повышенная светопреломляемость, позволяющая хорошо отличать их от других микроскопических образований.

Мицелий грибов обнаруживается в препарате в виде длинных, извилистых, ветвящихся нитей. При этом часто можно видеть деление мицелия на членики (септированный мицелий) различной длины и ширины. Мицелий по форме и строению представляется своеобразным, что уже при незначительном навыке его не трудно дифференцировать от других образований. Обнаружение в препарате только одной нити мицелия позволяет во многих случаях подтвердить клинический диагноз грибкового заболевания. Труднее это сделать, когда в препарате обнаруживаются только споры, особенно в случаях их атипического расположения. В чешуйках и частицах ногтей грибы обнаруживаются в форме ветвящихся нитей мицелия и спор, располагающихся в виде цепочки. При этом определить вид гриба в подавляющем большинстве случаев не представляется возможным, так как различные виды грибов могут давать одинаковую микроскопическую картину. При наличии в препарате очень коротких нитей мицелия, с известной долей вероятности, можно предположить наличие возбудителя микроспории. Руководствуясь величиной спор, можно также говорить о крупноспоровой и мелкоспоровой трихофитии и микроспории.

Из всего сказанного следует сделать вывод, что при исследовании чешуек и частиц ногтей диагноз грибкового заболевания ставится на основании обнаружения мицелия или спор грибов. В ответе лаборатории должно быть указано: обнаружены или не обнаружены грибы.

При микроскопическом исследовании волос очень важно определить отношение гриба к нему. Элементы гриба — мицелий и споры — могут располагаться как на поверхности волоса (тип эктот-рикс), так и внутри его (тип эндотрикс). В первом случае элементы гриба, располагаясь на поверхности волоса, могут проникать в меньшем количестве внутрь его. По величине спор различают крупноспоровый и мелкоспоровый эктотрикс. При обнаружении мелких спор на поверхности волоса, покрывающих его на некотором протяжении подобно чехлу, возникает вопрос об отличии мелкоспоровой поверхностной трихофитиии от микроспории. При поверхностной трихофитии споры имеют одинаковую величину и форму, они располагаются в виде цепей по длине волоса При микроспории споры располагаются без какой-либо системы, наподобие мозаики. Мицелий и споры гриба могут располагаться внутри волоса (тип эндотрикс). Часто микроскопическая картина напоминает мешок с орехами. Роль последних играют споры, располагающиеся цепями по длине волоса (Trichophyton endothrix). Гриб — возбудитель фавуса — также располагается внутри волоса, но элементы его, в отличие от трихофитии, никогда не заполняют целиком вещества волоса и оставляют часть его неизмененной. Преобладают нити мицелия, спор в волосе обнаруживается мало. Кроме того, волосы, пораженные фавусом, содержат пузырьки воздуха

Таким образом, при микроскопическом исследовании волос выявляется отношение гриба к волосу, расположение гриба вне или внутри волоса, величина, форма и группировка элементов гриба. Более точный, исчерпывающий ответ может быть дан только на основании культурального исследования.

2. Культуральное исследование грибов. Культивирование грибов на искусственных питательных средах представляет собою широко распространенный метод изучения грибов. Подавляющее большинство питательных сред содержит углеводы и пептон, соотношение которых колеблется в довольно широких размерах в различных средах. Среда Сабуро (сахарный агар). Она состоит из мальтозы (глюкозы) 4,0; пептона 1,0; агар-агара 1,8; дистиллированной воды — 100 смЗ. Среда Сабуро Пользуется широкой известностью и распространением. Она дает хороший рост грибов, сравнительно легко приготавливается и не требует для своего приготовления сложных приспособлений. Выращивание грибов на питательных средах является распространенным методом исследования, обеспечивающим правильную диагностику грибковых заболеваний, определение вида грибов-возбудителей, а также выбор эффективных методов лечения и профилактических мероприятий. Оптимальная реакция питательной среды для выращивания большинства дерматофитов — слабокислая, она колеблется в пределах рН — 6,0-6,8. Наиболее благоприятные температурные условия для роста грибов в термостате колеблются между 25 и 28 градусами выше нуля.

Внешний вид культур в зависимости от вида грибов представляется весьма разнообразным. Патогенные грибы в зависимости от выделяемого пигмента могут окрашивать колонии в разные цвета. Фиолетовый трихофитон (Trichophyton violaceum) — возбудитель поверхностной трихофитии — получил свое название от характерного красновато-фиолетового пигмента, окрашивающего его колонии. Кроме того, культура фиолетового трихофитона имеет вид куполообразного возвышения округлых очертаний, поверхность культур носит матовый характер, реже она представляется маслянистой и покрыта складками.

Возбудители поверхностных дрожжевых дерматозов (кандидо-зов), грибы рода Candida, дают колонии различной формы и вида, имеют запах дрожжей. Определение их вида производится по способности вызывать брожение того или иного вида сахара.

Дерматофитозы

Микозы кожи, вызванные мицелиальными и дрожжеподобными грибами, называются дерматомикозы.

Микозы ногтей, вызванные мицелиальными и дрожжеподобными грибами, называются онихомикозы.

Микозы кожи и её кератин-содержащих придатков, вызванные дерматофитами, называются дерматофитозы или дерматофитии

Дерматомикозы и онихомикозы, кроме дерматофитов, могут быть вызваны следующими грибами:

• Дерматомикозы

1. Candida spp.

2. Fusarium moniliforme

3. Trichosporon beigelii

4. Hendersonula toruloidea

• Онихомикозы

1. Scopulariopsis brevicaulis

2. Acremonium sp.

3. Aspergillus flavus, A. fumigatus, A. glaucus, A. teereus, A. versicolor

4. Fusarium oxysporum

5. Geotrichum candidum

6. Candida albicans

7. Hendersonula toruloidea

8. Cephalosporium sp.

Дерматофитозы (английские синонимы «tinea» или «ringworm») — это наиболее распространенные поверхностные микозы человека и животных, при которых поражаются кератиновые ткани кожи, волосы и ногти. Они вызываются группой родственных мицелиаль-ных кератинофильных грибов, имеющих общее название «дермато-фиты» и способных использовать кератин в качестве источника питания. К этой группе относят около 100 грибов, большинство из которых является почвенными кератинофильными грибами, но только 42 вида признано достоверно существующими и действительно связаны с микозами человека. Из них 11 видов наиболее распространены как возбудители дерматофитозов. Предполагается, что в процессе эволюции почвенные грибы адаптировались к определенным хозяевам и постепенно сформировали существующие группы антропо, зоо- и геофильных дерматофитов.

Несовершенные формы дерматофитов подразделяются на 3 рода:

1. Род Epidermophyton — продуцирует только макроконидии при отсутствии микроконидий. Включает 2 вида, один из которых патогенен для человека.

2. Род Microsporam — продуцирует микроконидии и шорехова-тые макроконидии. Описано 19 видов, из которых 9 вызывают инфекции людей и животных.

3. Род Trichophyton — продуцирует гладкостенные макроконидии и микроконидии. Включает 22 вида, преимущественно вызывающих инфекции человека и животных. Совершенные формы относят к роду Arthroderma гимноасковых.

Около 60% всех выделенных от людей видов составляет Т. rubrum, около 25 % Т. mentagrophytes, около 10 % — Т. verruco-sum и Т. tonsurans. Все остальные виды: Е. fioccosum, M. andonini, М. canis и другие — вызывает 1 %-5 % всех дерматофитозов.

Дерматофитозы

Источники инфекции и эпидемиология

Дерматофиты — единственная группа реально контагиозных грибов, т.е. способных передаваться от одних живых источников (люди, животные) к другим.

Превалирующие виды дерматофитов, вызывающие микозы кожи, различаются на различных территориях.

По естественному резервуару обитания и источнику инфекции для людей дерматофиты подразделяются на:

1. антропофильные, которые встречаются почти исключительно у людей, вызывают преимущественно мягкие, хронические инфекции;

2. зоофильные характерны для домашних и диких животных и птиц. У людей вызывают островоспалительные и быстро заканчивающиеся инфекции;

3. геофильные дерматофиты, имеющие своим резервуаром почву, вызывают островоспалительные ограниченные инфекции, как правило, спонтанно излечивающиеся.

Таблица 1

Экологическая классификация дерматофитов по их первичному резервуару

Дерматофитозы встречаются во всем мире, а их частота, локализация и преобладание возбудителей зависят от экологических факторов, образа жизни и обычаев населения.

Повсеместно распространенны такие виды дерматофитов как T. Mentagrophytes, T. Rubrum, E. floccosan

Некоторые виды дерматофитов имеют ограниченное географическое распространение и эндемичны на определенных территориях. Так Т. soudaneuse, T. gourvilii и Т. yaoundi географически ограничены Центральной и Западной Африкой. М. feirugineum преимущественно распространен в Японии и окружающих её районах, Т. concentricum регистрируется на юге Тихого океана, в Центральной и Южной Америке.

Однако возрастающая мобильность населения приводит к изменению ареалов распространения дерматофитов. Например, Т. tonsurans вытеснил М. audouinii как основной возбудитель микоза волосистой части головы в США вследствие интенсивной миграции из Мексики и других Южно-Американских стран, где доминирует Т. tonsurans.

Дерматофиты распространяются путем прямого непосредственного контакта с инфицированным источником (человек, животное, почва) или путем непрямого контакта через инфицированные чешуйки кожи или волос (расчески, одежда, обувь, мебель, театральные кресла, головные уборы, постельное белье, полотенца, ковры).

В зависимости от вида дерматофиты могут сохранять жизнеспособность на предметах среды до 15 месяцев.

Патогенез дерматофитозов

Дерматофиты колонизируют кератиновые ткани и в ответ на их клетки и метаболиты возникает воспалительная реакция организма на уровне кожи. Поражения являются преимущественно кожными вследствие неспособности дерматофитов инвазировать глубокие ткани и органы. Лишь в редких случаях вовлекаются подкожные ткани (керион, гранулёма Майокки) или возникает генерализованная системная инфекция, вызванная дерматофитами.

In vitro дерматофиты повреждают кератин сочетанием ферментативного переваривания протеиназами (кератиназами) и механического давления.

In vivo их активность проявляется в зоне дифференциации на вновь синтезированном кератине. В течение инкубационного периода гифы прорастают в stratum corneum кожи и затем в волосяной фолликул и в стержень волоса, поражая новые фолликулы.

Для поддержания инфекции рост гриба координируется со скоростью продукции кератина. Инфекционный процесс останавливается и излечение начинается, когда вновь синтезирующийся здоровый кератин удаляет гифы гриба из кератинизированной зоны.

Виды рода Trichoplyton поражают кожу, волосы и ногти.

Виды рода Microsporum поражают волосы, кожу и очень редко ногти.

Виды Epidermophyton поражают кожу и ногти, но не волосы.

Предрасполагают к инфекции: наследственные факторы, нарушения микроциркуляции, повышенная температура, влажность.

Заболевания начинаются с локального воспаления в месте первичного внедрения гриба. Воспалительные изменения наиболее выражены на периферической границе очагов.

Клинические проявления заболеваний классифицируются в зависимости от анатомической локализации.

Ниже мы приводим таблицу (Табл. 2).

Таблица 2

Клинические формы дерматофитий и их наиболее частые возбудители

Лабораторная диагностика

Диагноз дерматомикозов ставят на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные исследования состоят из следующих этапов:

I. Взятие и транспортировка патологического материала;

II. Микроскопия материала;

III. Выделение и идентификация чистой культуры возбудителя с определением чувствительности к химиопрепаратам;

IV. Серологические и аллергологические исследования.

I. Взятие и транспортировка патологического материала.

Правильное взятие материала в значительной степени влияет на успех микроскопии и получение культуры, так как не все чешуйки и волосы из очагов поражения содержат элементы гриба. Патологический материал следует брать в максимально возможном количестве из очагов, не подвергавшихся местному лечению.

Кожные чешуйки соскабливают с активных периферических краев очага поражения или в межпальцевых промежутках с помощью стерильного, слегка затупленного скальпеля. Обрывки мацерированного, белесоватого рогового слоя и покрышки пузырьков берут пинцетом. Поверхностные корочки и чешуйки в центре микотических очагов содержат значительно меньше грибных элементов и менее пригодны для исследования. Дня взятия материала с шелушащихся очагов на гладкой коже и у детей можно применять прозрачную липкую ленту.

Глубокие слои пораженной ногтевой пластинки соскабливают скальпелем, извлекая рыхлые роговые массы. Для взятия материала из пораженных ногтей используют маникюрные ножницы, скальпели, пинцет, препаровальные иглы. Получение тонко размельченного патологического материала облегчает дальнейшие исследования.

При поражении волос эпиляционным пинцетом извлекают расположенные на периферии очага деформированные, белесоватые, обломанные волосы, изменившие цвет и потерявшие эластичность.

Исследование лампой Вуда

Лампа Вуда является инструментом, облегчающим диагностику и взятие исследуемого материала при клинически выраженных и субклинических формах грибковых инфекций, а также используется для контроля излеченности. Лампа Вуда — это ультрафиолетовая лампа со стеклянным фильтром, состоящим из силиката бария с 9 % окисью никеля и пропускающим длинноволновые УФ-лучи 365 нм, используется для облучения в темноте с расстояния до поверхности 20 см. Лампа Вуда вызывает флюоресценцию, индуцируемую у некоторых микроорганизмов.

Ярко-зеленая флюоресценция наблюдается при поражении волос дерматофитами рода Microsporum (M. audouinii, M. canis, М. ferrugenium, Mdistortum). Метод позволяет быстро и легко провести скриннинг значительных контингентов людей (детей) при подозрении на микроспорию. Ограничивает применение лампы Вуда увеличение этиологической роли Т. tonsurans (слабая флюоресценция) и других нефлюоресцирующих видов дерматофитов.

При разноцветном лишае (М. furfur) пораженная кожа имеет золотисто-желтую флюоресценцию, при эритразме (возбудитель -Corynebacterium minutissimum) — красную, при поражении ран бактериями рода Pseudomonas — ярко-зеленую. Артефакты при исследовании могут быть обусловлены использованием некоторых косметических и антифунгальных мазей.

Для взятия материала при стертых формах микозов волосистой части головы можно использовать стерильный вельвет, ковровый лоскут, стерильную щетку для мытья рук с нанизанным на ее ворс на глубину 0,3-0,5 мм бинтом, создающим при вычесывании волос фильтроподобный слой, на котором задерживаются чешуйки и волосы. Для посева бинт расстилают на питательной среде до появления роста гриба.

Патологический материал можно собирчть в стерильные чашки Петри; между двумя стерильными предметными стеклами, скрепленными резинками и завернутыми в бумагу; в пакеты из черной бумаги, чтобы лучше видеть чешуйки и волоски. Следует избегать использования пергаментной и вощеной бумаги, так как при разворачивании может произойти потеря и распространение патогенного материала.

Транспортировка и пересылка материала производятся в стерильных биксах с сопроводительными документами. В сопроводительной бумаге следует указывать:

1) ФИО, возраст, пол больного;

2) учреждение и ФИО врача;

3) дату взятия и характер материала;

4) предполагаемый диагноз и № истории болезни.

Для взятия и исследования материала желательно иметь следующее оборудование: микроскоп световой, фазовоконтрастное устройство, осветитель, окулярный микрометр, микологические лопатки, бактериологические петли, препаровальные иглы, скальпели, пинцеты эпиляционные, пинцеты хирургические и анатомические, ножницы, шпатели, газовые горелки или спиртовки, чашки Петри, предметные и покровные стекла, пробирки бактериологические, пробирки центрифужные, предметные стекла с лунками, колбы, воронки, пипетки мерные, глазные, пастеровские, палочки стеклянные, карандаши по стеклу, лупу.

Работа в микологической лаборатории, связанная с исследованием инфекционного материала, должна проводиться в соответствии с существующими инструкциями по технике безопасности и противоэпидемическому режиму. В лаборатории следует иметь шкафы для чистой посуды, инструментов, питательных сред, реактивов. Для дезинфекции рабочих столов, стекол с патологическим материалом, защитных клеенок используют 5 % раствор хлорамина, раствор лизола и другие средства, указанные в Инструкции МЗ СССР № 985-72 по проведению противоэпидемических и дезинфекционных мероприятий при микроспории, трихофитии и фавусе. Инструменты и посуду после использования при взятии материала подвергают обеззараживанию и тщательной механической очистке. Культуры грибов и патологический материал автоклавируют 30 мин при 120° или кипятят в течение часа. Рабочие столы и воздух в лаборатории стерилизуют УФ лучами ртутно-кварцевой лампы.

Патологический материал исследуют в кратчайший срок после его взятия. Для этого его следует разделить на 3 части:

— для микроскопии;

— для получения культур;

— для повторного контрольного исследования.

II. Микроскопия патологического материала

гриб инфекция эпидемиология дерматофит

наиболее простой и быстрый метод для установления наличия гриба в тканях. Для этого кожные и ногтевые чешуйки размельчают препаровальными иглами, а длинные волосы (при фавусе) делят на короткие фрагменты (0,1-1 мм) ребром нагретого скальпеля или прокаленной препаровальной иглой. Размельченный материал помещают на середину предметного стекла, наносят 1—2 капли 10 % КОН и слегка подогревают над пламенем до появления белесоватого ободка по краю капли, не доводя до кипения, накрывают покровным стеклом и оставляют на 5-10 мин (волосы, кожные чешуйки), 30-40 мин (ногтевые чешуйки) для мацерации и просветления.

При перегревании препарата, сильном надавливании или слишком длительной обработке происходят деформация волос и нарушение расположения спор и мицелия гриба. Чтобы обойтись без нагревания, препарат выдерживают в 20% КОН 30-60 мин. Препараты микроскопируют вначале под малым увеличением с опущенным конденсором или с прикрытой апертурной диафрагмой для затемнения поля зрения; затем избранные места просматривают при большом увеличении сухой системы с приподнятым конденсором. При незначительном количестве элементов гриба (в начале болезни) или при их нечеткости рекомендуется пользоваться фазово-контрастным устройством.

Кроме КОН, существует целый ряд растворов, применяющихся для просветления кератина роговых чешуек и волос: лактофенол (20 г 85 % молочной кислоты, 40 г глицерина, 20 мл дистиллированной воды, 20 г кристаллической карболовой кислоты и 0,05 г хлопчатобумажной синьки), хлорлактофенол (20 г кристаллического хлоралгидрата, 10 г кристаллической карболовой кислоты, 10 г молочной кислоты), 10 % водно-спиртовый раствор сульфида натрия, 15 % КОН в 15 % диметилсульфоксиде на дистиллированной воде. Оптимальными и приблизительно равноценными растворами, просветляющими кожные и ногтевые чешуйки, являются 10 % КОН, 15 % КОН+15 % ДМСО и 10 % Na2S.

Для обработки грубых роговых масс ногтей, чешуек кожи с подошв и ладоней и при массовых осмотрах применяют методы обогащения. Материал в центрифужных пробирках заливают 1,5-2 мл 20 % КОН, кипятят в водяной бане 30-60 мин, затем центрифугируют 15 мин при 3000 об/мин или отстаивают 1 сутки. После сливания жидкости осадок переносят на предметное стекло пастеровской пипеткой и микроскопируют.

Ногтевые чешуйки рекомендуется обрабатывать PAS (periodic acid-Shiff) методом, который окрашивает гифы грибов в красный цвет.

Характер поражения волос дерматофитами позволяет определить родовую принадлежность гриба. Вид можно определите только по культуре.

Существуют следующие типы поражения волос дерматофитами:

I. Trichophyton ectotrix — артроспоры располагаются неправильными цепочками снаружи волоса, окружая его в основании. Пораженные волосы не флюоресцируют. Tr. ectotrix имеет две разновидности: Тг. ectotrix megasporon (крупноспоровый, размер спор 8-12 мк), характерен для поражения Т. equinum, T. gallinae, Т. megninii, Т. rubrum, Т. verrucosum и Tr. ectotrix microides (мелкоспоровый, размер спор 3—5 мк), характерен для поражения Т. mentagrophytes.

2. Trichophyton endotrix — артроспоры размером 3-5 мк параллельными цепочками располагаются только внутри волоса. Пораженные волосы не флюоресцируют: они скручиваются и ломаются, оставляя короткие пеньки или «черные точки». Данный тип поражения характерен для Т. tonsurans, T. violaceum, а также для африканских дерматофитов Т. gourvilii, T. soudanense, T. yaoundei.

3. Microsporum — артроспоры размером 2-3 мк (нечетко видны при малом увеличении) беспорядочно-мозаично располагаются внутри волоса и белесоватым чехлом окружают его стержень снаружи. Пораженные волосы ярко флюоресцируют; обламываясь, они оставляют пеньки 5-8 мм. Такой тип поражения волос характерен для М. audouinii, M. canis, M. distortum, M. ferrugineum. При надавливании на покровное стекло в препарате из пораженного микроспорумами волоса иногда можно видеть мицелиальную бахромку — так называемую «кисть Адамсона». Волосы, пораженные М. gypseum, M. fulvum, M. nanum, M. vanbreuseghemii, не флюоресцируют, споры при этом более крупные (5-8 мк) и видны при малом увеличении.

4. Trichophyton — характерное для фавуса полиморфное поражение волос септированными гифами мицелия разной ширины и артроспорами различной величины, расположенными внутри волос, содержащих пузырьки воздуха и капельки жира. Волосы не заполнены грибковыми элементами, остаются длинными; слабо флюоресцируют под лампой Вуда. Однако не следует основывать диагноз только на наличии в волосе пузырьков воздуха и капель жира, так как они иногда наблюдаются и при других типах поражения. Кроме поражения волос по типу Achorion, для фавуса характерно образование скутул,- желтых корочек, содержащих гифы и споры гриба. Данный тип поражения вызывают Т. schoenleinii, Т. violaceum, M. gypseum.

В чешуйках гладкой кожи, пораженной дерматофитами, можно видеть гифы септированного ветвистого мицелия шириной 2-4 мк, иногда цепочки из округлых или многоугольных артроспор размером 4-7 мк. В ногтевых чешуйках чаще наблюдают цепочки или скопления артроспор и реже гифы мицелия.

Следует отличать от элементов гриба такие артефакты, возникающие в препаратах, как так называемый «мозаичный гриб» (располагается по границам эпителиальных клеток, состоит из фрагментов органической природы различного размера), удлиненные кристаллы щелочи (полигональная форма); исчезают при промывании препарата, для чего с одной стороны наносят каплю воды, а с другой помещают кусочек фильтровальной бумаги и осторожно, чтобы не потерять материал, повторяют 2-3 раза, капли жира (различные размеры, отсутствие внутренней структуры), нити ваты (размер, гомогенность, неправильная форма, кисточка на конце).

В заключении по микроскопии патологического материала указывают тип поражения волос, наличие или отсутствие мицелия и спор гриба в кожных и ногтевых чешуйках. Однако считают, что гифы дерматофитов в препаратах неотличимы от мицелия дрож-жеподобных или плесневых грибов. Поэтому для определения вида возбудителя нужно сочетать микроскопию патологического материала с получением чистой культуры. При этом образцы патологического материала следует культивировать и при отрицательных результатах микроскопии.

III. Культуральное исследование

Оно необходимо для выделения и идентификации возбудителя, для определения латентного дерматофитоза, носительства дерма-тофитов здоровыми лицами, выявления дерматофитов в окружающей среде и определения чувствительности культуры к химиопрепаратам

3.1 Получение чистой культуры

Исследуемый материал следует максимально измельчить и засевать в минимальных количествах на скошенный агар в пробирках в 2-4 точки на расстоянии 1-2 см. Материалом одной пробы засевают не менее 2-3 пробирок (волосы) и 4-5 пробирок (кожные и ногтевые чешуйки) на две различные питательные среды. Для первичной изоляции дерматофитов предпочтительно использовать стандартную агаршованную среду Сабуро (SDA); 2 или 4 % глюкозы (глюкоза 20 или 40 г, пептон 10 г, агар 20 г, дистиллированная вода до 1000 мл, рН 6,8-7,0), сусло-агар (пивное сусло, разбавленное дистиллированной водой до 7 % углеводов по Баллингу, агар 20 г) или среду Сабуро с антибиотиками: антибактериальные антибиотики (пенициллин: 50 мкг/мл+стрептомицин 50-100 мкг/мл или левомицетин 50 мкг/мл, или биомицин 200 ед/мл, гентамицин) и антиплесневой антибиотик актидион (циклогексимид) 0,1-0,4 мг/мл. Приготовление селективных сред с антибиотиками — 200 000 ед кристаллического пенициллина растворяют в 10 мл стерильной воды, 1 мл этого раствора + 9 мл воды дают концентрацию 2000 мкг/мл. Добавление 2,5 мл этого разведения к 100 мл растопленной и охлажденной до 50° среды дает концентрацию пенициллина 50 мкг/мл. Аналогично производят добавление в среду стрептомицина (1 г стрептомицина=1 млн.ед). Биомицин добавляют растворением 1 таблетки (100000 ед) в 500 мл остывающей среды. Левомицетин предварительно растворяют в 10 мл 70° этилового спирта и добавляют в среду до концентрации 50 мкг/мл. Актидион (антибиотик из Streptomyces griseus) — белый кристаллический порошок, термостабильный, хорошо растворимый в ацетоне. В 1 мл ацетона растворяют 10-50 мг актидиона, доводят до 2 мл дистиллированной водой и прибавляют к 100 мл остывающей среды. Актидион не влияет на рост дерматофитов и подавляет многие плесневые грибы, а также виды Candida и Cryptococcus. Поэтому при подозрении на этилогическую роль этих грибов посевы следует производить также и на среды без актидиона.

Посевы инкубируют в термостате при 25-30-37° соответственно (чаще 30°) и исследуют еженедельно до 4 недель. При подозрении на Т. verrucosum половину засеянных пробирок следует инкубировать при 37°, так как гриб быстрее растет при этой температуре. Первые признаки роста дерматофитов отмечают с 4 по 12 день инкубации в точках посева по краям внесенного материала. При отсутствии роста в течение 30 дней результаты культивирования считают отрицательными. В оптимальных условиях первичные культуры многих дерматофитов можно идентифицировать на 7-10 день после посева, но в случае фавиформных грибов иногда только на 20-30 день. Первичные культуры растут сравнительно медленно и при использовании сред без антибиотиков могут быть подавлены более быстро растущими бактериями и плесневыми грибами. В отличие от последних, колонии дерматофитов никогда не бывают черными, голубыми или зелеными. Важно соблюдать асептику при взятии и хранении материала, а также исследовать его в кратчайший срок. При появлении роста желательно произвести отсев с края первичной культуры на свежую среду для получения чистой культуры. Перед инкубацией засеянные и надписанные чашки Петри следует завернуть в полиэтилен или в бумагу для предотвращения быстрого высыхания и вторичного воздушного загрязнения.

3.2 Идентификация чистой культуры

3.2.1 Характеристика колоний

При описании колоний следует отмечать такие признаки как время появления и скорость роста колонии, ее размеры, цвет поверхности и обратной стороны, характер поверхности и ее рельеф, форму и край колонии, ее консистенцию и наличие врастания в субстрат. Характеризуя колонию, указывают на ее отличия от типичных штаммов, что важно для оценки полиморфизма данного вида гриба, а также для выявления атипичных штаммов и новых, редких в России видов.

3.2.2 Микроскопическое исследование культур

При малом увеличении и сильном освещении можно исследовать край колонии через стекло пробирки, так как нити мицелия перемещаются на стекло. Наличие и расположение характерных морфологических элементов (конидии, спирали) в сочетании с культуральными признаками в раде случаев позволяют предвари-. тельно определить вид без приготовления микропрепарата или микрокультуры. При таком исследовании пробирку можно фиксировать рукой или использовать деревянную подставку с вырезом.

Для приготовления микропрепарата фрагмент культуры расщепляют микологической лопаточкой и препаровальной иглой на предметном стекле в капле жидкости (вода, раствор Люголя, лак-тофенол, этанол+вода 1:1, этанол+глицерин + вода 2:4:4) и накрывают покровным стеклом. Культуру для исследования берут из центральной и периферической зоны колонии. Микроскопировать следует вначале под малым (*8), а затем под большим (*40) увеличением сухой системы микроскопа. Элементы гриба измеряют с помощью окулярного микрометра, значение деления которого предварительно определяют объект-микрометром.

3.2.3 Микрокультуры готовят для исследования микроморфологии гриба с целью «го точной идентификации

На центр покровного стекла наносят каплю жидкой среды, содержащую грибные элементы, и устанавливают его каплей вниз на смазанное вазелином кольцо Вантигема или предметное стекло с лункой. Для предотвращения высыхания на дно вносят каплю воды. Можно приготовить микрокультуры в агаровых блоках. Для этого из агара вырезают квадраты размером 10×10 мм, высотой 2 мм и переносят их на предметное стекло. Культуру засевают посередине каждого ребра агарового квадрата, накрывают его покровным стеклом и промежуток между покровным и предметным стеклом заполняют предварительно расплавленным парафином для предотвращения высыхания. Микрокультуры инкубируют во влажной камере (чашка Петри или эксикатор с увлажненной ватой).

При микроскопической характеристике культур следует учитывать септированность мицелия, наличие, характер и способ прикрепления макроконидий и микроконидий, а также структуру мицелия и его образований — спиралей, гребешковых гифов, фавиче-ских канделябров. Наличие и характер хламидоспор не имеют решающего диагностического значения.

3.2.4 Биохимические дифференциально-диагностические тесты

При невозможности идентифицировать штаммы, основываясь только на их морфологических особенностях, применяют тесты для определения некоторых проявлений метаболической активности грибов. Для лабораторной практики разработаны методы определения питательных потребностей и методы определения ферментативной активности дерматофитов.

Определение потребности в источниках питания и витаминах.

Основную минимальную среду (NH4NO3 1,5 г, глюкоза 40 г; MgS04 • 7НгО 0,5 г; КН2РС>4 1 г; агар Дифко 20 г; дистиллированная вода до 1000 мл) растворяют при нагревании и автоклавируют при 0,5 атм 15 мин. Витамины (тиамин 1 мг, i-инозит 250 мг, L-гистидин 150 мг, никотиновая кислота 10 мг) растворяют в 100 мл дистиллированной воды каждый, автоклавируют при 0,5 атм 15 мин и хранят в холодильнике. Перед опытом 2 мл того или иного витамина добавляют к 100 мл остывающей основной среды. Для определения способности ассимилировать углеводы их вносят в основную среду вместо глюкозы до конечной концентрации 1 %. Источники азотистого питания вносят в среду вместо NH4NO3. Контролем служат посевы на основную и обогащенную среду.

Кератинолитическая активность (Тест перфорации волос).

А) Мелко раздробленную очищенную почву стерилизуют в автоклаве 3 дня подряд по 1 часу при 1 атм. и помещают в чашки Петри ровным слоем в 3-4 мм. На поверхности почвы равномерно и не густо распределяют нарезанные на короткие фрагменты (15-20 мм) детские волосы, простерилизованные в автоклаве 2 дня подряд по 20 мин при 1 атм. На поверхность почвенно-волосяной среды наносят взвесь исследуемой культуры в 1-2 мл дистиллированной воды. Посевы инкубируют 4 недели при 22-27° с еженедельным увлажнением среды стерильной дистиллированной водой. Наличие органов-перфораторов или других форм кератиноли-зиса регистрируют путем еженедельной микроскопии волос, на которых происходит развитие культуры гриба.

Б) Полоску фильтровальной бумаги помещают на дно стерильной чашки Петри и покрывают стерильной дистиллированной водой. Вносят нарезанные стерилизованные волосы, 5-6 капель 1 % дрожжевого экстракта и взвесь исследуемой культуры. Инкубируют при 25° 4 недели. Еженедельно микроскопируют волосы на наличие конических органов — перфораторов волосяного стержня. Данный метод применяют для дифференциации Т. equinum, T. raentagrophytes, T. rubrum, a также для получения совершенных форм дерматофитов из почвы.

Дифференциальная среда с молоком, глюкозой и бромкрезол — пурпурным (ВСР + CCG + 0,5 % дрожжевого экстракта) позволяет дифференцировать виды дерматофитов по двум параметрам: за-щелачивание среды (голубая —> пурпурная) и зона просветления вокруг колоний за счет гидролиза молока.

Гемолитическую активность определяют на среде Сабуро рН 6,5 с фосфатным буфером и с 5 % дефибринированной бараньей крови. Эритроциты вносят в остывающий агар, и среду разливают по чашкам достаточно толстым слоем. После посева исследуемых культур чашки инкубируют 2 недели при 27°. О гемолитической способности судят по образованию вокруг колоний зоны просветления вследствие растворения эритроцитов. Зеленоватую окраску этой зоны расценивают как альфа-гемолиз, наличие прозрачной и бесцветной зоны -как бета — гемолиз. Контролем служат незасеянные чашки с 5 % кро-ч вяным агаром. Тест может служить для дифференциации Т. rubrum и Т. mentagrophytes, а также Т. tonsurans и Т. soudanense.

Определение уреазной активности (способности расщеплять мочевину) производят на среде Христенсена с мочевиной. Состав среды: пептон 1 г, NaCl 5 г, КН2РО4 2 г, глюкоза 5 г, агар 20 г, дистиллированной воды до 1000 г. Ингредиенты среды растворяют при нагревании, рН доводят до 6,8 и добавляют 6 мл 0,2 % раствора фенол красного (0,2 г фенолрота растворяют в 20 мл нагретого этанола и прибавляют 80 мл нагретой дистиллированной воды). Среду стерилизуют 20 мин при 0,5 атм, охлаждают до 50° и добавляют 100 мл водного раствора мочевины (стерилизованного через бактериальный фильтр или 15 мин при 0,5 атм). Среду разливают в пробирки, скашивают и посевы инкубируют 7 дней при 25°-30°. Результаты оценивают по наличию и сроку появления красного окрашивания среды, которое является показателем уреазной активности культур. Контролем служат незасеянные пробирки со средой. Тест применяют для дифференциации атипичных штаммов Т. rubrum и Т. mentagrophytes, а также для идентификации Т. gallinae, «африканских» трихофитонов и некоторых видов Microsporum.

Определение температурного оптимума

Инкубация параллельных посевов при t 25°-30°-37° на скошенном агаре Сабуро. Используется для дифференциации Т. men-tagrophytes и Т. terrestre, а также Т. verrucosum и Т. schonleinii.

IV. Серологические и аллергологические исследования

4.1. Серологические тесты: реакция преципитации в варианте иммунодиффузии в агаровом геле

Сыворотка пациента вносится в центральную лунку, сделанную в агаровом геле, и антигены культур различных видов вносятся в окружающие лунки. Результаты учитываются через 48 и 72 часа инкубации при комнатной температуре и затем через 2-3 дня в холодильнике. Для проверки специфичности линий преципитации в центральную лунку вносится капля 1,5 % ЭДТА, и через 1 час неспецифические линии преципитации исчезают.

4.2 Аллергологические тесты: внутрикожные тесты с трихофи-тином, активным компонентом, которого является галактоманнан-пептид

Углеводный компонент выявляет немедленный тип аллергии (ГНТ), а белковая составляющая связана с выявлением клеточного иммунитета (ГЗТ). Больные, не проявляющие ГЗТ или дающие ГНТ, часто имеют хроническую форму дерматофитоза.

Характеристика и дифференциация основных возбудителей дерматофитозов

Е. floccosum (синонимы Е. inguinale, E. cruris).

Антропофил. Поражает кожу паховых складок, голеней, межпальцевые складки стоп, ногти.

Первичные культуры развиваются на 4-5 день. Колонии складчатые, куполообразные, мучнистые. Цвет колонии желтый с зеленоватым оттенком, обратная сторона от желтой до коричневой.

При микроскопии культуры видны многочисленные тонко- и гладкостенные, тупоконечные макроконидии с 2-6 перегородками, одиночные или по 2-8 в виде гроздьев бананов. Микроконидии отсутствуют. При старении культур появляются хламидоспоры и арт-роспоры. Минимальная ингибирующая концентрация гризеофульви-на, подавляющая рост культур Е. floccosum, составляет 1 мкг/мл.

Род Microsporum

М. audouinii. Антропофил. Поражает волосистую часть головы у детей с флюоресценцией волос и гладкую кожу.

Первичные культуры развиваются на 6-8 день. Колонии медленнорастущие, плоские, пушистые, с радиальными складками. Поверхность от белой до кремовой, обратная сторона желтовато-коричневая. При микроскопии видны редкие бугристые, толстостенные макроконидии и полиморфные микроконидии.

В старых культурах многочисленные хламидоспоры. Рост гриба стимулирует добавление к среде никотиновой кислоты. Минимальная ингибирующая концентрация гризеофульвина составляет 1 мкг/мл.

Отличить гриб от сходных культур М. canis можно по слабому росту на полированном рисе, по отсутствию способности гидроли-зоватъ желатин и использовать мочевину, NH4NO3 и трегалозу как единственные источники азотного и углеродного питания.

М. canis (синонимы М. lanosum, M. felineum). Зоофильный дер-матофит (кошки, собаки). Поражает волосистую часть головы у детей с флюоресценцией волос, гладкую кожу и пушковые волосы.

Первичные культуры развиваются на 5-10 день. Колонии евгони-ческих штаммов быстрорастущие, плоские, пушистые. Цвет поверхности от серого до кремового, обратная сторона желто-оранжевая. Дисгонические штаммы кожистые, приподнятые и пигментированные. При микроскопии видны многочисленные веретеновидные, остроконечные макроконидии с бугристой и толстой стенкой (2 мк), состоящие из 3-15 клеток. Встречаются микроконидии.

В старых культурах многочисленные хламидоспоры. По нашим данным, 94% штаммов имеют МИК 5 мкг/мл, и отдельные штаммы подавляются лишь 7,5 и 20 мкг/мл гризеофульвина.

Отличить гриб от сходных культур М. audouinii можно по хорошему росту на полированных рисовых зернах, способности гид-ролизовать желатин и использовать мочевину, NH4NO3 и трегалозу в качестве единственных источников азотного и углеродного питания, а также по наличию совершенной формы Nannizziae otae.

М. ferrugineum (синоним Т. ferrugineum). Антропофил. Поражает волосистую часть головы у детей с флюоресценцией волос и реже гладкую кожу. Первичные культуры развиваются на 8-10 день. Колонии медленнорастущие, складчатые, кожисто-восковидные, иногда бархатистые. Цвет поверхности и обратной стороны оранжевый.

При микроскопии культур видны: бамбуковидный мицелий, гребешковые гифы, рога оленя, цепочки артроспор, обилие хламидоспор. Конидии отсутствуют. Минимальная ингибирующая концентрация гризеофульвина составляет 5 мкг/мл.

Отличать следует от сходных культур Т. schoenleinii по типу поражения волос и их флюоресценции, по способности усваивать трегалозу и неспособности усваивать мочевину. От культур Т. verrucosum отличается флюоресценцией пораженных волос, пигментацией колоний и отсутствием потребности в витаминах. От сходных культур Т. soudanense отличается по типу поражения волос и их флюоресценции, бесцветными колониями на рисовой среде и сусло-агаре, а также наличием уреазной активности на 8-14 день (у Т. soudanense она отсутствует) и неспособностью усваивать мальтозу и сахарозу как единственные источники углеродного питания.

М. gypseum. Почвенный дерматофит вызывает микозы гладкой кожи и волосистой части головы. Волосы поражаются по типу крупноспорового эндотрикса, флюоресценция волос отсутствует или очень слабая.

Первичные культуры развиваются на 3-5 день. Колонии быстрорастущие, плоские, мучнистые, с возрастом становятся бархатистыми. Поверхность колоний кремовая, обратная сторона имеет разнообразную пигментацию.

При микроскопии видны многочисленные бугристые, веретеновидные, тонкостенные макроконидии из 3-9 клеток. Расположены на мицелии поодиночке или в виде гроздьев. Изредка встречаются немногочисленные микроконидии. Минимальная ингибирующая концентрация гризеофульвина составляет от 1 до 10 мкг/мл.

Гриб отличается от сходных культур М. cookei отсутствием красного пигмента, тонкостенными макроконидиями и наличием совершенных форм Nannizzia gypsea, N. incurvata.

М. nanum. Зоофильный гриб распространен в Северной Америке и Австралии, вызывает микозы кожи и волосистой части головы. Волосы поражаются по типу крупноспорового эктоэндотрикса, флюоресценция отсутствует или слабая.

Первичные культуры развиваются на 6-8 день. Колонии быстрорастущие, плоские, пушистые, с возрастом мучнистые. Цвет поверхности от белого до кремового, обратная сторона красноватая.

При микроскопии отмечается обилие характерных овальных и грушевидных тонкостенных макроконидий, состоящих из 1-3 клеток. Редкие булавовидные микроконидии. Совершенная форма Nannizzia obtusa.

Род Trichophyton

Т. mentagrophytes. Имеет две основные разновидности:

а) var. gypseum (мучнистый) и

б) var. interdigitale (пушистый). Гриб вызывает микозы гладкой кожи, ногтей, реже волосистой части головы у человека. Волосы поражаются по типу мелкоспорового эктотрикса, не флюоресцируют. Гипсовидный вариант выделяют от грызунов и крупных млекопитающих.

Первичные культуры развиваются на 5-7 день. Колонии быстрорастущие, имеют различия у обоих вариантов:

а) у гипсовидного они мучнистые, иногда складчатые; поверхность кремовая, обратная сторона коричневая;

б) у пушистого они плоские, бархатисто-пушистые, с возрастом несколько мучнистые; поверхность белая, обратная сторона желто-коричневая.

При микроскопии у гипсовидного варианта наблюдают обилие округлых, реже грушевидных микроконидий, часто расположенных гроздьями. У пушистого варианта количество микроконидий умеренное. У обоих вариантов встречаются 5-8-клеточные гладко-и тонкостенные макроконидии и в разном количестве завитки и спирали. Минимальная концентрация гризеофульвина, подавляющая рост гриба — 5 мкг/мл.

Совершенные формы гриба Arthroderma benhamiae, A. van-breuseghemii.

В отличие от сходных культур Т. equinum, гриб хорошо растет на человеческом волосе in vitro и образует органы-перфораторы, не нуждается в никотиновой кислоте для своего роста. Дня дифференциации от сходных культур Т. simii следует помнить, что макроконидии Т. simii склонны к образованию хламидоспор и распаду, а также, что микроконидии Т. simii полиморфные и волосы морских свинок поражаются им по типу эктоэндотрикс с зеленой флюоресценцией.

Т. rubrum (синонимы Т. purpureum, E. rubrum). Антропофил.

Преобладающий возбудитель онихомикозов, микозов стоп, кистей, кожи в области складок и гладкой кожи. Волосы поражает редко, без флюоресценции.

Первичные культуры развиваются на 8-10 день. Колонии быстрорастущие, бархатистые (иногда мучнистые или складчатые). Поверхность белая (розовая или винно-красная по краям), обратная сторона пурпурная, красная. Пигмент не диффундирует в среду. Уреазу не продуцирует. Нет потребностей в витаминах.

При микроскопии отмечают многочисленные полиморфные микроконидии, расположенные по обеим сторонам гифа, или реже гроздьями. Редкие макроконидии из 3-5 клеток напоминают по форме «карандаш». У 95 % испытанных штаммов минимальная ингибирующая концентрация гризеофульвина 2,5 мкг/мл и ниже, отдельные штаммы ингибируются 5 и 7,5 мкг/мл.

Атипичные беспигментные штаммы Т. rubrum можно дифференцировать от Т. mentagrophytes var. interdigitale по отсутствию органов-перфораторов на волосе in vitro, по замедленной (на 8-21) или отсутствующей уреазной активности и по большей чувствительности к гризеофульвину. Образование пигмента культурами Т. rubrum стимулируется на среде Сабуро, на картофельном, кукурузном или соевом агаре. От сходных культур Т. gallinae гриб отличается наличием уреазной активности. От сходных культур Т. megninii его можно отличить по отсутствию потребности в L-гистидине.

Т. schoenleinii (синоним Achorion schoenleinii).

Поражает волосистую часть головы и гладкую кожу с образованием скутул (фавус). Волосы имеют слабую светло-зеленую флюоресценцию.

Колонии медленнорастущие, приподнятые, складчатые с кожисто-восковидной поверхностью, иногда с коротким пушком. Цвет поверхности от серого до кремового, обратная сторона желтая. При микроскопии можно отметить гребешковые гифы, рога оленя, фавические канделябры. Много хламидоспор. Конидии отсутствуют. Минимальная ингибирующая концентрация гризеофульвина составляет 1-2,5 мкг/мл.

От сходных культур Т. verrucosum отличается характером поражения волоса и способностью расти на средах без тиамина. От культур М. ferrugineum отличается характером поражения волоса и способностью усваивать мочевину как единственный источник азотного питания. От культур Т. concentricum отличается клинической картиной вызываемого поражения и менее пигментированными колониями.

Т. tonsurans (синонимы Т. acuminatum, Т. cerebriforme, Т. crateriforme, T. sulfureum). Антропофил.

Поражает волосистую часть головы, гладкую кожу, изредка ногти, вызывает сикоз. Волосы поражаются по типу эндотрикс, не флюоресцируют.

Культуры развиваются на 4—6 день. Колонии медленнорастущие, сухие, плотные, мучнистые, складчатые. Поверхность серая или кремовая, обратная сторона от коричневой до охряной.

При микроскопии отмечается обилие полиморфных микроконидий, редкие веретеновидные макроконидии. При старении культуры появляется обилие хламидоспор и артроспор. Рост культур стимулируется тиамином. Расщепляет мочевину. Минимальная ингибирую-щая рост концентрация гризеофульвина от 1 до 10 мкг/мл.

От сходных культур Т. equinum отличается типом поражения волос и потребностью в тиамине. От культур Т. rubrum отличается потребностью в тиамине и быстрым (за 8 дней) гидролизом мочевины. От культур Т. soudanense отличается пигментацией колоний, потребностью в тиамине, наличием уреазной и отсутствием гемолитической активности.

Т. verrucosum (синонимы Т. album, T. ochraceum, T. discoides).

Зоофильный дерматофит (крупный рогатый скот, дикие и домашние животные) поражает гладкую кожу, реже волосистую часть головы человека. Волосы поражаются по типу крупноспоровый эктотрикс, не флюоресцируют.

Первичные культуры развиваются от 10 до 30 дней. Оптимальная температура роста 37°. Колонии медленнорастущие, складчатые, кожисто-восковидные, иногда бархатисто-мучнистые. Поверхность серая, кремовая, обратная сторона желтоватая.

При микроскопии наблюдаются фавические канделябры, рога оленя, многочисленные хламидоспоры. В мучнистых культурах отмечаются микроконидии и макроконидии, имеющие характерную форму «крысиного хвоста». Рост культур стимулируется тиамином и витаминами (инозитом). Минимальная ингибирующая концентрация гризеофульвина составляет 1-5 мкг/мл.

От сходных культур Т. schoenleinii гриб можно отличить по происхождению из характерных очагов поражения, характеру поражения волос, потребности в витаминах. От культур Т. сопсеп-tricum отличается по характеру вызываемых клинических поражений и потребности в витаминах. От культур Т. yaoundei отличается по пигментации колоний и потребности в витаминах.

Т. violaceum (синонимы Т. glabrum, T. puinosum).

Поражает волосистую часть головы, гладкую кожу. Волосы поражаются по типу эндотрикс, не флюоресцируют.

Культуры развиваются на 15-20 день. Колонии медленнорастущие, складчатые, приподнятые, восковидные, фиолетовые с поверхности и с обратной стороны. Непигментированные варианты называются Т. glabrum.

Конидии, как правило, отсутствуют или очень редкие. При микроскопии видны гребешковые гифы, фавические канделябры, в старых культурах цепочки хламидоспор или артроспоровый мицелий. Рост культур стимулируется тиамином. Минимальная ингибирующая концентрация гризеофульвина составляет 1-10 мкг/мл.

От культур Т. yaoundei гриб можно отличить по пигменту и по стимуляции роста тиамином. От сходных культур Т. gourvilii отличается отсутствием микроконидий, стимуляцией роста тиамином и наличием уреазной активности.

Определение лекарственной чувствительности дерматофитов

Чувствительность дерматофитов к гризеофульвину и имида-зольным препаратам имеет видовые различия и может изменяться в процессе лечения. Поэтому для проведения рациональной терапии дерматофитов рекомендуется определять чувствительность возбудителей к применяемым препаратом in vitro

Метод серийных разведений в агаровой среде. Навеску (таблетку, содержимое ампулы) препарата растворяют в воде (имида-золы) и в диметилсульфатиде (гризеофульвин) до концентрации 10мг/мл (=10 000 мкг/мл). Раствор разводят 10 раз дистиллированной водой и в определенных количествах вносят в колбы с расплавленной остывающей средой Сабуро до конечных концентраций препаратов 0,1-1-2-3-4-5-10-50-100 мкг/мл. После перемешивания среды разливают в чашки Петри и подсушивают

Готовят взвеси культур наносят на поверхность агаровых сред с помощью бактериологической петли по шаблону, помещенному под чашкой Петри или с помощью многоштырькового металлического репликатора. Посевы производят в 3-х повторностях. Контролем служат чашки, не содержащие антибиотиков. В качестве биологического контроля в опыт следует включать 1-2 тест-штамма с известной чувствительностью к препаратам.

Засеянные чашки инкубируют крышками вниз в термостате при 27° в течение 7-14 дней. МИК определяют по чашке с наибольшим разведением препарата, при котором отсутствует видимый людям рост культуры.

Клиническая классификация грибковых заболеваний

Клиническая картина грибковых заболеваний отличается своеобразием и разнообразными проявлениями. Правда, в подавляющем большинстве случаев внедрение в кожный покров грибов определенного вида влечет за собой появление соответствующей клинической картины. С другой стороны, различные по своим свойствам грибы, например, возбудители микроспории и поверхностной трихофитии могут вызывать одинаковые клинические проявления.

Общепринятым считается мнение, что все разнообразие клинической картины грибковых заболеваний зависит, главным образом, от двух факторов — вирулентности определенного вида грибов и реактивности организма больного, его кожи.

Степень вирулентности (активности), видовые свойства, тропизм грибов играют существенную роль в возникновении и развитии патологического процесса. Помимо свойств возбудителя, клиническая картина грибкового заболевания в значительной мере определяется также характером реакции организма на воздействие патогенного гриба. Здесь играют роль не только анатомическая локализация процесса, его длительность, возрастные и индивидуальные особенности носителя инфекции, но также состояние нервной, иммунной системы.

Ланжероке в 1929 году предложил классификацию грибковых заболеваний, базирующуюся на патологоанатомических данных и клинических признаках дерматомикозов. Он различал 4 группы микозов: эпидермомикозы, кожные микозы, трихомикозы и микотические онихии. Недостатком этой классификации является то, что она основывается на общих морфологических признаках, поэтому одно и то же заболевание может быть отнесено к различным группам.

Академик О.Н. Подвысоцкая в своей классификации дерматомикозов (1929 г.) разделяет их в зависимости от места локализации возбудителя на следующие группы:

1) эпидермофитозы,характеризующиеся поражением одного эпителия, — разноцветный лишай, эритразма, эпидермофитии;

2) дерматомикозы с локализацией грибков в дерме и волосах -трихофития, микроспория, парша (фавус);

3) глубокие микозы с распространением процесса за пределы дермы.

Наиболее распространенная классификация Унны, дополненная Н.А. Черногубовым, разделяет все заболевания, вызываемые патогенными грибами, на три группы:

1) эпидермомикозы (отрубевидный лишай, эритразма);

2) поверхностные дерматомикозы (парша (фавус), трихофития, микроспория);

3) глубокие дерматомикозы.

Имеются недостатки и этой классификации, так как ряд микозов (эпидермофития, поверхностные дрожжевые поражения кожи) не нашли места ни в одной из групп этой классификации.

Классификация, предложенная профессором AM. Ариевичем, делит все грибковые заболевания кожи на следующие основные группы:

1. Пиломикозы (трихофития, микроспория и парша (фавус).

2. Эпидермомикозы (эпидермофития, руброфития и поверхностные дрожжевые поражения кожи).

3. Кератомикозы (разноцветный лишай, эритразма).

4. Глубокие микозы (актиномикоз, бластомикоз, хромомикоз, споротрихоз).

В нашей стране самой распространенной является классификация профессора Н.Д. Шеклакова (1976 г.). Он выделил четыре группы микозов и псевдомикозы:

1. Кератомикозы (разноцветный лишай, пьедра, черепитчатый микоз—токело);

2. Дерматомикозы: паховая эпидермофития, микоз, обусловленный красным трихофитоном, трихофития, микроспория, фавус;

3. Кандидоз (поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, висцеральный кандидоз, хронический генерализованный, гранулематозный кандидоз);

4. Глубокие (висцеральные, системные) микозы (гистоплазмоз, кокцидиоидоз, бластомикоз, криптококкоз, геотрихоз, хромоми-коз, риноспоридиоз, аспергиллез, пенициллиноз, мукороз).

В группу псевдомикозов относят поверхностные формы (эрит-разма, подмышечный трихомикоз) и глубокие формы (актиноми-коз, микромоноспороз, нокардиоз, мицетомы).

Нами считается наиболее современной и удобной классификация профессора Шеклакова Н.Д. в зависимости от этиологии возбудителя, эпидемиологии заболевания.

Классификация дерматомикозов:

1. Кератомикозы (разноцветный лишай, пьедра, токело);

2. Кандидозы (поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, кандидозные паронихии и онихии, хронический гранулематозный кандидоз);

3. Дерматофитии:

A) паховая эпидермофития Б) микоз стоп

B) онихомикоз

Г) генерализованный микоз (рубромикоз)

Д) микроспория

Е) поверхностная трихофития

Ж) инфильтративно-нагноительная трихофития

З) фавус

1. Микотоксикозы и микогенная сенсибилизация. По классификации ВОЗ (код МКБ) микозы кожи и слизистых оболочек делятся:

1.1. Дерматофитии

1.1.2. Дерматофитии волосистой части головы и области бороды. Микроспория волосистой части головы.

Фавус (парша).

Инфильтративно-нагноительная трихофития. Дерматофития области бороды и усов.

1.1.3. Дерматофитии ногтей (онихомикозы). Дистальная форма онихомикоза. Поверхностная форма онихомикоза. Проксимальная форма онихомикоза.

1.1.4. Дерматофитии кистей.

1.1.5. Дерматофитии стоп. Сквамозная форма Межпальцевая форма. Дисгидротическая форма. Острая форма.

1.1.6. Дерматофитии гладкой кожи: Черепитчатый микоз.

Паховая дерматофития.

1.1.7. Малассезиозы кожи. Разноцветный отрубевидный лишай. Малассезия (англ.) — фолликулит. Неонатальный пустулез.

1.1.8. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. Кандидиз полости рта.

Вагинальный кандидоз.

Кандидоз кожи.

Кандидоз ногтей и кандидозная паронихия.

Клиническая классификация:

Кератомикозы (Малассезиозы) кожи

Синонимы: Pityriasis versicolor, Желтый отрубевидный лишай Поспелова.

Впервые заболевание было описано Робеном в 1853 году. Культура возбудителя впервые была получена Е.И. Котляром в 1892 году.

Возбудителем заболевания является Pityrosporum orbiculare, который был отнесен Гордоном в 1951 году к дрожжеподобным грибам.

В современной классификации разноцветный лишай является заболеванием, входящим в классификацию «Malassezia — инфекции». Поражения кожи, связанные с грибами рода Malassezia, включают: разноцветный лишай, фолликулит, себорейный дерматит и некоторые другие хронические дерматозы.

Возбудителем разноцветного лишая считают Malassezia furfur, М. globose, M. Sympodialis. Раньше называли pityrasporum orbiculare.

Грибы Malassezia живут на коже человека. Считается, что не менее 90 % всего населения являются носителями этих грибов, вызывающих разноцветный отрубевидный лишай. Это заболевание распространено повсеместно, поражая до 10 % всего населения в жарких странах, разноцветный лишай встречается чаще. В средних широтах большинство случаев заболевания приходится на летний период. Болеют чаще взрослые и молодые люди, наибольшая заболеваемость приходится на 20-летний возраст.

Развитию заболевания способствуют пониженное питание, повышенная потливость, себорея, уменьшение физиологического шелушения кожи, патология внутренних органов, желез внутренней секреции. Заболевание хроническое, имеет склонность к рецидивам. Заболевание малоконтагиозное, возникающее при благоприятных условиях, особенно при иммунодефицитах (ВИЧ-инфекция).

Не исключена наследственная предрасположенность к заболеванию. Как профессиональное заболевание разноцветный лишай может чаще встречаться у лиц, занятых физическим трудом, сильно потеющих.

Родовое имя Malassezia впервые было предложено в 1889г., но фактически до настоящего времени для возбудителя разноцветного лишая сохранилось название, предложенное Sabouraud (1904): Pityrosporum orbiculare. Для микроорганизмов, выделенных с волосистой части головы, использовался термин Pityrosporum ovale. Сейчас все эти термины объединены в одно родовое имя Malassezia, который насчитывает 7 видов, из них основные М. furfur, M. globosa. Грибы Malassezia — несовершенные дрожжевые грибы, базидомицеты. Размножаются они путем почкования, отличаются полиморфизмом.

Разноцветный отрубевидный лишай.

Клиника: На коже туловища, главным образом, груди и спины, несколько реже на коже верхних конечностей, половых органов и лица, исключительно редко на волосистой части головы появляются периферические, растущие, резко ограниченные пятна желтовато-розоватой до цвета кофе с молоком и темнее окраски. Эти пятна бывают самой разной величины и формы, большей же частью они имеют неправильные, географические очертания. Характерно крайне мелкое, небольшое шелушение их, возникающее как результат разрыхления грибом поверхностных участков рогового слоя, чем и объясняется название-отрубевидный лишай.

Субъективные ощущения обычно отсутствуют, только иногда больные жалуются на небольшой зуд при сильном потовыделении.

После ультрафиолетового облучения на пораженных участках кожи остаются белые псевдоахромичные пятна (вторичная лейкодерма).

Для заболевания характерно многолетнее рецидивирующее течение.

Диагностика: В типичных случаях клиническая диагностика затруднения не представляет. Вспомогательными методами могут служить следующие:

1. Усиление шелушения при поскабливании, в результате разрыхления рогового слоя — симптом стружки («удар ногтем») — симптом Бенье.

2. При смазывании йодной настойкой (Проба Бальзера) участки кожи, пораженные грибом, окрашиваются более интенсивно, чем соседние, здоровые участки, что обусловливается разрыхлением рогового слоя.

3. Пораженные участки кожи в лучах люминисцентной лампы Вуда дают золотисто-желтое или буроватое свечение.

4. На среде Сабуро с добавлением стрептомицина и пенициллина (100 ЕД на 1 мл) или хлортетрациклина гидрохлорида и оливкового масла при t 35-37°С на 7-8 день вырастает беловато-кремовая блестящая дрожжевая колония с почкующимися клетками.

Заболевание отличают от сифилитической лейкодермы, псориаза, розового лишая Жибера, эритразмы, витилиго, себореи.

Сифилитическая лейкодерма представляет собой нарушение пигментации кожи, возникающее у больных чаще всего в первые б месяцев после заражения, реже позднее. Основным клиническим симптомом является появление сочетанных участков гипер и депигментации кожи. На участках гиперпигментации появляются светлые гипопигментированные пятна, округлой или овальной формы до 1-2 см в диаметре. Эти пятна обычно располагаются на различных расстояниях друг от друга, они имеют одинаковые размеры. В очагах пигментного сифилида поверхность и консистенция кожи нормальные, признаки воспаления, шелушения и субъективные расстройства отсутствуют. Пигментный сифилид чаще всего локализуется на задней и боковых поверхностях шеи в виде ожерелья (Ожерелье Венеры). Кроме того, проба Бальзера будет отрицательной, а КСР резко положительны.

Лечение: Проводится в основном наружными лекарственными средствами в форме растворов, кремов, мазей. Спектр фунгицид-ных и фунгистатических средств достаточно широк: (ламизил, травоген, лоцерил, клохтримазол и другие). Можно применять тербизил в форме 1 % крема 2 раза в день в течение 10-14 дней. При частых рецидивах назначают микосист по 50 мг в течение 2-4 недели. Из традиционных форм лечения можно рекомендовать смазывание очагов 2 % спиртовым раствором йода, 60 % растворами тиосульфата натрия и 6 % раствор соляной кислоты по методу Демьяновича, 5%-10% серно-дегтярной мазью. Необходимо обследовать и лечить всех членов семьи, подвергать дезинфекции одежду, нательное и постельное белье.

Узловатая трихоспория (Пьедра)

Симптомы: Болезнь Беджеля, узелковый трихомикоз, трихоспория Озори.

Узловатая трихоспория (Пьедра от испанского Piedra-камень) -заболевание кутикулы волоса с образованием на нем узелков белого (piedra alba) или черного (piedra nigra) цвета.

Белая (европейская) пьедра описана отечественными дерматологами К. Линдеманом, Ю. Кнохом в 1866 году, а также зарубежными авторами Beigell, Ozozi в 1869 году, «истинную» (черную) пьедру описал Desenne в 1878 году.

Возбудителем белой пьедры является Trichosporon Beigellii, a черной- Trichosporon Hortai (син. Piedraria hortae), относящиеся к дрожжеподобным грибам.

Развитию заболевания способствуют теплый климат, мытье волос водой из непроточных водоемов, кислым молоком, обработка волос минеральными маслами. Белая пьедра спорадически встречается в Средней Азии, Закавказье, но в основном выявляется в Великобритании, Венгрии, Испании, Франции, США, Японии.

Черная пьедра распространена преимущественно в странах Центральной и Южной Америки, Африке, Индии, Китае, Бирме, Таиланде.

Возбудителем является плесневой гриб Piedraria hortai. Жизненный цикл возбудителя проходит в узелках черной пьедры на волосе. Поражает преимущественно молодых людей обоего пола. Заболевание малоконтагиозно, но возможны в эндемических зонах вспышки заболевания. Передача возможна через гребни, расчески.

КЛИНИКА: Заболевание характеризуется хроническим течением. Оно встречается у лиц обоего пола, но чаще у женщин, пользующихся при мытье головы молочнокислыми продуктами.

При белой пьедре поражаются волосы на голове, бороде, усах, а также в области половых органов.

При черной пьедре поражаются только волосы на голове.

На волосах образуются множественные мелкие, очень твердые узелки (до 20-30 на каждом волосе) неправильной овальной, веретенообразной формы, почти полностью охватывающие волос. Иногда они сливаются, образуя при черной пьедре короткую (до 1-2 мм ) или при белой пьедре длинную (до 10 мм и более ) муфту, состоящую из крепко склеенного мицелия и спор гриба. Узелки легко определяются при пальпации. Иногда при тугом перетягивании волос узелки склеиваются, образуя пучки, внешне напоминающие снопы злаковых (колумбийский колтун). При сгибании таких волос слышен своеобразный хруст, вызываемый разрушением плотной колонии гриба. Волосы при пьедре не обламываются, так как не только вещество, но и кутикула волоса в процесс не вовлекаются.

При чёрной пьедре узелки имеют буроватый или насыщенно-коричневый цвет, хотя могут иметь красноватый или сероватый оттенок.

При белой пьедре узелки светлы, серовато-желтоватые или молочноматовые.

ДИАГНОЗ легко устанавливается на основании своеобразных клинических симптомов. В затруднительных случаях диагноз может быть подтверждён микроскопическим и культуральным исследованием.

В узелках на волосах при микроскопии выявляется широкий (4-6 мкм) мицелий, распадающийся на овальные, круглые или прямоугольные артроспоры, расположенные мозаично или скоплениями.

На среде Сабуро образуются серовато-жёлтые, тёмно-кремовые, чёрные колонии. У возбудителей чёрной пьедры имеются аски с 2-8 аскоспорами до 50 мкм в диаметре.

Пьедру дифференцируют от так называемой ложной пьедры, вызываемой бактериями, образующими на среде Сабуро пористые колонии кремового цвета с фестончатым бордюром по периферии.

ЛЕЧЕНИЕ белой пьедры и черной пьедры чаще только наружное. Больным рекомендуется обрить пораженное место, применяются антисептики, например, горячий раствор сулемы — 1:1000-1:2000, 0,01 % сулемовый уксус или 2 % раствор салициловой кислоты с последующим вычесыванием частым гребнем узелков. Можно использовать имдозольные кремы и прием внутрь ламизи-ла по 250 мг в сутки в течение 6 недель в лечении черной пьедры.

Черепицеобразный микоз (Токело)

СИНОНИМЫ: Тропический круговидный микоз, шелушащийся лишай, хронический фигурный дерматомикоз, тропический ихтиоз, герпес Мансона.

Черепицеобразный микоз — типичный эпидермомикоз тропических стран.

Впервые черепицеобразный микоз описал на Филиппинах в 1686 г известный английский мореплаватель Вильям Демпиер в своей книге «Путешествие вокруг света». Интерес к этому заболеванию был вызван необычайным видом больных: в запущенных случаях весь кожный покров кажется причудливо разрисованным за счет эксцентрически расположенных и плотно сидящих друг на друге чешуек. Подобные больные тогда демонстрировались перед приезжими европейцами как аттракцион «человек-рыба» или «человек-ящерица».

В дерматологической литературе данное заболевание впервые было описано в 1832 г Альбертом.

Черепицеобразный микоз в тропических странах особенно распространён в районах с высокой влажностью. Эпидемические очаги имеются в Африке (Заир, Кения, Судан, Конго, Камерун), Южной и Центральной Африке, на юге Индии, в Китае, Индонезии, Вьетнаме, Лаосе, на островах Тихого океана.

Подробнее изучение вопросов этого заболевания позволило отнести возбудителя к Трихофитонам и назвать его Trichophyton concentricum, поэтому его можно отнести к дерматофитиям.

Возбудитель токело являются антропофильным дерматофитом, не поражает волосы.

Предрасполагающими факторами являются несоблюдение гигиены тела, повышенная влажность и связанные с этим мацерация и разрыхление эпидермиса. Черепицеобразный микоз особенно контагиозен у взрослых. Дети заболевают значительно реже, возможными путями заражения могут быть как непосредственный контакт с больным, так и предметы обихода, особенно постельное и нательное бельё.

КЛИНИКА: для черепицеобразного микоза характерен более или менее выраженный зуд кожи, который особенно усиливается в жаркие дни, после потовыделения, приёма алкоголя, солёной пищи и даже купания в морской воде.

Процесс локализуется в основном на туловище, разгибатель-ных поверхностях конечностей, ягодицах и реже на других участках тела.

Обычно свободны от высыпаний ладони, подошвы и большие складки. Волосы и ногти гриб не поражает.

Заболевание начинается с появления на туловище небольших невоспалительных светло-коричневого цвета, иногда более тёмных или, наоборот, белесоватых пятен округлых или овальных очертаний, порой окружённых едва заметным узким воспалительным венчиком. Вскоре пятна приобретают более тёмный оттенок и становятся насыщенно коричневыми. По мере эксцентрического роста и увеличения размеров в центре каждого пятна появляется сначала незначительное, а затем более заметное шелушение. При этом отторжение чешуек бывает неполным; они, оставаясь плотно прикреплёнными по периферии колец, у внутреннего края, приподнимаются, как бы нависая над центром. Вскоре в центре шелушащейся зоны, по отпадении чешуек, начинает проглядывать островок клинически почти нормальной кожи, который, увеличиваясь в размерах, становится отчётливо видимым.

Таким образом, в сформировавшихся элементах кожных высыпаний, имеющих округлые очертания, можно определить несколько обесцвеченную центральную зону, окаймлённую венчиком из нависающих чешуек, которая, в свою очередь, окружена темновато-коричневым кольцом гиперпигментации.

Вскоре в центре указанных элементов на месте клинически почти нормальной кожи вновь возникает маленькое светло-коричневатое пятно, которое, в свою очередь, так же как, и первоначально появившееся пятно, проделывает тот же цикл развития. Подобный путь развития характерен и для всех последующих пятен, в итоге уже через несколько месяцев после инфицирования кожа больного оказывается покрытой множеством округлых бляшек, состоящих из эксцентрически расположенных нежных колец шелушения. Часто их сравнивают с песчаными барханами побережья, так как снаружи чешуйки довольно плотно пристают к коже, с внутренней стороны, наоборот, несколько приподнимаются и, свободно нависая, находят одна на другую наподобие черепиц крыши или чешуи рыб. Процесс может захватывать значительные участки тела, и иногда остаются свободными от высыпаний лишь кожа лица и волосистой части головы.

При распространении процесса на стопы возможно появление гиперкератоза и трещин, которые могут причинять боль при ходьбе. Волосы в патологический процесс никогда не вовлекаются.

Заболевание протекает весьма упорно, носит хронический характер и может продолжаться долго, причём при отсутствии лечения — даже десятки лет. Со стороны общего состояния организма отклонений обычно не отмечается.

Диагностика черепицеобразного микоза Токело проста и основывается на типичной клинической симптоматике. В сомнительных случаях при микроскопии в чешуйках удаётся обнаружить густую сеть ветвящихся нитей мицелия гриба со спорами. При культуральной диагностике (культура Trichophyton concentricum растёт медленно) вырастают колонии гриба, внешне несколько напоминающего Trichophyton faviforme.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Показаны ежедневно тёплые ванны с последующей обработкой поражённых очагов пемзой и применение различных кератолитиче-ских мазей, особенно с салициловой кислотой, серой. При распространённых процессах можно провести лечение по методу Демьяновича (60% раствор тиосульфата натрия и 6% раствор соляной кислоты), показано использование ламизил-спрея. При генерализованном процессе приём внутрь тербизила (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 2 недель) Профилактические меры сводятся прежде всего к соблюдению гигиены тела и борьбе с повышенной потливостью. Заболевание хроническое, упорное и склонно к рецидиву.

КАНДИДОЗ

Синонимы: Кандидамикоз, соормикоз, поверхностный бластомикоз.

Грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое грибами рода кандида. Заболевание было известно врачам еще в древности (stomata aphtoides, aphta infantis). Впервые описано Б. Лангенбеком в 1839 г., грибы в тканях обнаружил в 1843 г. Berg, а в 1923 г. Berkhout выделил среди дрожжеподоб-ных организмов род Candida. Заболевание встречается во всех странах мира, но наиболее распространено в тропиках и субтропиках.

Этиология

Возбудители: Candida albicans, реже другие виды — Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis и др. В роду Candida описано более 100 видов грибов.

Грибы этого рода относят к условно-патогенным микроорганизмам; в качестве сапрофитов они широко распространены в природе, обнаруживаются на коже, слизистых оболочках и в кале почти у пятой части здоровых людей. Грибы этого рода ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи (до 20 %) и кишечника (до 0,05 %) у человека. Источником инфицирования может быть больной кандидозом человек (поцелуй, половой контакт, посуда, инфицирование новорожденных при прохождении в инфицированных родовых путях). Инфицированию способствуют влажный климат, мацерация эпидермиса, ручная обработка овощей, фруктов, ягод в консервном и кондитерском производстве, нарушения правил гигиены в яслях. Эндогенный путь инфицирования связан с активацией кандидозной флоры, имеющейся в организме в микробных ассоциациях (развитие вторичного кандидоза при пневмониях, туберкулезе, неоплазмах и т. д.).

К патогенетическим факторам относят иммунодефицитное состояние, эндокринопатии, гиповитаминозы, обменные нарушения, хронические болезни, применение антибиотиков широкого спектра действия, цитостатиков, лучевое воздействие и действие других средств, снижающих естественную резистентность организма.

К роду Candida (Candida) относятся бесспоровые дрожжи, у которых псевдомицелий может быть хорошо развитым, рудиментарным или вовсе отсутствовать. Некоторые виды формируют истинный мицелий. Грибы рода Candida не образуют каротиноидных пигментов, что отличает эти грибы от Rhodotorula, и не формируют капсул, характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, являющихся признаком одного вида (C.albicans), эти грибы не образуют других видов спор — аско-, баллисто-, телио- или артроспор.

Дрожжевая фаза Candida представлена одноклеточными организмами относительно крупных размеров — 1,5-8×1,5-14 мкм, овальной, округлой или овально-вытянутой формы. Они сравнительно быстро растут на плотных и в жидких питательных средах, лучше с добавлением углеводов.

Оптимальная температура роста 25-28°С; патогенные для человека и животных виды растут при 37°С, маргинальные температурные точки — 5-40°С. Оптимум рН — 5,8-6,5, но грибы способны расти при более кислой реакции среды (рН 2,5-3,0). Размножение грибов осуществляется мультиполярным почкованием, по биохимическим свойствам они являются факультативными анаэробами.

Клеточная стенка грибов состоит из 5-7 слоев.

При инвазии тканей дрожжевые клетки частично трансформируются в мицелиальную (нитчатую) фазу. Клеточная стенка мицелия состоит из 3 слоев и в значительной степени уступает по толщине аналогичной структуре дрожжевой фазы. Мицелиальная форма гриба имеет общую клеточную стенку и поперечные перегородки, что позволяет данную структуру отнести к истинному мицелию. Характерным для обеих фаз роста является преобладание в составе клеточной стенки прозрачных слоев над электронно-плотными.

Псевдомицелий образуется в результате незавершенного почкования: сформировавшаяся дочерняя клетка сохраняет связь с материнской за счет узкого перешейка наружных слоев клеточной стенки.

Этиологическое значение для человека и животных имеют лишь некоторые виды Candida.

Характеристика отдельных видов Candida:

1. С. albicans на плотной среде образует выпуклые колонии белого или кремового цвета сметанообразной консистенции: дрожжевые клетки овальной или удлиненно-овальной формы размером 2,9-7,2×2,9-14,4 мкм, филаментируют неравномерно, скопления дрожжевых клеток (гломерулы) сильно преломляют свет и имеют почти черную окраску. Преобладает шаровидный тип роста, причем гломерулы из-за тесного прилегания друг к другу в процессе роста деформируют свою первоначальную шарообразную форму. По периферии нитей встречается тип Candida, может выявляться и крыловидный тип.

По мере истощения в среде глюкозы (через 4-7 суток) или на специальных средах (рисовый агар) на терминальных нитях псевдомицелия образуются хламидоспоры — двуконтурные образования с зернистым содержимым. В месте прикрепления хламидоспоры иногда образуется утолщение — протохламидоспора. Диаметр хламидоспор почти в 2 раза превосходит поперечник несущей клетки.

Для целей эпиданализа может представлять интерес типовая идентификация C.albicans. Фенотипические различия сводятся к следующим признакам: С. stellatoidea полностью идентична C.albicans (филаментация, хламидоспоры, RB-эффект), отличаясь лишь отсутствием ассимиляции сахарозы и галактозы; C.claussenii филаментируют по типу Микокандида и не дает RB-эффекта; С.longeronii не формирует хламидоспор. C.albicans резко доминирует среди разных видов Candida, выявляемых как у больных, так и миконосителей.

2. С. tropicalis образует кремовые, белые или серые колонии, гладкие или складчатые. Дрожжевые клетки овоидной формы размером 4,3-7,2×5,8-10,8 мкм. Псевдомицелий обильный, состоящий из длинных разветвленных нитей. Преобладающий тип роста — Микоторулоидес, встречается тип Кандида и редко — шаровидный.

3. С. krusei. Колонии плоские, белого или матового цвета, вуалеобразные, с неровными краями, мягкой консистенции. На жидкой среде образуется нежная пленка и высокое пристеночное кольцо. Дрожжевые клетки овальной, удлиненной или цилиндрической формы размером 2,2-5,6×4,3-15,2 мкм, расположение одиночное или в виде цепочки. Обильный псевдомицелий быстро и равномерно образуется вдоль штрихового посева. Преобладает тип роста Микокандида, но встречаются типы Микоторулоидес и Кандида.

4. С. kefyr (C.pseudotropicalis). Колонии от кремового цвета до желтоватого, мягкой консистенции, поверхность гладкая или тонкосетчатая. Дрожжевые клетки овоидной формы размерами 2,5— 9×5-15 мкм. Интенсивность филаментации варьирует у разных штаммов, преобладающий тип роста — Микокандида.

5. С. pa rapsilosis. Колонии от кремовой до желтой окраски, мягкие, у большинства штаммов гладкие, у некоторых — частично или полностью складчатые. Дрожжевые клетки овальные, эллипсоидные или вытянутые, размеры 2,9-4,3×3,6-7,2 мкм. Преобладающий тип роста Микокандида. C.parapsilosis — частый возбудитель онихомикоза.

6. С. guilliermondiu Колонии желто-кремового цвета, с гладкой блестящей поверхностью, мягкой консистенции. Встречаются варианты с матовой поверхностью и исчерченностью. Дрожжевые клетки сравнительно мелкие (2-4,5×2,5—7 мкм), чаще овоидной, реже цилиндрической формы. Степень развития псеводомицелия варьирует у разных штаммов. В терминальных участках преобладает тип Кандида, образующиеся по ходу нитей гломерулы имеют шаровидную форму, иногда напоминают гроздь винограда. Из-за слабого преломления света в составе гломерул хорошо видны мелкие дрожжевые клетки круглой формы.

7. С. utitts. Колонии с гладкой поверхностью, мягкой консистенции, окраска варьирует от сероватой до кремовой. Дрожжевые клетки от овоидной до цилиндрической формы, размеры их составляют 3,5—4,5×7—13 мкм. Образует примитивный псевдомицелий, состоящий из грубых коротких ветвлений, несущих редкие овоидные клетки.

8. С. catenulata (С. brumptii). Колонии мягкой консистенции со складчатой поверхностью, тускловатой окраски — от сероватой до кремовой. Дрожжевые клетки овоидные или удлиненные, часто грушевидные или изогнутые («сосискообразной» формы). Размеры клеток — 1,5-5,5×2,9-8,8 мкм. Тип роста — Кандида. Псевдомицелий состоит из разветвленных нитей коротких псевдогиф или длинных ово-идных клеток. Псевдогифы часто искривленной или волнообразной формы, нередко с разбухшими поперечными участками.

Все виды Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода и сернокислый аммоний как источник азота.

По антигенной структуре Candida являются гетерогенной группой, внутри которой имеются как родственные, так и обособленные виды.

Штаммы С. albicans имеют 2 серотипа — А и В. Близкие по антигенной структуре к С. tropicalis относят к серотипу А. Близкие по антигенной структуре к С. atellatoidea относят к серотипу В.

Эпидемиология возбудителей

Носителями C.albicans являются более 20 видов животных, но заболевания кандидозом у животных чрезвычайно редки. Интересно, что во внешней среде (трава, вода, почва, подстилка для скота, воздух загона) C.albicans выявляли только во время вспышки кандидоза; попытки обнаружить эти грибы во внезпидемиче-ский период остались безуспешными.

Другие виды грибов рода Candida обнаруживаются во внешней среде довольно часто. В почве широко представлены С. catenulata (С. brumptii), С. parapsilosis, С. curvata, С. humicola и С. tropicalis; реже выделяются С. kefyr (С. macedoniensis), С. lipolytica и С. scotii. Из воздуха выделяли С. guilliermondii, С. рarapsihsis, С. kefyr (С. pseudotropkalis), С tropicalis и С. lipolytica Из 30 образцов прокисших винных ягод было выделено 26 штаммов С. krusei При исследовании 26 видов пищевых продуктов установлено, что наиболее обсеменены грибами рода Candida были творог, творожные изделия, мороженое и квашения. Простокваша, ацидофилин и кремовые изделия или не содержали Candida, или эти грибы присутствовали в минимальных количествах. По видовому составу преобладали С. krusei (55,4 %) и С. kefyr (С. pseudotropicalis) — 31,4 %, а также С. albicans и С. tropicalis (соответственно 7,1 % и 6,1 %).

Обобщенные данные о широте распространения грибов рода Candida во внешней среде и на пищевых продуктах были представлены J. Coudert (1955):

С. guilliermondii — цветы, табак, конфитюры;

С. lipofytica — маргарин, оливки;

С. macedoniensis — коммерческие дрожжи;

С. mycoderma (C.vini) — сухие вина, пиво;

С. pulcherrima — цветы, фрукты, мед;

С. tropicalis — гниющие растения, сухие листья чая;

С. zeylanoides — замороженная говядина.

У человека частота носительства грибов рода Candida выявляет тенденцию к увеличению: если в 20-е годы она составляла на слизистой оболочке ротовой полости 10 %, то в 60-70-е годы возросла до 46-52 %.

На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11-12,7%, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя, по разным данным, от 30 % до 86 %. В фекалиях частота выявления Candida достигает 80 %, на неповрежденной коже — до 9,5 %. Частота кандидозного вульвовагинита у беременных в 10-20 раз выше, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором для развития кандидоза из-за иммунодепрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессорного фактора, связанного с альфа-глобулином.

Быстрая и интенсивная колнизация организма новорожденного ребенка приводит к тому, что к концу первого года жизни у 60 % детей формируется гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) к антигенам C.albicans.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе кандидозов различают экзогенные и эндогенные благоприятствующие факторы.

К экзогенным факторам относят: травмы кожи и слизистых оболочек (например, дрожжевые поражения сосков кормящих матерей, повреждаемые детьми при сосании, дрожжевые стоматиты и заеды при неудачных зубных протезах, кандидозные онихии и паронихии при травмах во время маникюра и др.), повышенная влажность, что приводит к распространению кандидозов в географических широтах, отличающихся влажным и теплым климатом, действие на кожу кислот и щелочей, способствующих мацерации кожи, патогенность и вирулентность самого гриба. Экзогенные факторы оказывают влияние на возникновение кандидоза при определенном состоянии макроорганизма, при его восприимчивости к дрожжевым грибам.

Эндогенными факторами, способствующими ослаблению защитных сил организма и тем самым развитию кандидоза, являются: снижение активности сывороточной фунгистазы крови, которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры, гиповитами-нозы (особенно недостаточность рибофлавина — витамина Вг), болезни обмена (диабет, ожирение), признаки вегетоневроза (повышенная потливость, нарушение кровообращения конечностей), желудочно-кишечные расстройства, способствующие дисбакте-риозу, эндокринопатии, приводящие к ожирению, гипо- и гипер-тиреоидозу, синдрому Иценко-Кушинга.

Применение антибиотиков, в особенности широкого спектра действия^ способствует возникновению дисбактериоза кишечника, что может обусловить возникновение тяжелых системных кандидозов. К таким же результатам может привести использование противозачаточных средств (внутрь), кортикостероидных гормонов, ци-тостатических препаратов (иммуносупрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение сопротивляемости организма.)

Первичное инфицирование грибами рода Candida может происходить у новорожденных при прохождении родовых путей, чему способствует увеличение частоты носительства на слизистых оболочках влагалища матери во время беременности.

Адгезия гриба к эпителиальным клеткам является первым этапом его взаимодействия с макроорганизмом. Преобладание C.albicans на слизистых оболочках связывают с активным прилипанием дрожжевых клеток этого вида к эпителию ротоглотки и влагалища, которое наиболее выражено при 37°С и рН 7,3. Однако довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рИ 6,0).

Умеренной адгезивностью обладают С. tropicalis, слабой — С parapsilosis; практически лишены адгезивности С. guilliermondii,

С. krusei и С. kefyr. Степень прилипания колеблется у отдельных лиц (в 3-4 раза), а также у одного и того же субъекта при взятии эпителия в разные дни.

Точные механизмы прилипания не выяснены; установлено, что дрожжевые клетки в стационарной фазе прилипают интенсивнее, чем в стадии логарифмического роста. Показано, что разные виды Candida способны прилипать к фибрин-тромбоцитарному матриксу; при этом, высокой адгезивностью обладали C.albicans; остальные виды в порядке убывания адгезивной активности располагались следующим образом: С. tropicaiis, С. parapsilosis, С. pseudotropicalis, С. guillier-mondii, С. krusei.

С. albicans и С. tropicaiis способны к адгезии и пенетрации эндотелия сосудов, в меньшей степени эти свойства присущи С. krusei и в минимальной — С. parapsilosis и С. pseudotropicalis. Эти активности в определенной степени могут объяснить ведущую роль С. albicans и С. tropicaiis при гематогенной диссеминации.

У новорожденных детей кандидоз является первичной инфекцией, что связано с несовершенством защитных систем организма: отсутствием секреторного Ig А, снижением уровней отдельных компонентов комплемента и его общей гемолитической активности, насыщенностью трансферрина железом, резким угнетением хемотаксиса нейтрофилов (до 2 лет) и моноцитов (до 5 лет), сниженной способностью формирования гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Долгое время считали, что трансплацентарный путь заражения при кандидозе не имеет места, однако, в последние годы обобщены сведения о десятках случаев врожденного кандидоза.

Прогноз заболевания у новорожденного зависит от срока беременности: при рождении ребенка после 36 недель в подавляющем числе случаев кандидоз имеет поверхностный характер и легко купируется; при рождении в более ранние сроки заболевание имеет системное (генерализованное) течение и характеризуется высокой летальностью.

Установлено, что значительная часть женщин, у которых развивался кандидоз плода, длительное время использовали внутриматочные контрацептивы.

Роль нерациональной антибактериальной терапии в развитии кандидоза обоснована большим числом исследований, в который решающее значение придается подавлению нормальной микрофлоры организма.

Развитию кандидоза в межпальцевых складках кистей способствует частый контакт с водой, так как развивается мацерация кожи, которая является благоприятной средой для внедрения возбудителя из внешней среды.

Ряд антибиотиков оказывает прямой стимулирующий эффект на клетки Candida, усиливая их деление: некоторые препараты служат источником азотистых веществ для этих грибов. Антибиотики обладают супрессорным действием на иммунную систему организма, » тетрациклины вызывают десквамацию эпителия кишечника, обеспечивая возбудителю более легкую возможность проникновения в ткани.

Кортикостероиды снижают устойчивость макроорганизма и способствуют развитию поверхностного кандидоза, который затем может приобретать диссеминированный характер.

Важное значение в развитии кандидоза имеют эндокринопатии: сахарный диабет, гипопаратиреоидоз, сочетание гипоадрено-кортицизма и гипопаратиреоидизма, которые были объединены в единый синдром с поверхностным кандидозом. Это заболевание, передающееся наследственным путем, развивается исключительно в юношеском возрасте. Признаки кандидоза появлялись у таких больных в среднем через 3,5 года после развития эндокринопатии; случайное удаление паращитовидных желез при струмэктомии у взрослых не приводило к развитию кандидоза. Применение одних гормональных препаратов не купировало кандидозный процесс: для достижения лечебного эффекта были необходимы противогрибковые антибиотики (амфотерицин В).

Систематическое (до одного года) использование гормональных контрацептивов (норэтинодрел, местранол) вызывает развитие гормональных дисфункций, что в свою очередь приводит как к увеличению частоты носительства грибов рода Candida, так и кан-дидозных вагинитов. Считают, что патогенетическую роль при этом играет эстрогенный компонент контрацептива, приводящий к увеличению концентрации глюкозы в крови и секретах.

Кандидоз возникает и после применения метронидазола. Развитие кандидоза связывают с непосредственным раздражающим действием препарата на слизистые оболочки и нарушением местной нормальной микрофлоры.

Микротравмы, мацерации и повреждения кожи химическими веществами способствуют внедрению грибов рода Candida в ткани. Поверхностный, а затем и генерализованный кандидоз наблюдается у больных гемобластозами, сопровождающимися нейтропенией.

Прогресс в лечении гемобластозов привел к увеличению продолжительности жизни этих больных и одновременно к росту числа инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, в том числе и грибами рода Candida По данным Национального института рака (США) в 1954-1958 гг. системный кандидоз был выявлен у 7 % больных острым лейкозом, а в 1959-1964 гг. — у 20 %. LGentry с соавт. (1978) обнаружили диссеминированные формы кандидоза у 76 % больных лейкозами, у 26 % больных с лимфомами и у 20 % пациентов с миеломой. Причиной летальных исходов у каждого пятого (21 %) больного острыми лейкозами являются микотические инфекции с преобладанием кандидоза и аспергиллеза.

Не вызывает сомнений роль Т-лимфоцитов (Т-эффекторов ГЗТ) в обеспечении устойчивости к Candida при хроническом кожно-слизистом кандидозе. Недоразвитие вилочковой железы, тимическая алимфаплазия в сочетании с агаммало-булинемией, тимомой и болезнью Ходжкина являются фоновыми состояниями при этом заболевании.

Один из путей попадания возбудителя в организм и связанный с этим системный кандидоз реализуется за счет парентеральных вмешательств. Перфузия лекарственных веществ, а также парентеральное питание приводят к местному раздражению тканей и попаданию в них возбудителей кандидоза с наружных покровов больного и из окружающей среды. Зондирование полостей сердца, протезирование клапанов, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения, оперативные вмешательства на желудочно-кишечном тракте — таковы основные факторы парентерального внедрения грибов рода Candida в организм. По многочисленным данным зарубежных исследователей, генерализованные формы кандидоза, обусловленные гематогенным распространением грибов, часто отмечаются у наркоманов, которые, как правило, полностью игнорируют правила асептики и антисептики.

При парентеральном проникновении возбудителей решающая роль в защите макроорганизма от кандидозной инфекции принадлежит не лимфоцитам, а клеткам-фагоцитам, в первую очередь -гранулоцитам и моноцитам. Механизмы защиты макроорганизма при кандидозе детально изложены в следующем разделе.

В последние полтора десятилетия различные клинические формы кандидоза регистрируются с очень высокой частотой у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (т.е. при ВИЧ-инфекции), и особенно часто у больных, имеющих клинически развернутое заболевание СПИДом. Это послужило основанием включить кандидоз в число так называемых «СПИД-маркерных» заболеваний (подробнее см. далее в разделе «СПИД и кандидоз»).

МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ МАКРООРГАНИЗМА ПРИ КАНДИДОЗЕ

Начальным этапом колонизации слизистых оболочек грибами рода Candida является их адгезия к эпителиальным клеткам, которая обеспечивается маннаном и трипсинчувствительным белком гриба.

Адгезии препятствуют секреты слизистых оболочек, способствующих механическому удалению грибов, а также пероксидазы и секреторные иммуноглобулины класса A (slgA). По мнению большинства исследователей, наиболее важным фактором, лимитирующим адгезию грибов, является нормальная микрофлора (анаэробные и аэробные микроорганизмы), представители которой проявляют антагонизм к грибам рода Candida и конкурируют за рецепторы эпителия.

После прикрепления клеток гриба к эпителию при нормальной функции иммунной и эндокринной систем формируется миконо-сительство без развития патологического процесса. Равновесие между микро- и макроорганизмом обеспечивают Т-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), которые при антигенной стимуляции выделяют ряд медиаторов, кумулирующих макрофаги (фактор торможения миграции макрофагов, факторы положительного хемотаксиса макрофагов и моноцитов) и усиливающих их микробоцидную активность (повышение выработки Н2О2, ОН- и жирных кислот).

Преодолев эпителиальный барьер, дрожжевые клетки трансформируются в нитчатую фазу, образуя ложный или истинный мицелий. Маннан клеточной стенки обеих, фаз гриба активирует систему комплемента по альтернативному пути, а в присутствии комплементсвязывающих антител одновременно запускается и классический путь активации комплемента.

Установлено, что в автономном виде система комплемента не способна лизировать клетки, грибов ни при активации по альтернативному пути, ни в присутствии комплементсвязывающих антител.

При проникновении грибов в ткани организма решающую роль в развитии воспаления играют нейтрофилы. Внутри нейтрофилов погибают 50-58 % клеток С. albicans, в моноцитах — около 50 %; для других видов грибов рода Candida процент гибели клеток в нейтрофилах еще выше: С. krusei — 76 %, С. tropicalis — 84 %, С. pseudotropicalis — 98,5 %.

Интерлейкин-1 усиливал кандидоцидность человеческих нейтрофилов; она достигала максимума после инкубации в течение 4-6 часов.

При гематогенном распространении C.albicans благоприятные условия для их длительного сохранения и размножения создаются в почечных канальцах, где грибы защищены от нейтрофильного фагоцитоза. Формирующийся мицелий проникает в интерстициальную ткань и является причиной поступления элементов гриба в кровь. Исход воспаления определяется функциональным состоянием нейтрофилов и их количеством. Прогноз заболевания ухудшается при дефиците МПО, но крайне неблагоприятный исход отмечается при дефиците НАДФН-оксидазы и цитохрома В что имеет место при хронической гранулематозной болезни из-за полного отсутствия механизма кислородзависимого киллинга. Нарушение локомоторной функции нейтрофилов и моноцитов встречается крайне редко.

Что касается мононуклеарных фагоцитов, то они играют незначительную роль в защите макроорганизма при генерализованном кан-дидозе, при котором основная протективная функция обеспечивается гранулоцитами. При хроническом кожно-слизистом и гранулематоз-ном кандидозе, который у большинства больных сочетается с избиратеяьным иммунодефицитом к антигенам гриба (отсутствие специфического клона Т-эффекторов ГЗТ или его угнетение), в случае нормального содержания гранулоцитов гематогенное распространение грибов не происходит. Это еще раз подчеркивает роль данных фагоцитов в защите макроорганизма от кандидозной инфекции.

КЛИНИКА

Классификация. Клинические формы кандидоза подразделяют на кандидозы поверхностные (кандидоз кожи, слизистых оболочек, кандидозные онихии и паронихии) и системные, или висцеральные. Кроме того, выделяют хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей, который некоторые авторы считают промежуточным заболеванием между поверхностными и висцеральными формами кандидоза, и кандидамикиды (левуриды) — вторичные аллергические высыпания.

Кандидоз поверхностный. Кандидоз кожи. На гладкой коже чаще поражаются мелкие складки на кистях и стопах, реже крупные (пахово-бедренные, подмышечные, под молочными железами, межъягодичная).

Кандидоз крупных складок, или интертригинозный кандидоз, или дрожжевая опрелость. Поражены пахово-бедренные, межъягодичные складки (часто у грудных детей), подмышечные впадины, область под молочными железами у женщин и складки живота у тучных лиц. В этих местах имеются крупные эрозированные очаги поражения темно-красного цвета, с резкими границами и умеренной влажностью. По периферии очагов имеется бордюр из белесоватого отслаивающегося мацерированного эпидермиса. Весьма характерно наличие вокруг основного очага мелких очажков такого же характера; их называют «дочерними», или отсевами.

Межпальцевые дрожжевые эрозии в области кистей встречаются очень часто. Болеют чаще женщины, работающие на кондитерских, консервных и плодоовощных производствах, продавщицы газированной воды, прачки, домашние хозяйки. Чаще всего поражены складки между III и IV пальцами и боковые поверхности этих пальцев, где роговой слой мацерирован, слегка набухает, имеет перламутровый цвет или отторгается, обнажая эрозированную, влажную и блестящую поверхность красного цвета. По границам эрозий видны обрывки мацерированного эпидермиса, имеющего перламутровый оттенок. Эти эрозии отличаются упорным течением и склонностью к рецидивам, субъективно отмечаются жжение и зуд. На стопах дрожжевые эрозии бывают реже, но занимают большее количество межпальцевых складок (иногда поражены все складки).

Из других дрожжевых поражений гладкой кожи, встречающихся намного реже, чем кандидоз крупных и межпальцевых складок, следует отметить дрожжевые поражения мелких складок (за ушными раковинами, в области пупка, заднего прохода, крайней плоти), отличающиеся от поражений крупных складок только размерами.

Кандидозный дерматит ладоней и подошв характеризуется гиперкератозом, подчеркнутым рисунком кожных борозд, грязно-коричневым цветом кожи.

Кандидозный дерматит грудных детей и взрослых может быть ограниченным и распространенным, носить эритемато-сквамозный или дисгидротический характер. Белесоватый мацерированный эпидермис по периферии и наличие дрожжевых поражений на других участках кожного покрова дают возможность заподозрить истинный характер заболевания.

Кандидозный баланопостит чаще возникает у больных, страдающих сахарным диабетом, или в результате заражения от женщин, болеющих дрожжевым вульвовагинитом. Характеризуется появлением на коже внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена, ограниченных очагов гиперемии, эрозий, белесоватого эпидермиса, сильного зуда.

Диагноз кандидоза кожи в большинстве случаев затруднений не вызывает’, базируется на своеобразии описанных выше клинических симптомов и подтверждается при лабораторной диагностике. Кандидоз крупных складок дифференцируют с эпидермофитией крупных складок, при которой не бывает отсевов, и с микробной экземой, которая сопровождается более или менее выраженными пио-генными симптомами. При обычной опрелости границы поражения менее резкие, нет отслаивающегося ободка эпидермиса по периферии и отсутствуют отсевы. При себорейной экземе детей, располагающейся в складках, также отмечают явления мацерации, однако мокнутие выражено более резко, чем при кандидозе крупных складок, и, кроме того, имеются выраженная отечность и яркая гиперемия очагов. Псориаз складок характеризуется значительной инфильтрацией и папулезными элементами по периферии. От эксфолиативного дерматита Риттера интертригинозный кандидоз отличается отсутствием серозных пузырей, удовлетворительным общим состоянием, отсутствием, как правило, диспептических и желудочно-кишечных расстройств. Кроме того, эксфолиативный дерматит начинается с появления вокруг рта красных пятен, распространяющихся по всему кожному покрову, на фоне которых располагаются пузыри и пузырьки с серозным содержимым. При десквамативной эритродермии Рейтера заболевание начинается с красных отечных пятен в области ягодиц, ягодично-бедренных и паховых складок, а затем сливающихся между собой и распространяющихся на область живота и спины. Процесс генерализуется и равномерно поражает гладкую кожу и складки, что редко бывает при кандидозе. Кроме того, развитие эритродермии наблюдается чаще в возрасте 4-6 нед., сопровождается тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами, анемией и повышенной температурой. При сифилоподобном папулезном импетиго основным элементом являются папулы, мацерация и рыхлые кашицеобразные скопления в складках отсутствуют.

Кандидоз слизистых оболочек

Дрожжевые грибы могут поражать любые слизистые оболочки (полости рта, конъюнктивы, вульвы, уретры, мочевого пузыря и др.).

Кандидоз слизистых оболочек полости рта (молочница, Soor) встречается преимущественно у новорожденных и в первые недели жизни. Взрослые болеют реже. В начале процесса на слизистой оболочке щек, языка, десен, мягкого неба, появляются точечные налеты белого цвета, напоминающие зернышки манной крупы, находящиеся на гиперемированном фоне ‘слизистой. Налеты сливаются и образуют сплошную пленку, которая вначале снимается легко, но затем утолщается, приобретает грязноватый цвет и более плотно прилегает к слизистой оболочке. Поражение слизистой языка может быть одним из проявлений дрожжевого стоматита, но иногда протекает как самостоятельное заболевание (дрожжевой глоссит). В этих случаях на спинке языка обнаруживают обычные налеты молочницы либо глубокие борозды, идущие в разном направлении («скротальный язык»), на дне и по краям которых можно наблюдать белесоватые налеты. При появлении белесоваттых пробок, напоминающих фолликулярную ангину, говорят о микотической (дрожжевой) ангине, при которой отсутствуют болезненность при глотании и видимая воспалительная реакция, а также нет температурной реакции.

Кандидоз углов рта (микотическая заеда) и Кандндозный хейлит могут сопутствовать друг другу или наблюдаться изолированно. Обычно они возникают на фоне недостатка витамина В. В патогенезе заеды может играть роль заниженный прикус. На гипе-ремированном фоне возникают чаще двусторонние мацерирован-ные участки с серовато-белыми крошками или пленками, после снятия которых видны трещины (в углах рта) или точечные эрозии. Красная кайма губ несколько утолщена, суха.

Кандндозный вульвовагинит

В последние годы значительно увеличилось число заболеваний мочеполовой сферы, обусловленных дрожжеподобными грибами рода Candida, в особенности у женщин. Кандидозные поражения занимают в США второе место среди вагинальных инфекций. В 1975-1984 гг. отмечен рост частоты выявления кандидозного вуль-вовагинита (KB) в Англии. До 85 % женщин репродуктивного возраста, хотя бы один раз перенесли KB (из них каждая вторая болела KB повторно), а 5 % женщин страдают хроническими рецидивирующими формами КВ.

Доказано существование здорового носительства грибов рода Candida у 13-30 % женщин, чему способствуют как общие причины колонизации грибами макроорганизма (терапия противобакте-риальными антибиотиками широкого спектра действия и лечение кортикостероидными гормонами), так и факторы, специфические для женщин (беременность, использование гормональных контрацептивов и др.).

Увеличение частоты носительства грибов рода Candida на слизистых оболочках гениталий и числа заболеваний KB в период беременности может быть обусловлено повышением концентрации глюкозы и репродуктивных гормонов в вагинальном секрете, поскольку данные гормоны являются источником углерода для грибов. Следствием такого воздействия является усиление размножения грибковых клеток и стимулирование образования мицелиаль-ной (инвазивной) фазы.

У 85-90 % больных KB вызван видом С. albicans; из других видов этиологическим фактором KB чаще являются С. tropicalis и С. krusei.

Первые этапы колонизации грибами слизистой оболочки вагины связаны с адгезией грибковых клеток к эпителию. Не исключено, что существенное этиологическое значение С. albicans может быть объяснено высокой адгезивной способностью именно этого вида.

Авидность эпителия к грибам рода Candida усиливают эстрогены, что увеличивает адгезивные возможности клеток гриба. Кроме того, экспериментально показан стимулирующий эффект эстрогенов непосредственно на адгезивную активность С. albicans. Гиперэстрогения, повышение уровня репродуктивных гормонов при беременности, подавление нормальной вагинальной флоры (лактобактерий) ведут к изменению количественных соотношений биоценоза, создавая благоприятные условия для развития патологического процесса. Основную функцию поддержания качественных соотношений микробных ассоциаций вагины выполняет облигатная флора, представленная лактобактериями.

Хронический рецидивирующий KB в значительном числе случаев обусловлен эндогенными штаммами C.albicans, имеющими такие же свойства, как и штаммы, персистирующие на слизистых оболочках вагины, вульвы и кишечника. Не исключена этиологическая роль и экзогенных штаммов, носителями которых могут быть сексуальные партнеры. Установлено, что хронический рецидивирующий KB может возникать на фоне нарушений клеточного звена иммунитета и при состоянии гиперчувствительности немедленного типа, хотя механизмы такого воздействия пока остаются неясными.

Клинические проявления KB неспецифичны. Наиболее характерным симптомом является острый зуд. Вагинальные выделения — признак непостоянный при KB; зачастую он выражен минимально. В типичных случаях выделения имеют творожистый вид, консистенция их может варьировать от водянистой до вязкой. Обычные признаки KB -болезненность, зуд, жжение в области вульвы и дизурия. Запах выявляется не всегда и не несет зловонного характера.

При наружном осмотре часто обнаруживается эритема и отек половых губ и слизистой оболочки влагалища; нередко выявляются пустулезные и папулезные поражения. Цервикальный канал обычно не изменен. Эритема слизистой оболочки влагалища сочетается с наличием вязких выделений беловатого цвета. Характерный признак — обострение симптомов за неделю до месячных и некоторое облегчение состояния после начала менструации. Вследствие невозможности идентифицировать этиологию заболевания по клинической картине, особое значение приобретают лабораторные методы диагностики КВ.

В качестве скринингового метода диагностики кандидозного вульвовагинита предложено использовать реакцию агглютинации латекса (РАЛ), в которой используют суспензию латексовых частиц, сенсибилизированных антителами к маннанам клеточной стенки С. albiccms. Чувствительность этого метода составляет 81 %, а специфичность РАЛ достигает 98,5 %.

Дифференциальный диагноз кандидоза слизистых оболочек основывается на клинической картине поражений (наличие белесоватых или сероватых налетов) и данных микроскопического исследования. Молочница может напоминать лейкоплакию, красный плоский лишай, сифилитические папулы полости рта, афты и афтозный стоматит. Первые два заболевания у детей встречаются крайне редко. Кроме того, при красном плоском лишае отдельные элементы обычно бывают и на других участках кожи и слизистых оболочек, нет легкоснимаемых налетов и пленок. При сифилитических папулах имеются отчетливый воспалительный венчик вокруг папул, резкие границы и другие симптомы сифилиса. Для афт характерна болезненность и увеличение подчелюстных лимфатических узлов. При афтозном стоматите образуются множественные мелкие эрозии с ярким воспалительным ободком по периферии, блюдцеобразным дном, покрытым желтоватым налетом.

Микотическую заеду приходится дифференцировать от стрептококковой, которая встречается преимущественно у детей, чаще односторонняя (микотическая заеда бывает главным образом у взрослых, чаще двусторонняя). Явления мацерации более свойственны дрожжевой инфекции, а экссудации с импетигинизацией стрептококковой.

Поражения слизистых оболочек не дрожжевой этиологии («географический» язык, ромбовидный глоссит, вульвовагиниты) отличаются отсутствием мацерированных участков слизистой оболочки, белесоватых или сероватых пленок и творожистых крошковидных наслоений

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей

Из всех дрожжевых поражений локализация процесса в области ногтевых валиков (гиронихия) и ногтей (онихия) встречается наиболее часто, главным образом, у женщин. Нередко дрожжевые ларонихия и онихия сочетаются с межпальцевыми эрозиями. Процесс начинается с ногтевого валика, который становится гиперемированным, припухает, из-под него можно выдавить небольшую каплю гноя, исчезает ногтевая кожица (eponychium). Затем в процесс вовлекаются боковые части валика. В острой стадии заболевания отмечается резкая болезненность. Обычно после стихания воспалительных явлений процесс захватывает ногтевую пластинку, которая в области луночки и боковых краев изменяет цвет, он становится буровато-серым. Ногтевая пластинка истончается и крошится. Характерна ее поперечно-полосатая исчерченность, иногда ногтевая пластинка легко отслаивается. Обычно поражаются ногти только рук, чаще всего III и IV пальцев.

Дифференциальный диагноз. От онихомикозов другой этиологии кандидозный процесс отличается комбинацией паронихии с онихией и положительным результатом лабораторных исследований.

Кандидамикиды — вторичные аллергические высыпания, возникающие при кандидозах. Их называют еще левуридами (от франц. Levures — дрожжи). Они возникают при гиперергическом состоянии организма, вызванном процессами его сенсибилизации. Для левуридов характерно внезапное острое появление эритема-тозно-сквамозных очагов с быстрой их диссеминацией и частым наличием общих явлений, что отличает экземоподобные микиды от истинно дрожжевых поражений экзематозного характера. Кроме того, в последних случаях при микроскопическом исследовании обнаруживают дрожжевые и дрожжеподобные грибы, отсутствующие при левуридах, и кожные пробы с соответствующими антигенами дают резко положительный результат. При рациональной терапии левуриды быстро исчезают. Однако в случаях нерационального лечения они могут существовать длительно и даже трансформироваться в экзему

Чаще всего левуриды образуются при остро протекающих распространенных кандидозах слизистых оболочек, крупных складок и гладкой кожи. За пределами эритематозно-сквамозных очагов левуриды реже носят уртикарный или буллезный характер.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз

Генерализованный кандидоз отличается чрезвычайным многообразием клинических проявлений и отсутствием патогномоничных симптомов.

Это особая своеобразная разновидность кандидоза, детальное изучение которого началось в конце 50-60-х годах. В большинстве описанных случаев заболевание начиналось в раннем детстве с молочницы рта. В дальнейшем в связи с применением антибиотиков (обычно их комбинацией) по поводу различных инфекционных или простудных заболеваний отмечалась генерализация процесса. В полости рта дрожжевые поражения захватывают слизистую оболочку щек, твердого и мягкого неба, десен. Образуется упорно протекающая заеда. Развивается макрохейлия вследствие образования дрожжевого хейлита. В большинстве случаев бывает скротальный (грубоскладчатый) язык.

Поражения слизистых оболочек ротовой полости могут также начинаться с появления ограниченных беловатых пятен, иногда сливающихся, которые с трудом отделяются от поверхности слизистой. Такие поражения часто сочетаются с диффузной эритемой всей слизистой ободочки, поверхность которой отличается сухостью.

Реже встречается чисто эритематозная форма, без выраженной реакции шейных лимфоузлов и так называемый «черный волосатый язык». Последний вид поражений характеризуется гипертрофией эпителия сосочков и обилием мицелиальных нитей, покрывающих их поверхность. По некоторым данным, контакт новорожденного ребенка с возбудителем почти всегда приводит к развитию кандидоза разной степени выраженности. В большинстве случаев кандидоз слизистых оболочек полости рта исчезает спонтанно в течение неонатального периода.

Распространенный процесс с обилием налетов на слизистых оболочках ротовой полости у новорожденных детей нередко затрудняет их кормление. Инфекция может распространяться на другие участки желудочно-кишечного тракта. Вовлечение пищевода приводит к отказу ребенка от сосания, срыгиванию и рвоте, позже к развитию кахексии. Рентгенологически при таких поражениях отмечается сужение просвета пищевода, расплывчатость его границ, ослабление перистальтики вплоть до ее полного отсутстэия. При эзофагоскопии обычно выявляют изъязвленный эпителий, нередко сливные очаги поражения, покрытые белым налетом, который состоит из мицелия гриба. Степень и частота поражения слизистых оболочек полости рта и пищевода не всегда коррелируют.

Поражения кожи лица (чаще на коже носа, щек, центра лба), волосистой части головы, туловища и конечностей характеризуется появлением гиперемированных, инфильтрированных и шелушащихся пятен, которые постепенно превращаются в гранулематозные очаги с фестончатыми очертаниями. На поверхности большинства элементов имеются корки, по снятии которых обнаруживают вегетации, гиперкератоз. У всех больных детей ногтевые валики инфильтрированы, отечны, а ногтевые пластинки значительно утолщены, деформированы, имеют грязно-серую окраску. Ногтевая кожица сохранена (в отличие от дрожжевых паронихий у взрослых).

После разрешения элементов на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы на месте очагов развивается стойкое облысение.

У большинства этих детей отмечаются повторяющиеся пневмонии, бронхиты, поносы, а при рентгенологическом исследовании -усиление бронхососудистого рисунка, уплотнение легочной ткани в прикорневых отделах и др. Периодически наблюдаются внезапные повышения температуры тела до 3&-39°С с быстрым ее падением.

Поражение желудка сопровождается развитием тупых болей в эпигастральной области и явлениями дисфагии. При вовлечении в процесс вышележащих участков пищеварительного тракта желудочные поражения можно выявить только с помощью фиброгаст-роскопического исследования, так как простое выявление возбудителя в содержимом желудка может быть результатом попадания грибов из ротовой полости и пищевода.

Кандидозный энтерит характерюуется частым жидким стулом желто-охрового цвета, иногда с прожилками крови. Основной причиной нарушения общего состояния является потеря жидкости и электролитов. Процесс купируется специфическим лечением, хотя иногда болезнь разрешается спонтанно. Описаны летальные исходы у новорожденных детей, при этом обнаруживали язвы тонкого кишечника без каких-либо проявлений кандидоза ротовой полости,

Поражения желчных путей встречаются крайне редко и проявляются гектической лихорадкой, болезненностью в области печени, желтухой и зудом.

Аноректальный кандидоз сопровождается появлением болей и чувством жжения, которые усиливаются при дефекации. Слизистые оболочки красного цвета, отечны. Эта форма кандидоза у детей постоянно сочетается с эритемой кожи перианальной области.

При переходе заболевания в хроническую форму у ряда больных процесс не ограничивается слизистыми оболочками ротовой полости: развивается хейлит, эзофагит, онихии и паронихии, а у девочек — поражения гениталий. Эту форму заболевания из-за распространения (диссеминации) грибковых поражений называют хроническим генерализованным кожно-слизистым кандндозом.

Течение заболевания весьма длительное, с периодическими обострениями, несмотря на современные методы лечения.

Прогноз в большинстве случаев серьезный. Развивается истощение даже при весьма калорийном питании. При таком состоянии присоединившееся интеркурентное заболевание может привести к летальному исходу.

Кандидоз висцеральный (системный)

Случаи распространенных комбинированных кандидозов с поражением внутренних органов, с развитием дрожжевого сепсиса стали регистрировать во всех странах в связи с широким применением антибиотиков для лечения разнообразных заболеваний. Высказывают мнение, что в патогенезе висцеральных кандидозов имеет значение явление дисбактериоза, для которого характерно угнетение (действие антибиотиков) жизнедеятельности грамотрицательных палочек и кокков, являющихся в организме здорового человека антагонистами дрожжеподобных грибов рода Candida и сдерживающих их развитие. Наибольшее значение в развитии дисбактериоза придают антибиотикам широкого спектра действия (пенициллин, стрептомицин, биомицин, синтомицин, террамицин» и др.) и особенно их комбинациям. Применение антибиотиков нарушает витаминный баланс в организме больного (например, подавляет жизнедеятельность кишечной палочки, принимающей активное участие в синтезе и восполнении различных витаминов), возникает витаминная недостаточность, что способствует развитию кандидоза. Считают, что антибиотики непосредственно стимулируют развитие дрожжеподобных грибов. В настоящее время в патогенезе висцеральных кандидозов определенную роль отводят также кортикостероидам и цитостатикам, хотя механизм их действия, приводящий к кандидозу, изучен недостаточно. По-видимому, в патогенезе висцеральных кандидозов имеют значение разобранные причины с преобладанием в одних случаях фактора дисбактериоза, в других — витаминной недостаточности и т. д

Клиника и течение. При висцеральных кандидозах наиболее часто поражены слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов. Описаны дрожжевые поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, почек, печени, селезенки, бронхов и легких (пневмония), мозговой ткани, мышцы сердца, кровеносных сосудов и других органов. Висцеральный кандидоз может привести к септическому состоянию, которое иногда возникает и без предшествующего поражения внутренних органов.

Кандидозная септицемия развивается в результате экзогенного или эндогенного проникновения возбудителя в кровь. Основными симптомами является лихорадка: внезапно поднимается температура до 39-40°С, возможны лихорадочные волны короткой продолжительности, повторяющиеся 1-2 раза в сутки. У части больных лихорадочные приступы на фоне повышенной температуры отсутствуют.

Без лечения общее состояние больного ухудшается. Повторные приступы лихорадки истощают больного, кожа которого приобретает землистый оттенок. Прогрессирующее заболевание приводит к потере сознания, однако столь острое начало наблюдается не у всех больных.

Об актуальности проблемы генерализованного кандидоза можно судить по результатам исследований на гемокультуру в клинике Маис (Рочестер, США): с 1982 г. по 1990. г. грибы рода Candida были выделены из крови 226 больных, в том числе С. albicans — от 101 больного. По данным Клинического центра Национальных институтов здоровья (Бетесда, США), в 1984 г. по частоте выделения из гемокультур грибы рода Candida занимали 4-е место, уступая стафилококкам (эпидермальным и золотистым) и кишечной палочке.

СПИД И КАНДИДОЗ

Поскольку СПИД, вызываемый вирусами иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), характеризуется поражением Т-хелперов, это приводит к тяжелым нарушениям как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Симптоматика развившегося иммунодефицита чрезвычайно разнообразна и может включать лимфаденопатию, пневмонию, вызванную Pnetanocystis carinii, туберкулез, токсоплазмоз, генерализованную инфекцию атипичными микобактериями, цитомегаловирусные и герпетические поражения, необычные опухоли (саркома Капоши, первичная лимфома мозга), грибковые инфекции.

Микотические поражения регистрируются у 58-81 % больных СПИДом. Микозы могут развиваться не только в манифестном периоде СПИДа, но даже во время латентной стадии ВИЧ-инфекции. В структуре микотических осложнений на долю кандидоза приходится 80-90 % случаев. Посмертно диссеминированный кандидоз выявляется у 20 % умерших больных СПИДом.

По данным Центра по контролю за болезнями (США), с мая 1993 г. по июнь 1994 г. было зарегистрировано 3170 больных СПИДом, среди которых у 41,8% выявлен кандидоз слизистых оболочек ротовой полости и глотки, а в 9,4 % случаев — кандидоз-ный эзофагит. По другим данным, кандидозный эзофагит встречается у 35 % ВИЧ-инфицированных лиц.

Французские исследователи обнаружили кандидозные поражения у 41 % ВИЧ-позитивных лиц. Несколько меньшая частота кандидоза (27%) отмечена у аналогичной категории больных в Центрально-Африканской Республике.

У инфицированных вирусом женщин наряду с поражениями слизистых оболочек ротовой полости нередко наблюдается кандидозный вагинит: в частности, такая форма грибкового заболевания имела место у 23 % обследованных женщин.

По сравнению с другими иммунодефицитными состояниями, кандидоемия, несмотря на интенсивную колонизацию слизистых оболочек полости рта и глотки, встречается на фоне СПИДа редко и лишь в терминальной стадии заболевания. Причинами диссеми-нации являются нейтропения или антибактериальная терапия; ее развитию способствуют внутривенные катетеры.

В желудочно-кишечном тракте инфекция распространяется «по протяжению». Известна роль С. albicans в происхождении стойкой диареи у больных СПИДом, так как нередко при повторных бактериологических исследованиях не удается выявить каких-либо возбудителей, кроме этого гриба. Легочные поражения возникают в результате аспирации грибов из ротовой полости или гематогенного распространения и имеют ограниченный характер в виде поражения отдельных бронхиол или немногочисленных альвеол. Грибы могут внедряться в ткани как вторичные возбудители, проникая через эрозии, вызванные герпетической инфекцией. В целом кандидозные поражения отделов дыхательной системы регистрируются редко.

Гематогенная диссеминация приводит к развитию многоочаговых абсцессов в почках, сердце и головном мозге. При этом выявляются сгруппированные или лежащие отдельно гифы и бластоко-нидии гриба, окруженные нейтрофилами, фибрином и клеточным детритом. Эпителиоидные и гигантские клетки в очагах поражения отсутствуют, что затрудняет определение сроков развития инфекции на основе фаз воспаления.

Кандидоз слизистых оболочек при неотягощенном патогенетическом фоне (отсутствие в анамнезе терапии цитостатиками или антибактериальными антибиотиками, нормальный эндокринный статус) является типичным маркером СПИДа. Хотя при вскрытии больных, погибших от СПИДа, диссеминированный кандидоз выявляют в 20 % случаев, причиной смерти у большинства больных является другая инфекция — пневмоцистная пневмония, крипто-коккоз ЦНС, токсоплазмоз, генерализованные инфекции, вызванные цитомегаловирусами или атипичными микобактериями, а также саркома Калоши.

У ВИЧ-серопозитивных лиц увеличена частота носнтельства грибов рода Candida на слизистых оболочках ротовой полости (77,8 %). При этом почти у половины миконосителей (в 49,1 % случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза.

Кандидозный эзофагит считается важным клиническим признаком СПИДа и входит в чис1гао основных СПИД-маркерных заболеваний. У большинства больных кандидозные поражения пищевода проявляются клинически в виде дисфагии и болей в груди и сочетаются с кандидозом слизистых оболочек полости ркц возможны и бессимптомные диффузные поражения. Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без сопутствующего кандидоза слизистых оболочек ротовой полости.

Таким образом, кандидоз ротовой полости, пищевода и влагалища может развиваться как в продромальном периоде, так и во время манифестной стадии СПИДа.

Кандидозные поражения у ВИЧ-инфицированных лиц имеют своеобразный характер и отличаются от проявлений хронического кожно-слизистого кандидоза. Обращает внимание высокая частота поражений ротоглотки и пищевода и значительно реже встречающийся вульвовагинит, а также отсутствие распространения микотического процесса на ногти.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Полиморфизм клинических проявлений кандидоза обусловливает разнообразие патологического материала, подлежащего лабораторному исследованию. В зависимости от характера и локализации очагов поражения, для лабораторного анализа берут мокроту, соскобы с кожи или слизистых оболочек, ногтевые чешуйки, кровь, ликвор, мочу, желчь, фекалии, пунктаты из закрытых полостей, отделяемое свищей, биопсированный и секционный материал.

Вначале исследуют нативный материал (за исключением крови), при этом ликвор, мочу и желчь подвергают предварительному центрифугированию (1500-2000 об/мин, 10—15 мин). Препараты готовят в 10—20 % растворе щелочи при слабом нагревании. Затем проводят микроскопию окрашенных препаратов (1 % раствором метиленового синего, по Граму, гематоксилином+эозином и др.) Обнаружение нитчатой фазы возбудителя (мицелия или псевдомицелия) является важным свидетельством наличия кандидоза. Количество дрожжевых клеток в каждом поле зрения (в среднем) служит ориентиром при подготовке серийных разведений для количественного посева на плотные питательные среды: единичные клетки в поле зрения при большом увеличении микроскопа (X 400) свидетельствуют об их содержании порядка десятков тысяч в 1 мл исследуемого материала.

Разведения патологического материала, содержащего нормальную микрофлору (мокрота, фекалии, моча, желчь и т.д.), готовят в жидком сусле или жидкой среде Сабуро и высевают определенное количество (0,1-0,2 мл) на аналогичные плотные среды. Для подавления роста контаминирующих бактерий в среды добавляют антибиотики чаще всего пенициллин и стрептомицин — по 50-100 ед/мл среды или 0,05 % хлорамфеникола.

Видовое определение выделенных культур является важнейшим критерием диагностики и имеет комплексный характер, включающий изучение внешнего вида колонии, ферментативной активности и ассимиляционной способности штамма, типа фила-ментации, а также характера роста в жидкой питательной среде (наличие поверхностной пленки, поднимающееся по стенке пробирки над поверхностью среды кольцо и т. д.).

Из-за резкого преобладания С. albicans у больных и миконоси-телей у выросшей культуры, прежде всего, выявляют наличие характерного морфологического признака этого вида — хламидоспоры. С этой целью производят прерывистый штриховой посев на рисовый агар, часть посева покрывают фламбированным покровным стеклом. Посевы инкубируют при 37°С или при 22°С. Подавляющее большинство штаммов С. albicans образуют хламидоспо-ры через 12-24 ч, реже — через 48 ч. Выявление хламидоспор позволяет идентифицировать культуру как С. albicans и не проводить дальнейших исследований.

Культуры, у которых хламидоспоры выявить не удалось, исследуют по комплексу признаков. Ферментативную активность определяют На обычных средах «пестрого ряда» или в дрожжевом аутолиза-те, в которых концентрация углеводов должна составлять 2 %.

В последнее десятилетие разработан ряд автоматизированных систем для видовой идентификации грибов рода Candida, в основу которых положено определение ассимиляционной способности изучаемых культур. Каждая лунка содержит определенный источник питания, посевы инкубируют при 30°С в течение 24 ч. Помутнение среды свидетельствует об ассимиляции данного источника питания, регистрация результатов производится фотометрически. При помощи компьютера по нумерационно-кодовому принципу осуществляют видовое определение штамма.

Серологические исследования. Реакцию агглютинации (РА) широко использовали в диагностике кандидоза до 60-х годов. Она отличается простотой постановки, возможностью применения в качестве антигена аутоштамма. Денатурация гриба достигается предварительным прогреванием при 70°С в течение 1 часа или формалином (0,5 %, 12 часов).

Высокую диагностическую значимость имеет реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), для постановки которой в качестве антигена используют 1-2-х суточную культуру аутоштамма, а антител -сыворотку больного. У практически здоровых лиц титры антител в РНИФ варьируют от 0 до 1:40, причем у большинства они не выходят за пределы 1:10-1:20. Диагностически значимыми являются титры 1:80 и более. При поверхностном кандидозе титры антител в РНИФ не превышают 1:160, при хроническом кожно-слизистом кандидозе, особенно в случаях гранулематозного поражения, они составляют от 1:160 до 1:1280, при инвазии желудочно-кишечного тракта, легких, мочевыводящей системы и сепсисе -1:160-1:320, при кандидозном эндокардите-до 1:1280.

В диагностике кандидоза также используется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с применением в качестве диагностикума эритроцитов, сенсибилизированных экстрактом разрушенных клеток гриба. Положительная РНГА выявлена у 75 % лиц из контрольной группы при среднем титре 1:16с разбросом от 0 до 1:32. При обследовании 36 больных висцеральным кандидозом титры антител в РНГА составляли 1:320-1:640; по другим данным, средний титр равнялся 1:256 с разбросом от 1:64 до 1:512. При локальных поражениях слизистых (например, при кандидозном вагините) отмечены более низкие титры антител: при среднем значении 1:77 разброс составил 1:4-1:256.

Значительно большую ценность, чем титрование антител, имеет определение в сыворотке циркулирующих кандидозных антигенов, особенно соматических. Для этих целей используют иммунохимические и иммунорадиометрическне методы, позволяющие выявлять доли нанограмма грибкового антигена. Проблема осложняется возможностью наличия в сыворотке циркулирующих иммунных комплексов, в которых антигенные детерминанты блокированы антителами. В случае с полисахарндными антигенами такие иммунные комплексы предложено разрушать кратковременным кипячением. При диссеминированном кандидозе маннан удается выявлять у 60-70 % больных.

Серологические реакции должны сочетать несколько видов исследований с использованием антигенов гомологичного вида. Увеличение титров антител свидетельствует об активности кандидозного процесса.

ЛЕЧЕНИЕ

Характер терапии при кандидозе зависит от формы заболевания и его патогенеза. При поверхностных поражениях кожи и слизистых оболочек используют антисептики (раствор буры, краска Кастелляни). Некоторые формы поверхностных кандидозов (например, межпальцевая дрожжевая эрозия кистей) излечивают после устранения факторов, благоприятствующих их развитию (мацерация эпидермиса водой, действие кислот и щелочей, сиропов и др.) и назначения наружных средств, среди которых лучшими для лечения дрожжевых поражений являются 1-2 % водные или спиртовые растворы анилиновых красок: генциановый фиолетовый (кристаллический фиолетовый), метиленовый синий. Пропись анилиновой краски, приготовленной на спирте:

Rp. Gentianviolet, seu Methylenum coeruleum 0,4 Spiritus vini rec-tif. 40 % 20,0 MDS. Наружное

При распространенных и упорных формах кандидоза кожи и видимых слизистых оболочек по возможности устраняют или уменьшают выявленные неблагоприятные внешние и внутренние факторы, назначают внутрь противодрожжевые антибиотики — нистатин или леворин в суточных дозах 2 000 000-3 000 000 ЕД (с разделением дозы препарата на 3-4 приема) в течение 14—17 дней в зависимости от характера процесса. Лечение нистатином и леворином сочетают с назначением витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, рутина, а детям, кроме того, концентрата витамина А. Эффективным противодрожжевым препаратом при системном и хроническом кожно-слизистом кандидозе является — амфотерицин В.

Амфотерицин В вводят внутривенно капельным способом из расчета 250-500 ЕД на килограмм массы тела больного в течение 4-8 нед; курсовая доза 1-2 млн ЕД. Антибиотик токсичен для макроорганизма и нередко его введение приводит к развитию побочных реакций. Особенно часто отмечаются нефропатии, реже — угнетение гемопоэза, острая печеночная недостаточность или аллергические реакции.

При плохой переносимости препарата снижают его дозу, вводят короткими циклами по 5-6 дней (4-6 циклов с интервалами по 5-6 дней) или 2-3 раза в неделю.

При кандидозе кишечника и мочевыводящей системы эффективен микогептин, назначаемый внутрь по 250000 ЕД 2 раза в день в течение 1,5-2 нед. После недельного перерыва курс лечения повторяют.

Эффективен при лечении различных форм кандидоза Микосист . (флуконазол), выпускаемый фирмой «Гедеон Рихтер». Суточная доза препарата 50-100 мг в течение 7-14 дней, иногда до 30 дней.

Продолжительность курса лечения при поверхностных канди-дозных поражениях кожи и слизистых оболочек составляет 1— 4 нед. При диссеминированном висцеральном и хроническом кожно-слизистом кандидозе прием препарата продолжается от 3-4 недель до нескольких месяцев. Длительная ремиссия при этом достигается даже у тех больных, у кого рецидивы развились после лечения амфотерицином В. Противопоказан микосист при беременности, а также при печеночной и почечной недостаточности, препарат практически нетоксичен.

Прием препарата заканчивают через неделю после исчезновения клинических проявлений микоза. Для улучшения всасывания микосист рекомендуют принимать во время еды.

Хорошие результаты отмечены при лечении больных с различными клиническими формами кандидоза дифлюканом (флюкона-золом), который выпускается в таблетках по 100 и 200 мг или во флаконах (для внутривенных инъекций) по 200 и 400 мг. Период полураспада препарата составляет 30 час, поэтому принимают дифлюкан 1 раз в сутки. Препарат хорошо всасывается, его концентрация в слюне и мокроте такая же, как в плазме, а в спинномозговой жидкости — в 5-9 раз выше, чем в плазме. Показаниями для назначения дифлюкана являются поверхностные и глубокие формы кандидоза и криптококкоза.

Лечение дифлюканом давало хорошие результаты и у больных кандидозами, развившимися на фоне ВИЧ-инфекции, хотя в этом случае частота побочных реакций была несколько выше.

Появившиеся данные о лекарственной устойчивости C.albicans к флюконазолу (дифлюкану), итраконазолу и другим препаратам, особенно у ВИЧ-положительных больных, требует определения лекарственной чувствительности возбудителей к противогрибковым антибиотикам.

Кроме этиотропной терапии, применяются средства для коррекции патогенетического фона, на котором развился кандидоз (дисбактериоз, эндокринопатии, нейтропения, гемолитические состояния и т. д.). При иммунодефицитах патогенетическое лечение определяется характером дефекта иммунной системы. При избирательной анергии к антигенам гриба переливают 200-500 мл крови от иммунного донора, либо вводят фактор переноса, представляющий собой низкомолекулярный (2-7 кД) диализат иммунных лимфоцитов. Пассивно передаваемая гиперчувствительность замедленного типа сохраняется в среднем до I года.

Оптимальный клинический эффект при лечении больных кандидозом достигается сочетанием патогенетической и антимикотической терапии.

Подходы к лечению острого кандидозного вульвовагинита и его хронических рецидивирующих форм различны. В лечении острого KB предпочтение отдается местной терапии в форме мазей, кремов, аэрозолей, таблеток и суппозиториев, содержащих антимикотические препараты местного действия. В числе таких соединений азольные дериваты зарекомендовали себя как средства, позволяющие в более короткие сроки получить лечебный эффект.

Схемы местного применения вышеуказанных антимикотиче-ских препаратов можно представить следующим образом.

Клотримазол: 2% мазь (5 г) — 7-14 дней; 10% мазь (5 г) — однократно; свечи 100 мг — по 1 свече 7 дней или по 2 свечи -3 дня;

свечи 500 мг — однократно.

Миконазол (дактарин): 2 % мазь (5 г) — 7 дней; вагинальные суппозитории 100 мг — по 2 суппозитория 7 дней; вагинальные суппозитории 200 мг — по 2 суппозитория 3 дня; вагинальные суппозитории 1200 мг-однократно.

Для наружного применения используют 1 % крем тербизил 1-2 раза в день в течение 7-10 дней.

Высокоэффективны также антимикотические препараты широкого спектра действия, — в частности, пимафуцин (натамицин) и пима-фукорт. Курс лечения пимафуцином составляет 3-6 дней. Пимафуцин используют в виде таблеток или свечей. Вагинальные свечи назначают на ночь (по 1 свече), таблетки (0,025 г) — по 1 таблетке ин-травагинально 4 раза в день. Пимафукорт в виде мази наносят на очаги поражения тонким слоем 2—3 раза в день в течение 1—3 недель.

Хороший терапевтический эффект дает использование комбинированного препарата полиженакс, выпускаемого французской компанией «иннотек интернасиональ». Каждая гранула полижинакса содержит антибактериальные антибиотики (сульфат неомицина — 35000 ME и сульфат полимиксина В — 35000 ME) и противогрибковый препарат мистатин (100 тыс. ME). Вагинальные гранулы вводят на ночь по 1 штуке в течение 6-12 дней (менструации не являются противопоказанием для начала или продолжения лечения).

Полижинакс используют для лечения вульвовагинитов, вагинитов и цервицитов бактериальной или микотической природы. Особенно хорошие результаты полижинакс дает при смешанных инфекциях. Однако широкий спектр действия препарата не исключает необходимости предварительного лабораторного подтверждения этиологии заболевания.

Для успешного лечения хронического рецидивирующего KB необходим анализ возможных причин рецидивов, в числе которых наиболее часто отмечаются эндокринопатии, гормонозависимые заболевания гениталий, хроническая постгеморрагическая железо-дефицитная анемия, гормональная контрацепция, а также воспалительные процессы, поддерживаемые присутствием трихомонад, хламидий или гарднерелл. При хронических KB эндогенной природы к частым осложнениям приводит высокая обсемененность грибами вульвы, уретры, перианальной области и кишечника. Эффект лечения возможен при комплексной терапии, направленной в первую очередь на устранение причин рецидивов. Нередко эффект достижим только при длительной терапии (не менее 6 месяцев). Назначают перорально клотримазол или кетоконазол в дозе 100 мг в день.

Завершающим этапом комплексного лечения является применение свеч или суппозиториев с лактобактериями или бифидобактериями. Использование биопрепаратов существует и как метод лечения острых KB, независимо от состояния нормальной вагинальной микрофлоры. Показано, что свечи с Lactobacillus case/ var. Rhamnosus, содержащие 0,5 г лиофильно высушенных клеток (10s КОЕ), обеспечивают активную колонизацию слизистой оболочки вагины соответствующими лактобактериями, которые выявляются в секретах в течение 7 недель после завершения S-дневного курса лечения.

При вульвовагинитах, обусловленных не С. albicans, а другими видами грибов рода Candida, рекомендовано пероральное применение имидазола и местная аппликация фторцитозина или глицеринового раствора тетраборага натрия. Установлено, что у 80% больных KB имеется дисбиоценоз кишечника, терапия которого способствует нормализации и вагинального биоценоза.

Профилактика кандидоза

Своевременное выявление и лечение дрожжевых поражений, особенно слизистых оболочек полости рта, у детей и обслуживающего персонала является профилактикой массовых кандидозов в детских коллективах (молочница, заеда, дрожжевое интнртриго новорожденных). У новорожденных предупреждение развития молочницы связано с мерами по санации беременных и кормящих матерей, с недопущением к уходу за детьми лиц, страдающих дрожжевыми поражениями. Больных детей надо изолировать от здоровых. В профилактике кандидата у детей большое значение придают рациональному питанию, гигиеническому уходу, дезинфекции предметов ухода и белья. Следует напомнить о тех экзогенных и эндогенных факторах, которые способствуют развитию кандидоза, и стремиться к их устранению. Так, антибиотики и кор-тикостероиды следует назначать на фоне насыщения организма больного витаминами, тщательно и регулярно следить за полостью рта, так как появление налетов белого цвета часто бывает первым сигналом развития висцерального кандидоза.

Контроль за соблюдением технологии производства является мерой профилактики межпальцевых дрожжевых эрозий кистей у работников консервных и плодоовощных производств, где следует исключать мацерацию эпидермиса водой, кислотами, фруктовыми сиропами, проводить борьбу с травматизацией.

Лечение диабета и ожирения у лиц с нарушенным обменом веществ, заболеваний желудочно-кишечного тракта, вегетоневроза, общеукрепляющая терапия ослабленных больных, лиц, перенесших тяжелые инфекции, устранение нарушений витаминного баланса — все это является профилактикой развития поверхностного и системного кандидоза. Этим больным с целью профилактики кандидоза рекомендуют витамины, особенно группы В, а получающим большие дозы антибиотиков и кортикостероидов — проведение профилактического курса нистатинотерапии.

Дерматофитии — объединяют группу грибковых заболеваний, которые вызываются грибами дерматофитами, имеющими тропизм к коже и ее придаткам — волосам и ногтям. В настоящее время дерматомикозами называют микозы кожи, трихомикозами -поражение волосяного фолликула, волос, онихомикозы представляют поражение ногтевых пластинок.

Дерматофиты — грибы из рода Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton — являются возбудителями дерматофитии. Этими инфекциями, по разным данным, поражены от 10 до 40 % населения земного шара. Из 40 с лишним известных видов дерматофитов в нашей стране наиболее часто встречаются три — Trichophyton ru-brum, Trichophyton m entagrophytes var. Interdigitale, Microsporum canis, реже Epidermophyton floccosum.

Патогенез и иммунитет.

Основным патогенным свойством дерматофитов является их способность разрушать кератин с помощью выделяемого ими фермента — кератиназы. Тем самым грибы проникают в роговой слой, роговые структуры волос и ногтей.

В инкубационном периоде происходят размножение и колонизация грибов В роговом слое. Затем следует инвазия, т.е. внедрение колонии грибов в слои эпидермиса. Однако глубже эпидермиса грибы, как правило, не проникают, т.к. действуют защитные факторы макроорганизма — фагоцитоз, опсонирующие антитела, комплемент и др.

Паховая эпидермофития (Epidermophytia ingvinalis), синоним — эпидермофития крупных складок, tinea cruris

Этиология Заболевание вызывается патогенными антропо-фильными грибами Epidermophyton floccosum.

На долю Epidermophyton floccosum как возбудителя микозов приходится не более 1,5% от числа всех возбудителей дерматофитий.

Паховой эпидермофитией болеют преимущественно мужчины молодого возраста. Причина такой половой и возрастной предрасположенности, по-видимому, кроется в анатомо-физиологических особенностях — травматизация бедра при ее трении мошонкой, особый состав и ph пота, выделяемого апокриновыми железами бедренно- генитальной области, функция которых у мужчин, особенно молодого возраста, выражена сильнее.

Заражение происходит путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, а также через предметы и одежду, поверхность которых загрязнена содержащими грибы чешуйками кожи больного человека. Возможно заражение и через медицинские инструменты и предметы — подкладные судна, мочеприемники, белье, полотенца, термометры, если они не были правильно дезинфицированы.

Возникновению заболевания способствуют повышенное потоотделение, ношение одежды из синтетических тканей, затрудняющих аэрацию кожи и испарение пота, нарушения углеводного обмена, вегетативные нарушения. В распространении инфекции имеют значение внешние факторы, в первую очередь, повышенная температура и влажность, поэтому заболеваемость микозом крупных складок растет в весенне-летний период времени, а также в условиях тропического и субтропического климата.

Клиника. Паховая эпидермофития обычно начинается остро и при отсутствии рационального лечения может перейти в хроническую форму с обострениями в летнее время года.

Заболевание, как правило, начинается в паховых складках. Кожный процесс характеризуется появлением слабо шелушащихся, резко ограниченных воспалительных пятен розового или красного цвета, которые увеличиваются путем периферического роста. В центральной части высыпаний наблюдается разрешение патологического процесса в виде шелушения. Периферическая часть представлена хорошо выраженным отечным сплошным или прерывистым валиком из пузырьков, эрозий, чешуек, корочек, а также узелков, иногда пустул. Воспалительный процесс иногда сопровождается мокнутием, имитируя экзему. В связи с этим, заболевание впервые было описано Hebra (1860) под названием «окаймленная экзема», eczema marginatum и лишь впоследствии была установлена его грибковая природа.

В центральной зоне разрешения процесса и за пределами основного очага могут появляться дополнительные очаги поражения (отсевы).

По мере периферического роста высыпания сливаются друг с другом и формируют кольцевидные, гирляндоподобные фигуры, распространяющиеся за пределы складок.

Субъективно больных беспокоит зуд, жжение, болезненность, особенно при движении.

Значительно реже в процесс вовлекаются другие крупные складки тела: область промежности, подмышечные складки и складки под грудными железами. Иногда очаги микоза могут быть расположены на коже туловища и конечностей.

Течение микоза может осложняться присоединением вторичной пиококковой или кандидозной инфекцией, что нередко наблюдается при применении глюкокортикоидных мазей. В клинической картине при этом преобладают явления пустулизации в очагах поражения, мокнутия и мацерации.

Дифференциальный диагноз. Стрептококковое интертриго развивается в крупных — подмышечных, паховых, межъягодичных и под грудными железами складках, а также в межпальцевых промежутках в виде фликтен, которые быстро вскрываются с образованием крупных эрозивных поверхностей. Эрозии имеют ярко-красный цвет, четкие крупно-фестончатые границы, по периферии окаймлены узким венчиком отслоившегося эпителия. Больных беспокоит зуд, жжение. В глубине складки нередко имеются глубокие болезненные линейные трещины.

Кандидозное интертриго может развиваться в любых складках тела — в пахово-бедренных, межъягодичных, подмышечных, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных людей, реже в складках за ушными раковинами, межпальцевых промежутках. Отмечается появление поверхностных пузырей и пустул, которые быстро вскрываются, превращаются в склонные к периферическому росту и слиянию эрозии. Эрозии имеют синюшно-красный цвет, умеренно мокнущую поверхность, полициклические края, окаймленные венчиком набухшего мацерированного эпителия. В глубине складки обычно появляются линейные трещины, скопления белесоватой кашицеобразной массы мацерированного рогового слоя эпидермиса.

Инверсный псориаз, локализующийся в паховых, межъягодичных, подмышечных складках, в области пупка, ввиду отсутствия характерного серебристо-белого шелушения, может приобретать атипичный вид. Однако процесс при этом представлен плоскими округлыми папулами и бляшками полициклических очертаний, с четкими границами. При поскабливании возможно получение симптомов псориатической триады: стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы). Кроме того, больного тщательно осматривают с целью выявления поражений кожи, имеющих типичный вид, на других участках кожного покрова.

Диагностика основана на характерной клинической картине, а также результатах микроскопического и культурального исследования зараженного материала. Исследованию на грибы подлежат кожные чешуйки, лучше со свежих, но полностью развившихся очагов. Кожные чешуйки необходимо соскабливать с периферии очага скальпелем.

Микроскопическое исследование патологического материала на грибы производят в нативных препаратах. При приготовлении неокрашенных препаратов для более четкого выявления элементов гриба производят просветление патологического материала 10%-20% раствором едкой щелочи (КОН или NaOH) на 10—15 минут. Микроскопическое исследование проводят на обычном лабораторном микроскопе без иммерсии. Для увеличения надежности анализа рекомендуется исследование нескольких препаратов. В препаратах выявляются септированный ветвящийся короткий (2-4 мкм) мицелий гриба и цепочки прямоугольных артроспор.

Культуральное исследование, являясь высокочувствительным и специфичным методом диагностики, должно проводиться независимо от результатов микроскопии. Материалом проб засевают не менее 4-5 пробирок. Используют среду Сабуро с 2-4 % с раствором глюкозы или сусло-агар, содержащий антибактериальные и противокандидозные средства (пенициллин 50 мкг/мл, стрептомицин 50 мкг/мл, циклогексамид 0,1-0,5 мг/мл). Посевы инкиби-руют при температуре 22-30°С. Появление роста эпидермофитов отмечается с 4-го по 12-й день инкубации. Культура Е. floccosum имеет характерный вид с микроконидиями, располагающимися группами в виде гроздьев бананов. Отсутствие роста в течение 30 дней позволяет считать результат исследования отрицательным.

Лечение проводится преимущественно наружными средствами, в упорно протекающих случаях назначают системные противогрибковые препараты.

При островоспалительных явлениях назначают десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, наружно-водные растворы противовоспалительных и дезинфицирующих средств в виде примочек — жидкость Алибура, 0,25 % раствора серебра, 1-2 % раствора резорцина и др. После исчезновения явлений острого воспаления используют водные, а затем спиртовые растворы анилиновых красителей — 2 % раствор метиленовой сини, генцианвиолета, раствора «Фукорцин». Затем назначают смазывание очагов поражения 1 % йодной настойкой, салицилово-бензойным йодом, 3-5 % серно-дегтярной мазью, фунгицидными средствами — ламизи-лом, клотримазолом, микосептином, травогеном и особенно эффективным является применение наружно 1 % крема тербизил 1-2 раза в день в течение 7-10 дней. Хороший терапевтический эффект при остром состоянии кожи наблюдается от применения крема «Тридерм», смазывание кожи проводится 2 раза в сутки 7-10 дней.

К дерматофитиям гладкой кожи относятся микозы стоп, кистей.

Под обобщающим термином «микозы стоп» понимают грибковое поражение кожи и ногтей стоп любой природы. Они встречаются примерно у каждого пятого жителя планеты, с возрастом их частота увеличивается.

Существует множество факторов, способствующих росту заболеваемости микозами стоп. Это широкий контакт с патогенными микроорганизмами в плавательных бассейнах и водоемах, общее старение населения, ношение воздухонепроницаемой и тесной обуви, увеличение использования антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов, эстраген-гестагенных препаратов, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция.

Спектр возбудителей данного заболевания весьма разнообразен и переменчив: Trychophyton rubrum составляет от 70 до 95 %, Trychophyton mentagrophytes (interdigitale) — от 7 до 34 %, Epider-mophyton floccosum — лишь 0,5-1,5 %. В настоящее время, возрастающее значение в их этиологии приобретают дрожжеподобныс и плесневые грибы, а также смешанная грибковая инфекция.

Эпидемиология. Распространение повсеместное. Источник инфекции — больной человек. Заболевание передается при тесном контакте с больным или через предметы, которыми он пользовался (обувь, белье, полотенце, мочалка, ковры и др.). Инфицирование может происходить в местах общественного пользования (бани, душевые, плавательные бассейны, пляжи), в семье и на производстве.

Выделяют следующие формы микоза стоп:

1. Межпальцевая

2. Сквамозная

3. Дисгидротическая

4. Острая форма (экссудативная).

Клиника. Острые формы микоза стоп, как правило, вызываемые, Trychophyton mentagrophytes (interdigitale), сопровождаются гиперемией, отеком, везикуло-пустулами, трещинами и эрозиями, отличаются болезненностью, затрудняют ношение обуви и передвижение, а при осложнении лимфангитами, лимфаденитами, ми-кидами — плохим общим самочувствием, лихорадкой. Заболевание начинается с асимметричного поражения межпальцевых складок или свода стопы. Такое поражение может существовать длительно и давать обострение в весенне-летний период года. При длительном течении заболевания процесс захватывает кожу межпальцевых складок и свода обеих стоп.

Межпальцевая (интертригинозная) форма, когда в III, IV межпальцевых складках стоп появляется краснота, шелушение, мацерация с четкими границами. В глубине складок образуются трещины, которые превращаются в эрозии, окаймленные венчиком белесоватого подрытого слоя эпидермиса. В жаркий период года такая форма заболевания может перейти в дисгидротическую. В межпальцевых складках, на своде стоп появляются сагоподобные пузырьки с толстой роговой покрышкой. Содержимое пузырьков в первые дни прозрачное, со 2-3 дня — мутнеет за счет присоединения вторичной инфекции. Нередко пузырьки, сливаясь между собой, образуют многокамерные пузыри. К концу недели пузыри вскрываются с образованием эрозий, окаймленных белесоватым роговым слоем эпидермиса. При прогрессировании заболевания процесс принимает распространенный характер с диссеминацией на боковую поверхность пальцев стоп и ладоней.

2. Сквамозные и сквамозно-гиперкератотические формы поражения, обусловленные часто Trychophyton rubrum, нередко начинаются с поражения межпальцевых складок стоп, где появляются гиперемия и отрубевидное шелушение. Постепенно процесс распространяется на кожу сводов и боковую поверхность стоп. Кожа подошв становится застойно-гиперемированной. Отмечается сухость и умеренный гиперкератоз, муковидное шелушение в кожных бороздах. Сухость и гиперкератоз могут отсутствовать, и на застойно-гиперемированном фоне отмечается воротничковообразное шелушение. Поражение стопы может быть сплошным, наподобие подследника или индейского чулка — «мокасиновый тип», или в виде очагов, пятен. Процесс со стоп переходит на кисти. Чаще поражается правая ладонь. Кожа ладони застойно-гиперемирована, с отрубевидным шелушением, белесоватыми кожными бороздами, но может быть шелушение в виде колец, с фестончатыми очертаниями. Часто процесс с ладони переходит на тыл кисти в виде эритемато-сквамозных очагов с периферическим прерывистым валиком, состоящим из узелков, пузырьков, корочек. Нередко высыпания диссеминируют на крупные кожные складки, затем и на другие участки кожного покрова. При сочетании микоза стоп и кисти рабочей руки такое состояние называют синдромом двух стоп и одной кисти. Наряду с достаточно поверхностными микотическими высыпаниями могут формироваться глубокие кожно-подкожные узлы, вызванные Tr. rubrum. Они локализуются чаще на коже голеней, реже на лице, еще реже — на волосистой части головы. У таких больных нередко поражаются пушковые и длинные волосы по типу эктотрикс или эндо-эктотрикс.

Дифференциальный диагноз проводится с экземой, глубоким фолликулитом, паховой эпидермофитией, нейродермитом.

Диагноз микоза стоп, кистей ставится на основании клинических проявлений и подтверждается обнаружением септированного мицелия в соскобах с очагов поражения и выделением культуры гриба. Лечение больных микозами стоп (МС) должно быть комплексным и включать противогрибковые препараты общего (системные) и наружного назначения, а также патогенетические средства.

В настоящее время в распоряжении практической микологии есть три эффективных системных антимикотика — азольные соединения: итраконазол (орунгал) и флуконазол (дифлюкан), а также аллиламиновое производное — тербинафин (ламизил и тербизил). Данные препараты обладают кератинотропностью, липофильно-стью, достаточно быстро поступают в роговой слой кожи и ногтей и длительно в них сохраняются, позволяя проводить сравнительно короткие курсы терапии. Продолжительность курса лечения системным антимикотиком не превышает 2-4 недель. Тербизил назначается в дозе 250 мг (1 таблетка) в сутки в течение 2-4 недель.

Терапию системными антимикотиками следует дополнять наружными фунгицидно-кератолитическими средствами. При сква-мозной и гиперкератотической формах микоза необходимо отслоить роговой слой (аппликации 10 % молочно-салицилового коллодия в течение недели или отслойки по Уайтфильду-Ариевичу) с последующим использованием одного из местных антимикотиков 1-^2 раза в день до разрешения клинических проявлений микоза.

После чего местное антимикотическое средство в виде 1 % крема тербизил используется еще в течение 1—2 недель.

При экссудативных (интертригинозных, дисгидротических) формах местно назначают примочки, ванночки с различными дезинфицирующими средствами, затем переходят к кератолитиче-ским и антимикотическим средствам. Возможно назначение крема «Тридерм» 2 раза в сутки 7-10 дней.

Патогенетические средства терапии, с одной стороны, повышают эффективность лечения системными и наружными антими-котиками больных МС, с другой — снижают побочные реакции и осложнения. Эти средства так же разнообразны, как и та патология, на фоне которой возникают МС.

Больным с экссудативными формами МС назначают гипосенси-билизаторы: препараты кальция, 30%-ный раствор гипосульфита натрия по 1 ст. ложке три раза в день, эффективно введение антигис-таминных препаратов, 25 % раствора магния сульфата в виде внутривенных инъекций. С учетом частой сосудистой патологии больным МС показаны ангиопротекторы и препараты, улучшающие трофику тканей: троксевазин, препараты никотиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур рекомендуется индуктотермия симпатических ганглиев, электро- и йонофорез с препаратами йода, ультразвук на область регионарных лимфоузлов. Наибольшее значение имеет коррекция иммунологических нарушений. С этой целью используют различные неспецифические и специфические иммунокоррегирую-щие средства (препараты вилочковой железы, пирогенные препараты). Целесообразно комбинировать перечисленные препараты с адаптогенами — препаратами женьшеня и элеутерококка, китайского лимонника и заманихи, аралии, дибазолом и другими средствами. Для защиты мембранных структур иммунокомпетентных клеток назначают антиоксиданты. Полезны самомассаж нижних конечностей, «растягивающая» гимнастика позвоночника.

Недостаток серы и серосодержащих аминокислот восполняют с помощью продуктов питания, богатых этими веществами (яйцами, творогом, зеленью, а также минеральными водами их содержащими).

В целях профилактики рецидива МС и исключения заражения окружающих больной должен соблюдать правила личной гигиены. Во время лечения необходимо 1 раз в 2 недели внутреннюю поверхность обуви протирать ватным тампоном, смоченным 0,5 % раствором хлоргексидина биглюконата. Дпя дезинфекции обуви можно использовать также 10 % раствор формальдегида, хлордезин, хлорцин, сульфохлорантин, белас ниртан, катамин АБ, амфолан и др.

Борьба с потливостью стоп — важный момент в профилактике МС и их рецидивов. При потливости стоп можно рекомендовать присыпку «Свежесть-Амико» фирмы «Прицеро», традиционные средства как «Формидрон», «Финиш», борно-уротропиновая паста, раствор уротропина и др.

Необходимо воздействовать на все выявленные патогенетические факторы, благоприятствующие развитию процесса Только комплексная терапия с применением общих и местных антимикоти-ков, воздействием на выявленные патогенетические факторы, соблюдением санитарно-гигиенических правил может привести к стойкому клиническому выздоровлению от микоза стоп.

Tr. rubrum может вызвать генерализованный микоз гладкой кожи, реже — микоз крупных складок. В нашей стране это заболевание называется руброфитий гладкой кожи, которое является основной формой tinea corporis и часто сочетается с микозом стоп, онихоми-козом и иногда поражением ладоней. Очаги располагаются на любом участке кожного покрова. Характерны эритематозные пятна с шелушением, с четкими фестончатыми границами, периферическим ростом.

Клиническим вариантом tinea corporis чаще всего является гранулема Майокки и tinea faciei. Гранулема Майокки представляет фолликулярную форму руброфитий гладкой кожи, встречается чаще у женщин. Tinea faciei — локализуется на лице в виде эритемы и шелушения.

Рекомендуется назначение 1 таблетки (250 мг) тербизила в день в течение 2-4 недель, что приведет к быстрому регрессу высыпаний при генерализованном микозе гладкой кожи. Можно применять ми-косист по 150 мг 1 раз в неделю или 50 мг в день до 2-4 недель.

Непременный спутник микоза стоп, за небольшим исключением, поражение ногтей. Общепринято считать, что оно вторично: вначале грибы-патогены поражают межпальцевые складки или подошву, а затем ногти. Однако ряд авторов допускают возможность развития изолированного онихомикоза, когда возбудитель проникает в ногтевую пластинку из-под ее дистального, латерального, проксимального краев или непосредственно через дорсальную поверхность.

ОНИХОМИКОЗЫ

Онихомикоз — грибковое поражение ногтей стоп (кистей) очень распространенное во многих странах. По данным ВОЗ, микозами стоп страдает от 11,5 до 18 % населения земного шара. С этим заболеванием сталкиваются не только дерматологи и микологи, но и врачи других специальностей. Не менее чем у 20-30 % больных, страдающих наиболее распространенными дерматозами (экзема, нейродермит, псориаз), и почти у каждого больного с соматической и ней-роэндокринной патологией имеются поражения ногтевых пластинок. Рост заболеваемости в настоящее время обусловлен неблагоприятными социально-экономическими и экологическими условиями жизни, ростом иммунодефицитных состояний, недостаточностью медицинской помощи, ухудшением эпидемиологического контроля.

ЭТИОЛОГИЯ. Около 50 видов грибов могут вызывать поражение ногтей в качестве этиологического фактора. Этиология этих заболеваний становится более разнообразной, если учесть случаи микст-инфекции, когда из пораженной ногтевой пластинки высевают несколько видов грибов. Роль многих грибов как возможных возбудителей в настоящее время еще не установлена.

Основными возбудителями онихомикоза являются дерматофиты (в 80-90% случаев), среди них на первом месте Trichophyton rubrum, который вызывает поражение ногтей стоп и кистей, затем Trichophyton interdigitale, в 10-20% случаев поражающий ногти на 1 и 5 пальцев стоп и (реже) кистей. Из трихофитонов поражение ногтей вызывают Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans. Имеются единичные данные о поражении ногтей грибами Trichophyton schenleinii, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton verru-cosum. Имеются единичые сообщения о поражении ногтей грибами рода Microsporum gypseum. Онихомикоз может быть обусловлен грибом — Epidermophyton flocossum, намного реже — дрожжеподоб-ными и крайне редко плесневыми грибами. Candida spp. — вторые по частоте после дерматофитов возбудители онихомикозов. Доля Candida spp, в числе возбудителей онихомикозов стоп невелика, не более 5-10%. Однако онихомикоз на кистях часто вызывают грибы рода Candida — до 40 % и даже 50-60 % всех случаев по данным результатов различных исследований. В некоторых странах мира кандидоз поражает чаще ногти стоп. Из плесневых грибов чаще встречается Scopulariopsis brevicaulis, который вызывает поражение ногтевых пластинок преимущественно у пожилых людей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Инфицирование чаще происходит в общественных банях, бассейнах, общих душевых. Также заражение может произойти в семье через предметы обихода: коврики в ванной, мочалки, маникюрные принадлежности, обувь. Заболеть онихомикозом можно в любом возрасте, в том числе и детском, причем заболеваемость у детей и подростков возросла. Заболеваемость среди различных групп населения неодинакова и зависит от местности проживания (страна, климат, город или село), возраста, профессии, пола и некоторых других факторов.

Гораздо чаще, чем у остального населения, онихомикозы стоп можно встретить у шахтеров, технического персонала атомных электростанций, рабочих металлургических заводов, у военнослужащих и спортсменов. В этих группах к инфекции предрасполагают замкнутость коллективов, собранных на ограниченной территории, общие душевые и раздевалки, форменная одежда, сапоги и др.

Онихомикоз на кистях, вызываемый Candida, в 3 раза чаще встречается у женщин, в частности, у поваров, кондитеров, прачек, рабочих консервных предприятий, которым приходится держать руки в воде или работать с сахарами. При кандидозе грибы проникают в ногти либо с кожи или слизистых оболочек самого больного, либо из внешней среды, например, из пищевых продуктов, богатых углеводами. При поражении ногтевых пластинок грибами рода Candida поражают сначала ногтевое ложе, затем ногтевые пластинки.

Многие плесневые грибы, выделяемые из пораженных ногтей, обитают в почве, их споры можно встретить на окружающих предметах.

Основные возбудители онихомикоза — антропофильные грибы — дерматофиты Tr. rubrum и Tr. mentagrophytes var. interdigitale. Источником возбудителя при дерматофитозе ногтей служит, как правило, кожа самого больного, уже зараженного и имеющего дерматофитоз кожи. При данных формах оникомикоза грибы первоначально поражают ногти со свободного края.

Онихомикоз не передается непосредственно от человека к человеку.

ПАТОГЕНЕЗ. Инфицированию ногтей способствуют травмы ногтей, переломы костей стоп, кистей, нарушение кровообращения конечностей (сердечная недостаточность, облитерирующий периар-териит, болезнь Рейно, варикозное расширение вен и др.). Более подвержены заболеванию и тяжелому течению процесса лица, страдающие тяжелыми соматическими эндокринными заболеваниями, особенно сахарным диабетом, а также иммунными нарушениями аномалии рогообразования, получающие кортикостероидные гормоны, иммуносупрессивую терапию и массивную антибиотикотерапию.

Грибы вызывают заболевание, попадая в ногтевую пластинку ложа, матрикс и проксимальный валик ногтя. Видимые изменения ногтя являются результатом инфицирования какой-нибудь из перечисленных структур, причем не обязательно самой пластинки.

Очень часто грибы внедряются в ноготь из-под дистального (свободного) или латерального края ногтевой пластинки, основные изменения при этом происходят не в пластинке, а в ложе ногтя. При инфекции, вызванной Tr.rubrum — главным возбудителем онихоми-коза, поражению ногтя предшествует инфицирование кожи гипони-хии или латеральной складки. Грибы обычно проникают в ноготь из очага грибковой инфекции. Из-под латерального и дистального краев ногтевой пластинки грибы проникают в ложе ногтя. Ногтевое ложе отвечает на внедрение гриба ускоренной пролиферацией. Утолщение рогового слоя у краев нарушает соединение ложа с ногтевой пластинкой ногтя, поэтому раннее проявление онихомикоза характеризуется проявлениями онихолизиса. Попав в ногтевое ложе, грибы распространяются в проксимальном направлении. Распространение онхолизиса приводит к отслоению все большей поверхности ногтевой пластинки. Грибы попадают в ногтевую пластинку, вызывая ее медленное разрушение. Они могут проникать и в матрикс, приводя к дистрофическим изменениям ногтя.

При кандидозе сначала обычно возникает паронихия — воспаление проксимального валика. Отек, утолщение, изменение формы валика приводят к тому, что кожица ногтя — кутикула – отделяется от дорсальной поверхности пластинки. В результате чего грибы проникают в матрикс ногтя, затем в ногтевую пластинку и в ложе, что может проявляться как онихолизис. Онихомикоз, сопровождающийся паронихией, наблюдается и при недерматофитных плесневых инфекциях. Изменения матрикса при любом виде проксимального онихомикоза могут приводить к дистрофии ногтя, разрушению и утрате ногтевой пластинки.

КЛИНИКА ОНИХОМИКОЗОВ

Клинические проявления онихомикоза разнообразны, что зависит от вида возбудителя. Имеется несколько классификаций онихомикозов.

1. В зависимости от степени поражения ногтевой пластинки:

A. Нормотрофическая. При данной форме длительно сохраняется нормальная конфигурация пораженного ногтя, он становится непрозрачным, тусклым, желтоватого цвета у дистального края, с утолщением в углах пластин из-за подногтевого гиперкератоза.

Б. Гипертрофическая характеризуется утолщением ногтевой пластинки, имеющей в начале желтоватую окраску. В дальнейшем ноготь деформируется, и на ногтевой пластинке появляются поперечные полоски, постепенно ногти разрыхляются у свободного края. У части больных ногти приобретают клювовидную форму или изменяются по типу онихогрифоза, имеют грязно-серую окраску, тускнеют.

B. Атрофическая. В данной ситуации ногтевые пластинки значительно разрушаются, деформируются, выглядят как бы изъеденными у дистального края. Ногтевое ложе частично обнажено, покрыто наслоением рыхлых, крошащихся роговых масс, ногти становятся тусклыми, сероватого или желтоватого цвета.

Г. Онихолизис. При данной форме онихомикоза ногти истончаются, отделяются от ногтевого ложа, теряют блеск и прозрачность, становятся грязно-серого или желтого цвета. Однако в области матрикса сохраняется нормальная окраска.

2. В зависимости от возбудителя:

А. Онихомикоз, вызванный Trichophyton rubrum, поражает чаще несколько ногтевых пластинок. Заболевание на пальцах стоп начинается с появления желтых полос в области боковых краев пластин. На кистях они возникают в центре ногтевой пластины и окраска их более светлая — беловатая или сероватая, ногти становятся непрозрачными. У детей имеются некоторые особенности: поверхность ногтей шероховатая, конфигурация может быть изменена, поражение пластины у дистального края, редко наблюдается подногтевой гиперкератоз.

Б. Онихомикоз, вызванный Trichophyton interdigitale, чаще наблюдается нормотрофическая форма поражения, в толще пластины, в центре ее появляются пятна или полосы ярко-желтого цвета, иногда наблюдается утолщение ногтя у свободного края, деформация пластины, которая выглядит как бы изъеденной.

В. Онихомикоз, вызванный антропофильными грибами (Tr.violaceum, Tr.tosnurans и др.), наблюдается, как правило, при одновременном поражении волосистой части головы и гладкой кожи. При поверхностной трихофитии чаще заболевание начинается с поражения ногтей на кистях, позже вовлекаются в процесс и ногти стоп. У дистального края и на боковых частях ногтей появляются пятна или полосы серого цвета, пластина утолщается, появляются бороздки, ноготь начинает крошиться.

Г. При онихомикозе, вызванном дрожжеподобными грибами рода Candida, поражение начинается чаще с зоны ногтевого валика (заднего или бокового) преимущественно пальцев кистей. Валики утолщаются, становятся отечными, гиперемированными, по краю видны серебристые чешуйки, исчезает эпонихион, при пальпации возникает болезненность, иногда может отделяться капелька гноя. Ногти становятся неровными, на них появляются поперечные борозды, идущие параллельно заднему валику, иногда пластины разрушаются в проксимальной области. Однако эти изменения ногтевой пластинки обусловлены трофическими нарушениями в области валика. При кандидозном поражении ноготь истончается чаще в области боковых краев, реже — дистальной части, не прирастает к ложу, желтоватой окраски. Может быть поражение ногтевой пластинки без ногтевого валика.

Д. Онихомикоз, вызванный зоофильными трихофитами и микроспорумами, встречается крайне редко. Клиническая картина напоминает ониходистрофию: сначала наблюдается лейкони-хия, затем изменение конфигурации ногтя, далее – разрушение пластины от дистального края или проксимального. Они не прирастают к ложу, становятся желтоватой окраски, но могут быть и нормального цвета.

Е. Онихомнкоз, обусловленный плесневыми грибами, как правило, развивается вторично на фоне первичной ониходистрофии различной этиологии. Поражение поверхностное. Цвет ногтевой пластины изменяется в зависимости от вида возбудителя: он может быть желтого, зеленого, синего, коричневого и черного цвета:

3. В зависимости от локализации необходимо различать:

A. Дистально-латеральная подногтевая форма — встречается наиболее часто. При ней поражение ногтя начинается с краев ногтевого ложа. Сначала можно наблюдать онихолизис у свободного и боковых краев ногтевой пластины: ноготь теряет прозрачность, становится бело-желтой окраски, край ногтя — неровный, крошится, истончается. В ряде случаев развивается подногтевой гиперкератоз. Конечной стадией дистально-латеральной формы является поражение всей видимой части ногтевой пластинки и матрикса, приводящее к дистрофии ногтя. Для лиц пожилого возраста характерен длительно протекающий процесс, с выраженным гиперкератозом, истончением пластинки с явлениями онихогрифоза или койлонихии.

Б. Поверхностная белая форма. При данной форме почти всегда поражается только дорсальная поверхность ногтя. Процесс начинается с появления белых пятен или полосок на поверхности ногтя. Со временем пятна захватывают всю пластинку и меняют цвет с белого на желтый, охряный. В том, что поражения поверхностные, можно убедиться, соскабливая их. Ноготь становится рыхлым и шероховатым. Чаще белый онихомикоз наблюдается в области 1 пальца стопы, реже 5 пальца, редко — на кистях.

B. Проксимальная подногтевая форма. При данной форме сначала поражается проксимальный валик, а затем валик и матрикс того же ногтя. Проксимальная форма чаще вызывается Candida spp., Trichophyton rubrum. При кандидозном поражении процес начинается с паронихии. Вначале краснеет ногтевой валик, становится болезненным, отечным, уплотняется, из-за чего кутикула отделяется от ногтевой пластинки, разрушается. Течение паронихии волнообразное, ноготь вовлекается постепенно. Поражение ногтя может сводиться к полоске онихолизиса, начинающейся у края ногтя в области полулуния. При вовлечении матрикса наблюдают иную картину — дистрофические изменения. Клинически данный процесс проявляется белыми полосами на поверхности ногтевой пластинки и изменением рельефа в виде неровностей,

Г. Тотальная дистрофическая форма обычно развивается из дистальной, реже из проксимальной форм. Ноготь выглядит утолщенным, неровным, серо-желтого цвета, может частично или полностью разрушаться. Часто развивается подногтевой гиперкератоз.

ДИАГНОСТИКА ОНИХОМИКОЗОВ

Диагноз онихомикоза устанавливается на основании клинических проявлений, обнаружением гриба при микроскопическом исследовании патологического материала и выделением культуры гриба на питательных средах.

1. Микроскопическое исследование

Для этого мелкие кусочки ногтей, подногтевые роговые наслоения заливают в пробирке 15-20 % раствором КОН или NaOH, оставляют на сутки при комнатной температуре и наносят осадок на предметное стекло пипеткой, покрывают предметным стеклом и просматривают под микроскопом при малом и большом увеличении. В препарате при наличии грибкового поражения обнаруживается мицелий гриба в виде нитей, которые могут быть тонкими или толстыми, ровными, разветвленными, септированными или спорулированными, группы почкующихся спор или мицелий с почкованием при кандидозном поражении.

2. Культуральная диагностика. Посев материала проводят на стандартную среду Сабуро, часто с добавками антибиотиков. В диагностике дерматофитных инфекций принято добавлять в среду Сабуро циклогексимид, подавляющий рост грибов-контаминатов, попадающих из воздуха. Существуют готовые коммерческие среды с добавками антибиотиков.

Дифференциальный диагноз: онихомикоз необходимо дифференцировать с поражением ногтей при таких дерматозах как псориаз, красный плоский лишай, ониходистрофии.

ЛЕЧЕНИЕ

Существует много средств и методов лечения онихомикозов, и все они прямо или косвенно направлены на удаление патогенного гриба. Эгиотропная терапия — единственный эффективный подход к лечению грибковых инфекций ногтей.

Этиотропное лечение онихомикозов бывает или местным, когда противогрибковый препарат наносят на пораженный ноготь, или системным, когда препарат назначают внутрь. Местное и системное воздействия имеют свои преимущества и недостатки, и свой перечень показаний и ограничений.

1. Местная терапия позволяет создавать на поверхности ногтя очень высокие концентрации противогрибкового препарата. При местном нанесении препарат не всасывается в кровь, и такой метод лечения является безопасным. Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препарата на поверхность ногтя, он не всегда достигает возбудителя — гриба, расположенного в ногтевом ложе и тем более в матриксе. Для того чтобы обеспечить доступ лекарственного средства к ногтевой пластинке, используют различные керато-литические средства с целью удаления ногтевой пластинки (солипод, пластырь, содержащий мочевую кислоту, пластырь «Микоспор», хи-нозолоновый пластырь, ванночки с содой, лак Батрофен и Лоцерил).

2. Системная терапия обеспечивает проникновение препарата в ноготь через кровь, поступление препарата в ногтевое ложе и в матрикс. На сегодняшний момент существует огромное количество системных антимикотиков («Низорал», «Гризеофульвин», «Орунгал» и т.п.). Наиболее эффективными ситемными антимикотиками являются «Ламизил» и «Тербизил», выпускаемые в дозировке 250 мг — одна таблетка. Тербизил назначают в дозе 250 мг в сутки ежедневно. Курс лечения при поражении ногтевых пластинок стоп составляет — 3 месяца, кистей 1,5 месяца.

При проведении лечения необходима дезинфекция обуви!

МИКРОСПОРИЯ

Микроспория — грибковое поражение кожи, волосистой части головы, редко других волосистых участков кожного покрова (бороды и области усов), очень редко ногтей, а также ладоней и подошв, обусловленное грибами рода микроспорум.

Этиология. Возбудителей микроспории по экологическому признаку разделяют на антропофилов (Microsporum audoinii, Mi-crosporum ferrugineum и др.), зоофилов (Microsporum canis, Microsporum distortium, Microsporum equinum). Известны также гео-фильные микроспорумы (Microsporum gypseum), которые в редких случаях могут быть причиной заболевания, но эпидемиологическое значение их невелико.

Эпидемиология. Микроспория — наиболее частая дерматофития детского возраста. Взрослые больные составляют лишь 10-12 %. Заражение детей чаще всего происходит в возрасте от 1 до

13 лет, реже 15 лет. К периоду полового созревания у всех неле-ченных больных наступает самопроизвольное выздоровление, что объясняется изменением состава кожного сала и появлением большого количества свободных жирных кислот, обладающих фунгистатическим действием.

Микроспория является чрезвычайно заразным заболеванием, как для детей, так и для животных; в детских коллективах (школах, яслях, детских садах) оно может протекать в форме эпидемических вспышек. Microsporum ferrugineum (антропофильный гриб) наиболее контагиозен и вирулентен. Источником заражения при микроспории, вызванной антропофильными грибами, являются больной человек и вещи, с которыми он соприкасался (шапки, платки, гребенки, щетки, ножницы, постельные принадлежности и т.п.)- Заболевание распространено в Западной Европе, США, Японии, странах Юго-Восточной Азии, в республиках Средней Азии, Закавказья. Основным источником заражения людей зоофильными микроспорумами Microsporum canis являются больные котята, реже взрослые кошки и собаки, хомячки и др. В 80-85 % случаев человек заражается при непосредственном контакте с животными или с вещами, предметами, инфицированными шерстью и чешуйками кожи животных. Заражение человека друг от друга бывает редко (в 3-5 % случаев). Отмечают два пика повышения уровня заболеваемости зоонозной микроспорией — в конце лета и осенью, что совпадает с двумя приплодами у кошек, у которых в Ъ-3 % бывает носительство Microsporum canis без клинических проявлений. Заболевание распространено во многих странах; в нашей стране это основная форма микроспории.

Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который при микроспории, вызванной Microsporum ferrugineum, длится в среднем 4-6 недель, Microsporum canis — 5-7 дней.

Клиника. Первоначально возбудитель внедряется в роговой слой эпидермиса, окружающий волосяной фолликул, откуда проникает в волос. Вокруг волоса формируется слегка отечное эритематозное пятно, которое постепенно увеличивается в размерах, захватывая все большие участки кожи волосистой части головы. Воспалительные изменения в очагах поражения выражены слабо.

По клиническим проявлениям микроспорию разделяют на поверхностную микроспорию волосистой части головы и поверхностную микроспорию гладкой кожи. В отдельных случаях можно встретить глубокую (нагноительную) форму микроспории.

При поверхностной микроспории волосистой части головы (Дерматофития волосистой части головы, tinea capitis) обычно имеются лишь единичные очаги поражения правильной круглой формы и относительно большой величины (в среднем от 2-5 см в диаметре), всегда резко очерченные, без наклонности к слиянию друг с другом, покрытые значительным количеством отрубевидных серовато-белых чешуек, как бы посыпанные мукой, иногда по периферии очагов могут располагаться мелкие отсевы, диаметром до 1-2 см. Самым характерным клиническим признаком при этом является наличие в очаге сплошь обломанных волос, причем последние выступают над уровнем окружающей кожи на 4-6 мм, как бы подстриженные, соответствуя названию «стригущий лишай». Воспалительные явления обычно небольшие: кожа в области очагов слегка гиперемирована и несколько отечна. Возможна экссудация с образованием корок, появление папул. У основания волос часто отмечается беловатая кольцевидная чешуйка, окружающая их в виде манжетки. Волосы из очагов тусклые, ломкие, светло-серого цвета, у основания одеты в белый чехол. В начале заболевания, а иногда и в развившихся случаях, по краю очагов поражения волосы очень легко выдергиваются, причем на корневой их части обнаруживается беловатого цвета налет, особенно выраженный в области фолликулярной воронки; такие волосы напоминают по виду свернутый зонтик; имеется также некоторое сходство со спичкой, один конец которой был покрыт клеем и затем вывалян в песке. Установить зависимость клинической картины от вида Microsporum, а также выделять какие-либо четкие клинические формы микроспории трудно и вряд ли имеет смысл.

Поверхностная микроспория гладкой кожи (Дермофития гладкой кожи, tinea corporis) характеризуется появлением на голове, лбу, лице, шее розовых пятен круглой или овальной формы от 0,5 до 2-3 см в диаметре, напоминающих медальоны. Обилие очагов (до 30 и более) на закрытых и особенно открытых частях кожи является характерным для микроспории, обусловленной Microsporum canis, и объясняется нередко непосредственным соприкосновением ребенка с больной кошкой. В периферической зоне пятен имеются пузырьки, быстро подсыхающие в корочки, центральная часть пятен покрыта чешуйками. Благодаря центробежному росту очагов (при одновременном разрешении их в центре), получаются кольцевидные фигуры с образованием двойных и даже тройных «колец», то есть поражения формы «ирис». Атрофии кожи не остается.

Особенностью этой микроспории является также большая частота заболевания пушковых волос (до 65,8 %). Нередко пораженные пушковые волосы обнаруживаются в пределах эритемато-сквамозных очагов гладкой кожи. Расположение гриба в пушковом волосе теряет черты, свойственные микроспоруму, утрачивается мозаичное расположение спор. Микроскопическое обследование волоса, а также исследование люминесцентной лампой обнаруживают задержавшуюся микроспорию пушковых волос даже через несколько месяцев после кажущегося излечения микроспории гладкой кожи.

Глубокая (нагноительная) форма микроспории. В редких случаях Microsporum canis или гипсовидный (Microsporum gypseurn) вызывают на голове поражения, напоминающие нагнои-тельную форму трихофитии (керион), а на гладкой коже — ин-фильтративную форму. Островоспалительная реакция, нагноение объясняются не столько свойствами микроспорума, сколько вторичной микробной инфекцией, осложняющей основное заболевание. В пределах крупных очагов поверхностной микроспории возникают глубокие фолликулиты с быстро образующимися массивными корками и скоплением гноя под ними.

Клинические проявления вторичных аллергических реакций — микроспоридов, весьма разнообразны и могут напоминать различные дерматозы. Однако встречаются несколько реже, чем аналогичные сыпи при других микозах, так как при микроспории реже происходит резкая сенсибилизация организма к грибам и их продуктам.

Лабораторная диагностика микроспории. Материалом для лабораторно-диагностического исследования при микроспории являются волосы, корочки, кожные и ногтевые чешуйки. В чешуйках гриб встречается в виде довольно тонких ветвящихся нитей мицелия с редкими перегородками. Важное значение придается правильному выбору для исследования пораженного волоса. Для микроспории характерны обломанные на высоте 4-6 мм волосы, имеющие в основании характерную беловатую «муфту» из окружающих волос скоплений спор. Пораженный волос при микроспории имеет характерную микроскопическую картину: мелкие споры сплошь окружают волос в основании, тесно прилегая друг к другу, они напоминают своей массой «мозаику». Наряду со спорами иногда встречаются септированные нити мицелия.

Микроспорию вызывают несколько возбудителей, из которых одни поражают только человека, другие — животных и человека. При микроскопическом исследовании волоса не представляется возможным, предварительно определить вид возбудителя и составить представление о пути заражения. Эпидемиологическую значимость приобретает получение и дальнейшее исследование культур.

Microsporura canis, поражающий кошек и собак, которые могут заражать человека, дает на среде Сабуро круглые, широкие, пушистые, серые, иногда желтовато-розовые с концентрическими кругами колонии. Зрелые культуры бывают мучнистыми, бугристыми в центре. Обратная сторона имеет темно-коричневый или оранжевый цвет.

Второе место по частоте поражения занимает антропофильный ржавый микроспорум (Microsporum ferrugineum). Заболевание передается от больного человека здоровому. Мицелий ветвистый, редко септированный, иногда с гребешковыми органами. Колонии полиморфные, кожистые, слегка куполообразные с радиальными складками. Характерный цвет пигмента, придающий среде ржавый оттенок, определяет видовое название гриба.

Геофильный гриб (Microsporum gypseum) поражает лошадей, собак, кошек, человека. Мицелий септированный, ракетовидный. Колонии плоские, ровные, вначале бархатистые, позднее мучнистые. Край колоний белый, к центру появляется небольшой розовато-желтый оттенок. Обратная сторона иногда с бурыми пятнами.

Люминесцентное исследование. Пораженные при микроспории волосы могут быть обнаружены в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда (стекло, содержащее окись никеля) в темном поле. Они флюоресцируют зеленым свечением.

Дифференциальный диагноз. Микроспорию волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспалительной реакции кожи. Дифференциальная диагностика определяется клиническими особенностями микоза волосистой части головы. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелушение при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с трихофитией волосистой части головы, себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, вторичным сифилисом.

Микроспорию гладкой кожи дифференцируют с экзематидом, бляшечной (нуммулярной) экземой и псориазом.

Лечение. При микроспории волосистой части головы или множественных высыпаниях на гладкой коже назначается внутрь противогрибковый антибиотик — гризеофульвин. Предполагают, что при приеме внутрь антибиотик поступает из кишечника в кровь, адсорбируется клетками эпидермиса и скапливается в роговом слое и придатках кожи (волосах, ногтях), вседствие чего они становятся недоступными для внедрения гриба. В процессе дальнейшего применения гризеофульвина пораженная часть волоса (или ногтя) постепенно «выталкивается растущей частью». Вот почему рекомендуется при лечении гризеофульвином через каждые 7-10 дней сбривать отрастающие волосы. Гризеофульвин принимают в таблетках по 0,125 г во время еды и запивают 1 чайной ложкой подсолнечного масла или рыбьего жира для лучшей резорбции препарата в тонком кишечнике. Суточная и курсовая дозы препарата зависят от массы тела и возраста больного, и составляет 20-22 мг/кг веса. Лечение гризеофульвином осуществляют под контролем анализов мочи и крови 1 раз в 7-10 дней. Назначают гризеофульвин в 3 приема, детям из расчета 21-22 мг/кг массы тела в сутки. Препарат принимают ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы. Затем в той же дозе в течение 2 недель через день и 2 недели 2 раза в неделю. Первое контрольное исследование на грибы проводят через 10-14 дней от начала лечения, последующие — через 3-4 дня до отрицательных результатов, затем каждые 5-7 дней. (3-х кратный отрицательный анализ).

Противопоказания: заболевания печени, почек, крови, злокачественные новообразования, нарушения мозгового кровообращения, инсульт, порфирии (гризеофульвин срособен усилить фотосенсибилизацию), беременность, период грудного кормления ребенка.

Гризеофульвин можно заменить препаратами имидазола (кето-коназол, низорал), ламизилом или тербизилом. Низорал (кетокоиа-зол) назначается по 1 табл. (0,2 г) 1 раз в сутки в течение 2-8 нед. Тербизил выпускается в форме таблеток по 125 и 250 мг. Взрослым назначают по 125 мг 2 раза в сутки или по 250 мг один раз в сутки. Детям доза препарата устанавливается в зависимости от массы тела. Продолжительность лечения тербизилом при микозах гладкой кожи — 2—4 нед, волосистой части головы — 4-6 нед.

Одновременно осуществляется и местное лечение. В процессе лечения у больных микроспорией волосистой части головы необходимо еженедельно сбривать волосы, мыть голову водой с мылом 2 раза в неделю. Рекомендуется смазывать очаги 2-5 % спиртовым раствором йода и втирать в кожу головы и гладкой кожи противогрибковые мази (мазь Вилькинсона, серно (10%)-салициловая (3 %), серно (5 %)-дегтярная (10 %) мази, микосептин, крем кето-коназол, ламизил, клотримазол и др.).

Профилактика. Профилактические мероприятия при микроспории включают борьбу с бродячими кошками и ветеринарный надзор за домашними кошками и собаками, поскольку большинство заражений происходит от этих животных. Учитывая возможность инфицирования детей друг от друга путем прямого контакта, а также через предметы (головные уборы, расчески, полотенца), следует проводить осмотры школьников не реже двух раз в год, до и после летних каникул. Детей, лечившихся по поводу микроспории, можно допускать в детские коллективы только после трех отрицательных результатов контрольных микроскопических исследований волос.

Трихофитии — трихомикоз, вызываемый трихофитонами. Различают поверхностную и инфильтративно-нагноительную трихофитии.

Трихофития поверхностная вызывается антропофильными грибами Trichophyton violaceum и Trichopbyton tonsurans. Источником заражения чаще бывают взрослые, как правило, женщины, страдающие хронической поверхностной трихофитией, и дети, имеющие проявление болезни. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным или через головные уборы, нательное и постельное белье, гребни, расчески, машинки для стрижки волос и другие предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Обычно микоз передается в семье, в которой имеется больной хронической трихофитией, возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах и в других детских учреждениях. Поверхностная трихофития — заболевание детей дошкольного и младшего школьного возраста — встречается также у подростков и взрослых, обычно у женщин в хронической форме. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи. Поражение ногтей при поверхностной трихофитии встречается реже. Поверхностная трихофития волосистой части головы (tinea capitis) характеризуется вначале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см, обычно один из очагов бывает в 3-4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом, кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серебристо-белого цвета, наслоение которых может придавать очагу белесоватый вид. Иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов отмечается поредение волос за счет их обламывания на уровне 2-3 мм от поверхности кожи или у самого корня, что встречается значительно реже. Обломанные волосы оставляют пенек в виде черной точки, в устье фолликулов («лишай черных точек»). Удаленные обломки волос часто скручены, имеют вид крючка.

Диагноз, всегда требующий лабораторного подтверждения, относительно прост.

Дифференциальная диагностика

Характерное изменение волос и скудная воспалительная реакция позволяет отличить поверхностную трихофитию волосистой части головы от псориаза и себорейной экземы. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой.

Поверхностная трихофития гладкой кожи, в частности, кожи лица (Дерматофитня туловища, tinea, corporls) может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы. Локализуется преимущественно на открытых участках кожного покрова: лице, шее, предплечьях, а также на туловище.

Поверхностная трихофития волосистой части головы может проявляться в трех клинических формах: эритематозно-везикулез-ная, сквамозная, импетигинозная.

При эритематозно-везикулезной форме на волосистой части головы, преимущественно в теменной, возникают очаги неяркой гиперемии и незначительного отека с относительно четкими границами, округлой формы, размером до 2,5 см в диаметре. На поверхности очагов появляются микровезикулезные элементы, подсыхающие с образованием слоистых микрокорок, формирующих в дальнейшем мелкопластинчатое шелушение. Волосы обламываются на уровне кожи.

Сквамозная форма поверхностной трихофитии встречается наиболее часто. Эта клиническая разновидность характеризуется участками шелушения кожи без четких границ и признаков воспаления. Волосы в очагах поражения утолщены, но легко обламываются на разном уровне или непосредственно на месте выхода из волосяного фолликула, формируя «черные точки». Кроме того, часть волос закручивается в виде запятой. Вместе с тем, возможно частичное сохранение в очаге поражения волос нормального вида.

Импетигинозная форма поверхностной трихофитии волосистой части головы характеризуется более выраженной экссудацией в очагах поражения, которая приводит к формированию чешуе-корок желтоватого цвета, напоминающих вульгарное импетиго.

Поверхностная трихофития гладкой кожи. Поверхностная трихофития гладкой кожи возникает чаще на лице, шее, кистях и предплечьях, реже в процесс могут вовлекаться любые участки кожного покрова. Очаги поражения, единичные или множественные, имеют четкие границы, округлую или овальную дискообразную форму. Сходство с диском придают очагу две зоны. Периферическая — воспалительная, представлена гиперемией, отеком и формирующимся на их поверхности папулезно-везикулезными элементами — возвышается над уровнем кожи в виде валика. Центральная зона (частичного регресса) — более бледная, западающая, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. В некоторых случаях на поверхности очага отчетливой везикуляции нет, и на фоне эритемы возникают чешуйки, минуя стадию мокнутия.

Эта разновидность микотического поражения кожи имеет большое клиническое сходство с нумулярной экземой. Усиливает это сходство способность очагов поверхностной трихофитии гладкой кожи сливаться друг с другом, с образованием обширных участков поражения причудливых очертаний. Течение дерматоза вначале острое, в дальнейшем приобретает затяжной характер, что обычно связано с дополнительным поражением пушковых волос. Однако под влиянием рациональной этиотропной терапии изменения наступают в течение нескольких дней.

Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом, кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид; иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов отмечается поредение волос за счет их обламывания. Волосы обламываются на уровне 2-3 мм от поверхности кожи или у самого корня, что встречается значительно реже. Диагноз, всегда требующий лабораторного подтверждения, относительно прост. Характерное изменение волос и скудная воспалительная реакция позволяют отличить поверхностную трихофитию волосистой части головы от псориаза и себорейной экземы. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой. Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетается с поражением волосистой части головы. Локализуется преимущественно на открытых участках кожного покрова: лице, шее, предплечьях, а также на туловище. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета, правильных округлых очертаний, с резкими границами. Поверхность их покрыта ‘чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Очаг поражения со временем приобретает вид кольца. Иногда на коже подживающего центра появляется свежее пятно, проходящее тот же цикл развития, — образуются включенные одна в другую кольцевидные формы (симптом «ириса»). Очаги слившихся пятен имеют фестончатые очертания. Пушковые волосы в очагах поражены, часто обломаны, утолщены, тускли Субъективные ощущения выражаются небольшим зудом, иногда совершенно отсутствуют.

Трихофития хроническая наблюдается у взрослых, преимущественно у женщин (80 %), отличается скудными клиническими проявлениями. В большинстве случаев заражаются поверхностной трихофитией в детстве. Будучи нелеченным, заболевание тянется десятками лет, не давая никаких субъективных ощущений. Болеют хронической трихофитией- исключительно женщины, преимущественно страдающие гипофункцией половых желез и щитовидной железы. При этой форме обычно вначале возникает поражение волосистой части головы, а в дальнейшем возникают очаги на гладкой коже, вовлекается в процесс кожа ладоней и подошв, ногтевые пластинки кистей и стоп.

Следует отметить, что именно у женщин может быть изолированная трихофития волосистой части головы.

Хроническая трихофития волосистой части головы имеет скудную симптоматику, т.к. протекает в стертой форме. Основным клиническим признаком является обнаружение комедообразных «черных точек» — волос, обломанных непосредственно на выходе из устья волосяного фолликула. Это так называемая «черноточечная» форма хронической трихофитии. Локализуется она преимущественно в затылочной области, где, кроме обломанных волос, наблюдается незначительный цианоз и скудное отрубевидное шелушение. Поражение гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых, локализующееся обычно на голенях, ягодицах, предплечьях, реже на лице и туловище, представлено псориазиформными очагами без четких границ. Неяркая гиперемия, поверхностная инфильтрация и мелкопластинчатое шелушение в центральной части очага может сочетаться с более выраженными воспалительными изменениями в зоне периферического роста или в новых мелких очагах поражения. Эти мелкие «отсевы» являются следствием поражения пушковых волос и придают заболеванию хронический рецидивирующий характер.

Поражение ладоней и подошв при хронической трихофитии практически не сопровождается воспалительными изменениями. Наблюдается утолщение рогового слоя (ладонно-подошвенный гиперкератоз), сочетающееся с мелкопластинчатым шелушением, напоминающим дисгидротическое. Хотя при этой форме трихофитии, в отличие от дисгидроза, никогда не возникают везикулезные элементы.

Ногтевые пластинки вовлекаются в процесс почти одновременно с кожей ладоней и подошв.

Трихофития ногтей возникает исключительно у взрослых, при чем поражение почти всех ногтевых пластинок имеет характерную клиническую картину. Изменение ногтя начинается от наружной или наружно-латеральной областей с последующим распространением к ростковой зоне. Ногтевая пластинка теряет гладкость, прозрачность и блеск. Она становится утолщенной, слоистой, расщепленной у свободного края. Эти изменения сопровождаются подног-тевым гипекератозом. Ногти приобретают вначале желтовато-серую, затем темно-коричневую окраску. Постепенно отделяясь от ногтевого ложа, со свободного края образуют под ногтевой пластинкой пустые пространства. В дальнейшем возможно отторжение ногтевой пластинки, не приводящее, однако, к самоизлечению.

Гистопатология. Гистопатологическая картина различна в зависимости от клинической формы микоза. При поверхностной трихофитии гладкой кожи роговой слой разрыхлен, имеется пара-кератоз, акантоз и серозное воспаление в мальпигиевом слое, вплоть до образования пузырьков. В сосочковом и подсосочковом слоях дермы определяется отек, расширение сосудов и полиморфная сосудистая инфильтрация. Между роговыми пластинками обнаруживается мицелий и споры гриба. При хронической трихофитии волосистой части головы к указанным выше изменениям присоединяются изменения со стороны фолликулов и волос. В фолликулярной и перифолликуляриой зонах видны разной степени выраженности воспалительные явления, а волосы пронизаны нитями мицелия и заполнены спорами.

Дифференциальная диагностика.

Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов лабораторного исследования (поражение волоса по типу «эндотрикс», элементы гриба в чешуйках кожи, частицах ногтей, выделение культуры возбудителя), эпидемиологического анамнеза (контакт с больными).

Дифференцируют от микроспории, поражения кожи, вызванного Tr.rubrum, фавуеа, микробной и себорейной экземы, розового лишая, паховой эпидермофитии.

Лечение: внутрь назначают один из противомикотических антибиотиков: гризеофульвин, низорал, орунгал, тербизил (см. микроспорию).

Местно: фунгицидные растворы и мази. Волосы сбривают.

Профилактика — выявление больных с хронической трихофитией волосистой части головы.

Инфильтративно-нагноительная или зоофильная трихофития

Ранее эту форму, вызываемую зооантропофильными грибами, называли глубокой трихофитией (Tr.profiindus), так как для нее характерным считали образование глубоких нагноительных узлов. В настоящее время установлено, что зооантропофильные грибы у человека способны вызывать клиническую картину с разной степенью выраженности воспалительных явлений. При диагностике трихофитии рекомендуют не ограничиваться только микроскопией (для подтверждения грибкового характера заболевания), а производить и бактериологическое (культуральное) исследование для определения вида возбудителя, что имеет большое эпидемиологическое значение.

Трихофития инфильтративно-нагноительная вызывается, главным образом, Trichophyton verrucosum и Trichophyton raentagrophytes var. gypseum.

В ряде районов нашей страны больные этой формой трихофитии составляют более 50 % по отношению ко всем вместе взятым больным поверхностной трихофитией, микроспорией и фавусом. При этом отмечается нарастание роли гипсовидного трихофитона по сравнению с фавиформным.

Заражение человека происходит при контакте с животными с трихофитией или с инфицированными этими возбудителями предметами. Источником заражения служат больные животные, реже — больной человек. Возможна эпидемическая цепочка: мыши — скот — человек. Обычно возбудители паразитируют на грызунах, в том числе лабораторных, — при Тг. gypseum, реже на коровах, телятах, лошадях, овцах — при Тг. verrucosum. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов, работников с пушным зверем (норка, соболь, лисицы и др.).

В эпидемиологии этой трихофитии, кроме животных, о которых уже говорилось, обращают внимание на насекомых, (переносчики грибов), а также на возможность развития зооантропофиль-ных грибов в соломе, кукурузных стеблях. Интенсивно изучают роль почвы в цикле развития, сохранения (резервуар) и передаче зоофильных дерматофитов и вопрос о миконосительстве зоофиль-ных трихофитонов среди животных. Способствуют заражению микротравмы, длительность и массивность контакта здорового человека с инфекционным материалом, вирулентность штаммов возбудителей, состояние реактивности организма, часто определяющие форму и течение микоза.

Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до 2-3 мес.) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак — резко расширенные устья волосяных фолликулов, наполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi), а в области бороды и усов — винные ягоды. В некоторых случаях наблюдается появление вторичных высыпаний типа эритемы (коревидной или скарла-тиноподобной), фолликулярных узелков (трихофитиды).

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи протекает менее остро. Преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Последовательно пустулы вскрываются, и выделяющийся гной засыхает с образованием буровато-зеленоватых корок. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании.

Гистопатология. Обнаруживаются внутрифолликулярные абсцессы и перифолликулиты, содержащие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, в последующем — единичные гигантские клетки. Полости абсцессов заполняются грануляционной тканью с эпителиодными и гигантскими клетками. Грибы обнаруживают в эпидермисе и даже в гранулемах.

Исход заболевания — формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований.

Дифференциальный диагноз инфильтративно-нагноительной трихофитии проводят с инфильтративно-нагноительной формой микроспории. Последняя вызывается пушистым микроспорумом и встречается относительно редко. При локализации очагов на коже лица у мужчин поражение дифференцируют с вульгарным (стафилококковым) сикозом, который обычно протекает длительно, без бурно выраженных воспалительных явлений. Фолликулярный характер поражения и острота течения процесса позволяют отличить зоофильную трихофитию от хронической пиодермии и глубоких микозов (споротрихоза, глубоких бластомикозов и др.).

Лечение: санация пораженных волос, без которой невозможны полное излечение и предупреждение рецидивов. Назначают гризе-офульвин и низорал внутрь. Суточную дозу гризеофульвина при всех формах трихофитии определяют из расчета 16 мг препарата на 1 кг массы тела больного. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее еще 2 недели 1 раз в 3 дня. Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования, проводимого с интервалами 5-7 дней. Тербизил назначают взрослым и подросткам по 250 мг (1 таблетка) в сутки, детям младшего возраста до 125 мг. Продолжительность лечения до 2-3 мес. Критерии излеченное™ те же, что и при лечении гризеофульвином. Волосы в очагах поражения на голове сбривают 1 раз в неделю. Местно лечение заключается в смазывании гладкой кожи и кожи волосистой части головы утром 2-5% спиртовым раствором йода, вечером микозолоном, применяют серно (10%)-салициловую (3%), серно (5 %)-дегтярную (10%) мази, мазь Вилькинсона. При единичных очагах на гладкой коже лечение ограничивается наружными средствами с обязательным удалением пушковых волос эпиляционным пинцетом.

Профилактика зоонозной трихофитии сводится, главным образом, к выявлению и лечению больных животных и проведению дератизации; эти мероприятия реализуются совместно с ветеринарной службой.

Фавус (син.: парша, tinea favosa, tinea lupinosa, trichophytia fa-vosa) — хроническое грибковое заболевание кожи, волос, ногтей и иногда внутренних органов. Без лечения болезнь тянется годами и десятилетиями. Известны случаи, когда больные страдали фавусом с раннего детства до глубокой старости.

Заболевание чаще встречается в странах Европы, Азии, Северной Америки. В России оно регистрируется в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель фавуса был открыт Remak в 1837 г., а его грибковая природа установлена Schonlein в 1839 г.

По современным представлениям возбудителей заболевания относят к-роду Трихофитов. Среди них выделяют антропофилы -Tr. schonleinii (Ashorion schonleinii), поражающие людей, и зоофи-лы — Tr . quinskeanum Zopf, поражающие кошек, мышей, собак, птиц, лошадей, реже — человека.

Возбудитель фавуса человека, в отличие от других, не обладает стойкой вирулентностью и контагиозностью. Несмотря на тесный контакт больных со здоровыми в семье и школе, заболевают далеко не все. При наличии больного в семье «цепочка» инфекции тянется годами с интервалами в несколько лет. Это связано с особенностями самого гриба, динамикой его патогенности, а также с условиями его внедрения и размножения в коже. Имеются сведения о том, что возбудитель фавуса в пораженных и выпавших волосах может жить годами. Это диктует необходимость постоянно проводить санитарно- эпидемиологические мероприятия в очаге инфекции до его ликвидации. Тем не менее, для передачи инфекции необходим длительный и тесный контакт. Опасность представляет как сам больной, так и предметы его обихода (одежда, головные уборы, меховые воротники, расчески, игрушки, постельное белье). Поэтому заболевание, как правило, имеет характер семейных очагов. Фавусом чаще болеют дети, но нередко и взрослые, являющиеся основным источником заражения. Причем обычно инфекция передается по женской линии.

Факторы, предрасполагающие к развитию фавуса, условно делят на две группы — экзогенные и эндогенные. Первые в основном приводят к нарушению физиологической барьерной (защитной) функции кожи. К ним относятся, прежде всего, поверхностные и глубокие травмы с нарушением целостности эпидермиса. Эндогенные факторы обусловливают снижение общей резистентное™ организма и его устойчивости к инфекции. Среди последних важное значение имеют эндокринопатии, гиповитаминозы, интоксикации, сопутствующие хронические заболевания, иммунодефи-цитные состояния и т. п. Необходимо учитывать такие ятрогенные воздействия, как прием глюкокортикоидных гормонов, иммуносу-прессивных и цитостатических средств.

Инкубационный период при фавусе составляет 2-3 недели.

При фавусе в основном поражается волосистая часть головы, в 20 % случаев — ногти и значительно реже — гладкая кожа.

Поражение волосистой части головы характеризуется тремя клиническими признаками:

1) образованием специфического для фавуса, так называемого, щитка — скутулы, которая является чистой культурой гриба;

2) поражением волос с последующим выпадением (при других грибковых заболеваниях волосы обламываются);

3) развитием в местах поражения рубцовой атрофии кожи, приводящей к стойкой алопеции.

Клиническую картину течения фавуса описал Remark, который привил себе эту инфекцию. После проникновения возбудителя фавуса в кожу, и прорастая ее, он дает мощное и компактное сплетение, проникающее в устье волосяного фолликула. Клинически на 14-й день после заражения вокруг волоса возникает пятно ярко-красного цвета с шелушением на поверхности, сопровождающееся зудом. В устье волосяного фолликула появляется просвечивающая желтая пустула, которая представляет собой начальную стадию формирования скутулы. В последующем скутулы приобретают вид сухих корок ярко-желтого цвета, из которых выходят волосы. В месте их выхода имеется западение. Скутулы постепенно увеличиваются в размерах, достигая 1,5 см в диаметре, и принимают блюдцеобразную форму. Цвет их становится серовато-желтым, иногда с зеленоватым или буроватым оттенком. Скутулы окружены узким, розовым воспалительным ободком. Без лечения скутулы сливаются с образованием сплошных корок, напоминающих запечатанные медовые соты (отсюда название заболевания: фавус -соты). От них исходит «мышиный» (затхлый, амбарный) запах, который возникает за счет метаболитов сопутствующей микробной флоры. При снятии корок образуются эрозии с гладким, влажным дном ярко-красного цвета.

Поражение волос происходит путем проникновения гриба как в корневую, так и стержневую его части. Волосы при этом теряют свой блеск, становятся безжизненными, тусклыми, сухими и приобретают серовато-белый цвет. В противоположность поражению волос при трихофитии и микроспории они не обламываются, а выпадают целиком или же остаются впаянными в толщу скутулы. В последнем случае волосы торчат в разных направлениях, как пакля, напоминая парик (фавозит).

Третьим характерным признаком парши, особенно при длительном течении, является атрофия кожи, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная и почти сплошная. Кожа в области рубцов тонкая, гладкая, блестящая. Волосяные фолликулы разрушены, что приводит к стойкой алопеции.

Наряду с типичной скутулярной формой парши на волосистой части головы встречаются сквамозная (питириазиформная) и им-петигинозная разновидности поражения. Сквамозная форма характеризуется появлением мелких или крупных чешуек серовато-белого цвета, пронизанных тусклыми волосами. Скутулы либо отсутствуют, либо мелкие, точечные. На месте разрешения процесса формируется атрофия и стойкая алопеция. При импетигинозной форме очаги поражения формируются также в устьях волосяных фолликулов. Они представляют собой пустулы, содержимое которых, ссыхаясь, образует массивные сухие корки желтого цвета, напоминающие ипетигинозные. Типичное изменение волос, развитие алопеции и атрофии кожи характерно и для этой формы.

Фавус гладкой кожи встречается на открытых и закрытых частях тела — на лице, шее, конечностях. В начале на коже появляются пятна небольшого размера с возникающими по периферии мелкими пузырьками, сидящими на плотном основании. На месте вскрывшихся пузырьков, в результате ссыхания экссудата, образуются корки желтого цвета, плотно спаянные с кожей. Постепенно они приобретают вид типичных скутул. В результате появления свежих элементов и их слияния происходит образование обшир-• ных очагов поражения. Очаги, как правило, расположены на отдельных участках, но возможно и универсальное поражение. При разрешении высыпаний на гладкой коже рубцовой атрофии не остается. Иногда поражение гладкой кожи протекает атипично в виде появления ограниченных, слегка инфильтрированных пятен розового цвета с шелушением на поверхности, более четко выраженным в области волосяных фолликулов.

Пораженные ногтевые пластинки утолщаются, теряют блеск, становятся неровными, прорастают скутулами желтого цвета и крошатся. Обычно поражаются ногти пальцев рук, реже стоп.

Диагностика

Микроскопическое исследование.

Патологический материал забирают из очага поражения — чешуйки кожи, волосы, ногти. Для приготовления препаратов материал размельчают при помощи скальпеля. Для более четкого выявления элементов гриба производят просветление (мацерацию) материала С этой-целью материал помещают в раствор едкой щелочи (КОН, NaOH) 20-30 %. Щелочь растворяет эпидермальные чешуйки, слизь, гной, просветляет пигмент волос. Это делает грибы доступными для исследования. После подогревания над пламенем горелки материал исследуют в течение 2-х часов с момента приготовления. Находясь в волосе гриб, отличается полиморфизмом: цепочки спор в виде нитей и скоплений, пузырьки воздуха и капли жира.

Культуральное исследование является высокочувствительным и специфическим методом лабораторной диагностики. Он дает возможность определить род и вид возбудителя. Для посева используют среды Сабуро или сусло-агар. Посевы инкубируют при 28°С, рост дерматофитов начинается с 4-го по 12-й день инкубации. Отсутствие роста в течение 30 дней считается отрицательным результатом.

Для диагностики фавуса используется люминесцентный метод. В ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда, полностью пораженные волосы светятся характерным зеленоватым цветом. Метод используется и для контроля за эффективностью лечения. Исследование проводится в затемненной комнате, очаги поражения предварительно должны быть очищены от корок и остатков мазей.

Дифференциальная диагностика фавуса волосистой части головы проводится с другими микозами.

При микроспории очаги поражения немногочисленны (1-2), округлые, с заметной воспалительной инфильтрацией, густо покрыты серовато-белыми, иногда асбестовидными чешуйками. Волосы обламываются на уровне 4-8 мм и выглядят коротко подстриженными. Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет за счет чехла из спор гриба. По краю очагов волосы легко выдергиваются. В лучах Вуда наблюдается зеленое свечение.

Очаги поверхностной трихофитиии имеют неправильную округлую форму, расплывчатые границы, отличаются слабой гиперемией и незначительным шелушением. Важным симптомом является поредение волос, которое обусловлено не выпадением, а их обламыванием на разных уровнях. Одни волосы обламываются на высоте 2-3 мм, другие — у выхода из устья волосяного фолликула, приобретая вид черных точек.

При хроническрй «черноточечной» трихофитии волосистой части головы очаги располагаются в затылочной и височной областях, где имеется незначительное отрубевидное шелушение. Па-тогномоничным симптомом являются черные точки вследствие обламывания волос на уровне кожи. Их количество может варьировать от единичных до множественных.

Дифференциальная диагностика фавуса гладкой кожи проводится с поверхностной и хронической трихофитией, а также с микроспорией» Клинические проявления поверхностной трихофитии и микроспории гладкой кожи весьма сходны. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи являются одно или несколько пятен с четкими границами, слегка приподнятыми над уровнем кожи. Они склонны к центробежному росту. В них отчетливо различают две зоны. Периферическая — в виде возвышающегося ободка воспаленной кожи, покрытой мелкими узелками, пузырьками и корочками. Центральная — бледно-розовая с отрубевидным шелушением, в области которой происходит обратное развитие пятна (саморазрешение). По мере периферического роста и одновременного центрального разрешения элементы приобретают форму колец. В центре из-за аутоинокуляции возбудителя образуется новый очаг и возникает «кольцо в кольце». Микроспория гладкой кожи отличается, как правило, множественностью очагов.

При хронической трихофитии поражаются участки кожи, подвергающиеся трению и мацерации. Очаги представлены шелушащимися розовато-фиолетовыми пятнами с размытыми границами. Они не имеют тенденции к центральному разрешению. Но на их фоне могут появляться узелки, располагающиеся в виде колец.

Принципы лечения фавуса не отличаются от общепринятых в микологии. После подтверждения диагноза больные фавусом изолируются. Осмотр лиц, находившихся в контакте, производится 1 раз в 10 дней в течение 1 месяца, затем через 3, 6 и 12 месяцев, в последующем — 1 раз в год в течение 5 лет. Госпитализация больных производится в случае поражения волосистой части головы или когда на коже имеется более 2-х, 3-х очагов. Для лечения используют гризеофупьвин из расчета 17 мг/кг массы тела в сочетании с местной противогрибковой (5 % р-р йода, фунгицидные мази). Возможно лечение ламизилом, тербизилом по cxeMef трихофитии. Больной может быть выписан из стационара после 3-х отрицательных анализов с интервалом в 5-7 дней. После окончания лечения больные фавусом состоят на учете в течение 1-го года, с осмотром в 1-ый месяц еженедельно, второй и третий — 1 раз в месяц, затем -1 раз в квартал. В очагах заболеваемости фавусом повторные осмотры переболевших производятся ежегодно в течение 5-и лет.

Профилактика

Контроль за семейными и другими очагами 1 раз в месяц первый квартал, а затем ежегодно в течение 5-лет. После контрольного наблюдения больные снимаются с учета в случае, если за этот период времени не было выявлено заболевших. Кроме этого, в очагах проводится дезинфекционные мероприятия.

Дерматомикозы — маркеры ВИЧ-инфекции

Распространенные грибковые поражения кожи и ногтевых пластинок, обусловленные дерматофитами, сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ-инфекции. Заболевания могут протекать в виде типичных для дерматомикозов поражений кожи стоп, кистей, голеней и других участков тела, а также атипично.

Атипичные проявления дерматомикозов у больных СПИДом обычно возникают на лице и шее и по клинической картине могут напоминать многоформную экссудативную эритему, себорейный дерматит, фолликулиты. «Руброфития» ладоней и подошв нередко приобретает признаки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии. Онихомикозы у больных СПИДом возникают изолированно или в сочетании с поражениями ладоней и подошв. Причиной их чаще всего является красный трихофитон. Характерная особенность этих онихомикозов — нередкое развитие паронихий.

Микотические поражения кожи.

Они обусловливаются обычно красным трихофитоном, при этом очаги руброфитии отличаются множественностью и обширностью.

Иногда встречается паховая эпидермофития, которая может выходить за пределы своей обычной локализации и поражать туловище, кисти, стопы и даже лицо.

Тяжело протекает, плохо поддается обычному лечению, рецидивирует разноцветный (отрубевидный) лишай.

Наиболее часто при СПИД наблюдается кандидоз кожи и слизистых оболочек. При этом характерным является молодой возраст больных, преимущественное поражение слизистых рта, пищевода, гениталий и периоральной области, склонность к эрозиро-ванию и изъязвлению, рецидивам, резистентность к терапии.

Криптококкоз

Поскольку внелегочные формы криптококкоза относятся к числу СПИД-индикаторных заболеваний, своевременное распознавание этого мало известного в нашей стране микоза имеет существенное значение в ранней диагностике ВИЧ-инфекции.

Высыпания часто напоминают герпес, поэтому подозрительные очаги поражения необходимо исследовать на наличие возбудителей (выделение вируса, метод флуоресцирующих антител) или подвергать гистологической диагностике. Описан больной СПИДом, у которого на лице возникли папулы, напоминающие контагиозный моллюск. При культуральном исследовании кожи и спинномозговой жидкости были выявлены дрожжевые грибы Cryptococcus neoformas.

Кожные изменения при криптококкозе могут также протекать в виде панникулита, васкулита, подкожных абсцессов, язв, вегети-рующих папул, фолликулитов. При обнаружении криптококкоза кожи, больного необходимо тщательно обследовать для выявления диссеминированного процесса (рекомендуется исследовать на криптококки мокроту, слюну, мочу, простатический сок), так как кожные симптомы могут предшествовать системным проявлениям микоза, особенно поражениям нервной системы и легких.

Диагностика криптококкоза основана на обнаружении в био-псированных тканях характерных круглых или овальных дрожжевых клеток с широкой капсулой. В гистологических препаратах

нередко видны почкующиеся клетки. Аналогичные грибковые элементы обнаруживают и в культурах возбудителя. Надежным лабораторным методом является также обнаружение криптококко-вого антигена непосредственно в тканях с помощью непрямой им-мунофлуоресценции или иммуно-пероксидазной техники, а также в различных биологических жидкостях (моче, спинно-мозговой жидкости), для чего используют реакцию агглютинации латекса и иммуноферментный анализ.

Для лечения больных криптококкозом используют амфотерицин В (вводят медленно внутривенно в растворе глюкозы из расчета 0,1-0,5 мг/кг в постепенно возрастающих дозах) и 5-фторцитозин (перо-рально или внутривенно по 100-150 мг/кг 3-4 раза в день в течение 5-6 нед). Лечение длительное, после прекращения приема противогрибковых препаратов нередко наблюдаются рецидивы или реин-фекции, поэтому в ряде случаев используют профилактическое введение миконазоловых препаратов (например, кетоконазола по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки перорально) или 5-фторцитозина.

Гистоплазмоз кожи

Это сравнительно редкое осложнение СПИДа, хотя на эндемичных территориях (США, Африки) гистоплазмоз регистрируют при ВИЧ-инфекции достаточно часто. Во всяком случае, этот микоз входит в число 12 СПИД-индикатор-ных заболеваний при лабораторно подтвержденной ВИЧ-инфекции. Кожные проявления неспецифичны. Описаны дискретные папулы по краю ладоней и подошв, причем в центре этих папул отмечались кератотические пробки. При гистологическом исследовании очагов кожного поражения был выявлен грануломатозный инфильтрат с большим количеством тканевых форм возбудителя — гистоплазмоз вызывают диморфные грибы Histoplasma capulafum, имеющие мицелиальную культуральную и дрожжевую тканевую формы. Другими кожными проявлениями гис-топлазмоза являются фолликулиты, пустулы, папуло-некротические очаги, перианальные язвы, пятнисто-папулезная сыпь с шелушением. Диагноз должен подтверждаться гистологическим или цитологическим, а также культуральным исследованием очагов поражения. На агаре Сабуро с глюкозой выделяют культуры с характерными «шиповатыми» макроконидиями, а на кровяном агаре при 37°С — дрожжевые формы возбудителя.

ЛР № 020496

Подписано в печать 22.06.2005 г. Заказ № 88

Формат бумаги 60 х 84/16. Тираж 300 экз. Усл.п.л. 7,25

Санкт-Петербургская государственная медицинская

академия им. И.И. Мечникова

Типография ООО «ЛАДОГА» Санкт-Петербург,

Выборгская наб., д. 29