Автор: admin

Министерство образования и науки Республики Казахстан

Университет Туран-Астана

РЕФЕРАТ

на тему:

«Взаимодействие животных как фактор эволюции»

Астана, 2009г.

Оглавление

Введение

Глава 1. Взаимодействие животных.

Социобиология

Теория форм социальной организации по Э.О. Уилсон

Причины деления популяций на отдельные социальные ячейки

Глава 2. Территория и территориальное поведение.

Глава 3. Индивидуальная дистанция.

Глава 4. Репродуктивное поведение

Заключение

Приложение 1. Глоссарий

Список литературы

Введение

Внутривидовые коммуникации в сообществах животных, безусловно, организованы и биологически целесообразны. Коммуникациями, в широком смысле слова, называют любые взаимодействия между двумя или большим числом индивидов. Собственно говоря, организация любого сообщества животных базируется на информационном взаимодействии его членов, где каждый член вносит свой вклад в дело противостояния с конкурентами и с неблагоприятными физическими обстоятельствами.

Биологи всё увереннее стали употреблять по отношению к групповому поведению термин «социальное поведение», называя так все типы взаимодействий между особями, приводящие к тому или иному биологически полезному результату. Любопытно, что, описывая общественную жизнь животных и социальное поведение, профессиональные этологи могут прибегать к чисто социологическим определениям. Так, известный отечественный этолог профессор Е. Н. Панов, характеризуя коммуникации животных, приводит в качестве совершенно адекватного дефиницию известного польского социолога Я. Щепаньского: «Мы будем употреблять понятие «общественная жизнь» для обозначения комплекса явлений, возникающих из взаимодействия индивидов и общностей, находящихся в некотором ограниченном пространстве. В соответствии с этим объём понятия «общественная жизнь» достаточно широк, чтобы охватить как все явления сознательного воздействия и сознательного модифицирования чужих действий и стремлений, так и явления непреднамеренного воздействия на чужие жизненные процессы в результате совместного участия в спонтанно развивающихся объективных процессах и системах отношений. Оно охватывает также явления, наблюдаемые среди растений, произрастающих совместно на более или менее обширных пространствах, а также явления, наблюдаемые в стадах животных Общественная жизнь, следовательно, характерна не только для мира людей».

Щепаньский (Szczepański) Ян (р. 14.9.1913, Устронь), польский социолог, действительный член Польской АН (с 1964). Профессор университета в Лодзи (с 1951), директор Института философии и социологии (1968-75), вице-президент Польской АН (с 1972). Президент Международной социологической ассоциации (1966-70). Основные труды по истории и теории социологии, социальной структуре польского общества, социологии высшего образования и др. Руководил (с 1958) изданием «Исследование положения рабочего класса и интеллигенции». Государственная премия ПНР 1-й степени (1974).

Глава 1. Взаимодействие животных

социум биология поведение животное

Собственно говоря, понятие «социум» биологи уже в конце XIX века использовали в геоботанике. А с первой трети XX века оно стало широко применяться и этологами, при исследовании закономерностей организации поведения в популяциях* животных. Реальные способы социальных взаимодействий у разных видов общественных животных, конечно же, различны в деталях и весьма изменчивы, зависимы от конкретных окружающих обстоятельств — распределения пищевых ресурсов и давления со стороны хищников. Вместе с тем они поражают своей изоморфностью, которая выражается в принципиальном структурном сходстве социальных систем у представителей очень далёких друг от друга видов. То есть типы социальной организации, в определённом смысле, универсальны. Примером «универсальной» классификации группировок животных, по сочетанию способов взаимоотношений друг с другом, можно считать «социальные классы» Э. О. Уилсона, данные в книге «Социобиология» (1975).

Эдвард Осборн Уилсон (англ. Edward Osborne Wilson, род. 10 июня 1929 год) — крупнейший американский биолог, социобиолог, мирмеколог, эколог, писатель, дважды лауреат Пулитцеровской премии, профессор Гарвардского университета, академик Национальной академии наук США. В 1975 он создал свой фундаментальный труд Sociobiology: The New Synthesis в котором развил понятие социобиологии. Книга была первой попыткой объяснить такие типы социального поведения животных (в основном, муравьев, так как это была специализации Уилсона) как альтруизм, агрессия и т. п. при помощи эволюционных механизмов. В этой книге лишь последняя глава касалась поведения людей. Позднее Уилсон напишет книгу On Human Nature (социобиология о поведении людей). Эта книга принесет автору Пулитцеровскую премию.

Социобиология

Социобиология – междисциплинарное научное направление второй половины 20 века, сложившееся, в основном, в США в 1970-е годы. Основной целью социологии является введение в общественные науки методов биологических наук, которые позволили бы с точностью и определенностью получать и прогнозировать результаты социального поведения людей, используя данные генетики, этологии, эволюционной теории, этнографии, социальной психологии и других наук о человеке. Первоначально в социобиологии изучалось поведение животных и их сообществ, затем социобиология распространила область своих исследований и на анализ различных форм общественного поведения. Основоположником социобиологии считается американский зоолог Э. Уилсон, который в своих работах «Социобиология: новый синтез» (1975), «Биофилия» (1984) сформулировал основные положения социобиологии на основе данных естественных и гуманитарных наук. Он предпринял попытку анализа некоторых форм социального поведения человека по аналогии с поведением животных. При этом он утверждал, что человеческое поведение обусловлено естественным отбором и предопределено генетически; а основная задача социобиологии состоит в определении генов, влияющих на поведение индивидов. По мнению Уилсона, основной проблемой социобиологии является вопрос о существовании генетической предрасположенности вхождения индивида в тот или иной класс или социальную группу и выполнения им своих социальных ролей. Помимо Уилсона проблемами социобиологии занимались многие ученые, например, Д. Бэрэш, Ч. Ламсден, Дж. Смит, У. Гамильтон и др.

При исследовании общественного поведения выделяются такие его формы, как альтруистическое, эгоистическое, агрессивное, половое и др. Социобиология опирается на три основные концепции: 1) концепцию «эволюционно стабильной стратегии» (Смит), основным тезисом которой является положение о том, что преобладающие в популяции линии поведения не могут быть заменены другими, если им следует большая часть особей. Поведение члена популяции, отклоняющееся от общепринятых норм и не имеющее полезных для популяции свойств, в популяции не закрепляется; 2) концепцию «совокупной приспособленности» (Гамильтон), суть которой в том, что в каждое последующее поколение вносят вклад не только родительские особи, но и ближайшие родственники, которые способствуют сохранению генотипа популяции; 3) концепцию альтруистического поведения, состоящего в способности особи жертвовать собой в интересах другой особи или вида. При этом отмечается, что альтруистическое поведение может играть важную роль в эволюции, если ему следует значительная часть популяции: в этом случае польза от него перевешивает вред, причиняемый особи-альтруисту (эта концепция не является в социобиологии общепринятой). В целом, для социобиологических исследований характерна, с одной стороны, антропоморфизация исследуемых явлений, заключающаяся в использовании социологических категорий для объяснения и анализа биологических явлений, а, с другой стороны, биологизация изучаемых объектов, состоящая в объяснении социальных явлений биологическими методами и понятиями, с генетических позиций, распространение на социальное поведение человека закономерностей существования биологических сообществ.

Социобиология, по определению Уилсона, — это “систематическое исследование биологических основ общественного поведения”. Используя данные эволюционной и популяционной биологии, социобиология анализирует прежде всего организацию сообществ и стратегию размножения. Сообщества рассматриваются социобиологами как объединения особей, максимизирующие их индивидуальную приспособленность. Для объяснения эволюции форм общественного поведения насекомых были выдвинуты гипотеза отбора родителей (У. Гамильтон), кооперации особей (мутуализм Ч.Д. Миченера), родительского контроля (Р.Д. Александер). Различные стратегии размножения — это попытки особей максимизировать свою приспособленность к окружающей среде. Они находят свое выражение в конкуренции между самцами, во вкладе родителей в выращивании потомства, выборе самцов самками, конфликте между родителями и потомками и воздействии родителей. В рамках социобиологии была выдвинута идея об эволюционной стабильной стратегии, которой следует большая часть популяции и которая не может быть улучшена другой стратегией. Этот подход, объединяющий понятия теории эволюции и теории игр, позволяет рассмотреть и организацию сообществ, и различные стратегии размножения, и различные формы общественного поведения, в частности, альтруизм — от симбиоза до взаимного альтруизма человека.

Теория форм социальной организации по Э.О.Уилсону

Э.Уилсон предложил выделять животных: ведущих «одиночный образ жизни», а также — «семисоциальных», «парасоциальных», «квазисоциальных» и, наконец, «эусоциальных». Уилсоном прослежены все выделенные формы социальной организации в различных таксонах животных. Истинной социальностью, по мнению Уилсона, которое было основано на эмпирических данных, известных в его время, обладали только общественные насекомые.

Если некий конкретный ландшафт или физическое пространство, где обитает биологический вид или отдельная популяция какого-либо вида, возможно описать на языках, например, физической географии, геофизики, геохимии, климатологии, тогда и биолог, добавив сюда все биотические факторы, опишет его и обозначит как — биотоп*. При этом, все допустимые для определённого вида взаимодействия по своей конфигурации будут представлять собой как бы деятельностный «слепок» с внешних обстоятельств. И в законах социальной организации жизни каждого вида животных абсолютно точно и полно отразятся законы мира, в котором они фактически существуют. Границы же фактической среды обитания общественных животных в огромной мере «определиваются» возможностями социальных функций вида.

Естественные сообщества животных много меньше, чем целый вид или даже популяция, населяющая биотоп. В действительности жизнь и взаимодействия животных проходят в количественно ограниченных сообществах. Существует некая закономерность — чем интенсивнее коммуникации в сообществе, чем разнообразнее здесь «социальная» организация, тем меньшее количество особей включено в него.

Всё многообразие контактов между членами популяции построено либо на позитивных акциях — взаимном притяжении, могущим привести к кооперации, либо на негативных, отталкивающих акциях — агрессии, приводящей к рассредоточению, а также на нейтральных, безразличных для партнёров действиях. Эффективно организованное сообщество, основанное на подвижном балансе таких акций, как раз и будет называться биологом социумом.

Причины деления популяций на отдельные социальные ячейки

Возникает вопрос — почему популяция, населяющая биотоп, неизбежно дробится на более мелкие социальные ячейки (стаи, супружеские пары, семьи, включающие множество поколений родственников, и другие)? Здесь есть несколько ответов. Главный из них лежит в области эволюционной генетики и, отвечая на вопрос о целесообразности спонтанного распадения больших популяций на более мелкие группы, И. И. Шмальгаузен писал в 1946 году: «Наиболее благоприятны возможности создания всё новых комбинаций при неограниченной панмиксии внутри больших популяций. Однако в этих условиях чрезвычайно затруднено закрепление удачных комбинаций. Любая удачная комбинация будет при свободном скрещивании сейчас же распадаться и не сможет быть удержана потомством. Удачная комбинация может размножаться и упрочиться лишь в условиях близкородственного скрещивания. Таким образом, некоторое ограничение панмиксии* так же необходимо для прогрессивной эволюции, как и само свободное скрещивание и комбинирование».

Ива́н Ива́нович Шмальга́узен (11 (23) апреля 1884, Киев — 7 октября 1963, Москва) — советский биолог, академик АН СССР. В 1907 г. — окончил Киевский университет. Ученик А. Н. Северцова. С 1918 г. — профессор Воронежского университета. С 1921 г. — профессор Киевского университета. C 1935 г. — академик АН СССР. В 1939—1948 — профессор Московского университета, заведовал кафедрой дарвинизма, организованной им же. В 1930—1941 — директор Института зоологии и биологии АН УССР. В 1936—1948 — директор Института эволюционной морфологии АН СССР (Институт эволюционной морфологии и экологии животных им. А. Н. Северцова АН СССР). В 1948—1955 — старший научный сотрудник Зоологического института АН СССР. В 1955—1963 — заведующий лабораторией эмбриологии Зоологического института АН СССР. Основные труды: теоретические, описательные, экспериментальные по: эволюционной морфологии, изучению процессов роста организмов, по сравнительной анатомии и эмбриологии, феногенетике и формообразованию, происхождению наземных позвоночных, факторам, путям, закономерностям эволюции, биокибернетике.

И тогда объективные механизмы социального поведения приводят к формированию автономных (генетически замкнутых) группировок особей и служат одним из важнейших механизмов ограничения панмиксии. В этом случае «полезные» генетические изменения (которые всегда возникают случайно) имеют шанс закрепиться в наследственности вида. Названный механизм универсален в том смысле, что он обеспечивает частичную изоляцию внутри популяций, когда они не могут дифференцироваться на отдельные изоляты за счёт одних только внешних преград или экологических факторов. При этом любая популяция, обитающая в единообразной местности с единообразными экологическими условиями, может естественным образом расчленяться на изолированные или полуизолированные ячейки исключительно за счёт действия социальных механизмов. Обнаружить это явление можно во многих группах животного мира, как среди видов со строго общественным образом жизни, так и среди тех, где особи склонны к более или менее одиночному существованию.

В различных модификациях это явление обнаруживается и среди общественных насекомых (у многих видов пчёл и муравьев), и среди птиц, и среди млекопитающих — в частности у наших ближайших родственников — антропоидов (например, у гориллы). У многих видов такие ячейки получили даже самостоятельные названия – это котерии луговой собачки (Cynomys ludovicianus), прайды львов, кланы пятнистой гиены и другие.

Все названные выше группировки отличаются общей особенностью — это целостные ячейки, жизнь которых регулируется внутренними социальными механизмами, и наиболее универсальный среди них — система внутригрупповой иерархии. В тех случаях, когда она выражена слабо, как, например, у некоторых видов обезьян (ревунов, лангуров), наблюдается абсолютная взаимная терпимость ко всем членам группы: так, у лангуров самка-мать позволяет нянчить и чистить своего новорождённого детёныша другим самкам и подросткам, принадлежащим к той же группировке. Вместе с тем чужаки не принимаются в группу, а встреча двух разных групп порой ведёт к проявлению антагонизма. Таким образом, во всех этих случаях наиболее последовательно проводится известный принцип «мы и они». И здесь просматриваются ещё два универсальных принципа организации среды обитания — территориальность и индивидуальное пространство особей.

Рассмотрим поближе важнейшие механизмы социальной организации у животных.

Глава 2. Территория и территориальное поведение

Территорией в биологии называют определённую зону, более или менее обширную в зависимости от размеров или образа жизни животного, контролируемую и охраняемую им (или ими). Территориальное поведение подразумевает способность создавать и распознавать границы владений (рис.1). Территориальное поведение основано на напряжённой внутривидовой конкуренции, обеспечивающей пропитание особи или семьи. А физиологический механизм борьбы за территорию идеально решает задачу «справедливого», точнее наиболее выгодного для всего вида, распределения особей по ареалу, где данный вид может жить. Территория крупных хищных млекопитающих может составлять многие квадратные километры. Таким образом, территориальное поведение обычно понимают как механизм активного саморазобщения в пространстве отдельных особей (индивидуальное пространство) или групп особей (семейное, гнездовое пространство).

Рис.1 Антилопа на границе своей территории метит веточку, нанося на нее выделения предглазничной железы (по Хедигеру, 1966)

Границы территории хорошо известны её законному владельцу и отмечены выделениями особых пахучих желёз. Некоторые антилопы, например, отмечают веточки деревьев и кустов, растущих на границах их территории, выделениями предглазничной железы. Медведи трутся спиной о деревья и камни, оставляя на них жирный след. Когда собака так часто поднимает ногу, она делает это для того, чтобы закрепить за собой право на деревья, камни и даже охраняемый ею автомобиль во дворе. Несколько капель мочи, оставленной на предметах, дадут знать предполагаемому сопернику, что ему лучше держаться подальше.

Территориальное поведение рассматривается как форма взаимодействий, ориентированных в первую очередь на представителей своего вида. В насыщенных биомассой благодатных биотопах тропических лесов или, например, в водах коралловых рифов, заселённых уймой разнообразных рыб, узкоспециализированных на различных видах пищи, это особенно хорошо заметно. Оглушительный многоголосый птичий хор тропического леса и вызывающее разнообразие окраски рыб кораллового рифа — это всё проявления знаковой насыщенности таких биотопов, а значит, и напряжённой внутривидовой конкуренции, интенсивных внутривидовых коммуникаций здешних обитателей. Экологические интересы всех оседлых видов как правило выигрывают, когда каждый из них самостоятельно производит пространственное распределения без оглядки на остальные виды. Рыбы каждого вида выдерживают определённую дистанцию лишь по отношению к особям своего вида. Конечно, в более суровых биотопах Приполярья, где тот же объём пространства позволяет прокормиться трём-четырём видам, оседлая рыба или птица может позволить себе необязательную «роскошь» агрессивного поведения и по отношению к особям других видов, которые вовсе и не являются их пищевыми конкурентами.

Как уже сказано, обозначающее вид пение играет у певчих птиц ту же роль, что оптическая сигнализация у рыб. Несомненно, что другие птицы, ещё не имеющие собственного участка, по этому пению узнают: в этом месте заявил свои территориальные притязания самец такого-то рода и племени. Быть может, важно ещё то, что у многих видов по пению можно очень точно определить, насколько силён поющий, возможно, даже и возраст его — иными словами, насколько он опасен для слушающего его пришельца. У многих птиц, акустически маркирующих свои владения, обращают на себя внимания значительные индивидуальные различия издаваемых ими звуков. Многие исследователи считают, что у таких видов может иметь значение персональная визитная карточка.

Если рыбы ориентируются на визуальные сообщения, птицы — в большей степени на акустические, то млекопитающие в основном предпочитают химическую сигнализацию. Иногда даже говорят, что млекопитающие «думают носом». Не удивительно, что у них ведущую роль выполняет маркировка своих владений запахом. Известно, что носителями информации являются пахучие выделения желез, а также моча и кал. Но и сами акты маркировки границ территории превратились в удивительные ритуалы (самый известный — задирание лапы у собак). Достаточно важно то обстоятельство, что некоторые хищные животные способны при помощи меток не только к пространственному разделению территории, но и к временному упорядочению своей активности.

На примере бродячих кошек, живущих на открытой местности, обнаружено, что несколько особей могут использовать одну и ту же охотничью зону без каких-либо столкновений. При этом охота регулируется строгим расписанием. Дополнительной гарантией против нежелательных встреч являются пахучие метки, которые эти животные — кошки, не домохозяйки — оставляют обычно через правильные промежутки времени, где бы они ни были. Эти метки действуют как блок-сигнал на железной дороге, который аналогичным образом служит для того, чтобы предотвратить столкновение поездов: кошка, обнаружив на своей охотничьей тропе сигнал другой кошки, может очень точно определить время подачи этого сигнала; если он свежий, то она останавливается или сворачивает в сторону, если ему уже несколько часов — спокойно продолжает свой путь.

Даже у животных с ярко выраженным территориальным поведением (многих грызунов, хищников, некоторых видов обезьян), зону их обитания не стоит представлять как «землевладение» с чётко очерченными границами и как бы внесённое в земельный кадастр биоценоза. Конечно, здесь есть своеобразное «ядро» (центр психологического комфорта), где расположено гнездо или место для ночёвки (Рис. 2). Есть и второстепенные зоны, более отдалённые и беспокойные, но постоянно посещаемые (здесь, например у копытных, ещё может происходить спаривание). И есть третьестепенные, приграничные зоны, где у животных очень высок уровень тревожности. Как говорят этологи: «граница территории проходит через сердце её владельца». При этом указывается, что порог агрессивности ниже всего там, где животное чувствует себя увереннее всего. По мере удаления от своей «штаб-квартиры» боеготовность убывает, а на смену ей приходит страх, который нарастает по мере приближения к границе и достигает максимума на чужой территории. Фактически, принадлежащая животному территория может быть описана как функция различий его агрессивности в разных местах, что обусловлено локальными факторами, подавляющими агрессивность. К числу таких факторов, очевидно, можно отнести плотность и свежесть территориальных меток. Пограничные конфликты — не редкость в жизни территориальных животных. И исход схваток здесь легко предсказуем: при прочих равных условиях победит тот, кто ближе находится к своему дому. И тут буквально своими глазами можно увидеть линию границы.

Рис.2 Территория девяти различных групп павианов вблизи Найроби. (по Р.Шовену, 1965)

Когда же побежденный обращается в бегство, инерция реакции обоих животных приводит к явлению, происходящему во всех саморегулирующихся системах с торможением, а именно — к колебаниям У преследуемого — по мере приближения к его штаб-квартире — вновь появляется мужество, а преследователь, проникнув на вражескую территорию, мужество теряет. В результате беглец разворачивается и — столь же внезапно, сколь и энергично — нападает на недавнего победителя, которого — как можно было предвидеть — теперь бьет и прогоняет Все это повторяется еще несколько раз И в конце концов бойцы останавливаются у вполне определенной точки равновесия, где они лишь угрожают друг другу, но не нападают.

Из всего сказанного видно, что понятие территории в этологии описывает не столько физическое, сколько структурированное психофизическое пространство, где собственные поведенческие акты (в частности коммуникативные акты) животного приобретают различную эмоциональную окраску. И, в зависимости от места, одни и те же действия значительно отличаются по напряженности эмоциональных переживаний особи.

Глава 3. Индивидуальная дистанция

Кроме территории, привязанной к физическому окружению, территории, которую животное делит со своими ближайшими сородичами, каждая особь имеет и своё собственное индивидуальное пространство. Оно представляет собой некую неотчуждаемую, неотделимую от индивидуума «психологическую территорию» Понятно, что эта территория в такой степени неотъемлема от индивидуума, что перемещается вместе со своим хозяином. Хотя индивидуальное пространство фактически не связанно с ландшафтом, но иногда оно может как бы «склеиваться» с участком физической территории, например, с гнездом.

И у многих видов, образующих большие скопления, отдельные особи никогда не переступают определенного предела между каждыми двумя животными всегда сохраняется какое-то постоянное пространство Хорошим примером тому служат скворцы, которые рассаживаются на телеграфном проводе с правильными промежутками, словно жемчужины в ожерелье Дистанция между каждыми двумя скворцами в точности соответствует их возможности достать друг друга клювом Непосредственно после приземления скворцы размещаются случайным образом, но те, которые оказались слишком близко друг к другу, тотчас затевают драку, и она продолжается до тех пор, пока повсюду не установится «предписанный интервал», очень удачно обозначенный Хедигером как индивидуальная дистанция Пространство, радиус которой определен индивидуальной дистанцией, можно рассматривать как своего рода крошечную транспортабельную территорию, потому что поведенческие механизмы, обеспечивающие поддержание этого пространства, в принципе ничем не отличаются от описанных выше, определяющих границы соседних владений Бывают и настоящие территории — например у олушей, гнездящихся колониями,- которые возникают в точности так же, как распределяются сидячие места у скворцов крошечное владение пары олушей имеет как раз такие размеры, что две соседние птицы, находясь каждая в центре своего «участка» (т е. сидя на гнезде), только-только не достают друг друга кончиком клюва, когда обе вытянут шеи как только могут.

Нарушение индивидуальной дистанции, психологического суверенитета животного чаще всего чревато конфликтом (Рис.3). И это обстоятельство влечёт за собой целый ряд проблем для животного. Даже в нормальных условиях инстинктивный запрет на нарушение индивидуальной дистанции приводит к трудноразрешимым коллизиям, затрудняющих спаривание брачных партнеров. К преодолению чужого суверенного пространства и допуск на свою индивидуальную территорию требует обучения и привычки Обычно навык в нарушении индивидуальной дистанции у общественных животных вырабатывается в играх детского возраста или, в других случаях, через ритуалы и церемонии, включённые в инстинктивные программы брачного поведения или даже через агрессию (особым образом оформленную, ритуализированную).

Рис.3

По этой причине у животных, выращенных в изоляции от «себе подобных» может быть необратимо нарушено сексуальное поведение. Дефекты в развитии оформленного преодоления индивидуальной дистанции, как правило, ведут к тяжёлым нарушениям в осуществлении конструктивных элементов агрессивного и даже родительского поведения.

Весьма возможно, что по той же причине наши дети, лишенные возможности игровой имитации семейного и брачного поведения, оказываются психологически надломленными и неспособными к воспроизводству нормальных брачных отношений. Ибо и у людей подсознательная, инстинктивно заданная тягостность нарушения индивидуальной дистанции исключительно велика, хотя и имеет значительные этнические и культурные вариации.

Глава 4. Репродуктивное поведение

Наиболее сложный и важный тип социального поведения животных связан с размножением. В самом деле, выживание вида зависит именно от успешного воспроизведения его особей, и, чтобы обеспечить этот процесс, в ходе эволюции сформировались многие поведенческие адаптации.

Сложность репродуктивного поведения у того или иного вида коррелирует с потребностью детенышей в родительской заботе. У большинства рыб, например, оплодотворение наружное, и об икринках и мальках эти виды после нереста никак не заботятся. Соответственно, их репродуктивное поведение довольно простое и ограничивается одновременным выметыванием в воду яиц и сперматозоидов. У многих птиц ситуация совершенно иная. Дело отнюдь не ограничивается собственно оплодотворением: необходимо строить гнездо, охранять и насиживать яйца, защищать, кормить и учить птенцов. Самцы и самки видов, у которых подрастающее потомство требует интенсивной заботы, часто образуют прочные пары, не распадающиеся в течение всего сезона размножения. В этом случае репродуктивное поведение можно подразделить на несколько составляющих, основные из которых – брачное, или половое, поведение (включает собственно ухаживание, ведущее к образованию пары, и действия, обеспечивающие оплодотворение) и родительское поведение (выполнение родительских обязанностей). Каждая из этих фаз размножения регулируется специфическими гормонами и сигнальными раздражителями, например наличием подходящего для гнезда места, присутствием в гнезде яиц или птенцов и т.п.

Птицам и другим животным, образующим устойчивые «супружеские пары», необходимы поведенческие адаптации, удовлетворяющие как минимум трем важнейшим требованиям. Во-первых, это узнавание особей своего вида (видовая идентификация). Пользуясь этологической терминологией, свойственные самцам сигнальные раздражители должны воздействовать на врожденный пусковой механизм самок их вида и тем самым стимулировать сексуальное поведение последних. Характерно, что способность к видовой идентификации обычно сильнее развита именно у самок.

Во-вторых, самцы должны каким-то образом продемонстрировать свою принадлежность именно к мужскому полу, обычно – с помощью особенностей окраски и ухаживания. Поскольку размечают и охраняют индивидуальную территорию обычно самцы, они, как правило, гораздо заметнее самок. Последним выгоднее неброская внешность, помогающая замаскироваться, скажем, во время насиживания яиц.

Наконец, у видов, образующих устойчивые пары, особям необходимы индивидуальные внешние или поведенческие черты, позволяющие узнавать друг друга. Этому распознаванию способствуют, например, особенности пения или просто стремление обоих партнеров находиться рядом с гнездом.

Кроме выполнения этих трех основных функций, репродуктивное поведение может способствовать синхронизации внутренних репродуктивных циклов или, в случае колониальных видов, сексуальной активности всех членов группы.

Рис. 4 УХАЖИВАНИЕ У КРЯКВЫ.

Ухаживание – важный элемент в размножении многих животных: оно помогает потенциальным партнерам определить вид и пол друг друга. У уток крякв ухаживание имеет особую социальную окраску – обычно привлечь внимание самки пытаются сразу несколько самцов (селезней). Типичная, хотя и не строго неизменная, последовательность брачных демонстраций показана на рисунке стрелками. (А) Прежде всего, самец, как правило, принимает позу «готовности», а самка, склонив голову в сторону, «поощряет» ухаживание. При этом селезни могут демонстрировать друг другу угрозу (Б) путем «дразнящего» прининга (чистки перьев) или переходить непосредственно к одной из трех основных демонстраций: (В) свисту и урчанию, (Г) разбрызгиванию воды клювом, (Д) поднятию вверх головы, крыльев и хвоста. За последней позой обычно следует плавание самца с «поклонами» (Е). Самка, кроме поощряющей позы, тоже использует плавание с поклонами (Ж), которое служит одним из главных разрешающих стимулов для ухаживания селезня. Некоторые брачные демонстрации осуществляются обоими партнерами одновременно. Одна из них (З) – сочетание поощряющей позы самки с поворотом селезня затылком к ней. Другая синхронная демонстрация (И) – вертикальные вытягивания-опускания шеи («насосные движения»), обычно служащие прелюдией к спариванию.

Заключение

Итак, исходя из вышесказанного, можно сделать следующие выводы. Животным присущи формы поведения, которые, на первый взгляд, говорят об их способности к интеллектуальному поведению. Однако, у животных отсутствуют такие важные психологические процессы, как усвоение общественного, коллективного опыта, не основанного на примере «подражания», а приобретаемого с помощью непосредственного общения в социуме. Весь опыт, который животное может освоить в течение своей жизни, базируется либо на самостоятельном изучении, либо на подражании.

Внутривидовые коммуникации в сообществах животных, безусловно, организованы и биологически целесообразны.

Организация любого сообщества животных базируется на информационном взаимодействии его членов, где каждый член вносит свой вклад в дело противостояния с конкурентами и с неблагоприятными физическими обстоятельствами

Споры о сходстве и различии в структуре психики и поведения животных и человека велись достаточно долго, однако стоит отметить, что для сравнительной психологии человек – изначально все же «животное», и деятельность человека отчасти рассматриваются с «животной» точки зрения, с учетом конечно, множества надстроек, смен механизмов поведения и т.д.

И, конечно, нельзя не отметить, что сравнение изучение социального поведения разных животных, а также проведение параллели с поведением человека, стало неотъемлемой частью проблематики различных дисциплин — этологии, социобиологии, когнитивной этологии и антропологии — и превратилось в междисциплинарную область.

Приложение 1

Глоссарий

Популя́ция (от лат. populatio — население) — термин, используемый в различных разделах биологии, а также в генетике, демографии и медицине. Популяция — это человеческое, животное или растительное население некоторой местности. В европейских языках это понятие, прежде всего, относится к человеку и уже во вторую очередь — к другим живым организмам. В русском языке популяция имеет более специальное значение как термин, преимущественно используемый в биологических и медицинских исследованиях.

Биото́п (от греч. βίος — жизнь и τόπος — место) — относительно однородный по абиотическим факторам среды участок суши или водоёма, заселённый живыми организмами (занятое одним биоценозом). Биотоп совместно с биоценозом составляет единый биогеоценоз.

Панмикси́я (от греч. pбn — всё и греч. mixis — смешение) — свободное скрещивание разнополых особей в популяции. Та или иная степень панмиксии характерна для большинства видов животных и растений. Полная панмиксия возможна лишь в идеальных популяциях (бесконечно больших, без давления естественного отбора, мутаций, миграций, без влияния изоляции). В таких популяциях достигается случайное комбинирование гамет и равновесное распределение частот генотипических классов особей в соответствии с законом Харди — Вайнберга.

Список литературы

Тинберген Н. – «Социальное поведение животных».

Зарина З.А., Полетаева Н.Н. – «Зоопсихология – элементарное мышление животных».

Правоторов Г.В. – «Зоопсихология для гуманитариев».

Фабри К. – «Основы зоопсихологии».

Ладыгина – Коц – «Предпосылки человеческого мышления».

www.zoolog.biz – сайт, посвященный зоопсихологии.

www.ru.wikipedia.org – свободная энциклопедия.

Этюды по теории и практике эволюции

А.А.Травин

1. Отбор: О пользе метафор, или Давайте договоримся о терминах

Чарльз Дарвин, как всем известно, — фигура в науке одиозная. А ведь, казалось бы, он в принципе только и сделал, что на основании наблюдений и дальнейшего логического осмысления действительных фактов предположил наличие в природе ряда факторов, благодаря которым может идти (и идет) развитие живого, то есть эволюция. Прошло более ста лет, а споры по этому поводу не утихают. И вот что удивительно: сегодня, когда молекулярная биология и молекулярная генетика (о появлении которых Дарвин, понятно, не подозревал) развиваются столь стремительно и общая, сугубо формальная логика автора «Происхождения видов» могла бы показаться анахронизмом, все чаще слышишь фразы типа «старик был, как всегда, прав» или «учение Дарвина имеет потрясающую особенность — подтверждаться». Ну, конечно, подтверждаться не во всем. Но — в основе. Как нынче говорят, концептуально. А следовательно, это и впрямь теория, то есть система воззрений, непротиворечивая, во-первых, достаточная для объяснения сути, во-вторых, и обладающая прогностической силой, в-третьих. Все так. И то, что с тех пор, концептуально опять же, главные, дарвиновские, факторы эволюции никто, так сказать, не отменил, — еще один довод в пользу гениальности Старика. А что до самих факторов, то они всем нам теперь хорошо известны: наследственность, изменчивость и отбор.

Поговорим сегодня о последнем.

Между прочим, сам Дарвин чаще употреблял термин «подбор», тем самым как бы смещая акцент от механизма (собственно отбора) к результату, то есть к тому, кто и за счет чего оказывается наиболее приспособленным к данным, конкретным условиям среды — подбирается ими. Вот это — упомянутое выше смещение акцента — значимая деталь. Ведь результат, то есть уже осуществленное (выжил! приспособился!), для природы куда важней, чем механизм этого осуществления. Да и есть ли, строго говоря, сам механизм? Что это такое — отбор? Если образно, то это — проверка на адекватность, в биологическом смысле — на адаптивность: так ли широка норма реакции индивида (особи), чтобы стать «своим» в среде с ее конкретными параметрами. То есть отбор — это некий ОТК (отдел технического контроля), бездумно, бездушно, как бы сугубо механически производящий отбраковку несоответствующих — тех, кто «своим» стать не может и (что важно) не должен передать свои гены следующему поколению. Но это, повторим, образ — недаром, кстати, Дарвин, рассуждая об отборе и борьбе за существование, не раз уточнял, что оперирует этими понятиями в некоем метафорическом смысле.

Пластичность, тонкость пояснений, метафоричность вводимых понятий и определений — удел слишком думающих первооткрывателей. Ученики и последователи, уже не столь гениальные, берут от учителя лишь то, что им видится главным, и тут сомнениям и образности места уже не остается. Так происходит догматизация учения. А самого учителя, чтобы подправить учеников, уже нет — только памятник…

Итак, образ. Отбор, повторим, — это ОТК, в задачу которого входит отбраковка менее приспособленных. Тупая задача, нетворческая… Ну, а если рассуждать не образно и всерьез, то тогда поначалу надо договориться о понятиях и терминах. Это необходимо, ибо примеров путаницы, неверного истолкования сути отбора, заблуждений по его поводу — огромное число примеров, и даже в трудах прижизненно бронзовеющих ученых.

Первое из подобных заблуждений сводится к якобы активной, творящей функции отбора. «Отбор создал», «отбор породил» — фразам, подобным этим, несть числа!.. Так вот, поймем и запомним раз и навсегда: отбор ничего и никого не создает, не сотворяет. Это, так сказать, залог не действительный, а страдательный. Что действительно — так это природа. Творит — она. И все сотворенные ею новые формы должны быть испытаны. На что? Вот постановка именно такого вопроса и ответ на него, причем ответ именно по сути, — и есть главное.

Пока же, чтобы покончить с заблуждением о творящей, активной роли отбора, предложим еще один образ. Видообразование и отбор — это система «ключ — замочная скважина». Благодаря изменчивости каждый вновь созданный ключик проверяется на соответствие замочной скважине.

Открыл дверцу — значит, ключик оказался золотым: получен пропуск в эволюционное будущее. Сотворить такой ключик — дело хоть и замешанное на случайности, но само по себе тонкое, а замочная скважина — безразлична и тупа.

И вот теперь, чтобы в дальнейшем пребывать в единой понятийной системе, подойдем наконец к главному и определим его. Отбор — понятие видовое, популяционное, а не индивидуальное (это ясно: живая природа, ее эволюция основаны на примате вида, а не индивида; что до последнего, то справедливо говорить о его выживании, адаптивности, а не о его отборе). Отсюда вопрос: какая популяция с биологической точки зрения будет считаться благополучной? Ответ: та, в которой численность выживших и способных к репродукции индивидов (особей) достаточна для воспроизводства и сохранения необходимой численности следующего поколения.

Заметили? Для того чтобы реализовать конечную видовую цель — создать новое и обязательно жизнеспособное поколение, — необходимо следующее: выжить; выжив, дожить до половой зрелости и размножиться; размножившись, довести «до ума» своих потомков (последнее представляет собой видовую задачу лишь для части видов). Стало быть, с позиций отбора жизнь, точнее, ее благополучие, — это возможность последовательной и обязательной реализации трех означенных этапов.

Потому-то и типов отбора тоже три: отбор на выживаемость (жизнеспособность в принципе), отбор на размножаемость (дожить до репродуктивного возраста и размножиться) и отбор на продолжительность жизни (после размножения прожить еще n лет, необходимых для кормления, защиты и первичного обучения потомства). И все это, подчеркнем еще раз, на видовом, популяционном уровне — то есть определяемое через численности: столько-то выжило, столько-то размножилось, столько-то родилось потомков… Так? Так, да не так. Точнее, не совсем так. Отбор — это «немного» не то.

В середине 60-х годов лекции по физиологии студентам-медикам, наравне с почти великим ученым, но посредственным лектором П.К.Анохиным, читал невеликий ученый, однако блестящий педагог В.А.Шидловский. Свои лекции он закручивал прямо-таки в детективные сюжеты и чеканил их так, что даже лодыри (будущие организаторы советского и постсоветского здравоохранения) хватали ручки и, словно загипнотизированные, записывали. Шидловского, как истинного актера, это вдохновляло еще более, и потому иногда он демонстрировал нам свой коронный номер. После перерыва между первым и вторым лекционными часами, дождавшись, пока мы вновь рассядемся по местам и утихнем, он вопрошал бархатистым качаловским баритоном: «Все, что я говорил в течение первого часа, записали?» И в ответ на наше дружно-радостное «да» продолжал абсолютно серьезно: «А теперь пишите: «Все, что говорено в течение первого часа, есть неверно». (Пауза. Мертвая тишина. Шидловский удовлетворенно, по-прежнему без тени улыбки, оглядывает весь амфитеатр аудитории.) «Неверно, — следовало затем вновь. — Потому что…» И сюжет очередной истории-загадки из сферы физиологии начинал раскручиваться в обратном направлении — к истине…

Воспользуемся приемом незабвенного лектора и скажем, пусть и не столь, как он, категорично: некоторые из приведенных выше положений, касающихся отбора, отчасти неверны. Потому что… потому что если отбор — некая функция как бы со знаком минус (отбраковываются, в терминах Дарвина, наименее приспособленные), то должна быть соответственно и функция со знаком плюс. Так? Разумеется. И эти две функции не могут не быть как-то взаимосвязаны. Ну хотя бы так: чем меньше (или больше) давление отбора, тем, наоборот, больше (или меньше)… что? Верно, приспособленность. И приспособленность, конечно, не на индивидуальном уровне, а опять же на популяционном. Под этим, уже вполне конкретным, а не образным понятием биологи разумеют в общем виде не что иное, как вероятность — вероятность для популяции (или ее части) передать свои гены следующему поколению. (Величина эта относительная: она рассчитывается как отношение среднего числа потомков на поколение в исследуемой части популяции к такому же показателю в сравниваемой или общей популяции.) Если приспособленность популяции равна единице, популяция хорошо приспособлена и стабильна (давление отбора равно нулю, то есть отбора нет); если больше единицы — популяция обладает повышенной приспособленностью (не только отсутствует давление отбора на данную популяцию, но существуют еще и некие факторы, обеспечивающие селективное преимущество этой популяции); ну а если приспособленность меньше единицы, то… да, вот тут-то и возможно говорить об отборе — вернее, о том, что мы под ним подразумеваем.

И что же он? Конечно, не механизм, то есть нечто действительно материальное, обладающее специфической функцией. Отбор — это тоже всего лишь вероятность — дополнительная к приспособленности. И если приспособленность для какой-то части популяции составляет, например, 0,7, то показатель, получаемый с помощью элементарной процедуры 1 — 0,7 = 0,3 (а это и есть показатель давления отбора), говорит о том, что шанс не передать свои гены в должном количестве (то есть не создать необходимой численности потомства для поддержания стабильности данной популяции) составляет 0,3, или 30%. Вот и все про отбор, если строго. Он, повторим, и вправду — образ, метафора, а по сути — величина, величина статистическая, вероятностная, исчисляемая через приспособленность и показывающая, насколько популяция не дотягивает до того, чтобы быть приспособленной стопроцентно. А вот за счет чего не дотягивает, за счет каких факторов, снижающих приспособленность, — это уже другая история, которой посвящены тома научной литературы. Вся медицина, скажем, и в особенности педиатрия, — это ведь, если вдуматься, не что иное, как энциклопедия факторов отбора (болезни, болезни… точнее, причины, их вызывающие). А помимо медицины есть еще кое-что. Генетика, например. Ей-то про отбор — в его истинном понимании — известно самое, пожалуй, существенное. Вот об этом сейчас и упомянем вкратце.

Странно, но и многие биологи, научные исследования которых так или иначе связаны с генетикой, нередко пребывают в заблуждении относительно того, насколько выражен эффект естественного отбора на современном этапе развития человека как вида. Вот тезис, так щедро размножившийся в научной (в том числе социологической) и научно-популярной литературе: сегодня, в условиях цивилизованного общества, человек фактически вышел из-под влияния естественного отбора.

Ну, откуда ветер дует, вполне понятно. Из славного прошлого, когда, воспитывая подрастающее поколение, не ждали милостей от природы, а детерминистский стиль мышления насаждали, как картошку при Екатерине. К тому же ясно, что быть в зависимости от каких-то случайных, слепых сил советскому человеку никак не годилось, — потому-то, кстати, и от генетики отшатнулись, как от силы чуть ли не мистической, глазу невидимой, директивами не управляемой. Так что приведенный выше тезис справедливо можно считать признаком нашенским, благоприобретенным и во втором-третьем поколении наследуемым. Ну, от генетики отшатнулись, и результат — неинформированность, дефицит причинного стиля мышления и, опять же, терминологическая путаница.

Под естественным отбором многие понимают некие негативные силы, воздействующие на индивида, особь, а точнее, на их совокупности, — то есть на тех, кто уже родился, растет (вырос), короче говоря, живет. Что ж, такой отбор — опять же образно, метафорически, — действительно есть, и его типы мы упоминали выше: отбор, во-первых, на выживаемость, во-вторых, на размножаемость и, в-третьих, на продолжительность жизни.

Вот под этими типами отбора — отбора, которому подвержены живущие индивиды, — зачастую и подразумевают весь отбор. И делают принципиальную ошибку. Потому что это отбор далеко не весь и, между прочим, по эффекту (результату) не самый значительный.

Давайте в этом убедимся, но сначала перечислим «недоучтенные» типы отбора. Это: отбор презиготный (отбор на стадии образования гамет), отбор зиготный, отбор эмбриональный, отбор пренатальный (дородовой), натальный (в период родов) и постнатальный (послеродовой). Вслед за этим — период младенчества (до годовалого возраста), и вот с данного момента, как многим думается, и выступает на авансцену Господин Отбор. А он, оказывается, выступил много-много раньше (только остался неразличимым в потемках) и принялся за свое мрачное, а с позиций природы — исключительно необходимое и полезное дело.

Вот всего лишь несколько фактов из многих, которыми располагает генетика. Распознавание беременности — это только около 50% от всех зачатий. А остальные 50%? тут следующее: либо оплодотворение яйцеклетки было неполноценным (фактически — нет оплодотворения), либо произошло раннее прерывание беременности, замаскированное под так называемую задержку менструации. Отбор? Да, отбор: жизнеспособной оказалась только половина зигот (эмбрионов). Другую же половину скосил мутационный процесс: генные (точечные) и хромосомные (крупные) приводящие к патологии изменения в гаметах, зиготах, а также в эмбрионах на самых ранних стадиях их развития.

Но и это не все. Почти 15% всех зарегистрированных беременностей (то есть начиная примерно с 4-5-й недели) прерываются спонтанными абортами. Да, не во всех случаях здесь, так сказать, повинна генетика, однако частота одних только хромосомных аномалий, ставших причиной выкидыша, впечатляет не в меньшей степени: треть от упомянутых 15%.

Еще факт. Более 5% всех зигот гибнут из-за несовместимости соединившихся яйцеклетки и спермия по антигенам системы АВО. Да-да, это те самые, всем известные антигены, определяющие основные группы крови человека. А помимо подобной антигенной несовместимости известны и многочисленные другие: ведь антигенов различных классов и видов — огромное количество. И вот если подвести черту под всеми этими, а также не упомянутыми здесь процентами, то выяснится: лишь одно зачатие из семи приводит в конце концов к рождению ребенка. Одно из семи, 15%… Выходит, в остальных шести случаях наша приводящая к зачатию счастливая деятельность по воспроизводству потомства заканчивается ничем. Никем, точнее.

Вот вам и отбор. Мощный, беспощадный. Все нежизнеспособное или мало жизнеспособное — вон! Это брак. Брак, и в него попадает и то, что представляет собой, по сути, пробы, поиски эволюции, такие, которым места под солнцем сегодня пока нет.

О последнем — пробах эволюции — мы еще поговорим, а сейчас отметим напоследок главное. Сущность человека — всегда в его биологии. И освободиться от действия естественного отбора человеку не удастся никогда. К счастью или к сожаленью. К счастью — для вида, к сожаленью — для индивида. Вечный парадокс!

2. Мужчин беречь можно, но не нужно

Всем известно, что мужчина и женщина отличаются друг от друга вполне определенными привлекательными внешними особенностями. Однако уверен, лишь немногие знают, насколько различия между полами вообще и у человека в частности — разнообразны и глубинны. Удивительно: чтобы создать еще один способ размножения — половой, природа сотворяет разнополых существ, однако, не остановившись на этом, продолжает заниматься дальнейшей дифференцировкой своих чад столь тщательно и по многим направлениям, что впору спросить — зачем? Ведь основная цель — дать животному царству новый способ размножения — давно и успешно достигнута!

Две необходимые оговорки. Фразы типа «природа создала», «природа занималась» здесь и далее употребляются мной исключительно в образном, метафорическом, если вновь вспомнить Ч.Дарвина, смысле. На самом деле действия природных сил не направлены на решение какой-то задачи и, конечно уж, лишены конкретной цели — тут я решительный противник телеологического принципа Ламарка. Что есть, так это реальные, материальные физико-химические процессы, эффекты которых способствуют поддержанию наследственной изменчивости, а появление самих новых форм (или признаков) на основе этой изменчивости есть следствие случайных природных событий.

Оговорка вторая. Основополагающий принцип анализа явлений в эволюционной биологии, да и не только в ней, состоит в необходимости последовательной постановки трех главных вопросов и ответа на них: что, как (почему) и зачем (для чего). То есть на первом этапе следует выделить и всесторонне описать явление, на втором — исследовать его генез и механизмы развития, а на третьем — понять, для чего это явление возникло, чему оно служит, способствует. Без ответа на этот последний вопрос анализ будет всегда неполным — соответственно неполным останется познание сути анализируемого явления. Собственно, все изложенное и есть причинный стиль, или способ, мышления (Галилей: «Истинное знание есть знание причин»!), дефицит которого, и не в одной биологии, неизбежно приводит к регрессу, который, впрочем, в силу отсутствия того же причинного стиля мышления, долго не осознаваем.

Итак, разнополость у человека: что, как, для чего? Ну, ответы на первый и второй вопросы сегодня во многом даны вполне исчерпывающие, причем на разных уровнях — генетическом, биохимическом, морфологическом и так далее, даже психологическом. К примеру, известно, что по изначальной сути мужчина отличается от женщины следующим: в его геноме не две Х-хромосомы, а одна Х— и одна Y-хромосома. Вот и вся разница. Казалось бы — всего лишь. А из-за этого «всего лишь» какие могучие различия! Во внешности, адаптации, жизнеспособности, стиле мышления, поведении… Кстати, о последних. Вероятно, многие уже запамятовали, что до недавнего времени наша отечественная (советская) наука была вынуждена отрицать тот факт, что психология и интеллектуальный уровень мужчин и женщин значимо различны. Понятно, в социалистической державе все обязаны быть равны. Поэтому помню, как в середине 70-х годов один из наших ведущих психологов, тогда занимавшийся адаптацией знаменитого американского теста MMPI для советского населения, рассказывал мне, что при подготовке монографии, дабы не раздражать высоких рецензентов, ему пришлось подравнивать статистические показатели, четко указывавшие на различия между полами по ряду интегральных, то есть обобщенных, психологических, поведенческих характеристик. Однако подравнивай или нет, а эти различия, как говорится, налицо. Зачем они?

Вот мы и подошли к третьему вопросу, главному, самому интересному. Зачем в ходе своего развития человек как вид, получив в наследство от эволюционных предков все разнообразие и всю глубину различий между полами, не только откорректировал их, но кое в чем и усилил? Ведь, повторяю, главное — половой способ размножения — было изобретено много раньше и досталось нам в качестве приданого!

Обратимся к фактам.

Женщины живут дольше. В пользу этого печального для противоположного пола заключения — вся мировая статистика, а что до времен «достатистических», то о том же говорят археологические находки. А вот данные самые современные: в США, Канаде, Франции, Германии, Японии и других развитых странах продолжительность жизни женщин в среднем на 5-6 лет выше, чем мужчин. В нашей, не слишком развитой стране этот разрыв в пользу женщин еще больше — свыше 13 лет. В общем, какую статистику ни глянь — закономерность четкая. Так было, так будет. Почему? Зачем?

Но если от стадии финальной, когда, по завершении жизни, фиксируют число прожитых лет, обратиться, напротив, к истокам жизни, то картинка получится с точностью до наоборот. Соотношение полов при рождении — в пользу мальчиков. По данным той же мировой статистики, в среднем на 100 рождающихся девочек приходится 106 мальчиков; иначе говоря, соотношение полов при рождении 1,06:1 в пользу мужского пола. Но это — так называемое вторичное соотношение полов. А что есть первичное? Первичное — то, которое при зачатии. Так вот, первичное соотношение полов — уж и вовсе предпочтительно мужское. Ну, со статистических позиций, конечно. Оценки тут разные, носящие экстраполяционный характер (на основе анализа соотношения полов среди выкидышей на разных сроках беременности), однако все говорит о том, что преобладание мужского пола при зачатии можно оценить соотношением 2:1. (Гипотез, в том числе неожиданных и остроумных, за счет чего происходит именно так, достаточно много, однако здесь не место их излагать, поэтому, как говорят в подобных случаях, я отсылаю читателя к соответствующей литературе — например, к классической монографии Курта Штерна «Основы генетики человека», М.:»Медицина», 1965.)

Итак, констатируем: мальчиков при зачатии — существенно больше (2:1), при рождении — ненамного, но тоже достоверно больше, к 50 годам соотношение мужчин и женщин выравнивается (около 1:1) и затем, после 50, начинает изменяться в пользу женщин, что в конечном счете и приводит к отмеченным выше показателям средней продолжительности жизни. А именно: женщины живут дольше. Почему? Потому что, как вы уже легко догадались, мужчины умирают чаще. На всех — подчеркиваю, всех — стадиях жизни: эмбриональной, в младенчестве, детстве, юности и так далее. Это — факты. И держа их в уме, не худо бы еще раз вопросить: почему? Почему мужчины умирают чаще? А более строго (более биологично) — почему существует предпочтительная смертность полов? И главное — зачем? На эти «почему» и «зачем» я непременно отвечу, но чуть ниже. А сейчас — еще немного прелюбопытной генетической статистики.

Речь пойдет о так называемых пороках развития, конкретно — о врожденных пороках сердца. Их частота в популяциях человека, с позиций медицинской генетики, не так уж низка — около 6 на 1000 новорожденных, однако, поскольку смертность детей с такими аномалиями высокая, то к 10-летнему возрасту частота врожденных пороков сердца составляет уже 1 на 1000. И среди детей с этой патологией преобладают… конечно, мальчики. Наследуются ли врожденные пороки сердца? Сложный вопрос. Наследуются, но не по Менделю, то есть не подчиняются законам наследования моногенных признаков. Вероятнее всего, эти аномалии связаны с изменениями нескольких или многих генов, а плюс к тому — с некими внешними или внутренними факторами. В результате генетик, анализирующий семьи, в которых родился ребенок с каким-либо врожденным пороком сердца, отмечает такую картину: среди близких родственников таких детей частота различных врожденных пороков сердца в 10 и более раз выше, чем в популяции (среди новорожденных). В подобных случаях говорят о так называемом семейном накоплении патологии, конкретные причины которого до сих пор не ясны.

Зато ясно другое, и вот именно это нам сейчас наиболее интересно. Оказывается, врожденные пороки сердца можно разделить, хотя и условно, на мужские и женские. То есть одни из этих пороков предпочтительнее встречаются у родившихся мальчиков, другие — у девочек. Начнем с последних, и неспроста.

К наиболее «женским» порокам сердца относят следующие. Это — незаращение, или дефект, межжелудочковой перегородки (в нашем четырехкамерном сердце между предсердиями, равно как и между желудочками, — плотные перегородки, чтобы артериальная кровь не смешивалась с венозной). Этот дефект — вообще наиболее частая аномалия среди врожденных пороков сердца, и девочки здесь встречаются раза в три чаще мальчиков. Очень значимое различие, согласитесь!

Не менее значимо оно и при другом дефекте — и тоже незаращении, на сей раз боталлова протока сердца, соединяющего аорту с легочной артерией. В норме у человека после рождения этот проток наглухо закрывается, и смешения артериальной крови с венозной не происходит. В противном случае — порок, соотношение полов при котором — 3:1 в пользу новорожденных девочек. Поэтому к «женским» порокам его относят с полным основанием.

А «мужские» пороки? Вот они. Первый — это коарктация аорты: стеноз (сужение) просвета аорты в месте перехода ее дуги в нисходящую часть, после отхождения основных артерий, питающих голову (сонных артерий) и верхнюю часть тела. В результате такого стеноза резко усиливается кровоток и повышается артериальное давление в сосудах головы, в то время как «низ» тела крови явно недополучает.

Близкие, по сути, пороки, преобладающие у мальчиков, — это стеноз аорты (в месте ее выхода из сердца), а также стеноз легочной артерии. И наконец, еще один относительно «мужской» порок, который следует упомянуть, связан с транспозицией (смещением положения) магистральных сосудов сердца, из-за чего происходит смешение артериальной крови с венозной, иногда вплоть до того, что аорта вместо артериальной крови несет венозную; понятно, в последнем случае порок несовместим с жизнью. Итак, мы поделили врожденные пороки сердца на «мужские» и «женские», поделили условно, конечно, на уровне статистики. Но поделить — еще не значит что-то обнаружить. Хотя, не сомневаюсь, кое-кто кое о чем уже догадался. Как впервые догадались еще в начале 70-х годов генетик В.А.Геодакян и клиницист А.А.Шерман. Все ведь действительно достаточно просто.

«Женские» пороки — вы обратили внимание? — это, как правило, недоделка того, что человек как вид успешно доделал, выходя из своего эволюционного прошлого. Незаращение межжелудочковой перегородки, незаращение боталлова протока… Незаращение! А должно быть, если говорить о норме, и именно человеческой, — заращение! Это, скажем, для амфибий, у которых открыто окно между предсердиями, — норма: смешение артериальной крови с венозной не грозит их благополучию. А человеку — грозит. Вот и получается: кое-что из того, что для наших эволюционных предков — норма развития, для нас — уже порок развития, и тут начинает жестко действовать отбор, чтобы убрать из человеческой популяции носителей этих эволюционно древних, ставших для человека вредными признаков. Вот потому-то столь высока смертность детей с врожденными дефектами развития. Недаром я упоминал о том, что эти дефекты могут наследоваться. А раз так, выносит свой приговор природа — они наследоваться, то есть передаваться дальше, не должны… Делаем предварительное заключение. «Женские» пороки сердца — это филогенетически древние состояния, не отвечающие тому, что для человека является нормой. Используя образ, скажем короче: «Женские» пороки — древние пороки. И вправду — так.

Остается разобраться с мужчинами — с их порочностью, точнее. В предыдущем этюде, где речь шла об отборе, я намеренно вскользь упомянул о том, что среди новых форм и признаков, возникающих в ходе эволюции, были и есть такие, которые можно рассматривать как пробы или поиски эволюции. Идет наработка — постоянно, впрок, потому что условия среды меняются, и вот может статься так, что кое-какие формы, прежде невостребованные, вдруг придутся в самый раз. А не придутся — значит, это брак, и отбор их безжалостно отринет. Но не странно ли, что уже в следующем поколении ситуация повторится: опять новая мутация и опять отбор? Не странно: это и есть равновесие между мутационным давлением и отбором (принцип, открытый нашим соотечественником В.П.Эфроимсоном еще в 1932 году).

Так вот, о пробах эволюции. Начну с ситуации трагикомической. В начале 80-х годов, в разгар застоя и повсеместного дефицита не только разума, но и самых необходимых продуктов питания, в ведущую медико-генетическую консультацию Москвы обратилась супружеская пара, пятилетний ребенок которой страдал каким-то непонятным врожденным нарушением обмена веществ. Тонкая биохимическая диагностика в конце концов дала ответ: это — новый, доселе не описанный дефект жирового обмена, проявляющийся конкретно в том, что организм ребенка не переносит… сливочного масла. Да, новая мутация, однако (если в таком деле дозволено пошутить) пришедшаяся на сей раз очень кстати: сливочное масло в то время исчезло с полок магазинов напрочь… Ну, шутка шуткой, а представьте себе ситуацию, когда в популяции появляются люди, которым масло не просто не нужно — оно им вредно! Выигрыш вдвойне: во-первых, такие индивиды, понятно, за маслом охотиться не будут (конечно, если пройдут диагностику и выяснят, отчего возникают симптомы болезни), а во-вторых, в отличие от нас, в масле нуждающихся, они в конце концов получат определенное селективное преимущество — то есть их жизнеспособность и воспроизводство себе подобных будут получше, чем у нас.

Ну, а что же пороки сердца? Удивительно или нет, но с некоторыми из них, и конкретно — «мужскими», ситуация в принципе та же. И наиболее зримо это проявляется в отношении упомянутого выше такого «мужского» порока, как коарктация аорты. Его особенность, если помните, в том, что вследствие стеноза определенного участка аорты существенно усиливается кровоток в системе сонных артерий. В организме происходит заметное перераспределение объема циркулирующей крови: «верх» получает больше, «низ» — меньше… Догадываетесь, куда я клоню? В процессе эволюции, как нам известно, объем и масса головного мозга человека заметно наросли, в то время как мышечная масса, напротив, уменьшилась. И ясно почему: эволюция вела человека вовсе не под лозунгом «сила есть ума не надо»; скорее под таким: «главное — ум, а сила — дело десятое». Вела под этим лозунгом, ведет и будет вести. А растущий мозг надо обеспечивать питанием во все большем количестве. За счет чего? За счет увеличения объема циркулирующей крови…

Вот и возникает из поколения в поколение с определенной частотой порок — коарктация аорты. Порок — на день сегодняшний (и вчерашний, понятно), но кто знает — может быть, вовсе не порок на день завтрашний. В копилке наследственной изменчивости припасено впрок многое — такое, о чем мы даже и не догадываемся. Припасено — и ждет своего часа. Возможно, он наступит; другой вариант — не наступит никогда. Но для вида в целом лучше так, чем оказаться неподготовленным к вдруг резко изменившимся условиям среды, в том числе социальной. Ну, а сегодняшняя расплата за возможный выигрыш в эволюционном завтра — гибель части вида, случайно получившей от природы такой «подарок».

Теперь вам ясно, зачем коарктация аорты? Для чего она нужна — точнее, будет нужна? Вот именно. Как заметил Эйнштейн, природа изощренна, но не злонамеренна. А один наш современный поэт уточнил: «В природе все случайно неспроста» (см. «Химию и жизнь ХХI», 1996, № 2).

Ну, а зачем, спросите вы, такие «мужские» пороки, как стеноз аорты, стеноз легочной артерии или транспозиция магистральных сосудов сердца? Не знаю. Пока не знаю. А гадать не хочу. Но «если звезды зажигают…» Делаем еще одно предварительное заключение, параллельное предыдущему. «Мужские» пороки сердца — это эволюционно новые состояния, в отличие от «женских» — филогенетически древних. Отдельные «мужские» пороки представляют собой пробы эволюции, и мутации, которые их определяют, резервируются для будущих эволюционных приобретений Homo sapiens.

Но это еще отнюдь не все ответы на поставленные вопросы, на наши «зачем». Например: зачем природа отдала древние пороки преимущественно женщинам, а пороки-пробы — преимущественно мужчинам? А затем, что каждому полу — свое, эволюционно и видово запрограммированное. Женский пол, по своей сути, — консервативный, сохраняющий эволюционный status quo вида. В видовой генетической памяти женщины — все эволюционное прошлое; изредка возникающие ошибки в подобной программе приводят к возврату, к возрождению пройденных человеком этапов эволюции. Так проявляются филогенетические древние состояния, которые для человека уже не что иное, как аномалии, пороки развития.

У мужчины роль принципиально другая. И это понятно, потому что природа (которая, по Эйнштейну, изощренна) не только эволюционно-биологические, но и социальные роли полов жестко дифференцировала. Как говорится, разделение труда. И какой же труд достался мужчине? В отличие от консерватора (женщины), — быть поисковиком. Уточню: добытчиком и — обязательно — поисковиком. Ибо если оставаться только добытчиком (добытчиком мамонта в первобытную эпоху или добытчиком денег — в эпоху нынешнюю), то рано или поздно ресурсы на территории проживания иссякнут и кормить семью станет нечем. Постоянное пополнение ресурсов (сегодня — доходов) возможно только путем поиска и освоения новых территорий, новых контактов и дел, новых сфер влияния и тому подобного. Да, в эволюционном вчера нужно было иметь сильное тело, но со временем, и, кстати, очень скоро, в главное вышла голова — ум. Постоянно искать и добывать следовало уже знания, ибо знания давали все — от хорошего урожая до… до чего угодно, до власти например. А кроме собственно знаний (практики) следовало еще и познавать — расширять представления не только о доме родном, но и о мире вообще, и о своей, человеческой, сути. Стало быть, пришел черед наукам и искусствам. И мог ли, спрошу я вас, поспеть за всем этим, стремительно происходившим, мозг мужчины, которому природа отдала роль поисковика, если бы время от времени она же, природа, не подбрасывала ему некие варианты наследственной изменчивости, облегчавшие выполнение основной (после необходимости участия в процессе размножения) эволюционной задачи — прогрессивно умнеть?

Вот потому-то мы и видим (хотя бы на примере врожденных пороков сердца), что у пола-поисковика даже пороки во многом тоже поисковые. Пробы. Ошибки и пробы. Перебор случайных вариантов развития для отыскивания новых эволюционных приобретений… Поэтому поисковик, мужчина, творя настоящее, по сути, устремлен в будущее. В отличие от консерватора, женщины, его эволюционная память коротка.

(Читателю ясно, что здесь представлены средние, типичные эволюционные портреты мужчины и женщины. Их, типичных, конечно, большинство, иначе вид как таковой не мог бы сохраняться и прогрессировать. А большинство — это и есть норма, и именно как норму такие типажи мы психологически воспринимаем. Поэтому промежуточные или крайние варианты, коих тоже хватает, зачастую вызывают у нас негативную реакцию. Например, женщины с выраженным мужским характером. Как правило, негативное отношение к подобным дамам — вовсе не иррационально. Ведь, по сути, дело вот в чем: недодав им в первом, то есть базисном, сугубо женском, природа недодала им и во втором, мужском: да, активность, работоспособность, энергичность, деловитость, нацеленность на результат, однако интеллектуальная основа — критичность, аналитичность, видение конечной цели — чаще всего недостаточна. Конечно, исключения были, есть и будут. Но все-таки… Даже великая Елизавета I, королева Англии, раздражала большинство своих современников тем, что оставалась девственницей. Не закономерно ли, что наши симпатии на стороне «полноценной» Марии Стюарт?)

Однако, как вы понимаете, за возможность получить надежный пропуск в эволюционное будущее виду приходится расплачиваться. И расплата эта шла всегда, причем самой дорогой ценой — повышенной смертностью тех же поисковиков (повышенной по сравнению с консерваторами). Почему — ясно: поисковик всегда пребывает в зонах повышенного риска. Он и охотник, и воин, и первопроходец, и первооткрыватель, и правдоискатель, и еретик, и преступник, и… ну, перечислять можно до бесконечности. А кроме того, оказывается, он в большей, чем женщина, степени подвержен многим болезням. И вот все это вместе взятое и приводит в результате к тому, что смертность мужчин выше и жизнь их более коротка, чем у женщин. Об этом, приводя цифры, я говорил выше. И там же, если помните, упоминал о том, что и в дородовой период мужские эмбрионы и плоды погибают куда чаще женских. Почему? Да потому, что природа ставит свои эволюционные эксперименты преимущественно на всем, что имеет отношение к мужскому полу, даже на спермиях. Можно сказать, мужчина еще не родился, а на нем уже пробы негде ставить. Эволюционные, я имею в виду.

Однако ж предпочтительную смертность мужского пола в дородовом периоде необходимо каким-то образом компенсировать, чтобы вторичное соотношение полов (к моменту родов) было близко к 1:1 — в противном случае есть риск недополучить нужную численность следующего поколения, поскольку в современном поколении будет явное преобладание женщин детородного возраста, оказавшихся «без пары». Это понятно. И природа решает такую задачу самым простым способом: делает так, что первичное соотношение полов (в момент зачатия) становится 2:1 в пользу мальчиков. Этой компенсации вполне достаточно, чтобы возместить повышенную убыль эмбрионов, плодов, младенцев и детей мужского пола. Главное — то, что к брачному возрасту оба пола подходят в численностях, необходимых и достаточных для воспроизводства необходимой и достаточной для сохранения вида численности потомков.

Вот вам и ответ на еще одно «зачем». Зачем (не почему, а именно зачем) первичное и вторичное соотношение полов у человека именно такие.

Завершая этот этюд, хочу обратить ваше внимание на его название. Оно совершенно серьезное. С эволюционных позиций, конечно. Ведь мужчины — это авангард вида. Поисковики. А то могу сказать и так: это — разведбат. Короче говоря, выжить — проблема. Но ведь без разведки ни из окружения не выйти, ни победы не одержать. Так же и в эволюции. Жалеть мужчин, конечно, можно, н не нужно. Поэтому прав был поэт военной эпохи Семен Гудзенко, сказавший:

Наc не надо жалеть — ведь и мы б никого не жалели.

Мы пред нашим комбатом, как пред Господом Богом, чисты!..

Ему, поэту, видней…

3. Гены добрые, гены злые…

Вероятно, поначалу это покажется не только парадоксальным, но и неприемлемым. Вот положение: добра и зла по отдельности не существует, одно может плавно перетекать в другое, и границы между ними столь размыты, что в конце концов и не знаешь, как оценить результат содеянного. Однако тут необходимо уточнение: содеянного — кем или чем?

Это принципиально важно. Ведь если мы оцениваем нечто содеянное кем (то есть человеком), то в этом случае оперируем категориями нравственными, этическими, даже правовыми; здесь все более или менее четко, во всяком случае для большинства, и на вопрос, что такое хорошо и что такое плохо, мы отвечаем, как правило, однозначно. Почему?

Все просто: этические нормы и догматы, выработанные и закрепленные в ходе социальной эволюции, требовали однозначного толкования поступков людей. А это — минимизация степеней сложности в системе с огромным числом переменных. Ведь ситуация читается (читалась, если о начальной стадии) так: поведение любого индивида — в силу высокой сложности его организации — может быть в принципе непредсказуемым, однако сообщество таких индивидов (организация еще более сложная) не должно от этого страдать — сообщество должно быть стабильным и продуктивным. Следовательно, чтобы выполнялось последнее (стабильность системы), необходима упорядоченность, стабильность первого — то есть составляющего системы, индивида.

Возник, казалось бы, парадокс: в самое сложное, высокоорганизованное и прогрессивное — головной мозг человека (детище эволюции!) — необходимо вносить какие-то поправки? Именно так. И этот парадокс можно было разрешить только за счет упрощения: в сложной, в том числе конкурентной, системе взаимоотношений между людьми оценки их поступков должны быть не только однозначными, одинаково трактуемыми, но и полярными (да — нет, хорошо — плохо, можно — нельзя). Нюансы уходят: чем проще, тем лучше, надежней для системы в целом. Более того, чтобы окончательно закрепить подобный механизм выживания и стабильности вида, человек в ходе эволюции наделяется еще и способностью к самооценке (в дальнейшем — к тому, что называют рефлексией). Вот стандартное, используемое теперь всяким цивилизованным человеком психологическое построение: я еще не совершил нечто, только задумал совершить, а уже могу оценить свой будущий поступок, да и самого себя, с позиций морали, нравственности, этики. Таким образом, оценочный механизм продублирован: оценка со стороны дополняется оценкой внутренней, и, как правило, упрощенно-альтернативной. В общем, механизм с двойной страховкой…

Конечно, это — схема, а любая схема — тоже упрощение. Но с помощью такого упрощения легче понять, зачем эволюция «упрощала» человека, чтобы он — как предельно социализированный вид — мог успешно прогрессировать. Ведь, сотворив человека, природа, образно говоря, сотворила монстра. Быстро, в эволюционно сжатые сроки, это далеко не могучее четвероногое, притом травоядное существо становится двуногим, прямоходящим, всеядным властелином мира — познающим, самопознающим, создающим, разрушающим, любящим, ненавидящим. Да, эволюция от предков к человеку была действительно очень быстрой, и потому на всяческие тщательные поделки и проверки у природы просто не хватило времени.

И результат: монстр получился порядком эклектичным, и намешано-перемешано в нем оказалось довольно многое. Но все это странным образом притерлось и ужилось. Именно все, даже, казалось бы, изначально несопоставимое — например, могучие древние инстинкты, диктующие агрессивное поведение с целью самосохранения, и такой в эволюции принципиально новый, сугубо человеческий признак, как совесть. А совесть — она, напротив, самосохранению индивида не очень-то способствует…

Вот и вышло так, что в человеке, говоря опять же образно, оказались гены злые и добрые, если под злом в данном случае понимать комплекс эволюционно древних и именно эгоистических форм поведения, а под добром — то, что связано с альтруизмом. Когда это было понято (не в наших современных терминах, конечно), тогда и возникли зачатки морали и права. А зачем возникли, мы уже знаем: жизнь сообщества с такой высокосложной (и эклектичной!) организацией каждого из его индивидов надлежало жестко регламентировать, чтобы свести к минимуму непредсказуемость поведения людей (то есть хаос) или их излишнюю агрессивность. А проще и надежнее всего регламентировать посредством выработки и передачи из поколения в поколение четких, достаточно простых, всем понятных правил, причем еще лучше, если каждое из них дается, так сказать, в двоичном коде — парой альтернативных оценок (те же самые «можно — нельзя»). В генетике, кстати, подобное называют аллельностью: в силу того, что в норме каждая хромосома имеет свою пару (за исключением Y-хромосомы), любой ген может быть представлен двумя альтернативными вариантами. Как видите, эта же схема была использована и для выстраивания первичной системы морали и права. Схема простая, но эффективная. И эффективность как раз за счет упрощения, простоты.

Не сомневаюсь, кому-то покажется, что высокие принципы человеческой морали, этики, нравственности я не только вульгарно биологизирую, но еще и принижаю. Что до первого, то именно так: биологизирую, притом в полном смысле этого слова вульгарно (vul— garis, напомню, значит «обыкновенный»). И биологизирую потому, что сущность, истоки всего, что есть в человеке, в том числе и самого в нем высокого, — всегда в его биологии, и об этом уже шла речь в первом из моих этюдов. Ну, а что касается того, будто это высокое здесь каким-то образом принижено, опрощено, то давайте держать в уме следующее. Есть позиция наблюдателя и есть позиция участника.

Это принципиально. И исследователь, тем более эволюционист, как показывает история этой области знания, может докопаться до сущностных вещей чаще всего лишь тогда, когда ему удается выйти за рамки категорий типа «хорошо — плохо» и оперировать на уровне не индивида, а вида. Именно в этом случае он становится не участником происходящего (происходившего), а наблюдателем, одна из задач которого — холодно отследить, что виду для его стабильности и прогресса было выгодно, а что нет. И вот здесь, именно на уровне вида, его выгоды — увы, далеко не все симпатично и гуманно. Потому что на этом уровне, оказывается, вовсю процветают правила типа «цель оправдывает средства» или «мы за ценой не постоим». И балом правит именно выгода — выгода для вида в целом. Вне такого подхода вида не будет. Да и не было бы никогда.

Вот потому-то для Homo sapiens на ранних этапах его социальной эволюции выгодной оказалась достаточно простая по своей конструкции программа морально-этических установок. Простая по конструкции (двоичность, альтернативность), но жесткая по жизненной сути. Догматы. И эти догматы четко и однозначно разводили в стороны такие ставшие для человека принципиальными понятия, как добро и зло. Добро и зло в человеке и для человека слиться или явить нечто промежуточное не могли уже никак. Это — как белое и черное, свет и тьма, Бог и Дьявол. Короче, опять гены добрые и гены злые.

Но так — в человеке. А в природе? А в природе добра и зла по отдельности не существует — именно с этого я и начал настоящий этюд. Добро и зло — понятия нашенские, сугубо человеческие и, простите, в полном смысле слова выдуманные. В природе (по Пушкину, равнодушной) система оценок иная, там главное — результат, а способы его достижения не взвешиваются на весах морали и нравственности. Там весы другого сорта. Главное — результат — оценивается лишь одним: степенью выгоды, выгоды для вида в целом (в пределе — для сообщества видов). И если за это надо заплатить жизнями какой-то доли индивидов (особей), природа на подобное идет не раздумывая.

Один из типичных примеров такого высшего обустройства миропорядка был приведен мною в предыдущем этюде, где речь шла о так называемых пробах эволюции. Ради будущей выгоды — новых эволюционных приобретений человека — природа постоянно проводит свои эксперименты, апробируя на эмбрионах, младенцах, детях различные модели совершенствования. А то, что из десятков или сотен таких моделей действительно выгодной когда-то окажется лишь одна или две, природу не волнует напрочь. Если ее что и волнует, так только то, чтобы человечество расплачивалось за это не абы как, а вполне определенной долей своих смертников. Именно вполне определенной — иначе, если эта квота окажется чрезмерной, возникнет угроза уже для вида как такового. Это и есть «высший договор», который, впрочем, в переводе на биологический язык формулируется так: принцип равновесия между мутационным давлением и отбором — раз, принцип взаимозависимости приспособленности и отбора — два (под приспособленностью, напомню, в генетике понимают вероятность передать свои гены следующему поколению; подробнее об этом — см. в первом из этюдов).

И вот о чем еще следует непременно поведать. Этот договор в неявном виде (тайный протокол!) содержит следующую статью: природа должна постоянно подбрасывать человечеству задачки, только и решив которые оно может успешно существовать и прогрессировать. И действительно: смотрите, какой складывается интересный замкнутый, но отнюдь не порочный, круг!

Скажем, возникает нечто, становящееся фактором отбора, — то есть фактором, который снижает приспособленность части популяции. Примеры: грозные инфекции типа чумы или оспы, злокачественные новообразования, СПИД. Плохо? С точки зрения непосредственно пострадавших — конечно. Однако, хотя в природе, как было уже сказано, оценок «хорошо — плохо» не бывает, можно доказать, притом вовсе не кощунствуя, что это «плохо» — с иных позиций — есть «хорошо». Ибо выходит так, что человеку (виду) оно необходимо. Для чего?

Первое. Болезни, в том числе смертельные, до поры неизлечимые, — это факторы отбора, благодаря которым сдерживается избыточный демографический рост популяции. Поэтому, как это ни печально, надо знать: победив одни болезни, человечество непременно столкнется с другими, новыми. Не сомневейтесь — природа подкинет! Вот как в нынешнем столетье: победили чуму и оспу (а какие это были мощные факторы отбора!) — на смену пришли, в числе прочего, различные формы рака (точнее, резко возросли их частоты по сравнению с прошлыми временами) и, наконец, СПИД.

Второе, и, конечно, главное. Побеждая какую-либо болезнь, мы тем самым познаем причину ее возникновения, и вот это-то колоссально важно для общего познания сути живого, в том числе биологии человека. Оказывается, патология — это очень удобная модель изучения нормы, о чем, кстати, однозначно свидетельствует вся история медицины. И рак со СПИДом — из той же категории: модели. Да, на сегодня это — головоломные задачи, однако решив их (в чем нет сомнений: иного выхода просто нет!), мы не только спасем тысячи жизней, но и поймем очень-очень многое. А речь ведь не о пустячках, а, по сути, о главном: о взаимодействии генов и о геноме в целом, о роли вирусов и их генетике, о наследственности вообще и о системе «геном — внешняя среда», в частности. И эти знания пойдут на пользу виду. Ведь надо не только выживать во все усложняющемся окружающем мире, но и прогрессировать.

Эволюция человека, то есть его биологическое развитие в историческом времени, — вовсе не пройденный этап, а имманентное свойство вида, постоянная практика, тяжелая, но в итоге благодарная. Ибо награда — будущее: дальнейшая жизнь.

Вот и получается как-то так, что в конце концов плохое оборачивается хорошим. Точнее, полезным, выгодным. Для вида. Что тут зло, что добро? А ни то, ни другое: в природе, повторяю, их по отдельности нет. Добро и зло — категории философские, идеальные, а природа, она — отпетый материалист. И уж если вновь использовать образ, то как тут не вспомнить знаменитые строки из «Фауста» — те именно, которые М.А.Булгаков взял в качестве эпиграфа к «Мастеру и Маргарите»:

…Так кто ж ты, наконец?

Я — часть той силы, что вечно хочет зла и вечно совершает благо.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://learnbiology.narod.ru

1.Дыхание. Определение. Уравнение. Значение дыхания в жизни растительного организма. Специфика дыхания у растений

Образующиеся в ходе фотосинтеза сахара и другие органические соединения используются клетками растительного организма в качестве питательных веществ. Клетки незеленых частей и все клетки растения в темноте питаются веществами углеводной природы гетеротрофно и в этом принципиально не отличаются от животных клеток. Важнейшим этапом питания органическими веществами на клеточном уровне является процесс дыхания.

Клеточное дыхание — это окислительный, с участием кислорода распад органических питательных веществ, сопровождающийся образованием химически активных метаболитов и освобождением энергии, которые используются клетками для процессов жизнедеятельности.

Научные основы учения о роли кислорода в дыхании были заложены трудами A. Л. Лавуазье. В 1774 г. кислород независимо открыли Пристли и Шееле, а Лавуазье дал название этому элементу. Изучая одновременно процесс дыхания животных и горение, Лавуазье в 1773 — 1783 гг. пришел к выводу. что при дыхании, как и при горении, поглощается 02 и образуется С02, причем в том и другом случаях выделяется теплота. На основании своих опытов он заключил, что процесс горения состоит в присоединении кислорода к субстрату и что дыхание есть медленно текущее горение питательных веществ в живом организме.

Я. Ингенхауз в 1778—1780 гг. показал, что зеленые растения в темноте, а незеленые части растений и в темноте, и на свету поглощают кислород и выделяют С02 так же, как животные. Основателем учения о дыхании растений считают Н. Т. Соссюра. В 1797—1804 гг., впервые широко использовав количественный анализ, он установил, что в темноте растения поглощают столько же кислорода, сколько выделяется С02, т.е. соотношение С02/02, как правило, равно 1. При этом одновременно с С02 образуется и вода. Мнение Соссюра о том. что описанный им газообмен у растений является процессом дыхания и что этот процесс обеспечивает растительный организм энергией, долгое время не признавалось. Утверждалось, что в ночное время растения выделяют тот С02, который не был использован при фотосинтезе, и что этот С02 не имеет отношения к дыханию.

Однако постепенно накапливалось все больше данных о том, что дыхание животных и растений протекает однотипно, несмотря на отсутствие у растений специальных дыхательных органов, причем основным субстратом дыхания служат сахара. И. П. Бородин (1876) в серии точных опытов установил, что интенсивность дыхания листоносных побегов в темноте в первую очередь зависит от количества углеводов, накопленных ими на свету.

Во второй половине XIX в. в результате изучения дыхания у растительных и животных объектов общее уравнение этого процесса приняло следующий вид:

С6Н12О6 + 602 ► 6С02 + 6Н20 + энергия (2875 кДж/моль)

ЗНАЧЕНИЕ ДЫХАНИЯ В ЖИЗНИ РАСТЕНИЯ

Дыхание — один из центральных процессов обмена веществ растительного организма. Выделяющаяся при дыхании энергия тратится как на процессы роста, так и нa поддержание в активном состоянии уже закончивших рост органов растения. Вместе с тем значение дыхания не ограничивается тем, что это процесс, поставляющий энергию. Дыхание, подобно фотосинтезу, сложный окислительно_восстановительный процесc, идущий через ряд этапов. На его промежуточных стадиях образуются органические соединения, которые затем используются в различных метаболических реакциях. К промежуточным соединениям относят органические кислоты и пентозы образующиеся при разных путях дыхательного распада. Таким образом, процесс дыхания — источник многих метаболитов. Несмотря на то что процесс дыхания в суммарном виде противоположен фотосинтезу, в некоторых случаях они могут дополнять друг друга. Оба процесса являются поставщиками как энергетических эквивалентов (АТФ, НАДФ-Н), так и метаболитов. Как видно из суммарного уравнения, в процессе дыхания образуется также вода. Эта вода в крайних условиях обезвоживания может быть использована растением и предохранить его от гибели. В некоторых случаях, когда энергия дыхания выделяется в виде тепла, дыхание ведет к бесполезной потере сухого вещества. В этой связи при рассмотрении процесса дыхания надо помнить, что не всегда усиление процесса дыхания является полезным для растительного организма.

2.Основные этапы становления учения о дыхании растений

Если, по Лавуазье, дыхание имеет сходство с процессом горения, то каким же образом органические вещества могут «гореть» при обычной температуре тела организма, да еще в водной среде, (ведь на 70 — 90% масса живых организмов состоит из воды)? Возникло предположение о том, что в живых клетках существуют механизмы, активирующие кислород. Швейцарский химик X. Ф. Шейнбайн, открывший озон, изучал причины быстрого потемнения пораненной поверхности растительных тканей, таких, как ткани яблок, картофеля, плодовых тел грибов. В 1845 г. он выступил со своей теорией окислительных процессов, согласно которой в живых клетках имеются соединения, способные легко окисляться в присутствии 02 и таким образом активировать молекулярный кислород. Если ткань прокипятить, то потемнения не происходит. Следовательно, потемнение тканей — каталитический окислительный процесс. Шейнбайн ошибочно полагал, что активация кислорода — это образование озона.

Исследования, начатые Шейнбайном, продолжил А. Н. Бах, который в 1897 г. разработал перекисную теорию биологического окисления, приложив ее к процессам дыхания. Несколько позже, в том же 1897 г., аналогичные взгляды высказал немецкий исследователь К. Энглер.

Суть перекисной теории биологического окисления Баха заключается в следующем. Молекулярный кислород имеет двойную связь и для того чтобы его активировать, необходимо эту двойную связь расщепить. Легко окисляющееся соединение А взаимодействует с кислородом и, разрывая двойную связь, образует пероксид А02 Таким образом, по мысли Баха, активация кислорода есть образование пероксида. В свою очередь пероксидное соединение, взаимодействуя с соединением В, окисляет его; затем эта реакция повторяется со вторым атомом кислорода и второй молекулой соединения В. Получается полностью восстановленное исходное соединение — акцептор кислорода А и полностью окисленное вещество В:

Во второй и третьей реакциях, по Баху, участвует пероксидаза. Соединение А, которое активирует кислород, Бах назвал «оксигеназой», рассматривая его вначале как фермент. В дальнейшем он пришел к заключению, что это те соединения, которые темнеют на воздухе при поранении тканей, что именно такого рода легко окисляющиеся вещества способны присоединять кислород и образовывать пероксиды.

Много позднее, в 1955 г., две группы исследователей — О. Хаяиши с сотр. в Японии и Г. С. Мэзон с сотр. в США, используя современные методы, проанализировали возможность включения кислорода в органические соединения. Применив тяжелый изотоп кислорода, Хаяиши изучил процесс окисления пирокатехина до пирокатеховой кислоты под действием пирокатехазы:

Кислород в пирокатеховой кислоте оказался меченым. Таким образом, в точном эксперименте было доказано, что молекулярный кислород действительно может включаться в органические соединения.

В настоящее время известно, что путь включения кислорода в органические соединения в соответствии с перекисной теорией биологического окисления Баха и Энглера не имеет отношения к дыханию, однако работы этих исследователей сыграли большую роль в изучении химизма дыхания, заложив основы современного понимания механизмов активации кислорода.

Какую же роль играет кислород в процессах дыхания? В 1921 г. немецкий биохимик О. Г. Варбург, изучая влияние ингибиторов на дыхание различных объектов, обнаружил, что поглощение кислорода резко ингибируется оксидом углерода и синильной кислотой, взаимодействующими в клетках с железосодержащим веществом порфириновой природы (с цитохромоксидазой). Английский биохимик Д. Кейлин в 1925 г. окончательно доказал присутствие в клетках цитохромоксидазы, ускоряющей поглощение ими кислорода, и открыл другие цитохромы. Затем цитохромы были обнаружены у всех аэробов и было показано, что у этих организмов на завершающем этапе процесса дыхания осуществляется перенос на кислород электронов и протонов, в результате чего образуется Н20 (или Н202).

Органические соединения могут окисляться и другим способом благодаря отнятию водорода. Еще Бах, сделав упор на перекисную теорию, выдвинул и вторую гипотезу, согласно которой биологическое окисление связано с отнятием от субстрата электронов и протонов. Роль же кислорода состоит в этом случае в регенерации окисленного состояния первичного акцептора водорода. По Баху, последовательность реакций в процессе могла бы выглядеть следующим образом:

Эта вторая гипотеза Баха в дальнейшем была развита В. И. Палладиным в стройную теорию химизма дыхания. Занимаясь с 1903 по 1916 г. дыхательными пигментами (темнеющими на воздухе веществами тканей), Палладин нашел удачную искусственную модель, которая помогла расшифровать химизм дыхания. Это был известный краситель метиленовый синий. Если в пробирку с раствором метиленового синего поместить несколько прорастающих зародышей пшеницы и выкачать воздух (удалить кислород), то через некоторое время этот краситель полностью обесцветится. Если затем открыть пробирку и встряхнуть содержимое (т. е. дать кислород), то краситель снова синеет. Таким образом, при контакте с кислородом краситель окисляется, приобретая синий цвет, а живая ткань способна восстанавливать краситель, обёсцве чивая его. Причем окисление метиленового синего связано не с присоединением кислорода, а с отнятием водорода. Краситель восстанавливается за счет присоединения электронов и протонов.

На основании этих и других опытов Палладин в 1912 г. в статье «Значение дыхательных пигментов в окислительных процессах растений и животных» представил общую теорию химизма дыхания, разделив основное уравнение дыхания на анаэробную (1) и аэробную (2) части:

где R — это окрашенный дыхательный пигмент, способный отнимать водород от субстрата, a RH2 — бесцветный дыхательный хромоген. На первом, анаэробном, этапе дыхания глюкоза окисляется за счет отнятия водорода, который с помощью фермента (редуктазы) передается на дыхательный пигмент R (активация водорода!). По Палладину, дыхательный субстрат окисляется с участием воды, от которой тоже отнимается водород. Согласно первому уравнению весь С02 дыхания анаэробного происхождения. На втором, аэробном, этапе дыхательный хромоген (RН2) регенерирует в окисленную форму. Кислород, по Палладину, необходим не для включения в дыхательный субстрат, а для отнятия электронов и протонов от RН2, в результате чего образуется вода. В дальнейшем теория Палладина об анаэробной и аэробной фазах дыхания и о роли воды в дыхательном процессе полностью подтвердилась.

В том же 1912 г. появилась работа немецкого биохимика Г. Виланда, который также пришел к заключению о том, что биологическое окисление связано с отнятием водорода. Этот вывод он сделал, исходя из результатов модельных опытов. В качестве субстрата использовался этиловый спирт СН3СН2ОН, а в качестве окислителя — палладий в губчатой форме (так называемая палладиевая чернь). Происходило отнятие электронов и протонов и образовывался альдегид СН3СНО. Чтобы регенерировать восстановленный палладий и сделать реакцию долгоидущей, Виланд вводил хинон:

Эта реакция проводилась в небиологической системе и не предусматривала участие кислорода и воды.

Экспериментальные доказательства участия воды в окислении субстрата дыхания и роли 02 как конечного акцептора водорода были получены лишь в 1955 г. в работе Б. Б. Вартапетяна и A. Л. Курсанова. Опыты ставились с этиолированными проростками пшеницы, которым давали 180 в составе 02 или Н20, а через 2 ч анализировали содержание 180 в С02 дыхания

В состав С02 при дыхании тяжелый изотоп кислорода входил из меченой воды, но не из молекулярного кислорода.

Из всех приведенных выше данных следует, что окисление органических веществ в ходе дыхания связано с отнятием водорода и что теория Лавуазье о сходстве дыхания и горения не соответствует действительности.

3.Каталитические системы дыхания

Окисление дыхательных субстратов в ходе дыхания осуществляется с участием ферментов. Ферменты как белковые катализаторы, помимо свойств, присущих неорганическим катализаторам, обладают рядом особенностей: высокой актианостью, высокой специфичностью по отношению к субстратам и высокой лабильностью. Их пространственная организации зависящая от нее активность изменяются под действием внешних и внутренних факторов. Эти свойства обеспечивают возможность тонкой регуляции обмена веществ на уровне ферментов.

Типы окислительно-восстановительных реакций. Существуют четыре способа окисления, и все они связаны с отнятием электронов:

1) непосредственная отдача электронов, например:

3) присоединение кислорода

4) образование промежуточного гидратированного соединения с последующим отнятием двух электронов и протонов:

Оксидоредуктазы.

Поскольку окисление одного вещества (донора электронов и протонов) сопряжено с восстановлением другого соединения (их акцептора), ферменты, катализирующие эти реакции, называют оксидоредуктазами. Все они относятся к I классу ферментов:

Донор (Д) отдает электроны и протоны, акцептор (А) принимает их, а энзим (Е) осуществляет реакцию переноса. Существуют три группы оксидоредуктаз:

а) анаэробные дегидрогеназы передают электроны различным промежуточным акцепторам, но не кислороду;

б) аэробные дегидрогеназы передают электроны различным акцепторам, в том числе кислороду;

в) оксидазы способны передавать электроны только кислороду.

Анаэробные дегидрогеназы. Это двухкомпонентные ферменты, коферментом которых может быть NAD+ (никотинамидадениндинуклеотид):

При окислении субстрата NAD+ превращается в восстановленную форму NADH, а второй протон субстрата диссоциирует в среду (NADH + Н + ). К анаэробным NAD-зависимым дегидрогеназам относятся такие ферменты, как алкогольдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, малатдегидрогеназа и др. Коферментом анаэробных дегидрогеназ может быть также NADP+ (никотинамидадениндинуклеотидфосфат), содержащий на одну фосфатную группировку больше, чем NAD + . NADP- зависимыми дегидрогеназами являются изоцитратдегидрогеназа, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, 6-фосфоглюконатдегидрогеназа и др.

Субстратная специфичность фермента зависит от его белковой части. Многие NAD- и NADP-зависимые дегидрогеназы нуждаются в присутствии ионов двухвалентных металлов. Например, алкогольдегидрогеназа содержит ионы цинка.

Окисленные и восстановленные формы коферментов анаэробных дегидрогеназ могут взаимопревращаться в реакции, катализируемой ферментом NAD(Р)-трансгидрогеназой:

NADPH + NAD+ = NADP+ + NADH

Анаэробные дегидрогеназы передают водород, т. е. электроны и протоны, различным промежуточным переносчикам и аэробным дегидрогеназам.

Аэробные дегидрогеназы. Это также двухкомнонентные ферменты, получившие название флавиновых (флавопротеины).

Помимо белков, в их состав входит прочно связанная с ними простетическая группа — рибофлавин (витамин В2).

Различают два кофермента этой группы: флавинмононуклеотид (FMN), или желтый дыхательный фермент Варбурга, и флавинадениндинуклеотид (FAD).

FMN (рибофлавин-5-фосфат) содержит гетероциклическое азотистое основание — диметилизоаллоксазин, спирт рибит (производное рибозы) и фосфат:

В FAD кроме FMN имеется еще один нуклеотид — аденозинмонофосфата:

Активной группой в реакции присоединения и отдачи электронов и протонов в FMN и FAD служит изоаллоксазин. Взаимодействие с восстановленным переносчиком, например NADH, происходит следующим образом:

Примером дегидрогеназы, в состав которой входит FAD, является сукцинатдегидрогеназа. Доноры электронов для аэробных дегидрогеназ — анаэробные дегидрогеназы, а акцепторы — хиноны, цитохромы, кислород.

Цитохромная система. Среди оксидаз очень важную роль играют железосодержащие ферменты и переносчики, относящиеся к цитохромной системе. В нее входят цитохромы » и цитохромоксидаза. Включаясь в определенной последовательности в процесс переноса электронов, они передают их от флавопротеинов на молекулярный кислород.

Все компоненты цитохромной системы содержат железопорфириновую простетическую группу.

При переносе электронов цитохромами железо обратимо окисляется и восстанавливается, отдавая или приобретая электрон и изменяя таким образом свою валентность. В дыхательной цепи направление транспорта электронов определяется величиной окислительно-восстановительного потенциала цитохромов.

В этой системе передавать электроны непосредственно на кислород способна только цитохромоксидаза (цит. а + а3). Из всех известных оксидаз она имеет наибольшее сродство к кислороду. Ингибиторами цитохромоксидазы являются СО, цианид, азид. Б растительных митохондриях кроме цитохромоксидазы функционирует оксидаза, не подавляемая цианидом и названная альтернативной оксидазой. Например, в митохондриях початков ароидных активность цианидустойчивой оксидазы в 10 раз превышает активность цитохромоксидазы.

Пероксидаза и каталаза. К пероксидазам относят целую группу ферментов, использующих в качестве окислителя пероксид водорода: классическую пероксидазу, NAD-пероксидазу, NADP-пероксидазу, пероксидазу жирных кислот, глутатионпероксидазу, цитохромпероксидазу и др. Все они работают по следующей схеме, где А — субстраты:

В последние 2 — 3 десятилетия показана полифункциональность пероксидаз. Помимо пероксидазной, у них имеется оксидазная функция, т. е. способность переносить электроны в отсутствие пероксидного кислорода на молекулярный кислород. Пероксидаза может также функционировать как анаэробная дегидрогеназа, например NADH-дегидрогеназа, передающая электроны от восстановленных пиридиновых нуклеотидов на разные акцепторы.

Пероксид водорода, помимо пероксидазы, расщепляется также каталазой, в результате чего образуется молекулярный кислород. В реакции участвуют две молекулы пероксида, одна из которых функционирует как донор, а другая — как акцептор электронов (см. выше).

Простетической группой пероксидазы и каталазы служит гем, в состав которого входит атом железа.

Оксигеназы. Наряду с оксидазами, которые используют молекулярный кислород как акцептор электронов, в клетках широко представлены оксигеназы, активирующие кислород, в результате чего он может присоединяться к органическим соединениям. Ферменты, внедряющие в субстрат два атома кислорода, называют диоксигеназами, а присоединяющие один атом кислорода — монооксигеназами или гидроксилазами. В качестве доноров электронов оксигеназы используют NAD(P)H, FADH2 и др.

Оксигеназы присутствуют во всех типах клеток. Они участвуют в гидроксилировании многих эндогенных соединений в частности аминокислот, фенолов, стеринов и др., а также в детоксикации чужеродных токсических веществ (ксенобиотиков).

4.Основные пути диссимиляции углерода

Существуют три основных пути диссимиляции углерода. Основной дихотомический путь который включает в себя гликолиз и цикл Кребса. Есть также апотонический путь который включает в себя пентозофосфатный цикл. Путем диссимиляции запасных веществ служит глиоксилатный цикл.

4.1 Дихотомический путь

4.1.1Гликолиз. Механизмы регуляции цикла. Энергетическая эффективность процесса, значение. Связь с другими процессами

Гликолиз — процесс анаэробного распада глюкозы, идущий Гликолиз с освобождением энергии, конечным продуктом которого является пировиноградная кислота. Гликолиз — общий начальный этап аэробного дыхания и всех видов брожения. Реакции гликолиза протекают в растворимой части цитоплазмы (цитозоле) и в хлоропластах. В цитозоле гликолитические ферменты, по-видимому, организованы в мультиэнзимные комплексы с участием актиновых филаментов цитоскелета, с которыми гликолитические ферменты обратимо связываются с разной степенью прочности. Такое связывание обеспечивает векторность процесса гликолиза.

Английский биохимик А. Гарден и ученик К. А. Тимирязева Л. А. Иванов в 1905 г. независимо показали, что в процессе спиртового брожения наблюдается связывание неорганического фосфата и превращение его в органическую форму. Гарден установил, что глюкоза подвергается анаэробному распаду только после ее фосфорилирования. Полностью весь процесс гликолиза расшифровали немецкие биохимики Г. Эмбден, О. Ф. Мейергоф и советский биохимик Я. О. Парнас, с именами которых связывают название этого катаболического

Цепь реакций, составляющих суть гликолиза, можно разбить на три этапа (рис. 4.1):

I. Подготовительный этап — фосфорилирование гексозы и ее расщепление на две фосфотриозы.

II. Первое субстратное фосфорилирование, которое начинается с 3-фосфоглицеринового альдегида и кончается 3-фосфоглицериновой кислотой. Окисление альдегида до кислоты связано с освобождением энергии. В этом процессе на каждую фосфотриозу синтезируется одна молекула АТР.

III. Второе субстратное фосфорилирование, при котором 3-фосфоглицериновая кислота за счет внутримолекулярного окисления отдает фосфат с образованием АТР.

Поскольку глюкоза стабильное соединение, на ее активацию необходима затрата энергии, что осуществляется в процессе образования фосфорных эфиров глюкозы в ряде подготовительных реакций. Глюкоза (в пиранозной форме) фосфорилируется АТР с участием гексокиназы, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который изомеризуется в фруктозо-6-фосфат с помощью глюкозофосфатизомеразы. Этот — переход необходим для образования более лабильной фуранозной формы молекулы гексозы. Фруктозо-6-фосфат фосфорилируется вторично фосфофрукгокиназой с использованием еще одной молекулы АТР.

Фруктозо-1,6-дифосфат — лабильная фуранозная форма с симметрично расположенными фосфатными группами. Обе эти группы несут отрицательный заряд, отталкиваясь друг от друга электростатически. Такая структура легко расщепляется аль- долазой на две фосфотриозы. Следовательно, смысл подготовительного этапа состоит в активации молекулы гексозы за счет двойного фосфорилирования и перевода в фуранозную форму с последующим распадом на 3-фосфоглицериновый альдегид (3-ФГА) и фосфодиоксиацетон (ФДА), причем бывший 6-й атом углерода в молекуле глюкозы и фруктозы (фосфорилированный) становится 3-м в 3-ФГК, а 1-й атом углерода фруктозо-1,6-дифосфата остается 1-м углеродом (фосфорилированным) в ФДА (см. рис. 4.1). 3-ФГА и ФДА легко превращаются друг в друга с участием триозофосфатизомеразы. Из-за расщепления молекулы гексозы на две триозы гликолиз иногда называют дихотомическим путем окисления глюкозы.

С 3-ФГА начинается II этап гликолиза — первое субстратное фосфорилирование. Фермент дегидрогеназа фосфоглицеринового альдегида (NAD-зависимый SH-фермент) образует с 3-ФГА фермент-субстратный комплекс, в котором происходит окисление субстрата и передача электронов и протонов на NAD + . В ходе окисления фосфоглицеринового альдегида до фосфоглицериновой кислоты в фермент-субстратном комплексе возникает меркаптанная высокоэнергетическая связь (т. е. связь с очень высокой свободной энергией гидролиза). Далее осуществляется фосфоролиз этой связи, в результате чего SH-фермент отщепляется от субстрата, а к остатку карбоксильной группы субстрата присоединяется неорганический фосфат, причем ацилфосфатная связь сохраняет значительный запас энергии, освободившейся в результате окисления 3-ФГА. Высокоэнергетическая фосфатная группа с помощью фосфоглицераткиназы передается на ADP и образуется АТР. Так как в данном случае высокоэнергетическая ковалентная связь фосфата формируется прямо на окисляемом субстрате, такой процесс получил название субстратного фосфорилирования. Таким образом, в результате II этапа гликолиза образуются АТР и восстановленный NADH.

Последний этап гликолиза — второе субстратное фосфорилирование. З-Фосфоглицериновая кислота с помощью фосфоглицератмутазы превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту. Далее фермент енолаза катализирует отщепление молекулы воды от 2-фосфоглицериновой кислоты. Эта реакция сопровождается перераспределением энергии в молекуле, в результате чего образуется фосфоенолпируват — соединение, содержащее высокоэнергетическую фосфатную связь. Таким образом, в этом случае высокоэнергетическая фосфатная связь формируется на основе того фосфата, который имелся в самом субстрате. Этот фосфат при участии пируваткиназы передается на ADP и образуется АТР, а енолпируват самопроизвольно переходит в более стабильную форму — пируват — конечный ппопукт гликолиза.

Энергетическийвыход гликолиза. При окислении одной молекулы глюкозы образуются две молекулы пировиноградной кислоты. При этом за счет первого и второго субстратного фосфорилирования образуются четыре молекулы АТР. Однако две молекулы АТР тратятся на фосфорилирование гексозы на I этапе гликолиза. Таким образом, чистый выход гликолитического субстратного фосфорилирования составляет две молекулы АТР.

Кроме того, на II этапе гликолиза на каждую из двух молекул фосфотриоз восстанавливается по одной молекуле NADH. Окисление одной молекулы NADH в электронтранспортной цепи митохондрий в присутствии 02 сопряжено с синтезом трех молекул АТР, а в расчете на две триозы (т. е. на одну молекулу глюкозы) — шесть молекул АТР. Таким образом, всего в процессе гликолиза (при условии последующего окисления NADН) образуются восемь молекул АТР. Поскольку свободная энергия гидролиза одной молекулы АТР во внутриклеточных условиях составляет около 41,868 кДж/моль (10 ккал), восемь молекул АТР дают 335 кДж/моль, или 80 ккал. Таков полный энергетический выход гликолиза в аэробных условиях.

Обращение гликолиза. Возможность обращения гликолиза определяется обратимостью действия большинства ферментов, катализирующих его реакции. Однако реакции фосфорилирования глюкозы и фруктозы, а также реакция образования пировиноградной кислоты из фосфоенолпирувата, осуществляемые с помощью киназ, необратимы. На этих участках процесс обращения идет благодаря использованию обходных путей. |Там, где функционируют гексокиназа и фруктокиназа, происходит дефосфорилирование — отщепление фосфатных групп фосфатазами.

Превращение пирувата в фосфоенолпируват также не может осуществиться путем прямого обращения пируваткиназной реакции вследствие большого перепада энергии. Первая реакция обращения гликолиза на этом участке катализируется митохондриальной пируваткарбоксилазой в присутствии АТР и ацетил-СоА (последний выполняет функции активатора).

(Образующаяся щавелевоуксусная кислота (ЩУК), или оксалоацетат, восстанавливается затем в митохондриях до малата при участии NAD-зависимой малатдегидрогеназы (МДГ). Затем малат транспортируется из митохондрий в цитоплазму, где окисляется NAD-зависимой цитоплазматической малатдегидрогеназой снова до ЩУК. Далее под действием ФЕП-карбоксикиназы из оксалоацетата образуется фосфоенолпируват. Фосфорилирование в этой реакции осуществляется за счет АТР (см. рис. 4.1).

Функции гликолиза в клетке. В аэробных условиях гликолиз выполняет ряд функций: 1) осуществляет связь между дыхательными субстратами и циклом Кребса; 2) поставляет на нужды клетки две молекулы АТР и две молекулы NADH при окислении каждой молекулы глюкозы (в условиях аноксии гликолиз, по-видимому, служит основным источником АТР в клетке); 3) производит интермедиа, необходимые для синтетических процессов в клетке (например, фосфоенолпируват, необходимый для образования фенольных соединений и лигнина); 4) в хлоропластах гликолитические реакции обеспечивают прямой путь для синтеза АТР, независимый от поставок NADPH; кроме того, через гликолиз в хлоропластах запасенный крахмал метаболизируется в триозы, которые затем экспортируются из хлоропласта.

Регуляция гликолиза.

Интенсивность гликолиза контролируется в нескольких участках. Вовлечение глюкозы в процесс гликолиза регулируется на уровне Фермента гексокиназы по типу обратной связи: избыток продукта реакции (глюкозо-6-фосфата) аллостерически подавляет деятельность фермента.

Второй участок регуляции скорости гликолиза находится на уровне фосфофруктокиназы. Фермент аллостерически ингибируется высокой концентрацией АТР и активируется неорганическим фосфатом и ADP. Ингибирование АТР предотвращает развитие реакции в обратном направлении при высокой концентрации фруктозо-6-фосфата. Кроме того, фермент подавляется продуктом цикла Кребса — цитратом и через положительную обратную связь активируется собственным продуктом — фруктозо-1,6-дифосфатом (самоусиление).

Высокие концентрации АТР подавляют активность пируваткиназы, снижая сродство фермента к фосфоенолпирувату. Пируваткиназа подавляется также ацетил-СоА.

Наконец, пируВатдегидрогеназный комплекс, участвующий в образовании ацетил-СоА из пирувата, ингибируется высокими концентрациями АТР, а также NADH и собственным продуктом — ацетил-СоА.

4.1.2 Цикл Кребса. Механизмы регуляции цикла. Энергетическая эффективность процесса, значение

В анаэробных условиях пировиноградная кислота (пируват) подвергается дальнейшим превращениям в ходе спиртового, молочнокислого и других видов брожений, при этом NADH используется для восстановления конечных продуктов брожения, регенерируя в окисленную форму. Последнее обстоятельство поддерживает процесс гликолиза, для которого необходим окисленный NAD + . В присутствии достаточного количества кислорода пируват полностью окисляется до С02 и Н20 в дыхательном цикле, получившем название цикла Кребса или цикла ди- и трикарбоновых кислот. Все участки этого процесса локализованы в матриксе или во внутренней мембране митохондрий.

Последовательностьреакций в цикле Кребса. Участие органических кислот в дыхании давно привлекало внимание исследователей. Еще в 1910 г. шведский химик Т. Тунберг показал, что в животных тканях содержатся ферменты, способные отнимать водород от некоторых органических кислот (янтарной, яблочной, лимонной). В 1935 г. А. Сент-Дьердьи в Венгрии установил, что добавление к измельченной мышечной ткани небольших количеств янтарной, фумаровой, яблочной или щавелевоуксуснсй кислот резко активирует поглощение тканью кислорода.

Учитывая данные Тунберга и Сент-Дьердьи и исходя из собственных экспериментов по изучению взаимопревращения различных органических кислот и их влияния на дыхание летательной мышцы голубя, английский биохимик Г. А. Кребс в 1937 г. предложил схему последовательности окисления ди- и трикарбоновых кислот до С02 через «цикл лимонной кислоты» да счет отнятия водорода. Этот цикл и был назван его именем.

Непосредственно в цикле окисляется ле сам пируват, а его производное — ацетил-СоА. Таким образом, первым этапом на пути окислительного расщепления ПВК является процесс образования активного ацетила в ходе окислительного декарбоксилирования. Окислительное декарбоксилирование пирувата осуществляется при участии пируватдегидрогеназного мультифёрментного комплекса. В состав его входят три фермента и пять коферментов. Коферментами служат тиаминпирофосфат (ТПФ) — фосфорилированное производное витамина Вь липоевая кислота, коэнзим A, FAD и NAD+. Пируват взаимодействует с ТПФ (декарбоксилазой), при этом отщепляется С02 и образуется гидроксиэтильное производное ТПФ (рис. 4.2). Последнее вступает в реакцию с окисленной формой липоевой кислоты. Дисульфидная связь липоевой кислоты разрывается и происходит окислительно-восстановительная реакция: гидроксиэтильная группа, присоединенная к одному атому серы, окисляется в ацетильную (при этом возникает высокоэнергетическая тиоэфирная связь), а другой атом серы липоевой кислоты восстанавливается. Образовавшаяся ацетиллипоевая кислота взаимодействует с коэнзимом А, возникают ацетил- СоА и восстановленная форма липоевой кислоты. Водород липоевой кислоты переносится затем на FAD и далее на NAD + . В результате окислительного декарбоксилирования пирувата образуются ацетил-СоА, С02 и NADH.

Дальнейшее окисление ацетил-СоА осуществляется в ходе циклического процесса. Цикл Кребса начинается с взаимодействия ацетил-СоА с енольной формой щавелевоуксусной кислоты. В этой реакции под действием фермента цитратсинтазы образуется лимонная кислота. Следующий этап цикла включает две реакции и катализируется ферментом аконитазой, или аконитатгидратазой. В первой реакции в результате дегидратации лимонной кислоты образуется цис-аконитовая. Во второй реакции аконитат гидратируется и синтезируется изолимонная кислота. Изолимонная кислота под действием NAD- или NADP-зависимой изоцитратдегидрогеназы окисляется в нестойкое соединение — щавелевоянтарную кислоту, которая тут же декарбоксилируется с образованием а-кетоглутаровой кислоты (а-оксоглутаровой кислоты).

а-Кетоглутарат, подобно пирувату, подвергается реакции окислительного декарбоксилирования. а-Кетоглутаратдегидрогеназный мультиэнзимный комплекс сходен с рассмотренным выше пируватдегидрогеназным комплексом. В ходе реакции окислительного декарбоксилирования а-кетоглутарата выделяется С02, образуются NADH и сукцинил-СоА.

Подобно ацетил-СоА, сукцинил-СоА является высокоэнергетическим тиоэфиром. Однако если в случае с ацетил-СоА энергия тиоэфирной связи расходуется на синтез лимонной кислоты, энергия сукцинил-CoA может трансформироватся в образование фосфатной связи АТР. При участии сукцинил- СоА-синтетазы из сукцинил-СоА, ADP и Н3Р04 образуются янтарная кислота (сукцинат), АТР, регенерирует молекула СоА. АТР образуется в результате субстратного фосфорилирования.

На следующем этапе янтарная кислота окисляется до фумаровой. Реакция катализируется сукцинатдегидрогеназой, коферментом которой является FAD. Фумаровая кислота под действием фумаразы или фумаратгидратазы, присоединяя Н20, превращается в яблочную кислоту (малат). И, наконец, на последнем этапе цикла яблочная кислота с помощью NAD- зависимой малатдегидрогеназы окисляется в щавелевоуксусную. ЩУК, которая самопроизвольно переходит в енольную форму, реагирует с очередной молекулой ацетил-СоА и цикл повторяется снова.

Следует отметить, что большинство реакций цикла обратимы, однако ход цикла в целом практически необратим. Причина этого в том, что в цикле есть две сильно экзергонические реакции — цитратсинтазная и сукцинил-СоА-синтетазная.

На протяжении одного оборота цикла при окислении пирувата происходит выделение трех молекул С02, включение трех молекул Н2О и удаление пяти пар атомов водорода. Роль Н2О в цикле Кребса подтверждает правильность уравнения Палладина, который постулировал, что дыхание идет с участием Н2О, кислород которой включается в окисляемый субстрат, а водород с помощью «дыхательных пигментов» (по современным представлениям — коферментов дегидрогеназ) переносится на кислород .

Выше отмечалось, что цикл Кребса был открыт на животных объектах. Существование его у растений впервые доказал английский исследователь А. Чибнелл (1939).В растительных тканях содержатся все кислоты, участвующие в цикле; обнаружены все ферменты, катализирующие превращение этих кислот; показано, что малонат — ингибитор сункцинатдегидрогеназы — тормозит окисление пирувата и резко снижает поглощение 02 в процессах дыхания у растений. Большинство ферментов цикла Кребса

локализовано в матриксе митохондрий, аконитаза и сукцинатдегидрогеназа — во внутренней мембране митохондрии.

Энергетический выход цикла Кребса, его связь с азотным обменом. Цикл Кребса. играет чрезвычайно важную роль в обмене веществ растительного организма. Он служит конечным этапом окисления не только углеводов, но также белков, жиров и других соединений. В ходе реакций цикла освобождается основное количество энергии, содержащейся в окисляемом субстрате, причем большая часть этой энергии не теряется для организма, а утилизируется при образовании высокоэнергетических конечных фосфатных связей АТР.

Каков же энергетический выход цикла Кребса? В ходе окисления пирувата имеют место 5 дегидрирований, при этом получаются 3NADH, NADPH (в случае изоцитратдегидрогеназы) и FADH2. Окисление каждой молекулы NADH (NADPH) при участии компонентов электронтранспортной цепи митохондрий дает по 3 молекулы АТР, а окисление FADH2 — 2АТР. Таким образом при полном окислении пирувата образуются 14 молекул АТР. Кроме того, 1 молекула АТР синтезируется ; в цикле Кребса в ходе субстратного фосфорилирования. Следовательно, при окислении одной молекуйы пирувата может образоваться 15 молекул АТР. А поскольку в процессе гликолиза из молекулы глюкозы возникают две молекулы пирувата, их окисление даст 30 молекул АТР.

Итак, при окислении глюкозы в процессе дыхания при функционировании гликолиза и цикла Кребса в общей сложности образуются 38 молекул АТР (8 АТР связаны с глико- лизом). Если принять, что энергия третьей сложноэфирнои фосфатной связи АТР равняется 41,87 кДж/моль (10 ккал/моль), то энергетический выход гликолитического пути аэробного дыхания составляет 1591 кДж/моль (380 ккал/моль).

Регуляция цикла Кребса. Дальнейшее использование образующегося из пирувата ацетил-СоА зависит от энергетического состояния клетки. При малой энергетической потребности клетки дыхательным контролем тормозится работа дыхательной цепи, а следовательно, реакций ЦТК и образования интермедиатов цикла, в том числе оксалоацетата, вовлекающего ацетил-СоА в цикл Кребса. Это приводит к большему использованию ацетил-СоА в синтетических процессах, которые также потребляют энергию.

Особенностью регуляции ЦТК является зависимость всех четырех дегидрогеназ цикла (изоцитратдегидрогеназы, а-кетоглутаратдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы) от отношения [NADH]/[NAD + ]. Активность цитратсинтазы тормозится высокой концентрацией АТР и собственным продуктом — цитратом. Изоцитратдегидрогеназа ингибируется NADH и активируется цитратом. а-Кето- глутаратдегидрогеназа подавляется продуктом реакции — сукцинил-СоА и активируется аденилатами. Окисление сукцината сукцинатдегидрогеназой тормозится оксалоацетатом и ускоряется АТР, ADP и восстановленным убихиноном (QH2). Наконец, малатдегидрогеназа ингибируется оксалоацетатом и у ряда объектов — высоким уровнем АТР. Однако степень участия величины энергетического заряда, или уровня адениновых нуклеотидов, в регуляции активности цикла Кребса у растений до конца не выяснена.

Регулирующую роль может играть также альтернативный путь транспорта электронов в растительных митохондриях. В условиях высокого содержания АТР, когда активность основной дыхательной цепи снижена, окисление субстратов через альтернативную оксидазу (без образования АТР) продолжается, что поддерживает на низком уровне отношение NADH/NAD+ и снижает уровень АТР. Все это позволяет циклу Кребса функционировать.

4.2 Пентозофосфатный путь. Механизмы регуляции цикла. Энергетическая эффективность процесса, значение. Связь с другими процессами

В клетках растений наряду с гликолизом и циклом Кребса, являющимся главным поставщиком свободной энергии в процессах дыхания, существует и другой важнейший способ катаболизма гексоз — пентоэофосфатный путь (ПФП), в котором участвуют пятиуглеродные сахара (пентозы). Этот путь дыхания известен также как гексозомонофосфатный цикл, пентозный шунт или апотомическое окисление. Окисление глюкозы (глюкозо-6-фосфата) по этому пути связано с отщеплением первого (альдегидного) атома углерода в виде С02 (отсюда и название — апотомический путь).

Пентоэофосфатный путь дыхания открыт в 1935—1938 гг. в результате исследований О. Варбурга, Ф. Диккенса, В. А. Эн- гельгардта и позднее Ф. Липмана. Установлено, что все реакции ПФП протекают в растворимой части цитоплазмы клетс а также в пропластидах и хлоропластах. ПФП дыхания особенно активен в тех клетках и тканях растений, в которых интенсивно идут синтетические процессы, такие, как синтез липидных компонентов мембран, нуклеиновых кислот, клеточных стенок, фенольных соединений.

В ПФП АТР используется только для образования исходного продукта. ПФП, как и цикл Кребса, — циклический процесс, поскольку окисление глюкозы сопровождается регенерацией исходного субстрата ПФП — глюкозо-6-фосфата.

Этапы пентозофосфатного пути окислении глюкозы. В ПФП можно выделить два этапа: 1) окисление глюкозы, 2) рекомбинацию Сахаров для регенерации исходного субстрата.

Первый, окислительный, этап апотомического пути включает последовательные реакции, катализируемые дегидрогеназнодекарбоксилрующей системой, состоящей из трех ферментов. Первая реакция представляет собой Дегидрирование глюкозо- 6-фосфата глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой. Этот фермент в качестве акцептора электронов использует NADP + . Он дегидрирует 1-й атом углерода глюкозо-6-фосфата с образованием лактона 6-фосфоглюконовой кислоты. Лактон самопроизвольно или под действием глюконолактоназы гидролизуется, образуя 6-фосфоглюконовую кислоту. В следующей окислительной реакции, катализируемой NADP- и Мп2 +-зависимой фосфо- глюконатдегидрогеназой (декарбоксилирующей), 6-фосфоглюконовая кислота дегидрируется и декарбоксилируется. В результате образуются О-рибулозо-5-фосфат и восстановленный NADPH. Таким образом, при окислении каждого атома углерода образуются две молекулы NADPH (рис. 4.5).

Второй этап связан с регенерацией исходного метаболита — глюкозо-6-фосфата. Из рибулозо-5-фосфата под действием эпимеразы образуется ксилулозо-5-фосфат, а под действием изомеразы — рибозо-5-фосфат. Рекомбинации Сахаров с участием транскетолазы и трансальдолазы приводят к появлению 3-ФГА и седогептулозо-7-фосфата, затем эритрозо-4-фосфата и фруктозо-6-фосфата; в результате образуются фруктозо-6- фосфаты, которые изомеризуются в глюкозо-6-фосфат.

Как видно из рис. 4.5, 6 молекул глюкозо-6-фосфата, участвуя в ПФП дыхания, дают 6 молекул рибулозо-5-фосфата и 6С02, после чего из 6 молекул рибулозо-5-фосфата регенерируют 5 молекул глюкозо-6-фосфата. Для каждого оборота цикла суммарное уравнение ПФП имеет следующий вид:

6 Глюкозо-6-фосфат + 12NADP + + 7Н20->- — 5Глюкозо-6-фосфат + 6С02 + 12NADPH + 12Н+ + Н3Р04

Энергетический выход ПФП и его роль в обмене веществ.

Универсальным донором водорода для электронтранспортной цепи дыхания служит NADH, содержание которого в растительных тканях всегда значительно выше, чем NADPH. В нормальных условиях NADP+ находится в клетках в восстановленной форме NADPH, тогда как NAD+ — в окисленной. Доказано, что NADPH окисляется медленнее, чем NADH. Если при окислении субстрата образуется NADPH, как, например, при апотомическом окислении глюкозо-6-фосфата, то атомы водорода перед поступлением в электронтранспортную цепь должны быть переданы на. NAD+ (трансгидрогеназцая реакция). Если бы все 12 пар протонов от NADPH, которые образуются при полном окислении молекулы глюкозо-6-фосфата по ПФП, были бы переданы через ЭТЦ на 02, то получилось бы 3 АТР х 12 = 36 АТР, что составляет 41,868 кДж х х 36 = 1507 кДж/моль. Практически это не уступает энергетическому выходу дихотомического пути дыхания (гликолиз и цикл Кребса), в котором образуется 1591 кДж/моль (38 АТР,)1

Однако основное назначение ПФП состоит в участии не столько в энергетическом, сколько в пластическом обмене клеток. Это участие в пластическом обмене включает несколько аспектов:

1. NADPH используется главным образом в различных синтетических реакциях.

2.В ходе пентозофосфатного цикла синтезируются пентозы, входящие в состав нуклеиновых кислот и различных нуклеотидов (пиридиновых, флавиновых, адениловых и др.). Для животных и других гетеротрофных организмов ПФП — единственный способ образования пентоз (рибоз и дезоксирибоз) в клетке. Рибозы необходимы для синтеза АТР, GTP, UTP и других нуклеотидов. Коферменты NAD+, NADP+, FAD, коэнзим А — тоже нуклеотиды и в их состав входит рибоза.

3.ПФП имеет большое значение как источник образования углеводов с различным числом углеродных атомов в цепи (от С3 до Су). Эритрозо-4-фосфат, возникающий в ПФП, необходим для синтеза шикимовой кислоты — предшественника многих ароматических соединений, таких, как ароматические аминокислоты, витамины, дубильные и ростовые вещества, лигнин клеточных стенок и др.

4.Компоненты ПФП (рибулозо-1,5-дифосфат, NADPH) принимают участие в темновой фиксации С02. По существу, ПФП представляет собой обращенный фотосинтетический (восстановительный) цикл Кальвина. Только две из 15 реакций цикла Кальвина специфичны для фотосинтеза, остальные участвуют в окислительном ПФП дыхания и гликолизе.

5.В хлоропластах окислительный ПФП функционирует в темноте, предотвращая резкое изменение концентрации NADPH в отсутствие света. Кроме того, триозофосфаты этого цикла в хлоропластах превращаются в 3-ФГК, что важно для поддержания в них уровня АТР в темноте.

Окисление глюкозы по ПФП осуществляется в результате 12 реакций, тогда как в дихотомический (гликолитический) путь через ПВК и далее через цикл ди- и трикарбоновых кислот включаются более 30 различных реакций.

Не следует, однако, думать, что окисление глюкозо-6-фосфата по схеме, представленной на рис. 4.5, идет во всех клетках до конца. Очень часто на одном из этапов ПФП перехо дит в гликолитический. Таким этапом может быть, в частности, транскетолазная реакция (рис. 4.5, реакция 8), в результате которой ксилулозо-5-фосфат и эритрозо-4-фосфат превращаются во фруктозо-6-фосфат и 3-ФГА — субстраты, общие для гликолиза и ПФП.

4.3 Глиоксилатный цикл. Механизмы регуляции цикла. Энергетическая эффективность процесса, значение

Этот цикл в 1957 г. был впервые описан у бактерий и плесневых грибов Г. Л. Корнбергом и Г. А. Кребсом. Затем оказалось; что он активно функционирует в про- растающих семенах масличных растений и в других растительных объектах, где запасные жиры превращаются в сахара (глюконеогенез). Глиоксилатный цикл локализован не в митохондриях, как цикл Кребса, а в специализированных микротелах — глиоксисомах. В клетках животных этот цикл отсутствует.

В глиоксилатном цикле из ЩУК и ацетил-СоА синтезируется лимонная кислота, образуются цис-аконитовая и изолимонная (изоцитрат), как и в цикле Кребса . Затем изолимонная кислота под действием изоцитрат-лиазы распадается на глиоксиловую и янтарную кислоты. Глиоксилат с участием малатсинтазы взаимодействует со второй молекулой ацетил-СоА, в результате чего синтезируется яблочная кислота, которая окисляется до ЩУК.

Таким образом, в отличие от цикла Кребса в глиоксилатном цикле в каждом обороте участвует не одна, а две молекулы ацетил-СоА и этот активированный ацетил используется не для окисления, а для синтеза янтарной кислоты. Янтарная кислота выходит из глиоксисом, превращается в ЩУК и участвует, в глюконеогенезе (обращенном гликолизе) и других процессах биосинтеза. Глиоксилатный цикл позволяет утилизировать запасные жиры, при распаде которых образуются молекулы ацетил-СоА.

Регуляция ПФП и глиоксилатного цикла. Пентозофосфатный путь окисления регулируется концентрацией NADP + , так как содержит две NADP-зависимые дегидрогеназы (глюкозо-6- фосфатдегидрогеназу и 6-фосфоглюконатдегидрогеназу). Он регулируется также уровнем синтезов в клетке, потребляющих NADPH (например, синтезом аминокислот и белков). Их высокий уровень приводит к увеличению содержания окисленного NADP + , что стимулирует ПФП.

В регуляции соотношения между ПФП и гликолизом принимает участие ряд интермедиатов: неорганический фосфат, 6-фосфоглюконовая кислота, эритрозо-4-фосфат. Недостаток неорганического фосфата подавляет гликолиз и активирует ПФП. 6-Фосфоглюконовая кислота служит ингибитором гли- колитического фермента фосфофруктокиназы (глюкозофосфатизомеразы), что способствует функционированию ПФП. Эритрозо-4-фосфат, являясь субстратом транскетолазной и трансальдолазной реакций, может тормозить активность ферментов гликолиза и тем самым переключать превращения углеводов с гликолитического на пентозофосфатный путь.

Активность глиоксилатного цикла снижается при повышении концентрации оксалоацетата, который ингибирует сукцинатдегидрогеназу ЦТК. Другой ингибитор цикла — фосфоенолпируват подавляет активность изоцитратлиазы.

5. Цепь переноса водорода и электрона (дыхательная цепь). Комплексы переноса электронов. Окислительное фосфорилирование. Хемиосмотическая теория окисления и фосфорилирования. Механизмы сопряжения процесса транспорта электронов с образованием АТФ

Цикл Кребса, глиоксилатный и пентозофосфатный пути функционируют только в условиях достаточного количества кислорода. В то же время 02 непосредственно не участвует в реакциях этих циклов. Точно так же в перечисленных циклах не синтезируется АТР (за исключением АТР, образующегося в цикле Кребса в результате субстратного фосфорилирования на уровне сукцинил-СоА).

Кислород необходим для заключительного этапа дыхательного процесса, связанного с окислением восстановленных коферментов NADH и FADH2 в дыхательной электронтранспортной цепи (ЭТЦ) митохондрий. С переносом электронов по ЭТЦ сопряжен и синтез АТР.

Дыхательная ЭТЦ, локализованная во внутренней мембране митохондрий, служит для передачи электронов от восстановленных субстратов на кислород, что сопровождается трансмембранным переносом ионов Н + . Таким образом, ЭТЦ митохондрий (как и тилакоидов) выполняет функцию окислительно-восстановительнои Н -помпы. ,

Б. Чане и др. (США) в 50-х годах, используя значения окислительно-восстановительных потенциалов известных в то время переносчиков е~, спектрофотометрические данные о временной последовательности их восстановления и результаты ингибиторного анализа, расположили компоненты ЭТЦ митохондрий в следующем порядке:

Пара электронов от NADH или сукцината передается по ЭТЦ до кислорода, который, восстанавливаясь и присоединяя два протона, образует воду.

Д. Грин (1961) пришел к выводу, что все переносчики электронов в митохондриальной мембране сгруппированы в четыре комплексу, что было подтверждёно дальнейшими исследованиями.

Согласно современным данным дыхательная цепь митохондрий включает в себя четыре основных мультиэнзимных комплекса и два небольших по молекулярной массе компонента — убихинон и цитохром с

Комплекс I осуществляет перенос электронов от NADH к убихинону Q. Его субстратом служат молекулы вдутримитохондриального NADH, восстанавливающиеся в цикле Кребса. Всостав комплекса входит флавиновая FMN-зависимая NADH: убихи- нон-оксидоредуктаза, содержащая три железосерных центра (FeSN1-3). При встраивании в искусственную фосфолипидную мембрану этот комплекс функционирует как протонная помпа.

Комплекс II катализирует окисление сукцината убихиноном. Эту функцию осуществляют флавиновая (FAD-зависимая) сукцинат : убихинон-оксидоредуктаза, в состав которой также входят три железосерных центра (Fes1_3).

Koмплекс III переносит электроны от восстановленного убихинона к цитохрому с, т. е. функционирует как убихинол: цитохром Т-оксидредуктаза. В своем составе он содержит цитохромы b556 и b560, цитохром с, и железосерный белок Риске. По структуре и функции этот комплекс сходен с цитохромным комплексом b6 — f тилакоидов хлоропластов. В присутствии убихинона комплекс III осуществляет активный трансмембранный перенос протонов.

В терминальном комплексе IV электроны переносятся от цитохрома с к кислороду. _т. е. этот комплекс является цитохромом с: кислород-оксидоредуктазой (цитохромоксидазой). В его состав входят четыре редокс-компонента: цитохромы а и а3 и два атома меди. Цитохром а3 и Сив способны взаимодействовать с 02, на который передаются электроны с цитохрома а — СиА. Транспорт электронов через комплекс IV сопряжен с активным транспортом ионов Н +.

В последние годы в результате изучения пространственного расположения компонентов ЭТЦ во внутренней мембпане митохондрии показано что комплексы I, III и IV пересекают мембрану. На внутренней стороне мембраны, обращенной к матриксу, два электрона и два протона от NADH поступают на флавинмононуклеотид комплекса I.

Электроны передаются на FeS-центры. Пара электронов от FeS-центров захватывается двумя молекулами окисленного убихинона, которые принимают два иона Н + , образуя семихиноны (2QH) и диффундируя к комплексу III. На эти семихиноны поступает еще пара электронов от цитохрома Ь560 комплекса III, что делает возможной реакцию семихинонов с еще двумя протонами из матрикса с образованием 2QH2. Полностью восстановленный убихинон (убихинол) отдает 2е~ цитохрому Ь556 и 2е~ FeSR — цитохрому с,. В результате освобождаются четыре иона Н+, выходящие в межмембранное пространство митохондрии. Окисленные молекулы убихинона вновь диффундируют к комплексу I и готовы принимать от него (или от комплекса II) новые электроны и протоны. Таким образом, цитохромы Ь служат донорами двух электронов для переноса двух дополнительных протонов через липидную фазу мембраны на каждые два электрона, поступающие из комплекса I.

Водорастворимый цитохром с на наружной стороне мембраны, получив 2е~ от FeSR — цитохрома ciy передает их на цитохром а — Сид комплекса IV. Цитохром а3 — Сив, связывая кислород, переносит на него эти электроны, в результате чего с участием двух протонов образуется вода. Как уже отмечалось, цитохромоксидазный комплекс способен также переносить ионы Н+ через митохондриальную мембрану.

Таким образом, из матрикса митохондрии при транспорте каждой пары электронов от NADH к 1/2 02 в трех участках ЭТЦ (комплексы I, III, IV) через мембрану наружу переносятся по крайней мере шесть протонов. Как будет показано далее, именно в этих трех участках окислительные процессы в ЭТЦ сопрягаются с синтезом АТР. Передача 2е~ от сукцината на убихинон в комплексе II не сопровождается трансмембранным переносом протонов. Это приводит к тому, что при использовании сукцината в качестве дыхательного субстрата в ЭТЦ остаются лишь два участка, в которых функционирует протонная помпа.

Особенностью растительных митохондрий (ртличающей их от митохондрий животных) является способность окислять экзогенный NADH, т. е. NADH, поступающий из цитоплазмы. Это окисление осуществляется по крайней мере двумя флавиновыми NADH-дегидрогеназами, из которых одна локализована на наружной стороне внутренней мембраны митохондрий, а другая — в их наружной мембране. Первая из них передает электроны в ЭТЦ митохондрий на убихинон, а вторая — на цитохром с. Для функционирования NADH- дегидрогенэзы на наружной стороне внутренней мембраны необходимо присутствие кальция.

Другое существенное отличие растительных митохондрий состоит в том, что во внутренней мембране помимо основного (цитохромного) пути переноса электронов имеется альтернативный путь переноса е~, устойчивый к действию цианида.

Перенос электронов от NADH к молекулярному кислороду через ЭТЦ митохондрий сопровождается потерей свободной энергии. Какова судьба этой энергии? Еще в 1931 г. В. А. Энгельгардт показал, что при аэробном дыхании накапливается АТР. Он первый высказал идею о сопряжении между фосфорилированием ADP и аэробным дыханием. В 1937—1939 гг. биохимики В. А. Белицер в СССР и Г. Калькар в США установили, что при окислении промежуточных продуктов цикла Кребса, в частности янтарной и лимонной кислот, суспензиями животных тканей исчезает неорганический фосфат и образуется АТР. В анаэробных условиях или при подавлении дыхания цианидом такого фосфорилирования не происходит. Процесс фосфорилирования ADP с образованием АТР, сопряженный с переносом электронов по ЭТЦ митохондрий, получил название окислительного фосфорилирования.

Экспериментально установлено, что передача пары электронов от NADH на 02 сопровождается образованием по крайней мерё трех молекул АТР, т. е. коэффициент фосфорилирования Р/О = 3. Такое же значение коэффициента фосфорилирования следует из величин перепадов свободной энергии между различными группами переносчиков. Таких перепадов, достаточных для синтеза молекулы АТР, по крайней мере три: между NADH и FeSN2 в комплексе I («50 кДж), Между убихиноном и цитохромом с1 в комплексе III («13 кДж) и, наконец, между цитохромом а — СиА и 02 (ж84 кДж). Причем если окисляется сукцинат с использованием FAD, то отсутствует первый пункт фосфорилирования и при переносе 2е~ образуются лишь две молекулы АТР.

По поводу механизма окислительного фосфорилирования существуют три теории: химическая, механохимическая (конформационная) и хемиосмотическая.

Химическая и механохимическая шпотезы сопряжения. Согласно химической гипотезе в митохондриях имеются интермёдиаторы белковой природы (X, Y, Z), образующие комплексы с соответствующими восстановленными переносчиками. В результате окисления переносчика в комплексе возникает высокоэнергетическая связь. При распаде комплекса к интермедиатору с высокоэнергетической связью присоединяется неорганический фосфат, который затем передается на ADP:

Однако несмотря на упорные поиски, не удалось выделить или как-то иначе доказать реальное существование постулированных высокоэнергетических интермедиаторов типа X ~ P. Гипотеза химического сопряжения не объясняет, почему окислительное фосфорилирование обнаруживается только в препаратах митохондрий с ненарушенными мембранами. И, наконец, с позиций этой гипотезы не находит объяснения способность митохондрий подкислять внешнюю среду и изменять свой объем в зависимости от степени их энергизации.

Способность митохондриальных мембран к конформационным изменениям и связь этих изменений со степенью энергизации митохондрий послужила основой для создания механохимических гипотез образования АТР в ходе окислительного фосфорилирования. Согласно этим гипотезам энергия, высвобождающаяся в процессе переноса электронов, непосредственно используется для перевода белков внутренней мембраны митохондрий в новое, богатое энергией конформационное состояние, приводящее к образованию АТР. Одна из гипотез подобного рода, выдвинутая американским биохимиком П. Д. Бойером (1965), может быть представлена в виде следующей схемы:

Автор предположил, что запасание энергии происходит путем конформационных изменений ферментов ЭТЦ аналогично тому, как это наблюдается в белках мышц. Актомиозиновый комплекс сокращается, гидролизуя АТР. Если сокращение белкового комплекса достигается за счет другой формы энергии (за счет окисления), то расслабление, возможно, будет сопровождаться синтезом АТР.

Таким образом, согласно механохимическим гипотезам, энергия окисления превращается сначала в механическую энергию, а затем в энергию высокоэнергетической связи АТР. Однако, подобно химической теории сопряжения, механохимические гипотезы также не могут объяснить подкисление митохондриями окружающей среды.

Хемиосмотическая теория сопряжения. В настоящее время наибольшим признанием пользуется хемиосмотическая теория английского биохимика П. Митчелла (1961). Он высказал предположение, что поток электронов через систему молекул-переносчиков сопровождается транспортом ионов Н+ через внутреннюю мембрану митохондрий. В результате на мембране создается электрохимический потенциал ионов Н + , включающий химический, или осмотический, градиент (АрН) и электрический градиент (мембранный потенциал). Согласно хемиосмотической теории электрохимический трансмембранный потенциал ионов Н+ и является источником энергии для синтеза АТР за счет обращения транспорта ионов Н+ через протонный канал мембранной Н + -АТРазы.

Теория Митчелла исходит из того, что переносчики перешнуровывают мембрану, чередуясь таким образом, что в од сторону возможен перенос и электронов, и протонов, а в об ратную — только электронов. В результате ионы Н+ накапливаются на одной стороне мембраны.

Между двумя сторонами внутренней митохондриальной мембраны в результате направленного движения протонов против концентрационного градиента возникает электрохимический потенциа Энергия, запасенная таким образом, используется для синтеза АТР как результат разрядки мембраны при обратном (по концентрационному градиенту) транспорте протонов через АТРазу, которая работает в этом случае как АТР-синтетаза.

За прошедший период хемиосмотическая гипотеза Митчелла получила целый ряд экспериментальных подтверждений. Одним из доказательств роли протонного градиента в образовании АТР при окислительном фосфорилировании может служить разобщающее действие на этот процесс некоторых веществ. Известно, что 2,4-динитрофенол (2,4-ДНФ) подавляет синтез АТР, но стимулирует транспорт электронов (поглощение 02), т. е. разобщает дыхание (окисление) и фосфорилирование. Митчелл предположил, что такое действие 2,4-ДНФ связано с тем, что он переносит протоны через мембрану (т. е. является протонофором) и поэтому разряжает ее. Это предположение полностью подтвердилось. Оказалось, что разные по своей химической природе вещества, разобщающие окисление и фосфорилирование, сходны в том, что, во-первых, они растворимы в липидной фазе мембраны, а, во-вторых, это слабые кислоты, т. е. легко приобретают и теряют протон в зависимости от рН среды. В. П. Скулачев на искусственных фосфолипидных мембранах показал, что чем легче вещество переносит протоны через мембрану, тем сильнее разобщает эти процессы. Другое экспериментальное подтверждение роли протонного градиента в фосфорилировании было получено Митчеллом, который сообщил о синтезе АТР в митохондриях в результате замены щелочной инкубационной среды на кислую (т. е. в условиях искусственно созданного трансмембранного градиента ионов Н+).

В 1973 г. Э. Рэкеру (США) удалось получить липосомы (везикулы из фосфолипидов), в которые была встроена АТРаза, выделенная из митохондрий сердца быка, и хромопротеин галофильной бактерии Halobacterium halobium — бактериородопсин, обусловливающий создание протонного градиента за счет энергии света. Фосфолипиды для реконструкции мембран этих липосом были выделены из растений (соевые бобы). Полученные таким образом гибридные пузырьки на свету осуществляли фосфорилирование.

6.АТФ как основная энергетическая валюта клетки, её структура и функции. Механизмы синтеза АТФ

Процессы обмена вещества включают в себя реакции, идущие с потреблением энергии, и реакции с выделением энергии. В некоторых случаях эти реакции сопряжены. Однако часто реакции, в которых энергия выделяется, отделены в пространстве и во времени от реакций, в которых она потребляется. В процессе эволюции у растительных и животных организмов выработалась возможность хранения энергии в форме соединений, обладающих богатыми энергией-связями. Среди них центральное место занимает аденозинтрифосфат (АТФ). АТФ представляет собой нуклеотидфосфат, состоящий из азотистого основания (аденина), пентозы (рибозы) и трех молекул фосфорной кислоты. Две концевые молекулы фосфорной кислоты образуют макроэргические, богатые энергией связи. В клетке АТФ содержится главным образом в виде комплекса с ионами магния. Аденозинтрифосфат в процессе дыхания образуется из аденозиндифосфата и остатка неорганической фосфорной кислоты (Фн) с использованием энергии, освобождающейся при окислении различных органических веществ: АДФ + ФН —> АТФ + Н2О.При этом энергия окисления органических соединении превращается в энергию фосфорной связи.

В 1939—1940 гг. Ф. Липман установил, что АТФ служит главным нереносчиком энергии в клетке. Особые свойства этого вещества определяются тем, что конечная фосфатная группа легко переноситься с АТФ на другие соединения или отщепляется с выделением энергии, которая может быть использована на физиологические функции. Эта энергия представляет собой разность между свободной энергией АТФ и свободной энергией образующихся продуктов (AG). AG — это изменение свободной энергии системы или количество избыточной энергии, которая освобождается при реорганизации химических связей. Распад АТФ происходит по уравнению AТФ + Н20 = АДФ + ФН, при этом происходит как бы разрядка аккумулятора, при рН 7 выделяется AG = —30,6 кДж. Этот процес катализируется ферментом аденозинтрифосфатазой — (АТФ-аза) Равновесие гидролиза АТФ смещено в сторону завершения peaкции, что и обусловливает большую отрицательную величину свободной энергии гидролиза. Это связано с тем, что при диссоциации. Четырех гидроксильных группировок при рН 7 АТФ имеет четыре отрицательных заряда. Близкое расположение зарядов друг к другу способствует их отталкиванию и, следовательно, отщеплению фосфатных группировок. В результате гидролиза образуются соединения с одноименным зарядом (АДФ3~ и НР04~), которые отживаются друг от друга, что препятствует их соединению. Уникальные свойства АТФ объясняются не только тем, что при ее гидролизе выделяется большое количество энергии, но и тем, что она обладает способностью отдавать концевую фосфатную группу вместе с запасом энергии на другие органические соединения. Энергия, заключенная в макроэргической фосфорной связи, используется на физиологическую деятельность клетки. Вместе с тем по величине свободной энергии гидролиза — 30,6 кДж/моль АТФ занимает промежуточное положение. Благодаря этому система АТФ — АДФ может служить носчиком фосфатных групп от фосфорных соединений с более высокой энергией гидролиза, например фосфоенолпируват (53,6 К/моль), к соединениям с более низкой энергией гидролиза, пример сахарофосфатам (13,8 кДж/моль). Таким образом, система АДФ является как бы промежуточной или сопрягающей.

Механизм синтеза АТР. Сопряжение диффузии протонов назад через внутреннюю мембрану митохондрии с синтезом АТР осуществляется с помощью АТРазного комплекса, получившего название фактора сопряжения F,. На электронно- микроскопических снимках эти факторы выглядят глобулярными образованиями грибовидной формы на внутренней мембране митохондрий, причем их «головки» выступают в матрикс. F1 — водорастворимый белок, состоящий из 9 субъединиц пяти различных типов. Белок представляет собой АТРазу и связан с мембраной через другой белковый комплекс F0, который перешнуровывает мембрану. F0 не проявляет каталитической активности, а служит каналом для транспорта ионов Н+ через мембрану к Fx.

Механизм синтеза АТР в комплексе Fi~ F0 до конца не выяснен. На этот счет имеется ряд гипотез.

Одна из гипотез, объясняющих образование АTP посредством так называемого прямого механизма, была предложена Митчеллом.

По этой схеме на первом этапе фосфорилирования фосфатный ион и ADP связываются с г компонентом ферментного комплекса (А). Протоны перемещаются через канал в F0-компоненте и соединяются в фосфате с одним из атомов кислорода, который удаляется в виде молекулы воды (Б). Атом кислорода ADP соединяется с атомом фосфора, образуя АТР, после чего молекула АТР отделяется от фермента (В).

Для косвейного механизма возможны различные варианты. ADP и неорганический фосфат присоединяются к активному центру фермента без притока, свободной энергии. Ионы Н + , перемещаясь по протонному каналу по градиенту своего электрохимического потенциала, связываются в определенных участках Fb вызывая конформационныё. изменения фермента (П. Бойер), в результате чего из ADP, и Р( синтезируется АТР. Выход протонов в матрикс сопровождается возвратом АТР-синтетазного комплекса в исходное конформационное состояние и освобождением АТР.

В энергизованном виде F1 функционирует как АТР-синтетаза. При отсутствии сопряжения между электрохимическим потенциалом ионов Н+ и синтезом АТР энергия, освобождающаяся в результате обратного транспорта ионов Н+ в матрикс, может превращаться в теплоту. Иногда это приносит пользу, так как повышение температуры в клетках активирует работу ферментов.

7.Митохондрии как органоиды дыхания. Их структура и функции

Митохондрии — «силовые» станции клетки, в них локализована большая часть реакций дыхания (аэробная фаза). В митохондриях происходит аккумуляция энергии дыхания в аденозинтрифосфате (АТФ). Энергия, запасаемая в АТФ, служит основным источником для физиологической деятельности клетки. Митохондрии обычно имеют удлиненную палочковидную форму длиной 4—7 мкм и диаметром 0,5-2 мкм.Число митохондрий в клетке может быть различным, от 500 до 1000. Однако в некоторых организмах (дрожжах) имеется лишь одна гигантская митохондрия. Химический состав митохондрий несколько колеблется. В основном это белковолипоидные органеллы. Содержание белка в них составляет 60—65%. В состав мембран митохондрий входят 50% структурных белков и 50% ферментативных, около 30% липидов. Очень важно, что митохондрии содержат нуклеиновые кислоты: РНК—1% и ДНК—0,5%. В митохондриях имеется^ не только ДНК, но и вся система синтеза белка, втом числе и рибосомы. Митохондрии окружены двойной мембраной? Толщина мембран составляет 6—10 нм. Между мембранами — перимитохондрлальное пространство, равное 10 нм; оно заполнено жидкостью типа сыворотки. Внутреннее пространство митохондрий заполняет матрикс в виде студнеобразной полужидкой массы. В матриксе сосредоточены ферменты цикла Кребса.

Внутренняя мембрана дает выросты — кристы, расположенные перпендикулярно продольной оси органеллы и перегораживающие все внутреннее пространство митохондрий на отдельные отсеки. Однако, поскольку выросты-перегородки неполные, между этими отсеками сохраняется связь. Мембраны митохондрий обладают большой прочностью и гибкостью. Во внутренней мембране локализована дыхательная цепь (цепь переноса электронов). На внутренней мембране митохондрий расположены грибовидные частицы. Они расположены через правильные промежутки. Каждая митохондрия содержит 104—105 таких грибовидных частиц. Установлено, что в головке грибовидных частиц содержится фермент АТФ-синтетаза, катализирующий образование АТФ аа_счет Энергий, выделяющейся в аэробной фазе дыхания.

Митохондрии способны к движению. Это имеет большое значение в жизни клетки, так как митохондрии передвигаются к тем местам, где идет усиленное потребление энергии. Они могут ассоциировать друг с другом как путем тесного сближения, так и при помощи связующих тяжей. Наблюдаются также контакты митохондрий с эндоплазматической сетью, ядром, хлоропластами. Известно, что митохондрии способны к набуханию, я при потере воды — к сокращению.

В растущих клетках митохондриальный матрикс становится менее плотным, количество крист растет — это коррелирует с увеличением интенсивности дыхания. В процессе дыхания ультраструктура митохондрий меняется. В том случае, если в митохондриях протекает активный процесс преобразования энергии окисления в энергию АТФ, внутренняя часть митохондрий становится более компактной.

Митохондрии имеют свой онтогенез. В меристематических клетках можно наблюдать инициальные частицы, которые представляют собой округлые образования, окруженные двойной мембраной. Диаметр таких инициальных частиц составляет 50 нм. По мере роста клетки инициальные частицы увеличиваются в размере, удлиняются и их внутренняя мембрана образует выросты, перпендикулярные оси митохондрий. Вначале образуются промитохондрии. Они еще не достигают окончательного размера и имеют мало крист. Из промитохондрий образуются митохондрии. Сформировавшиеся митохондрии делятся путем перетяжки или почкованием. Свойства митохондрий (белки, структура) закодированы частично в ДНК митохондрий, а частично в ядре. Сопоставление размеров митохондриальной ДНК с числом и размером митохондриальных белков показывает, что в ней заложено информации почти для половины белков. Это и позволяет считать митохондрии полуавтономными, т. е. не полностью зависящими от ядра. Они имеют собственную ДНК и собственную белоксинтезирующую систему, и именно с ними и с пластидами связана так называемая цитоплазматическая наследственность. В большинстве случаев это наследование по материнской линии, так как инициальные частицы митохондрий локализованы в яйцеклетке. Таким образом, митохондрии всегда от митохондрий.

Широко обсуждается вопрос, как рассматривать митохондрии и хлоропласты с эволюционной точки зрения. Еще в 1921 г. русский ботаник Б. М. Козо-Полянский высказал мнение, что клетка — это симбиотрофная система, в которой сожительствует несколько организмов. В настоящее время эта гипотеза имеет много сторонников. Согласно гипотезе симбиогенеза, митохондрии — это в прошлом самостоятельные организмы. По мнению Марголис, это могли быть эубактерии, содержащие ряд дыхательных ферментов. На определенном этапе эволюции они внедрились в примитивную содержащую ядро клетку. Оказалось, что ДНК митохондрий и хлоропластов по своей структуре резко отличается от ядерной ДНК высших растений и сходна с бактериальной ДНК (кольцевое строение). Сходство обнаруживается и в величине рибосом. Однако доказательств еще недостаточно и окончательного вывода по этому вопросу пока сделать невозможно.

1- наружная мембрана, 2- внутренняя мембрана, 3- матрикс.

8. Генетическая связь дыхания и брожения. Связь дыхания и фотосинтеза. Взаимосвязь дыхания с другими процессами обмена

Соссюр, работая с зелеными растениями в темноте, обнаружил, что они выделяют С02 даже в бескислородной среде. Л. Пастер нашел, что в темноте в отсутствие кислорода в растительных тканях наряду с выделением С02 образуется спирт, т. е. идет спиртовое брожение. Он пришел к выводу, что в растительных тканях, так же как и у бактерий, возможно спиртовое брожение.

Немецкий физиолог Э. Ф. Пфлюгер (1875), изучая дыхание животных объектов, показал, что лягушки, помещенные в среду без кислорода, некоторое время остаются живыми и при этом выделяют С02. Пфлюгер назвал это дыхание интрамолекулярным, т. е. дыханием за счет внутримолекулярного окисления субстрата. Предполагалось, что интрамолекулярное дыхание — начальный этап нормального аэробного дыхания. Эту точку зрения поддержал Б. Пфеффер — немецкий физиолог растений, который распространил ее на растительные организмы. На основе этих работ Пфеффером и Пфлюгером были предложены следующие два уравнения, описывающие механизм дыхания:

На первом, анаэробном, этапе происходит спиртовое брожение, образуются две молекулы этанола и две молекулы С02. Затем в присутствии кислорода спирт, взаимодействуя с ним, окисляется до С02 и Н20.

С. П. Костычев (1910) пришел к выводу, что это уравнение не соответствует действительности. Он экспериментально доказал, что этанол не может быть промежуточным продуктом нормального аэробного дыхания у растений по двум причинам: во-первых, он ядовит для растений и не может накапливаться, во-вторых, этанол окисляется растительными тканями значительно хуже, чем глюкоза. Костычев предложил свою формулу связи анаэробной и аэробной частей дыхания и различных видов брожения.

В опытах Костычева и его сотрудников (1912—1928) было показано, что если растительные ткани кратковременно выдержать в бескислородной среде, а затем дать кислород, то наблюдается резкое усиление дыхания, т.е. в ходе анаэробной фазы накапливаются промежуточные продукты, которые в присутствии кислорода быстро используются. Ингибиторы, блокирующие брожение, например NaF, блокируют и аэробное дыхание. Ингибиторный анализ (применение ингибиторов специфического действия), выделение и идентификация продуктов окислительного распада глюкозы привели Костычева к выводу о том, что промежуточным продуктом может быть уксусный альдегид. Благодаря работам немецкого биохимика К. Нейберга, Костычева и других стало очевидным, что дыхание и все виды брожения связаны между собой через пировиноградную кислоту (ПВК):

Таким образом, теория Костычева о генетической связи дыхания и брожения полностью подтвердилась.

Взаимосвязь дыхания с другими процессами обмена.

Дыхание тесно связано с другими процессами метаболизма. Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на противоположную направленность двух центральных процессов растительного организма —.фотосинтеза и дыхания и на их рассредо- точенность в разных органеллах клетки, между ними существует тесная взаимосвязь. Прежде всего для протекания процесса дыхания органические вещества (субстраты).Таким субстратами в первую очередь являются углеводы, которые у зеленых растений образуются в процессе фотосинтеза. Вместе с тем превращение веществ в процессе фотосинтеза и дыхания идет через ряд сходных промежуточных продуктов. Особенно много сходного в превращениях между фотосинтетическим циклом Кальвина и реакциями пентозофосфатного пути дыхательного обмена. Как в том, так и в другом случае происходят взаимны превращения Сахаров с разной длиной углеродной цепочки (3, 4, 5, 6 и 7 углеродных атомов). По-видимому, несмотря на различное распределение (компартментацию) этих метаболитов в клетке, между ними существует обмен. Иначе го вор я, промежуточные. продукты дыхания могут быть использованы в процессе фотосинтеза. Одновременно возможен и обратный процесс. Много общего в энергетике фотосинтеза и дыхания в процессах фотосинтетического и окислительного фосфорилирования. Между этими двумя процессами возможен обмен энергетическими эквивалентами. АТФ, образовавшаяся на свету при фотосинтетическом фосфорилировании, может служить основным источником энергии для различных биосинтетических процессов, заменяя АТФ, образовавшуюся в процессе дыхания. С другой стороны, АТФ и НАДФ-Н, образовавшиеся в процессе дыхания, могут быть использованы для реакций цикла Кальвина. Имеются наблюдения, что на свету основными органеллами, поставляющими АТФ, являются хлоропласты.

Многие промежуточные продукты процесса дыхания являются основой биосинтеза важнейших соединений. Уже на протяжении первой, анаэробной фазы дыхания (гликолиз) триозофосфат, преобразуясь в глицерин, может служить источником для синтеза жиров. Пировиноградная кислота путем аминирования может дать аланин. Не менее важное значение имеют и промежуточные продукты цикла Кребса. Например, а-кетоглютаровая и щавелевоуксусная кислоты в процессе аминирования дают аминокислоты — глутаминовую и аспарагиновую. Благодаря реакции переаминиро- вания эти кислоты могут быть источником аминогруппы для других аминокислот и, таким образом, являться важнейшими промежуточными продуктами для синтеза как белка, так и пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Янтарная кислота, образовавшаяся в цикле Кребса, дает основу для образования порфиринового ядра хлорофилла. Ацетил-КоА служит основой для образования жирных кислот. Поскольку имеется ряд реакций и процессов, благодаря которым отдельные компоненты извлекаются из цикла Кребса, должны быть и обратные процессы, поставляющие их в цикл. Если бы этого не было, скорость превращения в аэробной фазе дыхания заметно бы снизилось. Такими реакциями является окислительное дезаминирование аминокислот, приводящее к образованию органических кислот. Имеет значение также реакция карбоксилирования пировиноградной кислоты или ее фосфорилированой формы, в результате чего образуется щавелевоуксусная кислота. Основной процесс, при котором образуются пентозы в растении,— то пентозофосфатный путь дыхательного обмена. Пентозы входят в состав нуклеотидов, нуклеиновых кислот и ряда коферментов, в том числе таких важных, как никотинамидные (НАД и НАДФ), флавиновые (ФМН, ФАД). Пентозофосфатный путь дыхания является также источником образования эритрозо-4-фосфата. Эритрозофосфат, взаимодействуя с фосфоенолпируватом, образует шикимовую кислоту. Шикимовая кислота — материал для образования ряда ароматических аминокислот, например триптофана, а из трипсина образуется один из главных гормонов роста растений — ауксин (Р-индолилуксусная кислота).

Рассмотренные связи дыхания и других процессов метаболизма растения не являются постоянными, раз навсегда данными. Они возникают и нарушаются под влиянием как внутренних особенностей растения, так и внешних условий. При неблагоприятных условиях эти нарушения могут быть значительными и даже летальными.

9.Количественные показатели газообмена

Дыхательный контроль. Возрастание функциональной активности клеток сопровождается усилением дыхания. В значительной степени это достигается благодаря механизму дыхательного контроля, или акцепторного контроля дыхания. Дыхательным .контролем называют зависимость скорости потребления 02 митохондриями от концентрации ADP, который служит акцептором фосфата при окислительном фосфорилировании. В условиях полного сопряжения транспорта электронов по ЭТЦ с синтезом АТР интенсивность дыхательного процесса в митохондриях зависит от концентрации ADP или, точнее, от отношения действующих масс АТР-системы: [ATP]/[ADP] [PJ. Причем неорганический фосфат обычно присутствует в достаточном количестве и не является ограничивающим фактором. В клетке, находящейся в состоянии покоя, это отношение достаточно велико, так как почти весь ADP фосфорилирован. При увеличении функциональной активности клеток АТР расходуется на энергозависимые процессы, в результате чего возрастает концентрация ADP, а это в свою очередь приводит к повышению скорости переноса электронов и интенсивности окислительного фосфорилирования. Важно подчеркнуть, что в данном случае уровень ADP регулирует интенсивность транспорта электронов и окислительное фосфорилирование не как аллостерический фактор, а как субстрат фосфорилирования.

Более полно состояние адениннуклеотидной системы выражается отношением, получившим название энергетического заряда:

[АТР] + у2 [ADP] [АТР] + [ADP] + [AMP] ‘

который характеризует меру заполнения всей адениннуклеотидной системы высокоэнергетическими фосфатными группами.

10.Регуляция процесса дыхания. Зависимость дыхания от внутренних факторов

Эффект Пастера. Уровень 02 в тканях влияет не только на интенсивность дыхания, но определяет и величину расходования дыхательных субстратов, на что впервые обратил внимание J1. Пастер. В его опытах с дрожжами в присутствии 02 снижались распад глюкозы и интенсивность брожения (уменьшалось количество спирта и выделяемого С02), но одновременно наблюдался интенсивный рост биомассы дрожжей вследствие усиления использования Сахаров на синтетические процессы. Торможение распада Сахаров и более эффективное их использование в присутствии кислорода получило название «эффекта Пастера».

Механизм эффекта Пастера состоит в том, что в присутствии 02 интенсивно идущий процесс окислительного фосфорилирования конкурентно уменьшает количество молекул ADP, вступающих в гликолиз (на нужды субстратного фосфорилирования). По этой причине, а также из-за тормозящего действия АТР (синтез которого резко возрастает в аэробных условиях) на фосфофруктокиназу, скорость процессов гликолиза в присутствии 02 снижается. Избыток АТР может способствовать и ресинтезу глюкозы из части молекул пирувата, образующегося в ходе гликолиза. Без кислорода не функционируют цикл Кребса и ПФП и, следовательно, клетки не получают многих промежуточных соединений, необходимых для синтеза клеточных структур. В присутствии 02 все эти циклы работают. Увеличение концентрации молекул АТР в условиях аэробиоза также способствует синтетическим процессам.

11.Зависимость процесса дыхания от факторов внешней среды

Концентрация 02. Процесс дыхания связан с непрерывным потреблением кислорода клетками и тканями растений. В то же время окислительные превращения субстратов при дыхании включают не только аэробные, но и анаэробные процессы (гликолиз, брожение). Поэтому интересен тот факт, что при снижении парциального давления 02 с 21 до 9% интенсивность дыхания тканей растений меняется незначительно. При 5% 02 у молодых растений начинает несколько снижаться поглощение 02 и в меньшей степени изменяется выделение С02. Как отмечалось, одна из важнейших конечных оксидаз аэробного дыхания — цитохромоксидаза — обладает высоким сродством к кислороду и может функционировать при его низких парциальных давлениях.

Эти факты можно объяснить как тем, что в эволюции дыхательные системы растений формировались в низкокислородных условиях, так и тем, что возможности функционирования аэробной дыхательной цепи при низких парциальных давлениях 02 — один из важных адаптивных признаков, элемент надежности энергетики растения. Это тем более важно, что газовый состав внутренних тканей органов растений может отличаться от атмосферного. Так, в листовой паренхиме сахарной свеклы содержание 02 меняется в течение суток от 7,1 до 17,4%, а С02 — от 0,9 до 5,1%; в мякоти зрелых яблок содержится 7,5 С02 и 13,9% 02, а плодов лимона — 8,5 С02 и 11,5% 02.

У растений, обитающих в условиях систематического затопления (болотные и др.), существует ряд приспособлений к перенесению недостатка кислорода: развитие аэренхимы, способность использовать кислород нитратов («нитратное» дыхание), различные способы устранения избытка продуктов брожения (этанола, молочной кислоты), а также механизмы их использования на нужды обмена веществ.

Избыток кислорода в тканях растений может возникать лишь локально. В атмосфере чистого кислорода дыхание растений снижается, а при длительном его действии растение погибает. Эффект избытка 02 связан с усилением в клетках свободнорадикальных реакций, повреждением мембран вследствие окисления их липидов и в конечном итоге — с нарушением многих процессов обмена веществ.

Диоксид углерода. Повышение концентрации С02 как конечного продукта дыхания приводит к снижению интенсивности дыхания. При повышении концентрации С02 тормозятся реакции декарбоксилирования и активность сукцинатдегидрогеназы и, следовательно, уменьшаются выделение С02 и дыхательный коэффициент. При этом наблюдается закисление тканей — ацидоз, что может приводить к вредным последствиям. С02 хорошо растворяется в липидах и таким образом может воздействовать на мембраны. По-видимому, он обладает некоторым наркотическим действием. Предполагается, что С02 способен регулировать метаболизм растений в анаэробных условиях. У листьев ингибирующее действие высоких концентраций С02 на дыхание может быть связано с закрыванием устьиц в этих условиях. Повышенное содержание С02 в тканях семян, покрытых плотной оболочкой, — один из способов поддержания состояния покоя.

Температура. Дыхание, подобно другим ферментативным процессам, зависит от температуры. В определенных температурных границах эта зависимость подчиняется правилу Вант-Гоффа (скорость химических реакций удваивается при повышении температуры на 10 °С). В интервале температур от 0 до 20 °С <210 дыхания равен 2 — 3. При температурах выше 20 °С величина Ql0 может понижаться. Одна из причин этого — уменьшение растворимости 02 в жидкостях при повышении темпепатупы. ЭАсЬект темпепатупы проявляется обычно вместе с другими факторами. Например, в условиях высокой температуры сильнее подавляется дыхание при пониженном содержании 02 или повышенной концентрации С02 и т. д.

Для дыхания каждого вида растений и его органов существуют определенные минимальные (когда дыхание еще возможно), оптимальные и максимальные температуры. В отличие от фотосинтеза дыхание у зимующих растений наблюдается при очень низких температурах (у хвои ели и сосны при — 25 °С). Температурный оптимум его у большинства видов умеренных широт лежит в пределах 35 — 40 °С, т. е. на 5 — 10 °С выше, чем для фотосинтеза. Максимальные температуры (45 — 55 °С) определяются способностью белков к денатурации.

При рассмотрении влияния на дыхание крайних температур важно учитывать продолжительность действия этого неблагоприятного фактора. Так, при кратковременных экспозициях (30 мин) температурный оптимум дыхания листьев гречихи сахалинской может быть очень высок (> 47 °С), тогда как при двухчасовом действии оптимум смещается к 44 °С, а при шестичасовом—до 42 °С.

Водный режим. Изменение оводненности тканей растения отражается на интенсивности дыхания. В листьях проростков при быстрой потере воды вначале отмечается усиление дыхания — обычная кратковременная реакция на раздражение. При постепенном снижений оводненности этого не происходит. Продолжающийся водный дефицит вызывает постепенное снижение дыхания, причем более медленное, чем падение интенсивности фотосинтеза. Более раннее прекращение фотосинтетической активности при водном дефиците является следствием закрытия устьиц (уменьшение поступления С02 в лист) и потери тургорного давления в клетках.

Необходимость определенной степени оводненности тканей для процесса дыхания отчетливо проявляется при изучении дыхания семян. Дыхание воздушно-сухих семян (10—11% Н20) ничтожно мало. При повышении влажности семян до 14—15% дыхание возрастает в 4 —5 раз, а при дальнейшем повышении оводненности семян до 30 — 35% дыхание увеличивается в тысячи раз. При этом важную роль играет температура, при которой хранятся семена: при 0— 10°С влияние влажности на интенсивность дыхания значительно меньше, чем при 18 — 25 °С. Резкий подъем дыхания набухших семян сопровождается значительным выделением тепла, что может привести к их перегреву («самовозгоранию») при хранении.

Реакция растительных тканей на потерю воды зависит также от возраста, физиологического состояния, экологической принадлежности организма.

Минеральные вещества. Добавление раствора солей в воду, на которой выращивают проростки, обычно усиливает дыхание корней. Этот эффект получил название «солевого дыхания». Полагают, что солевое дыхание отражает усиление обмена веществ, необходимое для энергетической поддержки активного транспорта ионов корнем. Однако до конца это явление не изучено. Отмечены случаи, когда увеличенная интенсивность дыхания сохранялась после удаления солей. В тканях других органов этот эффект удается получить не всегда.

Свет. Действие света на дыхание зеленых органов растений из-за методических трудностей изучено недостаточно, так как одновременно с дыханием в них осуществляется фотосинтез. Освещенность, при которой интенсивность фотосинтеза равна интенсивности дыхания (по уровню поглощенного и выделенного С От), называется компенсационным пунктом.

При работе с незелеными растениями или с незелеными органами растений возможно непосредственное изучение действия света на дыхание. Дыхание (поглощение 02 и выделение С02) незеленых тканей активируется светом коротковолновой части спектра — ближним ультрафиолетом (380 нм), синими и зелеными лучами (400 — 500 нм) .

В области 380 — 600 нм лежат максимумы поглощения каротиноидов, флавинов и всех цитохромов дыхательной цепи митохондрий. Усиление дыхания может быть связано с прямым действием света на эти компоненты окислительно-восстановительных систем клеток.

Остается нерешенным вопрос о характере взаимодействия процессов фотосинтеза и дыхания в зеленых клетках в ходе фотосинтеза. Обсуждаются две точки зрения об использовании АТР, образующегося при фотофосфорилировании. Согласно одной из них на свету хлоропласта большую часть синтезируемой при фотофосфорилировании АТР используют на синтез углеводов, отдавая на нужды клетки лишь небольшую ее часть. АТР в цитоплазму поставляют митохондрии, которые используют ассимиляты. В темноте хлоропласта сами нуждаются в поступлении энергии из цитоплазмы.

По другой гипотезе АТР фотосинтеза на свету обеспечивает энергией не только фиксацию С02, но и другие энергозависимые процессы в клетке. Окислительное фосфорилирование в митохондриях на свету резко замедляется, а цикл Кребса ускоряется, так как его интермедиаты необходимы для функционирования хлоропластов.

Список использованной литературы

1.В.В. Полевой Физиология растений М.: Высшая школа 1989г.

2.Н.И. Якушкина Физиология растений М.: Просвещение 1993г.

Гумус — хлеб для растений

Что необходимо знать о прибыльном плодородии почвы? Прежде всего, необходимо знать, что почва — основа жизни и благополучия всего живущего на земле. И создали ее черви. (Ч.Дарвин)

С помощью химических удобрений и пестицидов (ядохимикатов, предназначенных для борьбы с различными насекомыми-вредителями, сорняками, вредными почвенными грибами) их вытравили на полях, а почвы от этого потеряли гумус и плодородие. Восстановить плодородие почв можно, но это требует много сил, средств и времени. И помнили заповедь: земля родит не от дождя или росы, а от пота.

Простые способы таковы: наносить (навозить) плодородный слой с каких-либо пойменных земель, как это делали раньше некоторые народы, создавая террасное земеледелие на горных каменистых склонах; пустить землю в залежь, т.е. прекратить ее обрабатывать и использовать под сельскохозяйственные культуры в течение нескольких или многих лет. Земля зарастет травостоем — «отдохнет». В это время на ней можно выпасать скот; удобрять землю навозом (как делали крестьяне) или органо-минеральной смесью (по Дж.Митлайдеру).

Наличие гумуса свидетельствует о том, насколько почва живая. Чем больше гумуса, тем лучше водный, воздушный и тепловой режимы плодородного слоя земли, тем насыщеннее этот слой основными элементами питания, тем активнее идет в нем процесс создания живого из неживого. Почвенная микро- и макрофауна являются создателями плодородия почв. В числе многих гумификаторов главная роль в этом процессе, несомненно, принадлежит дождевым червям, как массовым животным, землероям и поглотителям почв, ибо вес червей составляет от 50 до 72% всей биомассы почвы; общее количество их в почве до химизации ее составляло от 500 тыс. до 20 млн. особей на га, а вес биомассы их от 250 кг до 10 тыс. кг на га. (Это в десятки раз больше, чем вес наземных животных на той же площади). Поглощая вместе с минеральной частью почвы огромное количество мертвых растительных остатков (пожнивных, корневых, опавших листьев), микробов, грибов, водорослей, нематод и т.д., черви уничтожают и переваривают их. В пищеварительном тракте червей формируются гумусные вещества. Почва обеззараживается и приобретает тот неповторимый и приятный запах земли, который мы привыкли ощущать с детства. В копролитах (каловых массах) червей естественных популяций содержится 11-15% гумуса на сухое вещество, а в копролитах культивируемых червей содержание гумуса вдвое больше и составляет от 25 до 35% на сухое вещество.

В природе нет других столь мощных гумусообразователей. Создать гумус другими способами пока невозможно. Гумус — это «хлеб для растений». В нем сосредоточено 98% запасов почвенного азота, 60% фосфора, 80% калия и содержатся все другие минеральные элементы питания растений в сбалансированном состоянии по природной технологии.

Исследованиями установлено, что каждый червь, роясь в почве, каждый день пропускает через себя такое количество почвы, смешанной с остатками растительных тканей, сколько весит сам. Средний вес червя равен 0,5 г. При плотности популяции червей в почве 50 особей на кв.метр, они пропускают через свой пищеварительный канал каждый день 25 г почвы, превращая ее в копролиты, или 250 тыс. г на площади 1 га ( 250 кг на га в сутки). В средней полосе черви работают таким образом 200 дней в году и пропускают через себя за это время 50 т почвы, обогащая это количество гумусом на 15%.

Использование больших доз химических удобрений, пестицидов, высоинтенсивных обработок почвы резко снизило (местами до полного исчезновения) количество почвообразующих животных и процесс гумусообразования. Химические удобрения — это допинг для почвы. Они вызывают усиленную минерализацию гумуса (разложение его на углекислый газ и зольные элементы). Постоянное их использование ведет к уменьшению содержания гумуса в почве, к разрушению почвы: она превращается в лесоподобную массу, неспособную впитывать и удерживать влагу, легко смываемую водой и уносимую ветром, т.е. к эрозии почвы. На территории бывшего СССР только к 1990 г. загублено таким образом более 150 млн. га плодороднейших земель (из 230 млн. га пахотных угодий). Урожайность на этих безгумусовых полях не достигает и 10 центнеров зерновых с гектара при использовании всего арсенала химических удобрений. Выйти из этого кризиса в ближайшие 2 десятилетия не удастся, если не перейти срочно на новую систему органического (биологического или альтернативного) земледелия, основанную на использовании способности растений добывать азот из воздуха, а минеральные вещества из земных недр. И то, и другое в растениях превращается в питательные вещества (белки, жиры, углеводы, витамины, фитонциды). Это происходит ежегодно в огромных количествах. Осенью растения в большинстве своем погибают и попадают на почву. Отмирает и корневая система растений. Вся эта огромная масса мертвых растений, содержащих большое количество различных питательных веществ, остается на переработку микроорганизмам и почвенным животным — червям, которые перерабатывают их в гумус. Из каждой тонны такого сухого материала образуется 600 кг гумусного органического удобрения, содержащего 25-35% гумуса и 65-75% зольного остатка, включающего в себя все необходимые минеральные элементы питания для растений, вновь появившихся весной.

Именно здесь, в почве, совершается это удивительное таинство Природы — появление живого из неживого с помощью сообщества почвенных бактерий и животных (главным образом червей). Для того, чтобы возродить плодородие почвы и создана новая биотехнология переработки навоза и других растительных остатков в гумусное удобрение для полей, садов и огородов с помощью технологических червей в специальных червятниках (культиваторах червей). Эффективность нового гумусного удобрения (биогумуса) очень высока. Для сравнения можно назвать такие данные: если одна тонна подстилочного навоза, внесенная в почву, дает прибавку урожая (в год использования) по зерну — 10-12 кг, по картофелю — 100-120 кг, то одна тонна гумусного удобрения (при 50% влажности) дает прибавку урожая (в год использования) по зерну — 300-400 кг, по картофелю — 600-800 кг. Почва остается высокоплодородной и в последующие несколько лет. Урожай культур на почвах, удобренных биогумусом, созревает на 10-15 дней раньше, а растения приобретают устойчивость к различным заболеваниям и холоду. Это особенно важно знать сельским жителям Нечерноземья, Урала, Сибири, Дальнего Востока. Почвы, зараженные радионуклидами, но обработанные биогумусом, дают растительную продукцию практически свободную от них, т.к. гуматы тяжелых металлов не разлагаются корневой системой растений и не используются в качестве элементов питания для них.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.cnshb.ru/

Внезапное творческое озарение

Сообщение по обществознанию подготовила ученица 10(1) эк.-пр. класса Сеченова Таня.

Сам творческий процесс изобретательства издавна привлекал людей. Исследователи творческого процесса в работе изобретателя выделяют различные этапы, но все они сходятся на том, что изобретательскому творчеству присущи желания, знания и умения. Напряженная умственная работа над идеей приводит к разработке схемы решения поставленной задачи. Оперируя знаниями, изобретатель проводит мысленные опыты, выстраивает модель, проверяя ее с помощью логики. Часто у изобретателя возникает познавательно-психологический барьер, так как для решения поставленной задачи необходимы новые методы.

Иногда подсказка возникает неожиданно, совершенно из другой сферы жизни, из неожиданного наблюдения. Предания и легенды из жизни ученых и изобретателей пестрят необычными подсказками, приводившими к преодолению барьера: это и ньютоново яблоко, и ванна Архимеда, и прыгающая крышка кипящего чайника, за которой наблюдал Джеймс Уатт.

Конечно, подсказка решения задачи воспринимается при определенных условиях. Мысль ученого или изобретателя должна быть настроена на поиск ответа. Все возможные варианты решения должны быть проанализированы, неверные варианты отброшены. Подсказка оказывается полезным людям, имеющим ассоциативное мышление.

Примером таких обстоятельств может послужить сон. Как известно. Во сне мозг человека начинает порой активнее действовать, чем при бодрствовании. Порой во сне люди находят ответы на мучавшие их вопросы наяву. Дмитрий Менделеев во сне нашел «ключ» к периодической системе элементов. Наяву он не мог догадаться, как правильно расположить эти элементы. Во сне же ему приснился образец этой таблицы, и, проснувшись, он по памяти записал ее, а затем пришел к выводу о периодическом законе. Химик Фридрих Кекуле догадался о циклическом строении молекулы бензола, когда ему приснилась змея, кусающая собственный хвост.

Другим примером может служить совершенно неожиданные наблюдения из жизни. Согласно самой распространенной легенде о выдающемся механике и геометре древности – Архимеде, однажды Гиерон поручил ему найти способ проверить содержание золота в жертвенном венце. Царь подозревал, что ювелир, изготовивший корону, утаил часть золота и заменил его на более дешевую бронзу. Перед Архимедом стояла довольно сложная задача: найти объем короны сложной формы. Не переставая думать об этом, он полез в ванну и увидел, что, погрузившись в воду, своим телом вытеснил часть воды на пол бани, причем его тело стало легче. И тут его осенило. Архимед выскочил из ванны и, забыв об одежде, побежал по улицам Сиракуз, крича: «Эврика!» Так был открыт первый закон гидростатики, в формулировке ученого гласивший: «Всякое тело при погружении в жидкость теряет в весе столько, сколько весит им вытесненная жидкость». Закон был назван в честь его создателя законом Архимеда.

Очень часто внезапное озарение приходит, когда человек пытается отложить решение проблемы и отдохнуть, чаще всего во время прогулки. Известный конструктор железных мостов Брандт много времени искал решения задачи, стоявшей перед ним – перебросить мост через достаточно широко и глубокую пропасть. О возведении опор на дне или по краям пропасти не могло быть и речи. Однажды, измученный тщетными поисками решения и непрестанно думая о своей задачи, Брандт вышел во двор подышать свежим воздухом. Была осень, и в воздухе носились тонкие осенние паутинки. Одна из них попала на лицо изобретателя. Не переставая думать о своей задаче, он машинально снял паутинку, и тут внезапно мелькнула мысль: если паук способен перекинуть паутинку-мост через широкую и глубокую пропасть для него, то посредством подобных тонких нитей, неизмеримо более прочных (скажем, стальных), не мог бы человек перебросить мост через пропасть. В этом случае основное содержание подсказки в точности выражало принцип решения задачи. Напряженная работа мысли подвела изобретателя к кульминационной точке размышления. Ассоциативное мышление помогло Брандту увидеть связи между паутиной и висячими мостами.

Можно также назвать также одного гениального ученого, который, прогуливаясь, открыл закон всемирного тяготения. «Нужен был гений Ньютона, чтобы удивиться тому, что яблоко упало на землю …» — сказал об этом ученом К. Д. Ушинский. История о том, что однажды, гуляя в саду, Ньютон увидел, как с ветки упало яблоко, и это подтолкнуло его к открытию закона всемирного тяготения, стала уже легендой. Неудивительно, что многие историки и ученые пытаются установить, соответствует ли она истине. Ведь без закона всемирного тяготения не было бы знаменитой книги Ньютона «Начала». Вот что рассказывает в «Воспоминаниях о жизни Исаака Ньютона» его друг Уильям Стекли, посетивший Ньютона 15 апреля 1725 года в Лондоне: «Так как стояла жара, мы пили послеобеденный чай в саду, в тени раскидистых яблонь. Были только мы вдвоем. Между прочим он сказал мне, что в такой же точно обстановке ему впервые пришла мысль о тяготении. Она была вызвана падением яблока, кода он сидел, погрузившись в думы …». Мемуары Стекли вышли в свет лишь в 1936 году, однако в 1728 году через год после смерти ученого, Вольтер в книге, посвященной изложению идей Ньютона, приводит аналогичную историю. При этом он ссылается на свидетельство Катарины Бартон, племянницы и компаньонки Ньютона. Ее муж, Джон Кондуит, работавший ассистентом Ньютона, писал в своих мемуарах, опираясь на рассказ самого ученого: «В 1666 году Ньютон был вынужден на некоторое время вернуться из Кембриджа в свое поместье Вулсторп, так как в Лондоне была чума. Когда он однажды отдыхал в саду, ему, при виде падающего яблока, пришла в голову мысль, что сила тяжести не ограничена поверхностью Земли, а простирается гораздо дальше. Почему бы и не до Луны?» Лишь через 20 лет Ньютон доказал, что Луна удерживается на своей орбите той же силой тяготения, под действием которой падают тела на поверхность. В журнале «Современная физика» за 1998 год англичанин Кизинг опубликовал статью «История Ньютоновой яблони». Кизинг считает, что эта яблоня была единственной в саду Ньютона и приводит ее изображения. Легендарное дерево пережило Ньютона почти на сто лет и погибло во время сильной грозы.

Но не одному Ньютону яблоко явилось подсказкой. По легенде, идея о существовании атомов возникла у Демокрита, когда он резал яблоко. До каких пор можно разрезать яблоко? Мысль о том, что существует предел такого деления, и побудила назвать мельчайшие неделимые частицы атомами.

Итак, можно убедиться, что примеров внезапного озарения достаточно много, даже в жизни простого человека такие примеры имеют место.

Романы, повести, сказки Салтыкова-Щедрина и Достоевского, как Тургенева и Гончарова, Герцена и комедии Островского, стихотворения и поэмы Некрасова и Огарева открыли новый этап в истории реалистической литературы в России. Идеи демократизма и народности искусства, отражение правды жизни, постоянный интерес к судьбе человека простого, «маленького» человека получили в творчестве писателей гоголевской школы глубокое и всестороннее развитие.

Сейчас передо мной 2 произведения, породивших целую библиотеку истолкований и критики, — «История одного города» М. Е. Салтыкова-Щедрина и знаменитая глава из романа Ф. М. Достоевского «Братья Карамазовы» «Великий Инквизитор». Споры вокруг этих двух произведений не затихают и теперь. Бесспорно и Легенда о Великом Инквизиторе, и «История одного города» относятся к самым символичным и глубоким откровениям, когда-либо снизошедшим на человека. За буквальным, поверхностным слоем, за обличением католичества и людей, стоящих у власти скрывается такие глубины, такая бездонность… Но будем ли мы правы, если назовем эти произведения пророчеством или гениальным прозрением? Вот цель моего доклада.

Мне хотелось бы начать со знаменитой главы из романа Ф. М. Достоевского «Братья Карамазовы» — «Великий Инквизитор».

Несколько слов о романе. Роман «Братья Карамазовы» – итоговый роман Достоевского. В центре внимания романиста – искания «русских мальчиков», пытающихся разобраться в «предвечных вопросах, о которых толкует вся молодая Россия». Основную идею романа Достоевский сформулировал в эпиграфе: «Истинно, истинно говорю вам: если пшеничное зерно, падши в землю, не умрет, то принесет много плода (Евангелие от Иоанна)» Эта мысль о неизбежно происходящем в природе и в жизни обновлении, которое непременно сопровождается умиранием старого. На страницах романа разворачиваются острые драматические события, происходят катастрофические столкновения, разгораются споры. Основной пафос выражен в словах: «Сделать что-то такое, чтобы не плакало больше дите, не плакала бы и черная, иссохшая мать дитяти…чтоб не было вовсе слез ни у кого. И чтобы сейчас это сделать, не отлагая и несмотря ни на что!»

Построенный на резких контрастах, роман приводит к широким обобщениям: всепримиряющие проповеди старца Зосимы и бунт против мира устроенным Богом; Алеша с его идеей любви и добра и Иван с его «легендой о великом инквизиторе», приобщающей людей к благополучию с помощью насилия.

Мысль романа о стремлении людей к высокой духовности сконцентрирована в «Легенде о великом инквизиторе». Главное мучение людей, по Достоевскому, — в поисках свободы, идеала и «потребности всемирного соединения». Великий инквизитор предлагает людям отказаться от мук выбора самостоятельных решений, от страданий совести и довольствоваться «хлебом» и покоем, которые он может представить людям. Христос же хочет, чтобы люди сами, сознательно, а не как стадо, пришли к свободе и не ради «хлеба» уверовали бы в идеал, а ради самой свободы. По мысли Достоевского люди все время колеблются между Христом и великим инквизитором, между стремлением к идеалу и стремлением к покою. Эта фраза и есть, по моему мнению, главнейшее пророчество главы. Докажем истинность или ложность его мысли. Но хочется сначала уточнить значение «покоя» и разобраться, кто же такой инквизитор, во что и в кого он верит. Старец не скрывает, что он приверженец не Бога, а дьявола («страшный и умный дух смерти»), который искушал Христа в пустыне властью над всеми царствами земными: «Мы давно уже не с тобой, а с ним, уже восемь веков». Таким образом, вопрос, поставленный перед нами, приобретет несколько иную форму: были ли слова Достоевского пророчеством о том, что люди всегда колеблются между стремлением к высокому идеалу, к Богу и между желанием «младенческой жизни», дарованной Дьяволом.

Многие подумают, что это элементарный вопрос, и что естественно людям, как существам, действительно, «слабосильным», свойственно это колебание. Да, это совершенно верно, что это колебание неизбежно, но передо мной стоит сейчас задача не только ответить, но и доказать неизбежность этого колебания.  

Это естественно, что идея по-детски безмятежного счастья привлекает всех, а в особенности тем, что она легкодоступна. Вступить в мир Дьявола еще во времена средневековья считалось очень легко. Считалось, что дьявольские духи могли принимать человеческий облик. Обычно они появлялись тогда, когда человек разочаровывался в жизни. Принимая привлекательное обличье, Дьявол начинал соблазнять бедного деньгами, гонимого – защитой, несчастного – утешениями, падкого до земных страстей – обещаниями веселой жизни и т.д. Но обратим внимание: черт Достоевского полностью лишен дьявольских атрибутов – это инообличье человека, «чистый ум», язвительно выявляющий чистую природу. Это уже очень книжный черт, детально изучивший Гете, Лейбница, Декарта, Беркли, Фихте, Вольтера. Он говорит вполне как человек, как настоящий коммунист: «Я люблю истину и искренне желаю добра». Как бес-совратитель, он вообще говорит много правильных слов. Иначе – как совратишь? Взамен «Умный дух» всего лишь требует отдать ему свою свободу и полностью покориться ему, а уже его наместники с помощью «меча кесаря» объявят себя «царями земными, царями едиными» и, господствуя, наполнят вашу жизнь «тихим, смиренным счастьем, счастьем слабосильных существ». Впоследствии вы убедитесь, что все люди – всего лишь «жалкие дети», «но что детское счастье слаще всякого». Звучит заманчиво, неправда ли? Но почему же в этом мире нет места свободе? Обратим внимание, что в речах кардинала можно обнаружить сложную систему искусных аргументов для доказательства одной мысли: «Нет у человека заботы мучительнее, как найти того, кому бы передать скорее тот дар свободы, с которым это несчастное существо рождается». Почему же великий инквизитор настаивает именно на этой мысли? Чтобы ответить на данный вопрос, обратимся снова к жизни в мире Дьявола. Люди, покорившись ему, живут в постоянном страхе перед своими владыками, но боготворят их как величайших благодетелей. Люди забывают о своих желаниях, стремлениях и целях, они также легко переходят от состояния ужаса до смеха и веселья. Они отдают духу все, включая совесть, и думают, что живут счастливо, так как им больше ничего не надо решать в этой жизни самим – за них уже все решено. А для всех Великих Инквизиторов мир однозначен и определен: все коренные вопросы жизни тоже уже решены раз и навсегда. Все они циники, уверенно манипулирующие массой, дьяволы в человеческом обличье, завлекающие красивыми посулами «панургово стадо» в пропасть. Постепенно, не имея ни желаний, ни стремлений, ни убеждений, ничего человек, сам не замечая, деградирует и самоуничтожается.

Таково Царство «страшного и умного духа, духа самоуничтожения и небытия» И самоуничтожение личности происходит именно из-за отказа от свободы. Ведь если только человек не отказывается от свободы, он будет иметь свободу выбора. Человек начнет мыслить над проблемой выбора, ставя перед собой определенные задачи, цели и установки. А ведь если человек мыслит, – значит, он существует! Именно так свобода разрушает мир небытия.

Но путь к миру Иисуса Христа тернист и мучителен. Людей, выбравших этот путь к свободе и вечному счастью, поджидают постоянные искушения, проверки его веры. Ведь, как сказал Т. Манн: « Свобода, как, впрочем, и счастье – это не нечто легкое и веселое, а, быть может, как раз наоборот, это самое трудное и строгое в жизни – служение». Ведь когда Бог наделил людей свободой, он наделил их еще и ответственностью, ведь свобода человека, как известно, не безгранична: она заканчивается перед носом другого человека. Многое, как и Иван Карамазов, не хотят принимать ответственность, возложенную на них. Вот поэтому можно сказать, что эта легенда – это притча о «бегстве от свободы», о непосильном бремени свободы, о страхе человека пред выбором. Свобода – это угроза для человека-массы, беспокойство, стресс, внутренний конфликт, отчаяние, страх – вот что хотел сказать Достоевский. Поэтому не все в состоянии принять свободу. Христос лишь указал человеку дорогу к свободе, но зачем она рабам? Подтвердят мою мысль слова И. Бергмана: «Сам человек – мера своей свободы. Путь к ней мучителен, возможностей реализовать ее почти нет». Не выдерживая бремя свободы, люди приносят ее к ногам Дьявола. Таким образом, у человека всегда есть альтернатива: либо выбрать более легкий путь, не выдержав бремени свободы и, поддавшись искушениям, либо идти «против ветра» к своей цели.

Следовательно, человек действительно всегда колебался, колеблется и будет колебаться между злом и добром. Но неизбежность этого процесса вытекает именно из того, что если даже Бог смог бы уничтожить Дьявола, он уничтожил бы и самое дорогое ему – свободу. Ведь свобода, прежде всего, означает право выбора между злом и добром, сделанного самостоятельно, на основе собственного решения. И если бы Бог уничтожил и зло, и смерть, он при этом лишил бы одновременно мир и свободы. Поэтому легенда – иллюстрация неотделимости зла от добра, символ змея-обольстителя, называемого Диаволом или сатаной, и судьбы духа, и идеала, и человека во плоти Иисусу Христа. В этом заключалось основное, на мой взгляд, пророчество Достоевского.

Но Достоевский гениально также предугадал мучительность свободы для человека-массы, неустранимое противоречие между свободой и эгоизмом, жаждой человека к расширению вовне и страстным суживающим подчеркиванием своего «я».

А Н. А. Бердяев видел в Легенде революционный, анархический смысл. Однако речь шла о революции особого рода – теократической, в которой церковь поглощала государство и осуществляла царство свободы и любви. Во всякой иной революции свобода превращалась бы в рабство: « Антихристово начало для него (Достоевский) есть отречение от свободы духа. Он видит это одинаково в авторитарном христианстве и в авторитарном социализме». Следовательно, в профетической «Легенде о Великом Инквизиторе» есть гениальное прозрение не только об авторитарном католичестве, но и об авторитарном фашизме и коммунизме, обо всех тоталитарных режимах.

Список литературы

И. И. Гарин «Многоликий Достоевский» – ТЕРРА, 1997.

М. Г. Качурин «Русская литература 10 класс» — Москва «Просвещение» 1997

«250 «Золотых» сочинений школьникам и абитуриентам» – Москва «Олимп» АСТ 1997

В. Тарновский «Ведьмы» — Слово

Комментарии В. Путинцева

Л. Н. Боголюбов «Общество и человек 10-11 классы» – «Просвещение» 1999

Как собрать мембрану (солюбилизация и реконструкция мембран)

Л. И. Барсуков

Московский физико-технический институт, Долгопрудный Московской обл.

Пожалуй, сегодня не нужно убеждать кого-либо в том, что исследования биологических мембран представляют собой одно из важнейших направлений современной биологии. Играя ключевую роль в регуляции потоков вещества, энергии и информации в клетке, мембраны вовлечены во все без исключения стороны ее жизнедеятельности. По этой причине внимание многих ученых во всем мире уже давно привлечено к проблемам мембран, и общее число публикаций на эту тему огромно. Статьи, посвященные биологическим мембранам или отдельным внутриклеточным мембранным системам, широко представлены и в данном журнале (см., например: СОЖ. 1996. Ъ 3, 4, 6; 1997. Ъ 1, 3, 5-10; 1998. Ъ 1, 3-6).

Исследования мембран в значительной мере базируются на двух основных методических приемах: это разборка нативной (то есть природной) мембраны на составляющие ее элементы и последующая полная или частичная сборка искусственной мембраны с использованием всех или части компонентов исходной мембраны. Применительно к мембранам эти приемы получили название «солюбилизация» и «реконструкция», и именно о них пойдет далее речь.

Следует сказать, что разборка изучаемых объектов на составные элементы и их последующая сборка с целью воспроизведения либо всего объекта целиком, либо отдельных его фрагментов, наиболее важных для поддержания структуры и проявления характерных функций, являются излюбленным методом молекулярной биологии клетки. Достаточно вспомнить успешные эксперименты по реконструкции вирусов, рибосом и бактериальных флагелл из входящих в их состав субъединиц, чтобы оценить всю познавательную мощь и информативность этого метода исследования. Еще большее значение этот подход имеет применительно к биологическим мембранам, поскольку они представляют собой чрезвычайно сложные многокомпонентные системы, которые исключительно гетерогенны по своему составу и структурной организации.

Первые усилия по разделению мембран на отдельные функциональные единицы были предприняты в 60-е годы XX в., и в течение долгого времени это направление развивалось эмпирически, по принципу проб и ошибок. Были испытаны различные способы воздействия на мембрану, включая механическую обработку, действие ультразвука, использование органических растворителей и разнообразных химических агентов. Хотя в ряде случаев с помощью этих методов были достигнуты определенные положительные результаты, однако чаще всего такая обработка либо была малоэффективной, либо приводила к деструкции мембранного материала и, что хуже всего, к необратимой денатурации мембранных белков. И только лишь после введения детергентов в практику мембранных исследований был найден тот золотой ключик, с помощью которого удалось раскрыть главные секреты структуры и функций биологических мембран.

Немного о детергентах

Прежде чем мембрану собрать, надо суметь разобрать ее на составные части. Оказалось, что легче всего это сделать с помощью детергентов.

Детергенты (от лат. detergere – мыть, очищать) представляют собой поверхностно-активные вещества с моющим действием, которое обусловлено их способностью образовывать в воде устойчивые коллоидные растворы. Поверхностная активность детергентов, то есть способность адсорбироваться на границе раздела фаз (типа вода-воздух или вода-масло), связана с амфифильностью их молекул. Амфифильными (от греч. фило – любящий и амфи – обоих) называют вещества, в молекулах которых имеются четко разграниченные гидрофильные и гидрофобные области, благодаря чему такие молекулы обладают сродством не только по отношению к воде, но и к неполярным органическим растворителям.

В воде молекулы детергентов стремятся ассоциировать друг с другом, давая мицеллы. Эти агрегаты состоят из большого числа детергентных молекул (обычно от нескольких десятков до нескольких сот), ориентированных в мицелле таким образом, что их неполярные группы формируют внутреннее гидрофобное ядро мицеллы, а гидрофильные полярные группировки находятся на ее поверхности и контактируют с окружающими молекулами воды. Именно благодаря наличию гидрофобного ядра мицеллы способны солюбилизировать, то есть переводить в раствор неполярные вещества, практически нерастворимые в воде.

В настоящее время известно несколько сот различных детергентов. Все они разделяются на два основных класса: ионные и неионные детергенты в зависимости от наличия или отсутствия заряженных групп в гидрофильной области их молекул. В свою очередь, по типу заряда ионные детергенты делятся на катионные, имеющие положительный заряд, анионные, обладающие отрицательным зарядом, и цвиттер-ионные, у которых имеется как положительный, так и отрицательный заряд, и поэтому в целом молекула является электрически нейтральной.

В качестве параметров, характеризующих способность детергентов к мицеллообразованию, обычно используют критическую концентрацию мицеллообразования (ККМ) и число агрегации. ККМ – это та концентрация, при которой детергент начинает образовывать мицеллы. До этого он находится в воде в мономерной форме в состоянии истинного раствора. Число агрегации показывает, сколько молекул детергента приходится на одну мицеллу.

В мембранных исследованиях используют довольно ограниченный круг детергентов. В табл. 1 представлены те из них, которые чаще всего применяются для солюбилизации и реконструкции мембран. Для этих детергентов характерны довольно высокие значения ККМ (10- 4-10- 2 М) и то, что они относятся к разряду так называемых мягких детергентов, то есть таких, которые не нарушают активности мембранных белков и не вызывают их денатурации или делают это в минимальной степени.

Вообще говоря, выбор детергента для реконструкции мембраны, как правило, представляет сложную задачу, поскольку заранее трудно предсказать, насколько удачным окажется данный детергент для данной конкретной мембраны и для данного конкретного белка. Кроме того, нередко требования к детергенту, используемому для солюбилизации мембраны, отличаются от требований, предъявляемых к детергенту при реконструкции. Поэтому иногда приходится в ходе эксперимента заменять один детергент на другой или использовать смеси разных детергентов.

Почему и как детергенты разрушают мембрану

Большая часть тех веществ, из которых построены биологические мембраны, а это главным образом белки и липиды, практически нерастворимы в воде. Это связано не с тем, что эти вещества являются абсолютно гидрофобными. Напротив, и мембранные липиды, и мембранные белки содержат в составе своих молекул довольно обширные области, образованные гидрофильными группировками, а потому, как и детергенты, являются амфифильными. Весь секрет заключается в балансе гидрофильных и гидрофобных остатков в молекулах этих соединений. А он таков, что величины ККМ для этих веществ очень малы (10-10-10- 9 М), и в воде их молекулы проявляют мощную тенденцию к агрегации. Однако в силу особенностей своего строения (см. ниже) они образуют в воде не маленькие мицеллы, а протяженные мембранные агрегаты. В этих структурах неполярные участки молекул формируют гидрофобную область мембраны, которая изолирована от воды гидрофильными группами, расположенными на противолежащих друг другу поверхностях мембранного бислоя.

Почему же детергенты разрушают мембрану? Да потому, что молекулы, образующие мицеллы, и молекулы, склонные к формированию мембран, предъявляют разные требования к геометрии образуемых ими ассоциатов (рис. 2).

Молекулы детергентов, обладающие довольно объемной гидрофильной областью и относительно небольшим гидрофобным участком, в целом имеют форму конуса и поэтому легко упаковываются в структуры с высокой кривизной поверхности типа сферических или цилиндрических мицелл. В свою очередь, в липидных молекулах, образующих мембраны, различия в размерах гидрофильной и гидрофобной области не столь велики. В силу этого они имеют форму цилиндра (или бруска) и лучше всего упаковываются в протяженные липидные бислои минимальной кривизны. Поэтому при одновременном присутствии детергента и липида в составе одного агрегата возникает конфликт между стремлением детергента принять мицеллярную конфигурацию и тенденцией липида сохранить бислойную упаковку молекул в мембране.

Пока детергента в мембране мало, его присутствие проявляется лишь в возникновении дефектов упаковки молекул в липидном бислое с образованием пор, проницаемых для водорастворимых соединений. Но по мере роста содержания детергента изменения упаковки становятся все более значительными и в конечном счете вызывают нарушения целостности мембраны, что приводит к ее разрывам и даже к фрагментации на отдельные частицы. Однако эти частицы все еще сохраняют мембранную организацию, и вся система в целом по-прежнему может рассматриваться как раствор детергента в мембране.

Когда же концентрация детергента в мембране достигает некоторой критической величины и дальнейшее сохранение бислойной организации молекул становится энергетически невыгодным, мембрана начинает разрушаться с образованием смешанных липид-детергентных и белок-детергентных мицелл, которые фактически представляют собой раствор компонентов мембраны в избытке детергента (рис. 3). Это и есть момент солюбилизации, которая приводит к резкому уменьшению размера частиц и как следствие этого – к снижению мутности мембранной суспензии и уменьшению количества материала, осаждаемого при центрифугировании.

Для солюбилизации лучше использовать детергенты с низкой ККМ, так как такие детергенты легче встраиваются в мембрану и быстрее вызывают ее распад до смешанных мицелл. В этом качестве наиболее эффективны ионные детергенты, но их недостатком является то, что нередко они вызывают денатурацию белков. Особенно часто это происходит в случае катионных детергентов. Иногда денатурацию можно предотвратить добавив липид в белковый солюбилизат. Неионные детергенты менее эффективны в качестве солюбилизирующих агентов и иногда не полностью отделяют липиды от белков. Но, возможно, именно поэтому в присутствии неионных детергентов белки лучше сохраняют свою активность.

В солюбилизированном состоянии мембранные белки можно легко отделить от основной массы липидов и подвергнуть дальнейшему фракционированию с целью выделения индивидуального белка или группы белков с интересующим исследователя типом активности. Методы такого фракционирования в настоящее время хорошо отработаны и включают специальные приемы разделения белков с помощью гель-фильтрации, хроматографии и электрофореза в водном буфере, содержащем детергент в концентрации, равной или превышающей его ККМ. В некоторых случаях солюбилизированные препараты выделенных мембранных белков можно использовать для проведения структурно-функциональных исследований, но чаще всего для этого необходимы реконструированные препараты, так как многие мембранные белки могут проявить свою функциональную активность только тогда, когда они находятся в полноценном мембранном окружении.

Почему и как мембрана собирается

Собственно говоря, сборка мембран происходит в соответствии с теми же принципами, что и их разборка. Если содержание детергента в смешанных мицеллах уменьшать, то стремление солюбилизированных в них молекул к мембранному типу упаковки заставит мицеллы сливаться друг с другом и в какой-то момент, когда оставшегося детергента станет уже недостаточно для сохранения высокой кривизны поверхности в укрупнившихся мицеллярных агрегатах, они превращаются в мембранные структуры.

Таким образом, процессы солюбилизации и реконструкции мембраны зеркально симметричны в смысле обратимости превращений, происходящих при изменении содержания детергента в смеси. Более того, они протекают самопроизвольно, если концентрация детергента становится выше или ниже определенного предела. Единственное, что требуется, чтобы запустить процесс реконструкции, – это знать, каким образом можно удалить детергент из имеющегося солюбилизата.

В принципе с этим тоже нет больших проблем, поскольку сейчас имеется широкий набор различных способов удаления детергентов. Выбор подходящего способа определяется задачами реконструкции, а также типом детергента, который необходимо удалить. Чаще всего используются четыре основных способа удаления детергента: диализ, гель-фильтрация, сильное разбавление солюбилизата и адсорбция детергента на гидрофобных полимерах.

Самый простой способ – это удаление детергента с помощью диализа через полупроницаемую целлофановую мембрану. Поскольку молекулы детергента достаточно малы, чтобы пройти через поры диализной мембраны, а концентрация его мономеров в воде, зависящая от ККМ, сравнительно высока, то детергент постепенно переходит из солюбилизата в диализующий раствор. При этом его содержание в смешанных мицеллах уменьшается и, когда оно становится достаточно низким, мицеллы трансформируются в мембранные структуры. Этот способ хорош для детергентов с высокой ККМ, таких, например, как октилглюкозид или холат натрия. Но неионные детергенты с низкой ККМ типа тритона Х-100 при диализе удаляются не полностью. Другой недостаток этого метода состоит в его длительности, так как даже в лучшем случае удаление детергента может занять несколько суток.

Более быстрый способ основан на удалении детергента с помощью гель-фильтрации, когда солюбилизат пропускают через инертный гель, размер пор которого достаточно велик, чтобы удержать молекулы детергента, но мал по сравнению с образующимися мембранными частицами, которые свободно проходят между гранулами геля. Несмотря на быстроту, этот метод не всегда удобен в работе, особенно когда требуется провести реконструкцию большого количества образцов.

Еще быстрее, а фактически почти мгновенно реконструкцию можно осуществить методом быстрого разбавления. Для этого солюбилизат разводят большим объемом не содержащей детергента среды, в результате чего содержание детергента в мицеллах резко падает ниже предельного уровня, которым определяется момент начала формирования мембраны. Этот метод универсален и годится для удаления практически любого детергента. Проблема лишь в том, что сам образец при этом сильно разбавляется, да и детергент удаляется из мембраны далеко не полностью, что может отрицательно сказаться на качестве реконструированного мембранного препарата.

С максимальной полнотой детергент может быть удален из мембраны путем его адсорбции на гидрофобных полимерах. Этот способ особенно хорош для удаления остаточных количеств детергента из уже сформировавшихся мембранных частиц. Однако для удаления детергента из исходного солюбилизата он малопригоден, так как на начальных стадиях реконструкции удаление детергента может сопровождаться адсорбцией значительных количеств белка и липида на полимере. Поэтому обычно этот метод используют в комбинации с другими способами на конечной стадии удаления детергента.

Что можно считать хорошей сборкой

Что же представляют собой реконструированные мембраны? На рис. 4 приведены электронные микрофотографии реконструированных мембран, содержащих белок полосы 3, который отвечает за транспорт анионов в мембране эритроцитов. Хорошо видно, что полученные препараты содержат частицы овальной формы размером около 100 нм, ограниченные одной мембраной. На фотографиях, полученных методом замораживания-скалывания при большом увеличении, можно видеть, что в мембрану вкраплены еще более мелкие частички, которые принимают за белки, внедренные в липидный бислой. Как правило, реконструированные белоксодержащие мембраны представляют собой замкнутые пузырьки (или везикулы), которые получили название протеолипосомы (более подробно о липосомах и везикулах см: Барсуков Л.И. // СОЖ. 1998. Ъ 10. С. 2-9).

Конечно, весьма желательно, чтобы реконструированные мембраны по своей морфологии, структурной организации, физико-химическим характеристикам и функциональной активности были бы максимально близки к своим природным прототипам. Следует, однако, сказать, что приведенные на рис. 4 микрофотографии являются на редкость удачными, и пришлось немало потрудиться, чтобы найти их в громадном ворохе публикаций, посвященных реконструкции мембран. Чаще всего результаты реконструкции бывают не столь хороши, потому что до сих пор реконструкция является скорее искусством, чем наукой. Дело в том, что нет ни универсального метода реконструкции, ни универсального детергента, которые были бы пригодны на все случаи жизни. Поэтому исследователю, сталкивающемуся с необходимостью получить реконструированные мембраны, зачастую приходится полагаться на собственную интуицию и опыт предшественников, следуя некоему набору эмпирических правил.

С учетом сказанного выше не стоит удивляться тому, что, как правило, намного легче сформулировать критерии идеальной реконструкции, чем успешно ее осуществить. Очевидно, что такая реконструкция должна приводить к гомогенной популяции моноламеллярных (то есть однослойных) протеолипосом одного размера с одинаковым соотношением липид-белок. Желательно, чтобы реконструированная мембрана имела такую же проницаемость, как и нативная, и чтобы протеолипосомы имели достаточный внутренний водный объем, позволяющий измерить содержание транспортируемых в него веществ. Мембрана протеолипосом не должна содержать остаточного детергента, а ее липидный состав должен быть оптимальным для проявления функциональной активности данного белка. Этот перечень можно было бы продолжить и дальше, если бы не еще одна принципиально важная проблема, которой мы пока не касались в нашей статье.

Речь идет о топологической асимметрии мембран. Дело в том, что все нативные мембраны асимметричны в том смысле, что их компоненты (как белки, так и липиды) неодинаковым образом распределены между наружной и внутренней сторонами мембраны. В идеале реконструированные мембранные белки должны иметь строго определенную ориентацию в мембране, соответствующую их ориентации в нативной мембране или отвечающую задачам поставленного эксперимента. В случае липидов также желательно иметь возможность задавать им нужное трансмембранное распределение. Однако на практике эти требования осуществить весьма сложно, так как топологическая ориентация мембранных компонентов зависит (иногда непредсказуемым образом) от многих параметров, а также от методов, используемых для солюбилизации и реконструкции.

Все это показывает, что проблема состоит не в том, чтобы провести реконструкцию вообще (как мы с вами теперь знаем, она происходит самопроизвольно), а в том, чтобы сделать это правильно или, говоря другими словами, сделать реконструкцию направленной на получение мембран с заданной структурой и функциональными свойствами. Пока эта задача окончательно еще не решена, но уже имеются методические подходы, позволяющие изменять в нужном направлении свойства реконструированных мембран.

Заключение

В настоящее время многие проблемы, связанные с реконструкцией мембран, уже решены, свидетельством чему является колоссальное количество статей, опубликованных на эту тему с начала 60-х годов XX в. Не будет преувеличением сказать, что впечатляющие успехи, достигнутые сегодня в изучении мембранных белков, напрямую связаны с применением методов солюбилизации и реконструкции. С помощью этих методов многие белки были выделены в индивидуальном состоянии, что позволило установить их химическое строение и выяснить молекулярные механизмы функционирования.

Реконструированные системы дают прекрасную возможность изучать принципы, лежащие в основе структурной организации биологических мембран, и выяснять тонкие детали межмолекулярных взаимодействий в мембранах с помощью различных физико-химических методов.

Методами реконструкции удается воспроизводить сложнейшие системы, ответственные за такие жизненно важные функции, как, например, энергетическое обеспечение клетки, транспорт метаболитов, рецепция и передача информации, а также регуляция внутриклеточных процессов.

И наконец, знание принципов самосборки молекул в мембранные структуры дает нам, с одной стороны, возможность понять, как формируются мембраны внутри клетки, а с другой – позволяет применить эти принципы для построения искусственных систем, перспективных с точки зрения возможностей их практического применения. Именно в этом направлении идет сегодня дальнейшее развитие исследований в области реконструкции мембран.

Список литературы

1. Геннис Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функции: Пер. с англ. М.: Мир, 1997.

2. Биологические мембраны: Методы: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Б. Финдлея, У.Г. Эванза. М.: Мир, 1990. С. 196-250.

3. Овчинников Ю.А. Биоорганическая химия. М.: Просвещение, 1987. С. 513-636.

4. Кагава Я. Биомембраны: Пер. с яп. М.: Высш. шк., 1985.

5. Рэкер Э. Биоэнергетические механизмы: Новые взгляды: Пер. с англ. М.: Мир, 1979.

6. Rigaud J.-L., Pitard В., Levy D. Reconstitution of membrane proteins into liposomes: Application to energy-transducing membrane proteins // Biochim. et biophys. acta. 1995. Vol. 1231. P. 223-246.

7. Lasic D.D. Liposomes: From Physics to Applications. Amsterdam: Elsevier, 1993. P. 243-251.

(1861-1865)

Гражданская война была эпохальным переломом в истории Соединенных Штатов, а Авраам Линкольн, который в эти годы вел дела в Белом доме, до сих пор остается центральной исторической фигурой в сознании американского народа. Во время кризиса союза все мысли и действия Линкольна были направлены на то, чтобы спасти и вновь полностью продемонстрировать наследие отцов-основателей — ценности и принципы республики, изложенные в Декларации независимости и в конституции. В его личности, ставшей мифом, сфокусированы основные черты американской демократии, которую его президентство укрепило на долгое время. Гражданская война снова нацелила американцев на единство нации и свободное общество, очищенное от рабства, этой каиновой печати великого демократического эксперимента. Линкольн верил, что, сохранив Соединенные Штаты, он сохранил, как однажды сам сформулировал, «последнюю надежду на земле» хотя бы для своей собственной эпохи.

Рабство стояло, без сомнения, в центре борьбы между Севером и Югом, но оно не было единственной причиной войны. Экономические, политико-идеологические и культурные факторы связались в узел проблем, который уже нельзя было развязать путем соглашений и компромиссов. С 20-х годов XIX века США находились в плену «рыночной революции», которая преобразовала все сферы жизни, но имела различные последствия на Юге и на Севере. Северо-Восток и Северо-Запад вскоре связала комплексная и разносторонняя экономика, в которой аграрный сектор постепенно уступал индустриализации и торговле. Растущий спрос на рабочую силу покрывался, прежде всего, благодаря переселению из Европы, а число людей, проживающих в городах, в 1850 году приближалось к 5-миллионной черте.

Экспансия и коммерциализация определяли также и Юг, особенно стремящийся вперед юго-запад. Хлопководство, которое господствовало здесь как монокультура, способствовало тому, что характер всего региона оставался аграрным. Плантаторы думали и действовали как предприниматели по принципам предложения, спроса и прибыли. Рабы были для них одновременно и рабочей силой, и капиталом, «ресурсом», который в ходе хлопкового бума становился все дороже и скуднее. Так как производство хлопка может повышаться только за счет увеличения возделываемых площадей, то владельцы плантаций расценивали все попытки территориально ограничить рабство как смертельную опасность для их хозяйственной и общественной системы. Они оказывали давление даже на Вашингтон, чтобы снова разрешить запрещенный в 1808 году ввоз рабов. В культурном отношении Юг оставался во власти прошлого и поэтому возникла своеобразная смесь из патерналистских и демократических элементов. Белое население южных штатов, бедное и богатое, сплачивалось все теснее, чтобы защитить свои традиционные ценности и идеалы, южный стиль жизни, от угрозы, как они воспринимали индивидуалистическое и равноправное общество Севера. К позитивным ценностям на Юге причисляли также и рабство, которое противопоставлялось эксплуататорскому «наемному рабству» Севера как гуманное учреждение. Начавшееся на севере религиозно-реформаторское рвение, с которым многие люди реагировали на быстрое социальное преобразование, все больше направлялось на зло рабства в южных штатах. В конце 50-х годов XIX века внутри союза противостояли два различных общества, две культуры и два видения будущего, которые не могли больше сдерживаться конституцией и партийной системой, долго служившими связующим звеном. В этой судьбоносной ситуации, с которой не мог справиться каждый отдельно взятый человек, Авраам Линкольн взял на себя ответственность за американскую нацию, которая еще, или уже, не существовала.

О детстве и юности Линкольна известно относительно мало. Он родился 12 февраля 1809 года на маленькой ферме в округе Гардин, Кентукки, и был вторым ребенком и первым сыном Томаса и Нэнси Хэнкс Линкольн. В 1816 году семья переселилась на юго-запад Индианы, которая незадолго до этого была принята в союз. Обработка земли и скудная жизнь на границе продвижения поселенцев на Запад между дикой местностью и цивилизацией требовала от пионеров больших физических и духовных сил. Недостаток медицинского обслуживания привел к жертвам и в семье Линкольнов: его младший брат умер в раннем возрасте, в 9 лет он потерял свою мать, а несколько лет спустя от родильной горячки умерла его старшая сестра. Отец вскоре снова женился. Мачеха, которая сама имела троих детей от первого брака, воодушевила детей на чтение. В общей сложности Авраам посещал школу в течение одного года. В основном был самоучкой. Библию, которая во многих семьях пионеров было единственной книгой в доме, и несколько других произведений, которые он смог достать — среди них «Робинзон Крузо», «Странствия паломников» и басни Эзопа изучил с особой основательностью. Его речи впоследствии свидетельствовали о глубоком знании Священного Писания, что тогда не было удивительным. Ошеломляюще действовали его цитаты из Библии, метко применяемые к обыденным событиям.

Рабство занимало значительное место в сознании Линкольна. Его дядя и отец дяди имели рабов. Его отец, убежденный баптист, напротив, решительно отвергал рабство, хотя и не только по этико-моральным причинам, будучи простым рабочим, он на собственной шкуре почувствовал, что значит конкурировать с трудом рабов. Многократно семья переезжала, строила бревенчатый дом и возделывала землю. В 1830 году они вновь переехали дальше на запад в Иллинойс, который двенадцать лет назад стал как свободный от рабства штат частью союза. Тем временем выросший Авраам работал какой-то период на отца, в то время возникло его прозвище «щепкоруб», данное ему за умелое и ловкое умение работать топором. Потом он покинул семью, нашел временную работу и во время одной из поездок на лодке по Миссисипи вниз до Нового Орлеана познакомился не только с просторами тогдашних США, но и увидел дефицит инфраструктуры, которая еще недостаточно связывала отдельные регионы между собой. Впечатления от этой поездки, так же как и посещение невольничего рынка с группами скованных цепью и при этом поющих рабов, глубоко потрясли его. По возвращении он поселился в маленькой деревушке Салем в Иллинойсе, где работал почтмейстером, торговцем и землемером.

Когда губернатор Иллинойса призвал добровольцев в связи с индейской войной «Черных соколов», Линкольн, чьи бабушка и дедушка по отцовской линии были убиты индейцами, пошел на военную службу и был выбран своими товарищами капитаном. Его служба в армии была недолгой и прошла без особых происшествий для его подразделения. Должность капитана так усилила его уверенность в себе, что в том же году он постарался получить место в палате представителей Иллинойса. В предвыборной борьбе выступал за расширение и улучшение инфраструктуры и развитие образования. После неудачи в первой попытке Линкольн был избран два года спустя и утвердил свой мандат как член партии вигов до 1842 года. В этот период он активно действовал как лидер своей партии и председатель комитета по финансам.

Профессионально ему сначала не везло, и у него часто были долги, которые он всегда отдавал до последней копейки. После того, как «Честный Эйб» похоронил свои планы стать кузнецом, ему удалось познакомиться с мировым судьей и он начал самостоятельно, но целеустремленно и настойчиво изучать юридические науки. В 1836 году получил допуск в палату адвокатов Иллинойса. Год спустя переселился в Спрингфилд, новую столицу его родного штата Иллинойс, где стал партнером адвоката, известного далеко за пределами региона. Если учесть его происхождение, то Линкольн прошел впечатляющий путь: почти как в поговорке «из бедняков в богачи», бедный сын пионера-переселенца, еще не достигнув тридцатилетнего возраста, стал юристом, имеющим свою практику, и политиком, стоящим в центре внимания общественности. Он уже тогда был воплощением человека, «сделавшего самого себя», и тем самым «Американской мечты». Его женитьба в 1842 году на Мэри Тодд, дочери плантатора с Юга, только дополни ла картину социального взлета. У них было четыре сына, но до зрелого возраста дожил только один Роберт Тодд.

Когда Линкольн вступил на политическую арену, президентом был Эндрю Джексон. Линкольн разделял симпатии Джексона к простому человеку, но не его понимание философии государственных прав, того, что федеральное правительство должно во имя общего блага воздерживаться от всех экономических инициатив и урегулирований. Его политическими образцами являлись Дэниел Уэбстер и Генри Клей, которые через мероприятия Конгресса и федерального правительства пропагандировали экономическую консолидацию союза. Под лозунгом «американская система» они требовали унификации банковского дела и валют, улучшения инфраструктуры и развития американской промышленности посредством протекционистских пошлин. Как большинство политиков-вигов, Линкольн был сдержан в вопросе рабства: он отвергал «специальный институт» эмоционально и морально, но не хотел быть причисленным к аболиционистам, подстрекательскую риторику которых резко критиковал.

Убийство издателя аболиционистской газеты Элайджа Лавджойя в 1837 году, с неохотой осужденное Конгрессом Иллинойса, стало поворотным моментом в политическом развитии Линкольна. Этот случай побудил его к первой принципиальной речи в лицее «Молодых людей» в Спрингфилде. Используя в своей речи мотивы и элементы романтики, он подчеркнул основные ценности американской демократии и наследие отцов-основателей нации. Конституция и законы должны почитаться как своего рода «политическая религия». Безудержное господство черни — как в случае суда Линча — никогда не должно угрожать национальному согласию. При этом аболиционизм не казался ему верным путем для решения проблемы рабства.

После того, как истек срок мандата в палате представителей Иллинойса в 1842 году, Линкольн посвятил себя, наряду с адвокатской практикой, дальнейшим политическим задачам внутри партии вигов, оа его выдающуюся активность в поддержке кандидата Генри Клейя в предвыборной борьбе 1844 года виги выдвинули его в 1846 году в Конгресс. Он прошел подавляющим большинством голосов, но его деятельность в качестве депутата Конгресса в Вашингтоне с 1847 по 1849 год прошла без сенсаций. Благодаря неприятию популярной войны с Мексикой Линкольн создал себе больше врагов, чем друзей. Он поддержал так называемую Оговорку Вильмо, которая предусматривала запрещение рабства на всех новоприобретенных территориях, но она не прошла в сенате. В 1848 году активно поддерживал президентство генерала Закари Тейлора и после его победы был явно разочарован, не получив ожидаемого поста в правительстве. После этих двух лет, навевающих скорее уныние, он долгое время оставался в стороне от политики и посвятил себя своей процветающей адвокатской практике в Спрингфилде.

Закон Канзас-Небраска 1854 года усилил политическую поляризацию и способствовал роспуску прежней партийной системы и возникновению новой политической ситуации. Виги, северное крыло которых настаивало на однозначном отказе от рабства, потеряли поддержку на Юге, и партия распалась. Политический вакуум заполнила вновь образованная республиканская партия, которая организовала сопротивление закону Канзас-Небраска. Конфликты политически разбудили Линкольна и подстегнули к активности. В 1856 году он примкнул к республиканцам и взял на себя роль лидера в Иллинойсе. Состав партии не мог быть более неоднородным: демократы, выступающие против рабства, бывшие виги, аболиционисты, трезвенники и нативисты составляли конгломерат, основой объединения которых являлась цель не допустить дальнейшего распространения рабства. За исключением аболиционистов, эти группировки не выступали за уничтожение рабства в областях, где оно уже существовало. Для них важными были, прежде всего, новые территории, еще «свободная земля». Программа республиканцев свелась к общеизвестной формуле «Свободная земля, свободный труд, свобода слова, свободный человек».

С растущим беспокойством Линкольн наблюдал за событиями «Кровавого Канзаса^, где сторонники и противники рабства развязали партизанскую войну. Он был глубоко возмущен тем, что Верховный суд в приговоре Дрейда-Скотта в 1857 году явно оправдал рабство и тем самым практически отменил «Компромисс Миссури». Когда известный сенатор-демократ Иллинойса Стивен Е. Дуглас, главный ответственный за закон Канзас-Небраска, в 1858 году захотел выдвинуть свою кандидатуру на выборы. Линкольн выступил оппозиционным кандидатом от республиканцев. Публичные дебаты обоих политиков привлекли десятки тысяч людей: массы приезжали, частично даже специальными поездами, чтобы послушать устраиваемые в семи городах Иллинойса словесные дуэли между «Маленьким гигантом» Дугласом (1,62 м) и «высоким молокососом» Линкольном (1,9 м). Линкольн проиграл выборы, однако, благодаря словесным сражениям, которые вращались в основном вокруг рабства, привлек к себе национальное внимание и приобрел важные политические преимущества для своей дальнейшей карьеры. Речь Линкольна, лозунг которой был взят из Нового Завета (от Матфея 12, 25): «И всякий дом, разделившийся сам в себе, не устоит», особенно глубоко проникла в общественное сознание. Ее основной тезис гласил, что Соединенные Штаты не могут постоянно выносить существование рабства и свободного общества и что американцы поэтому вынуждены выбирать ту или другую систему. Когда Дуглас обвинил своего соперника в аболиционизме. Линкольн парировал теорией заговора, которая гласила, что влиятельные демократы, включая президента Бьюкенена, хотят распространить рабство сначала на новых территориях, а потом и на весь союз. Линкольн знал, что для этого нет точных доказательств, но он сознательно сделал обвинение частью своей предвыборной стратегии, которая уже тогда, как он сам признавал, имела долгосрочные перспективы. Дуглас смог защитить кресло сенатора от Линкольна благодаря своему опыту и выступлению за принцип «суверенитета народа», который предоставлял решение о допуске или запрете рабства на усмотрение штатов и территорий. В некоторых пунктах он так далеко пошел навстречу своему президенту, что его популярность на Юге резко упала. Дебаты, однако, ясно показали, что разделяло обоих: в отличие от Дугласа Линкольн считал рабство злом, которое отвергал из моральных убеждений.

В октябре 1859 года общественное волнение достигло новой высшей точки вследствие акции фанатичного, религиозно настроенного противника рабства Джона Брауна, который еще до этого в Канзасе провел политические террористические акты. Он вместе со своими сыновьями и несколькими сторонниками напал на арсенал оружия в Харперс-Ферри, Виргиния. Браун, который тайно получал поддержку от состоятельных аболиционистов Нью-Йорка, хотел этим дать сигнал к восстанию рабов на Юге. Но попытка не удалась, и Браун вскоре был повешен вместе со своими людьми. Линкольн принадлежал к тем, кто осуждал акцию Брауна из-за ее насилия. Одновременно он предостерег южан, что отделение будет не менее неправомерным и наказуемым, чем действия подпольного борца.

На партийном конвенте республиканцев в Чикаго в мае 1860 года Линкольн был выдвинут кандидатом на пост президента в третьем туре. Как компромиссный кандидат с относительно малым количеством врагов он умело обошел своих известных конкурентов Уильяма Сюарда и Салмона Чейза. Его соратником и кандидатом на пост вице-президента стал убежденный противник рабства Ганнибал Хэмлин из Мэна. Предвыборная программа республиканцев отвергала рабство на новых территориях, но не требовала его устранения в южных штатах. Она осуждала «распродажу интересов» администрацией Бьюкенена Югу, резко критиковала решение Верховного суда по делу Дрейд-Скотта, обещала в перспективе закон о быстром заселении западных областей, выступала за более свободные положения по принятию гражданства и улучшение инфраструктуры. Линкольн публично не выступал во время предвыборной борьбы, но из Спрингфилда осуществлял хорошо продуманное руководство.

Тем временем демократическая партия раскололась о вопрос рабства: ее северное крыло голосовало за Дугласа, южное за Джона Брекинриджа. И она действительно вышла на выборы с двумя кандидатами — обстоятельство, выгодное Линкольну. Обе партии вели свою предвыборную борьбу не за конкретное содержание, а за более общие ценности, которые олицетворяли кандидаты. «Честный Эйб» Линкольн идентифицировался при этом с такими качествами, которые до сегодняшнего дня составляют его миф: трудолюбие и трудовая этика, честная скромность пионера, который добился подъема из бедности и, не забывая своего происхождения и связи с народом, стал кандидатом на высшую должность. Он представлял собой не только социальную мобильность, но и честность и способность оставаться верным самому себе. Эти свойства контрастировали со скандалами и коррупцией администрации Бьюкенена. Предвыборная борьба мобилизовала американское население в невиданной до этого времени степени. 6 ноября 1860 года участие в выборах впервые превысило 80 процентов. Неудивительно, что Линкольн, который подвергался нападкам южных демократов как аболиционист и «черный республиканец», своим избранием обязан исключительно голосам Севера, хотя получил 40% голосов, отданных по всей стране, все они, с небольшими исключениями, из плотно заселенных северных штатов, так что со своими 180 голосами выборной коллегии даже при сплоченности демократов он имел недосягаемый отрыв.

Еще последовательнее, чем его предшественники, Линкольн применял протекционистскую систему при раздаче должностей. Уже весной 1861 года 80 процентов управляемых до этого демократами политических постов были заняты республиканцами. При распределении постов в кабинете Линкольн проявил большую политическую ловкость: важнейшие посты, такие как министр иностранных дел, министр юстиции и министр финансов, он отдал своим прежним конкурентам — республиканцам Уильяму Сьюарду, Эдварду Бейтсу и Салмону Чейзу.

Избрание Линкольна вызвало у южан чрезвычайную тревогу, и время до его введения в должность в начале марта оказалось тяжелым для него самого и для всей нации. Еще до этого некоторые рабовладельческие штаты грозили отделением в случае победы республиканцев, и как раз это и случилось перед Рождеством. Южная Каролина была первым штатом, который расторг свой союз с другими штатами. До 1 февраля 1861 года первой волной последовали отделения Миссисипи, Флориды, Алабамы, Джорджии, Луизианы и Техаса. Решения принимались соответственно конвентами штатов, выбранными населением. Еще находящийся в должности президента Бьюкенен допустил, чтобы отделившиеся южные штаты приняли в свое владение находящиеся на их территориях федеральные укрепления, форты и арсеналы оружия. Только две крепости, одна из них форт Самтер, расположенный на острове перед портом Чарльстоун, остались во владении союза. В начале февраля 1861 года отделившиеся штаты провозгласили «Конфедерацию штатов Америки» и сделали ее президентом бывшего сенатора и военного министра Джефферсона Дэвиса.

Стремясь восстановить национальное единство и сознавая, что штаты «верхнего Юга» пока вели себя лояльно, Линкольн в своей инаугурационной речи 4 марта избегал резких тонов. Он сравнил требование отделения с анархией, но вновь подчеркнул, что и не думает угрожать рабству там, где оно уже существует. Президент дал явно понять, что не помышляет о военном конфликте, что судьба нации находится в руках южан. Они не клялись насильно разрушить союз, в то время как он сам поклялся его сохранять, беречь и защищать.

Конфедералисты не обратили особого внимания на призыв Линкольна, а последние неохотные попытки по средничества в Конгрессе остались безуспешными. Когда президент отказался отдать форт Самтер Югу, то войска Южной Каролины ответили на это 12 апреля обстрелом форта. Гражданская война началась. Срочно отделились следующие четыре штата: Теннесси, Арканзас, Северная Каролина и Виргиния, чья столица Ричмонд стала также столицей Конфедерации. Пограничные штаты Кентукки, Миссури, Делавэр и Мериленд — все рабовладельческие штаты — сначала колебались, но после колебаний и внутренних разногласий остались в союзе. Итак, 23 штатам союза с примерно 22 миллионами жителей противостояли 11 конфедеративных штатов, в которых проживало 5,5 миллионов белых и ровно 3,5 миллиона рабов.

Как президент. Линкольн был главнокомандующим всех вооруженных сил, функция, требовавшая от него много времени и энергии. Кроме краткой службы капитаном в войне «Черных соколов» у него не было военно го опыта. Однако во время войны он развил очень скоро способность оценивать стратегическое положение и необходимые оперативные действия. В качестве первой меры он призвал все штаты союза к мобилизации 75 000 добровольцев, с которыми хотел подавить «мятеж». Население на Севере откликнулось на этот призыв с большим энтузиазмом. 19 апреля Линкольн приказал предпринять морскую блокаду, чтобы парализовать торговлю Конфедерации и пресечь ввоз военных грузов из Европы. На полях сражений лучше обученные и руководимые войска южных штатов наносили чувствительные удары союзу. После поражения при Булл-Ран в Виргинии, где северные войска были обращены в бегство в июле конфедералистами, Линкольн потребовал увеличения войск до 500 000 человек. Надежда быстро принудить мятежников к капитуляции уступила место реальной оценке, что предстоит длительная и жестокая война. Линкольн призвал в Вашингтон генерала Мак-Клелана, чтобы реорганизовать деморализованные войска, и сделал в ноябре «нового Наполеонам своим командующим — выбор, оказавшийся проблематичным. Благодаря осторожно-выжидательным действиям генерала Линкольн попал под политическое давление из его собственных рядов. Население хотело наконец увидеть победы, и к тому же Мак-Клелан принадлежал к демократической партии, что еще более усиливало скепсис прежде всего радикальных республиканцев.

Естественно, военные операции имели решающее значение для продвижения войны. С точки зрения Линкольна было очень важно найти связующую политическую концепцию, которая придала бы смысл этой борьбе. Конфедеративному правительству в этом отношении было относительно просто: южные штаты боролись за свою независимость, сохранение их основанной на рабстве общественной системы и защиту их собственной территории. Север же боролся за принцип: за единство нации — и только позже, и во вторую очередь, за ликвидацию рабства.

Только если президенту удастся внушить политическую идею, ради которой стоило приносить большие жертвы, существовала перспектива на успех. При этом Линкольн должен был получить согласие республиканской фракции, политический спектр которой простирался от консерваторов до радикалов. Так, радикальные республиканцы пропагандировали сразу же после начала войны ликвидацию рабства и требовали от президента сделать освобождение чернокожих центральной целью войны. Крыло большинства партии, как и Линкольн сам, выступали, напротив, за постепенную эмансипацию в сочетании с финансовой компенсацией для рабовладельцев и ставили борьбу за единство нации на передний план. Сознавая, что только объединившись можно будет выстоять против демократической партии, Линкольн сумел удивительным образом связать различные группировки посредством компромиссов. Это было и его заслугой, что во время его президентства шел нормальный политический процесс и наступила исторически необычная ситуация для военного времени, в которой не только военные, но и избиратели могли решать судьбу нации. Линкольн был глубоко убежден, что демократия и в военное время должна придерживаться упорядоченного политического хода событий. Действительно, двухпартийная система на Севере осталась невредимой во время гражданской войны и даже укрепляла тылы президента, так как разногласия и протесты могли быть направлены в партийно-политическое русло, чего не было на Юге.

После инцидента в форте Самтер часть демократической партии на Севере образовала «лояльную оппозицию» республиканцам и обещала администрации свою полную поддержку. Стивен Дуглас, еще недавно ярый противник президента, принадлежал теперь к его союзникам и быстро набирал добровольцев. Когда он два месяца спустя в июне неожиданно умер, демократическая партия осталась сначала без руководства. Однако на первом заседании нового Конгресса в июле 1861 года фракция продолжила политику Дугласа и поддержала предложенное Линкольном обусловленное войной законодательство.

Линкольн умело раздавал важные военные посты ведущим демократам, таким как Бенджамин Батлер из Массачусетса и Джон Логан из Иллинойса. Его второй военный министр, приведенный к присяге в начале 1862 года, Эдвин Стентон, руководил министерством юстиции в демократической администрации Бьюкенена. Его, вначале суровая, критика Линкольна скоро уступила место глубокому восхищению. Постоянно ссылаясь на принципы лояльности и патриотизма во время войны, Линкольну удалось привлечь на свою сторону часть демократической партии. Эти так называемые «военные демократы» вошли в официальную коалицию с «Партией союза», как называли себя организованные республиканцы после 1862 года из тактических соображений. Консервативные «Мирные демократы», напротив, были по-прежнему готовы вступить в переговоры с Югом для мирного разрешения конфликта и составляли большинство внутри своей партии.

Единственно приемлемое решение для президента было в отмене отделившимися южными штатами своего заявления о независимости и возвращении в союз — это открыло бы, как недвусмысленно выразился Линкольн, простор для переговоров по вопросу рабства. Прежде всего для него важно было сохранение нации, хотя он и испытывал природную неприязнь к южной общественной системе. 22 августа 1862 года он отвечал радикально-республиканскому издателю «Нью-Йорк Трибюн» Хорасу Грилий на вопрос, почему он медлит с освобождением рабов: «Моей^высшей целью в этой борьбе является сохранение союза, не сохранение или уничтожение рабства. Если бы я смог спасти союз, не освободив ни одного единственного раба, я бы сделал это, и если бы я мог спасти его, освободив всех рабов, я бы сделал это, и если бы мог спасти его, освободив одних рабов, а других не освободив, я бы сделал это. Что я предпринимаю в вопросе рабства и для цветной расы, я делаю потому, что верю, это поможет сохранить союз… Этим я объяснил здесь мое намерение, которое рассматриваю как официальный долг. И не намерен изменять мое часто высказываемое личное желание, что все люди везде должны быть свободны».

Несколько недель спустя после этого письма, 22 сентября 1862 года, когда войска южных штатов после битвы под Антейтэм вынуждены были уйти из Мериленда, Линкольн счел, что наступил подходящий момент для обнародования давно созревшего решения: он издал предварительную декларацию свободы, согласно которой все рабы, находящиеся после 1 января 1863 года в «мятежных штатах», объявлялись свободными. Это географическое ограничение должно было обеспечить лояльность населения в пограничных штатах и в уже занятых областях. Она означала также уступку умеренным избирателям на Севере, для которых уничтожение рабства не являлось мотивом для войны, но которые понимали, что этот шаг может облегчить победу союза.

Часть радикальных республиканцев критиковала декларацию, обосновывая это тем, что она освобождает рабов там, где они в настоящий момент не могут быть освобождены, а именно — на вражеской территории, и не освобождала там, где это было возможно, а именно в оккупированных областях и в пограничных штатах, примкнувших к союзу. Этот безусловно меткий аргумент, однако, не мог скрыть символическую взрывную силу декларации, которая прямо или опосредованно принесла свободу почти трем миллионам рабов.

Декларация свободы действительно революционизировала войну, которая стала борьбой за уничтожение рабства и полное изменение структуры южной общественной системы. Особенно радикальным шагом, ставшим возможным в результате обнародования декларации, был набор негров в армию северных штатов. До конца войны в войска союза вступило почти 180 000 афро-американцев. В основном они были заняты на работах, связанных с укрепительными сооружениями или за линией фронта. Некоторые подразделения, как, например, 54-й полк Массачусетса, отличились храбростью в боях.

Внешнеполитически декларация Линкольна лишила правительства Англии и Франции всякой возможности вступить в войну на стороне Конфедерации. Так как теперь речь шла о войне «за» или «против» рабства, то общественность в обеих странах, которые давно уничтожили рабство в своих колониальных областях, однозначно взяла сторону северных штатов. Линкольн отлично понимал, что декларация свободы не имела прочной конституционно-правовой основы. Только правильно изданное дополнение к конституции могло окончательно решить судьбу рабства еще до окончания войны. Без этого шага рабовладельцы юридически могли бы потребовать назад свое «имущество» — т. е. освобожденных рабов, так как декларация была действительна лишь как военная мера. Поэтому Линкольн сделал все, что было в его власти, чтобы ускорить ратификацию изданного Конгрессом 13-го дополнения к конституции об окончательном уничтожении рабства отдельными штатами.

Среди населения северных штатов после широкой поддержки войны в начале рос ощутимый скепсис, так что «мирные демократы» медленно завоевывали поддержку. Когда в конце 1862 года приблизились промежуточные выборы, то основной задачей момента для Линкольна стало усиление лояльности населения и распространение уверенности в победе. В сентябре, незадолго до декларации свободы, он впервые начал действовать против возрастающих разногласий на «внутреннем фронте». Он отменил право арестованных на судебное слушание — мера, которая юридически позволила быстро и надолго сажать в тюрьму «возмутителей спокойствия», прежде всего дезертиров и коллаборационистов. Это соответствовало лишению основного демократического права, в известной степени — «чрезвычайному закону», но это оказалось чрезвычайно щекотливым и спорным средством, которое «мирные демократы» заклеймили как диктаторское. Фактически «отцы конституции» предвидели, что такой шаг будет необходим в случае мятежа или военного вторжения, чтобы обеспечить общественную безопасность. Но текст конституции не содержал определенных данных о том, кто должен решать: президент или Конгресс. Линкольн интерпретировал положения в духе «президентского руководства» и добился своего, несмотря на возражения Верховного суда, председатель которого Тэни дискредитировал себя участием в приговоре Дрейд-Скотта в 1857 году. До 1864 года Линкольн назначил четырех новых судей. Когда в октябре 1864 года умер Тэни, Линкольн заменил его бывшим министром финансов Салмоном Чейзом, который еще раньше требовал гражданских прав для негров. После этого Верховный суд утвердил право правительства арестовывать гражданских лиц, если этого требуют военные соображения. Так гражданская война — как и другие большие войны в истории США — стала «часом исполнительной власти», и Линкольн дал последующим президентам пример, как можно полностью использовать политические и военные полномочия должности, фактически не переходя границ конституции.

Своими действиями против противников войны на Севере и временной декларацией свободы Линкольн предоставил демократам достаточно аргументов для борьбы на предстоящих выборах Конгресса. Тем временем был уже издан популярный закон о заселении, который облегчал приобретение земли для фермеров на Западе, но последние поражения войск союза в сочетании со спадом производства и быстро растущей инфляцией привели к потерям в республиканской партии. Демократы протестовали против, по их мнению, слишком произвольной интерпретации конституции Линкольном, используя предвыборный лозунг «За конституцию, как она есть, и за союз, каким он был», и требовали возвращения отделившихся штатов без отмены рабства. Хотя отрыв республиканцев в палате представителей уменьшился с 35 до 18 мест, они сохраняли в обеих палатах Конгресса свое большинство.

В январе 1863 года демократы усилили нападки на Линкольна и его стиль ведения войны и потребовали мирных переговоров с конфедератами. На основании таких публичных высказываний был арестован и приговорен военным трибуналом к заключению в тюрьму ведущий лидер этого движения, депутат Конгресса Валландигхэм из Огайо. Линкольн, однако, позволил ему покинуть союз и уехать на Юг. Отмена президентом гарантии Habeas Corpus коснулась в этом случае даже политика. Такие меры предпринимались еще не раз, но это не привело к подавлению оппозиции администрации Линкольна на Севере. Новой внутриполитической искрой послужила военная обязанность, впервые в истории Соединенных Штатов введенная 3 марта 1863 года. Особенно спорными были положения, которые позволяли богатым американцам выставлять вместо себя подставных лиц и откупаться от военной службы. В городах усилилась напряженность, и в июле 1863 года начались волнения и уличные бои, подавленные с применением военной силы. В этих выступлениях протеста погибло более 100 человек, среди них много негров, павших жертвой судов Линча.

Только летом 1863 года Северу удалось эффективно использовать свое огромное материальное и численное преимущество. Перелом наступил в июле 1863 год а в битве под Геттисбергом в Пенсильвании, где столкнулись два войска общей численностью в 160 000 солдат, из которых три дня спустя погибло более одной четверти. Войска союза с трудом смогли удержаться, и конфедераты под руководством генерала Роберта Ли вынуждены были отступить в Виргинию. Почти одновременно войска союза под командованием генерала Улисса Гранта добились успехов на западном фронте и овладели укрепленным городом Виксбергом на Миссисипи. Теперь вся долина Миссисипи находилась в руках Севера, а Конфедерация была разрезана на две части в направлении с севера на юг. 19 ноября 1863 года в Геттисберге Линкольн произнес по поводу открытия большого солдатского кладбища свою самую знаменитую речь, Геттисбергское обращение, вошедшую в мировую литературу. Президент использовал печальный повод для того, чтобы воплотить в слове давно лелеемые мысли о смысле войны. Над могилами погибших он определил значение гражданской войны в десяти предложениях. Используя блестящие формулировки, остановился на фазе основания нации и на основных демократических ценностях, за которые Соединенные Штаты отвечают: равноправие всех людей, их право на свободу и народное правление. Он подчеркнул общность жертв, принесенных северными и южными штатами, и закончил торжественным обещанием, «что эти погибшие умерли не напрасно, что эта нация с божьей помощью переживет возрождение свободы, и что правление народа, благодаря народу и для народа, никогда не исчезнет с лица земли».

В марте 1864 года Линкольн назначил главнокомандующим Гранта, в котором нашел наконец убедительного военного вождя. Вместе с Уильямом Шерманом и Филипом Шериданом Грант осуществил план Линкольна — широкомасштабное и хорошо скоординированное наступление. Сам Линкольн, который обычно до позд ней ночи просиживал над военными книгами, взятыми из библиотеки Конгресса, разработал для Соединенных Штатов совершенно новую концепцию главного командования, согласно которой его начальник Генерального штаба (Халлек), военный министр (Стентон заменил Камерона) и главнокомандующий (Грант) получали от него самого координирующие указания. Военная гениальность Линкольна в сочетании с недогматичным подходом к комплексным, новым проблемам современного ведения войны была позже многократно оценена.

Выборы президента 1864 года вошли в историю Америки как самые важные. Народ должен был решать, нужно ли продолжать войну или нет — образованная демократами администрация должна была предложить Югу мир. Соперничество внутри республиканского лагеря и появление влиятельных претендентов на пост президента, прежде всего министра финансов Салмона Чейза, не позволяли определенно сказать, будет ли Линкольн переизбран. К тому же один срок пребывания на посту президента стал почти политической традицией, после Эндрю Джексона ни одному президенту не удалось попасть в Белый дом второй раз. В июле Линкольн был выбран кандидатом Партии союза, но еще сомневался в своем переизбрании. Настроение на Севере склонялось к компромиссному решению, и поэтому не исключалась победа демократов, чей кандидат был никто иной, как уволенный Линкольном в конце 1862 года генерал МакКлелан.

Решающей оказалась победа в сражении: взятие Атланты в Джорджии войсками союза под командованием генерала Шермана 2 сентября 1864 года резко изменило общественное настроение, успокоило внутрипартийные разногласия республиканцев и оттеснило в политический тупик демократическую партию с пропагандируемым ею предложением мира. Победу Линкольна можно было рассматривать как однозначное полномочие для продолжения войны и полного освобождения рабов. Президент быстро представил в Конгресс 13-е дополнение к конституции, где оно было принято необходимым большинством в две трети.

К моменту нового введения президента в должность гражданская война была почти выиграна. В своей второй инаугурационной речи 4 марта 1865 года Линкольн вновь затронул темы Геттисбергского обращения и протянул южным штатам руку примирения: «Без зла к кому-либо и с любовью к ближнему для всех, твердо стоя на праве, данном нам богом, будем же и дальше стремиться к тому, чтобы довести до конца начатое нами дело; перевязать раны нации… сделать все, что может дать и сохранить справедливый и длительный мир у нас самих и со всеми нациями». Так он обозначил свою позицию к реинтеграции южных штатов: снисхождение и примирение, а не наказание и расплата должны определять послевоенную фазу.

Между тем наступление Гранта на Ричмонд и еще более пресловутый «бросок к морю» Шермана, оставивший после себя следы опустошения, деморализовали Конфедерацию и положили начало ее поражению. Сначала Линкольн скептически противостоял планам Шермана, потому что, как и Грант, не понимал стратегический принцип «выжженной земли», который придал войне на заключительной фазе «тотальный» характер. 9 апреля 1865 года генерал Ли капитулировал со своей армией в Виргинии, а несколько недель спустя прекратили борьбу остатки войск Юга.

В своей последней речи Линкольн настойчиво высказывался за мирное восстановление южных штатов в союзе. Их реконструкция включала в себя, помимо уничтожения рабства, и начало конфронтации американского общества с положением освобожденных негров. Линкольн понимал фундаментальную задачу правового и политического уравнивания рабов, но еще не знал, как это практически осуществить ввиду расистских позиций на Юге, да и на Севере. Избирательного права для черных мужчин на юге можно было добиться только принуждением, что противоречило идее Линкольна о соглашении и примирении. В этой дилемме потерпел поражение и его преемник Эндрю Джонсон. Но, возможно, и сам Линкольн не был в состоянии справиться с этим чрезвычайным историческим требованием.

Несколько дней спустя после окончания войны, 14 апреля 1865 года, в ложе театра Линкольн был сражен несколькими выстрелами и в ту же ночь умер от ран. Это было первое покушение на американского президента. Покушавшийся — фанатичный и, возможно, душевнобольной южанин, актер Джон Уилкс Бут, который вместе с другими заговорщиками хотел убить ведущих политиков союза.

Время покушения — почти ровно четыре года назад раздались первые выстрелы в форте Самтер — в Страстную пятницу — значительно способствовало созданию мифа о мученике Линкольне. Начало апофеоза его личности обозначилось еще при его жизни и поддерживалось в равной степени белыми соотечественниками и афроамериканцами, которые обожествляли его как «нового мессию». Похоронная процессия, проходившая через многие штаты союза до его родного города Спрингфилда и наблюдавшаяся миллионами людей, стоявшими вдоль дороги, стала манифестацией американской «гражданской религии». К этой светской, гражданской религиозности Линкольн часто взывал в своих речах. Она уже со времен Вашингтона содействовала социальной интеграции однородного населения и еще десятилетия после Линкольна помогала излечить раны гражданской войны. Благодаря примеру Линкольна идея жертвы, которую должен принести каждый и американский народ в целом для сохранения демократических ценностей и принципов, стала значительной составной частью этой «гражданской религии». Не случайно после Геттисберга Линкольн все чаще заменял понятие «союз» словом «нация». Он хотел укрепить внутреннюю сплоченность этой общности, направить людей посредством «мистических звуков памяти», как это было сказано в первой речи при вступлении в должность президента, к общему центру. Вы окий, часто кажущийся беспомощным мужчина, иногда меланхоличный до депрессии, но всегда с узнаваемым, хотя и сдержанным чувством юмора, объединял в своем лице важнейшие американские идеалы и добродетели: Линкольн мог по праву считаться спасителем нации, потом освободителем рабов, при этом постоянно настоящий человек из народа и блестящий пример человека, сделавшего себя. К тому же он представлял собой «надрегионального» американца: человек Запада, родившийся на Юге и родственно связанный с ним, он был, однако, типичным «янки».

При всем этом не следует забывать, что во время своего президентства Линкольн подвергался резкой критике. «Мирные демократы» называли его тираном, аболиционисты упрекали в том, что он использует освобождение рабов только как тактическое средство, чтобы ослабить боевую силу Юга. Даже среди его республиканских друзей по партии было много таких, которые тосковали по «сильному мужчине», как Эндрю Джексон. Нет сомнения в том, что Линкольн постоянно совершенствовался в функции президента гражданской войны. После его вторичного избрания смолкли почти все критики, потому что поняли, что никакая другая личность не была бы в состоянии выполнить исторически поставленную задачу.

Президентство Линкольна совпало с войной, имевшей Самые большие потери в истории Соединенных Штатов, потребовавшей более 600 000 убитых (360 000 со стороны союза, 260 000 на Юге). По мобилизации всех имеющихся резервов солдат, материалов и технических возможностей американская гражданская война предвосхитила, по определенным структурным признакам, современные тотальные войны XX века. В конституционном отношении она явилась двигателем централизации, как это доказали создание новой банковской системы на основе Закона о Национальном банке, развитие образования и участие федерального правительства в строительстве железной дороги. Экономически исход войны укрепил пре восходство промышленного Севера, вступившего в стадию ускоренного роста, над аграрным Югом, который не выдерживал этого темпа.

Уже в своем первом послании к Конгрессу в июле 1861 года Линкольн назвал войну «соперничеством людей», которое ведется ради принципов и слов, а не ради материальных преимуществ. Победа Севера под его руководством обеспечила единство нации и освободила четыре миллиона мужчин, женщин и детей от рабства. К тому же отказом в отделении южным штатам, которые пренебрегли волей избирателей в 1860 году, был защищен универсальный принцип демократии. В государственно-правовом отношении принцип перманентности и неразрывности союза одержал верх над философией «государственных прав», сторонники которых понимали США как конфедерацию суверенных штатов, которые в любое время могут отделиться. В этом смысле гражданская война была частью национальных движений единства, пересекших Атлантику и приведших в Европе в это время к возникновению национальных государств в Италии и Германии. Политический эксперимент Соединенных Штатов, с самого начала связанный с мыслью об особой миссии, продолжался, хотя и не без конфликтов. Международная ведущая роль США в более позднее время отчетливо показывает в ретроспективе всемирно-исторические масштабы гражданской войны, которую ее современники многократно воспринимали как «вторую американскую революцию». Идеалы и цели этого «возрождения» американской нации до сих пор сохраняют в сознании американского народа живые воспоминания не только о человеке, который как никто другой олицетворял их, но и о его президентстве.

Урок в рамках конкурса «Толерантность» (10-й класс)

Цели урока: формирование знаний о биологических особенностях человеческих рас, анализ причин их возникновения, формирование понятия о единстве происхождения и биологической равноценности человеческих рас, выработка у учащихся правильного подхода к оценке расизма, нацизма, социального дарвинизма и т.п.

Оборудование: таблица «Человеческие расы».

Ход урока

Вы, наверное, не раз слышали фразу: «Все люди – братья и сестры». Согласны ли вы с этим высказыванием? (Ответы: да.)

Но если эта фраза верна, мы можем предположить, что все, кто находится в этом классе – родственники. С этим вы тоже согласны? (Ответы: нет.)

А я утверждаю, что все, находящиеся здесь, действительно являются братьями и сестрами, и предлагаю вам математическое доказательство этого.

У вас есть родители. И у ваших родителей тоже есть родители. Итак, в каждом предыдущем поколении количество ваших предков увеличивается в 2 раза. Вы с этим согласны? (Ответ: да.)

Давайте нарисуем схему. (Рисует схему на доске.)

Теперь легко вычислить, что примерно 80 поколений назад число ваших предков превышало 6 млрд человек, а это сегодняшняя численность населения нашей планеты. В каком возрасте люди обычно заводят детей? Давайте остановимся на возрасте 25 лет. Умножив 25 на 80, получим 2000, т.е. 2 тыс. лет назад на Земле жили 6 млрд ваших предков. При этом учтите, что численность населения планеты была тогда во много раз меньше. Как вы думаете, чем объясняется тот факт, что количество ваших предков в то время должно было во много раз превышать численность населения планеты? (Ответы учеников.) Теперь вы можете ответить и на вопрос, есть ли доля правды во фразе «все люди братья и сестры»?

А вот 28 поколений назад число ваших предков, в соответствии со схемой, составило бы 314 217 728 человек. И жили эти ваши предки 750 лет назад (25ґ28=750). Сегодня на территории России проживает 147 млн человек, а в то время – во много раз меньше. Так родственники мы или нет? Сразу же уточню, что не очень близкие.

Я думаю, у вас появился повод задуматься над тем, как относиться друг к другу. Ну а теперь давайте вспомним, какой же раздел биологии мы сейчас изучаем. (Ответы: «Происхождение человека».)

Тема сегодняшнего урока: «Человеческие расы, их происхождение и единство».

(Ученики с помощью учителя формулируют задачи урока: выяснить причины возникновения рас, изучить биологические особенности рас, доказать единство происхождения и биологическую равноценность человеческих рас.)

Раса – это совокупность людей, обладающих генетико-физиологической общностью, происхождением, которое связано с ареалом. Вспомните такие понятия, как вид и популяция. Давайте дадим их полные определения. (Ответы учащихся.)

Исходя из этих определений, объясните причины возникновения различных рас. (Ответы учащихся.)

Используя критерии вида, попробуйте доказать биологическую равноценность рас и единство их происхождения. (Ответы учащихся.)

Давайте обобщим полученные знания.

Современное человечество представлено… (Ответ: единым биологическим видом.)

Единственный вид – Homo sapiens – состоит из… (Ответ: рас, которые обладают одинаковым уровнем физиологического и психологического совершенства.)

Самостоятельная работа

(Класс делится на 4 группы, каждая группа изучает «свою расу».)

Используя учебник, изучите биологические особенности рас и заполните таблицу.

(Далее следуют индивидуальные ответы учащихся из каждой группы и комментарии учителя по мере необходимости. Остальные в это время дополняют свои таблицы.)

Нация – это совокупность людей, объединенных общностью языка, территории и экономического уклада.

(Краткие сообщения учащихся по темам: расоведение, социал-дарвинизм, расизм и нацизм. В ходе сообщений раскрывается суть этих учений. Ученики высказывают свое мнение по поводу сообщений. Сообщения сопровождаются комментариями учителя.)

Сегодня, в эпоху интеграции человечества, глобализации экономики, наблюдается процесс стирания межнациональных границ. Возникает очень большое число межнациональных браков. Можно даже сказать, что такое понятие, как нация, начинает терять смысл. Более того, возникает множество браков между представителями разных рас, что, в свою очередь, сказывается на сглаживании границ между расами. В наше время в таких областях человеческой деятельности, как спорт, искусство, наука, экономика и политика, на равных участвуют представители разных рас. Все вместе это лишний раз доказывает беспочвенность концепций нацизма и расизма, и именно поэтому всем нам необходимо до конца осознать, что мы все равны, равноценны, обладаем одинаковыми правами и свободами. Ну а возвращаясь к началу урока, мы можем сказать, что все мы – братья и сестры. Поэтому относиться друг к другу нужно с большим уважением и пониманием. А национальность и расовая принадлежность значения не имеют.

Противопаразитарные средства для наружного применения

Суминак 5 FL

Назначение: предназначен для борьбы против эктопаразитов животных: крупного рогатого скота, овец, свиней, собак, кошек.

Профилактическая и лечебная обработка против внешних паразитов: иксодовых, чесоточных клещей, вшей, летающих насекомых.

Рекомендуемая частота обработки 1 ампула (1,2 мл) на 2 литра воды комнатной температуры (20 град.С). Втереть полученную эмульсию в шерсть животного, дать высохнуть и не смывать.

Остатки эмульсии использовать для обработки мест выплода паразита (подстилка, щели пола и др.). Неиспользованную часть эмульсии вылить, т.к. в ней через 3 дня происходят необратимые изменения ухудшающие ее качество.

Через 7 – 10 дней повторная обработка.

Меры предосторожности: не курить, не пить во время применения, избегать попадания на пищевые продукты. Не оставлять в местах, доступных для детей и животных.

Препарат токсичен для рыб и пчел.

Хранение: в темном помещении с умеренной температурой.

Нео-стомазан

Состав: трансмикс, тетраметрин, пиперонил-бутоксид, вспомогательные вещества.

Действие: препарат действует на центральную и переферическую нервную систему членистоногих, как нейротропный яд.

Показания: применяется против блох, вшей, мух, тараканов, домашних муравьев, тли, при ушной чесотке (отодектозе) и демодекозе.

Противопоказания: при разведении по инструкции препарат полностью безопасен для теплокровных животных.

Способ применения и дозировка при обработке от блох рабочий раствор для собак и кошек готовят в разведении 1:200 и протирают шерсть, смачивая ее до кожи. После этого дают животному встряхнуться и высохнуть в теплом месте.

Через 7-10 дней обработку повторяют. Остатками раствора рекомендуется обработать подстилку животного и др. места возможного выплода паразитов. При ушной чесотке и демодекозе препарат разводят 1:100 и обрабатывают каждые

10 дней до получения 2-кратного отрицательного результата анализа соскоба кожи. При наличии в жилых помещениях муравьев и тараканов препарат разводится 1:200 и этим раствором обрабатывают плинтусы, участки стен и других предметов, по которым проходят «муравьиные дорожки», места локализации тараканов и муравьев. Обработка проводится трижды с интервалом 6-7 дней.

Предупреждение: приготовленный раствор израсходовать в течении 24 часов. Только для наружного применения. Огнеопасен.

Инсектицидный зоопoрoшок «ПулДИС»

Применяется для уничтожения эктопаразитов (блох,клещей, власоедов, пухоедов и др.) домашних, сельскохозяйственных животных и птиц.

Способ применения: опылить животное, препарат втереть щеткой в глубокие слои шерсти против ее роста.

Рекомендуется обработать 2 раза с интервалом 7 – 10 дней. Расход препарата 1 г на собаку или кошку массой тела до 10 кг, 2 г на собаку массой тела 25 – 30 кг. Для обработки подстилки 0,5 г на 1 м2.

Противопоказаний к применению нет.

Инсектицидные зоошампуни

Способ применения:

смочить шерсть и кожный покров животного теплой водой. Втереть зоошампунь во влажную шерсть, через 5 минут смыть его и обильно промыть шерсть водой. Процедуру повторить через 7 – 10 дней. Норма расхода 1 мл на 1 кг массы животного.

Меры предосторожности: избегать попадания в глаза и уши животного. Не рекомендуется применять при заболеваниях кожи.

Инсектоакарицидные капли «Барс»

ПОКАЗАНИЯ: профилактика и лечение болезней собак, вызванных блохами, вшами, власоедами, чесоточными и иксодовыми клещами.

ПРИМЕНЕНИЕ:

Срезать кончик пипетки-капельницы, раздвинуть шерсть и нанести препарат непосредственно на кожу в несколько точек вдоль позвоночника ( у основания головы, между лопатками-чтобы предотвратить слизывание препарата). Примерно за 24 часа препарат сам распостраняется по всей поверхности тела собаки и накапливается в коже, не попадая в кровь животного.

Каждая пипетка-капельница содержит 1 дозу препарата для лечения-профилактики обработки против блох, вшей и клещей 1 животного весом от 2-х до 10-ти кг. Для собак весом от 10 до 20 кг используют 2 дозы препарата Если собака весит более 20 кг используют 3 дозы на одно животное.

С лечебной целью -против блох, вшей, власоедов и иксодовых клещей препарат наносят на кожу вдоль позвоночника однократно. Подстилку животного обрабатывают спреем «Барс».

При отодектозе (ушной чесотке) очищают ушную раковину от серы и корочек и закапывают по 2-5 капель препарата в каждое ухо. Для более полного контакта препарата с пораженным участком ушноую раковину складывают вдоль и короткое время массируют. Через 7 дней процедуру повторяют.

С профилактической целью-против блох, вшей и власоедов животное обрабатывают нанося капли на кожу 1 раз в 2 месяца; против клещей -1 раз в месяц.

ФОРМА ВЫПУСКА: Четыре пипетки-капельницы в картонной упаковке Каждая пипетка содержит 1 дозу препарата.

РЕКОМЕНДАЦИИ: Не рекомендуется купать животное за 3 дня до и 3 дня после обработки. По истечении этого срока купание животного не снижает защитного эффекта препарата.

Капли не рекомендуется применять щенкам младше 2,5 месячного возраста, а также собакам, чей вес менее 2-х кг. Мы рекомендуем не допускать слизывания препарата у животного может наблюдаться повышенное слюноотделение, которое прекращается без врачебного вмешательства.

Во время обработки животного не рекомендуется пить, курить, и принимать пищу. По окончании работы с препаратом необходимо вымыть руки тёплой водой с мылом.

ХРАНЕНИЕ:Хранят препарат в сухом защищённом от света месте, недоступном для детей и животных, при температуре от 0 до 30 гр С.

Срок годности и номер партии указаны на коробке.

Инсектоакарицидные капли «Барс» для собак (действующее вещество фипронил)

Препарат наносится непосредственно на кожу несколько точек вдоль позвоночника, недоступных для разлизывания (у основания головы, между лопатками. Примерно за 24 часа препарат сам распространяется по всей поверхности тела собаки и накапливается в коже, не попадая в кровь животного.

Форма выпуска: пипетка капельница, содержащая одну дозу препарата для лечебно-профилактической обработки одной собаки весом от 2 до 10 кг, 2 пипетки для собак весом от 10 до 20 кг, 3 пипетки для собаки весом более 20 кг. Не рекомендуется купать животной за 3 дня до и 3 дня после обработки. Не применять щенкам младше 2,5месячного возраста, а также собакам весом менее 2 кг.

Инсектицидные капли «Барс» для кошек (действующее вещество фипронил)

Препарат наносится непосредственно на кожу в несколько точек вдоль позвоночника, недоступных для разлизывания (у основания головы, между лопатками. Примерно за 24 часа препарат сам распространяется по всей поверхности тела кошки и накапливается в коже, не попадая в кровь животного.

Форма выпуска: пипетка капельница, содержащая одну дозу препарата для лечебно-профилактической обработки одной взрослой кошки весом не более 8 кг. Не рекомендуется купать животной за 3 дня до и 3 дня после обработки. Не применять котятам младше 3-х месячного возраста.

Тигувон 20G (для крупных собак)

весом от 11 до 25 кг

Действующее вещество: фентион. Способ применения: Препарат наносится непосредственно на кожу в несколько точек вдоль позвоночника, недоступных для разлизывания (у основания головы, между лопатками. Препарат проникает в кровь животного и действует в течении месяца. Применяется собакам весом тела от 11 до 25 кг. Не допускается обрабатывать больных, беременных животных. В течении 3-х дней необходимо избегать тесного контакта с животным, особенно гладить в местах нанесения препарата. (Более подробная инструкция прилагается к препарату).

Тигувон 20 (для мелких собак)

весом от 3 до 10 кг

Действующее вещество: фентион. Способ применения: Препарат наносится непосредственно на кожу в несколько точек вдоль позвоночника, недоступных для разлизывания (у основания головы, между лопатками. Препарат проникает в кровь животного и действует в течении месяца. Применяется собакам весом тела от 3 до 10 кг. Не допускается обрабатывать больных, беременных животных. В течении 3-х дней необходимо избегать тесного контакта с животным, особенно гладить в местах нанесения препарата. (Более подробная инструкция прилагается к препарату).

Тигувон 10 (для кошек)

Действующее вещество: фентион. Способ применения: Препарат наносится непосредственно на кожу в несколько точек вдоль позвоночника, недоступных для разлизывания (у основания головы, между лопатками. Препарат проникает в кровь животного и действует в течении месяца. Применяется животным старше одного года и весом не менее 2 кг. Не допускается обрабатывать больных, беременных животных. В течении 3-х дней необходимо избегать тесного контакта с животным, особенно гладить в местах нанесения препарата. (Более подробная инструкция прилагается к препарату).

Ошейник Kiltix

Способ и длительность применения.

Вынуть ошейник из коробки, освободить от защитной упаковки, развернуть его и удалить тонкие пластиковые перемычки на внутренней стороне ошейника. Свободно закрепить ошейник вокруг шеи, а выступающий конец продеть через петли накладки. Для обеспечения максимальной эффективности действия препарата владельцам необходимо выполнять следующие правила: Собака должна носить ошейник постоянно.

Ошейник необходимо надеть собаке минимум за сутки до выхода в места, где существует потенциальная возможность нападения иксодовых клещей.

Для полного исключения возможности нападения иксодовых клещей мы советуем перед прогулкой в местах большого скопления клещей обработать конечности животного Аэрозолем Больфо.

Для удобства ошейник Килтикс выпускают в трех видах:

для крупных собак длиной 66 см

для средних собак длиной 48 см

для мелких собак длиной 35 см.

Аэрозоль «Больфо»

Опрыскивать против шерсти до ее легкого увлажнения. Повторять обработку через 10-12 дней. Можно применять для обработки подстилки и предметов ухода. (Более подробная инструкция указана на флаконе).

Пудра «Больфо»

Применяется после того как вы помыли и высушили животное. Тонкий слой пудры посыпается на волосяной покров и втирается против шерсти до самой кожи животного. После этого необходимо тщательно вычесать шерсть животного. Обработку проводят один раз в неделю. (Более подробная инструкция указана на флаконе).

Шампунь «Больфо»

Наносится на тело животного, включая голову, шею, уши и через 5 минут тщательно промывается теплой водой. (Более подробная инструкция указана на флаконе).

Бутокс (5% эмульсия дельтаметрина)

Инсектицидный препарат, предназначенный для борьбы с эктопаразитами животных, а также колорадским жуком, тлей и другими вредными насекомыми. Непосредственно перед применением концентракт Бутокса разбавляют чистой водой в соответствующих пропорциях:

Паразиты и способ обработки

Количество воды (мл), необходимое для разбавления Бутокса

В ампуле

0,2 мл

В ампуле

0,5 мл

В ампуле

1,0 мл

Чесоточные клещи

Профил. обработка

Лечебн. обработка

300

200

800

500

1600

1000

Блохи, вши и другие

Опрыскивание

Купание

800

1400

2000

3500

4000

7000

Иксодовые клещи

300

650

1300

Мухи и другие

400

1000

2000

Для профилактики чесотки — одна обработка через каждые 6 месяцев. Для лечения — 2-3 обработки с интервалом 10 дней.

Для уничтожения вшей, блох, власоедов, пухо-пероедов, как правило достаточно одной обработки. При необходимости обработку можно повторить через 10-14 дней.

Для борьбы с летающими насекомыми (мухами, мошками, оводами, слепнями) обработки проводятся с интервалом 6-8 дней.

Способ применения: разведенный в необходимом количестве воды препарат наносят на шерсть и кожу животного (разбрызгивают или втирают). С обработанного животного препарат не смывают.

БУТОКС ТОКСИЧЕН ДЛЯ ПЧЕЛ И РЫБ !

Хранение: при комнатной температуре.

Меры предосторожности общие при работе с химическими веществами.

Мазь аверсектиновая

Инсектоакарицидный препарат для плотоядных и кроликов

Состав: 1 г. препарата содержит 0,5 мг аверсектина С

Спектр активности: обладает акарицидным, инсектицидным и нематоцидным действием

Показания: применяют для лечения паразитарных болезней плотоядных, вызываемых клещами, вшами, власоедами и круглыми червями.

Противопоказания: противопоказан собакам породы колли, бородатый колли, шелти, бобтейл.

Доза и применение: мазь наносят на пораженную поверхность в расчете 0,2 — 0,3 г на 1 см2 в кратности, указанной в таблице:

Название болезни

Кратность применения

Применение

КРОЛИКИ

Псороптоз,

ушная чесотка

Двукратно с интервалом

5-7 дней

Для удобства мазь можно растопить(в емкости изготовителя) в горячей воде до жидкого состояния и применять в теплом виде для закапывания в ушные раковины или втирать в пораженные участки тела

КОШКИ, СОБАКИ, ПУШНЫЕ ЗВЕРИ

Ушная часотка (отодектоз),Зудневая чесотка (нотоэдроз, саркоптоз)

Двукратно с интервалом

5-7 дней

Так же

СОБАКИ

Демодекоз (железница)

Трехкратно с интервалом

6-7 дней

Так же

Сквамозная форма

Семикратно с интерв.

7 дней

Лечение пустулезной и смешанной форм должно быть комплексным и, кроме этиотропного лечения, должно включать: иммунокорректирующую терапию, ликвидацию предраспологаю-щих факторов;при осложненной форме проводят специфическое лечение: противо-грибковое, про-тивомикробное и др.

Пустулезная форма

Семикратно с интерв.

7 дней.

При множествен. поражении с интерв.

5 дней

СОБАКИ, КОШКИ, ПУШНЫЕ ЗВЕРИ

Власоеды(триходектоз, феликолез)

Вши (линогнатоз)

Блохи (ктеноцефалез

Двукратно с интервалом

7-10 дней

Животным мазь втирать против роста шерсти (можно в растопленном виде) в местах скопления насекомых и в область затылка. В целях предотвращения выплода блох и повторного заражения домашним животным меняют подстилку

Хранение: в прохладном защищенном от света месте.

Верибен

(растворимый порошок)

Состав:

Диминазин-ацетурат и наполнитель.

Форма выпуска: флакон содержащий 0,5 г сухого вещества

Свойства:

Верибен эффективное антипаразитарное средство от пироплазмоза, трипаносомоза и трихомоноза. Его особая способность активизировать иммунную систему позволяет использовать его и для профилактического применения.

Показания:

Крупный рогатый скот, овцы, лошади, собаки: для профилактики и лечения протозойных заболеваний.

Дозировка и способ применения:

Глубокое внутримышечное однократное введение.

Лечение собак:

Для приготовления раствора ввести во флакон с сухим веществом 5,3 мл стерильной воды для инъекций. Затем однократно внутримышечно ввести этот раствор из расчета 1 мл на 10 кг веса вела собаки.

Хранить препарат в сухом прохладном месте, при температуре ниже 23 град.С. Разведенный раствор можно хранить до 15 дней при температуре ниже 15 град.С в защищенном от света месте в закрытом стеклянном флаконе.

Стомозан (Нео-стомозан)

Состав: трансмикс, тетраметрин, пиперонил-бутоксид, вспомогательные вещества.

Действие: препарат действует на центральную и переферическую нервную систему членистоногих, как нейротропный яд.

Показания: применяется против блох, вшей, мух, тараканов, домашних муравьев, тли, при ушной чесотке (отодектозе) и демодекозе.

Противопоказания: при разведении по инструкции препарат полностью безопасен для теплокровных животных.

Способ применения и дозировка:

при обработке от блох рабочий раствор для собак и кошек готовят в разведении 1:200 и протирают шерсть, смачивая ее до кожи. После этого дают животному встряхнуться и высохнуть в теплом месте.

Через 7-10 дней обработку повторяют. Остатками раствора рекомендуется обработать подстилку животного и др. места возможного выплода паразитов. При ушной чесотке и демодекозе препарат разводят 1:100 и обрабатывают каждые

10 дней до получения 2-кратного отрицательного результата анализа соскоба кожи. При наличии в жилых помещениях муравьев и тараканов препарат разводится 1:200 и этим раствором обрабатывают плинтусы, участки стен и других предметов, по которым проходят «муравьиные дорожки», места локализации тараканов и муравьев. Обработка проводится трижды с интервалом 6-7 дней.

Предупреждение: приготовленный раствор израсходовать в течении 24 часов. Только для наружного применения. Огнеопасен.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.zoosite.ru/

Биологически мембраны

Реферат по молекулярной биологии выполнила Бизето М.Ф., студентка 1 курса ВЗО, группа В-151

Мурманский Государственный Технический Университет

Кафедра биологии

Мурманск 2001 год

I. Строение мембран.

Важнейшее условие существования клетки, и, следовательно, жизни – нормальное функционирование биологических мембран. Мембраны – неотъемлемый компонент всех клеток.

Все биологические мембраны имеют толщину от 5 до 10 нм, содержат белки липиды, соотношение между которыми варьирует в зависимости от происхождения мембраны. Кроме того, в них присутствуют углеводы, неорганические соли, вода и ряд других соединений; в некоторых мембранах обнаружены следы РНК (до 0,1%). У млекопитающих мембраны содержат особенно особенно большое количество фосфолипидов и холестерола. В настоящее время общепринятой моделью строения мембран является жидкостно-мозаичная, предложенная в 1972 году С.Синджером и Дж.Николсоном.

Структурной единицей мембраны является фослолипидный бислой. Фосфолипиды – амфипатичекие молекулы, т.е. в одной молекуле имеются как гидрофильные, так и гидрофобные участки. Фосфолипидный бислой образуется за счет гидрофобного воздействия между цепями остатков жирных кислот, входящих в состав липидов. Он представляет собой листок, состоящий из 2 слоев фосфолипидов, причём их полярные головки обращенеы к воде, а цепи остатков жирных кислот формируют внутреннюю гидрофобную среду. При встряхивании фосфолипидов с водой они образуют шарообразные мицеллы, где цепи остатков жирных кислот направлены в сторону, противоположную гидрофильной поверхности.

Липидный бислой с обеих сторон покрыт белками. В соответсвии с жидкой мозаичной моделью мембраны сами липиды и некоторые белки способны передвигаться в плоскости бислоя.

Мембранные белки выполняют несколько функций:

они могут переносить молекулы через мембрану;

являются рецепторами для химических агентов ( таких, так гормоны);

через свои разветвленные углеводные цепи обеспечивают межклеточное взаимодействие, а также распознавание антигенов;

действуют в качестве ферментов;

Белки могут быть интегральными, прочно встроенными в мембрану или ассоциированными. Последние непрочно или обратимо связаны с мембраной и способны отцеплятся даже при мягких воздействиях. Интегральные белки могут был ковалентно связаны концевой карбоксильной группой белка с фосфолипидами мембраны. Многие интегральные белки нерастворимы в воде. Они погружены в мембрану и удерживаются там тремя основными силами:

ионными взаимодействиями с полярными головками;

гидрофобными взаимодействиями с внутренней липидной частью мембраны;

специфическими взаимодействиями с холестеролом и другими молекулами мембраны.

 Большинство интегральных белков пронизывают липидный бислой и имеют полярные участки с двух сторон.

Новейшие данные, полученные методом рентгеноструктурного анализа, показали, что цепи мембранных белков сворачиваются, по-видимому так, что –спиральные и  -структурные участки оказываются погруженными в гидрофобную область мембраны; находящиеся вне мембраны части молекулы образованы преимущественно неупорядоченными структурами.

У мембран различают наружную и внутреннюю стороны, которые в  большинстве случаев имеют неодинаковый состав, то есть мембраны асимметричны. Липиды и белки, расположенные на наружной стороне плазматической мембраны, обычно имеют ковалентно связанные с ними углеводы. Внутренняя сторона мембраны и внутриклеточные мембраны, как правило, лишены углеводов. Углеводная часть представлена полисахаридами, включающими обычно не более 15 моносахаридных остатков, которые часто образуют разветвленные структуры. В плазмалемме эукариотических клеток часто обнаруживаются галактоза, манноза, фукоза, N-ацетилглюкозамин, N-ацетилгалактозамин, арабиноза, ксилоза, нейраминовая кислота. Гликолипиды представлены гликозилдиацилглицеринами (преимущественно в бактериальных мембранах) и гликосфинголипидами: цереброзиды, ганглиозиды и др. (в основном у эукариотических клеток).

Мембрана представляет собой динамическую структуру. Наиболее  подвижным компонентом в ней являются липиды. Они довольно свободно двигаются в плоскости липидного слоя (латеральное перемещение), меняя своих “соседей” в среднем  106  раз /сек. Молекулы белков также могут перемещаться латерально в плоскости мембраны. Возможно также, что белковые молекулы вращаются вокруг перпендикулярных и параллельных плоскости бислоя осей, что может иметь большое значение при функционировании макромолекул и мембран в целом.

Однако белки распределены в мембране не статистически, образуя участки с различными функциями. Иначе говоря, белковые молекулы не абсолютно свободно перемещаются в плоскости мембраны, поскольку могут существовать взаимодействия между отдельными белковыми молекулами и, кроме того, между белками мембран и цитоскелетом клетки: структурными белками, микрофиламентами, микротрубочками, примыкающими к мембране изнутри. В свою очередь расположение белковых молекул в мембране оказывает влияние на распределение и ориентацию липидных молекул в зависимости от сродства конкретных белков и липидов.

Подвижность мембранных молекул в значительной мере зависит от состава жирных кислот. Более упорядоченной и стабильной является структура мембран, содержащая большое число насыщенных жирных кислот в фосфолипидах, менее упорядоченной – содержащая значительные количества ненасыщенных жирных кислот. При оптимальных для жизнедеятельности живых организмов температурах мембрана, как правило, имеет жидкокристаллическое состояние (промежуточное между жидким и твердым). Это состояние обусловлено прежде всего наличием в мембранах системы липид – белок – вода, формирующей различного типа упорядоченные структуры, обладающие в то же время определенной подвижностью. Такое состояние мембран оказывает существенное влиянием на их функционирование и объясняет большую чувствительность к различным внешним факторам.

Соседние клетки одной ткани должны сообщаться друг с другом для того, чтобы координировать свою жизнедеятельность и функционировать как  целое в соответствии со спецификой ткани. Такое сообщение достигается  с помощью специальных коротких “трубочек”, которые собраны в дискообразные структуры в местах так называемых щелевых контактов. Каждая трубочка состоит из двух цилиндрических белковых молекул – коннексонов. Молекула – коннексона частично погружена в клеточную мембрану, а ее выступающая часть способна связываться в межклеточном пространстве с коннексоном соседней клетки, так что образуется непрерывный канал, соединяющий внутренне пространство двух клеток.

Химия мембран. Мембраны состоят из белков, липидов и некоторого количества гликолипидов и гликопротеинов (“глико-” означает присутствие углеводного остатка).

К основным липидам мембран эукариот относят холестерол, сфинголипиды и фосфоглицериды (глицерофосфолипиды). Среди  фосфоглицеридов, которых в мембране больше всего, преобладают лецитин (фосфатидилхолин) и кефалин (фосфатидилэтаноламин). Амфипатические молекулы сфинголипидов содержат длинные цепи остатков жирных кислот и амидную связь, входящую в состав полярной головки. Такое соединение называется церамидом. В составе гликосфинголипидов присутствует остаток сахара (глюкозы или галактозы), связанный с церамидом.к гликосфинголипидам относятся цереброзиды. Представитель цереброзидов, галактоцереброзиды, встречаются главным образом в центральной нервной системе.

Жесткие молекулы холестерола погружены в мембрану между молекул фосфолипидов. Гидрофобное четырехчленное стероидное кольцо молекулы холестерола взаимодействует с цепями остатков жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов мембраны. В эукариотических клетках холестерол ограничивает текучесть мембраны при температуре 370  С. при более низких температурах он, наоборот, способствует поддержанию текучести мембраны, препятствуя слипанию углеводородных цепей. Текучесть мембраны зависит не только от содержания холестерола, но также от температуры  и липидного состава. Наличие коротких ненасыщенных жирных кислот повышает текучесть. По некоторым данным, текучесть мембран ряды клеток зависит от диеты..

Мембраны разщличных клеток и внутриклеточных органелл обладают определенной специфичностью,  обусловленной их строением, химическим составом и функциями. Выделяют следующие основные группы мембран у эукариотических организмов:

плазматическая мембрана (наружная клеточная мембрана, плазмалемма),

ядерная мембрана,

эндоплазматический ретикулум,

мембраны аппарата Гольджи, митохондрий, хлорпластов, миелиновых оболочек,

возбудимые мембраны.

У прокариотических организмов помимо плазматической мембраны существуют внутрицитоплазматические мембранные образования, у гетеротрофных прокариот они называются мезосомами.  Последние образуются инвагинацией (впячиванием) внуть наружной клеточной мембраны и в некоторых случаях сохраняют с ней связь.

Мембрана эритроцитов. Хороший объект для изучения строения и свойств плазмалеммы представляют собой мембраны эритроцитов, их сравнительно легко получить в чистом виде, поскольку эритроциты не содержат внутриклеточных мембран. Эритроцитарная мембрана состоит из белков (50%), липидов (40%) и углеводов (10%). Основная часть углеводов (93%) связана с белками, остальная – с липидами.

В мембране липиды расположены асимметрично в отличие от симметричного расположения в мицеллах. Например, кефалин находится преимущественно во внутреннем слое липидов. Такая асимметрия поддерживается, по-видимому, за счет поперечного перемещения фосфолипидов в мембране, осуществляемого с помощью мембранных белков и за счет энергии метаболизма. Спонтанный переворот (флип-флоп) сфинголипидов и фосфоглицеридов в мембран – это процесс медленный, затрудненный неспособностью полярных головок проникать через годрофобный бислой. Он протекает в течение нескольких дней или недель.

Во внутреннем слое  эритроцитарной мембраны находятся в основном сфингомиелин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, в наружной – фосфатидилхолин.

Мембрана эритроцитов содержит интегральный гликопротеин гликофорин, состоящий из 131 аминокислотного остатка и пронизывающий мембрану, и тек называемый белок полосы 3 (название произошло от его подвижности при электрофорезе в полиакриламидном геле). Состоящий из 900 аминокислотных остатков белок полосы 3, вероятно, участвует в облегченной диффузии анионов гидрокарбоната (НСО3 -) и СL через мембрану. Он связан в цитозоле с периферическим белком анкирином, который в свою очередь связан с белком спектрином, выполняющим структурную роль. Он прочно ассоциирован с актиноподобными белками эритроцитарной мембраны, образуя сходную с актомиозином АТФ-зависимую систему. Спектрин и анкирин входят в состав цитоскелета эритроцитов.

Углеводные компоненты гликофорина выполняют рецепторную функцию для вирусов гриппа, фитогемагглютининов, ряда гормонов.

В эритроцитарной мембране обнаружен и другой интегральный белок, содержащий мало углеводов и пронизывающий мембрану. Его называют туннельным белком (компонент а), так как предполагают, что он образует канал для анионов. Периферическим белком, связанным с внутренней стороной эритроцитарной мембраны, является спектрин.

1.3. Миелиновые мембраны, окружающие аксоны нейронов, многослойны, в них присутствует большое количество липидов (около 80%, половина из них – фосфолипидов). Белки этих мембран важны для фиксации лежащих друг над другом мембранных солев.

1.4. Мембраны хлоропластов. Хлоропласты покрыты двухслойной мембраной. Наружная имеет некоторое сходство с таковой у митохондрий. Помимо этой поверхностной мембраны в хлоропластах имеется внутренняя мембранная система – ламеллы. Ламеллы  образуют или уплощенные пузырьки – тилакоиды, которые, располагаясь друг над другом, собираются в пачки (граны) или формируютмембранную систему стромы (ламеллы стромы). Ламеллы гран и стромы наружной стороне мембраны тилакоидов сосредоточены гидрофильные группировки, галакто- и сульфолипидов. Фитольная часть молекулы хлорофилла погружена в глобулу и находится в контакте в гидрофобными группами белков и липидов. Порфириновые ядра хлорофилла в основном локализованы между соприкасающимися мембранами тилакоидов гран.

1.5. Внутренняя (цитоплазматическая) мембрана бактерий по структуре сходна с внутренними мембранами хлоропластов и митохондрий. В ней локализованы ферменты дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования, активного транспорта; ферменты, участвующие в образовании компонентов мембраны, например, гликозилтрансфераза, катализирующие синтез липополисахаридов наружной мембраны. Преобладающим компонентом бактериальных мембран являются белки: соотношение белок/липид (по массе) равно 3:1. Состав белков мембраны регулируется в зависимости от потребностей клетки и внешней среды. Наружная мембрана грамотрицательных бактерий по сравнению с цитоплазматической содержит меньшнн количество различных фосфолипидов и белков. Обе мембраны различаются по липидному составу. Во внешней мембране находятся белки, образующие поры для проникновения многих низкомолекулярных веществ. Характерным компонентом наружной мембраны является также специфический липополисахарид. Ряд белков наружной мембраны служит рецепторами для фагов.

1.6. Мембрана вирусов. Среди вирусов мембранные структуры характерны для содержащих нуклеокапсид, который состоит из белка и нуклеиновой кислоты. Это “ядро” вирусов окружено мембраной (оболочка). Она также состоит из двойного слоя липидов с включенными в него гликопротеинами, расположенными в основном на поверхности мембраны. У ряда вирусов (того-, микровирусы) в мембраны входит 70-80% всех белков, остальные белки содержатся в нуклеокапсиде.

Белки вирусных мембран – это специфические белки,. Например гемагглютинин, нейраминидаза. Значительную часть массы вирусной мембраны составляют углеводы. Специфичность олигосахаридов на поверхности вируса определяется в некоторой степени клеткой-хозяином, так как в присоединении углеводов к белкам оболочки участвуют трансферазы сахаров клеток-хозяев. Липиды вирусных мембран также происходят от мембран инфицированных клеток.

Функции мембран.

Мембраны выполняют большое число различных функций:

мембраны определяют форму органеллы или клетки;

барьерная: контролируют обмен растворимых веществ (например, ионов Na+ , K+ , Cl- ) между внутренним и наружным компартментом;

энергетическая: синтез АТФ на внутренних мембранах митохондрий и фотосинтез в мембранах хлоропластов; формируют поверхность для протекания химических реакций (фосфорилирование на митохондриальных мембранах);

являются структурой, обеспечивающей распознавание химических сигналов (на мембране расположены рецепторы гормонов и нейромедиаторов);

играют роль в межклеточном взаимодействии и способствуют передвижению клеток.

Транспорт через мембрану.

Мембрана обладает избирательной проницаемостью для растворимых веществ, что необходимо для:

отделения клетки от внеклеточной среды;

обеспечения проникновения в клетку и удержания в ней необходимых молекул (таких, как липиды, глюкоза и аминокислоты), а также удаления из клетки продуктов метаболизма (в том числе ненужных);

поддержания трансмембранного градиента ионов.

Внутриклеточные органеллы также могут обладать избирательно проницаемой мембраной. Например, в лизосомах мембрана поддерживает концентрацию ионов водорода (Н+) в 1000-10000 раз больше, чем в цитозоле.

Транспорт через мембрану может быть пассивным, облегченным или активным.

1.1. Пассивный транспорт – это движение молекул или ионов по концентрационному либо электрохимическому градиенту. Это может быть простая диффузия, как в случае проникновения через плазматическую мембрану газов (например О2 и СО2 ) или простых молекул (этанола). При простой диффузии растворенные во внеклеточной жидкости небольшие молекулы последовательно растворяются в мембране и затем во внутриклеточной жидкости. Указанный процесс неспецифичен, при этом скорость проникновения через мембрану определяется степенью гидрофобности молекулы, то есть ее жирорастворимостью. Скорость диффузии через липидный бислой  прямо пропорциональна гидрофобности, а также трансмембранному градиенту концентрации или электрохимическому градиенту.

1.2. Облегченная диффузия – это быстрое движение молекул через мембрану с помощью специфических мембранных белков, называемых пермеазами. Этот процесс специфичен, он протекает быстрее простой диффузии, но имеет ограничение скорости транспорта.

Облегченная диффузия обычно характерна для водорастворимых веществ. Большинство (если не все) мембранных переносчиков являются белками. Конкретный механизм функционирования переносчиков при облегченной диффузии исследован недостаточно. Они могут, например, обеспечивать перенос путем вращательного движения в мембране. В последнее время появились сведения, что белки-переносчики при контакте с транспортируемым веществом изменяют свою конформацию, в результате в  мембране  открываются своеобразные “ворота”, или каналы. Эти изменения происходят за счет энергии, высвобождающейся при связывании транспортируемого вещества с белком. Возможен также перенос эстафетного типа. В этом случае сам переносчик остается неподвижным, а ионы мигрируют вдоль него от одной гидрофильной связи к другой.

Моделью переносчика такого типа может служить антибиотик грамицидин. В липидном слое мембраны его длинная линейная молекула принимает форму спирали и образует гидрофильный канал, по которому может мигрировать по градиенту ион К.

Получены экспериментальные доказательства существования природных каналов в биологических мембранах. Транспортные белки отличаются высокой специфичностью по отношению к переносимому через мембрану веществу, по многим свойствам напоминая ферменты. Они обнаруживают большую чувствительность к рН, конкурентно ингибируются соединениями, близкими по структуре к переносимому веществу, и неконкурентно – агентами, изменяющими специфически функциональные группы белков.

Облегченная диффузия отличается от обычной не только скоростью, но и способностью к насыщению. Увеличение скорости переноса веществ происходит пропорционально росту градиента концентрации только до определенных пределов. Последний определяется “мощностью” переносчика.

1.3. Активный транспорт – это движение ионов или молекул через мембрану против градиента концентрации за счет энергии гидролиза АТФ. Имеются  три основных типа активного транспорта ионов:

натрий-калиевый насос – Na+ /K+–аденозинтрифосфатаза (АТФаза), переносящая Na+ наружу, а K+ внутрь;

кальциевый (Са2+) насос – Са2+-АТФаза, которая  транспортирует Са2+ из клетки или цитозоля в саркоплазматический ретикулум;

протонный насос – Н+-АТФаза. Созданные активным транспортом градиенты ионов могут быть использованы для активного транспорта других молекул – таких, как некоторые аминокислоты и сахара (вторичный активный транспорт).

Котранспорт – это транспорт иона или молекулы, сопряженный с переносом другого иона. Симпорт – одновременный перенос обеих молекул в одном направлении; антипорт – одновременный перенос обеих молекул в противоположных направлениях. Если транспорт не сопряжен с переносом другого иона, этот процесс называется унипортом. Котранспорт возможен как при облегченной диффузии, так и в процессе активного транспорта.

Глюкоза может транспортироваться путем облегченной диффузии по типу симпорта. Ионы Cl-  и  HCO3-  транспортируются через мембрану эритроцитов путем облегченной диффузии переносчиком, называемым полосой 3, по типу антипорта. При этом Cl-  и  HCO3-  переносятся в противоположных направлениях, а направление переноса определяется преобладающим градиентом концентрации.

Активный транспорт ионов против градиента концентрации требует энергии, выделяемой при гидролизе АТФ до АДФ: АТФ à   АДФ + Ф (неорганический фосфат). Для активного транспорта, как и для облегченной диффузии, характерны: специфичность, ограничение максимальной скорости (то есть кинетическая кривая выходит на плато) и наличие ингибиторов. В качестве примера можно привести первичный активный транспорт, осуществляемый Na+ /K+ — АТФазой. Для функционирования этой фрментной системы антипорта необходимо наличие Na+ , K+ и ионов магния. Она присутствует практически во всех клетках животных, причем ее концентрация особенно высока в возбудимых тканях (например, в нервах и мышцах) и в клетках, принимающих активное участие в движении осуществляемый Na+  через плазматическую мембрану (например, в корковом слое почек и слюнных железах).

Сам фермент АТФаза представляет собой олигомер, состоящий из 2  a-субъедениц по 110 кД и 2 гликопротеиновых  b-субъдениц по 55 кД каждая.. при гидролизе АТФ происходит обратимое фосфорилирование определенного остатка аспартата на  a-субъеденице с образованием  b-аспартамилфосфата.. Для фосфорилирования необходимы Na+  и  Мg2+, но не K+, тогда как для дефосфорилирования необходим K+,  но не Na+  или  Мg2+. Описаны два конформационных состояния белкового комплекса с различным энергетическим уровнем, которые принято обозначать Е1 и Е2 , поэтому АТФазу называют также переносчиком типа Е1 — Е2 . Сердечные гликозиды, например дигоксин и уабаин, подавляют активность АТФазы.. Уабаин вследствие хорпошой растворимости в воде широко применяют в экспериментальных исследованиях для изучения натриевого насоса.

Общепринятое представлени о работе Na+ /K+ — АТФазой , сводится к следующему. Ионы Na и АТФ присоединяются к молекуле АТФазы в присутствии Мg2+. Связывание ионов Na запускает реакцию гидролиза АТФ, в результате которой образуются АДФ и фосфорилированная форма фермента. Фосфорилирование индуцирует переход ферментативного белка в новое конформационное состояние и участок или участки, несущие Na, оказываются обращенными к внешней среде. Здесь Na+ обменивается на K+, так как для фосфорилированной формы ферментахарактерно высокое сродство к ионам К. обратный переход фермента в исходную конформацию инициируется гидролитическим отщеплением фосфорильной группы в виде неорганического фосфата и сопровождается освобождением K+ во внутреннее пространство клетки. Дефосфорилированный активный центр фермента способен присоединить новую молекулу АТФ, и цикл повторяется.

Количества поступивших в клетку в результате работы насоса ионов К и Na не равны между собой. На три выведенных иона Na приходится два введенных иона К при одновременном гидролизе одной молекулы АТФ. Открывание и закрывание канала на противоположных сторонах мембраны и чередующееся изменение эффективности связывания Na и К обеспечиваются энергией гидролиза АТФ. Транспортируемые ионы – Na и К — кофакторы данной ферментативной реакции. Теоретически можно представить самые различные насосы, действующие по этому принципу, хотя в настоящее время известны лишь немногие из них.

1.4. Транспорт глюкозы. Транспорт глюкозы может происходить по типу как облегченной диффузии, так и активного транспорта, причем в первом случае он протекает как унипорт, во втором – как симпорт. Глюкоза может транспортироваться в эритроциты путем облегченной диффузии. Константа Михаэлиса (Кm) для транспорта глюкозы в эритроциты составляет приблизительно 1,5 ммоль/л (то есть при этой концентрации глюкозы около 50% имеющихся молекул пермеазы будет связано с молекулами глюкозы). Поскольку концентрация глюкозы в крови человека составляет 4-6 ммоль/л, поглощение ее эритроцитами происходит практически с максимальной скоростью. Специфичность пермеазы проявляется уже в том, что L-изомер почти не транспортируется в эритроциты в отличие от D-галактозы и D-маннозы, но для достижения полунасыщения транспортной системы требуются более высокие их концентрации. Оказавшись внутри клетки, глюкоза подвергается фосфорилированию и более не способна покинуть клетку. Пермеазу для глюкозы называют также D-гексозной пермеазой. Она представляет собой интегральный мембранный белок с молекулярной массой 45кД.

Глюкоза может также транспортироваться Na+ -зависимой  системой симпорта, обнаруженной в плазматических мембранах ряда тканей, в том числе в канальцах почек и эпителии кишечника. При этом одна молекула глюкозы переносится путем облегченной диффузии против градиента концентрации, а один ион Na – по градиенту концентрации. Вся система в конечном счете функционирует за счет насосной функции Na+ /K+ — АТФазы. Таким образом, симпорт является вторичной системой активного транспорта. Аминокислоты транспортируются аналогичным образом.

1.5. Ca2+ –насос представляет собой систему активного транспорта типа Е1 – Е2 , состоящую из интегрального мембранного белка, который в процессе переноса Ca2+ фосфорилируется по остатку аспартата. При гидролизе каждой молекулы АТФ происходит перенос двух ионов Ca2+. В эукариотических клетках Ca2+ может связываться с кальцийсвязывающим белком, называемым кальмодулином, и весь  комплекс связывается с Ca2+-насосом. К Ca2+-связывающим белкам отнсятся также тропонин С и парвальбумин.

Ионы Са, подобно ионам Na, активно выводятся из клеток Ca2+-АТФазой. Особенно большое количество белка кальциевого насоса содержат мембраны эндоплазматического ретикулума. Цепь химических реакций, ведущих к гидролизу АТФ и перебросу Ca2+ , может быть записана в виде следующих уравнений:

                              Mg2+

2Сан + АТФ + Е1 Û Са2 – Е – Р + АДФ

                   Mg2+

Са2 – Е – Р Û  2Савн  + PO43-  + Е2

Е2 Û Е1

Где Сан  — Ca2+  , находящийся снаружи;

Савн  — Ca2+  , находящийся внутри;

Е1  и Е2 — различные конформации фермента переносчика, переход которых из одной в другую связан с использованием энергии АТФ.

Система активного вывода Н+ из цитоплазмы поддерживается двумя типами реакций: деятельностью электрон-транспортной цепи (редокс-цепи) и гидролизом АТФ. Оба – и редокс- и гидролитический Н+-насосы – находятся в мембранах, способных превращать световую или химическую энергию в энергию  DmН+ (то есть плазматических мембранах прокариот, сопрягающих мембранах хлоропластов и митохондрий). В  результате работы  Н+  АТФазы и/или  редокс-цепи транслоцируются протоны, и на мембране возникает протондвижущая сила (DmН+). Электрохимический градиент ионов водорода, как показывают исследования, может быть использован для сопряженного транспорта (вторичный активный транспорт) большого числа метаболитов – анионов, аминокислот, сахаров и т.д.

С активностью плазматической мембраны связаны обеспечивающие поглощение клеткой твердых и жидких веществ с большой молекулярной массой, — фагоцитоз и пиноцитоз (от герч. фагос – есть, пинос – пить, цитос – клетка). Клеточная мембрана образует карманы, или впячивания, которые втягивают вещества извне. Затем такие впячивания отшнуровываются и окружают мембраной капельку внешней среды (пиноцитоз) или твердые частицы (фагоцитоз). Пиноцитоз наблюдается в самых разнообразных клетках, особенно в тех органах, где происходят процессы всасывания.

Н.А. Черабева, учитель биологии средней школы No 40

г. Ульяновск

Урок-конференция

Статья 19.2. Государство гарантирует равенство прав и свобод человека и гражданина независимо от пола, расы, национальности, языка, происхождения… Запрещаются любые формы ограничения прав граждан по признакам социальной, расовой, национальной, языковой или религиозной принадлежности.

(Из Конституции Российской Федерации)

Учитель. мы с вами живем в очень непростое время. С одной стороны, на пороге XXI в. исчезло рабство, конституция практически любой страны запрещает дискриминацию людей по расовым или национальным признакам. В США даже слово «негр» считается оскорбительным, вместо него употребляют выражение «американец африканского происхождения». С другой стороны, у нас, в России, можно слышать анекдоты то про один народ, то про другой. Постоянно ищут «плохие» и «хорошие» нации. Часто даже в печати поднимаются вопросы: «Какая нация (раса) мешает благоденствию России?». Не пора ли нам с вами определить для себя, с кем мы. Четкая гражданская позиция появляется не на пустом месте. Она основывается на знаниях. Сегодня на уроке мы попытаемся ответить на следующие вопросы: что же такое расы? как они формировались и стоит ли делить людей по цвету кожи?

В наших учебниках дается такое определение: «Расы – это исторически сложившиеся в определенных географических условиях группы людей, обладающих некоторыми общими наследственно-обусловленными морфологическими и физиологическими признаками».

По морфологическим и отчасти физиологическим признакам традиционно выделяют три основные расы: европеоидную, австрало-негроидную и монголоидную (перечисляются основные внешние признаки этих рас, рис. 1).

Рис. 1. Представители монголоидной, европеоидной и негроидной рас

Между представителями разных рас имеются физиологические отличия: уровень потоотделения с единицы площади кожи, показатели уровня холестерина в крови и некоторые другие. Однако они не отличаются по числу хромосом (у каждого человека их 46), уровню развития мозга, соотношению лицевого и мозгового отделов, строению стоп и рук. В смешанных браках представителей разных рас рождаются полноценные здоровые дети.

На протяжении длительного времени в антропологии господствовали представления о большой значимости основных расовых признаков и о роли естественного отбора в их формировании. Применение методов молекулярной антропологии значительно изменило представление о расах и расогенезе.

Существует три основных подхода к классификации рас:

а) без учета происхождения;

б) с учетом происхождения и родства;

в) на основе популяционной концепции.

Сейчас антропологи познакомят нас с каждой из них.

1-й антрополог. При первом подходе – без учета происхождения – выделяют три больших расы, которые, включают в себя 22 малые, часть из которых – переходные. Схема расовой классификации изображается при этом в виде круга (рис. 2). Само существование переходных рас свидетельствует, с одной стороны, о динамизме расовых признаков, а с другой – об условности деления человечества даже на большие расы. Переходные малые расы совмещают в себе не только морфологические признаки, но и генетические характеристики больших. Отсюда можно сделать вывод, что малые расы либо возникли в результате смешанных браков (гибридогенны), либо сохранили более древние черты, существовавшие еще до формирования больших рас.

Рис. 2. Расовая классификация человечества без учета происхождения рас

2-й антрополог. При подходе, учитывающем степень родства рас, их классификация изображается в виде эволюционного древа с коротким стволом и расходящимися ветвями (рис. 3). В основе этой классификации лежит выделение признаков архаичности (древних) и эволюционной продвинутости отдельных рас. Но такое разделение морфологических признаков спорно и субъективно. Как судить, продвинут признак или архаичен? И если архаичен (продвинут) – это хорошо или плохо? Например, эпикантус – кожная складка на веке. Что это – очень древний признак, который сохранился только у монголоидов и исчез у представителей других рас? Или это, напротив, новообразование, которого не было у предковых форм и которое появилось у монголоидов в связи с жизнью в условиях частых песчаных бурь? Эти вопросы показывают, как несовершенна такая классификация.

3-й антрополог. Популяционная концепция в классификации рас основывается на данных палеоантропологических исследований. Они показывают, что вплоть до верхнего палеолита практически нигде не были сформированы расовые типы человека, с которыми были бы генетически связаны современные большие расы. Например, в Сунгирском погребении (Россия) найдены останки возрастом около 26 тыс. лет. У всех черепов из этого погребения имеется мозаичное сочетание расовых признаков, они не могут быть отнесены ни к одной из современных рас. Второй пример – ископаемые скелеты Южной Калифорнии, возраст которых 21,5 тыс. лет. У них отсутствуют выраженные монголоидные черты, несмотря на то, что аборигенное население Америки – монголоиды.

Только более поздние мезолитические находки свидетельствуют о формировании у человека расовых признаков. Известны мезолитические черепа с территории Северной Америки возрастом 8–10 тыс. лет с явными признаками не просто негроидной, а малой эфиопской расы. Сходные данные получены на территории Европы и в других регионах. Все это указывает на то, что процесс формирования рас шел на рубеже верхнего палеолита и мезолита параллельно в разных регионах на фоне исходной разнородности расовых признаков.

Первичное появление в процессе эволюции признаков малых, а не больших рас позволяет сделать вывод о том, что европеоидная, монголоидная и негроидная расы имеют множественное происхождение и представляют собой крупные популяции, объединенные не столько общностью происхождения, сколько климато-географическими характеристиками условий существования и адаптивностью большинства основных признаков. Суть популяционной концепции рас в том, что большие расы представляют собой огромные популяции, малые расы – субпопуляции больших, внутри которых конкретные этнические образования (нации, народности) являются более мелкими популяциями. Получается структура, включающая в себя уровни иерархии: индивидуум – этнос – малая раса – большая раса.

Учитель. Итак, мы познакомились с тремя подходами к выделению рас. Наиболее правдоподобной является популяционная концепция. В ее пользу говорят данные многих биологических наук. Давайте познакомимся с этими данными.

Биохимик. Исследования распределения различных групп крови и белков в популяциях человека показали, что расовые признаки составляют около 8% от общего генетического разнообразия человечества. Между тем по разнообразным варьирующим признакам различия даже между соседями по дому могут составлять более 80%. Немец генетически может быть ближе к полинезийцу, чем к другому немцу. Географическое распределение частот генов групп крови, различных форм ферментов и иммуноглобулинов не соответствует ареалам ни одной из рас. По группам крови АВО и MN европейцы ближе африканцам, а по системе иммуноглобулинов – к монголоидам Азии. Эти данные говорят о том, что общий биохимический полиморфизм человека эволюционно возник раньше, чем комплекс расовых признаков.

Генетик. Определение расы может звучать так: «раса – это большая популяция индивидов, у которых значительная часть генов общая и которую можно отличить от других рас по общему для нее генофонду». На основании числа аллелей, свойственных той или иной группе организмов, возможно определение генетического расстояния между ними. Оказалось, что для больших рас эта величина выражается числом 0,03. Это гораздо ниже значений, характеризующих подвиды (0,17–0,22) и тем более виды животных (0,5–0,6 и более). В животном мире генетическое расстояние, равное 0,03, соответствует отличиям местных популяций друг от друга.

Чем же можно объяснить различия между расами? Как протекала эволюция, приведшая к возникновению генетических различий между ними? Главным фактором эволюции внешних признаков (фенотипов) является естественный отбор, обуславливающий приспособление к различным условиям окружающей среды. Однако чтобы действие отбора закрепилось, необходимо наличие репродуктивной изоляции. Существовал ли исторический период, когда все человечество было разделено на три более или менее изолированные группы?

На протяжении большей части последнего ледникового периода (около 100 тыс. лет назад) громадная площадь земли была покрыта льдом. Гималаи и Алтайские горы с расположенными на них ледниками разделили Евроазиатский континент на три области, создавая тем самым условия для раздельной эволюции белых на западе, монголоидов на востоке и негроидов на юге. Современные области расселения трех больших рас не совпадают с теми областями, в которых они формировались, но это можно объяснить более поздними миграциями. По каким же признакам шел отбор? Скорее всего, это были приспособления к конкретным природно-климатическим условиям.

Физиолог. Наиболее заметное различие между расами – по цвету кожи. Большинство современных приматов имеют темную пигментацию. Возможно, что и древний человек был темнокожим. Почему же слабо пигментирована кожа европейцев и монголоидов? Существует гипотеза, согласно которой в местах их расселения произошла адаптация к низкому уровню ультрафиолетового излучения. Ультрафиолет участвует в превращении в коже человека провитамина D в сам витамин, который необходим для кальцификации костей, его нехватка приводит к рахиту. Одно из проявлений рахита – деформация таза, нарушающая роды. В условиях первобытного строя это могло породить сильное давление отбора. В районах обитания людей с высокой степенью пигментации кожи отмечается высокая интенсивность ультрафиолетового излучения. Зависимость между местом обитания и пигментацией кожи не подтверждается только в двух случаях: для эскимосов и африканских пигмеев. Обе популяции состоят из темнокожих индивидов, хотя и в арктических районах, и под пологом влажного тропического леса ультрафиолета сравнительно мало. Но в случае с эскимосами можно предположить, что они получают витамин D из печени рыбы и морских млекопитающих – основных продуктов питания.

Примерно так же, как цвет кожи, формировались и другие расовые признаки: разрез глаз, курчавые волосы. Можно предполагать, что небольшой рост и плотное телосложение эскимосов, характерный для них относительно толстый слой подкожного жира дают преимущества в холодном климате, а широкая грудная клетка южноамериканских индейцев, живущих высоко в Андах, связана с адаптацией к разреженному воздуху высокогорий.

Учитель. Итак, мы познакомились лишь с некоторыми точками зрения на механизм формирования рас. Однако из услышанного понятно, что человечество образует единый вид – Homo sapiens, а расовые признаки имеют адаптивный характер. Они не затрагивают мозга и того, что отличает человека от животных, – способности к абстрактному мышлению и самопознанию. Человек, по философскому определению, – это «материя, познающая самое себя».

Как же тогда относиться к людям, пропагандирующим национализм и расизм? Послушаем мнение этолога.

Этолог. Этологи объясняют расовую и национальную неприязнь действием механизма поведенческой изоляции. Естественный отбор в ходе эволюции часто «специально» усиливает различия в поведении похожих видов, меняет местами отдельные позы ритуалов, «делает» представителей разных видов «неприятными» и «непонятными» друг для друга. Тем самым снижается вероятность образования смешанных пар. При контакте с непохожими на нас людьми срабатывает та же программа, что и у животных на близкий вид: неприятие. Расы человека по поверхностным признакам различаются больше, чем многие близкие виды. Также и различия, связанные с традициями, культурой, одеждой, прической, религией, могут быть столь заметны, что генетическая программа принимает их за межвидовые. А различия в языке?! Ничтожные по биологическому существу, но достаточные для полного или частичного непонимания по форме, они точно укладываются в программы поведенческой изоляции: многие виды птиц внешне почти неотличимы, но разделены разной формой песен. В отношении языка даже виден весь градиент реакций на видовые и подвидовые различия: если совсем незнакомый язык (для русских – эстонский, китайский или чукотский), – нам просто непонятен, то более близкий (литовский, таджикский, немецкий) уже вызывает неприятие в отношении «не того» употребления знакомых корней и слов, а совсем близкие языки (сербский, польский, болгарский и тем более украинский и белорусский) воспринимаются просто как смешные, как пародия на русский. Многие писатели – от Гоголя до Шолохова – одним включением украинизмов в русский текст успешно вызывали и вызывают приступы зоологического смеха у миллионов читателей.

Таким образом у расовой и национальной неприязни есть врожденные биологические корни. Это ошибка генетической программы, рассчитанной на другой случай – видовые и подвидовые различия. Расист говорит и действует, находясь во власти не ведающего сомнений, но ошибающегося инстинкта. Спорить с ним бесполезно: инстинкт логики не признает. Весь опыт человечества, к сожалению, подтверждает, что этологи правы. К расизму нельзя относиться как к логической точке зрения, умозаключению, имеющему право на существование. Получив в свои руки созданные в XX в. средства массовой информации, расисты умудрялись бросать в пламя расовых конфликтов даже самые культурные и уравновешенные народы. Расистские высказывания следует просто пресекать, а если проповедник уж очень активен – то и изолировать его от средств воздействия на других людей.

Биологи утверждают: генетическое разнообразие, так же как разнообразие языков, культуры, традиций, – самое главное сокровище, основа и залог приспособляемости и долговечности. Нам не дано знать, кто «прав», а кто «отстал», «зашел в тупик» или «идет не туда». Только максимальное разнообразие, сохранение всего, что способно сохраниться, – надежный путь к устойчивости вида. Неприятие расизма не в том, чтобы отрицать его естественные корни, а в том, чтобы обуздать ошибки в наших программах поведения, поддерживать в себе благожелательный интерес к непохожим людям, «раскручивать» программу, которую еще Аристотель назвал «общительной природой человека».

Учитель. После всего сказанного остается только еще раз процитировать статью 19 Конституции России, вынесенную эпиграфом к нашему уроку: «Государство гарантирует равенство прав и свобод человека и гражданина независимо от пола, расы, национальности, языка, происхождения…».

Список литературы

Общая биология: Учебник для 10–11-го кл. с угл. изучением биологии. /В.К. Шумный и др. Изд. 2-е. – М.: Просвещение, 1995.

Слюсарев А.А., Жукова С.В. Биология – Киев: Выща школа, 1987.

Биология: В 2 кн. Кн. 2: Учебн. для мед. спец. вузов. /В.Н. Ярыгин. – М.: Высшая школа, 1997.

Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека: в 3 т. Т. 3. Пер. с англ. – М.: Мир, 1990.

Яблоков А.В., Юсуфов А.Г. Эволюционное учение: Учебн. для биол. спец. вузов. – М.: Высшая школа, 1989.

Дольник В.P. Непослушное дитя биосферы: Беседы о человеке в компании птиц и зверей. – М.: Педагогика-Пресс, 1994.

Молекулярная палеонтология и эволюционные представления о возрасте ископаемых останков

Алекс Лунный

Введение

В настоящее время сфера молекулярно-биологических исследований расширяется на те области, о которых раньше и подумать было нельзя, что они могут быть предметом молекулярной биологии. В частности, за последние 15–20 лет накоплены данные в такой новой дисциплине, как молекулярная палеонтология. Оказывается, в останках динозавров, мастодонтов и моллюсков, для которых общепринятый возраст составляет вплоть до сотен миллионов лет, можно обнаружить не распавшиеся фрагменты белков и ДНК. Эти сведения подвергают сильному сомнению общепринятую датировку ископаемых останков, а, значит, и эволюционные догмы. В то же время, несмотря на ощутимый массив накопленных данных, они не приобрели широкую известность.

Целью настоящего обзора является критический анализ таких данных. Хотелось бы надеяться, что высказанные соображения и углубленный разбор конкретной информации, сделанный в профессиональном аспекте, послужат прояснению, во-первых, вопроса о так называемой «научности» эволюционных представлений и, во-вторых, о субъективизме и некорректности, к которым с неизбежностью приходит исследователь, когда он начинает «подгонять» свои объективные научные данных под эволюционные построения.

1. Молекулярная палеонтология — «молодая» научная дисциплина

Как и молекулярная биология, молекулярная палеонтология, но применительно к ископаемым остаткам, в первую очередь пытается исследовать основную молекулу, в которой закодирована информация об организме, т.е. ДНК. Однако некоторые важные особенности того или иного вида можно выявить путем изучения и других биологических макромолекул — белков, липидов, углеводов [1]. Вследствие крайне низкой сохранности ДНК в ископаемых образцах (см. ниже) необходимо сделать вывод, что на настоящий момент наилучшие данные получены при исследовании не ДНК, а белков. И так же останется в будущее время, какого бы прогресса ни достигли методы биологических исследований.

Результаты экспериментов молекулярных палеонтологов порождают дискуссии и множество противоречивых суждений. Это обусловлено следующими причинами:

• Отсутствием эмпирических данных о принципиальной возможности сохранения биологических макромолекул в течение длительных, геологических периодов времени. Условия и длительность воздействий (и даже их вероятный перечень) нельзя промоделировать в лаборатории.

• Как правило, малым количеством исходного биологического материала, что обычно не позволяет провести достаточно исчерпывающее исследование повторно.

• Уникальностью каждого образца, поскольку невероятно обнаружение даже двух ископаемых остатков, для которых все условиях их сохранения были бы одинаковыми. Это приводит к тому, что нет возможности корректно воспроизвести полученные теми или иными авторами аналитические опыты.

• Большой степенью загрязненности ископаемых образцов посторонними высокомолекулярными примесями (белками и нуклеиновыми кислотами от сопутствующих бактерий, грибков и др.), что затрудняет идентификацию истинно эндогенного (т.е. присущего самому образцу) материала. Например, обнаружение в древних образцах только аминокислот не предполагает с необходимостью, что их источник — оригинальные древние белки.

В связи с этим, значимость данных, полученных в рамках молекулярной палеонтологии, корректность ее подходов и методов часто подвергаются сомнениям, что отмечают ведущие специалисты в этой области [1].

Началом молекулярной палеонтологии может, по-видимому, считаться 1956 г., когда из окаменелостей были впервые выделены белки [2], а в 1974 г. путем реакции осаждения с антисывороткой показана сохранность антигенных компонентов белков возрастом «70 млн. лет» [3].

В этих старых работах вряд ли выяснено, были ли те биомолекулы действительно эндогенными для древних образцов, или же они представляли собой результаты более «молодых» посторонних загрязнений бактериями и/или грибками (артефакты): использованные методологические подходы, скорее всего, не позволили получить однозначные ответы.

Правда, данные столь же старого исследования 1976 г. [4] кажутся более адекватными: из останков моллюска («80 млн. лет») были выделены фрагменты гликопротеинов, у которых идентифицированный участок аминокислотной последовательности оказался аналогичен показателю белка такого же, но современного моллюска [4].

Пионерами работ в области молекулярной палеонтологии должны считаться, по-видимому, польские авторы из Краковского университета под руководством доктора Р. Павлички (R. Pawlicki). Начав еще в 1960-х гг. изучать кости динозавра, возраст которого был оценен в 80 млн. лет, они в течение более 30-ти лет публиковали результаты своих исследований, причем в весьма солидных научных журналах. В образцах костей динозавра были обнаружены под электронным микроскопом сосудистые каналы, выявлены волокна коллагена и детектированы подобные остеоцитам (клеткам костей) образования. С помощью иммуногистохимических и др. методов продемонстрировано наличие в сосудистых стенках окаменевшей кости углеводов, липидов и ДНК [5, 6] (полную библиографию работ польских авторов см. в статье креациониста Марка Армитэйджа [7]). Обнаружены даже эритроциты динозавра, содержащие железо [5]. Вопрос о них, оказавшийся одним из камней преткновения в дискуссии между эволюционистами и креационистами, мы рассмотрим ниже.

Однако. Несмотря на то, что совокупность данных, полученных польскими авторами, оставляет впечатление высокой достоверности, все-таки каждый исследованный показатель по-отдельности является только косвенным. Таковы использованные методы. Хотя углеводы, липиды и ДНК находятся в районе сосудистой стенки, нет однозначных доказательств их эндогенного (присущего самому образцу) происхождения. Вполне вероятно, что там биомолекулы микробов или грибков. Про видимые под микроскопом структуры, очень похожие на остеоциты и эритроциты, могут сказать, что это артефакты, обусловленные внешними воздействиями на кость в течение длительного времени. Даже то, что в районе эритроцитов обнаружено намного бóльшее содержание железа [5], не является окончательным доказательством: всегда можно предположить, что некие железосодержащие бактерии почему-то облюбовали именно эти места в какой-то момент из многих миллионов лет.

Повторим: кажется очень маловероятным, что перечисленные показатели наличия не распавшихся фрагментов макромолекул в кости динозавра в Кракове в совокупности своей обусловлены артефактами (тем более в свете полученных другими исследователями данных). Но «кажется» — это не доказательство.

С 1998 г. прекратились публикации польских авторов на указанную тему. Ведущие молекулярные палеонтологи ныне их не цитируют, что кажется не только странным, но и просто некорректным. Так, в обширном и информативном обзоре по молекулярной палеонтологии за 2003 г. доктора Мэри Швейцер (M.H. Schweitzer) из США (известной своим гемоглобином тиранозавра; ниже) нет ни одной ссылки на многочисленные статьи польских исследователей, хотя часто и разбираются гораздо менее существенные данные других авторов [1]. Нет указанных ссылок и в «программной» экспериментальной статье М. Швейцер с соавторами по биомолекулам тиранозавра за 1997 г. [8]. Можно предположить, что все дело в тех эритроцитах ископаемых ящеров, которые (эритроциты), причем вместе с самими тиранозаврами, стали «костью в горле», если не чем похуже, для доктора М. Швейцер (это будет видно ниже). Не хочет она, видимо, в 2003 г. [1] даже вспоминать о тиранозаврах с их эритроцитами и, посему, позволяет себе научную недобросовестность.

С развитием иммунохимических методов исследования в конце 1970-х — начале 1980-х гг. стало возможным получение более однозначных результатов. При использовании антител (антисывороток животных, иммунизированных исследуемыми белками), узнающих только белки позвоночных и даже только конкретные типы этих белков (например, альбумин, гемоглобин, коллаген и др.), отпал вопрос о том, что идентифицированные в ископаемых остатках макромолекулы являются результатом посторонних загрязнений бактериями или грибками. У последних не имеется белков, аналогичных по структуре альбумину, коллагену и т.п., а с биомолекулами самих микроорганизмов и грибков специфические к белкам позвоночных антитела не реагируют.

В результате, начиная с конца 1980-х гг. (особенно же — в 1990-х гг.) молекулярная палеонтология получила относительно большое развитие. Справедливости ради надо отметить, что достижения в иммунохимических методах определения биомолекул позволяли получать адекватные результаты уже с середины 1970-х гг., но по каким-то причинам (по-видимому, субъективного и финансового характера) молекулярные палеонтологи начали свои углубленные изыскания только в 1990-х гг. И — молекулярную палеонтологию относят ныне к «молодой науке» [1].

Основная цель дисциплины — это, конечно, попытки найти эволюционные связки на молекулярном уровне между теми или иными классами и семействами животных. Подкрепить, так сказать, «научные эволюционные построения», причем желательно — на неодарвинистском, молекулярно-генетическом уровне, путем исследования ископаемых ДНК [1]. Забегая вперед, позволим себе сразу сказать: все это, исходя из плохой сохранности древних макромолекул и наличия множества артефактов — дело безнадежное (в особенности для ДНК), но, безусловно, имеющее большой рекламный отклик (вспомним хотя бы роман и фильм «Парк Юрского периода»).

2. В каком виде сохраняются ископаемые остатки

Сама идея, лежащая в основе молекулярной палеонтологии, поначалу должна казаться любому биохимику и молекулярному биологу абсурдной. В самом деле: общепринято, что биологические макромолекулы, внутримолекулярные связи в которых имеют значительную свободную энергию, не могут быть устойчивыми в течение длительных периодов времени просто по определению. Базовое, «кухонно-научное» понятие (не значит — неверное) — что органические соединения не способны сохраняться в течение миллионов лет просто вследствие термодинамических процессов распада. Тление мира греховного, как пишут Святые Отцы [9]. Да и микроорганизмы быстро разрушают органические субстраты.

И действительно, для обнаруживаемых ископаемых остатков было постулировано их окаменение с постепенным замещением органических структур неорганическими веществами (с низкой свободной энергией связей, а потому — стабильными). Только так, полагали ранее, могут сохраняться останки животных возрастом десятки миллионов лет. Исключительно в виде окаменелостей и отпечатков (а также хитина насекомых и весьма сходных панцирей черепах), причем в окаменелости переходят не только скелеты, но и мягкие ткани.

Механизм последнего процесса обусловлен проникновением минеральных веществ, находящиеся в водных растворах, в ткани погибшего организма с последующим замещением ими соединений, первоначально составлявших органические остатки. Процессу окаменения (fossilize; фоссилизации) кроме останков животных могут подвергаться также останки растений, когда их ткани, в частности древесина, замещаются кремнеземом. При недостатке же кислорода стволы и стебли растений превращаются в уголь, а листья — в углистые пленки. Аналогичным процессам фоссилизации иногда подвергаются микроорганизмы, но это происходит в исключительных условиях, когда их останки захоронятся и консервируются в тонкодисперсных осадках либо в коллоидных отложениях кремнезема [10]. Единственным, что кажется более или менее похожим на ископаемые органические соединениям, являются углеводороды нефти и газа, но это не биомолекулы.

Даже очень редко встречающуюся мумификацию палеонтологических образцов связывают, все-таки, с замещением неорганическими соединениями исходных тканей в условиях сухого и жаркого климата, подобного климату пустынь. Например, в 1908 г. Ч. Штернбергом были найдены в Вайоминге нескольких мумий динозавров-траходонтов, образованные мелкозернистым песчаником. Полагают, что животные погибли во время песчаной бури и их трупы были занесены сухим песком. После мумификации высохшие ткани оказались замещенными песчаником, образовав так называемые псевдоморфозы (т.е. имитации настоящих мумий) [11].

Процесс окаменения не обязательно связан с очень длительными периодами времени: при некоторых условиях возможен достаточно быстрый переход органических соединений в окаменевший образец. С данным фактом соглашаются и палеонтологи-эволюционисты в своих работах (в качестве обзора см., например, [7]). А не соглашаться никак нельзя, поскольку есть ряд примеров: окаменевшее водяное колесо, погребенное в монолите скалы (фото см. в [12]), какие-то окаменевшие мешки с мукой и т.п. [7]. Словом, нельзя однозначно утверждать, что для получения окаменевшего биологического образца обязательно необходимы сотни тысяч и миллионы лет.

3. Бывают ли не окаменевшие кости возрастом в «десятки миллионов лет»?

Окаменение окаменением, однако, оказывается, что некоторые кости даже динозавров почему-то «не совсем» окаменевшие. Именно в таких костях (или в подобных участках костей) наиболее успешны поиски сохранившихся биомолекул. У молекулярных палеонтологов иной раз встречаются термины » unmineralized» [13] и «nonpermineralized» [8], что, как кажется сначала, не может означать ничего другого, кроме как «не окаменевшая» и недоокаменевшая». Исследования [8, 13] доктора Мэри Швейцер с соавторами были посвящены выделению и идентификации фрагментов белков из кости тиранозавра возрастом в «65 млн. лет». И вокруг того, была ли та кость или же ее исследованные участки окаменевшими, возникла критика со стороны эволюциониста, доктора наук (Ph.D.) Дж. С. Харда (G.S. Hurd) [14]. Критикует же он статьи известного креациониста доктора Карла Виланда (C. Wieland) [15, 16], в том числе за то, что тот постоянно называет ту «недоокаменевшую» кость тиранозавра совсем «не окаменевшей». Глобальный это вопрос, оказывается (см. в [14]).

Дело в том, что термин » unmineralized» — это не окаменевшая, а «nonpermineralized» — действительно, как бы частично недоокаменевшая. Перминерализация же — это проникновение минералов в район сосудистых участков кости, заполнение минералами ее открытых частей [14, 17]. Две большие разницы, как говорится: вовсе не окаменевшая, это, де, быть не может — иначе как бы она сохранилась миллионы лет… А вот частично — пожалуйста, бывает такое.

Крепко ополчился на своем сайте доктор Дж. С. Хард на креационистов по этому поводу, обвиняя их в научной недобросовестности, натяжках и подтасовке фактов. Однако исследование первоисточников показало, что все может оказаться с точностью наоборот.

В своей первой статье в научном журнале («Journal of Vertebrate Paleontology») доктор М. Швейцер прямо в заголовке указала: «…biomolecules in unmineralized bone from Tyrannosaurus». Было это в самом начале, в 1994 г. [13]. Позже появилась публикация-интервью в недоступном нам научно-популярном американском журнале «Earth» [18], где, судя по [14] и [15, 16], она снова назвала ту кость «не окаменевшей».

Доктор К. Виланд поверил М. Швейцер и всюду в своих работах повторяет исходные слова основной исследовательницы. Но, начиная с 1997 г. в научных статьях доктора М. Швейцер по тиранозавру, мы более не встречаем термин «unmineralized», зато в программной статье [8] имеется уже «nonpermineralized», «недоокаменевшая частично», значит.

Доктор Дж. С. Хард, отчитывая доктора К. Виланда, с жаром не раз пеняет ему на то, что тот в своих выводах о «неокаменевшей кости» опирается на рекламную публикацию М. Швейцер с соавтором под характерным названием «Реальный Парк Юрского периода» в жалком научно-популярном журнале «Earth» в 1997 г. [18] (да и журнал тот, дескать, «приказал долго жить» после выхода третьего номера [14]).

Однако ни доктор Дж. С. Хард, ни доктор К. Виланд почему-то вовсе не упоминают на своих сайтах о работе в журнале по палеонтологии позвоночных, посвященной белкам в кости тиранозавра и опубликованной в 1994 г. [13]. Там эта кость, как указано нами выше, прямо названа «не окаменевшей» в заголовке статьи. Такое впечатление, что о работе [13] оба вышеуказанных доктора не ведают (иначе бы К. Виланд мог ей оправдаться). Получается, что о той работе знают только сама М. Швейцер со своим шефом и еще двумя соавторами (и помалкивают [14]), а также ваш покорный слуга. Либо — что в 1994 г. были кости другого тиранозавра. Последнее весьма сомнительно (да и сам факт «не окаменения» кости возрастом в десятки миллионов лет не изменится от того, какому тиранозавру она принадлежит). И малопонятно, почему в 1994 г., когда приступили к исследованию той кости, она была «не окаменевшей», а к моменту главной публикации в 1997 г. стала «частично недоокаменевшей». «Фоссилизировалась» она местами за три года, что ли?

Как ошиблись с окаменением в начале исследования, сказать трудно. Можно предположить, что все дело в конъюнктуре: спохватились, когда несколько неосторожно назвали не окаменевшую кость своим именем (как же тогда с десятками миллионов лет?), и решили лучше подчеркнуть, что имелись некоторые «недоокаменевшие» места в участках сосудистых структур, а вовсе не то, о чем подумали в 1994 г.

Еще. В своем очень познавательном обзоре по молекулярной палеонтологии за 2003 г. [1] ведущий специалист в этой области, доктор Мэри Швейцер, в списке цитированной литературы представила всего одну свою работу (не про тиранозавра) из порядка десяти имеющихся. Нет там в списке ни единой статьи по идентификации белков в кости тиранозавра (не окаменевших в 1994 г. и «недоокаменевших» в 1997 г.), хотя в тексте и упоминается глухо о «возможности присутствия гемоглобина в кости динозавра», причем представлена все та же, единственная ссылка по совсем другому поводу (Schweitzer et al., 1999). Упоминание имеется, но подробного разбора данных, а также самих статей, в списке источников нет.

Такого ваш покорный слуга за четверть века не встречал ни в одном обзоре: чтобы не ссылались на свои же работы, будучи, притом, ведущим специалистом в данной области и имея основополагающие публикации. Налицо, так сказать, какой-то «тайный замысел». Ничем другим объяснить подобное нельзя. Ведь совсем безобидным кажется на первый взгляд вопрос о «неокаменении» или «недоокаменении», однако, как видим, страсти вокруг него разгорелись серьезные. Такие страсти, что доктор М. Швейцер в 2003 г., видно, опасается цитировать саму себя за 1994–1997 гг. В самом деле — прослывет «слепой пособницей креационистов», и финансирование работ по грантам весьма ужмется. А за такое профессор Дж. Хорнер (Jack Horner), шеф М. Швейцер, по головке ее, наверное, не погладит.

По-видимому, именно поэтому в вышеупомянутом обзоре 2003 г. [1] доктор М. Швейцер цитирует одну из двух своих работ последних лет, из которой следует, что она, Швейцер, стоит строго на эволюционных позициях: там развивается гипотеза о молекулярных механизмах развития внешнего покрова в эволюционной линии динозавры — птицы [19, 20]. Причем цитированная работа опубликована в узкопрофильном журнале по экспериментальной зоологии («Journal of Experimental Zoology») [20]. Зато нецитированная, по белкам тиранозавра, — в серьезном и широко известном журнале АН США [8].

Столь подробно указанный вопрос мы разобрали здесь потому, что следует понимать степень субъективизма в представлении данных не только интерпретаторами важных экспериментальных фактов (независимо от того, эволюционисты то или креационисты), но и самих исходных исследователей. В особенности же в такой области, как «эволюционизм» или Творение. К сожалению, часто получается так, что мало какие из выходящих за рамки общепринятого научные (а также околонаучные) факты и рассуждения можно сразу принимать на веру. Необходимо убедиться не только в достоверности исходного источника, но и изучить доступные сопутствующие публикации, в особенности фундаментальные.

4. Биологические макромолекулы, фрагменты которых идентифицированы в останках организмов возрастом в «десятки и сотни миллионов» лет

Как уже упоминалось, в конце 1980-х и, особенно, в 1990-х гг. молекулярная палеонтология достигла относительно больших успехов. Белки и ДНК были выделены и идентифицированы из различных ископаемых остатков порой прямо-таки умопомрачительного оцененного возраста. Подобные работы, помимо Кракова (Польша), проведены в целом ряде лабораторий США, в Австралии, Нидерландах, Германии и, если включить сюда митохондриальную ДНК кавказского «неандертальца», даже в России [21].

В табл. 1 представлены имеющиеся на настоящий момент данные по выделению и/или идентификации белков и ДНК из ископаемых остатков в палеонтологическом плане: т.е. древних в смысле геологической хронологии. Использованные в цитированных работах методы (иммунохимический анализ либо сравнительное исследование характеристик очищенных белков) позволяют однозначно утверждать: это фрагменты (порой значительные) эндогенных макромолекул, т.е. принадлежащих самим ископаемым организмам, а не являющиеся посторонними примесями за счет бактерий, грибков и др.

Можно видеть, что, несмотря на оцененные периоды в десятки, а порой и в сотни миллионов лет, в образцах остались не распавшиеся фрагменты белков, которые можно определить с помощью антител. То есть фрагменты такой величины, что они способны антителами узнаваться.

Относительно бета-кератина и коллагена следует отметить, что эти белки, вследствие своей особой жесткой молекулярной структуры, являются наиболее устойчивыми как к химическим воздействиям, так и к деградации микроорганизмами [34]. В то же время, относительно сохранности даже коллагена в ископаемых остатках все не так уж и ясно.

Ранние работы были сфокусированы на идентификации именно коллагена, поскольку он может быть детектирован в костях с помощью электронной микроскопии вследствие своей уникальной фибриллярной структуры [1]. И действительно, в целом ряде исследований коллагеновые микроструктуры были хорошо видны под электронным микроскопом в остатках костей динозавров, мамонтов и других ископаемых животных [6, 7, 13, 36–38]. Продемонстрировано, однако, что сохранение даже высокого уровня микроструктур не указывает с необходимостью на действительное наличие белковых молекул коллагена (структуры просто сохраняют их форму). В видимых коллагеновых структурах далеко не всегда идентифицируются специфические для этого белка аминокислоты [37] и не всегда такие структуры реагируют с антителами к коллагену [39].

Отсюда вывод: обнаружение под электронным микроскопом даже хорошо сохранившихся коллагеновых структур (и сосудистых стенок) внутри ископаемых костей не указывает однозначно на присутствие в них самого белка, поэтому ни к каким «сенсационным» креационистским выводам такие структуры в костях, например, динозавра [7], приводить не должны. Наверное, даже эти уже безколлагеновые образования вряд ли способны выдержать миллионы лет, но доказательств тому нет, поскольку в них, по-видимому, часто отсутствует лабильный органический материал (как в упомянутых выше псевдоморфозах песчаных мумий динозавров).

Представленные же в табл. 1 данные, в том числе по коллагену, отражают действительную идентификацию белковых фрагментов. Во всех перечисленных случаях действительно выделили и/или детектировали части белков. Наиболее сохранными оказываются, понятно, коллаген, кератины и остеокальцин, а наименее — более лабильные и более сложные белки с глобулярной структурой, в частности альбумин.

Имеется, однако, одно важное и фундаментальное исключение, связанное с работами все той же доктора Мэри Швейцер.

1. Кератины — белки, формирующие волосы, перья, чешую и т.п. образования. Вследствие жесткости своей молекулярной структуры очень устойчивы к внешним воздействиям. Бета-кератин для современных животных обнаружен только у рептилий и птиц (чешуя, перья) [34].

2. Представлена продолжительность периода или эпохи.

3. Коллаген. Соединительная ткань организма формирует хрящи, сухожилия, связки, остов костей и т.д. Механическая и поддерживающая функция этой ткани обеспечивается нерастворимыми нитями, образованными высокополимерными соединениями коллагена — самого распространенного белка животных. Мономеры коллагена представляют собой трехнитевые белковые «тяжи», которые связываются друг с другом поперечными молекулярными связями (сшивками), образуя коллаген. Такая жесткая структура обеспечивает механическую прочность при сопутствующей эластичности [34].

4. Остеокальцин — низкомолекулярный костный белок, содержащий много глутаминовой кислоты; специфичен для костей.

5. Результаты авторов из мормонского университета (США), по-видимому, спорны: имеется комментарий на данную работу ведущих молекулярных палеонтологов [35].

5. Фрагменты гемоглобина из кости тиранозавра (Tyrannosaurus rex)

В 1990 г. в восточной части штата Монтана выкопали останки тиранозавра. Почти сразу же (возможно, под влиянием фильма С. Спилберга), на Биологическом факультете университета штата Монтата, в г. Бозмене (Bozeman), США, началось исследование его костей в аспекте молекулярной палеонтологии. Работы проводились в группе ассистента профессора, доктора биологических наук (Ph.D.) Мэри Швейцер (Mary Higby Schweitzer). Руководителем лаборатории являлся (и является до сих пор) профессор Джек Хорнер.

Если посмотреть в Интернете страничку, посвященную сведениям о докторе М. Швейцер [40], то на фото перед вами предстанет симпатичная и жизнерадостная особа, имеющая, несмотря на свой не очень-то значительный возраст, солидный послужной список и, по-видимому, высокую профессиональную квалификацию. Именно доктор Мэри может ныне считаться, полагаю, одним из ведущих мировых исследователей в области молекулярной палеонтологии.

Программная экспериментальная работа, посвященная изучению макромолекул в кости тиранозавра, опубликована в трудах АН США и, как все статьи этого издания, полностью помещена в Интернете (Schweitzer M.H. et al., 1997) [8]. Последнее позволяет углубленно ознакомиться со всеми методическими тонкостями и выводами авторов без посещения специальной библиотеки. Специалисту видна тщательность при выполнении экспериментов, адекватность методов и достоверность полученных результатов.

Хотя нашей задачей не является рассмотрение узких специальных вопросов биохимии и иммунохимии, все же придется разъяснить, что сделано и как. Иначе будет непонятно, да и слишком важна проблема.

Из участка кости с видимыми под микроскопом сосудистыми стенками провели экстракцию белкового материала. Такового было получено, с позиций биохимика-аналитика, ощутимое количество — порядка 1 мг. Фрагменты распавшихся белков (полипептиды и пептиды) явно имели небольшой размер, поскольку, как указывают авторы, они не идентифицировались при электрофорезе в денатурирующих условиях [8]. Последний метод — это стандартный подход при разделении белковых смесей в соответствии с их молекулярной массой, и белки хорошо видны на электрофореграмме (при стандартных условиях опыта), только когда они имеют молекулярную массу не менее 6.000–10.000 «углеродных единиц» (вспомним школьную химию: углеродная единица — это 1/12 от массы обычного нам изотопа углерода 12C). Масса средней аминокислоты (всего их 22) составляет 140 у.е. (от 89 до 240 у.е.; большинство 120–150 у.е.). Следовательно, чтобы белок был хорошо «виден» при электрофорезе, он должен состоять из 40–70 аминокислот. Но в белковом экстракте из кости тиранозавра такие полипептиды не обнаруживались, следовательно, фрагменты оказались меньшими.

Априори было ясно, что основную часть должны составлять фрагменты именно гемоглобина — наиболее «обильного» белка крови (сравним только альбумин) — ведь экстрагировали те участки кости, где локализовались видимые под микроскопом стенки сосудов.

Далее авторы иммунизировали белковым экстрактом крыс. Обычно иммунизируют кроликов или морских свинок (у последних иммунный ответ сильнее, а от кроликов — больше материала), но в данном случае, в связи с малым количеством белкового экстракта, пришлось, наверное, выбрать крыс, которые меньше кроликов и свинок.

Иммуноген (экстракт) вместе с адъювантом Фрейнда (стандартный способ усилить иммунный ответ) вводили двум крысам, и у обеих выработались антитела (последнее указывает, что иммуногенность была достаточно стабильна; значит, фрагменты не являлись совсем уж ничтожными). Хорошо известно, что степень иммуногенности (т.е. способность вызывать выработку антител у животных) очень зависит от размера белковой или пептидной молекулы. Невозможно выработать антитела против фрагмента белка с молекулярной массой менее 1000, т.е. состоящего из порядка 7–8 аминокислот (см., например, [41]).

Однако авторы не просто получили «какой-то» иммунный ответ. Не это было их задачей. Они использовали антисыворотку крови крыс для дальнейших иммунохимических методов определения. Отсюда следует, что уровень антител в сыворотке был достаточно высок (иначе методы бы не сработали), а такое может быть обеспечено, только если фрагменты белка имели молекулярную массу значительно более 1000.

Думаю, что ни один специалист (даже иммунохимик) не скажет, какие точно минимальные размеры фрагментов белка при иммунизации необходимы, чтобы антисыворотка имела «рабочий вид». Он скажет, что иммуногенность зависит от конкретного типа белка, от конкретного типа фрагментов (она связана и с аминокислотным составом), от конкретных животных и т.п. Здесь просто голая эмпирика, можно сказать, почти ремесло: кто дольше работал и с бóльшим количеством белков, тот и способен дать более правдоподобный ответ. Тем более, что на практике редко получают антисыворотку к столь малым молекулам, поскольку таких белков в живом организме просто мало.

Ваш покорный слуга, хотя и получал антисыворотку и делал аналогичные вещи в области определения белков иммунохимическими методами, все-таки не является конкретно иммунохимиком. И тем не менее позволю себе сделать следующий вывод. Чтобы антисыворотка к каким-то белковым фрагментам, выделенным из той кости тиранозавра, «работала» так, как это наблюдалось у авторов [8], она все-таки должна была иметь ощутимый титр (концентрацию) антител. Поэтому и иммуногенность вводимых крысам полипептидов была достаточно ощутима, а, значит, и их молекулярная масса (длина молекулы) — тоже. Полагаю, что величина последней составляла никак не менее 2000–3000 у.е., что соответствует цепочке из порядка 15–20 аминокислотных остатков.

Указанный вывод косвенно следует в том числе и из руководств по иммунохимическим методам анализа (например [42]).

Далее авторы [8], использовав полученную антисыворотку, с помощью двух иммунохимических методов определили, реагирует ли она с препаратами гемоглобинов (коммерческих, выпускаемых химическими фирмами) из различных источников. При иммуноферментном анализе в растворе (ELISA) было обнаружено, что антисыворотка отчетливо «узнает» гемоглобин индюка, а с помощью иммуноблоттинга (это на специальной мембране) получены еще более исчерпывающие данные.

В [8] проделаны все стандартные контроли и представлен почти весь первичный экспериментальный иллюстративный материал. Перед иммуноблоттингом авторы убедились, что имеющиеся у них стандартные препараты гемоглобинов кролика, индюка и змеи вполне качественные. Действительно, хотя и закупленные, наверное, на крупных химических фирмах (в статье не указано, но вряд ли сами очищали), такие препараты могут портиться при хранении даже в холодильнике (микробы съедят, вода попадет). Это вам не доказывать, что выделенным не распавшимся фрагментам белка тиранозавра миллионы лет. Попробуй не убедись, что твои стандартные препараты современных белков не развалились у тебя (частично, конечно) при хранении в течение нескольких лет, или же при неаккуратной транспортировке с фирмы (когда лед положить забыли), и коллеги-биохимики могут указать на возможность некорректности и артефактов, посмотрев полученные тобой данные.

Это только у тиранозавра его полипептиды десятки миллионов лет нераспадаться способны.

Как бы там ни было, перед иммуноблоттингом авторы провели электрофорез своих стандартных гемоглобинов (электрофореграмма представлена) и убедились, что все они имеют присущую гемоглобинам молекулярную массу (порядка 64.000), то есть, что препараты «не развалились».

После этого проводили их иммуноблоттинг с антисывороткой к белковому экстракту из кости тиранозавра и обнаружили отчетливую (во всяком случае, на фото) реакцию с гемоглобинами кролика и индюка. А вот с гемоглобином змеи антитела не реагировали, и это послужило контролем того, что антитела связываются не с любым белком. Если бы антитела «узнали» еще и гемоглобин змеи, то авторам пришлось бы для контроля исследовать реакцию с еще каким-нибудь белком, не гемоглобином (с альбумином, к примеру). Чтобы сказать: да, реакция характерна не просто для белков как таковых, а именно и только для гемоглобинов.

Но в молекуле гемоглобина змеи не оказалось того участка аминокислотной последовательности, который соответствовал фрагментам гемоглобина тиранозавра, в то время как в гемоглобинах индюка и кролика он имелся. Антитела не среагировали с гемоглобином змеи, и, поэтому, авторам повезло: не пришлось проводить дополнительное исследование реакции с каким-нибудь другим, неспецифическим белком. В качестве его случайно выступил гемоглобин змеи.

С первого взгляда кажется странным: антитела к белку тиранозавра, а реагируют с гемоглобином кролика, но не змеи. Но это и не важно: просто такой участок полипептидной последовательности во фрагментах весьма распавшегося гемоглобина тиранозавра попался, которого нет в белке змеи. Тем более, что он имеется в гемоглобине птицы (индюка), а именно к птицам ящеры типа тиранозавра и близки [10, 11].

Авторы [8] проделали также иммуноблоттинг с экстрактами из бактерий и даже из окружавшего кость песчаника, но антитела со всем этим, конечно, не среагировали. Таким образом, почти все мыслимые контроли были соблюдены.

Однако идентификацией белковой части фрагментов гемоглобина тиранозавра М. Швейцер с соавторами похвально не ограничились. В состав молекулы гемоглобина входит специфичное молекулярное образование — гем: железо в особой координационной форме в связи с порфирином (это кольцевая структура; грубо говоря, что-то типа нескольких бензолов). Авторы [8] для идентификации специфической структуры гема в экстрактах из костей динозавра применили целый комплекс из пяти физико-химических методов: ЯМР, спектроскопию в ультрафиолете, ЭПР, HPLC и др. (не станем подробно рассматривать суть этих известных методов). Было обнаружено, что во всех случаях полученные показатели характерны для гема.

Кроме того, в местах локализации структур, соответствующих сосудам внутри костей, окраска была характерной для остатков крови (красно-коричневая). Такую же окраску имел и белковый экстракт [8, 16].

Это все, но этого вполне хватает, чтобы сделать следующие выводы:

1) Работа проведена корректно; использованные подходы адекватны, а полученные данные убедительны.

2) Найдены остатки специфичной структуры гема в участках сосудистой стенки кости тиранозавра.

3) Строго идентифицированы белковые фрагменты молекулы именно гемоглобина тиранозавра возрастом «65 млн. лет».

4) Эти фрагменты, хотя и малы, вряд ли состоят из менее чем 15–20 аминокислотных остатков, что составляет 3–5% от интактной (исходной) молекулы гемоглобина. В самом теоретически «худшем» случае фрагменты не могут включать менее 7–8 аминокислот (2% от интактной молекулы), но этот случай весьма проблематичен, исходя из их ощутимой иммуногенности. В наиболее же «лучшем» теоретически случае фрагменты не могут быть длиной более 40–70 аминокислот (10–15% от интактного белка), поскольку не видны при электрофорезе.

Таким образом, гемоглобин тиранозавра за «65 млн. лет» почему-то не распался на все 100%, а только максимум на 95–98%. Что же это за такой, по-видимому, никому неизвестный сверхустойчивый полипептидный участок входит в его состав? Новое слово в науке о гемоглобине и в науке о тиранозаврах.

6. Последствия работы доктора М. Швейцер с соавторами

Мы уже знаем, как доктор Мэри поспешила со своей, по словам одного эволюциониста «рекламной» [14], статьей-интервью в научно-популярном журнале в 1997 г.

«Реальный Парк Юрского периода» [18] у нее в лаборатории, понимаешь. И кость тиранозавра у нее почему-то то не окаменевшая [13], то «недоокаменевшая» [8, 18].

Известный креационист доктор К. Виланд уделил большое внимание всем этим исследованиям и интервью, причем немного запутался с недоокаменением, к тому же слишком сосредоточившись, видимо, на научно-популярном в ущерб действительно научному [15, 16]. Он получил свою порцию критики от эволюциониста [14], и, наверное, не от одного.

Однако, как мы видели выше, фундаментальная работа по фрагментам гемоглобина тиранозавра, опубликованная в журнале АН США [8], в дальнейшем явно стала замалчиваться. Ее не цитирует даже сама доктор М. Швейцер в обзоре за 2003 г. [1].

А на справедливые замечания доктора К. Виланда, что для иммуногенности фрагменты белка должны быть достаточно большими, какой-то эволюционист Джек Дебон (Jack DeBaun) небрежно ответил ему, что для иммуногенности, дескать, было достаточно гема с прикрепленными к нему 3–4 аминокислотами [16]. Спросил доктор К. Виланд своего приятеля — специалиста по моноклональным антителам, правда ли это, но тот сразу очень сильное сомнение насчет 3–4 аминокислот выразил [16]. И мы скажем здесь: гем к иммуногенности отношения не имеет вовсе, иначе бы мы просто жить не смогли, поскольку гем един для всех видов позвоночных, а эритроциты у нас распадаются постоянно, и гем в кровь выходит. Ребенку ясно (только не Дж. Дебону [16]), что не вынесли бы мы такой постоянной аутоиммунной нагрузки собственными антителами к собственному гему. И чтобы пептид в 3–4 аминокислоты наработку антисыворотки у крыс (причем «рабочей» антисыворотки) вызывал, того не видано и у папуасов. С чем хочешь небелковым свяжи такой пептид для иммунизации, все равно не получится.

А еще видно, как изо всех сил стараются забыть про ту «unmineralized», то есть «не окаменевшую» кость тиранозавра, какой она в 1994 г. была, заменив ее на «недоокаменевшую частично» (nonpermineralized) [14, 17] (доктор М. Швейцер, видимо обжегшись, и вовсе о ней помалкивает осторожно [1]).

Вопрос же о возрасте кости сомнению эволюционистами не подвергается: 65 млн. лет, и все тут [1, 14, 17]. Указывается, что это данные не только радиоизотопного анализа, но и основанные на определении степени рацемизации аминокислот [17].

Смысл последнего метода состоит в следующем. Все живущие на Земле организмы имеют в составе белков только L-формы аминокислот (кристаллы которых вращают плоскость поляризованного света влево). Однако если синтезировать аминокислоту химически (а не выделить из биологического материала), то мы получим рацемат — смесь из равных количеств L- и D-форм (оптических изомеров), т.е. из лево- и правовращающих. Вследствие стремления к состоянию химического равновесия, соединение, исходно представленное какой-то одной изомерной формой (L- или D-) со временем превращается в рацемат из равных количеств обеих форм. И если организм умирает, то, в зависимости от времени, соотношение L/D формы становится все меньше и меньше, пока не достигнет единицы. Именно на определении подобного соотношения и основано датирование ископаемых останков по степени рацемизации аминокислот [1, 43, 44].

Но и тут не все оказывается столь просто: даже беглое ознакомление со специальной литературой показывает, что процесс рацемизации зависит от окружающих условий. Так, присутствие воды — фактор, влияющий на рацемизацию, а для некоторых аминокислот в процессе нагревания (105°С), выявляется обратная кинетика реакции рацемизации [44]. Конечно, 105°С немало, но ведь это в лабораторных условиях, когда время ограничено. А в течение сотен и тысяч лет, наверное, и 20–30°С роль сыграют. Логичным это кажется с химических позиций. И вообще, скорость рацемизации постоянна только при постоянной температуре [45], чего и следовало ожидать. В результате даже использующие этот метод с осторожностью подходят к его результатам, указывают на некоторые сложности [46] и рекомендуют применять его в комплексе с радиоизотопной датировкой [1, 47].

А те, кто занимается радиоизотопной датировкой, наверное, рекомендуют использовать ее в комплексе с определением рацемизации.

Поэтому сомнительно, что кто-то кроме любителей эволюции способен безоговорочно доверять таким датировкам, которые насчитывают 65 млн. лет для образцов сохранившихся полипептидов, обладающих к тому же иммуногенной активностью. Ведь иммуногенная активность, все-таки, — это один из видов биологической активности.

7. Как молекулярные палеонтологи-эволюционисты объясняют возможность сохранения фрагментов биомолекул в течение десятков миллионов лет

Как только молекулярная палеонтология возникла, так, видимо, сразу появилась необходимость объяснить механизмы, обусловливающие сохранность достаточно высокоэнергетических биомолекул в течении десятков и сотен миллионов лет. Это только палеонтологи прошлого не задумывались над подобным вопросом: считали, что все, что сохранилось за «биллиарды» лет, окаменело, отвердело, заместилось силикатами, песчаниками и кремнеземами. Или в виде угля и нефти представлено. А иначе бы не сохранилось «по определению» [10, 11]. Молекулярным же палеонтологам пришлось волей-неволей разрабатывать возможные механизмы, поскольку в противном случае эволюционная «наука» (в смысле происхождения одних родов и семейств от других) могла лишиться главной опоры своих умозрительных построений — гигантских промежутков времени.

Ваш покорный слуга, кроме общих фраз типа адсорбции на неорганических носителях, сам в этом роде придумать что-либо неспособен. И не остается ничего другого, как только рассмотреть соответствующие места из все того же информативного обзора доктора М. Швейцер за 2003 г. [1].

Однако и там не очень много убедительного. Сначала признается, что все белки через какое-то время распадаются вследствие воздействий протеолитических (переваривающих) ферментов, микробов, окисления, гидролиза, внутри- и межмолекулярных взаимодействий. Отмечается, что механизмы столь долгого, миллионолетнего сохранения ДНК и белков еще только предстоит выяснить. (Mechanisms for the preservation of organic compounds such as DNA or protein over the course of geological time remain to be elucidated.) [1]. Затем говорится, что, тем не менее, накапливается все больше фактов о реальности указанного сохранения. И действительно: если иммуногенные фрагменты белков обнаруживаются в образцах, которым приписан возраст до сотен миллионов лет (см. выше табл. 1), то, следуя логике эволюционистов, возраст таких фрагментов сотни миллионов лет и должен насчитывать.

Далее автор обзора 2003 г., опираясь на гипотезы других исследователей, рассматривает следующие возможные механизмы, обусловливающие указанные чудеса [1]:

1. Распад биомолекул и разрушение внутримолекулярных связей могут приводить к появлению продуктов, которые, реагируя между собой, формируют комплексы биополимеров, резистентных к дальнейшей деградации.

Комментарий. Это не совсем понятно, поскольку даже те комплексы биополимеров, все-таки, биомолекулами со всеми высокоэнергетическими связями и остаются.

2. Биомолекулы способны стабилизироваться через связывание с органическими продуктами распада в окружающей почве, что ингибирует активность ферментов, расщепляющих ДНК и белки. Такой феномен выявлен в лабораторных исследованиях [1, 48].

Комментарий. Вот только из этих исследований совершенно не ясно, как будут вести себя подобные комплексы в течение не только миллионов, но и просто десятков лет.

3. Раннее «цементирование» органических остатков при погребении отложений, что защищает объекты от микробов и кислорода.

Комментарий. И тут не совсем верится, что в течение геологических эпох (миллионы лет) те «цементные пломбы» не будут нарушены какими-нибудь подвижками пластов, землетрясениями, наводнениями и извержениями вулканов. Гемоглобин тиранозавра, опять же. Допустим, «зацементирована» кость была, защищена от микробов. Почему же тогда гемоглобин все-таки распался на 95–98%? А если микробы и другие воздействия, несмотря на «цемент», место имели, почему не до конца белок распался?

4. Связывание (адсорбция) белков и ДНК с минеральным субстратом, причем сохранность увеличена в биоокаменевших (biomineralized) тканях, где компонент белка в минеральном кристалле попадает в закрытую систему, предохраняющую от молекул воды. Например, сохранение белков в комплексе с апатитом (минеральной составляющей костей) возможно в течение длительного времени. Это наиболее важный механизм.

Комментарий. Может, все и так, но окаменевшая кость, в которой к тому же имеются «недоокаменевшие» участки, это не алмаз и даже не янтарь. Полагаю, что те «закрытые системы» в кристаллах должны были не раз становиться открытыми в течение геологических промежутков времени, когда подвергались длительным воздействиям даже слабых растворов неорганических кислот, образующихся путем взаимодействия между просачивающейся водой и минералами (даже углекислая кислота могла сыграть роль). Или воздействиям слабых растворов щелочей. Вода, как известно, она и камень точит.

Кто-то заметит, что останки могли исходно оказаться погребенными столь глубоко, что на их «белково-минеральные кристаллы» ни разу не попала никакая вода. Думаю, что тогда эти останки никто и никогда бы не обнаружил. А раз эти останки, как пишут исследователи, «excavated» (откопали), то значит, что не так уж глубоко они и залегали (причем часто не в пустынях это было). И значит, что вода вряд ли была так далеко, тем более в течение миллионов лет. Или же надо предположить, к примеру, что в течение 64.999.999 лет останки того тиранозавра без доступа воды в глубинах Земли жюль-верновских находились, и только где-нибудь в последний год в верхние пласты поступили? Сомнительно это.

В результате даже автор обзора по молекулярной палеонтологии [1] заключает:

«Существует, однако, немного экспериментальных свидетельств о том пределе [промежутка] времени сохранения, который может быть обусловлен указанными механизмами». («However, there is little experimental evidence for a temporal limit to preservation enhanced by such mechanisms».)

Отдельным является важный вопрос о термодинамических закономерностях сохранения пептидной связи (между аминокислотами в белках). Эта связь достаточно стабильна, несмотря на то, что ее свободная энергия гидролиза относительно велика, если сравнивать, например, с неорганическими соединениями [34]. Чтобы разрушить химически все пептидные связи в препарате белка, его раствор в очень концентрированной соляной кислоте (6 н) запаивают в ампулу и 1–3 суток выдерживают при 100–105°C [49]. В этом случае разрушаются все внутримолекулярные связи.

Другой способ — те же условия, но при 37°C. Здесь белок распадается не полностью: помимо отдельных аминокислот, получается много ди- и трипептидов (по 2–3 аминокислоты), но не более [49]. Однако пептиды в 2–3 аминокислоты не являются иммуногенными, как то было с гораздо бóльшими фрагментами гемоглобина тиранозавра, поэтому для наших прикидок можно считать, что белок практически распался.

Протеолитические ферменты (например, пепсин и трипсин) проделывают почти то же самое (хотя и не до конца) при гораздо менее жестких условиях. Вернее, вовсе не жестких. И микроорганизмы своими переваривающими ферментами осуществляют то же, причем часто — до конца. Всякий знает, как быстро микроорганизмы деградируют белковые питательные субстраты.

Вышеуказанное химическое расщепление в сильной кислоте при температурах 37–105°C обусловлено уже не биохимическими (ферментами), а чисто химическими, термодинамическими процессами. Они подчиняются закону, выраженному уравнением, в которое входят параметры свободной энергии связи и температура. Исходя из распада пептидных связей за 1–3 суток при 37–105° C, специалист по химической термодинамике способен, наверное, хотя бы прикидочно рассчитать то время, за которое должен произойти распад, например, при 20°C. Концентрация водородных ионов (кислотность) также является одним из параметров в исходных термодинамических уравнениях равновесия химической реакции. И здесь, полагаю, можно оценить то время, которое понадобится для распада при pH 7 (нейтральные условия) по сравнению с pH сильных растворов соляной кислоты.

К сожалению, в креационной литературе нам не встретились серьезные расчеты подобного рода (хотя они, может, и имеются). Но есть большое подозрение, что полученные в результате таких расчетов промежутки времени «самораспада» окажутся на много порядков меньше тех «десятков и сотен миллионов» лет, в течение которых полипептидные фрагменты гемоглобина и других белков (см. табл. 1) оказались не разрушенными.

Самое же главное относительно их сохранности — это, все-таки, вездесущее действие микроорганизмов. Существуют большие сомнения, что те кости на нашей Земле могли находиться в стерильных условиях миллионы — сотни миллионов лет.

8. Фактическая сохранность фрагментов макромолекул в зависимости от времени, прошедшего с момента захоронения

Кажется познавательным представить сведения из, так сказать, областей молекулярной археологии и молекулярной антропологии. А именно — сохранность иммуногенных фрагментов белков и ДНК в останках доисторических и исторических людей (табл. 2).

Таблица 2(см. в материалах к публикации)

Испанские исследователи вообще подвергают сомнению корректность сравнительного с современным человеком расчета мутаций в амплифицированных ДНК тех «неандертальцев», поскольку, как они пишут, никто не учитывал вариаций в норме в определенном участке той ДНК митохондрий. Пересчитали испанцы заново эту «генетику», и указывают, что никакого расхождения («дивергенции») «неандерталец» — современный человек у них не получается [65].

Наконец, только что (2004 г) работы немецких исследователей ДНК неандертальца, похоже, надолго закрыли вопрос с его «расхождениями» от нас [66]. Оказалось, что экстракты из древних костей сами по себе обладают сильной способностью вызывать повреждения в ДНК (мутации — точковые замены и делеции). Когда последовательности современных митохондриальных ДНК помещали в экстракты из кости неандертальца, то наблюдались их повреждения (77% исходных копий были значительно изменены). И часто — именно в тех участках, что ранее столь любили сравнивать в плане «неандерталец» — Homo sapiens. Авторы делают предположение, что все дело в клеях и консервантах, которыми в прежние времена пропитывали кости, и что «последовательности древних ДНК необходимо исследовать с предосторожностями по крайней мере до тех пор, пока молекулярная основа вызываемых экстрактом мутаций не будет понята» [66].

Из табл. 2 видно, что, во-первых, чем старше образец даже по шкале в единицы тысяч лет, тем хуже сохраняются белки. И хотя гемоглобин, например, идентифицируется в самых древних костях, в останках возрастом единицы тысяч лет его содержание уже очень мало [53].

Противоречивы данные относительно сложного и лабильного белка иммуноглобулина G. С одной стороны, он обнаружен «молекулярными археологами» в останках доисторических детей, а, с другой стороны, — не идентифицирован судебными медиками спустя всего 1,3 года после пребывания ткани с кровью в земле (см. табл. 2).

Очень иллюстративными кажутся эксперименты по идентификации в остатках костей ископаемых животных остеокальцина. Они полностью запутывают картину датирования геологических эпох.

Остеокальцин представляет собой низкомолекулярный (масса 5200–5900 «у.е.») белок позвоночных, состоящий из порядка 50-ти аминокислот и содержащий три остатка глутаминовой кислоты. Его аминокислотная последовательность, если пользоваться специальным термином, консервативна, т.е. мало отличается для различных видов животных. На взгляд биохимика, этот белок просто чудовищно термостабилен: так, после нагревания порошка из кости современной коровы при 165°C в течение 5,3 ч остеокальцин распадается только на 90% [67].

Это кажется почище вируса гепатита, который полностью инактивировать кипячением не удается —приходится автоклавировать при температурах выше 100°C. И хотя низкомолекулярные белки хорошо известны своей термостабильностью, должен заметить, что показатель остеокальцина выходит за всякие мыслимые рамки.

Отсюда вывод — очень стабилен белок остеокальцин к физико-химическим воздействиям. Термодинамически стабилен, а, значит, сохраняться в костях должен долгое время (если, конечно, микроорганизмы не учитывать — они быстро справятся с любым растворимым белком). И действительно — еще в 1987 г нашли остеокальцин в ископаемых костях быка и зубах грызуна [26], а позже — в костях древних бизонов [67] и даже в останках динозавра [27]. Следовало бы ожидать, что в образцах от быка и бизона остеокальцин сохранится много лучше, чем, например, в костях динозавра. Однако это оказывается не так.

В работе 2002 г. [67] получены уникальные в своем роде данные. Основная часть исследования заключалась в микровыделении остеокальцина из порошка костей бизона возрастом 56–59 тыс. лет. Авторам с помощью специальных современных методов удалось его очистить, «умножить» количественно и определить аминокислотную последовательность, которая была аналогичной показателю современного остеокальцина. К сожалению, выход белка из тех костей, которым насчитали 55–56 тыс. лет, авторы не представили. (Выход белка — его количество, полученное из 1 г или из 1 кг исходного материала; в данном случае — костей.)

Зато авторы представили выход остеокальцина из костей современной коровы и бизонов возрастом по «120 и 300 тыс. лет». Определение в экстрактах из костного порошка проведено с помощью радиоиммунологического метода с антителами к остеокальцину современной коровы [67]. Чувствительность данного метода велика — достаточно просто следовых количеств белков, а полученные значения отвечают их истинной концентрации в пробах из тех или иных образцов [42].

Исходя из приведенных авторами [67] значений (в специальных единицах — пикомолях на 1 мг кости) путем расчета удается узнать, каково содержание остеокальцина в более общеизвестных единицах (например, в мг на 1 кг исходных костей). Нами построен соответствующий график (рисунок) сохранения остеокальцина в костях в зависимости от времени («сотен тысяч лет»; оценено палеонтологами в [67]).

Из рисунка (см. материалы к публикации) видно, что нормальный уровень остеокальцина в костях современной нам коровы (а, значит, и у бизонов должно быть сравнимое значение) составляет 0,25 мг/кг кости. Это малое содержание: вспомним, что даже из тиранозавра доктору М. Швейцер с соавторами удалось получить порядка 1 мг гемоглобина [8]. Иными словами, в организме, вероятно, содержится много меньше остеокальцина, чем гемоглобина (последнего — вспомним анализы крови — 120–140 грамм на 1 л крови).

Несмотря на всю стабильность остеокальцина, спустя «оцененные» 120 тыс. лет после смерти животного уровень этого белка в костях бизона (судя по [67] — «без вечной мерзлоты») уменьшился в 28 раз, а спустя 300 тыс. лет (другой бизон, конечно) — в 2500 раз (см. рисунок). В последнем случае детектируются просто следовые количества белка — одна десятимиллионная грамма на 1 кг костных остатков. Это указывает, как кажется вначале, что даже столь невероятно устойчивый к физико-химическим воздействиям остеокальцин плохо сохраняется в образцах возрастом «сотни тысяч лет» (видимо — работа микробов).

Но, при всем при том, известна идентификация остеокальцина в ископаемых останках различных животных возрастом до 13 млн. лет [26]. Как он может там обнаруживаться, если исходить из экстраполяции сохранности от времени согласно графику на представленном нами рисунке?

Существует еще один пример — остеокальцин в костях динозавра (и не одного) возрастом «73–75 млн. лет» (1992 г.) [27[. Конечно, там также использовали метод иммунохимического анализа, а именно: определяли уровень остеокальцина в экстрактах из костей двух динозавров, используя антитела кролика против остеокальцина современного аллигатора. Детектировали исследуемый белок динозавров и с помощью HPLC (один из типов специальной высокоразрешающей хроматографии).

Что вы думаете? Остеокальцин прекрасно определялся в костях возрастом «73–75 млн. лет» [27]. Чувствительность иммунохимического метода, использованного авторами [27], нисколько не выше, чем радиоиммунологического анализа при изучении костей бизонов в [67]. Значит, содержание остеокальцина в костях тех динозавров никак не меньше, чем у упомянутых древних бизонов, хотя возраст костей динозавров больше в 250–600 раз. Более того, поскольку авторам [27] удалось выделить остеокальцин динозавра с помощью HPLC, его содержание никак нельзя назвать тем следовым, что детектировано для бизонов в 120 и 300 тыс. лет. Скорее, оно соответствовало тому, что было характерно для костей бизона возрастом 55–56 тыс. лет в [67], для которых как раз подобное микровыделение с HPLC и проводили.

Это уже почти 1200-кратная разница в возрасте ископаемых остатков.

В костях же бизонов в «120 и 300 тыс. лет», как уже отмечалось (см. рисунок), уровень остеокальцина совершенно ничтожен — 9 и 0,1 микрограмма на 1 кг (микрограмм — 0,001 мг). Чтобы выделить из таких костей белок хотя бы путем HPLC, понадобились бы тонны ископаемых останков.

Но остеокальцином вопрос не исчерпывается. Из табл. 1 (см. выше) видно, что детектированы и даже получены (выделены, очищены) фрагменты других белки. Непонятен весьма лабильный (нестойкий) альбумин, который идентифицировали в костях мастодонта. Хотя известно, что последние мастодонты были современниками человека, все-таки, по оценкам, их ископаемым останкам не менее 10 тыс. лет [68], что кажется несколько многовато для сохранения даже частей молекулы альбумина.

И каким образом в старой работе 1976 г. [4] ухитрились выделить фрагмент гликопротеина из моллюска возрастом в «80 млн. лет», да не просто выделить, а определить его аминокислотную последовательность, сравнить последнюю с показателем современного нам такого же моллюска и сказать: «Да, аналогичны». Ведь в 1976 г., когда проводили то исследование, никаких сверхчувствительных методов выделения в сверхмикроколичествах, подобных HPLC, насколько мне известно, не было. Имелись только различные виды обычной хроматографии, что и было использовано в [4]. А для этих хроматографий требуется много материала.

Вопросы, вопросы… Гемоглобин тиранозавра доктора М. Швейцер с соавторами [8], опять же. Лабильный белок. Это вам не крайне стабильная маленькая молекула остеокальцина. Каким образом удалось выделить отнюдь не следовые количества фрагментов гемоглобина, которые позволили иммунизировать животных и получить антисыворотку?

Ответьте мне все же на вопросы: что же это за таинственные механизмы стабилизации у тиранозавра и что же это за столь различные условия захоронения, когда:

• В одном и том же источнике (костях), хотя и разных животных;

• Фрагменты значительно более лабильного белка (гемоглобина);

• Сохраняются в 200–500 раз дольше, чем стабильного (остеокальцин);

• Да еще в количествах, на много-много порядков выше.

Добавим: а бета-кератин ящеров (до «140 млн. лет» — см. табл. 1). Как с ним? Сохранился ведь.

Но почему тогда, если взглянуть на «палеоантропологическую» и «археологическую» табл. 2, мы обнаруживаем достаточно плохую детекцию гемоглобина и других белков в образцах возрастом «всего-навсего» порядка тысяч лет?

Так что, помимо остеокальцина бизонов, очень многое свидетельствует о том, что даже несоизмеримо меньшие по сравнению с геологическими промежутки времени весьма отражаются на сохранности биомолекул. Впрочем, ничего другого биохимик не может и ожидать: вспомним контрольные опыты М. Швейцер с соавторами [8], в которых они проверяли интактность коммерческих, закупленных недавно на химических фирмах препаратов гемоглобинов (то, что недавно — следует из гарантированного срока годности подобных белковых препаратов).

И позволим себе еще раз издать «глас вопиющего в пустыне»: неужели гемоглобин, который слабо определяется уже в некоторых костях с оцененным возрастом всего в единицы тысяч лет (табл. 2), применительно к тому тиранозавру вдруг попал в столь чудесные условия, что частично сохранился за промежуток времени более чем в десятки тысяч раз продолжительный? И другие белки ископаемых животных тоже (см. табл. 1). Кто-то может верить в подобное, но для меня, например, все это кажется полным абсурдом, даже если прямых доказательств обратному получить нельзя (как смоделируешь те химические и физические условия за «десятки миллионов лет»?).

И здесь следует твердо высказать свое мнение (пусть его назовут субъективным). Биохимик-эволюционист, допускающий существование нераспавшегося за десятки и сотни миллионов лет иммуногенного полипептида в кости, гораздо более далек от понимания выявленных фундаментальными естественнонаучными дисциплинами закономерностей, чем биохимик-креационист, который, хотя и не имеет непосредственного опровержения, но, опираясь на те закономерности, полагает, что фрагмент белка не может иметь столь гигантский возраст. Что те белки не могут быть захороненными не только миллионы, но даже сотни тысяч лет назад.

9. Кто первый сказал: «Эритроциты тиранозавра!»

В последние годы вокруг этого вопроса развернулась весьма оживленная, с переходом на личности, дискуссия между докторами-эволюционистами и докторами-креационистами. «Костью в горле» для первых стали те эритроциты. И именно эволюционисты более переходят на личности.

Как уже отмечалось выше, доктор Мэри Швейцер с соавтором в 1997 г. поспешили дать рекламную статью-интервью («Реальный Парк Юрского периода») в научно-популярный американский журнал «Earth» [18]. Журнал вскоре прекратил свое существование [14], а та статья нам, конечно, недоступна. Но основные моменты из нее широко цитируются доктором К. Виландом [15, 16, 69], а потом его высказывания, основанные на этих цитатах, критикуются эволюционистом доктором Дж. С. Хардом [14]. Сами цитаты последний сомнению не подвергает, он только ставит К. Виланду в вину увлечение «научно-популярным» и «рекламным» [14]. Поэтому мы можем смело представить те цитаты из «Парка Юрского периода» доктора Мэри с соавтором [18].

Оказывается, как только начали изучать срез кости того тиранозавра под микроскопом, то сразу обнаружили нечто, весьма похожее на эритроциты:

«Лаборатория наполнилась возгласами изумления, когда я сосредоточила [внимание] кое на чем внутри сосудов; на том, чего ни один из нас никогда не видел когда-либо ранее: крошечные круглые объекты, прозрачные, красные, с темным центром. Когда коллега бросил всего один взгляд на них, то он закричал: «Вы обнаружили эритроциты! Вы обнаружили эритроциты!» («You’ve got red blood cells!») (цитировано по [69]).

Относительно «темного центра» надо сказать, что эритроциты лишены ядра только у млекопитающих, но у птиц, пресмыкающихся и земноводных ядра в этих клетках имеются. А не видели сотрудники доктора М. Швейцер эритроцитов под микроскопом никогда раньше наверное потому, что они палеонтологи (про то же, как проходили практику в институтах-университетах, они, видимо, давно забыли).

Рассматривая далее критику доктором Дж. Хардом доктора К. Виланда, мы можем узнать на сайте первого, что в той научно-популярной статье в «Earth» имелась еще и фотография среза кости с подписью: «Кровь из камня» [14].

Таким образом, наше исследование напоминает восстановление несохранившегося текста работы Цельса на основе трактата Оригена «Против Цельса».

За все эти «Парки Юрского периода» и «Крови из камня» доктору Мэри Швейцер, конечно, досталось от эволюциониста доктора Дж. Харда, попутно с пинками доктору К. Виланду. Уж очень любила, дескать, доктор Мэри представлять репортерам результаты своих еще незаконченных работ в преувеличенном и спекулятивном виде («in very speculative and even grandiose terms») [14]. В результате ее шефу, профессору Джеку Хорнеру, множество раз пришлось оправдываться перед каждым встречным-поперечным, говоря нечто вроде: «Да не нашли мы там на самом деле никаких клеток крови!» [14].

Доктор Дж. Хард пытается подчеркнуть, что М. Швейцер с соавтором отмечали предварительность и незаконченность своих исследований, что они всюду допускают оговорки, что не следует понимать их утверждения в «Earth» однозначно, и т.д., и т.п. [14]. Однако цитаты из работы тех исследователей доктор Хард представляет довольно жалкие, типа:

«Возможно, таинственные структуры были, в лучшем случае, производными крови, модифицированной тысячелетиями геологических процессов». («Perhaps the mysterious structures were, at best, derived from blood, modified over the millennia by geological processes».) [14]

Отметим:»millennia» пишут (тысячелетия), а не «millions», тем более не «tens millions» (десятки миллионов).

Просмотрел тут доктор Дж. Хард в цитате, осрамился. Зато его очень занимает вопрос: кто же это там в лаборатории когда-то первый воскликнул: «Вы обнаружили эритроциты! Вы обнаружили эритроциты!» Указывает доктор Хард, что сейчас никто почему-то не признается [14].

А еще пишет он, будто говорили доктор М. Швейцер с соавтором, что, дескать, необходимо проведение дальнейших работ для подкрепления… (это у нас, исследователей, всегда стандартная фраза, чтобы деньги выделяли; безнадежно, правда).

Какого подкрепления еще надо, чтобы убедиться в наличие иммуногенных остатков гемоглобина тиранозавра? Убедительной та экспериментальная работа [8] является. И скажем эволюционистам: для вас лучше не подкреплять, а то вдруг такие большие фрагменты белка выделят, что их даже при электрофорезе (см. выше) видно будет… Что тогда о возрасте фрагментов думать станете?

И закончим про кровь тиранозавра. Понятно, что прямого доказательства, являются ли именно эритроцитами столь похожие на них под микроскопом образования, получить нельзя. Не спросишь ведь их под микроскопом: «Ты эритроцит или нет?». Да и мертвые они уже были… Много я эритроцитов под обычным микроскопом видел, не написано на тех кружочках, что они именно красными кровяными клетками являются. Всякие морфологически подобные артефакты за долгое время накопится могут. Хотя, возможно, под электронным микроскопом и можно специфически именно эритроциты идентифицировать, однако я этого не знаю, не специалист тут…

Но все эти рассуждения основаны на уж очень строгом теоретически подходе. Ибо косвенных доказательств наличия именно эритроцитов динозавра доктора Мэри много — и остатки гемоглобина из этих участков выделены, и специфическая структура гема там имеется, и окрашивание. Однозначно все показано [8] (подробно мы разобрали выше).

Наконец, последнее подкрепление — аналогичные данные польских авторов из Кракова, опубликованные в 1998 г. (их последняя работа) [5]. В кости динозавра (возраст «80 млн. лет») обнаружены стенки кровеносных сосудов, в некоторых участках которых (внутри сосудов) имелись образования, очень напоминающие эритроциты в современных нам костях. Более того, продемонстрировано, что в местах локализации указанных эритроцитоподобных образований аккумулируется больше железа, чем в других участках сосудистой стенки [5].

Кажется, нет более никакой возможности закрывать глаза на то, что «образы» эритроцитов тиранозавра все-таки выявлены. Пусть и опубликованы первые данные только в научно-популярном журнале и пусть они названы «предварительными» [14, 18]. Пусть позже доктор М. Швейцер побоялась их включить в свои научные статьи. Ведь получается, что в работах польских авторов (с более чем 30-ти-летним стажем в области молекулярной палеонтологии) получены аналогичные результаты. И у них «артефакт», значит?

Не знаю как кому, но лично мне кажется очень маловероятным такое совпадение в 1990-х гг. артефактов по обе стороны Атлантики. Трудно поверить в такие чудеса.

Конечно, не ясно, из чего ныне состоят те «образы» эритроцитов. Есть ли у них в фантоме «мембраны» белки и липиды, из которых построены клеточные стенки? Может, все заместилось песчаником-кремнеземом? Сказать пока затруднительно, но все равно странно, что даже «образ» мембраны (тень эритроцита называется) сохраниться мог.

Эволюционисты-палеонтологи тоже чувствуют, что слишком уж чудесны совпадения артефактов в Польше и Америке. В результате некоторые из них (не знаю как все, но американские — точно) вовсе перестали принимать во внимание не только эритроциты, но и однозначно выявленные фрагменты гемоглобина тиранозавра из США. Как мы уже подчеркивали, даже сама, по-видимому, напуганная доктор Мэри Швейцер в обширном обзоре по молекулярной палеонтологии за 2003 г. ничего не пишет о собственных данных 1997 г. по тиранозавру (только глухо упоминает о «возможности наличия гемоглобина», но ссылки нет). Слово «тиранозавр» в ее обзоре вообще отсутствует [1]. И очень удачно для нас оказалось, что редакция журнала АН США (междисциплинарного) в последнее десятилетие имеет обыкновение помещать в Интернет полные тексты всех статей. Среди них и статья доктора Мэри с соавторами 1997 г. [8] оказалась.

Польских же работ для палеонтологов-эволюционистов США как бы вовсе не существует, не упоминает о них ни доктор Мэри [1, 8], ни доктор Дж. Хард [14], ни эволюционист Джек Дебон [16]. Не обсуждаются они и на соответствующих форумах, которые «против креационизма» [17].

Все это странно. Ваш покорный слуга не имеет отношения ни к эволюционизму, ни к палеонтологии. Но, исходя из накопленного опыта, кажется удивительным: с какими глазами молекулярные палеонтологи в США позволяют себе не упоминать и не цитировать важные данные других авторов из той же области. Не обсуждать в своих обзорах собственные серьезные работы. Когда всего-то публикаций по молекулярной палеонтологии (применительно к белкам), похоже, насчитывается 2–3 десятка.

Из этого отчетливо видна, полагаю, степень идеологизированности и субъективизма тех, кто пытается стоять на позициях эволюционизма. Попытки с этих позиций провести действительно научные экспериментальные работы в рамках молекулярной палеонтологии должны с неизбежностью приводить именно к такому плачевному итогу: селективному представлению «нужных» данных и замалчиванию нежелательных.

А иначе деньги по грантам поступать перестанут.

Какая тут может быть «научность»…

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.portal-slovo.ru/

Структурная асимметрия мозга у музыкантов

По нейрофизиологическим данным, центры, ответственные за речевые функции, расположены в коре левого полушария головного мозга. Структуры же мозга, ответственные за восприятие музыки, до сих пор были неизвестны, поскольку амузия (нарушения музыкальных способностей после травмы мозга) не позволяла их выявить подобно тому, как случилось со структурно-функциональной связью, обнаруженой при исследовании нарушений речи. Внедрение новых методов регистрации активности мозга человека при выполнении им каких-либо тестов позволяет решить эту проблему. Одним из таких методов является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяющая измерять локальное кровообращение и клеточный метаболизм, интенсивность которых отражает степень функциональной активности исследуемой ткани.

Оказалось, что повышенная активность кровотока в левом полушарии отмечалась при выполнении разного рода лингвистических задач. Напротив, при восприятии звуковых тонов и мелодий при исследовании мозга людей, не имевших музыкальных навыков, более высокая интенсивность кровотока наблюдались в правом полушарии. Конечно, особенности восприятия музыкальной информации у людей с музыкальным опытом могут существенно отличаться. Так, при патолого-анатомическом изучении мозга многих выдающихся музыкантов было обнаружено, что у большинства обследованных размер левой верхне-задней височной извилины (planum temporale) значительно превышал размер правой. Структурную асимметрию этого отдела мозга ранее связывали с доминирующей ролью левого полушария в обработке звуковой информации речи. Обнаружено, что planum temporale совпадает с центром Вернике, который, по клиническим данным, является центром речи. Наконец, структурная асимметрия этого отдела мозга коррелирует с предпочтением в употреблении определенной руки: у левшей асимметрия выражена менее ярко.

Результаты исследований с применением ПЭТ показали, что при обработке музыкальной информации кровоснабжение и метаболическая активность левой planum temporale у опытных музыкантов заметно вырастает. Более того, среди музыкантов наибольший размер planum temporale отмечается у тех, кто обладает абсолютным музыкальным слухом. Таким образом, получены прямые доказательства преобладания активности левого полушария в регуляции восприятия музыкальной информации у людей, имеющих профессиональную музыкальную подготовку.

Остаются все же непонятными причины возникновения такого рода структурной асимметрии мозга, ведь известно, что височная доля мозга формируется в течение 29-31-й недели внутриутробной жизни, и по-видимому, пренатальные факторы играют важную роль в ее развитии. Вместе с тем, принимая во внимание тот факт, что окончательное созревание коры мозга человека происходит уже после рождения, можно полагать, что музыкальное воспитание в раннем детстве, в так называемом чувствительном периоде, будет оказывать существенное влияние на формирование функциональных свойств коры мозга.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://learnbiology.narod.ru/