Автор: admin

Докембрийские предтечи «пионеров суши»

Бурзин М.Б.

лаборатория докембрийских организмов ПИН РАН

Общеизвестно, что одним из важнейших этапов в развитии биосферы был выход жизни на сушу. Сегодня именно наземные экосистемы заключают большую часть живой биомассы и именно они оказывают определяющее влияние на газовый состав атмосферы, а тем самым и на климат Земли. В результате почти 150-тилетних исследований палеоботаников прояснена ранняя история высшей наземной растительности – основы наземных экосистем [1]. Древнейшие тетрады ископаемых спор с трилетной щелью разверзания и древнейшие дисперсные фрагменты кутикулоподобных покровов (кутикула – пропитанные кутином оболочки эпидермальных клеток и кутинизированный внешний покров листьев и голых побегов) без устьиц найдены в среднем ордовике, трахеиды – специализированные клетки проводящей системы – в нижнем силуре, а целостные остатки древнейших наземных растений – риниевых (раньше их называли псилофитами) – «пионеров суши» – известны из отложений верхов нижнего силура [2]. Важно отметить, что появившиеся за последние годы новейшие данные уже не заставляют целиком пересматривать ранее сложившуюся картину, а лишь уточняют и детализируют ее.

Ясно, что становлению высшей наземной растительности должно было предшествовать развитие наземной микробной жизни, которая только и была способна превратить коры выветривания в прапочвы и, в частности, насытить их столь необходимыми для высших растений растворимыми соединениями азота. Однако ископаемая летопись наземных микробов изучена до сих пор крайне слабо, в том числе и из-за того, что наземные отложения, представленные, в основном, корами выветривания, крайне неблагоприятны для сохранения ископаемых органических остатков, а в бассейновых отложениях, содержащих ископаемые остатки, очень трудно распознать остатки водорослей и микробов, которые обитали на суше и были снесены в воду, и отличить их от тех, что обитали в воде. Прежде, чем рассматривать отдельные примеры докембрийского этапа террестризации жизни, коснемся свойств самой докембрийской суши, связанных с отсутствием на ней жизни.

Особенности докембрийской суши

Есть все основания полагать, что рельеф безжизненной докембрийской суши мог существенно отличался от привычного нам современного рельефа и определялось это, в значительной степени, именно отсутствием наземной растительности и, в первую очередь, почв. Как известно, почва – это закрепленные корнями растений рыхлые осадки, содержащие органические вещества и специфическое население. Нет наземной растительности – нет и фиксации рыхлых осадков на суше. В таком случае осадки легко могут смываться поверхностными водами, размываться, давая овраги, или перевиваться ветром. Конечно, сами корни растений способствуют эрозии твердых грунтов, а выделяемые гуминовые кислоты усиливают химическое выветривание минералов, однако отсутствие фиксации кор выветривания корнями растений должно было приводить к резкому усилению (на порядки) эрозии за счет постоянного обнажения коренных пород, образования сети оврагов, превращающих приподнятую сушу в бедленды, а затем в пенеплены с углами наклона поверхностей в 1-3°, то есть такими, с которых текучие воды уже не могут сносить частицы. А.Г.Пономаренко [3] отметил следующую особенность докембрийской суши: в отсутствии наземной растительности ландшафт должен был быть тем более пустынным (то есть не пригодным для жизни), чем больше выпадало осадков (в отличие от современных пустынь): вода активней размывает горные породы и сносит разнообразные осадки, тогда как ветер, в большей степени, лишь перевивает рыхлые отложения, а не переносит их. Важно отметить и то, что в отсутствии почв не могли существовать реки, так как постоянство водного потока реки определяется тем, что в реку в течение всего года вода поступает из почвы и грунтовых вод – важнейшего водного резервуара суши. В условиях безжизненной суши могли существовать лишь временные потоки, обводненные во влажные сезоны и пересыхающие в сухие, либо временные протоки между внутриконтинентальными бассейнами. Лишь вечная мерзлота могла обеспечивать в течение жаркого сезона поступление вод и существование относительно постоянных потоков.

При таких условиях понижение базиса действия эрозии (все равно, в результате ли понижения уровня моря или поднятия суши) должно было приводить к резкому усилению процессов эрозии, кратковременному, но интенсивному сносу с суши терригенного материала, а затем превращению суши в сочетание широких, плоских, слабо погружающихся к морю равнин и останцов более прочных кристаллических пород. Такой характер рельефа при повышении уровня моря неизбежно приводил к образованию обширных мелководных водных бассейнов непостоянных очертаний [4]. Небольшие вариации уровня моря (хотя бы в результате сезонных изменений условий увлажнения и испарения или ветровых нагонов) должны были приводить к грандиозным по площади изменениям зеркала вод. Такова была сцена, на которой могли разыгрываться первые акты процесса террестризации жизни. Прежде, чем перейти к примерам из ископаемой летописи, охарактеризуем особенности жизни на суше.

Условия жизни на суше

Рассмотрим кратко некоторые особенности жизни на суше в сравнении с условиями обитания в водной среде. Во-первых, на суше организмы подвергаются воздействию прямой солнечной радиации, в том числе и коротковолновой частью спектра, которая полностью поглощается водой. Во-вторых, попадая на сушу, организм переходит из постоянно влажной среды в почти постоянно сухую (влажность редко бывает 100%). Если в водной среде, благодаря более высокому содержанию солей в организме, вода из окружающей среды стремиться проникнуть через покровы внутрь тела, то на суше вода, наоборот, стремиться, благодаря испарению, уйти из организма в более сухую окружающую среду. В-третьих, суша – это мир огромной силы тяжести для организмов, адаптированных к условиям практически невесомости в водной среде. В-четвертых, в воде у организмов нет проблем с распространение: движения воды разносят вегетативные части или споры, а зооспоры могут плавать с помощью жгутиков. На суше организмам нужны специальные адаптации для распространения, а именно: споры с прочной оболочкой (то есть споры способные длительное время сохранять жизнеспособность) и щелью разверзания для прорастания сквозь прочные оболочки в благоприятных условиях (о таких спорах уже упоминалось во введении), либо структуры для разбрасывания спор и т.п. Существует и еще ряд важнейших адаптаций к условиям обитания на суше, например, питание растворимыми веществами не через всю поверхность, а только через специальный орган – корневую систему и образование проводящей системы для распределения питательных веществ по всему телу, но эти и подобные адаптации реализованы уже высшими растениями, в статье они не будут рассматриваться.

Снижение уровня солнечной инсоляции

Наверно древнейшим признаком (если не наземности, то обитания в условиях крайнего мелководья) можно считать интенсивную окраску остатков эоэнтофизалесовых цианобактерий (синезеленых водорослей), обнаруженных В.Н.Сергеевым в среднем рифее северо-восточной Сибири [5]. В современных цианобактериальных матах подобная интенсивная окраска связана с накоплением желто-коричневого пигмента сцитонемина в ответ на интенсивное солнечное облучение в субаэральных условиях, благодаря чему снижается интенсивность света, попадающего на тилакоиды – мембранные структуры, несущие пигменты и осуществляющие оксигенный фотосинтез.

Для отложений самых верхов среднего рифея Восточной Сибири и верхнего рифея Шпицбергена по летописи микрофоссилий в кремнях в карбонатных разрезах удалось изучить фациальные ряды и последовательности населения мелководных обстановок, начиная с верхов сублиторали и до лагун и экстремально мелководных участков [6]. Любопытно, что такие максимально мелководные зоны были населены в рифее практически теми же формами цианобактерий, что и относительно более глубоководные. Явно сокращается лишь разнообразие форм, но на мелководье не появляется никаких специфических организмов. Нерезкость латеральной изменчивости в таких фациальных рядах цианобактериального населения может свидетельствовать, как это не покажется странным, об отсутствии во второй половине рифея принципиальных различий между водным и предполагаемым наземным микробным населением. Одним из возможных объяснений этого необычного феномена является предположение И.Н.Крылова и Г.А.Заварзина о том, что часть известных рифейских микробиот была представлена сообществами, обитавшими в амфибиальных, то есть полуводных-полуназемных условиях [7]. Это становится понятным, если учесть предполагаемый характер рельефа суши и особенности мелководных бассейнов докембрия, обсуждавшиеся выше. То есть можно предположить, что в рифее не было четкой, в привычном нам смысле, границы между бассейном и сушей, а была обширная зона перехода, отдельные участки которой отличались лишь степенью или длительностью увлажнения.

Борьба за сохранение влаги. Котлинское море-озеро

В позднем венде появляются колонии нитчатых цианобактерий, имевшие, возможно, специальную адаптацию к обитанию в сухих (осушаемых) условиях. В ископаемом состоянии они представлены фрагментами фоссилизированных дерновин, в которых прихотливо изогнутые и переплетенные нити заключены в пленку сапропелеподобного вещества. Анализ сохранности и сравнение с иными типами ископаемых дерновин и посмертными скоплениями остатков нитей показали, что такая пленка, вероятней всего, является фоссилизированной плотной общей слизью колонии, а не просто результатом разложения остатков [8]. У современных цианобактерий наличие мощной общей колониальной слизи (иногда даже хрящевидной) является одним из признаков обитания в сухих наземных условиях, так как слизь удерживает влагу. В вендском палеобассейне Русской плиты, где такие дерновины и были найдены, они встречаются как раз в его краевых частях, куда они могли быть снесены из прибрежных зон.

Поздневендский палеобассейн Русской плиты представляет большой интерес в связи с рассматриваемой проблемой террестризации. Он образовался в результате одной из крупнейших в истории Земли трансгрессий, которую принято связывать с повышением уровня Мирового океана после таяния ледников лапландской ледниковой эпохи. На первом этапе своего развития – в редкинской время позднего венда – это был обширный мелководный, в основном, морской бассейн, в наиболее открытоморских частях которого обитали хорошо известные мягкотелые организмы эдиакарского типа. К концу редкинского времени морской бассейн практически закончил свое существование. В котлинское время (примерно 545-555 млн. лет тому назад) на большинстве континентов накапливались либо континентальные отложения, либо мелководные строматолитовые карбонаты, либо отложения этого возраста отсутствуют. На Русской плите, располагавшейся в средних широтах с гумидным климатом, сформировалось в этот век явно низкого стояния уровня Мирового океана отделенное (полностью или существенно) море-озеро (или система морей-озер) с распресненными водами [9]. О характере солености вод этого бассейна свидетельствуют как данные литологии и геохимии, так и палеонтологические данные. Почти по всему бассейну произрастали сообщества бентосных нитчатых цианобактерий, а во многих его частях лентовидные макроскопические водоросли вендотениды. Фитопланктон был обилен, но не отличался высоким разнообразием. Животные же, судя по всему, не играли существенной роли в экосистемах: остатки эдиакарских мягкотелых организмов крайне редки, а немногочисленные следы жизнедеятельности животных не разнообразны. В отсутствии животных возросла роль организмов-деструкторов, представленных в ископаемой летописи котлинских отложений двумя группами. Во-первых, это хитридиомицеты (водные хитридиевые грибы) рода Vendomyces, обитавшие на водорослевом детрите, о чем свидетельствует характер распределения по разрезу остатков этих грибов и других групп организмов и соотношение их сохранности [10]. Вендомицесы образовывали монотаксонные заросли на детрите, вероятно, в мелководных частях бассейна в периоды приостановки осадконакопления. Во-вторых, это актиномицеты, из которых одна форма – Primoflagella [11], судя по всему, поселялась на лежащих на дне или переносившихся водами фрагментах лентовидных водорослей рода Vendotaenia (есть мнение, что примофлагеллы могли быть эпифитами вендотений), на оболочках мезопланктона, известны они также и на сапропелевых пленках. Недавно найден еще один новый вендский актиномицет, который обитал на пустых чехлах нитчатых цианобактерий. Таким образом, уже в позднем венде актиномицеты освоили широкий спектр пищевых субстратов: от слизистых чехлов цианобактерий до целлюлозных стенок, оболочек или даже кутикулоподобных покровов макроскопических водорослей с кожистым талломом. Подавляющее большинство современных актиномицетов – обитатели почвы, пресных вод или паразиты. В позднем венде, а более древние актиномицеты пока неизвестны, это были пресноводные формы. Находка актиномицета на цианобактерии примечательна еще и тем, что пара актиномицет и цианобактерия образует простейший лишайник. Конечно, в данном случае это не симбиоз, а поселение деструктора на пищевом субстрате, но важен сам факт первой в ископаемой летописи встречи представителей этих двух групп организмов.

Подготовка к борьбе с силой тяжести

В течение позднего докембрия в развитии бентосных водорослей наблюдается очень интересная тенденция последовательного увеличения размеров и жесткости клеточных структур [12]. Древнейшая растительность – цианобактериальные маты, образованные одноклеточными и нитчатыми формами. Особенность архейских матов состоит в том, что нитчатые формы в них были представлены только голыми трихомами без трубчатых чехлов, а у одноклеточных форм не известны сохраняющиеся материнские оболочки, окружавщие дочерние клетки. Вероятней всего индивиды в таких колониях объединялись вместе в матоподобную пленку только за счет колониальной слизи. Начиная с раннего протерозоя появляются новые типы матов: нитчатые формы за счет трубчатых слизистых чехлов, переплетающихся между собой в результате скользящего движения нитей, образовывали войлокоподобную дерновину – матрикс мата, а появившихся пальмеллоидных колониях клетки были объединены вместе сохраняющимися после деления материнскими оболочками. Такие оболочки и трубчатые чехлы играли формообразующую роль и обеспечивали прочность мата. В рифее (точно в допозднерифейское время, а по некоторым датировкам даже уже в конце раннего рифея) появляются более широкие, чем это характерно для современных цианобактерий, нитчатые формы, которые не обладали гибкостью цианобактериальных нитей, а это означает, что они были не способны к скользящему движению. Такого рода нити сегодня характерны для эвкариотических водорослей, образующих заросли типа водорослевых лугов. Этот тип растительности характеризуется тем, что нити растут не параллельно субстрату, а перпендикулярно, и достигается это за счет существенно большей жесткости клеточных стенок и оболочек, которые у эвкариот сложены целлюлозой. В позднем рифее появляются пластинчатые и лентовидные водоросли, которые могли иметь пластинчатую или коровую структуру, что должно было приводить к возрастанию жесткости таллома и, соответственно, к увеличению размеров тела. В венде появляются макроскопические водоросли вендотениды, имевшие, судя по всему, кожистые талломы, покровные структуры которых отличались очень большой жесткостью [13]. В самом конце венда – самом начале кембрия появились так называемые известковые водоросли: как цианобактерии с обызвествленными слизистыми чехлами и оболочками, так и формы, которые откладывали карбонат не только на поверхности, но и внутриклеточно [14].

При сравнении последовательности появления основных типов бентосной растительности в докембрии и результатов экспериментов по скармливанию современным беспозвоночным водорослей с разными типами талломов [15] выявляется явный параллелизм между ними: в течение рифея и венда появлялись водоросли, талломы которых было все труднее и труднее выедаедать, но при этом биомасса водорослей увеличивалась. Такую тенденцию можно интерпретировать как результат коэволюции водорослей и питающихся водорослями животных. Утолщение стенок клеток, появление более плотных коровых клеток, а тем более появление в венде водорослей с кожистыми талломами с неизбежностью должно было сопровождаться развитием (вызывая его или будучи его результатом) у животных структур для разрушения плотных покровов или проникновения сквозь них. Появление известковых водорослей с максимально трудно выедаемыми слоевищами продолжает такую тенденцию развития бентосных водорослей, начавшуюся еще в рифее, и может быть связано с появлением примерно в это же время древнейших гастроподоподобных организмов [16], а гастроподы вместе с хитонами являются сегодня одними из основных групп животных, питающихся водорослями [17]. Таким образом, возможно, что в результате коэволюции между водорослями и растительноядными животными у водорослей возникли адаптации в виде целлюлозных клеточных стенок и оболочек, жестких талломов, кожистых (а может быть даже кутинизированных) покровов, которые оказались преадаптациями к предстоящей борьбе с силой тяжести, благодаря чему в раннем палеозое водоросли смогли выйти из воды, мира невесомости, на сушу в мир силы тяжести.

Первые структуры для разбрасывания спор

Древнейшими структурами, которые могли использоваться для решения проблемы разбрасывания спор, вероятно, были загадочные хитиноидные спирали, названные кохлеатинами [18]. Они известны из отложений второй половины верхнего венда и самых низов нижнего кембрия западной части Русской плиты и западного склона Анабарского массива на Сибирской платформе. Первые находки кохлеатин были опубликованы в 1974 г. Е.А.Асеевой, но особенности их строения, невероятно отличающегося от акритарх и нитчатых водорослей, не были распознаны, форма была описана как новый вид спиральносвернутых нитчатых водорослей рода Volyniella. Затем в 1980 г. Л.Т.Пашкявичене описала три новых вида кохлеатин, ей удалось понять, что эти формы имеют необычное строение, но отнесены они были все к тому же роду нитчатых водорослей. В 1983 г. Асеева выделила новый род Cochleatina для этих форм, но строение так и не было детально изучено и описано. Причина трудности распознания строения кохлеатин крылась не только в необычности их морфологии, но и в том, что в результате применявшихся тогда (привнесенных из спорово-пыльцевого анализа) методов выделения микрофоссилий из пород происходило избирательное разрушение в процессе обработки пробы именно наиболее сложных и крупных форм, так что исследователям изредка попадались лишь наиболее прочные – черные за счет обуглероживания органики при нагреве – экземпляры, на которых морфологию изучить было просто невозможно. Применение же в процессе обработки пробы азотной кислоты полностью разрушало кохлеатин. Всего этого удалось избежать, лишь специально модернизировав методику выделения микрофоссилий из пород и исключив процедуру центрифугирования. При этом был получен массовый материал как раз по наиболее сложным и крупным формам и выяснено, что казавшиеся ранее редкими и экзотичными кохлеатины на самом деле встречаются часто и бывают очень многочисленны.

Кохлеатины представляют собой плоскую органическую ленту шириной от менее 10 до более 70 мкм, которая свернута в катушку диаметром от 50 до 300 мкм. Лента толщиной от 1-2 до 5 мкм, плотная, по облику хитиноидная. Края ленты геометрически могут представлять собой части логарифмической спирали, дуги окружности или прямые линии, вследствие чего лента у разных видов имеет форму спирального или прямого клина. Ширина ленты плавно увеличивается от внутреннего (по положению в катушке) к наружному концу ленты. Внутренний конец ленты сужен и несет или пленчатую оторочку, или переходит терминально в пальцеобразные выросты. Внешний конец ленты у всех экземпляров оборван. В строении ленты можно выделить 3 или 4 продольных зоны. Первая зона (отсчет идет от того края ленты, что прилегает к воронковидному основанию катушки) оптически наиболее плотная и темная, гомогенная. Вторая зона единая или состоит из 2 подзон. В первом случае она сложена тонкой пленкой с поперечными структурами, которые после естественного удаления пленки превращаются в столбики одного или двух порядков шириной около 1 мкм. Во втором случае первая подзона имеет описанное строение, а вторая подзона сложена пленкой, разделенной на треугольные участки, из которых те, что прилегают основаниями к третьей зоне, оптически более плотные и образуют зубцы при удалении пленчатых треугольников между ними. Третья зона гомогенная, может быть почти столь же оптически плотной и темной, как первая. Четвертая зона известна у двух видов, это пленчатое образование, иногда загнутое. У двух видов один из краев ленты несет мелкие зубчики, второй же край ленты у этих видов, а у двух других видов оба края ленты – гладкие и ровные. Лента закручена в катушку, причем плоскость ленты расположена параллельно или под острым углом к оси навивания, соответственно катушка имеет цилиндрическую или коническую форму. Одно из оснований катушки ровное, другое воронковидное. Внутренние обороты катушки намотаны, как правило, туже, чем внешние, часто лента на внешнем обороте раскручена и вытянута по дуге или прямой. Лента разрывается продольно надвое, разрыв проходит или по границе второй и третьей зон, или внутри второй зоны по границе подзон, при этом полностью удаляется пленка, концы столбиков освобождаются и они превращаются в шипики. Катушки встречены в изолированном виде, реже в скоплениях, наложенными друг на друга, или на пленках сапропелеподобного вещества. Представители вида Cochleatina canilovica известны на поверхности ланцетовидных талломов Kanilovia insolita, где катушки располагаются всегда на поверхности одной и той же части таллома в один или два ряда, в последнем случае напротив или в шахматном порядке, при этом на поверхности напластования вне талломов кохлеатин практически нет, что свидетельствует о неслучайном характере их нахождения на талломах. А.А.Ищенко, обнаружившая каниловий, не смогла точно рассмотреть строение спиралей из-за того, что изучала материал лишь на поверхностях напластования пород. Ей показалось, что спираль образована нитью, то есть при жизни она имела внутренний объем. Такая интерпретация позволила ей предположить сходство этих спиралей с выводковыми побегами некоторых современных бурых водорослей и мохообразных, служащих им для вегетативного размножения. Эта аналогия с неизбежностью привела Ищенко к выводу об обитании и размножении каниловий в условиях кратковременного осушения прибрежных биотопов. Такой вывод представляется очень важным, необычным и сильно меняющим существующие представления о древнейших этапах освоения суши растениями, поэтому важно постараться найти решающие доказательства в пользу этой точки зрения или серьезные возражения против, учитывая строение спиралей.

В отличии от акритарх и нитчатых микрофоссилий кохлеатины до сплющивания во время литификации жидкого осадка явно были полностью лишены внутреннего объема и, таким образом, они не являются пустыми сплющенными оболочками или чехлами как обычные органикостенные микрофоссилии. Из этого следует, что кохлеатины – это не остатки целостных организмов, а остатки лишь отдельных их структур. Пока невозможно указать прямых ископаемых или современных родственников – предков или потомков – «кохлеатиноносных» организмов, невозможно из-за этого использовать для интерпретации этих остатков и прямые актуалистические данные. Поэтому остается воспользоваться тремя косвенными способами познания природы кохлеатин: 1) проанализировать совместную встречаемость кохлеатин и других ископаемых; 2) попытаться проэкстраполировать тенденцию изменения морфологии кохлеатин в более древние времена и поискать формы, похожие на результаты такой экстраполяции; 3) попробовать провести функциональный анализ признаков кохлеатин по аналогии с современными организмами.

Наиболее очевидным является пример совместной встречаемости Cochleatina canilovica и Kanilovia insolita. Как уже отмечалось, кохлеатины расположены на талломах каниловий неслучайным образом, они упорядочены рядами, что свидетельствует о взаимосвязи. В разрезах верхнего венда Подольского Приднестровья распространение этих двух видов совпадает с точностью до свиты. Вызывает удивление факт, что лишь один вид кохлеатин из четырех известных найден на поверхности «материнского» таллома. Структурами каких же талломов были остальные три вида? В верхнем венде и нижнем кембрии Украины, Белоруссии, Литвы, Латвии и Анабарского массива Восточной Сибири (то есть в регионах, где остатки кохлеатин найдены) известны представители трех родов макроскопических водорослей: Vendotaenia, Tyrasotaenia и Dvinia, а также еще не изученные так называемые кутикулярные трубки. Но на этих формах кохлеатины не встречены, несмотря на массовость находок. Ищенко указывала на морфологическое сходство талломов каниловий с макроскопическими водорослями рода Thallulus, описанными из нижнего кембрия Польши, но ни на этих талломах, ни вообще в Польше кохлеатины пока не найдены. Необычно и то, что наблюдается совпадение стратиграфического и географического распространения лишь все того же вида C. canilovica и Kanilovia insolita, тогда как стратиграфическое распространение ни одного из других видов кохлеатин точно не совпадает с распространением ни одной из перечисленных макроскопических водорослей, а географические ареалы кохлеатин принципиально уже, чем этих водорослей, и это невозможно объяснить разносом остатков водными потоками. Таким образом, три из четырех видов кохлеатин не имеют пока «материнского» носителя.

Кажется странным полное отсутствие каких-либо структур, соединявших спирали кохлеатин с «материнским» талломом: обрывков их или следов отрыва не удается распознать ни на талломах каниловий, ни на кохлеатинах.

Совершенно не понятно также, что же находилось на внешнем конце ленты кохлеатины, так как даже у лежащих на талломах экземпляров (то есть явно не испытавших фрагментации при выделении из пород) внешний конец ленты всегда оборван. Если на конце ленты имелась спора с прочной оболочкой, то она должна была бы выглядеть как акритарх, но среди акритарх нет форм, имеющих такое же распространение, как кохлеатины. Нет таких спор и на нераскрученных катушках, обороты которых столь плотно прилегают друг к другу, что рассмотреть строение внешнего конца ленты пока не удается. Кохлеатины встречены в дисперсном состоянии, их очень много, это может означать, что организмы продуцировали их в большом количестве и высвобождали, может быть, в процессе размножения. Но что же вырастало из кохлеатин и почему это не удается обнаружить? В чем, в каких таких оболочках или органах «созревали» кохлеатины и почему эти оболочки или органы не сохраняются в ископаемом состоянии или не распознаются?

Необъяснимо пока и очень странное географическое распространение кохлеатин. Во второй половине котлинского века они известны только в Подолии и на Волыни; в первой половине ровенского – на Волыни, на юге Белоруссии (это один палеобассейн) и вдруг неожиданно также на западном склоне Анабарского массива; во второй половине ровенского – только в Литве и Латвии, а в лонтоваском веке – в Латвии, Литве и на юге Белорусии. Неизвестно никаких других микрофоссилий, макроскопических водорослей или иных ископаемых остатков, которые имели бы такое распространение. Анализ распространения кохлеатин скорее ставит вопросы, чем дает объяснения.

Попробуем проанализировать тренд изменения морфологии кохлеатин во времени от вида к виду. Кохлеатины существовали с середины котлинского века позднего венда до, вероятно, конца лонтоваского века раннего кембрия, то есть примерно два с половиной века (=яруса). За это время на последовательности четырех видов могут быть прослежены следующие тенденции изменения морфологии.

Лента из широкой становится узкой, так что лента самого молодого вида C. rudaminica почти в 3,5 раза уже, чем у самого древнего вида C. canilovica. При этом наиболее резко сужается первая зона ленты и уменьшается длина шипиков второй зоны.

Постоянно модифицируется вторая зона ленты – зона перфорации и разрыва. Признаки, связанные с этим процессом явно были ведущими в эволюции кохлеатин, именно они использованы для диагностики видов рода.

Внешний край ленты из пленчатого становится более плотным и на нем появляется скульптура.

Катушка из конической становится цилиндрической за счет того, что плоскость ленты становится параллельной оси навивания, катушка при этом оказывается более туго скрученной и состоит из вдвое большего числа оборотов. Эту тенденция прослежена пока лишь на двух видах C. canilovica и C. rara на протяжении второй половины котлинского и первой половины ровенского веков.

Если проэкстраполировать эти тенденции в более древние времена, то предки кохлеатин могли иметь широкую ленту, скрученную в пологую коническую спираль, у ленты первая зона была очень широкой, шипы длинными, а внешний край ленты был бы тонким, пленчатым. В редкинское время, предшествовавшее котлинскому, таким характеристикам, как это не покажется странным, отчасти соответствуют представители рода Redkinia, считающиеся аналогами хитиноидных пластинок, располагающихся на максиллах челюстного аппарата полихет подкласса Errantia. В составе рода два вида – R. spinosa и R. fedonkini, различающихся по размерам в несколько раз, а также по строению зубов (зубы двух или нескольких порядков), то есть различия между видами редкиний вполне в стиле различий между видами кохлеатин. Redkinia fedonkini явно имела форму фрагмента ленты, вероятно, спиральной, расширяющейся от одного конца к другому, при этом увеличиваются толщина и ширина ленты, длина зубов и число зубов следующих порядков, расположенных между зубами первого порядка. Остатки, имеющие наибольшую длину и явное лентовидное строение, почти всегда изогнуты так, что можно предположить будто бы они являются частью пологой конической спирали. Однако у редкиний не удается найти никаких даже следов третьей зоны – внешней части ленты, а это значит, что отсутствует такой важный диагностический признак кохлеатин, как разрыв ленты по зоне перфорации.

Могут ли кохлеатины быть элементами челюстных или фильтрационных аппаратов каких-либо животных? Такой гипотезе противоречит то, что лента кохлеатины смотана в плотную катушку практически без зазоров между оборотами, а шипики чаще всего освобождаются при разрыве ленты продольно на раскрученных внешних оборотах катушки. Одну такую катушка не посадить на набор максилл, мандибул и папилл челюстного аппарата полихет, а это значит, что несколько однотипных катушек должны были образовывать аппарат, но такие аппараты неизвестны. Не понятно и то, как можно было такую катушку использовать в качестве фильтра, так как гребенка из мелких шипиков разного размера, конечно, могла бы образовывать элемент сита для фильтрации, но при этом обороты должны были бы не прилегать плотно друг к другу, а образовывать каналы для прохода воды. Не ясно, почему катушки располагаются в таком случае в один или два ряда, а не окружают ротовое отверстие, да и куда должна была девалась вода после прохождения фильтра. Само положение кохлеатин на поверхности талломов каниловий тоже трудно объяснимо, если считать, что каниловия – остаток не таллома водоросли, а тела червеобразного организма. Положение челюстного или фильтрационного аппарата на поверхности тела животного вне связи с ротовым отверстием просто не имеет аналогов. Кохлеатины совершенно не похожи на шипы, покрывающие тело цефалоринх, подобные катушки имеют гораздо более сложное строение. Рассмотрим еще один вариант интерпретации: каниловия – это таллом водоросли, а кохлеатины – элементы челюстного аппарата или структур фиксации тех организмов, что питались каниловией. Однако шипики кохлеатин явно не пригодны для измельчения грубой клетчатки макроскопических водорослей или для фиксации из-за своей недостаточной жесткости, формы и размеров. Таким образом ретроспективная экстраполяция пока не может пролить свет на природу кохлеатин, она лишь позволяет высказать ряд догадок.

Попробуем провести функциональный анализ кохлеатин по аналогии со спиральными структурами современных водорослей и наземных растений. Хорошо известны спиральные структуры у высших споровых растений, связанные с разбрасыванием спор или их движением, в качестве наиболее известного примера можно привести элатеры хвощеобразных. Раскручивание таких структур происходит за счет внутриклеточного давления-тургора. Но к кохлеатинам такая аналогия не приложима из-за того, что, как уже отмечалось, их спираль образована не сплющенной трубкой, а плоской лентой, лишенной следов каких-либо объемных тел, то есть катушка кохлеатин должна была раскручиваться не за счет тургора, а за счет эластичности самой ленты. Но в строении ленты не удается распознать слоев с разными свойствами (это, как можно предположить, скорее всего означало бы разный состав или механические свойства слоев, что могло бы проявиться в разной сохранности или реакции на деформации, но ничего подобного не наблюдается), нет – лента сплошная. В связи со сравнением кохлеатин со спиральными структурами, связанными с распространения спор, возникает очень важный вопрос: в каких условиях (водных или воздушных) катушка кохлеатин могла раскручиваться и почему она не раскручивалась сразу или вся целиком? Раскручивание в воздушной среде известно шире, оно контролируется влажностью воздуха, часто раскручивание происходит в результате пересыхания и разрыва некоторой «ткани», соединяющей между собой обороты. Но есть и примеры катушек, раскручивающихся в воде. Так эжектосомы некоторых криптофитовых водорослей имеют строение, очень похожее на кохлеатин, но размер их принципиально меньше. Эжектосома – это плоская лента, скрученная в две цилиндрических катушечки – побольше и поменьше, соединенные участком нескрученной ленты. Катушки имеют воронковидное и плоское основания, так как ширина ленты закономерно меняется. Эжектосомы размещаются во внутриклеточных вакуолях в перипласте клетки и используются для защиты. Клетка «выстреливает» катушки в воду, где они сразу же полностью раскручиваются и тут же скручиваются продольно в длинную острую иглу. Кохлеатины отличаются от таких эжектосом по многим признакам. Лента кохлеатин никогда не образует иглообразных структур и не скручивается продольно, все известные случаю складывания продольно ленты – это результат деформации остатка при уплотнении породы при литификации осадка. Кохлеатины полностью практически не раскручиваются, а лента вида C. canilovica, даже если катушку полностью и раскрутить, образует не прямую, а ленту в виде логорифмической спирали, из которой никакую иглу в принципе нельзя образовать. Кроме того, использование раскручивания катушек для защиты не позволяет объяснить такую главную особенность строения кохлеатин, как образование зоны перфорации и разрыв ленты продольно с высвобождением шипиков.

Таким образом проведенный анализ не позволил выявить прямые свидетельства о природе кохлеатин. Однако встречаемость кохлеатин на поверхности талломов каниловий и регулярность их расположения позволяет считать на сегодня наиболее приемлимой интерпретацию их как структур для разбрасывания спор (хотя никаких остатков спор на лентах до сих пор не обнаружено), а такой разброс необходим в воздушной среде. Кохлеатины, таким образом, можно рассматривать как древнейшие приспособления, образованные водорослями для заселения осушенных или даже наземных обстановок. Любопытно, что более никогда такой архаический и чрезвычайно сложный механизм растениями не использовался. Наибольшую сложность для понимания представляют следующие вопросы: 1) способ образования и отделения кохлеатин, не оставляющий следов на материнском талломе; 2) значение зоны перфорации и продольного разрыва ленты; 3) значение формы ленты – спиральная или прямая; 4) причины и механизм раскручивания катушки.

Что было потом

Таким образом на ранних этапах террестризации жизни возникли некоторые важные адаптации, позволившие водорослям позже перейти к обитанию в наземных условиях. Появление наземной растительности должно было способствовать существенному изменению рельефа суши, характера процессов выветривания, становлению речных сетей и т.д. Любопытно, что в позднем силуре и девоне, ископаемая летопись которых содержит явные свидетельства наличия высших растений, не удается пока найти никаких следов тех кардинальных перемен, что должны были бы появиться при этом. А вот в ордовике можно указать некоторые события, могущие отражать изменения на суше – это появление рифов [19] и так называемого «hardground» – твердого морского дна – грунта, образованного спаянным вместе кальцитовым детритом, чаще всего скелетов беспозвоночных, в первую очередь иглокожих [20]. Какова же связь этих явлений с событиями на суше? Возможно, что именно появление почв и фиксация тонких осадков на суше должны были сделать прибрежные воды чистыми и свободными от взвешенных глинистых частиц, а это позволило развиться рифовым сообществам, приуроченных к чистым олиготрофным водам, а отсутствие глинистого матрикса в осадке позволило кальцитовому детриту легко спаяться вместе, образовав новый тип донного грунта. Еще одно важное следствие развития наземной растительности: появление огромной растительной биомассы, образованной целлюлозой и пропитанной лигнином – пищи, которую способно потреблять лишь крайне небольшое число организмов, это выдвинуло грибы на первое место среди деструкторов суши. Помимо создания этой огромной массы питательных веществ наземные растения создали и огромный новый мир, образованный как телами самих наземных растений, так и поверхностью коры стволов, стеблей и листвы, который по своей площади превосходит всю поверхность суши и характеризуется очень большой контрастностью условий: понятно, что освещенная солнцем верхняя поверхность листа и насыщенный кислородом приповерхностный слой воздуха над ним будут резко отличаться от затененной нижней поверхности по очень многим параметрам. Предпосылки же таких замечательных новаций в биосфере были заложены еще в докембрии, первый рассказ о чем и был целью статьи.

Список литературы

См. на эту тему серию статей С.В.Мейена в «Природе»: Предки высших растений. 1979. №11. С.40-47; Флорогенез и эволюция растений. 1986. №11. С.47-57; Первые «сухопутные» растения. 1989. №5. С.17-20.

Boucot A.J., Gray J. Geologic collelates of early land evolution // Third North American Paleontological Convention. Proceedings. 1982. Vol.1. P.61-66; Gray J. The microfossil record of early land plant: Advances in understanding of early terrestrialization, 1970-1984 // Phil. Trans. Royal Soc. London. 1985. Vol.B309. P.167-192; Gray J., Shear W. Early life on land // American Scientist. 1992. Vol.80. P.444-456.

Пономаренко А.Г. Основные события в эволюции биосферы // Проблемы доантропогенной эволюции биосферы. М.: Наука, 1993. С.15-25.

Мейен С.В. Основы палеоботаники. М.: Недра, 1987. С.305-306.

Сергеев В.Н., Нолл А.Х., Колосова С.П., Колосов П.Н. Микрофоссилии в кремнях из мезопротерозойской (среднерифейской) дебенгдинской свиты Оленекского поднятия северо-восточной Сибири // Стратиграфия. Геол. корреляция. 1994. Т.2. №. 1. С.23-38.

Петров П.Ю., Семихатов М.А., Сергеев В.Н. Развитие рифейской карбонатной платформы и распределение на ней окремненных микрофоссилий (сухотунгусинская свита Туруханского поднятия Сибири) // Стратиграфия. Геол. корреляция. 1995. Т.3. №6. С.79-99; Knoll A. H., Swett K., Mark J. Paleobiology of Neoproterozoic tidal flat/lagoonal complex: the Draken conglomerate formation, Spitsbergen // Jour. of Paleontology. 1991. Vol.65. No.4. P.531-570.

Крылов И.Н., Заварзин Г.А. Условия образования карбонатных толщ в верхнем рифее Южного Урала // Докл. АН СССР. 1988. Т.300. №5. С.1213-1215.

Бурзин М.Б. Микробные бентосные сообщества позднего венда // Проблемы доантропогенной эволюции биосферы. М.: Наука, 1993. С.282-293.

Burzin M.B. Late Vendian (Neoproterozoic III) microbial and algal communities of the Russian Platform: models of facies-dependent distribution, evolution and reflection of basin development // Rivista Italiana di Paleontologia e Stratigrafia. 1996. Vol.102. No.3. P.307-315.

Бурзин М.Б. Древнейший хитридиомицет (Mycota, Chytridiomycetes incertae sedis) из верхнего венда Восточно-Европейской платформы // Фауна и экосистемы геологического прошлого. М.: Наука, 1993. С.21-33.

Гниловская М.Б. Вендские актиномицеты и организмы неясного систематического положения // Вендская система. Историко-геологическое и палеонтологическое обоснование. Т.1. Палеонтология. М.: Наука, 1985. С.125-129.

Бурзин М.Б. Тенденции в эволюции бентосной растительности в позднем докембрии // Альгология. 1996. Т.6. №4. С.407-426.

Гниловская М.Б., Колесников Ч.М., Ищенко А.А. и др. Вендотениды Восточно-Европейской платформы. Л.: Наука, 1988. 143 с.

Чувашов Б.И., Лучинина В.А., Шуйский В.П. и др. Ископаемые известковые водоросли. Морфология, систематика, методы изучения. Новосибирск: Наука, 1987. 224 с.

Steneck R.S., Watling L. Feeding capabilities and limitation of herbivorous molluscs: a functional approach // Marine Biology. 1982. Vol.68. P.299-312.

Миссаржевский В.В. Древнейшие скелетные окаменелости и стратиграфия верхнего протерозоя и фанерозоя. М.: Наука, 1989. 237 с.; Хоментовский В.В., Карлова Г.А. Специфика экологии венд-кембрийских биот мелкораковинной фауны Сибирской платформы // Стратиграфия. Геол. корреляция. 1994. Т.2. №3. С.8-17.

Саут Р., Уиттик А. Основы альгологии. М.: Мир, 1990. 597 с.

Всю необходимую литературу по кохлеатинам можно найти в: Burzin M.B. Redescription of enigmatic microfossil Cochleatina from the Upper Vendian of the Easr European Platform // Paleontological Journal. 1995 (1996). Vol.29. No.2A. P.50-80.

Большакова Л.Н., Геккер М.Р., Ивановский А.Б. и др. Эволюция рифовых экосистем в палеозое // Экосистемные перестройки и эволюция биосферы. М.: Недра, 1994. С.79-85.

Рожнов С.В. Изменение сообществ твердого морского дна на рубеже кембрия и ордовика // Палеонтологический журнал. 1994. №3. С.70-75.

Создатели суши

О.В. Волцит

Слово «простейшие» обычно ассоциируется у нас с мельчайшими, не видимыми глазу комочками протоплазмы. Они живут, питаются, размножаются, но какое нам до них дело – таких крошечных? Мало кто знает, что именно простейшим мы обязаны возникновением целых пластов геологических пород, а зачастую и горных массивов!

Пресноводные раковинные амебы (Testacea) защищают свое тело раковинкой из силикатных или известковых пластиночек, выделяемых цитоплазмой на поверхность клетки. У арцеллы (Arcella) раковинка имеет форму блюдечка, в центре которого расположено устье — отверстие, через которое наружу высовываются ложноножки амебы. Диффлюгия (Difflugia) использует для построения раковины микроскопические песчинки или обломки скелета диатомовых водорослей. За строительством домика диффлюгии можно проследить (конечно, только под микроскопом) во время ее размножения. Перед делением клетка простейшего набирает много воды и выпирает из устья раковинки. Видно, как диффлюгия собирает ложноножками песчинки и обломки раковин водорослей. Твердые частицы собираются на поверхности цитоплазмы и склеиваются в раковинку для дочерней клетки при помощи особой застывающей жидкости.

Эти раковинные амебы обитают в мелких стоячих водоемах — прудах, канавах, глубоких лужах. Численность их невелика, и их «постройки» не создают значительных донных отложений. Совсем другое дело — морские простейшие, сыгравшие колоссальную роль в создании земной суши. Радиолярии (Radiolaria) строят свой ажурный скелет из солей кремния, поглощаемых из морской воды. Радиолярии — планктонные организмы, жизнь их протекает в состоянии парения в морской воде, поэтому в строении их скелета должны сочетаться легкость и прочность, что достигается ажурной структурой, увеличивающей поверхность. Разнообразие форм скелетов радиолярий потрясает, эти существа – одни из самых красивых и изящных организмов на Земле. Знаменитый немецкий зоолог и эволюционист XIX в. Э.Геккель, бывший хорошим художником, посвятил им большой раздел своего атласа рисунков «Красота форм в природе».

Большой сложности и разнообразия достигают скелеты и других морских раковинных простейших – фораминифер (Foraminifera). В морях и океанах фораминифер можно обнаружить во всех широтах и на всех глубинах, однако наибольшее их разнообразие наблюдается в придонных слоях на глубинах до 200–300 м. Раковины одних фораминифер, как и у диффлюгии, состоят из посторонних частиц – песчинок. Фораминиферы поглощают песчинки, а затем выделяют их на поверхность клетки, где они «приклеиваются» к наружному слою цитоплазмы. Другая, большая часть фораминифер обладает известковыми раковинами. Эти раковины построены из веществ собственного тела животных, которые способны концентрировать в клетке соли кальция, содержащиеся в морской воде.

На дне морей и океанов отмершие раковины фораминифер рода глобигерина (Globigerina) образуют известковый ил, который носит название голубого, или глобигеринового. Правда, далеко не все раковинки достигают дна. Подсчитано, что при размере 0,4 мм раковинки фораминифер опускаются со скоростью 2 см/с, т.е. для того чтобы погрузится на глубину 1000 м, им нужно 14 ч. За это время многие из них успевают просто раствориться в морской воде, так что прирост голубого ила идет весьма медленно, в среднем на 0,5–2 см за 100 лет.

Тем не менее такой ил покрывает площадь в 120 млн км2, т.е. примерно треть поверхности дна мирового океана. Местами толщина ила достигает нескольких сотен метров. В толще ила идут химические процессы, которые превращают его в мел, известняк и другие осадочные породы.

До недавнего времени бытовало мнение, что мел целиком образован раковинками фораминифер. Однако на самом деле в состав ила входят еще и панцири одноклеточных жгутиконосцев, и мел как таковой на 90–98% состоит как раз из известковых панцирей жгутиконосцев кокколитофорид (Haptomonadida). Каждый панцирь, или коккосфера, состоит из 10–20 взаимосвязанных известковых щитков. Количество таких щитков в 1 см3 писчего мела исчисляется астрономическими цифрами – 1010–1011. Одна черта, проведенная школьным мелом на классной доске, содержит в себе остатки многих миллионов ископаемых простейших.

За десятки и сотни миллионов лет в результате геологических процессов из отложений раковинок простейших образовалась монолитная горная порода – известняк. В результате геологических поднятий участков морского дна горы известняка оказались на поверхности суши. Из известняка состоит Ливийский массив, из которого древние египтяне добывали материал для строительства пирамид фараонов. Дворцы и храмы Владимиро-Суздальской Руси, белокаменной Москвы тоже построены из таких известняков. Известняки – основная порода, из которой слагаются Альпы и Пиренеи, горы и нагорья Северной Африки. Пояс известняковых гор тянется от Гималаев в Среднюю Азию и на Кавказ.

Определенные группы видов вымерших фораминифер связаны с нефтеносными пластами. По видовому составу остатков фораминифер, обнаруженных при бурении в осадочных породах, образованных за миллионы лет отложениями раковинок этих животных, можно предсказать, имеются в данном месте нефтеносные пласты или нет.

А вот скелеты отмерших радиолярий, оседая на дно, образуют другие осадочные горные породы – радиоляриты, к которым относятся, например, яшмы, опалы, халцедоны, кремнистые сланцы и глины. Целиком из радиоляритов состоят яшмы Кавказа, кремнистые породы на Урале, Дальнем Востоке (Сихотэ-Алинь) и в Средней Азии.

Если некоторые морские простейшие создают отложения, из которых в дальнейшем образуются материковые породы, то представители других кишечнополостных – кораллы – являются непосредственными создателями подводных горных хребтов и островов. Рельефообразующая роль этих животных – уникальное явление природы. Один средней величины коралловый остров может дать около 500 км3 строительного материала, что в 15 000 раз больше объема самой крупной из египетских пирамид.

Коралловые рифы образуются в результате жизнедеятельности кораллов и известковых водорослей. Сами кораллы, в том числе и рифообразующие, распространены довольно широко, проникая далеко за пределы тропиков. Так, например, они встречаются в довольно холодных водах у берегов Австралии, где температура может опускаться до +9 оС. Однако рифы, как правило, формируются только в переделах пояса, ограниченного изотермами +18 оС самого холодного месяца в году. В отдельных местах, например в Оманском заливе, рифы образуются и в условиях регулярного снижения температуры воды до +15… +16 оС, но это исключение – обычно внезапные падения температуры ниже +16 оС приводят к массовой гибели кораллов.

Другой важный фактор, определяющий возможность возникновения рифов, – соленость воды и свет. Рифообразующие кораллы не растут глубже 30–40 м, а наиболее массовый и интенсивный их рост наблюдается на глубинах не более 10–20 м. Такое важное значение света в жизни кораллов обусловлено тем, что главную роль в их питании играют симбиотические водоросли зооксантеллы. Зооксантеллы живут в тканях коралловых полипов, и выделяемые ими органические вещества в бедных органикой тропических водах обеспечивают питание этих кишечнополостных на 90%. Именно симбиоз кораллов и зооксантелл привел к возможности возникновения рифов – скорость выделения скелетного карбоната кальция кораллами при наличии этих водорослей возрастает на порядок. Пища, добываемая из воды самими полипами, обеспечивает их жизненно необходимыми (как для них самих, так и для водорослей) химическими элементами, прежде всего фосфором.

Но кораллы – не единственные рифостроители, наряду с ними важнейшую роль в построении рифа играют известковые водоросли, такие как Porolithon, Lithophyllum, Basiella, Goniolithon и др. По массе они составляют большую часть современных рифов, и скорость выделения карбоната кальция у них выше, чем у кораллов. Однако наиболее крупные постройки, достигающие сотен метров, образуются кораллами и водорослями вместе. Здесь водоросли не только конструируют каркас рифа, но и цементируют обломочный материал. За пределами распространения кораллов известковые водоросли таких мощных построек не образуют и создаваемые ими «карнизы», «тротуары», «котлы» имеют размеры не более нескольких метров.

Главную роль поставщика рыхлого материала на рифах играет зеленая известковая водоросль Halimeda. На внешних склонах рифов она встречается почти от самой поверхности, там, где глубина воды в отлив всего несколько десятков сантиметров, и до глубин более 60 м. Донные осадки в лагунах коралловых островов часто почти целиком состоят из чешуек халимеды. Большое количество рыхлого материала образуют и некоторые красные известковые водоросли, например Corallina, Amphyroa, Goniolithon, и зеленая водоросль Penicillus.

Кораллы и известковые водоросли вместе формируют рифовый известняк, тем более плотный и прочный, чем сильнее действие волн. Зона наибольшего каркасообразующего значения известковых водорослей на рифе приурочена к кромке, подвергающейся наиболее разрушительному действию прибоя. Когда риф достигает по высоте межприливного интервала, т.е. оказывается под водой во время прилива и обсыхает в отлив, по его внешнему краю формируется водорослевый вал, образуемый розоватыми известковыми водорослями Porolithon, Lithophyllum, Basiella. Такой вал хорошо виден с самолета или на аэрофотоснимках.

Среди кораллов важнейшими рифостроителями являются гидрокораллы Milleporidae. Они образуют ветвистые и массивные формы с пластинчатыми выростами, ориентированными по направлению действия волн. Их значение в формировании каркаса рифа максимально в поверхностных слоях, на небольшой глубине. Среди других рифостроителей заметное место занимают восьмилучевые кораллы Helioporidae, образующие массивный скелет, а также восьмилучевые кораллы Tubiporidae.

Максимальный наблюдавшийся годовой прирост ветвей колонии кораллов – 25 см, а в среднем этот показатель составляет не более 5–10 см в год у ветвистых форм и 1–2 см в год у массивных колоний. С возрастом и увеличением размеров колонии ветвистых кораллов скорость ее роста значительно снижается. Зато массивные, медленно растущие виды, например Favia, более агрессивны в борьбе за пространство и живут дольше ветвистых кораллов. Поэтому их значение в построении каркаса рифа в целом больше.

Коралловый риф служит местом обитания многих морских животных и растений. Здесь поселяются другие кишечнополостные, разнообразные моллюски, черви, ракообразные, иглокожие. Часть из них также принимает некоторое участие в рифостроении. Это губки, роль которых иногда заметна на глубинах более 70 м в Карибском регионе, моллюски Tridacna и представители семейства Vermetidae, полихеты из семейства Sabellidae, участвующие в формировании каркаса рифа.

В зарослях коралловых рифов плавают ярко-окрашенные рыбы. У некоторых из них челюсти напоминают клещи – с их помощью они откусывают кусочки коралловых веточек. Живых полипов рыбы переваривают, а известковые остатки выделяют в виде кораллового песка.

Некоторые моллюски и сверлящие губки пронизывают толщу кораллов, делают в них многочисленные ходы и полости. Эти пустоты используют, продолжая разрушение, водоросли, черви, иглокожие и многие другие животные. Завершают дело прибои и сильные штормы. Они превращают коралловый известняк в песок и ил, заполняющий все углубления рифа.

Общая площадь всех коралловых сооружений в мировом океане превышает 27 млн км2. Это береговые рифы, непосредственно примыкающие к суше, барьерные рифы, протянувшиеся на некотором расстоянии от берега и отделенные от него лагуной – мелководным бассейном с глубинами от нескольких метров до нескольких десятков метров*, и атоллы – кольцеобразные коралловые острова, внутри которых, в центре лагуны, может иногда возвышаться гора.

Атоллы – уникальное и неповторимое явление природы. Атолл бывает сплошным или прерывистым, в виде экзотического ожерелья, с пологими или крутыми склонами. Кольцо коралловой суши снаружи окружено значительными глубинами, а внутри заключает мелководное пространство – зеленовато-лазурную лагуну в венце пальм и белого кораллового песка. Есть небольшие атоллы, но есть и огромные. У берегов Новой Гвинеи лежит атолл Люсансен, площадь которого больше площади Азовского моря (320ґ140 км).

Существуют различные гипотезы происхождения атоллов. Согласно предположениям Ч.Дарвина первой стадией образования атолла является остров, окаймляющий береговой риф. В тех случаях, когда остров поднимается над поверхностью моря, риф так и остается береговым, когда же морское дно опускается и остров погружается в воду, остается кольцевой риф. Дальнейшее его нарастание идет в основном по периферии, куда поступает больше чистой воды, богатой кислородом и пищей.

Коралловые рифы существовали начиная с древнейших геологических эпох, описано более 5000 видов ископаемых кораллов. Остатки кораллов найдены на Урале в отложениях мелового периода (около 100 млн лет назад) и в Подмосковье (отложения возрастом более 300 млн лет). Ископаемые кораллы являются надежными показателями возраста осадочных пород. Многие из них связаны с отложениями определенных геологических пород, в частности каменного угля. Обнаружение таких кораллов указывает на наличие в этом месте данного полезного ископаемого. Так, например, был обнаружен уголь в Донецком бассейне.

Изучая строение ископаемых кораллов, можно подсчитать число дней в году в различные эпохи. Дело в том, что стенки известковых трубочек, образующих скелет колонии, нарастали слоями: их рост шел только днем и строго подчинялся лунным (то есть приливным и отливным) циклам. Кроме того, различаются и годовые кольца нарастания – темные полосы соответствуют зимнему сезону, светлые – летнему. Ширина полос зависит от суточных изменений освещенности и температуры воды. Анализируя характер прироста трубочек на тончайших спилах, ученые подсчитали, что, например, в девонском периоде (около 400 млн лет назад) календарный год, равный периоду обращения Земли вокруг Солнца, длился около 400 дней – сутки тогда составляли менее 22 часов. Через 150 млн лет в году было уже 390 дней. Постепеное замедление скорости вращения Земли вокруг своей оси происходит, как полагают, под влиянием приливов и отливов.

Строительный камень, содержащий остатки кораллов, успешно применяется как декоративный материал для внутренней и внешней отделки. Когда-то этот камень был ракушечником и состоял из осадочной породы, кораллов и раковин моллюсков. По истечении сотен миллионов лет он превратился в твердую породу. На ее отполированной поверхности кораллы образуют затейливый узор, иногда содержащий прослойки разных минералов. Заключенные в камне окаменелости придают ему волнистую структуру. Такое строение имеет мрамор из месторождений под Нижним Тагилом на Урале.

Хорошо известен Большой Барьерный риф у восточных и северо-восточных берегов Австралии – лабиринт больших и малых рифов, разделенных мелководьем. Его длина свыше 2000 км, а ширина — от 2 км на севере до 150 км на юге.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://learnbiology.narod.ru

Вымершие животные

Контрольная работа по дисциплине “Биология”

Выполнила

Группа 3-25

УдГУ

Кафедра биологии

Ижевск, 2001

В данной контрольной работе рассмотрим вымерших животных – стеллерова баклана и квагг.

Стеллеров Баклан

К ноябре 1741 командор Нитус Бериш возвращался к берегам Камчатки после тяжелого плавания в туманах неизвестного моря, открытии и описания северо-западного побережья Америки и Алеутских островов, но, увы, произошло крушение — флагманский корабль пакетбот “Святой Петр” выбросило на рифы у неизвестного острова. Впереди была зимовка, постройка из обломков нового корабля, возвращение в Петропавловскую гавань.

Десятки моряков погибли на острове от болезней и лишении. Умер от цинги и сам командор. В его память остров был назван именем Беринга. а архипелаг, к которому принадлежал остров,— Командорским. Море, расположенное к северу от Командоров и Алеутской гряды, тоже было названо впоследствии Беринговым.

Натуралисту экспедиции Беринга — Георгу Стеллеру — Командорские острова принесли удачу. Именно здесь он совершил два самых значительных в своей жизни открытия — описал новых для науки зверя и птицу, позже названных в его честь. Однако оба вида оказались несчастливыми. О печальной судьбе стеллеровой коровы знают все. Громадное морское млекопитающее было полностью истреблено китобоями за четверть века. Стеллерову баклану “повезло” больше. Открытый одновременно с морской коровой в 1741 году, он вымер приблизительно через 100 лет, в 30—40-е годы XIX века.

Баклан был значительно крупнее гуся и имел темное очерете с белым “зеркалом” около бедра. Перья на крыльях отливали бронзой, спина, шея и грудь были с металлическим синим и зеленым блеском. В брачный период голову взрослой птицы украшали два хохла, а на шее появлялись нитевидные белые перья. Под темно-серым клювом выделялся желтый горловой мешок. Голубовато- зеленые глаза были окружены кольцами голой желтой кожи, за что баклан получил научное название “очковыйх. Это название, основываясь на великолепном описании Стеллера, дал птице в 1811 году знаменитый естествоиспытатель Петр Симон Паллас. Однако ныне он больше известен под именем стеллерова баклана.

Роковой особенностью очкового баклана явилась неспособность его к полету. Как и большинство нелетающих птиц, он стал крупнее летающих собратьев. Да он и не нуждался в полете. Окружающее Командорские острова море зимой не замерзало и изобиловало рыбой круглый год, а селился баклан на скалах, недоступных для песцов, предпочитая уединенные мелкие островки.

Как это водится, существование вида было поставлено под угрозу только с приходом человека.

Дальнейший сценарий хорошо известен. Очковый баклан на севере Тихого океана в деталях повторил судьбу бескрылой гагарки на севере Атлантики, тем более что оба вида оказались удивительно схожими в биологии. В течение столетия на Командорах шло такое же безжалостное избиение, которому подвергались все островные нелетающие птицы, начиная с дронта. Нельзя сказать, что пахнущее рыбой жесткое мясо баклана или его яйца были деликатесом, но люди, посещавшие острова, были, как правило, неразборчивы.

Квагга

Однажды семья голландского поселенца оказалась в совершенно дикой местности. Их лошади, укушенные мухой цеце, заболели и погибли. Но молодым охотникам удалось поймать и приучить к седлу квагг — самых обычных южноафриканских копытных

Майн Рид

При первом взгляде на кваггу трудно отделаться от впечатления, что перед тобой некий гибрид лошади, осла и зебры. Полосы на голове и шее делают ее похожей на зебру, светлые ноги придают сходство с ослом, а однотонный буланый круп напоминает лошадиный. Однако телосложение, форма головы, короткая стоячая грива и хвост с кисточкой на конце выдают в животном настоящую зебру, правда, необычно окрашенную.

В литературе неоднократно приводились сведения о ручных объезженных кваггах, но вообще зебры плохо поддаются приручению. Они дики, злобны, от врагов защищаются мощными зубами и чаще передними, чем задними копытами. Бывали случаи, когда человек получал серьезные травмы от укусов зебры.

Когда-то многотысячные табуны квагг громом копыт сотрясали пространства южноафриканской степи — вельда. Все путешественники прошлого знали, что квагга — самый обычный вид зебр, обитающих к югу от реки Лимпопо. Как и другие сородичи, она вела кочевой образ жизни, постоянно передвигаясь в поисках корма — травянистой растительности. В период сезонных миграций на новые пастбища небольшие косяк животных сливались в крупные стада часто образовывались даже смешанные скопления из разных видов травоядных.

В конце XVIII — начале XIX века положение начало постепенно меняться. Высадившиеся на южной оконечности материка голландские колонисты — буры — начали оттеснять обитателей дикой природы все дальше на север, занимая землю под пастбища, посевы и фермы. В вельде зазвучали первые ружейные выстрелы.

Именно к этому периоду относится повествование Майн Рида. Казалось бы, квагге ничего не грозило — трофей она была никудышный, так как не обладала ни вкусным мясом, ни красивыми рогами, как антилопы, ни ценной шкурой, как хищники. Изредка мясом квагг белые поселенцы кормили туземных невольников, ножа животных шла на ремни, а из желудка иногда изготовляли бурдюки для вэды. Правда, скотоводы считали кваггу,

П. Кошель

Открытие клетки относится к тому периоду в истории человечества, когда наука впервые решилась сбросить с себя звание Ancillae theologiae (служанки богословия) и когда экспериментальное естествознание, отвечая запросам своего времени, предъявило права на звание Dominae omnium scientiarum (госпожи над всеми науками). Это была эпоха господства идеи Фрэнсиса Бэкона (1561–1626) о победе человека над природой, о победе, которой можно добиться не путем логических ухищрений и словесных формулировок, а путем опыта и наблюдения.

Воодушевленная этой идеей небольшая группа людей, начиная с 1645 г., стала собираться по вечерам в разных кварталах Лондона на частных квартирах. Люди эти раскуривали трубки и при свете масленых ламп обсуждали устав нового задуманного ими общества. Это были профессора двух английских университетов, закрывшихся из-за междоусобной войны, и просто любители искусства и естественных экспериментов, ставших модными со времен Галилея во Флоренции и Ф.Бэкона в Англии.

Хотя на собраниях этого общества не велось никаких политических бесед и обсуждались только эксперименты из различных областей физики, химии, механики и наук о живой природе, члены общества немного беспокоились. Время было тревожное, приходилось соблюдать строгую конспирацию, поэтому один из инициаторов создания общества, физик Р.Бойль (1627–1691), стал называть новую организацию «коллегией невидимых».

Наконец в 1660 г. был разработан устав и создано общество для борьбы с метафизикой и схоластикой, взявшее своим девизом изречение «Не клянись словами никакого учителя». (Кратко этот девиз был выражен в двух словах: «Ничего на слово».) Избрав этот девиз, члены общества заявляли тем самым, что в своей деятельности они не будут, как схоласты, полагаться на слова авторитетов, вроде Аристотеля или отцов и учителей церкви, а будут признавать только свидетельство научного опыта.

В 1662 г. некоторые из членов «коллегии невидимых», став к тому времени влиятельными людьми при дворе Карла II, сумели добиться утверждения королевским указом не только устава, но и нового названия – «Лондонское Королевское общество». Состав членов общества был пополнен «совершенно свободными и ничем не занятыми джентльменами», т.е. людьми состоятельными. В результате у общества появились средства для печатания докладов в виде отдельных книг, посвященных наиболее важным работам.

Роберт Гук

В числе книг, появившихся в первые же годы после легализации «коллегии невидимых», была одна, заслуживающая нашего особого внимания. Это было произведение ученика Бойля, великого мастера естественных экспериментов Роберта Гука (1635–1703), ставшего членом Лондонского Королевского общества в 1663 г. Гук был изобретателем и конструктором самых разнообразных приборов, в том числе и микроскопа улучшенной конструкции.

Гук в течение нескольких лет с увлечением рассматривал через этот микроскоп самые различные мелкие предметы, в числе которых ему однажды попалась и обыкновенная бутылочная пробка. Рассматривая тонкий срез пробки, сделанный острым ножом, Роберт Гук был поражен сложной структурой вещества пробки, обнаружившейся при сильном увеличении. Он увидел красивый узор из массы ячеек, напоминающих пчелиные соты.

Зная, что пробка представляет собой продукт растительного происхождения, Гук стал делать такие же тонкие срезы ветвей и стеблей различных растений и изучать их под микроскопом. Первым растением, попавшим ему под руку, была бузина. На тонком срезе ее сердцевины Гук опять увидел картину, очень напоминавшую ему ячеистую поверхность пчелиных сот. Он прекрасно различал целые ряды мелких ячеек, как бы отделенных одна от другой тонкими перегородками. Эти ячейки он назвал клетками (сеllula).

Вот как Гук описывает историю своего открытия в книге «Micrographia» (1665).

«Я взял кусочек светлой хорошей пробки и перочинным ножом, острым, как бритва, срезал кусок ее прочь и получил, таким образом, совершенно гладкую поверхность. Когда я затем тщательно исследовал ее с помощью микроскопа, она показалась мне слегка пористою. Я не мог, однако, с полной уверенностью распознать, были ли это действительно поры, а тем менее – определить их форму. Но на основании рыхлости и упругости пробки я, конечно, не мог еще сделать заключение о том удивительном строении ее ткани, какое обнаружилось при дальнейшем прилежном изучении. Тем же перочинным ножом я срезал с гладкой поверхности пробки чрезвычайно тонкую пластинку. Положив ее на черное предметное стекло – так как это была белая пробка – и осветив ее сверху при помощи плосковыпуклой стеклянной линзы, я мог чрезвычайно ясно рассмотреть, что вся она пронизана отверстиями и порами, совершенно как медовые соты, только отверстия были менее правильны; сходство с сотами увеличивалось еще следующими особенностями: во-первых, пробковые поры содержали относительно очень мало плотного вещества по сравнению с пустыми пространствами, заключавшимися внутри их. Так что эти стенки – если можно мне так назвать их – или перегородки этих пор, по отношению к самим порам были приблизительно так же тонки, как восковые перегородки медовых ячеек (которые состоят из шестигранных клеточек) по отношению к самим ячейкам. Далее, поры, или клеточки, пробки были не очень глубоки, но многочисленны. Посредством особых промежуточных перегородок длинные поры подразделялись на ряды мелких, связанных между собой клеток. Открытие этих клеток, как мне кажется, дало мне возможность выяснить настоящую и понятную причину особенностей вещества пробки. Эти образования были первыми микроскопическими порами, которые я видел и которые вообще кем-либо были найдены, так как ни у одного писателя, ни у одного исследователя я не встретил какого-либо упоминания о них.
Я сосчитал поры в различных рядах и нашел, что ряды приблизительно в 50–60 этих узеньких клеток умещаются обыкновенно на протяжении 1/18  дюйма (1,44 мм), откуда я заключил, что приблизительно 1100 или немного более 1000 уместятся по длине 1 дюйма, в 1 кв. дюйме – более 1 000 000, или 1 166 400, и свыше 1200 млн, или 1259 млн, – в 1 куб. дюйме. Это могло бы казаться невероятным, если бы микроскоп не убеждал нас в этом.
Поры эти, – говорю я, – столь малы, что атомы, о которых думал Эпикур, все же были бы слишком велики, чтобы пройти через них. Ткань пробки не представляет чего-либо особенного; исследуя под микроскопом, я нашел, что и сердцевина бузины или почти всякого иного дерева, внутренняя ткань или сердцевина полых стеблей различных других растений, как, например, укропа, моркови, репы и т. д., в большинстве случаев имеет подобного же рода ткань, какую я только что указал в пробке».

Так впервые была обнаружена растительная клетка. Но Гук не мог долго заниматься своим микроскопом: у него в голове роились идеи других изобретений (пружинные часы, усовершенствованные компасы и т.д.), и он охотно передал дальнейшее ведение микроскопических исследований члену Королевского общества Неемии Грю (1641–1712). В противоположность Гуку, Грю был человеком крайне постоянным и, посвятив все последующие годы своей жизни микроскопическому изучению растений, открыл в их внутреннем строении много нового. Общие результаты своих исследований он изложил в четырехтомном трактате, опубликованном в 1682 г. Трактат этот носил длинное название «Анатомия растений с изложением философской истории растительного мира и несколько других докладов, прочитанных перед Королевским обществом».

Изображение бинокулярного микроскопа, использовавшегося Грю в 1685 г.

Не останавливаясь на описании бесчисленных наблюдений Грю, приведем его общие выводы. В теле растений он различал плотные и рыхлые ткани: последним он, согласно терминологии Теофраста, дал название «паренхимы». Паренхима, по мнению Грю, «…весьма сходна в строении с пеной пива или с пеной яичного белка, являясь, по-видимому, жидким образованием». Совершенно иную картину являют собою, в описании Грю, плотные ткани стеблей и ветвей: «Здесь ясно бросается в глаза наличие вертикальной и горизонтальной систем, сплетение которых дает некоторое подобие кружева».

Вот как Грю описывает эти плотные ткани: «Наиболее верным и близким сравнением, которое мы могли бы теперь привести для выяснения сущности строения тела растения, могло бы быть сопоставление с куском тонкого кружева, сплетаемого женскими руками на коклюшечной подушке; действительно, и сердцевина, и ее лучики в паренхиму коры представляют прекрасную картину тончайшего кружева. Волокна сердцевины располагаются в горизонтальной плоскости, как основа в кружевной ткани, ограничивая отдельные пузырьки сердцевины и коры совершенно так же, как в кружеве нити оплетают ячеи; сердцевинные лучи построены без пузырьков ила с очень мелкими, наподобие плотных частей кружева или полотна…

Рисунок поперечного сечения стебля чертополоха, сделанный Грю в 1762 г.
для его книги «Анатомия растений»

…Затем все деревянистые и воздушные сосуды располагаются перпендикулярно к горизонтальным волокнам всех указанных выше паренхиматических частей: совершенно так же в кружеве на подушке относятся к плетению придерживающие его булавки. Стоит лишь представить себе булавки в виде трубочек и значительно увеличенными в длине, а работу над плетением кружева, повторяемой много тысяч раз в одном и том же направлении увеличения его толщины или высоты, сообразно высоте растения, и мы получим картину общего строения не только какой-либо ветви, но и всякой другой части растения в его развитии от семени до семени».

Одновременно с Грю к идее микроскопического изучения строения растений пришел и итальянский натуралист Марчелло Мальпиги (1628–1694). Он стал ботаником, разочаровавшись в возможности сразу понять всю сложность строения тела животных. Следуя классической традиции подразделения всех тел природы на животный, растительный и минеральный миры, он признает, что должен был бы начать с изучения последнего, но «всей жизни не хватило бы для этого».

Главной заслугой Мальпиги является точная классификация элементов внутренней структуры растений. Мальпиги различает в теле растений: пузырьки, или мешочки, часто наполненные жидкостью и окруженные плотной оболочкой; волокна, чрезвычайно мелкие и различаемые только в микроскоп; сосуды. Из последних особое внимание Мальпиги привлекают так называемые спиральные сосуды, которые он называет трахеями, приравнивая их к дыхательным трубкам (трахеям) насекомых. Каждая из этих групп структурных элементов, говорит Мальпиги, «объединяется в растении в отдельные однородные по структуре части тела растения», которые он называет «тканями».

Слово «ткань» подчеркивало внешнее сходство внутреннего строения растений со структурой льняных и шерстяных тканей. В признании этого сходства Мальпиги вполне соглашался с Грю.

Оба исследователя работали совершенно самостоятельно и пришли к весьма сходным результатам. Оба они произвели первое в истории науки систематическое исследование внутренней структуры растений, поэтому им вполне заслуженно присвоено звание «отцов» микроскопической анатомии растений. Оба исследователя представили свои доклады Лондонскому Королевскому обществу приблизительно в одно и то же время, так что для их слушания было назначено одно общее заседание. И день 29 декабря 1671 г., когда оба эти доклада были публично зачитаны, может считаться днем рождения анатомии растений.

На протяжении последующего XVIII в. не было работ, которые можно было бы поставить в один ряд с исследованиями Мальпиги и Грю. Это время было эпохой иных запросов к естествознанию. Хозяйственная жизнь периода освоения колониальных районов настоятельно требовала от ботаники приведения в порядок того хаоса в названиях растений, который образовался из-за притока из захватываемых заокеанских стран все новых и новых видов растительного сырья. Поэтому внимание натуралистов XVIII в. обратилось к созданию рациональной системы классификации растительного мира. Изучение микроструктуры растительного организма было отодвинуто на задний план.

На протяжении всего XVIII в. с трудом можно отыскать исследования, которые заслужили бы того, чтобы войти в историю микроскопической анатомии растений. В некотором роде исключение представляет собой только работа Каспара Вольфа «Теория генерации» (1759).

Микроскоп, созданный примерно в 1770 г. Джорджем Адамсом
для английского короля Георга III

Первая часть этого труда была посвящена вопросу о развитии растений. Саму постановку проблемы генезиса растительных тканей можно было бы считать большим шагом вперед, однако, разрешена она в этой работе была скорее умозрительно, чем путем точных наблюдений.

К.Вольф ошибочно считал, что растущая часть стебля, листа и корня состоит из гомогенной желатинообразной массы, в которой новые клетки возникают, «как пузырьки газа в поднимающемся при брожении тесте». Со временем эти пузырьки увеличиваются в объеме и числе, что и вызывает внешний эффект роста.

Эта теория, несмотря на чрезвычайно малую обоснованность, просуществовала довольно долго, и следы ее мы видим еще и на протяжении всей первой половины XIX в.

Начало XIX в. ознаменовалось целым рядом интересных ботанических работ, посвященных клетке. Из них особо важными являются следующие три:

1) открытие Л.Тревиранусом (1779–1864) способа образования сосудов из вертикальных рядов клеток, поперечные перегородки между которыми растворяются и исчезают, и весь вертикальный ряд клеток таким образом превращается в один полый сосуд;

2) открытие Д.Мольденгауером (1766–1827) метода так называемой мацерации тканей, или обработки их горячей азотной кислотой и другими химическими реактивами, растворяющими межклеточное вещество, в результате чего вся ткань распадается на отдельные составлявшие ее клетки;

3) открытие Р.Броуном (1773–1858) ядра клетки (1831), заставившее исследователей начать присматриваться к содержимому клетки, тогда как до того исключительное внимание их было обращено только на оболочку клетки.

Таким образом, к 30-м гг. XIX в. выяснилось, что классификация Грю и Мальпиги, подразделявшая все внутренние структурные элементы растительного организма на три группы образований – пузырьки (или собственно клетки), волокна и сосуды – не отвечает действительности. Волокна и сосуды оказались также клеточными образованиями, паренхима перестала быть «кружевом» Грю, или «пивной пеной», она под действием кислот распалась на отдельные клетки, а значит, и сам термин «ткань» стал очень условным.

Ткани растений на самом деле оказались совсем не похожими на льняные и шерстяные ткани или кружева, связанные из отдельных тяжей и нитей. Этот зрительный эффект возникал благодаря плотному соединению стенок смежных клеток, из которых каждая оказалась отдельностью, связанной с соседними клетками растворимым межклеточным веществом. В организме растения не осталось в сущности ни одного образования, которое не было бы сведено к основной форме – клетке. Клетка стала единственным элементом внутренней структуры растений. Эти выводы были сделаны в работах П.Тюрпена (1775–1840), писавшего в 1828 г.: «Растение есть сложная индивидуальность; это – в некотором роде агрегат, состоящий из массы частных индивидуальностей, более мелких и более простых. Каждый из пузырьков сферической формы или становящийся иногда от взаимного давления гексаэдрическим, из которых составлена клеточная ткань, живет, растет и размножается, нисколько не заботясь о том, что делает его сосед: это, следовательно, самостоятельный жизненный центр в процессах роста и размножения, это – ячеистая индивидуальность, ассоциация которой с большим числом подобных же индивидуальностей и составляет наибольшую часть массы, из коей образована сложная индивидуальность дерева».

В оригинальной, но чрезвычайно странной форме к тем же приблизительно выводам в отношении структуры животного организма пришел в начале XIX в. и натурфилософ Л.Окен (1779–1851), полагавший, что «все тело животных состоит из маленьких составных частей, называемых инфузориями». Взгляд этот казался так мало обоснованным, что не оставил заметного следа в науке своего времени. Наконец, хотя и не вполне в ясной форме, идею единства клеточной структуры для мира животных и растений в 1837 г. высказал чешский физиолог Я.Пуркинье (1787–1869). Он говорил о соответствии зернистой (клеточной) структуры органов животных ясному расчленению на клетки тела растений.

Таким образом мы видим, что к концу 30-х гг. XIX в., когда на арену истории науки выступили творцы клеточной теории М.Шлейден (1804–1881) и Т.Шванн (1810–1882), представления о клеточной структуре организмов растительного и животного мира были не только подготовлены, но в значительной своей части и разработаны.

В чем же тогда заключается историческая роль основателей клеточной теории? Неужели только в том, что они более четко и ясно выразили то, что до них было открыто Пуркинье?

Работа Шлейдена, интересующая нас сейчас, называется «Материалы к развитию растений», а работа Шванна носит название «Микроскопические исследования над единством структуры и роста у животных и растений».

Шлейден и Шванн впервые показали и доказали, что все живое не только состоит из клеток, но, самое главное, что все живое во всем его многообразии происходит, развивается из клетки. Ни Вольфу, ни Пуркинье не удалось разгадать этой истины, и они оба представляли себе процесс развития клеток как появление пузырьков в недифференцированной живой массе, подобной тесту.

Шлейден, конечно, ошибался во многом. Например, о содержимом клеток Шлейден имел явно недостаточные и неправильные представления. Он думал, что клеточное ядро находится между обоими листками двойной клеточной оболочки и не мог разобраться в веществе, находящемся внутри клетки. Шлейден наблюдал цитоплазму, но не подозревал, что она-то собственно и является субстратом жизненных явлений. Он считал ее камедью и допускал возникновение в ней слизистых зерен, превращающихся в ядрышки и клеточные ядра – цитобласты, вокруг которых должна будто бы возникнуть новая клетка. Шлейден проглядел или игнорировал имевшиеся уже в то время в науке указания на процессы, связанные с делением клеток.

Все это верно, как верно и то, что от конкретных форм, в которых и Шлейден, и Шванн представляли себе процесс развития растений и животных, в настоящее время мало что осталось. Но и поныне сохранила свою силу основная идея клеточного учения в той формулировке, какую ей дали Шлейден и Шванн: «Все живые существа ведут свое происхождение от одной клетки, и на ранней стадии своего развития зародыш состоит действительно только из клетки».

Основным недостатком учения Шлейдена и Шванна было то чрезмерное внимание, которое оно уделяло клеточной оболочке, игнорируя живое содержимое клетки (Шванн видел оболочки животных клеток даже там, где их не было).

Важное значение живого содержимого клетки, получившего название протоплазмы, было впервые разъяснено Гуго Молем (1805–1872) в его статье «О движении соков внутри клеток», вышедшей в свет в 1846 г. В ней Моль пишет:

«При ряде наблюдений по истории развития растительных клеток, которые я произвел минувшим летом и результаты которых, если они будут подтверждены последующими наблюдениями, я намерен опубликовать позднее, я обратил внимание на явления, обнаруживаемые азотсодержащими составными частями клеточного содержимого… Так как эта вязкая жидкость появляется везде, где должны образоваться клетки, предшествуя первым плотным образованиям, обозначающим место развития будущих клеток, мы должны признать, что она же дает материал для образования ядра и первичной клеточной оболочки, причем эти образования не только стоят с ней в теснейшей связи по положению, но обнаруживают одинаковую реакцию на йод. Так как с обособлением участков этой вязкой жидкости начинается процесс возникновения новых клеток, то представляется вполне правильным для обозначения этого вещества воспользоваться наименованием, имеющим отношение к его физиологической функции, и я предлагаю для этого слово протоплазма.

…Чем старше клетка, тем больше увеличиваются в ней, по сравнению с массой протоплазмы, наполненные водянистым соком полости. Вследствие этого упомянутые полости сливаются между собой, и вязкая жидкость вместо сплошных перегородок образует лишь более или менее толстые нити, которые расходятся от массы, окружающей ядро, наподобие атмосферы, по направлению к клеточной стенке, перегибаются здесь, соединяются с другими нитями, тянущимися в обратном направлении, и таким путем образуют более или менее густо разветвляющуюся анастомозирующую сеть… Когда протоплазма образует подобные нити, то почти всегда можно наблюдать движение соков».

После этого исследования, отнявшего у клеточной оболочки растительной клетки ее внутренний слой, оказавшийся живым слоем протоплазмы, содержащим и ядро клетки, очевидно, должны были измениться и взгляды на процесс размножения клеток, который Шлейден представлял себе как «процесс, совершающийся внутри оболочки клетки».

Правильными представлениями о процессе размножения клеток мы обязаны ботанику Ф.Унгеру (1800–1870), наблюдавшему в 1841 г. процесс деления клеток в молодых нарастающих органах растения, а также образцовым исследованиям процессов роста (главным образом у низших растений), предпринятым К.Негели (1817–1891). В 1842–1844 гг. Негели изложил результаты своих работ в статье «Клеточные ядра, образование и рост клеток у растений».

 «Для растений, – писал Негели, – имеет силу следующий закон: нормальное образование клеток происходит только внутри клеток… Содержимое материнской клетки делится на две или большее число частей. Около каждой из этих частей образуется оболочка… На основании многочисленных исследований над водорослями, грибами, хвощами, сосудистыми тайнобрачными и явнобрачными растениями, я считаю себя вправе установить как общий закон, что здесь, в материнской клетке, образуются две дочерних клетки, или, другими словами, одна клетка делится на две. Противоположные мнения и утверждения я считаю ошибочными».

Строение листа (рисунок Ф.Унгера)

Весьма сложные процессы равномерного распределения ядерного вещества, наблюдаемые при делении клеток у высших растений, ускользнули от внимания этих первых исследователей, и честь этого замечательного открытия (1874 г.) принадлежит русскому ученому И.Д. Чистякову (1843–1876). История этого, забытого в научной литературе, открытия, нередко совершенно ошибочно приписываемого немецким ученым Э.Страсбургеру и В.Флеммингу, заслуживает того, чтобы на ней мы остановились несколько дольше.

Молодой русский ботаник Иван Дорофеевич Чистяков, выбившийся из нищеты и доведший себя постоянными лишениями к 30 годам до чахотки, посвятил свои последние годы разгадке роли ядра в процессе деления клетки. Не щадя сил, он месяцами просиживал над микроскопом, изучая процесс развития спор хвощей и плаунов.

Замечательная картина раскрылась перед ним. Материнские клетки спор перед созреванием начинали усиленно делиться. При этом контуры ядра клетки исчезали, а вещество, заключенное в клеточном ядре и названное позднее хроматином (по способности сильно окрашиваться анилиновыми красками), претерпевало ряд сложных изменений: сначала оно свертывалось в клубок, напоминающий клубок ниток, затем свернутая клубком нить разбивалась на отдельные червеобразно или подковообразно согнутые отрезки; эти отрезки плоским слоем в виде пояса собирались посредине делящейся клетки. Здесь каждая подковка хроматинового вещества аккуратно по длине расщеплялась на две подковки, которые и расходились к противоположным концам клетки. Затем происходило сворачивание обеих разошедшихся групп подковок в клубки, и на двух противоположных концах делящейся клетки образовалось сначала по клубку, а затем по новому дочернему ядру. Наконец, посредине клетки возникала перегородка, и материнская клетка оказывалась разделившейся на две дочерних клетки.

Превозмогая болезнь, Чистяков много раз повторяет свои наблюдения. Слабеющей рукой делает он записи в тетрадь и зарисовки всего виденного. Открытие Чистякова публикуется в 1874 и 1875 гг. в европейских ботанических журналах на итальянском и немецком языках и делается достоянием всего ученого мира. Известный германский ученый Э.Страсбургер (1844–1912) понял, что его русский коллега разгадал загадку, над которой столько лет бился он сам. Это аккуратное расщепление подковок хроматинового вещества, которое предшествует делению клетки, это расхождение расщепившихся половинок к противоположным концам клетки Страсбургер истолковал как процесс, с которым связана наследственная передача дочерним клеткам особенностей материнской клетки. Страсбургер, оценивший громадное значение описанного Чистяковым факта, пытался приписать себе и приоритет самого открытия, но печатные работы Чистякова сохранили за последним честь первенства. Впрочем, и эта честь, и денежная помощь, и отправка для лечения в Италию – все оказалось сильно запоздавшим, и через год после публикации работ на 34-м году жизни Чистяков умер.

Что касается отношения другого упомянутого нами ученого – Флемминга (1843–1905) – к этому открытию, то только в 1878 г., через четыре года после Чистякова, Флемминг произвел точные наблюдения открытого русским ученым явления, детально описал его и назвал кариокинезом. Флеммингу же принадлежала идея назвать ядерное вещество, претерпевающее изменения в процессе кариокинеза, хроматином.

Исследования Чистякова продолжил другой русский ученый – В.И. Беляев (1855–1911), избравший объектом своих наблюдений клетки пыльцы голосеменных растений. Беляеву посчастливилось открыть явление так называемого редукционного деления, которое имеет место при созревании мужских и женских половых клеток и заключается в том, что число хромосом в каждой из созревающих половых клеток становится вдвое меньше, чем число хромосом в других клетках тела растения. Таким образом, каждая из зрелых половых клеток, и мужская, и женская, сохраняет к моменту созревания лишь половинное число хромосом. В процессе оплодотворения при слиянии двух клеток, мужской и женской, вновь получается нормальное число хромосом, которое материнская клетка передает всем образующимся из нее клеткам тела нового растения.

Открытие Беляева стало одним из основных аргументов в обосновании учения о связи хромосом с процессом наследственной передачи особенностей родительских клеток дочерним. Попарное соединение при оплодотворении хромосом мужской и женской половых клеток наглядно объясняло, почему потомки соединяют в себе наследственные особенности обоих родителей. В свете учения о редукционном делении и о хромосомах стали понятны многие неясные до того времени явления, сопровождающие передачу по наследству прирожденных свойств и признаков у растений и животных.

Экспериментальное выяснение роли ядра в клетке было впервые проведено в 1890-х гг. русским ботаником Герасимовым. Экспериментируя с водорослью спирогирой, он получал безъядерные и двуядерные клетки. Клетки без ядра не могли существовать долго, наличие двух ядер вызывало усиленное развитие и деление клеток.

Славу русских исследователей-цитологов продолжили и донесли до наших дней работы С.Г. Навашина (1857–1930) и его многочисленных учеников. Работы Навашина создали новую эпоху в изучении клеточного ядра. Им сделан ряд крупных открытий, например открытие спутников хромосом. Наряду с развитием учения о клетке появился ряд псевдонаучных теорий в этой области.

В 1870-е гг. возникла тенденция к превращению учения о клетке в теорию структурных элементов взрослого организма. Большое распространение получило грубое механистическое толкование учения о клетке, согласно которому клетки – это «отдельные, не зависимые друг от друга кирпичики», из которых слагается «сложная архитектура растения». Так считал, например, Рудольф Вирхов (1821–1902), выдающийся германский патолог.

Видный ботаник и микробиолог Ф.Кон (1828–1898) в своем двухтомном труде «Растение» одну из глав назвал «Государство клеток». В ней он приравнивал сучья дерева к провинциям, листья – к общинам, а клетки – к личностям отдельных граждан. Прорастание, цветение и плодоношение он трактовал как государственные функции, а вегетативное размножение – как возникновение автономных колоний.

Еще дальше по пути подобных аналогий пошел известный немецкий физиолог М.Ферворн (1863–1921), приравнявший «государственное клеточное устройство» растительного организма к республике, в противоположность «более высокой организации животных» с их центральной нервной системой, напоминавшей ему милые его сердцу «черты монархического клеточного устройства». Ферворн считал, что всю физиологию можно свести к физиологии клетки, и пытался все сложные физиологические процессы у многоклеточных живых существ объяснять простым суммированием того, что можно наблюдать у амеб и инфузорий.

Все эти теории грубо схематизировали строение организма. Они пытались свести все жизненные явления в организме к простой арифметической сумме жизней отдельных частиц – «клеточных индивидуальностей». Естественной реакцией на крайности механицизма и вульгаризации в области учения о клетке стали выступления отдельных ученых, доказывавших неправильность абсолютизации роли клетки в организме и невозможность сведения жизни организма как целого к сумме жизней составляющих его отдельных клеток.

Крупнейшим поворотным событием в науке явилось открытие в 1877 г. русским ученым И.Н. Горожанкиным (1848–1904) плазмодесм, или тонких нитей протоплазмы, соединяющих через поры содержимое соседних клеток. Плазмодесмы как бы связывают содержимое отдельных клеток растительной ткани в одно целое. Это важное открытие побудило ряд европейских ученых, в частности германского ученого М.Гейденгайна, высказать соображения о том, что «понятие живого вещества гораздо шире понятия клетки и во всяком случае не совпадает с ним» (1912). Гейденгайн признал живым и межклеточное вещество.

Если механисты – последователи Р.Вирхова – изображали организм сложносоставным, то критики клеточной теории в пылу полемики ударились в другую крайность и пытались представить его простым, подобно сплошному плазмодию. При этом игнорировалось то обстоятельство, что многоклеточный организм развивается из одной клетки путем деления, повторяя тысячелетние этапы эволюции органического мира.

Любопытно в связи с оппозиционными высказываниями «антицеллюляристов», считавшимися одно время ультрареволюционными, привести историческую справку.

Самые ранние выступления противников клеточной теории в России были проникнуты явно реакционным духом. В 1901 г. на Х съезде русских естествоиспытателей и врачей с речью выступил товарищ министра народного просвещения Лукьянов, который ранее заведовал кафедрой патологической анатомии в одном из высших учебных заведений и считался специалистом в области гистологии. Свою речь на съезде он начал с вопроса о живом межклеточном веществе, наличие которого якобы опровергает клеточную теорию; закончил же ее указанием на «непостижимость тайн жизни» и призывом к союзу науки с религией. Профессор Петербургского университета В.Шимкевич, сидевший за столом президиума съезда, по окончании этой речи демонстративно встал и перекрестился, сказав вслух: «Миром Господу помолимся».

Основным в учении о клетке теперь считают, следуя завету Шлейдена и Шванна, генетическую сторону этого учения и рассматривают клетку как биологическую единицу размножения и дифференциации разнообразных тканей организма. Новая концепция учения о клетке, разумеется, уже не та, что была в XIX в. при Шлейдене и Шванне, она обогатилась громадной суммой новых, добытых наукой данных. Однако и теперь, так же как более 100 лет назад, учение о клетке является отправным пунктом при изучении всякого организма, в том числе и организма растений.

Р Е Ф Е Р А Т

З О О Т О К С И Н Ы

Выполнил:
Задорин А. А.

Красноярск, 1999 г.
1. Понятия “яд” и “токсин”

При описании ядовитых животных и продуцируемых ими биологически активных веществ наиболее часто приходится оперировать терминами “яд” и
“токсин”. Являются ли они синонимами или же несут разную смысловую нагрузку? Токсикологи к ядам относят химические соединения, отличающиеся высокой токсичностью, т. е. способные в минимальных количествах вызывать тяжелые нарушения жизнедеятельности (отравление) или гибель животного организма. Токсинами традиционно называют белковые вещества, образуемые преимущественно микроорганизмами и некоторыми животными и обладающие ядовитым действием. Одним из характерных качеств токсинов считается наличие антигенных свойств. Значительное расширение числа токсинов, выделенных из природных объектов, среди которых оказалось и много не белковых, заставляет пересмотреть критерии термина “токсин”. В настоящее время термин “токсин” чаще всего относят к индивидуальному химическому веществу
(независимо от его природы), выделенного из того или иного яда или тканей ядовитого животного. Тем самым разграничивается действующее начало яда и целый яд, являющийся, как правило, многокомпонентной смесью различных биологических веществ. Обычно термин “яд” применяют к секретам специализированных ядовитых желез животных (змей, насекомых, амфибий и пр.). В свою очередь слово “токсин” широко используется при образовании новых терминов, подчеркивающих источник происхождения данного токсина
(зоотоксины, фитотоксины, тетродотоксин, аплизиатоксин, батрахотоксин) либо особенности его физиологического или фармакологического эффекта
(нейротоксины, цитотоксины, кардиотоксины). В дальнейшем под термином
“токсин” будет пониматься индивидуальное химическое соединение природного происхождения, характеризующееся высокой биологической активностью.

2. Основные методы экспериментального изучения зоотоксинов.

Экспериментальное изучение зоотоксинов связано с двумя основными направлениями: изучением химической природы зоотоксинов и выяснением механизмов их токсического действия. Эти два направления – химическое
(биохимическое) и патофизиологическое взаимосвязаны, поскольку механизм действия химического соединения в первую очередь обуславливается особенностями его структуры.

Изучение механизмов действия зоотоксинов основано на классических методах токсикологии, фармакологии, биохимии и других наук, позволяющих количественно оценить действие токсинов как на организм в целом, так и на его отдельные функциональные системы и органы. Наиболее важные характеристики зоотоксинов можно получить при изучении их токсикометрии, фармакокинетики и фармакодинамики.
2.1. Токсикометрия.

В токсикометрии зоотоксинов важнейшей их характеристикой является токсичность – свойство химического вещества в минимальном количестве вызывать патологические изменения, ведущие к нарушению основных процессов жизнедеятельности организма и приводящие к его гибели. Токсичность – один из основных количественных параметров, отражающих биологическую активность зоотоксинов. В современной токсикологии и фармакологии токсичность принято выражать в величинах, кратных средней смертной дозе (DL50), т.е. дозе, вызывающей гибель 50% экспериментальных животных в течение фиксированного интервала времени (обычно 12 или 24 ч). Следует заметить, что DL50 – частный случай средней эффективной дозы (ED50), вызывающей изучаемый эффект в 50% случаев. Последняя в различных вариантах довольно часто используется в токсикологических исследованиях, когда для выявления специфического эффекта удобнее регистрировать не смертность, а нарушение или выключение какой-либо физиологической функции. При характеристике токсичности экстрактов тканей или органов ядовитых животных часто пользуются мышиными единицами (м. е.) – количество вещества, которое необходимо, чтобы убить мышь массой 20 г в течении 20 мин. Обычно активность экстракта выражается в количестве м. е., содержащихся в 1 мг продукта. Например, активность тарихотоксина из яиц калифорнийского тритона Taricha tarosa составляет 3000 м е./мг. Это означает, что 1 мг вещества достаточно, чтобы убить 3000 мышей массой 20 г.

Из-за высокой токсичности зоотоксины иногда включают группу ультраядов – химические вещества, токсичность которых выше цианистого калия и не превышает 1 мг/кг (табл. 1).

Таблица 1.
Сравнительная токсичность различных ядов.
|Яд (токсин) и источник его получения |DL50 мыши, мкг/кг |
|Цианид калия |10000 |
|Мускарин (алкалоид мухоморов) |1000 |
|Зоман (боевое отравляющее вещество) |100 |
|Нейротоксин кобры (Naja oxiana) |75 |
|Нейротоксин скорпиона (Androctonus australis) |9 |
|Тетродотоксин (из рыбы фугу Tetradon) |8 |
|Сакситоксин (из динофлагеллят Gonyaulax sp.) |8 |
|Батрахотоксин (кожный яд амфибий Phyllobates sp.)|2 |
|Тайпоксин (из яда змеи Oxyuranus scutellatus) |2 |
|Пилитоксин (из кишечнополостных Palythoa sp.) |0,15 |

2.2. Фармакокинетика.

Фармакокинетика зоотоксинов изучает закономерности всасывания, распределения, метаболизма и выведения токсинов из организмов.

При оценке токсичности зоотоксинов важное значение приобретают пути их введения в организм. Существующие пути введения обычно подразделяются на энтеральные (через пищеварительный тракт) и парентеральные (минуя пищеварительный тракт). В естественных условиях пути введения зоотоксинов в организм жертвы определяются особенностями жертвы определяется особенностями биологии организма – продуцента и химической природой токсинов. Как правило, белковые токсины (змей, насекомых, паукообразных) вводятся с помощью вооруженного ядовитого аппарата парантерально, так как многие из них разрушаются пищеварительными ферментами. Напротив токсины небелковой природы эффективны и при энтеральном введении (токсические алкалоиды амфибий, токсины рыб, моллюсков и др.). Некоторые животные, защищаясь, разбрызгивают свои яды в виде аэрозоля, эффективность которых зависит от состояния покровов жертвы и локальной концентрации токсических веществ. В эксперименте способ введения токсинов определяется задачей исследования.

Попавший в организм яд распределяется весьма неравномерно.
Существенное влияние на распределение оказывает биологические барьеры, к которым относят стенки капилляров, клеточные (плазматические мембраны), гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. При парентеральном введении
(укусы, ужаления) в месте инокуляции образуется первичное депо яда, из которого происходит поступление токсинов в лимфатическую и кровеносную систему. Скорость дренирования яда во многом определяет быстроту развития токсического эффекта.

Большинство зоотоксинов подвергается в организме определенным химическим превращениям. К сожалению, биотрансформация зоотоксинов в организме реципиента – наименее разработанная область токсикологии.
Биотрансформация в определенной мере обуславливает биологическую резистентность некоторых животных к зоотоксинам. В последнее время в крови некоторых грызунов были обнаружены белковые факторы, инактивирующие геморрагическое действие змеиных ядов.

При выделении зоотоксинов из организма основную тяжесть на себя принимают почки – отсюда и широкая распространенность нефритов при отравлении зоотоксинами. Частично зоотоксины могут выводиться и с другими веществами, например с молоком кормящей матери.

2.3. Фармакодинамика

Фармакодинамика зоотоксинов изучает наиболее типичные эффекты этих веществ, локализацию и механизм действия. Действие зоотоксинов может носить местный и резорбтивный (поглощающий) характер. И в том и в другом случае зоотоксины оказывают прямое и рефлекторное влияние. Действие зоотоксинов развивающееся в месте его первичного воздействия называется местным. В зависимости от химической природы ядов местное действие может быть сильным
(яды кишечнополостных, гадюк, гремучников, жалоносных насекомых); в тяжелых случаях приводящие к некрозу (омертвению) пораженной ткани. В других случаях превалируют общие симптомы отравления, развивающиеся после всасывания яда из первичного депо (яды элапид, каракуртов). Нужно заметить, что истинно местное действие, как правило, не наблюдаются, так как определенное количество токсинов всасывается и оказывает резорбтивный эффект. Скорость проявления резорбтивного эффекта зависит от путей введения токсинов и их способности проникать через биологические барьеры.

Важное значение в формировании интегральной картины отравления зоотоксинами имеет и их рефлекторное действие, связанное с влиянием на экстерорецепторы или интерорецепторы и с соответствующим изменением функционального состояния нервных центров либо эффекторных органов.

При изучении действия зоотоксинов на организменном, органном, клеточном и молекулярном уровне в первую очередь выявляют биологический субстрат, на который направлено действие того или иного токсина. Иными словами — обнаружение рецепторов зоотоксинов в сложных биосистемах, что позволяет не только понять патогенез отравления, но и использовать зоотоксины для выделения и характеристики этих рецепторных структур.
Примерами такого использования зоотоксинов может служить характеристика холинорецептора с помощью нейротоксинов змеиных ядов и компонентов натриевых каналов нервных мембран с использованием токсинов амфибий, рыб и скорпионов. В случае, когда эффект зоотоксинов на рецепторы аналогичен физиологическому, говорят о действии токсинов как агонистов. Это действие может быть стимулирующим или угнетающим данную физиологическую функцию.
Часто зоотоксины выступают в роли антагонистов эндогенных физиологических регуляторов, вызывая нарушение деятельности системы, органа или всего организма. Высокая специфичность действия зоотоксинов определяет во многих случаях конкурентный характер их антагонизма по отношению к эндогенным веществам (например, к медиаторам).

Обратимый или необратимый характер действия токсина зависит от связи лиганд – рецептор, которая может быть прочной (ковалентной) или менее прочной (электростатической, гидрофобной и др.). Важной характеристикой зоотоксинов является избирательность их действия, т. е. способность повреждать определенные клетки-мишени, не затрагивая другие, даже если оба вида клеток находятся в непосредственном контакте. В основе избирательности лежит сродство токсина к рецептору. Сродство токсина к данному типу рецепторов определяется структурно-пространственной организацией молекулы и ее активных функциональных группировок, обеспечивающих узнавание рецептора и связывание с его активным центром. В простейшем случае, когда одна молекула токсина [T] соединяется с одним рецептором [P] (при избытке токсина), образование комплекса “токсин-рецептор” [TP] описывается уравнением

[T] + [P] [TP], где

k 1 — константа скорости образования комплекса [TP] k -1 — константа скорости диссоциации этого комплекса

Отношение констант прямой и обратной реакции: k 1 / k –1 = КС называют константой сродства, а обратную ей величину – константой диссоциации КД. Численно КД равна концентрации вещества, дающего 50% эффекта, и может быть найдена по графику зависимости доза – эффект. Причем чем меньше значение КД, тем выше сродство токсина к данному рецептору (КД – аналогична константе Михаэлиса (КМ), характеризующей диссоциацию комплекса фермент – субстрат при описании кинетики обратимых ферментативных реакций).

2.4. Некоторые особенности фармакодинамики зоотоксинов

Высокая поражающая способность большинства ядов животного происхождения связана с присутствием в их составе токсинов, характеризующихся высокой специфичностью действия на определенные биосубстраты. Таковы, например, нейротоксины змей, нарушающие передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах; токсины амфибий (батрахотоксин), рыб (тетродотоксин), простейших (сакситоксин), блокирующие распространение нервного импульса по нервному волокну; ферменты ядов гадюк и гремучников, воздействующие на систему свертывания крови, и др. По своей химической структуре токсины природного происхождения весьма разнообразны, в их числе можно встретить алифатические и гетероциклические соединения, алколоиды, стероиды, неэнзиматические полипептиды и ферментативные белки. Некоторые из этих соединений можно условно назвать “истинными токсинами” в том смысле, что они не встречаются в организме реципиента и являются для него ксенобиотиками ( чужеродными веществами). В этом случае, по выражению
Барбье (1978): “Отравление выглядит как несчастный случай, вызванный столкновением двух несовместимых типов метаболизма”.

Другая группа компонентов природных ядов образована химическими веществами, встречающимися и в организме реципиента. К ним относятся ацетилхолин, гистамин, катехоломины (адреналин, норадреналин, дофамин), производные индола, различные ферменты и их ингибиторы. Токсический эффект этих соединений обусловлен избыточностью дозировки, значительно превышающей физиологические приделы их действующих концентраций в организме.

Важное значение в механизме действия зоотоксинов имеют аутофармакологические реакции, обусловленные гиперсекрецией эндогенных физиологических активных веществ под влиянием компонентов ядов. Например, высвобождение гистоминов из тучных клеток под влиянием гистаминлибераторных пептидов ядов перепончатокрылых; массивное высвобождение нейромедиаторов при действии токсина каракурта и нейротоксинов скорпиона; брадикининлибераторное действие змеиных ядов. Аутофармакологические реакции играют большую роль в патогенезе отравления зоотоксинами.

Биологическое значение зоотоксинов для их продуцентов связано с использованием ядов как оружия защиты или нападения. Защитное действие реализуется с помощью различных механизмов: алкогенного (болевого), репеллентного (отпугивающего) и некоторых других. При нападении на жертву на первый план выступают паралитическое (обездвиживающее) действие.

При экспериментальном изучении зоотоксинов важное значение приобретает адекватный выбор объекта исследований. Как правило, изучение зоотоксинов проводят на стандартных лабораторных животных (мышах, крысах, кроликах и др.). это позволяет получить сопоставимые результаты исследований, проводимых в различных лабораториях. Однако следует учитывать, что имеется корреляция между особенностями действия ядов и биологией их продуцентов. Поэтому важно знать, кто является типичной жертвой или врагом данного ядовитого животного.

Укушенные раны у кошек и собак

(характеристика, особенности, первая помощь, принципы лечения, осложнения)

Каждый, у кого есть домашнее животное, дорожит здоровьем своего питомца. Ни один нормальный владелец собаки или кошки не хочет, чтобы его любимцу был нанесен вред, и не может радоваться, если его животное навредит другому. В то же время нельзя забывать о том, что кошки и собаки — это в первую очередь хищники, плотоядные животные, с присущими им инстинктами и моделями поведения. Поэтому для них совершенно естественной реакцией на ряд ситуаций будет агрессивное нападение с применением имеющихся для этой цели средств (в первую очередь это зубы). При этом надо понимать, что абсолютно здоровое животное без поведенческих проблем все равно в той или иной степени обладает сразу несколькими видами агрессии (внутривидовой и межвидовой, агрессией соперничества и самозащиты, агрессией во время игры и поведением охотника, и т.д. и т.п.). На практике это означает, что любое животное, независимо от пола, породы, возраста и размера, вступающее в прямой контакт с особями своего или представителями других биологических видов, может послужить причиной травмы либо само стать жертвой нападения. Подавляющее большинство повреждений, наносимых мелкими домашними животными друг другу, составляют укушенные раны. У собак укушенные раны наиболее часто встречаются в области морды, ушей, шеи, конечностей. У кошек чаще страдают голова, конечности и особенно — основание хвоста. Укушенные раны могут стать серьезной угрозой для здоровья и даже жизни пострадавшего. Опасными для жизни являются укушенные ранения, травмирующие головной или спинной мозг, органы грудной либо брюшной полостей, крупные сосуды и нервы. При покусах небольших животных значительно превосходящим по размерам противником часто возникают переломы позвоночника, костей черепа, конечностей, кровотечения в брюшной полости. Также через укусы может передаваться смертельно опасное и для человека заболевание — бешенство. Но главную проблему составляет то, что любые укушенные раны, пусть даже внешне незначительные и не кровоточащие, могут вызвать развитие местного или общего септического патологического процесса. В ротовой полости, на зубах животных находится огромное количество микроорганизмов, которые при укусах попадают в ткани, где они начинают активно размножаться. Таким образом, при покусах на животное действует ряд травмирующих факторов: механические, химические, биологические, стрессовые; т.е. укус — это комбинированная травма, нередко – множественная. При укусах травмирующие факторы вызывают нарушение целостности и функций тканевых структур, кровеносных, лимфатических сосудов и нервных элементов. В ответ на это организм реагирует местной и общей защитно-приспособительной реакцией. В зависимости от характера повреждения, анатомических особенностей травмированной области и свойств попавшей в ткани микрофлоры может развиваться ограниченное (абсцесс) или разлитое (флегмона) гнойное воспаление, сепсис и даже газовая гангрена. Прекрасной средой для роста бактерий являются образовавшиеся в результате укуса гематомы и лимфоэкстравазаты, омертвевшие и контуженые ткани, раневой экссудат. Нередко при травмировании костных структур патологический процесс усугубляется развитием периостита или остеомиелита, зачастую плохо поддающихся излечению. При единичных покусах отверстия от зубов в коже могут затянуться очень быстро, и развитие инфекции будет протекать в идеальных для анаэробной микрофлоры условиях, особенно в участках подкожной клетчатки со слабой васкуляризацией. Основной ошибкой владельцев покусанных животных является то, что они стремятся обрабатывать антисептиками и стимулировать различными наружными препаратами заживление именно этих, ВНЕШНЕ ВИДИМЫХ ДЕФЕКТОВ, что нисколько не препятствует, а зачастую провоцирует или усугубляет развитие патологического процесса в подлежащих тканях. Как правило, владельцы покусанных животных обращаются к ветеринарному врачу; если не в первые сутки после травмы, то через несколько дней – обязательно, при развитии полноценного гнойного воспаления, видного на глаз даже непрофессионалу, либо при ухудшении общего состояния животного (гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, перитонит, патологическое кровотечение). Без соответствующего лечения процесс может генерализоваться и вызвать гибель животного, либо принять хронический характер и длиться недели, месяцы и даже годы.

Наиболее верной тактикой поведения владельца покусанного животного будет как можно более быстрое обращение к ветеринарному специалисту, желательно в первые часы после травмы, что позволит оказать помощь пострадавшему с наилучшими результатами; с наименьшими затратами средств, сил и времени; с минимальным риском развития осложнений. При этом до явки к ветеринару хозяину следует самостоятельно предпринять ряд мер, которые могут сыграть решающую роль в благополучном исходе несчастного случая. Прежде всего, необходимо оценить общее состояние животного, степень угрозы травмы для жизни. В случае обильного кровотечения; расширении зрачков; бледности видимых слизистых оболочек; нарушении дыхания, координации, поведения; выраженного болевого синдрома, обширной раневой площади – обращаться к врачу следует немедленно. Нужно тщательно осмотреть животное, чтобы в густой шерсти не остались незамеченными небольшие прокусы. Шерсть вокруг ран желательно выстричь, чтобы рана не инфицировалась дополнительно и не загрязнялась волосами. Рану и выстриженную область следует несколько раз промыть раствором антисептика до удаления видимых механических загрязнений. Не рекомендуется использовать для этой цели растворы марганцево-кислого калия, спирт и спиртовые растворы йода и бриллиантового зеленого. Оптимально подходят растворы перекиси водорода 3 %, хлоргексидина биглюконата 1%, фурацилина 0,2%, растворы антибиотиков слабой концентрации. До приема врача на рану можно наложить марлевую салфетку, смоченную этими же растворами. При сильном кровотечении следует наложить ДАВЯЩУЮ ПОВЯЗКУ НА РАНУ – распространенной ошибкой является наложение жгута (чтобы качественно наложить жгут собаке или кошке необходимы специальные навыки – НЕПРАВИЛЬНО НАЛОЖЕННЫЙ ЖГУТ УСИЛИТ КРОВОТЕЧЕНИЕ).

Исследование ветеринарным врачом укушенного животного должно быть всесторонним и последовательным, как и при всяком другом заболевании. Следует максимально полно и достоверно собрать данные анамнеза; провести общее исследование животного, осмотреть раны, при необходимости применить дополнительные методы диагностики (лапароцентез, рентгенологическое исследование, цитологическое исследование раневых отпечатков, бактериологическое и биохимическое исследования раневого отделяемого и др.). После сбора достаточной информации врач принимает решение о выборе наиболее оптимального метода лечения. В подавляющем большинстве случаев укушенные раны требуют хирургической обработки, которая осуществляется под общей или местной анестезией.

Хирургическая обработка раны включает в себя механическую очистку раны, дезинфекцию кожи вокруг, осмотр, пальпацию, зондирование, рассечение раневых карманов, частичное или полное иссечение, дренирование. Обязательно должны использоваться антибиотики широкого спектра действия (желательно пролонгированных форм) местно, а также курсом после операции. Дренажи предпочтительнее использовать пассивные, для удобства послеоперационного ухода за раной (промываний и закладывания мазей), а также для свободного оттока экссудата. Применяются гофрированные или перфорированные трубчатые, полутрубчатые и кольцевые дренажи. В качестве материалов используются применяемые в медицине полихлорвинил и резина. Марлевые дренажи имеют ряд серьезных недостатков и в настоящее время не используются. В ране дренажи фиксируются провизорными (временными) швами и оставляются в ней до прекращения экссудации.

Послеоперационный уход состоит в защите раны от загрязнения и разлизывания животным, систематическом промывании дренажей, закладывании мазей в рану, проведении антибиотикотерапии, наблюдении за пациентом, регулярной явке к врачу для текущего осмотра. Для промывания используются растворы антисептиков (перекиси водорода 3%, хлоргексидина биглюконата, фурацилин). В зависимости от стадии гнойного воспаления для закладывания в рану используются «Левомеколь», синтомициновая мазь, линимент бальзамический по Вишневскому.

Возможным и частым осложнением укушенной раны является образование абсцесса. Горячие и натечные абсцессы вскрывают, хронические инкапсулированные – экстирпируют. После проведения первичной хирургической обработки также возможно возникновение ряда осложнений, таких как расхождение шва (по причине неполного иссечения нежизнеспособных тканей, неадекватной антибиотикотерапии, неверного выбора шовного материала), восходящая инфекция (при несоблюдении правил промывания, ошибке в выборе вида или дозы антибиотика), закупорка дренажной трубки (в этом случае трубку необходимо удалить, но не пытаться протолкнуть пробку внутрь раны при промывании), откусывание дренажа пациентом (необходимо применять защитные послеоперационные воротники, попоны, повязки).

Вербицкий Р.Ю.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.zoosite.ru/

Возникновение жизни на Земле и происхождение человека

Вертьянов С. Ю.

В вопросе о возникновении жизни ученые разделились на две группы: одни полагают, что все живое происходит только от живого посредством биогенеза, другие считают возможным абиогенез — появление живого из неживого. Первые признают Творца, а последние считают материю существующей самостоятельно. Но есть и исключения. Сторонник биогенеза академик Вернадский оставался материалистом и утверждал, что «жизнь вечна, как вечен космос», а немецкий математик Лейбниц полагал, что неживая материя постепенно формирует живую под действием Духа Божия.

В ХIХ в. знаменитый французский ученый Луи Пастер экспериментально доказал невозможность самостоятельного появления живых организмов даже в особом питательном растворе, тщательно прокипяченном и закрытом от проникновения микробов. За свои эксперименты он получил специальную премию французской Академии наук. Л. Пастер, основавший микробиологию и иммунологию, открывший анаэробные бактерии и причину брожения, по поводу идеи самозарождения жизни говорил, что «потомки в один прекрасный день от души посмеются над глупостью современных нам ученых материалистов».

Значительно позже, в 1924 г. русский академик А. И. Опарин предложил гипотезу, согласно которой жизнь на Земле могла появиться не сразу в виде микроорганизмов, а ей предшествовало абиогенное образование органических соединений. В 1955 г. американский исследователь С. Миллер, имитируя предполагаемые суровые условия первобытной планеты, пропускал электрические разряды величиной до 60 кВ через смесь СН4, NH3, Н2 и паров Н2О при температуре 80°С и давлении в несколько паскалей. Миллеру удалось получить уксусную и муравьиную кислоты, наипростейшие жирные кислоты и в небольшом количестве некоторые аминокислоты. Эти опыты можно считать первыми шагами современной теории молекулярной эволюции.

Абиогенез и законы термодинамики

В рамках эволюционной теории до сих пор не удается решить один из главных вопросов: откуда появились первые организмы? Если процесс развития одного животного в другое можно себе хотя бы представить, то как объяснить самопроизвольное зарождение живых существ? Могла ли неживая материя произвести жизнь? Нас с вами? Совершенно естественно, что этот вопрос всегда вызывал сомнение. Знаменитый Гейзенберг, один из создателей квантовой теории, одобрительно отзываясь о своем коллеге Паули, другом гениальном ученом, писал: «Паули скептически относится к очень распространенному в современной биологии дарвинистскому воззрению, согласно которому развитие видов на Земле стало возможным лишь благодаря мутациям и результатам действия законов физики и химии». Обратимся к научным фактам и рассмотрим начало предполагаемого абиогенеза.

Согласно теории молекулярной эволюции, в первичном океане или в сырых местах суши случайно образовались молекулы аминокислот, затем эти молекулы сгруппировались в сгустки (коацерваты), и в этих сгустках начался процесс формирования белков. Как мы уже знаем из § 2, вероятность случайного появления конкретной белковой молекулы в случайном наборе аминокислот всего 10-325. Следует еще учесть, что в природе существуют не только 20 жизненно важных, а около 300 аминокислот, большая часть из которых никакого отношения к живым организмам не имеет! Кроме того, как показали эксперименты, аминокислоты очень неохотно присоединяются друг к другу — существенно эффективнее они реагировали бы с любыми другими молекулами предполагаемого первобытного «бульона». И даже если бы белок получился, он был бы биологически неактивным. Дело в том, что биологически активные белки содержат аминокислоты исключительно левого вращения, а химические законы могут давать лишь смеси правых и левых форм в случайных пропорциях. Поэтому невозможно, чтобы аминокислоты левого вращения сами по себе сбивались в большие кучи (отдельно от правых форм!) и формировали белки, а, следовательно, жизнь самопроизвольно произойти не может.

Процесс самоусложнения молекул совершенно не естествен еще и по другой причине. Вспомним второе начало термодинамики, одна из его формулировок гласит: всякая молекулярная система, предоставленная себе самой, стремится к состоянию наибольшего хаоса, ее энтропия (величина, характеризующая степень хаоса) растет. Поэтому, например, тепло не передается самопроизвольно от менее нагретого тела более нагретому. Рассматриваемое явление самофоpмиpования упорядоченности вопреки второму началу сопровождалось бы уменьшением энтропии.

Появление порядка наблюдается нами в природе, но это отнюдь не самоупорядочение! Вода скапливается в низких местах, образуя лужи, а замерзая — симметричные снежинки. Многие вещества обладают свойством формировать кристаллы. Эти состояния просто-напросто отвечают минимуму потенциальной энергии и сопровождаются выделением теплоты, так что в целом энтропия растет.

Переходы в более упорядоченное состояние с меньшей энтропией возможны лишь в некоторых исключительных случаях неравновесных, необратимых процессов в открытых системах (теорию самоорганизации неравновесных термодинамических структур основал И. Пригожин). Но нет никаких причин считать предполагаемый процесс образования белков или ДНК неравновесным, необратимым. Ведь катализаторов подобной сборки в первоокеане быть не могло, не было и положительных обратных связей, усиливающих случайные процессы образования промежуточных молекул. А их развал интенсивно усиливался бы ультрафиолетом, гидролизом и разнообразными химическими веществами первоокеана. В живых организмах энзимы обеспечивают скорость синтеза, в десятки раз превышающую скорострельность пулемета! Иначе и нельзя: промежуточные молекулы очень нестабильны и могут развалиться, целые «бригады сборщиков» (группы молекул) сменяются сотни раз в секунду.

Самосинтез в каждый момент шел бы и вперед посредством флуктуаций (случайного появления нужных молекул), и еще быстрее — назад через развал новой структуры из молекул аминокислот, то есть равновесным и обратимым образом. Вероятность же гигантской флуктуации, приводящей к появлению белка целиком, ничтожно мала. Гипотеза самообразования белковых молекул противоречит основным законам термодинамики. Пригожин и его коллеги не смогли и приблизиться к доказательству того, что огромное количество информации, необходимое для самовоспроизведения молекул, могло накопиться естественным путем вопреки закону энтропии. Теория самоорганизации Пригожина-Арнольда-Хакена предлагает лишь некоторые теоретические размышления и аналогии, весьма далекие от доказательств возникновения жизни из хаоса, что бесспорно признавал и сам И. Пригожин. Комментируя некоторые явления упорядочения, теория самоорганизации не в состоянии объяснить начало жизни — появление белковых молекул.

Живые организмы, несомненно, обладают свойством самоорганизации, понижая свою энтропию за счет внешних источников, но их функционирование не объясняет появления жизни. На бесформенной земле из зернышек вырастают деревья, используя солнце, минеральные вещества и углекислый газ. Зернышко или яйцеклетка уже содержат всю необходимую генетическую информацию: код для полного развития во взрослый организм, программы регуляции, замены и обновления. Яйцеклетка представляет собой весьма сложную структуру, наделенную всеми метаболическими системами, необходимыми для жизни. Но как появились первые существа — остается для эволюционной теории неразрешимой загадкой.

Абиогенез с позиций биохимии

Некоторые ученые утверждали, что им все-таки удалось синтезировать белки из смеси аминокислот. Однако с сенсацией явно поспешили: реально было получено лишь некое отдаленное подобие белков, так называемые термальные протеиноиды, состоящие из полимерной сетки (в белках, как мы знаем, аминокислоты образуют цепочку) аминокислот не только с альфа-пептидными связями, но и с бета-пептидными. Существующие в белке альфа-пептидные связи формируются в сложном взаимодействии множества специальных молекул. При случайном образовании связей лишь половина из них оказывается альфа-пептидными. Полимерная сетка не обладала пространственной структурой белка, не имела свойственной ему совершенно определенной последовательности соединения молекул и, соответственно, не имела никакого отношения к жизни.

В процессе воспроизведения белков в живых существах участвуют: ДНК, информационная РНК, не менее 20 различных транспортных РНК, каждая со своей аминокислотой, рибосомы, состоящие из 3-4 рибосомных РНК и 55 различных молекул белка, целый комплекс ферментов. Необходимо еще тонкое энергетическое обеспечение посредством АТФ (для синтеза среднего белка требуются тысячи молекул АТФ). Обыкновенный подогрев или освещение Солнцем могут только разрушить молекулярные связи. В синтезе белка участвует вся живая клетка, нарушение хотя бы одного из компонентов блокирует процесс. Для современных ученых удивителен и сам факт функционирования этой сложной системы в организме. Возможность же самовоспроизведения белков квалифицированные биохимики абсолютно исключают!

В 1986 г. состоялась встpеча Междунаpодного Общества по изучению возникновения жизни, на которой пpисутствовало около 300 ведущих исследователей. Учеными было доказано, что синтез РНК в условиях первичного океана абсолютно невозможен. Более того: оказался невозможным даже синтез моносахарида рибозы — более простой составляющей РНК.

ДНК не имеет полной стабильности и внутри живой клетки. Ее строение контролируется и исправляется (репарируется) определенными ферментами. Эта макромолекула функционирует в состоянии динамического равновесия возникающих в ее строении нарушений и их исправления ферментами. Вне клетки ДНК быстро разрушается. Сооткрыватель двойной спирали ДНК лауреат Нобелевской премии Ф. Крик категорически отрицает возможность самопроизвольного возникновения жизни из химических элементов Земли.

И даже если биологическая макpомолекула откуда-то бы появилась — это еще не живая клетка. В состав клетки входит множество макромолекул, соединенных в определенном поpядке. Веpоятность случайного обpазования ферментов, необходимых клетке, хотя бы один раз за миллиард лет составляет всего 10-40000. Это число, как заявил один из авторитеных ученых астрофизик Фред Хойл, «достаточно мало, чтобы похоронить Даpвина и всю теоpию эволюции». Если всю солнечную систему заполнить людьми (1050 человек), каждый из которых не глядя крутит кубик Рубика, то указанная вероятность образования ферментов, необходимых живой клетке, примерно равна вероятности того, что у всех этих людей грани кубика одновременно вдруг окажутся собранными по цвету!

Помимо феpментов в клетке есть еще более сложные обpазования. Веpоятность самосборки живой клетки из приготовленных и сложенных «в кучку» необходимых атомов даже в самой благоприятной химической среде составляет 10-100 000 000 000! Такие величины наглядно показывают, о чем вообще идет речь, как сильно мы ошибаемся, ожидая подобные события. Каким же образом ученым «удалось» игнорировать эти ничтожные вероятности? Специалисты в области молекулярной эволюции, называя свою науку «весьма гипотетической», указывают, что расчеты вероятностей самозарождения жизни никогда не производились и не принимались во внимание, поскольку эволюция считалась фактом. Ученые лишь пытались объяснить, как она могла произойти.

Самопpоисхождение жизни — вовсе не такой уж естественный пpоцесс, как наивно полагали последователи Дарвина. Напротив, с самого начала (заpождения сложных молекул) и до самого конца (появления человека) — это нелепое нагромождение невероятных, противоестественных случайностей. Справедливо заключить, что вера в ныне принятые схемы спонтанного абиогенеза противоречит здравому смыслу. Невозможность самозарождения жизни стала камнем преткновения всех прежних и новейших эволюционных теорий.

Гениальный Томас Эдиссон (именно он изобрел современную лампочку, разработал телефон и телеграф) известен интересным высказыванием: «Существование Бога может даже быть доказано химическим путем». Предсказанное великим изобретателем доказательство сейчас перед нами: факты молекулярной физики, генетики и биохимии полностью доказывают невозможность случайного самопроисхождения живых существ. Выходит, Создатель у нас все-таки есть? Гениальный ученый Макс Борн, один из основателей квантовой теории, писал: «Время материализма прошло. Мы убеждены в том, что физико-химический аспект ни в коей мере недостаточен для изображения фактов жизни, не говоря уже о фактах мышления».

Невозможность самозарождения жизни

В рассмотренных нами возможностях самообразования макромолекул предполагалось, что на древней Земле отсутствовали прямые запреты таких процессов, хотя их было, по меньшей мере, два. Первый запрет — разpушение формирующихся из аминокислот белковых молекул водой в pезультате pеакций гидpолиза. Второй запрет — немедленное окисление соединений аминокислот кислородом. Предполагалось, что в древности на планете отсутствовал кислород, и тогда-то смогли зародиться макромолекулы, сформировавшие простейшие микроорганизмы. Но в самых дpевних поpодах содержится двуокись железа, так что нет оснований предполагать отсутствие кислорода в древней атмосфере. Если бы все же кислород отсутствовал, то ультрафиолет, проникающий сквозь такую бескислородную атмосферу, не имеющую защитного озонового слоя, разрушил бы молекулы белков. Итак, для идеи самопроисхождения жизни не подходит ни отсутствие кислорода, ни его наличие.

Есть и третий запрет. Предполагалось (в особенности после опытов Миллера), что первоатмосфера состояла из метана и аммиака — компонентов, необходимых для самосинтеза аминокислот. Как показали экспериментальные исследования и компьютерное моделирование древней атмосферы, эти газы разрушились бы ультрафиолетовыми лучами, а первичная атмосфера теоретически могла состоять лишь из азота и углекислого газа. Откуда же тогда появились аминокислоты, из которых состоят белки?

Самообразование жизненно важных макромолекул требует огромного количества противоречивых условий, не позволяющих соединить части теории молекулярной эволюции в целостную научную концепцию. Не разработано никакой серьезной научной теории о том, где, в каких условиях на Земле мог идти синтез белка. Существующие гипотезы, включая новейшие (формирование жизни на основе не ДНК, а РНК-геномов, так называемый «мир РНК»),описывают только мелкие разрозненные фрагменты предполагаемого процесса, они выглядят очень искусственными и вызывают лишь улыбки специалистов. Нужно потрудиться, как утверждают генетики, чтобы найти среди современных экспериментаторов сторонника случайного происхождения жизни. Около 50 лет экспериментирования в области молекулярной эволюции привели скорее к лучшему пониманию масштабов проблемы возникновения жизни на Земле, чем к ее разрешению.

Процесс самозарождения при его всестороннем исследовании оказался решительно невозможным. Однако находятся энтузиасты, которые, подобно академику В. И. Вернадскому, пытаются реанимировать эволюционную теорию фантастической гипотезой о самозарождении жизни неведомым образом где-то в космосе и последующей транспортации ее на Землю метеоритом или даже сознательным посевом жизни на планете разумными существами. Пленяя своей фантастичностью, новые гипотезы не объясняют происхождения жизни, а только перемещают проблему в космические глубины. Но законы физики универсальны. Все проведенные расчеты вероятностей будут справедливы и там, в неведомых глубинах вселенной. И там будут все те же смехотворные возможности самозарождения. Понимал это и Вернадский. Его учение о сфере разума родственно панпсихизму Т. Шардена (в 1920-е годы они вместе работали в Сорбонне) с его якобы присущим материи свойством самоусложняться и порождать жизнь, но Вернадский, тем не менее, не допускал мысли, что существа могли развиться из неживой материи, а утверждал, что «жизнь вечна и передавалась всегда только от живых организмов живым организмам». Наш выдающийся палеонтолог Б. С. Соколов говорил о «невозможности появления живого из неживого». Отрицал возможность спонтанно-материалистического появления жизни на Земле и С. В. Мейен.

Попытаемся осознать, насколько ничтожны вероятности самозарождения. Может ли обезьяна, шлепая по клавишам, случайно набрать «Войну и мир»? Как говорит математика, может, но вероятность такого события крайне мала, примерно 10-5 000 000. Выходит, ожидая случайного появления одной простейшей клетки даже в идеальных гипотетических условиях, мы надеемся на то, что обезьяне удастся 20 000 раз подряд без единой ошибки набрать «Войну и мир»! Смешно рассчитывать на подобные события. Поэтому каждый, кто возьмет в руки произведение Толстого, без тени сомнения скажет, что оно написано человеком, причем одаренным, и, конечно же, будет прав. Если мы взглянем на скульптуры Микеланджело, то с уверенностью скажем, что их создал человек, и притом талантливейший. Никому и в голову не придет, что такие произведения искусства случайно образуются сами в результате того, что каменные глыбы, срываясь с вершин гор и падая в пропасть, так чудесно обтесываются. Отчего-то никто не рыскает по пропастям в поисках гениальных произведений искусства. Почему же мы, глядя на этот чудный и дивный мир, не утверждаем с уверенностью, что этот мир — прекраснейшее творение Высшего Разума!? Как утверждал это знаменитый ученый Эрстед: «Все бытие есть сплошное творение Бога, всюду отпечатлевшее на себе бесконечно совершенный Его Разум». Или как утверждал это Исаак Ньютон: «Из слепой физической необходимости, которая всегда и везде одинакова, не могло произойти никакого разнообразия… разнообразие сотворенных предметов могло произойти только по мысли и воле Существа Самобытного, Которое я называю Господь Бог».

Происхождение человека

Большинство наших современников еще со школьного возраста привыкли относиться к гипотезе о происхождении человека от обезьяны как к великому научному открытию. Впервые «рискнул» сравнить человека с обезьяной в 1699 г. Э. Тайсон. В 1735 году К. Линней поместил человека в один род с обезьянами. Оба ученых имели в виду только общность строения. Ч. Дарвин в своем труде «Происхождение человека и половой отбор», опубликованном в 1872 году, сформулировал гипотезу о происхождении людей от обезьян и поставил вопрос об общем предке современных обезьян и человека.

Попытки доказательств происхождения человека от животных

Многим поколениям школьников из года в год рассказывалось о том, что труд сделал из обезьяны человека. Надолго запоминаются и палка-копалка, и острые камушки как первые орудия труда, и первые проблески у обезьян необычной для животных сообразительности. Написано много захватывающих книг об этой «заре человечества». Правдоподобными кажутся рассказы о том, как в первых сообществах этих еще недочеловеков, но уже не обезьян, возникла необходимость общения, приведшая к появлению условных гортанных звуков. Как они в борьбе за существование образовывали первые семьи с примитивным разделением труда: папа ходил на охоту, мама готовила пищу и ухаживала за детьми. Но в этой идиллии не хватало главного — доказательств самого факта перерождения обезьяны в человека.

Несмотря на широкую известность, которую к концу XIX в. приобрели эти представления, серьезные ученые гипотезу не приняли. Р. Вирхов, Л. Агасис, К. Бэр, Р. Оуэн, Г. Мендель, Л. Пастер указывали, что гипотеза ложна и противоречит фактическим данным.

Какие же аргументы для доказательства нашего происхождения от животных приводятся эволюционистами?

1. Общие у людей и обезьян: пальцевые кожные узоры, хорошо развитая ключица, 48 или 46 хромосом, резус факторы и группы крови, аминокислотные последовательности миоглобина и различных цепей гемоглобина.

2. Общие у плацентарных и млекопитающих: местонахождение сердца и теплокровность, две пары конечностей, молочные железы, дифференциация зубов на резцы, клыки и коренные, нервная трубка у зародыша и его развитие в чреве матери. Наличие шести пар жаберных дуг у эмбриона, как мы выяснили в § 46, является подделкой Э. Геккеля.

3. Атавизмы. Подобные нарушения, как мы уже знаем из § 45, не могут являться доказательством нашего животного прошлого.

Сходство человека с животными, конечно, наблюдается, но даже если бы оно было несомненным, это все равно не доказывало бы нашего эволюционного родства с животными. Аналогии строения организмов с неменьшей убедительностью свидетельствуют о единстве плана сотворения.

В чем же эволюционисты видят отличие человека от обезьян? В прямохождении, в труде и изготовлении орудий, членораздельной речи и других социальных факторах. Особое внимание всегда уделялось анатомическим различиям. Это S-образный позвоночный столб и отличия черепа человека от черепа приматов: у человека подвижна только одна кость черепа (нижняя челюсть), она укорочена, подковообразна (с широким углом раствора), имеются швы между костями мозговой части черепной коробки. У человека существенно больший объем мозга (в среднем 1400-1500 см3), а у обезьян всего 300-400 см3. У людей небольшие, невыдающиеся клыки, значительно более развитый вестибулярный аппарат.

Имеются и другие анатомические отличия, такие, как длина верхних конечностей и амплитуда движений в плечевом суставе, развитый большой палец человеческой руки. Наблюдаются различия в строении коленного сустава и стопы (у обезьян развит большой палец, и стопа у них хватательного типа, у человека фаланги пальцев ног сросшиеся).

В чем же главное отличие, где разделяющая черта между человеком и животным? Современные ученые не могут дать ответа на этот вопрос, в антропологии даже отсутствует определение человека. Несомненно, главное отличие человека от животных следует искать в его духовности — том даре, который сообщил нам Творец при создании первого человека — Адама, вдунув «дыхание жизни» (Быт. 2,7), сделавшее его свободным, разумным и бессмертным, по образу и подобию Божию.

Дарвин, чувствуя массу недостатков в своем труде, где основным фактором появления человека указывались борьба за выживание, естественный и половой отбор, более 20 лет не решался опубликовать свою идею и признавался в одном из писем: «Будущая книга весьма разочарует Вас — уж очень она гипотетична. Я уверен, что в этой книге вряд ли найдется хоть один пункт, к которому невозможно подобрать факты, приводящие к прямо противоположным выводам».Труд Дарвина «Происхождение видов» впервые вышел в свет в 1859 году, а на издание еще более смелой книги о происхождении человека автор решился только спустя тринадцать лет.

До XVIII в. люди были уверены, что в мире, однажды сотворенном Богом, все живые существа и человек в том числе живут без больших структурных изменений, но им исподволь навязывалась мысль, что виды животных вовсе не сотворены, а развились друг из друга в процессе эволюции, а сам человек произошел от обезьяны!

Идея засела в умах так крепко и укоренилась настолько глубоко, что и по сей день со страниц толстых энциклопедий на нас умными глазами смотрят наши «бабушки и дедушки» — обезьяночеловеки! Люди особенно живо интересуются их останками.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.portal-slovo.ru/

Историки утверждают, что оливки выращивают и употребляют в пищу вот уже шесть тысяч лет. Первое письменное упоминание о плодах маслины содержится в своде законов вавилонского царя Хаммурапи XVIII века до н. э.

Для жителей средиземноморья оливки — все равно, что для нас картошка — основа кухни. И так повелось с античных времен. Я нахожусь на плантации оливковых деревьев в Каталонии.

Самые старые оливковые деревья в мире растут в каталонском местечке Лес-Боржес-Бланкос, в тематическом парке. Основатели парка свезли сюда оливы со всей Испании. Здесь 55 растений, чей возраст превышает тысячу лет. При этом все деревья живые, с них регулярно собирают урожай.

Трудно сказать, сколько в принципе может прожить оливковое дерево. Но этому конкретному растению из Боржес-Бланкос две тысячи двести лет. Можете себе представить — это дерево на двести лет старше Иисуса Христа!

Парк разбит на территории бывшего крестьянского хозяйства. Дом XII века много раз менял хозяев. Он принадлежал крестьянской семье, монашкам Кармелитского ордена, адвокату. У этих, таких разных, хозяев была одна общая черта. Все они выращивали оливки!

Кухня — сердце всего дома. Здесь отчетливо видно, какую роль играло, да и, пожалуй, играет оливковое масло в странах средиземноморья. Во-первых, оно используется для приготовления еды, во вторых, при помощи масла пищу консервировали. Это — свинина, которая покрывается слоем масла и остается достаточно свежей.

Лично меня удивило, что из оливкового масла раньше делали мыло. Причем на изготовление шел не свежий продукт, а масло на котором раньше жарили, не уверен, что я стал бы пользоваться таким мылом, но говорят, что со своей задачей оно справлялось. Ну и, наконец, зимними вечерами масло горело в светильниках, освещая все уголки этого дома. Надо заметить, что в светильник заливают масло, тоже уже использованное в кулинарных целях. Поэтому запах от лампы весьма специфический.

Сейчас в доме находится музей, экспозиция которого целиком посвящена оливковому маслу. Культура изготовления масла пришла из Древней Греции, где использовали довольно простой способ приготовления масла. Оливки растирались на каменном жернове, после чего полученную массу выкладывали на ткань и выжимали масло в чашу. Гречанки, кроме того, пользовались маслом как косметикой, натирая им кожу.

Римляне несколько усложнили процесс изготовления масла. Собственно, по римскому способу масло делали еще в прошлом веке, а кое-где делают и сейчас. Весь процесс разбивается на три стадии. Первая — растирание оливок в мелкую кашицу каменными жерновами. Мельница могла приводиться в движение водой, рабами или животными.

Это — подлинная мельница для оливок XII века. Здесь ее называют «Molino de sangre» — «кровавая мельница». Каталонцы объясняют это название тем, что мельницу приводил в движение осел, то есть существо из плоти и крови.

Полученную пасту отжимали в прессах. Вот пресс V века. Устройство настолько же надежное, насколько простое. До сих пор в работоспособном состоянии. Отделение масла от воды производили в сепараторе.

В античные времена масло было одним из основных товаров. Амфоры с остатками этого продукта во множестве находят среди обломков затонувших греческих и римских кораблей.

Форма амфоры, на наш взгляд, довольно неудобна, то есть на стол ее не поставишь, но сосудам такую форму придавали специально. Рынки, где продавали масло, располагались вдоль побережий, амфоры сгружали с кораблей и втыкали в песок, и они замечательно стояли. Кроме того, горловины сосудов ничем не закрывали, и туда попадал мусор, который в конце концов оседал на донышке сосуда, и масло оставалось чистым.

Гордость Каталонии — сорт «Арбекино». Его в 1572 году привез из Иерусалима правителя земли Арбеко. Крестьяне без энтузиазма отнеслись к предложению выращивать вместо своих больших оливок маленькие заграничные. Тогда правитель пообещал платить за каждое дерево «Арбекино» по пять монет. Но обманул и не заплатил ни гроша. Оливки тем не менее прижились.

Современные крестьяне, выращивающие «Арбекино», кажется давно простили князю тот обман и жизнью вполне довольны.

Эти рощи принадлежат семье Ферер. Здесь 800 оливковых деревьев. Сезон уборки длится месяц, работают от рассвета и до заката. Кроме членов семьи урожай собирают наемные рабочие из Румынии или Марокко. Зарплата — 60 евро в день.

Хосе Ферер, сын Хозяина фермы:

— Я своей жизнью доволен. У нас — семейный бизнес, он передается от отца к сыну. Да и зарабатываем мы неплохо.

— Хосе, тебе не хочется уехать в город, заняться чем-нибудь другим?

— В город? Нет, мне там нечего делать. Я — крестьянин. Тебе нравится твоя работа — а мне нравится моя!

Оливки убирают очень осторожно, стараясь не помять. Но кое-какая техника все же применяется. Это – электрические грабли. Несмотря на угрожающий вид, плоды они не портят.

Представители старшего поколения предпочитают работать традиционным скребком — «распетой». Такие использовали здесь и 500 лет назад.

Хосе Ферер-старший — хозяин фермы, собирает оливы таким скребком, объясняя это тем, что куда молодежь не доберется со своими новомодными штучками, он доберется со своим инструментом!

Крестьяне сами масло не делают. А сдают урожай на перерабатывающие заводики. К заводу съезжаются и трактора, загруженные двумя тоннами оливок, и малолитражки с одним мешком в кузове. Многие местные жители выращивают оливки на приусадебном участке — как у нас картошку. Что называется, для себя.

Антонио, крестьянин: «Мои деды и прадеды этим занимались. А дети — не хотят. Поэтому я оставил себе небольшой участок. Выращиваю, конечно, «Арбекино». Имей в виду, парень, все, кто собирает «Арбекино», болеют за «Барсу»! Скоро матч, и нам нужно подготовиться!»

Впрочем, оказалось, что один болельщик «Мадрида» в провинции все-таки есть. Этому человеку не откажешь в мужестве. Справа от меня болельщик «Барсы», слева — «Мадрида». Эти команды в ближайшую субботу встретятся на футбольном поле. Каталонцы — яростные болельщики. Разговор о футболе помогает скоротать время в очереди к пункту приема оливок.

Заводик производит около полумиллиона литров масла в год. При том, что работают здесь всего четыре человека.

Хавьер Ружоль — управляющий заводом: «Все привезенные ягоды проходят экспертизу. В пакетиках — образцы для лаборатории. От качества ягоды зависит доход крестьянина».

От качества оливок во многом зависит жизнь всего региона. Как местные жители относятся к этой культуре, можно судить по детским рисункам. Где-то дети рисуют самолеты, где-то пушки, а здесь — оливки.

Процесс производства масла 3 — 5-летние дети изображают на удивление точно, со всеми техническими подробностями. Сначала ягоды собирают и везут на завод. Потом моют. Потом подают на транспортер. Затем растираются в кашицу. А вот — центрифуга, которая пришла на смену прессу.

Готовое масло попадает в цех, где его разливают по бутылкам. Масло должно еще настояться пару месяцев. Созреть, как вино. Тогда оно станет вкусным и полезным. Но хранить долго масло нельзя. Через два года оно теряет все свои замечательные свойства.

Господин Эудал — советник мэрии по вопросам сельского хозяйства, расскажет, как это происходит: «Здесь, в Каталонии, процесс дегустации масла сильно напоминает дегустацию вина. Собирается комиссия. Сначала смотрим, какой у масла цвет. Затем оцениваем запах. Правильно, нужно согреть бокал в руке. От этого букет раскрывается. Ну и, наконец, вкус. Насыщенность, богатство. Кислотность лучшего масла не должна превышать полпроцента. Параметры заносятся в специальную таблицу».

Каталонцы добавляют оливковое масло практически во все блюда. Могут даже угостить мороженым с маслом.

А самое любимое блюдо называется «Па-Эм Тумэк». Основа этого блюда — кусок обжаренного хлеба, его можно обжарить на сковороде или в тостере. Для начала нужно натереть чесноком тост, количество чеснока и усердие, с которым вы будете его натирать зависит от ваших планов на вечер. После этого продолжаем натирать тост разрезанным помидором, затем посыпаем солью, но это была только подготовительная стадия. Вот только теперь приступаем к главному этапу приготовления «Па-Эм Тумэк» — поливаем его оливковым маслом.

Пять минут, и «Па–Эм Тумэк» готов. После того как вы отведаете несколько таких тостов, ваш голод будет полностью утолен, и можете быть уверены, что «Па–Эм Тумэк» одновременно с вами лакомились тысячи каталонцев.

Основанием всем системы современной эволюционной биологии выступает синтетическая теория эволюции, принципиальные положения которой были заложены работами С.С.Четверикова, Р.Фишера, С.Райта, Дж.Холдейна, Н.П.Дубинина и др.  

Элементарной клеточкой синтетической теории эволюции является популяция — совокупность особей одного вида, длительно занимающая определенное пространство и воспроизводящая себя в течение большого числа поколений. Элементарной единицей наследственности выступает ген. Наследственное изменение популяции в каком-либо определенном направлении осуществляется под воздействием таких эволюционных факторов, как мутационный процесс, популяционные волны, изоляция, естественный отбор.  

Таким образом, в синтетической теории эволюции на первый план выступает не оногенез — совокупность преобразований, происходящих в организме от зарождения до конца жизни, т.е. индивидуальное развитие организма, а развитие популяций.  

Онтогенетический уровень организации жизни на Земле связан с жизнедеятельностью отдельных биологических особей, дискретных индивидуумов, а популяционный уровень надындивидуален.  

Популяция- это совокупность особей одного вида, населяющих определенную территорию, более или менее изолированную от соседних совокупностей того же вида.  

Виды — это системы популяций. Популяции и виды как надындивидуальные образования способны к существованию в течение длительного времени и к самостоятельному эволюционному развитию.  

Популяции — это генетические открытые системы, т.к. особи из разных популяций иногда скрещиваются. Виды являются наименьшими генетически закрытыми системами.  

Совокупность совместно обитающих популяций разных видов живых организмов называется биоценозом.  

Биоценоз — совокупность растений, животных, грибов и микроорганизмов, населяющих участок среды с более или менее однородными условиями существования и характеризующихся определенными взаимосвязями между собой и приспособленностью к условиям окружающей среды (например, биоценоз озера, леса и т.д.).  

Совокупность растений на участке с одинаковыми природными условиями, которые взаимодействуют друг с другом и со своим окружением, называется фитоценозом или растительным сообществом.

Растительное сообщество (фитоценоз) — совокупность видов растений на однородном участке, находящихся в сложных взаимоотношениях между собой и с условиями окружающей среды (лес, степь, луг и т.д.). Фитоценоз характеризуется определенным видовым составом, строением и сложением. Фитоценоз — это часть биоценоза.  

Биоценозы входят в качестве составных частей в еще более сложные системы, представляющие собой взаимообусловленный комплекс живых и абиотических компонентов, связанных между собой обменом веществ и энергией — в биогеоценозы.  

Биогеоценоз — это однородный участок земной поверхности с определенным составом живых (биоценоз) и абиотических косных (приземной слой атмосферы, солнечная энергия, почва и др.) компонентов и динамическим взаимодействием между ними (обменом веществ и энергии). Термин предложил В.М.Сукачев (1940 г). Иногда этот термин употребляется как синоним экосистемы. Раздел биологии, изучающий экологические системы (биоценозы, биогеоценозы), называется биогеоценология.

В развитии экосистем большую роль играют организмы, способные самостоятельно синтезировать органическое вещество из неорганических соединений. Эти организмы называются автотрофами.  

Автотрофы — это организмы, синтезирующие из неорганических веществ (главным образом воды, двуокиси углерода, неорганических соединений азота) все необходимые для жизни органические вещества, используя энергию фотосинтеза (все зеленые растения — фототрофы) или хемосинтеза (некоторые бактерии — хемотрофы).  

Автотрофы служат первичной биотической основой для сложения биогеоценозов.  

Организмы, использующие для питания органические вещества, произведенные другими организмами, называются гетеротрофами. К гетеротрофным организмам относится человек, все животные, грибы, большинство бактерий, вирусов.  

Автотрофные растения и микроорганизмы представляют жизненную среду для гетеротрофов. Складывается биогеоценотический комплекс, который может существовать веками.  

Пространство, включающее околоземную атмосферу и наружную оболочку Земли, освоенное живыми организмами и находящееся под влиянием их жизнедеятельности, называется биосферой.  

Биосфера Земли образуется всей совокупностью биогеоценозов, связанных между собой круговоротом веществ и энергии. Она представляет собой область активной жизни, охватывающую нижнюю часть атмосферы, гидросферу и верхнюю часть литосферы. В биосфере живые организмы и среда их обитания органически связаны и взаимодействуют друг с другом, образуя целостную динамическую систему. Термин «биосфера» введен в 1875 г. Э.Зюссом. Учение о биосфере как об активной оболочке Земли, в которой совокупная деятельность живых организмов (в том числе человека) проявляется как геохимический фактор планетарного масштаба и значения, создал В.И.Вернадский (1926 г.).

Психофизиология пространственного зрительного внимания у человека

В. В. Шульговский

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

Человек обладает совершенным зрением, и оно является важнейшим анализатором для познания окружающего мира. Зрение человека имеет высокое разрешение, оно цветное (приматы – трихроматы). Наш зрительный мир объемен. При движениях головы, ходьбе, беге, прыжках окружающий зрительный мир остается константным несмотря на то, что сетчаточное изображение испытывает сильные смещения. Из анатомии сетчатки известно, что колбочки – фоторецепторы дневного и цветного зрения – сосредоточены в желтом пятне (fovea), которое занимает на сетчатке всего около 2°. Именно они обеспечивают высокое разрешение зрения, восприятие цвета, предметное зрение. Зрение в сумерках, когда работают только палочки, занимающие остальное пространство сетчатки, чрезвычайно несовершенно – воспринимаются только контуры предметов (ночью все кошки серые). Какие нейрофизиологические механизмы обеспечивают совершенство нашего зрения кроме самих фоторецепторов? Чтобы разобраться в этом, обратимся к эволюции органов зрения в ряду позвоночных животных.

Степень развития зрения полностью определяется необходимостью животного ориентироваться во внешней среде. У рыб уже хорошо развито зрение. Сетчатка рыб в основных чертах не отличается от сетчатки млекопитающих. Аккомодация (наводка на резкость), правда, осуществляется с помощью передвижения круглого хрусталика ближе-дальше от сетчатки с помощью серповидноклеточного отростка, а не изменением кривизны хрусталика, как у наземных позвоночных. Уже в условиях однородной водной среды у рыб возникла необходимость специального механизма стабилизации изображения на сетчатке при движении животного. Голова рыбы непосредственно соединена с туловищем, и поэтому положение глаз в орбитах зависит от положения туловища. Движение глаз в орбитах определяется двумя рефлексами: вестибулоокулярным и оптомоторным.

Вестибулоокулярный рефлекс запускается с вестибулярных рецепторов, при этом глаза в орбитах противовращаются относительно направления вращения всего туловища. Благодаря этому рефлексу абсолютное положение зрительных осей в пространстве, окружающем животное, стабилизируется во время движения животного. Этот рефлекс для своей работы не требует зрительных стимулов. В отличие от этого оптомоторный рефлекс для своего запуска требует структурированного зрительного фона. В лаборатории оптомоторный рефлекс легко получить поместив животное в центре вращающегося цилиндра, стенки которого раскрашены черно-белыми полосами. Эти два рефлекса проявляются внешне одинаково: вестибулоокулярный рефлекс противовращает глаза в орбитах при вращении головы, сохраняя неизменным положение зрительных осей глаз в пространстве, а оптомоторный рефлекс также противовращает глаза в орбитах, но стабилизирует зрительные оси относительно структурированного зрительного поля зрения. Назначение обоих рефлексов – предотвратить сползание изображения при вращении животного или движении зрительного мира относительно животного.

Трудности в решении задачи стабилизации сетчаточного изображения многократно возрастают у наземных млекопитающих. Голова этих животных помещается на подвижной шее. Это дает дополнительные возможности исследовать окружающий мир, но в то же время резко усложняет проблему стабилизации сетчаточного изображения. Трудности стабилизации сетчаточного изображения возрастают, так как эти животные способны к быстрым движениям (бег, прыжки и пр.).

Эволюция сетчатки высших млекопитающих пошла по пути дифференцирования сетчатки на зону с высоким разрешением (area centralis – у копытных, хищных и некоторых других и fovea – у приматов), которая занимает, например, у человека около 2°. Остальная часть сетчатки, как уже упоминалось, занята палочками – рецепторами сумеречного зрения. В группе животных с area centralis (их условно можно назвать афовеальными) зрительная задача ограничивается прослеживанием движущихся объектов преимущественно по горизонтальному меридиану, поэтому движения глаз в орбитах ограничиваются плавными прослеживающими движениями. В группе фовеальных животных (в отряде приматов) возникла принципиально другая зрительная задача – активное исследование окружающего мира. Как уже говорилось, природа создала сетчатку приматов с fovea, в области которой находится высокая плотность колбочек – рецепторов дневного и цветового зрения. Для решения задачи исследования окружающего мира необходимо было создание глазодвигательного механизма активного помещения информативно значимых деталей сетчаточных изображений объектов на fovea (фовеация).

У человека наблюдаются все перечисленные выше рефлексы, при помощи которых осуществляются стабилизация изображения на сетчатке и рассматривание окружающего мира. Перечислим эти рефлексы. Вестибулоокулярный рефлекс легко получить вращением человека в специальном кресле, которое вращают вокруг вертикальной оси. Регистрация движений глазных яблок показывает, что при вращении человека в затемненной комнате глаза в орбитах испытывают колебательные движения (вестибулярный нистагм): медленная фаза движения в направлении вращения, а быстрая – в противоположную сторону. Например, этот рефлекс участвует в установке взора. Если предъявить зрительный объект на периферии зрительного поля, то человек совершает вначале скачкообразное движение (саккаду) глазами и тем самым помещает изображение на fovea. Но глаза в орбитах занимают в этом случае крайнее положение. Поэтому голова начинает поворачиваться в направлении зрительного объекта. Глаза при этом противовращаются в орбитах, удерживая изображение объекта на fovea. Благодаря всем этим движениям (глаз в орбитах и головы) положение зрительной оси в пространстве (мнимая линия, соединяющая fovea и зрительный объект) остается неизменным. Установка взора продолжается до тех пор, пока глаза в орбитах не занимают центрального положения. Оптомоторный рефлекс получают при движении перед глазами испытуемого чередующихся черно-белых полос. В этом случае движения глаз в орбитах не отличаются от вестибулоокулярного рефлекса – медленная фаза нистагма в направлении движения фона, а быстрая – в противоположную сторону. Рефлекс прослеживания хорошо проявляется при неожиданном появлении объекта в области бокового зрения. В этом случае глаз скачком приводит этот объект на центр сетчатки и затем осуществляются плавные прослеживающие движения глаз с участием головы. Совершенно уникальные движения глаз, которые в полной мере развиты только у приматов, включая человека, – это саккады (от фр. – хлопок паруса).

Современная нейрофизиология установила, что в производстве этой формы движения глаз задействован стволовой нейронный генератор. На сагиттальном срезе мозгового ствола головного мозга обезьяны показано местоположение области, ответственной за производство саккад, – она локализована в парамедианной области ретикулярной формации моста. Эта область содержит несколько видов нейронов. Управление этих нейронов производится из верхних двухолмий, а также эта область получает прямые входы от фронтального глазодвигательного поля коры больших полушарий. Благодаря последней связи управление саккадой может быть произвольным. Саккадными движениями глаз человек способен активно исследовать окружающий зрительный мир. Видно, что у больного человека нарушена произвольная способность управлять положением глаз и отчет таких больных не соответствует предъявленной картине.

Описанные глазодвигательные реакции чрезвычайно важны для зрительного восприятия. Например, расстройство вестибулоокулярного рефлекса, которое наблюдается при некоторых неврологических заболеваниях или в космическом полете у космонавтов, приводит к неспособности стабилизировать сетчаточное изображение и как следствие этого – к потере рассматриваемого объекта из поля зрения. Механизм саккад необходим для активного исследования окружающего мира, он принимает самое непосредственное участие в чтении, просмотре телевизионных передач и т.д. Перейдем к описанию некоторых свойств саккадной системы человека, связанных со зрительным вниманием.

Мы будем придерживаться трехуровневой гипотезы саккадной системы, которая предполагает три этапа в программировании саккады: процессы внимания, принятие решения и определение характеристик саккад. Эта идея получила название премоторной гипотезы внимания. Согласно этой гипотезе, механизм внимания можно разделить на процесс включения внимания, что может закончиться фовеацией, и сброса внимания. В результате последнего процесса информация поступает в систему локализации зрительной цели и происходит выбор объекта периферийным зрением. Сброс внимания может происходить при отсутствии зрительного восприятия. Опишем эксперимент, который привел к формулированию этой гипотезы.

Испытуемый в затемненной комнате находится перед экраном, в центре которого горит маленькая (около 2°) зрительная цель, так называемая фиксационная точка (ФТ). Испытуемый перед экспериментом получает инструкцию «фиксировать взор на светящейся точке». Если неожиданно для испытуемого погасить ФТ и зажечь другой стимул на расстоянии около 20° по горизонтальному меридиану – периферический стимул (ПС), то латентный период саккады на ПС будет составлять у здорового человека около 200-250 мс. Проведем этот эксперимент по другому – после гашения фиксационного стимула (ФС) следующий ПС появится только через 200 мс. Введение такого темнового зазора приводит к тому, что латентный период саккады на ПС сокращается в среднем на 40-60 мс. Был сделан вывод о том, что перевод взора с одной точки фиксации на другую состоит из следующих этапов: фиксация взора на ФС, освобождение от фиксации ФС – сброс внимания, вычисление параметров следующей саккады и перевод взора на ПС. Второй этап (сброс внимания с ФС) занимает 40-60 мс и может происходить в полной темноте.

Американский исследователь Мишель Познер рассматривает внимание как систему контроля умственных процессов, включающих три подсистемы: 1) ориентацию на сенсорное событие; 2) выделение зрительного сигнала для дальнейшей переработки и 3) поддержание активности головного мозга. Первые две подсистемы непосредственно связаны с движениями глаз. Внимание представляется как гипотетический луч и изучается его размер и характер распространения в зрительном поле. Интересно, что вертикальный меридиан, проходящий через fovea, оказался барьером на пути этого луча. Это проявляется в значительном увеличении латентного периода саккады или движения руки к стимулу, предъявляемому в неожиданной позиции в полуполе, противоположном фокусу внимания.

Экспериментальное исследование процессов зрительного внимания направлено на выявление мозговых структур, участвующих в этом процессе. Мы предполагаем, что этапам саккадического программирования могут соответствовать локальные изменения в биоэлектрических потенциалах различных корковых зон, которые могут быть выявлены с помощью метода картирования биопотенциалов. Этим методом выявляются структуры на всех уровнях головного мозга, которые составляют сложную иерархически параллельную систему произвольного управления саккадами у человека. В частности, большое число корковых полей больших полушарий непосредственно связано с этим процессом.

На рис. 5 показаны вызванные биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются со скальпа здорового человека в условиях описанного выше эксперимента по предъявлению зрительных стимулов. Методом обратного усреднения биопотенциалов от начала саккады был выделен комплекс медленных и быстрых пресаккадических потенциалов. В период действия ФС на этапе ожидания ПС развивалась ранняя и поздняя медленная негативность (волны МН1 и МН2). В латентный период саккады были выделены быстрые негативные (N-100, N-200) и позитивные (P-100, P-200) потенциалы, а также спайковый (СП) потенциал, пик которого совпадал с началом саккады.

Картирование усредненных биопотенциалов в период центральной фиксации и межстимульной паузы в схеме направленного внимания показало, что ранняя премоторная негативность длительностью 300-500 мс локализована в передних лобных отделах, она симметрична и ее фокус активности переходит из Fz в F3 и F4. Он сильнее выражен перед коротколатентными саккадами, чем перед длиннолатентными, и в ситуации направленного внимания по сравнению с нейтральными условиями. По нашему мнению, это соответствует ориентировочному компоненту волны ожидания и отражает процессы внимания, мотивации, произвольной регуляции деятельности человека, связанные со зрительным восприятием. Центрально-лобная топография предполагает отражение в этом потенциале активности фронтомедиоталамической системы активации и срединных лимбических структур.

Поздняя медленная негативность преобладает в теменно-затылочных областях. В условиях вероятностного предъявления стимулов наблюдается переход фокусов из одного полушария в другое длительностью 50-70 мс. Фокус активности сильнее выражен перед длиннолатентными саккадами. Перед саккадами с коротким и средним латентным периодом фокус активности доминирует в контралатеральном к направлению движения глаз полушарии. Можно предположить, что такая динамика отражает процессы предварительной глазодвигательной подготовки, антиципации, указанных полей коры больших полушарий.

Таким образом, медленные негативные волны, развивающиеся при действии ПС в преднастроечный период, имеют различную пространственно-временную динамику и отражают участие в целенаправленном глазодвигательном поведении когнитивных процессов: внимания, ожидания и антиципации.

После включения целевого стимула в латентный период саккады развиваются быстрые пресаккадические потенциалы: P-200, N-200, P-100, N-100. Изучение параметров и топографии этих потенциалов в различных экспериментальных условиях позволило разделить их на две функциональные группы, отражающие этапы восприятия зрительных стимулов и программирования саккады. Ранние потенциалы P-200, N-200 коррелируют с процессами сенсорной переработки и «сброса внимания». Поздние потенциалы P-100, N-100 являются аналогами моторных потенциалов инициации саккад.

Как уже упоминалось, в схеме предъявления стимулов с темновым зазором в 200 мс наблюдают укорочение латентного периода саккады на 40-60 мс и появление большого числа так называемых экспресс-саккад с латентным периодом 90-120 мс. Феномен экспресс-саккад вызывает большой интерес и дискуссию. Наши экспериментальные данные свидетельствуют о включении в этот процесс дополнительного глазодвигательного поля, поля Fz. По-видимому, существует независимый путь в саккадический генератор мозгового ствола из Fz, минуя верхнее двухолмие. Это иллюстрирует рис. 6, на котором показаны усредненные вызванные потенциалы и их картирование перед экспресс-саккадой. Видно, что ПС включается на пике P-100. Картирование биопотенциалов показывает, что фокус активности находится в Fz, области дополнительного глазного поля. При высоком уровне внимания и функционального состояния головного мозга совпадение пространственного расположения стимула и предварительно выбранной из памяти цели вызывает, по нашему мнению, инициацию экспресс-саккады.

Таким образом, современные нейрофизиологические данные указывают на то, что в организации произвольных движений глаз человека задействовано большое число мозговых структур. На рис. 7 на схеме мозга человека отмечены основные структуры, участвующие в саккадической генерации (по характеристикам вызванных потенциалов). В ответ на предъявление зрительного сигнала вызванные потенциалы с латентным периодом в диапазоне 100-250 мс регистрируются в затылочных полях, а также в теменных и фронтальных полях. Подготовка к саккаде соответствует появлению поздней медленной негативности, которая регистрируется во фронтальном глазодвигательном поле и дополнительном глазодвигательном поле, а также в теменной коре. Процессы зрительного внимания коррелируют с ранней медленной негативностью. Судя по распространению этого потенциала, вовлекаются префронтальная кора, лимбическая кора, а также по данным на обезьянах интраламинарные ядра таламуса.

Современные нейрофизиологические исследования позволяют высказать гипотезу, что зрительное пространственное внимание является системой организации мозговых процессов, включающих ориентацию на зрительный стимул, выделение значимых элементов изображения для дальнейшей обработки, а также определяет зрительное восприятие.

Еще в прошлом веке В. Вундт указывал, что внимание можно определить как сфокусированное сознание на данном сигнале. Современная нейрофизиология позволяет определить некоторые пути экспериментального исследования сознания человека. Основная трудность, по-видимому, состоит в многозначности состояния сознания у человека (см. [1]). Частным случаем может быть восприятие сенсорного сигнала, которое включает как необходимый компонент процесс внимания. Экспериментальный подход, продемонстрированный в этой статье, позволяет современными нейрофизиологическими методами исследовать распределение фокусов возбуждения по коре больших полушарий головного мозга человека. В интерпретации нейрофизиологических данных представляется чрезвычайно плодотворной гипотеза, высказанная А.М. Иваницким. Он предполагает на основе экспериментальных данных, что процесс осознания связан с циркуляцией возбуждения и повторным его возвращением в корковые воспринимающие поля. Важным является также то, что этот возвратный сигнал должен быть дополнен также возбуждениями от лимбических структур головного мозга. Основные положения этой гипотезы хорошо прослеживаются при экспериментальном исследовании вызванных потенциалов головного мозга человека при произвольном восприятии зрительных сигналов. Именно процесс пространственного направленного зрительного внимания, которое мы создавали у испытуемого в нашем эксперименте, позволил исследовать большое число структур мозга, задействованных в этом психофизиологическом процессе зрительного восприятия.

Благодарю старшего научного сотрудника кандидата биологических наук М.В. Славуцкую за обсуждение статьи и ведущего научного сотрудника доктора биологических наук А.П. Кулаичева за техническое обеспечение экспериментальных исследований.

Список литературы

1. Симонов П.В. Лекции о работе головного мозга М.: ИП РАН, 1998.

2. Хрестоматия по вниманию / Под ред. А.Н. Леонтьева и др. М.: Изд-во МГУ, 1976.

3. Шульговский В.В. Физиология целенаправленного поведения млекопитающих. М.: Изд-во МГУ, 1993.

4. Posner M. Comulative development of attentional theory // Amer. Psychol. 1982. Vol. 37, Ъ 2. P. 168-176.

Тепловой шок развивающегося мозга и гены, детерминирующие эпилепсию

Н. Е. Чепурнова

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

Этиология и патогенез фебрильных судорог

Каждый новый шаг в решении фундаментальных биологических проблем помогает понять вековые проблемы заболеваний человека, их природу и вновь обращает нас к наследcтвенным факторам. «Неисчерпаемая наследственная биохимическая гетерогенность не может не повлечь за собой, – писал В.П. Эфроимсон, – неисчерпаемую наследственную гетерогенность психическую…» [6]. Это справедливо для выраженности неврологических и психических заболеваний.

Эпилепсия проявляется в популяции человечества в 2-4%, наибольшую опасность она представляет в детском возрасте. Фебрильные судороги (ФC) составляют до 85% всех судорожных синдромов, наблюдаемых у детей. Общее количество детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет, больных ФС, составляет от 2 до 5% (9% в Японии), наибольшее число таких детей наблюдается в Гуаме – 15%. Более половины приступов ФС отмечаются в течение второго года жизни ребенка, пик частоты приходится на возраст от 18 до 22 месяцев. Судороги могут провоцироваться заболеваниями, протекающими с температурой выше 39-41 ºС, но врачи всегда предполагали наличие скрытой генетической предрасположенности у ребенка к пароксизмальным состояниям, если повышение температуры вызывает ФС. Мальчики заболевают в четыре раза чаще, чем девочки. Высказаны предположения об аутосомальном доминантном наследовании, аутосомальном рецессивном наследовании ФС, но не исключается и полигенное или мультифакториальное наследование [6]. Генетическая гетерогенность эпилепсии проявляется на разных уровнях. Она выявляется в разнообразии клинических черт фенотипа, наследуемых признаков (паттернов), первичных продуктов гена, среди которых могут оказаться факторы развития и дифференцировки нейронов, ферменты, белки-рецепторы, белки-каналы, наконец, продукты другого гена. Неодинаковы и нарушения генетического кода, при этом может быть вовлечено несколько локусов в разных хромосомах.

По данным национальной программы США (California Comprehensive Epilepsy Program), от 2 до 2,5 млн американцев страдают эпилепсией. За 10 лет исследований американских семей у больных эпилепсией определено шесть различных локусов в разных хромосомах. При картировании хромосом принято обозначать первой цифрой ее номер; буквами плечи p или q, последующими цифрами сегменты регионов (подробнее см. [4]). Выяснено, что за юношескую миоклоническую эпилепсию ответственны локусы в хромосомах 6p и 15q; за классическую юношескую эпилепсию с большими припадками и смешанную с абсансами в хромосоме 6p (абсансы – внезапно наступающие кратковременные выключения сознания продолжительностью 2-15 с). Два локуса определены для детской абсансной эпилепсии (пикнолепсии), протекающей с тяжелыми припадками, – в 8q24 и для переходящей в ювенильную миоклоническую эпилепсию – в 1p. У больных в итальянских семьях выявлены другие локусы: для идиопатической (от греч. idios – собственный; pathos – страдание; идиопатическая – первично возникающая без внешних причин) генерализованной эпилепсии – в хромосоме 3p, а для генерализованной эпилепсии с фебрильными судорогами и абсансами – также в хромосоме 8q24.

Ген, определяющий развитие ФС, оказался в других областях 8-й и 19-й хромосом, нежели ранее определенные ДНК-маркерами. Их положение указывает на связь ФС с другими генетически определяемыми формами эпилепсии.

Изучение семей с наследованием ФС определило генетический компонент и аутосомное доминированное наследование. В работах японских генетиков при обследовании 6706 детей в возрасте трех лет в провинции Фучу Токио с населением около 182 000 человек показано, что у 654 детей отмечались ФС. Новые интересные факты получены С. Берковичем в результате многолетних исследований семей в Австралии. Было открыто, что главный ген ФС расположен в 8q13-21 и связан с синтезом белка Na+-канала. Особенности иммунного статуса у детей египтян, перенесших ФС, позволили предположить, что генетически обусловленные ФС наблюдались у детей с антигеном HLA-B5, низким уровнем иммуноглобулина IgA и низким содержанием Т-лимфоцитов. Все это позволяет говорить об обратной связи: у детей была не только предрасположенность к ФС, но и повышенная чувствительность к острым инфекциям, протекающим с лихорадкой, которая становится физиологической причиной судорог. Сочетание синдромов внутриутробной энцефалопатии с наследственно-семейной отягощенностью по эпилепсии только усугубляет исход ФС. Поскольку главным условием возникновения ФС у ребенка является повышение температуры, следует рассмотреть гипертермию как фактор эпилептогенеза.

Роль центра терморегуляции гипоталамуса в инициации фебрильных судорог

Почему длительное повышение температуры так опасно для развивающегося мозга ребенка? Облегчение возникновения ФС определяется низким уровнем тормозного медиатора – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и отсутствием полноценных рецепторов к нему, а также снижением в мозгу по тем или иным причинам уровня АТФ, особенно под влиянием гипоксии. У ребенка повышается уровень продуктов перекисного окисления липидов, нарушается микроциркуляция мозга, гипертермия мозга сопровождается отеком. Все нейрохимические системы торможения нейронов, и прежде всего гипоталамических, незрелые. В мозгу еще только устанавливаются связи между клетками головного мозга, ответственными за постоянство температуры тела.

Центр регуляции температуры находится в переднем отделе гипоталамуса. Более трети нейронов этой области являются терморецепторами, к ним же по нервным путям поступает информация от периферических терморецепторов кожи и внутренних органов. Приблизительно треть этих клеток – тепловые рецепторы, они увеличивают частоту разрядов с повышением температуры крови (0,8 имп » с-1 » °С-1), менее 5% клеток – холодовые рецепторы. Недавно в опытах на изолированных срезах мозга показано, что повышение температуры омывающей крови изменяет скорость деполяризации нейронов, определяемой свойствами Na+-каналов мембраны, при этом одновременно уменьшаются межспайковые интервалы, что частично зависит от K+-каналов. В итоге частота разрядов клетки резко увеличивается. При неразвитости тормозных систем это приводит к гипервозбудимости, возникновению пароксизмальных возбуждений, охватывающих моторную кору, появлению судорог.

Теплопродукция и теплоотдача – два важных физиологических механизма сохранения температуры в оптимальном для организма интервале. Но именно эти периферические механизмы у ребенка также незрелы и не могут купировать нарастающую гипертермию.

Моделирование фебрильных судорог у новорожденных животных

Разработанные модели ФС на новорожденных животных – крысятах – помогли выявить уязвимые, критические периоды развития мозга, пороги температур, при которых наступают ФС, изучить отдаленные последствия ФС, изучить действие противосудорожных лекарств. Работая совместно с Пак Джин Кью в Тэджоне (Южная Корея), мы установили, что уникальные возможности для предотвращения или снижения тяжести ФС у крысят дает системное введение определенной комбинации гинзенозидов, биологически активных веществ, выделенных из корня женьшеня. Из всех методик, разработанных физиологами: эндогенная гипертермия, внешнее согревание воздухом, СВЧ-, инфракрасными лучами, мы выбрали простое нагревание лампой накаливания. По мере повышения температуры тела наблюдается постепенное развитие внешних признаков моторных судорог, тяжесть которых определяли по общепризнанной шкале П. Мареша и Г. Кубовой. Гипертермию прекращали при появлении у крысят тонико-клонических судорог с потерей позы, а при отсутствии ФС – по прошествии 15 мин. Для измерения инфракрасного излучения с интактной поверхности кожи животного применяли метод термовидения – инфракрасный детектор Inframetrics 522L.

Нейроэндокринная регуляция фебрильных судорог

В реакции мозга на гипертермию участвует нейрогормон аргинин-вазопрессин (АВП). В пользу этой гипотезы К. Питмана говорят следующие факты: у крыс линии Brattleboro с генетически обусловленным недостатком АВП и у пассивно иммунизированных к этому пептиду крыс судорожный ответ на повышенную температуру наступает при более высоких ее значениях, чем у животных с нормальным уровнем его синтеза. Электростимуляция нейронов, синтезирующих АВП, способствует прекращению лихорадки. С одной стороны, клинические данные свидетельствуют об увеличении уровня АВП в плазме крови у детей после судорожных припадков, с другой – перфузия АВП через прозрачную перегородку мозга у животных приводит к снижению повышенной температуры тела. Гипотеза позволяет говорить об открытии эндогенного антипиретика (от греч. pyretos – жар, лихорадка, pyretica – лекарственное средство, вызывающее лихорадку). Парадоксально, но оказалось, что функция антипиретика сочетается у нейрогормона АВП с проконвульсивным эффектом.

В наших экспериментах, выполненных с Соросовским студентом А.А. Пономаренко, были получены новые факты о проэпилептическом влиянии АВП на примере ФС в раннем постнатальном онтогенезе мозга крысят. АВП действительно значимо укорачивает время появления генерализованных, гипертермически вызываемых судорог на 3-й и 5-й дни после рождения, отчетливо увеличивается их продолжительность по сравнению с таковыми у животных контрольной группы. На 9-й постнатальный день при сочетании гипертермии и введения АВП в опытной группе фебрильный эпилептический статус продолжительностью более 2 ч закончился гибелью всех крысят, получавших АВП. Такие события, приводящие к летальному исходу, не могут не контролироваться на гормональном и нейрохимическом уровнях. Необходимо было выяснить, какие регуляторы усугубили действие высокой температуры.

АВП – это антидиуретический гормон, который сохраняет воду в организме, поэтому его секреция зависит от водно-солевого баланса, но, кроме того, его выделение управляется недавно открытым пептидом, активирующим аденилатциклазу гипофиза (сокращенно по первым латинским буквам – РАСАР). Эффект последнего не зависит от повышения или понижения концентрации солей в крови.Только в 1999 г. Номурой было доказано, что РАСАР стимулирует транскрипцию гена АВП в клетках тех ядер гипоталамуса, которые ответственны за регуляцию водно-солевого обмена и питьевое поведение. Наши опыты показали, что при введении РАСАР крысятам он может действовать через секрецию АВП в момент гипертермии (см. рис. 2). Были обнаружены разнонаправленные изменения экспериментального фебрильного судорожного приступа у крысят после применения высоких (0,1 мкг на крысу) и низких (0,01 мкг на крысу) доз РАСАР. Эффект зависит и от возраста крысенка, то есть зрелости гипоталамуса.

Итак, АВП сочетает функции эндогенного антипиретического агента и индуктора судорожной моторной реакции при быстром повышении температуры тела, а один из регуляторов его секреции – РАСАР – может ускорять эти процессы. Представляется вероятным прямое действие АВП и РАСАР на мембраны нервных клеток через рецепторы к ним (рис. 3). Но нельзя исключить и другие пути регуляции, например через рилизинг-фактор гипоталамуса – кортиколиберин. Клетки, синтезирующие РАСАР, посылают свои аксоны к телам нейросекреторных клеток гипоталамуса, синтезирующих кортиколиберин. Выделение кортиколиберина в кровь провоцирует эпилептические припадки.

Внутриклеточная защита нейронов – белки теплового шока

В некоторых случаях генетически детерминированной нейропатологии молекулярные события являются вторичными [3]. Не составляют исключения и фебрильные судороги. Значительное превышение температуры тела приводит к экспрессии генов огромного количества белков, получивших название «белки теплового шока» (БТШ). Транскрипция БТШ начинается спустя несколько минут после нагревания. Эта реакция всегда рассматривалась как защитная против летального исхода в результате теплового шока. Новейшие подтверждения этой теории получены в Институте рака в Копенгагене. В культуре ткани показано, что сильный тепловой стресс вызывает апоптоз (от греч. apoptosis – опадание листьев или лепестков с цветка – генетически

запрограммированная смерть одной или нескольких клеток, подробнее см. [1]), но стресс средней силы (а гипертермию относят к стрессу средней силы) благодаря сохранению способности клетки к синтезу БТШ защищает их и от апоптоза и от некроза. Это свойство позволит использовать БТШ in vivo (в клинике) для защиты сердца и мозга от ишемии, легких от сепсиса, более того, они могут применяться в антираковой терапии. БТШ могут быть применены и при срочной защите мозга при возникновении ФС у детей.

Синтез БТШ является неспецифической стрессорной реакцией. В клетках и тканях организма БТШ индуцируются многими факторами помимо гипертермии, а именно: ишемией, перекисным окислением, действием цитокинов (цитокины – эндогенные белковые регуляторы, принимающие участие в наиболее эффективном проявлении иммунного ответа), мышечным стрессом, депривацией глюкозы, нарушениями уровня Са2 + и pH. Голландские физиологи в Неймегене недавно показали, что защитные реакции в виде экспрессии БТШ наблюдаются у больных паркинсонизмом в поздней стадии болезни с развитием деменции и при болезни Альцгеймера. Обнаружена прямая корреляция между экспрессией БТШ и тяжестью протекания болезни Альцгеймера, особенно при поражении гиппокампа.

Таким образом, при ФС происходит экспрессия генов БТШ, но такая неспецифическая защита не всегда достаточна для сохранения тормозных клеток, особенно в гиппокампе. Поэтому существует угроза отдаленных последствий в виде мезиального гиппокампального склероза, вызывающего височную эпилепсию. Если при этом генетическая предрасположенность к височной эпилепсии складывается с предрасположенностью по ФС, прогноз болезни особенно тяжел.

Вопрос о последствиях ФС в виде развития височной эпилепсии важен для последующей судьбы ребенка. Основная дискуссия в клинике развернулась по вопросу, погибают ли клетки в результате ФС, или они погибают по другим причинам (например, в результате нарушения защитного синтеза БТШ, развития апоптоза). Молекулярно-биологические исследования в лаборатории К. Уастерлайна в Лос-Анджелесе показали, что судорожные процессы в развивающемся мозгу задерживают его развитие, и в частности рост аксонов, так как судорога нарушает экспрессию гена маркера конуса нарастания аксона – белка GAP-43.

Хирурги, оперирующие височную область для лечения височной эпилепсии, отмечают, что многие их пациенты имели в детстве эпизоды ФС. Однако это ретроспективная оценка. Новейшие исследования в Канаде показали, что положительная семейная история и ФС являются неразрывными факторами развития височной эпилепсии. Можно предположить, что, чем продолжительнее были приступы ФС, тем дольше генерализованная судорога охватывала мозг ребенка и тем больше нервных клеток погибало. Как ни мал процент таких детей (только у 1,5-4,6% детей с ФС в последующем развивается эпилепсия), они на всю жизнь будут обречены на страдания и лечение по причине гибели гиппокампальных тормозных клеток вследствие гипертермии.

Генетика калиевых и натриевых каналов и эпилепсия

Причинами пароксизмальных состояний могут быть изменения строения и функций Na+-, Ca2 +-, Cl—, K+-каналов. Канал – одна молекула белка, она характеризуется строгой селективностью в отношении вида пропускаемого иона, имеет воротное устройство, которое управляется потенциалом на мембране (рис. 4, а ). Возникновение и проведение нервных импульсов зависит от состояния ионных каналов. Последние десять лет изучаются наследственные заболевания нервной системы, получившие новое название – «каналопатия». Нарушения связывают с локализацией генов в хромосомах: 19q13.1 (Na+-канал), 12р13, 20q13.3, 8q24 (К+-канал), 7q (Cl—канал). Раскрытие молекулярной структуры каналов помогло понять особенности наследования эпилепсии.

Нервный импульс есть следствие перемещения через мембранные каналы Na+ в клетку, а K+ из клетки. Входящие по ионному градиенту положительно заряженные ионы Na+ создают деполяризующий мембрану ток, уменьшающий мембранный потенциал до нуля, а затем перезаряжающий мембрану до + 50 мВ. Так как состояние этих каналов зависит от знака заряда на мембране, положительный потенциал мембраны способствует инактивации натриевых каналов и открытию калиевых каналов. Теперь выходящие из клетки ионы K+ создают ток, перезаряжающий мембрану и восстанавливающий ее потенциал покоя. Нарушения Na+-каналов приводят к изменению деполяризации клетки, а нарушения K+-каналов – к нарушению поляризации. Открытие в 1980 г. Д. Брауном и П. Адамсом низкопороговых М-токов через неинактивирующиеся KCNQ2/KCNQ3-калиевые каналы помогло понять природу предрасположенности к эпилепсии. М-токи изменяют возбудимость клетки и предотвращают возникновение эпилептической активности нейрона. Нарушение генов KCNQ2/KCNQ3-калиевых каналов ведет к заболеванию «семейные неонатальные судороги», возникающему у ребенка на 2-3-й дни после рождения. Недавно синтезированное лекарство ретигабин помогает больным эпилепсией за счет того, что открывает KCNQ2/KCNQ3-каналы в мембранах нейронов. Это пример того, как фундаментальное изучение каналов помогает синтезировать новые лекарства против каналопатий.

Мы уже упоминали два локуса, ответственные за ФС. Новые исследования показали вовлеченность еще одной области 19q13.1, ответственной за синтез b1-субъединицы Na+-канала. Мутации в этой области определяют возникновение фебрильных судорог в сочетании с генерализованной эпилепсией. Na+-канал состоит из одной a- (образующей пору) и двух b-субъединиц, последние модулируют процесс инактивации канала, то есть работу a-субъединицы (см. рис. 4, а ). Влияние на воротную систему a-субъединицы зависит от структуры экстраклеточного домена b1-субъединицы. Отвечающий за b1-субъединицу ген SCN1B был обоснованно выбран для исследований, поскольку действие основных противосудорожных средств фенитоина и карбамазепина заключается в инактивации натриевых каналов. Более того, уже было извеcтно, что мутации этого гена в мышечной клетке приводят к пароксизмальным возбуждениям (миотония, периодический паралич), а в сердечных клетках – к увеличению интервала QT в ЭКГ. Именно в области дисульфидного мостика происходит мутация, приводящая к его разрушению и изменению структуры экстраклеточного домена b1 (рис. 4, б ). Перенос гена в ооцит Xenopus laevis и индукция синтеза дефектного канала позволили электрофизиологически исследовать мутантный канал и доказать, что он инактивируется медленнее (см. рис. 4, б ). Очень важно, что у таких больных нет изменений в клетках сердечной мышцы и скелетной мускулатуре, а мутация наблюдается только для нейронной изоформы Na+-каналов. Данная мутация была выявлена в результате исследований австралийских генетиков. Было проведено изучение шести генераций семей (378 человек), проживающих в основном в Тасмании и имеющих семейные истории по ФС в сочетании с генерализованной эпилепсией. Эти работы открыли новый путь для изучения идиопатических форм эпилепсии, которые могут быть результатом еще неизвестных форм каналопатий.

Не менее важны нарушения синтеза белков-рецепторов к медиаторам. Аутосомное доминантное наследование ночной лобной эпилепсии связывают с хромосомой 20 (локализация гена в q13.2 – q13.3), а проявление этой формы эпилепсии – с мутацией S248F генетического кода a4-субъединицы Н-холинорецептора. Изменению подвергается «стенка» белка-канала, его трансмембранный 2-й сегмент, в котором аминокислота серин замещена на фенилаланин. Были обнаружены и нарушения в регуляции экспрессии гена b-субъединицы белка NMDA-рецептора к возбуждающему медиатору – глутамату, выброс которого клетками мозга инициирует эпилептический приступ. Если в процессе редактирования иРНК произойдет замена глютамина на аргинин в мембранном домене, возникшее нарушение альтернативного сплайсинга (подробнее см. [2]) уже достаточно для существенного повышения возбудимости нейронов гиппокампа.

Наследование «эпилепсии горячей воды»

В одном из постерных докладов индийских неврологов на конгрессе по эпилепсии в Осло в 1993 г. мы неожиданно увидели что-то напоминающее средневековую китайскую казнь: неподвижной крысе капали на голову горячую воду, пока не наступал тяжелый эпилептический припадок. Непредвзятое изучение этого доклада показало, что создаваемые мучения крысы вызваны желанием понять тяжелый недуг, который именно в многонаселенной Индии охватывает почти 7% всех больных эпилепсией и составляет 60 случаев на 100 тыс. заболеваний. Этот феномен близок гипертермически вызываемым судорогам, рассмотренным выше.

Случай появления эпилептического припадка при мытье головы горячей водой впервые был описан в Новой Зеландии в 1945 г. Больной человек при мытье головы (а в традициях индусов эта процедура повторяется раз в 3-15 дней) горячей водой при температуре 45-50°С испытывает ауру, галлюцинации, заканчивающиеся парциальными или генерализованными судорогами с потерей сознания (мужчины чаще, чем женщины в 2-2,5 раза). Есть возможность измерить наиболее близко температуру мозга, введя специальный электротермометр внутрь слухового канала близко к барабанной перепонке. Оказалось, что у больных температура мозга в начале мытья головы очень быстро поднимается (каждые 2 мин на 2-3°С) и очень медленно

снижается после прекращения мытья. Их мозг медленно (10-12 мин) «остывает», тогда как у здоровых добровольцев, участвующих в таких экспериментах, мозг «остывает» практически мгновенно после прекращения купания. Естественно возник вопрос: какие отклонения в терморегуляции являются причиной болезни и не определены ли они генетически? Истинную причину раскрыли исследования близнецов и данные семейного анализа. Оказалось, что в Индии до 23% всех случаев «эпилепсия горячей воды» повторяется в следующих поколениях.

ФС, как мы уже говорили, являются следствием аутосомального доминантного наследования в одном локусе хромосомы – 8q13-21. При «эпилепсии горячей воды» изменения одного локуса недостаточны для объяснения всего комплекса болезни. Появление больного фенотипа (обоего пола) может быть связано с аутосомальной рецессивной мутацией, ведущей к этому заболеванию. Наблюдения за пятью поколениями нескольких семей в Индии показало, что болезнь возникает у детей близкородственных родителей, например в браке между племянниками. В южной Индии сохранились традиции таких близкородственных браков, чем, по-видимому, и можно объяснить высокий процент больных по сравнению с другими штатами.

Заключение

Нейрогенетический подход позволил окончательно установить генетическую предрасположенность к фебрильным судорогам. Вот отчего не у каждого ребенка, длительно находящегося при очень высокой температуре (40-41°С), возникают моторные судороги. Главный ген ФС связан с мембранными механизмами возбудимости нейрона, с контролем синтеза белка-канала, через который проходят ионы Na+. Создается деполяризационное возбуждение нейрона. Неудивительно, что «гены» этих нарушений, относящиеся к ФС, несколько «стоят в стороне» от специфических генов, ответственных за другие формы эпилепсии. Внешней причиной ФС является перегревание, возникающее под влиянием либо эндогенных пиретиков (например, при инфекционном заболевании), либо действительно под влиянием повышения температуры среды. В ответ на гипертермию первой включается физиологическая оборона – функциональная система поддержания температуры в оптимальном диапазоне. Она направлена на снижение температуры тела. В вегетативные центры идут нервные сигналы – команды, направленные на отдачу тепла и снижение теплопродукции. Клетки гипоталамуса, имея возможность измерять температуру крови, сами по механизмам обратной связи следят за результатами этих команд. Так как они являются нейросекреторными и выделяют либерины и статины, они могут одновременно запускать сложные биохимические изменения за счет регуляции секреции гормонов гипофиза. К вегетативным регуляциям практически одновременно подключаются эндокринные механизмы и поведенческие защитные реакции. Выброс синаптического АВП как антипиретического вещества приводит к усилению судорожного ответа. Секреция АВП, в свою очередь, усиливается нейропептидом РАСАР, активизирующим энергетику клеток гипофиза. К сожалению, эта защитная попытка снизить температуру тела заканчивается провокацией судорог. Генетическая предрасположенность, низкий судорожный порог приводят к необратимому развитию событий. Возникает пароксизмальная патологическая судорожная активность нейронов сначала в гиппокампе, миндалине, ассоциативных отделах коры, а затем и в моторной коре. При всех видах судорог основной причиной остается нарушение соотношения выделения возбуждающего (глутамат) и тормозного (ГАМК) медиаторов. Это нарушение является предпусковым механизмом. Неограничиваемое в нервных сетях возбуждение охватывает отделы мозга, ответственные за тонус и движения, и приводит к судорогам. Перед этим происходит потеря сознания, так как патологическое возбуждение охватывает структуры ствола мозга и таламуса. Конечно, мозг обладает и другими защитными механизмами, это компенсаторная экспрессия ранних онкогенов (c-fos, c-jun), накопление цАМФ, секреция тиролиберина, длительное выделение тормозного медиатора. Однако требует дальнейшего исследования вопрос, почему при генетической предрасположенности к ФС эти механизмы неэффективны.

Список литературы

1. Агол В.И. Генетически запрограммированная смерть клеток // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. Ъ 6. С. 20-24.

2. Гвоздев В.А. Регуляция активности генов при созревании клеточных РНК // Там же. Ъ 12. С. 11-18.

3. Корочкин Л.И. Гены и поведение // Там же. 1997. Ъ 1. С. 15-21.

4. Пузырев В.П. Геномные исследования и болезни человека // Там же. 1996. Ъ 5. С. 19-24.

5. Пузырев В.П. Медицинские аспекты экогенетики // Там же. 1997. Ъ 8. С. 20-26.

6. Эфроимсон В.П. Введение в медицинскую генетику. М., 1964. 490 с.

7. Эфроимсон В.П. Гениальность и генетика М.: Рус. мир, 1998. 543 с.

8. Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Фебрильные судороги у детей. М., 1997. 85 с.

Хроника великого открытия: идеи и лица

В.А. Ратнер

Наука середины XX в. была потрясена открытием генетического кода. Хотя этого события и ожидали все ученые, но когда оно произошло (1965), научный мир не удержался от рукоплесканий. «Финалисты» решения этой проблемы (Ф.Крик, Дж.Уотсон, М.Уилкинс, М.Ниренберг, Г.Корана, Р.Холли) были увенчаны Нобелевскими премиями. Проблема генетического кода заняла центральное место в учебниках биологии, генетики, молекулярной биологии, биофизики и остается там до сих пор.

Однако за громом оваций не всегда заметно истинное движение и развитие этой великой идеи, связанное с именами выдающихся физиков и биологов. Многие из них были гениями русской и мировой науки, но попробовать себя в этой проблеме стремились почти все. Идея кодирования генетической информации вызревала постепенно, как бы переходя из рук в руки в соответствии с «принципом одиночного касания». Есть такой способ игры в баскетболе: игра в одно касание. Развитие этой идеи я постараюсь показать «в лицах», как это представляется нам сегодня.

Наследственные молекулы

Представление о дискретных наследственных факторах было сформулировано основателем генетики Грегором Менделем еще в 60-е годы прошлого века, но принято и осознано наукой [1] только в начале XX в. Тогда же В.Иоганзен назвал эти факторы генами, а местом их локализации в клетке единодушно были признаны хромосомы ядра. Однако вплоть до 50-х годов ничего не было известно ни о материальной природе генов, ни о механизмах их действия и контроля над формированием признаков. О генах судили «заочно», не зная, что конкретно кроется за этим словом. Как пошутил позже один из ныне здравствующих генетиков-теоретиков: «Ген — это мифическая единица якобы наследственности». Или, как совершенно серьезно сказал известный американский генетик С.Бензер: «Гены — это атомы наследственности». Атом — значит неделимый!

В 1927 г. русский ученый Николай Константинович Кольцов, известный цитолог и генетик, член-корреспондент АН СССР и директор Института экспериментальной биологии, выступил с докладом, где изложил свои довольно гипотетические взгляды на материальную природу генов и хромосом [2]. Противоположную точку зрения выразил профессор-химик А.А.Колли. Он сопоставил размер головки сперматозоида (ca. 30 мкм у человека), в котором заключена половина всей наследственной информации потомка, с известными тогда размерами белковых молекул. Получалось, что в этом объеме могло находиться лишь немного больших молекул, чуть превышающее число самих хромосом.

Итак, наследственность очень сложна в биологическом отношении, но проста в химическом. Совместимы ли эти точки зрения? Студент Кольцов запомнил эту коллизию. Через 35 лет, уже будучи зрелым ученым, он сформулировал одну из первых гипотез о материальной природе хромосом и генов. Разумеется, это было сделано на уровне знаний своего времени, поэтому многие представления потом существенно изменились, но наиболее глубокие предположения оказались верными. В 1935 г. Кольцов изложил эту гипотезу в более развернутой и иллюстрированной форме3.

К этому времени уже были открыты некоторые свойства белков. Во-первых, стали известны молекулярные массы белков, лежащие по оценкам в интервале 10 — 2000 тыс. Д. (Теперь такие молекулы называют макромолекулами.) Во-вторых, было показано, что разные белки распадаются на аминокислоты не менее 17 типов (в дальнейшем — 20). Если представить себе, что белки — линейные молекулы, а по рентгеноструктурным данным линейный размер аминокислот около 0.003 мкм, то линейные цепочки всего из 100 звеньев составят уже 0.3 мкм, что вполне сопоставимо с видимыми размерами хромосом и клеточного ядра (3 — 10 мкм).

Кольцов предположил, что хромосомы — это огромные молекулы белков или пучки таких молекул. Других длинных молекул, состоящих из гетерогенных мономеров, в клетках тогда не знали. Тимонуклеиновая кислота (будущая ДНК) рассматривалась как «сравнительно простое органическое соединение, которому было бы странно приписывать роль носителя наследственных свойств».

Хромосома содержит две генонемы, т.е. два пучка одинаковых белковых молекул. Такие гетерогенные упорядоченные хромосомы-молекулы могут иметь огромное число изомеров (комбинаторных вариантов) одинакового состава, но разного порядка символов-генов. Поскольку последовательность генов наследуется, то хромосома даже в интерфазе клеточного цикла (когда ее не видно в микроскоп) не может распадаться на компоненты-гены; иначе они не смогут снова сложиться в прежнем порядке. Поэтому в процессе воспроизведения хромосомы-молекулы последовательность генов должна сохраняться. По биологической традиции это соображение было облечено в форму афоризма: «Каждая молекула от молекулы» (лат. — «Omnis moleсula ex moleсula»).

«Если мы признаем, что самой существенной частью хромосомы являются длинные белковые молекулы, состоящие из нескольких десятков или сотен атомных групп радикалов (всего-то! — В.Р.), то моргановское представление о хромосоме как о линейном ряде генов получит ясную конкретную основу. Радикалы хромосомной молекулы — гены — занимают в ней совершенно определенное место, и малейшие химические изменения в этих радикалах, например отрыв тех или иных атомов и замена их другими должны являться источником новых мутаций».

Из предложенной Кольцовым схемы организации хромосомы вытекает, что можно поискать такие химические вещества, которые способны модифицировать боковые радикалы, т.е. возможен индуцированный химический мутагенез. В середине 30-х годов он предложил своим молодым сотрудникам начать поиск таких химических мутагенов. Наибольшего успеха из них добился Иосиф Абрамович Рапопорт, который по праву считается одним из первооткрывателей химического мутагенеза [4].

Сейчас мы можем объективно оценить идею Кольцова, который первый предположил, что генетический «каркас» хромосомы составляет гигантская линейная макромолекула, построенная из ограниченного разнообразия мономеров. Эта гипотеза полностью оправдалась, правда, для молекул ДНК, а не белков (хотя белки тоже имеют линейную структуру и состоят из мономеров).

Вместо случайной сборки генов в хромосому при ее удвоении Кольцов предложил фактически матричный принцип воспроизведения хромосом, сохраняющий порядок генов. Для этого он постулировал как бы «гомологию» отношений между одноименными боковыми радикалами (генами). Все это хорошо согласовывалось с тогдашними представлениями генетиков о гомологичном спаривании генов в мейозе, о линейной структуре хромосом и т.д. Кроме того, эта идея фактически натолкнула его на мысль о реальности химического мутагенеза.

Разумеется, многие частные детали и гипотетические представления не выдержали испытания временем. Главную роль в гипотезе Кольцова играют белки, а нуклеиновые кислоты оказались «за кадром» построенной схемы. Но такова была реальность того времени. Время нуклеиновых кислот пришло позже — в конце 40 — начале 50-х годов. Линейные размеры макромолекул белков действительно приближаются к размерам хромосом, но надо учесть, что глобулярные белки свернуты в пространственные глобулы, диаметром 2 — 10 нм, что в тысячи раз меньше их линейных размеров. Молекулы нуклеиновых кислот еще длиннее: в гаплоидном гене человека 3·109 нуклеотидов, занимающих в длину около1 м, а их объем составляет всего 20 мкм3! Хромосомы содержат не сотни генов, а десятки тысяч. Линейный размер генов тоже значительно больше, чем размеры боковых радикалов аминокислот.

Идея хромосомы-молекулы произвела глубокое впечатление на ближайшего ученика Н.К.Кольцова — Н.В.Тимофеева-Ресовского.

Классическая зеленая тетрадь

Ученик Н.К.Кольцова, выдающийся русский генетик Николай Владимирович Тимофеев-Ресовский в 1924 — 1945 гг. работал в Германии. К середине 30-х годов он возглавлял Отдел генетики Института мозга им.Кайзера Вильгельма. Одно из направлений его работы было связано с развитием кольцовской идеи о физико-химической природе генов и хромосом. Кроме того, он имел обширные контакты с физиками-теоретиками копенгагенской школы, хорошо знал Нильса Бора и увлекался квантовой теорией Бора. В начале 30-х годов в лаборатории появился молодой физик-теоретик Макс Дельбрюк, ученик Макса Борна. Между ними произошло следующее «касание», обогатившее идею молекулы-гена. Вот как сам Н.В. описывает развитие этих событий:

«Отвечу на вопрос, имел ли я влияние на Дельбрюка, особенно в смысле кольцовской идеи о наследственной молекуле. Никакого особенного влияния тогда не имел. Это он выдумывает , конкретное переманивание Дельбрюка в биологию , я, сознаюсь, произвел . А он, будучи «хаузтеоретикер» (домашний теоретик) у самого Хана (Отто Гана. — В.Р.), думал, что теоретик-физик — он все знает и кое к чему может снизойти. А прочее человечество — это такие придурки какие-то, человекообразные. Поэтому он к нам явился, так сказать, с откровением, что вот, между прочим, отбором ведь можно количественно заняться . Тогда я позволил себе из собственной лабораторной периодики извлечь около дюжины книг, презентовал их ему, что «Америки вы покеда не открыли» . Он был несколько этим смущен. Он, что говорить, очень горд был. И с тех пор попросился в нашу Буховскую группу . Ну и тут мы быстро сконтачили. Я рассказал ему про кольцовское общее представление о молекулярной биологии генов ли, хромосом, что мы тогда , пытались экспериментально показать мономолекулярность принципиальную, в общем смысле, генов. То есть что это единая физико-химическая элементарная структура, так сказать, а не кусочек сливочного масла . Он в этом принял участие. Из этого родилась так называемая потом классическая зеленая тетрадь.

Да, повлиял. Но какое это влияние — треп один» [5].

Тут Н.В. явно поскромничал. Его сотрудник Карл Циммер вспоминал впоследствии:

«Мы встречались два-три раза в неделю, в основном — в доме Тимофеева-Ресовского в Берлине, где мы разговаривали по десять и более часов без перерыва, лишь иногда поглощая пищу в ходе разговоров. Не могу судить, кто больше почерпнул из этого обмена идеями, знаниями и опытом, но является фактом, что через несколько месяцев Дельбрюк столь глубоко заинтересовался количественной биологией, и особенно — генетикой, что остался в этом поле навсегда» [6].

Иначе говоря, это был, как теперь говорят, «мозговой штурм». Зная неудержимый характер Н.В. и его идейное доминирование в любой аудитории, могу сказать, что именно он сеял семена, а его молодые коллеги слушали, не отрываясь.

В конце 20 — середине 30-х годов Тимофеев-Ресовский и его сотрудники изучали закономерности возникновения мутаций под действием рентгеновских лучей и других жестких излучений. Главная идея состояла в том, что квант излучения или частица ионизируют атомы внутриклеточного вещества. При этом возникают мутации генов. Если механизм мутаций одноударный, т.е. один акт ионизации в объеме мишени вызывает мутацию, то число мутаций (N*) при облучении растет по закону

N*=N0{1 — exp( — vD)},

где N0 — начальное число мишеней в объеме v, D — доза облучения, измеряемая числом пар ионов в см3. В тканях дрозофилы доза в один рентген вызывает 1.6·1012 актов ионизации на см3. Поэтому константа v имеет размерность см3, т.е. объема мишени, ионизация которой достаточна для возникновения мутации. Измерив N0, N* и D, можно оценить объем мишени, которая предположительно отождествляется с геном, т.е. — физический размер гена. По представлениям Тимофеева-Ресовского, ген — неделимая элементарная единица, своего рода атом наследственности, а его мутации — изменения внутреннего состояния.

Подсчет рецессивных летальных мутаций в X-хромосоме дрозофилы, по данным для различных излучений, показал, что v=1.77·10 — 17 см3. Это соответствует сфере диаметром d=3.2·10 — 6 см = 32 нм. Поскольку характерные межатомные расстояния 0.2 — 0.3 нм, а средний объем атома (8-27)·10-3 нм3, значит, число атомов в гене 300 — 1000, а характерный размер гена 2 — 3 нм (по более поздним оценкам [7], 2 — 6 нм). Для сравнения [8], диаметры молекул глобулярных белков 2 — 10 нм. Если среднее число атомов, составляющих мономеры белков (аминокислоты), равно 15, то воображаемый ген-белок должен состоять из 20 — 70 аминокислот. Сегодня мы знаем, что это число занижено. Наконец, по более поздним и точным оценкам Тимофеева-Ресовского и Циммера, средний объем мишени 1700 нм3, что соответствует диаметру сферы 25 нм, числу атомов 6.3·105 — 2.1·106 и числу пар нуклеотидов (для ДНК) 10000 — 40000. По современным данным, эти цифры для генов дрозофилы не завышены.

Тем не менее сделанный авторами вывод ясен: ген — макромолекула, состоящая из 100 мономеров и более, как и предполагал Кольцов. Поэтому хромосома-молекула должна быть в сотни и тысячи раз больше. При взаимодействии с излучениями молекула-ген должна проявлять квантовые свойства. Из химии, в том числе — квантовой, известно, что сложные молекулы могут иметь изомерные формы, т.е. различные структуры при том же составе. Если гены-молекулы построены из небольшого разнообразия мономеров, то комбинаторика вариантов одного состава огромна. Например, для линейных молекул из L мономеров, принадлежащих к n различным типам, число изомеров будет

__L!

———————

k1! k2! … kn!

где ki — число мономеров i-го типа.

Дельбрюк предположил, что изомеры соответствуют аллелям гена, а изомерные переходы — мутациям. С другой стороны, изомеры отвечают дискретным энергетическим состояниям молекулы в потенциальных ямах, которые разделены потенциальными барьерами конечной величины (порогами). Туннельный эффект сквозь эти барьеры маловероятен, и чем выше порог, тем дольше ожидание. Однако если поступившая извне энергия достаточна для преодоления барьера (т.е. для ионизации), то произойдет радиационная индукция изогенного перехода, т.е. мутация. Ясно также, что большая молекула имеет огромное число дискретных устойчивых состояний-аллелей.

Интересно, что уже в 50-е годы идея изомерных переходов между квантовыми состояниями генов нашла реальное воплощение. Было показано, что азотистые основания нуклеотидов ДНК имеют так называемые таутомерные варианты. Таутомеры образуют различное число водородных связей в ДНК и в результате — пары с другими нуклеотидами, нарушая канонические правила комплементарности: A — T и G — C. Квантовые таутомерные переходы вносят свой вклад в спонтанный мутагенез. А многие химические мутагены — аналоги нуклеотидов — имеют повышенную вероятность таутомерного перехода, т.е. индуцируют мутационные замены нуклеотидов в ДНК.

В 1935 г. Тимофеев-Ресовский, Циммер и Дельбрюк по приглашению Геттингенской академии естествознания сделали доклад о структуре гена и механизме мутаций, который затем был опубликован в виде небольшой тетради с зеленой обложкой и получил название «Классическая зеленая тетрадь» [9]. Позже в своих воспоминаниях Н.В. писал:

«Я лично с 40-х годов больше этим не занимаюсь. Правда, меня многие, особенно там, за рубежом, считают чем-то вроде деда этого направления. Потому что новая, послевоенная редакция его была запущена Дельбрюком, а Дельбрюку соответствующую вещь я заправил в мозги в 30-е годы. Вот с этого, в сущности, пошло все, с этой самой нашей классической, так называемой «зеленой тетрадочки» Геттингенского общества наук. Ну и пусть, значит, дальше развивается на доброе здоровье» [10].

Не следует думать, что «модель трех» в полной мере выдержала испытание временем. Оказалось, что оценка размера генов, действительно, не очень далека от реальной, а гены — макромолекулы, но не белки, а сегменты ДНК. Квантовые явления действительно участвуют в первичном мутагенезе, но совсем не так, как предполагал Дельбрюк. В модели рассматривались и другие важнейшие свойства генов — способность к удвоению и к контролю признаков клетки и организма и др. Именно Тимофеев-Ресовский предложил тогда идею (и термин) конвариантной редупликации генов, т.е. их способности «рядом с собой построить себе точно подобные и оттолкнуть», но с включением в себя наследственных вариаций, мутаций.

Главное значение этой модели состоит в том, что она привлекла к проблеме гена многих выдающихся физиков. В дальнейшем это оказалось решающим событием в ходе выяснения молекулярной природы генов, зарождения молекулярной биологии и генетики, развития информационно-кибернетического подхода в генетике.

В 1938 г. Дельбрюк, настроенный антинацистски, воспользовался поддержкой Рокфеллеровского фонда и уехал в США, полностью посвятив свою деятельность вопросам молекулярной генетики. Опыт физика, вероятно, подсказал ему, что для успешного решения проблемы гена следует найти такие биологические объекты, которые по размеру минимально отличались бы от генов. Дельбрюк выбрал бактериофагов. В то время (1939 — 1940) никто не предполагал, что фаги подчиняются законам генетики. Вместе с А.Херши, американским вирусологом, и С.Лурия, молодым вирусологом, эмигрантом из Италии, они организовали «фаговую группу», которая впервые использовала фаги как генетические объекты. В дальнейшем Дельбрюк, Лурия и Херши получили Нобелевскую премию за основополагающие исследования по генетике бактериофагов.

Таким образом, «касание» Н.В.Тимофеева-Ресовского и М.Дельбрюка породило квантовую модель гена-молекулы. В свою очередь, «модель трех» и «Зеленая тетрадь» произвели сильное впечатление на Э.Шредингера — одного из создателей квантовой механики.

Что такое жизнь с точки зрения Шредингера

Австрийский физик-теоретик Эрвин Шредингер, именем которого названо основное уравнение квантовой механики, Нобелевский лауреат, в 1938 г. покинул родину и переехал в столицу Ирландии — Дублин. Хотя он не был евреем и не подвергался гонениям в Австрии и Германии, его отталкивал  нацизм. Поэтому он принял приглашение президента Ирландии И. де Валера возглавить Школу теоретической физики Института высших исследований в Дублине. Авторитет Шредингера в физике был исключительно высок. По свидетельству У.Мура [11], биографа Э.Шредингера, к 1960 г. число публикаций, в которых использовалось уравнение Шредингера, превысило 100 тыс.

Будучи широко образованным человеком, Шредингер не замыкался только на физике: здесь и работа о роли древних греков в современной цивилизации, и книга стихов, и многое другое. Особое место в его научном творчестве занимает небольшая книга «Что такое жизнь? С точки зрения физика», написанная по материалам трех популярных лекций [12], прочитанных в Дублине в феврале 1943 г. на основе «Зеленой тетради». Шредингер был хорошо знаком с авторами этой работы по совместным семинарам физиков-теоретиков (и частично — радиационных генетиков) копенгагенской школы. Это и стало следующим «касанием» создателей великой идеи.

Прежде всего Шредингер развил модель гена-молекулы (модель Дельбрюка, как он ее часто называл):

«Предположим, что по своей структуре ген является гигантской молекулой, которая способна только к дискретным изменениям, сводящимся к перестановке атомов с образованием изомерной молекулы.

Перестановка может коснуться небольшой части гена; возможно огромное число таких различных перестановок. Потенциальные барьеры, разделяющие возможные изомерные конфигурации, должны быть достаточно высокими (по сравнению со средней тепловой энергией атома), чтобы сделать переходы редким событием. Эти редкие события мы будем отождествлять со спонтанными мутациями» [13].

Шредингер обратил внимание, что стабильная структура молекул скорее отвечает кристаллической, чем аморфной. Рассматривая гетерогенную сложную органическую молекулу, Шредингер заключает:

«Мы можем совершенно точно назвать это образование апериодическим кристаллом, или твердым телом, и выразить нашу гипотезу словами: мы полагаем, что ген или, возможно, целая хромосомная нить представляют собой апериодическое твердое тело».

Такая модель допускает экспериментальную проверку. При термоактивационном механизме среднее время изомерного перехода (т.е. мутации) равно

t = «тау»·exp{W/kT},

где W — высота барьера, kT — средняя тепловая энергия атома при температуре T, а «тау»=10-13 — 10-14 соответствует периоду колебаний атомов в системе. Как видно, устойчивость аллеля в сильной степени зависит от температуры T и высоты барьера W. Чем выше W и ниже T, тем он стабильнее.

Действительно, генетики экспериментально установили, что при увеличении температуры «нормальные» аллели мутируют чаще, а скорость мутаций некоторых нестабильных аллелей вообще не меняется. В то же время скорость мутаций, индуцированных рентгеновскими лучами, не зависела от скоростей спонтанных мутаций облучаемых аллелей, т.е. была одинакова как для устойчивых, так и для нестабильных аллелей.

Далее Шредингер сделал еще один принципиальный шаг. Он попытался ответить на вопрос о функциональной роли молекулы-гена и молекулы-хромосомы по отношению к контролируемым ими признакам организма.

» Хромосомы содержат в виде своего рода шифровального кода весь «план» будущего индивидуума и его функционирования в зрелом состоянии. Каждый полный набор хромосом содержит весь шифр .

Но термин шифровальный код, конечно, слишком узок. Хромосомные структуры служат в то же время и инструментом, осуществляющим развитие, которое они же предвещают . Они являются одновременно и архитектором, и строителем .

Как такая крошечная частичка вещества — ядро оплодотворенного яйца — может вместить сложный шифровальный код, включающий в себя все будущее развитие организма? Хорошо упорядоченная ассоциация атомов, наделенная достаточной устойчивостью для длительного хранения своей упорядоченности, представляется единственно мыслимой материальной структурой, в которой разнообразие возможных (изомерных) комбинаций достаточно велико, чтобы заключать в себе сложную систему детерминации в пределах минимального пространства».

Иначе говоря, биологическая сущность гена и хромосомы состоит в том, что они представляют собой молекулярные записи сложной структуры отдельных признаков, онтогенеза и организма в целом. Средства записи — комбинаторика вариантов больших молекул-генов. Таким образом, Шредингер подошел к формулированию информационно-кибернетического подхода в генетике. Конечно, этот первый шаг еще был неконкретным и достаточно фигуральным, метафоричным. Но из него в дальнейшем вырос подход к проблеме кодирования генетической информации.

Наконец, Шредингер делает последний шаг в своей концепции:

«Из общей картины наследственного вещества, нарисованной Дельбрюком, следует, что деятельность живой материи, хотя и основана на законах физики, установленных к настоящему времени, но, по-видимому, подчиняется до сих пор неизвестным другим законам физики, которые, однако, как только они будут открыты, должны составить такую же неотъемлемую часть этой науки, как и первые».

«Жизнь — это упорядоченное и закономерное поведение материи, основанное не только на одной тенденции переходить от упорядоченности к неупорядоченности, но и частично на существовании упорядоченности, которая поддерживается все время».

Говоря иными словами, организм — это макроскопическая упорядоченная система, действующая по детерминированным законам, тогда как его основу составляют макромолекулы (гены, хромосомы исходной зиготы), поведение которых носит квантовый, статистический характер. Казалось бы, второе начало термодинамики (закон возрастания энтропии для изолированных систем) требует, чтобы неупорядоченность нарастала. Энтропия служит мерой хаотичности системы, а ее убывание увеличивает упорядоченность. Однако организмы — не изолированные системы, поэтому они не только сохраняют упорядоченность, но размножают себя и строят в онтогенезе новые макроскопические упорядоченные системы под контролем квантовых молекулярных объектов — генов. Шредингер предполагает, что эта особенность жизни, отличающая ее от всего неживого, возникает на основе действия каких-то новых, не известных физике законов, не менее великих и фундаментальных, чем, например, начала термодинамики.

Согласно развиваемой концепции, живой организм избегает перехода к хаосу за счет питания высоко упорядоченными продуктами. «Он (организм) питается отрицательной энтропией, как бы привлекая на себя ее поток (извне. — В.Р.), чтобы компенсировать этим увеличение энтропии, производимое им в процессе жизни, и таким образом поддерживать себя на постоянном и достаточно низком уровне энтропии .

cпособность «пить упорядоченность» из подходящей среды, по-видимому, связана с присутствием «апериодических твердых тел» — хромосомных молекул».

Для физика такое положение дел кажется чудом: единичная группа атомов, существующая изначально (в зиготе) в единственном экземпляре, влияет на формирование макроскопического признака. Даже в многоклеточном организме (число клеток порядка 1014) число таких групп составляет мизерную долю всего ансамбля. И тогда следует вопрос:

» не напоминают ли они нам отдельные пульты управления, разбросанные по всему организму и осуществляющие связь между собой благодаря общему для них коду?»

И последнее. «Апериодический кристалл» — ген, хромосома — способен формировать «порядок из порядка», точнее — распространять уже имеющийся в нем порядок на новые массы вещества. Фактически это похоже на апериодическую кристаллизацию, порожденную исходной молекулой-геном. В более умозрительной форме этот принцип отмечал еще Кольцов. Генетически это прообраз механизма удвоения хромосомы-молекулы.

Таким образом, Шредингер излагает хотя и недетализированную, но достаточно последовательную картину физических явлений, которые могли бы составить основу генетических механизмов. Среди наиболее значительных выводов, как теперь ясно, — представления о гене и хромосоме как о молекулярных записях информации (шифровальном коде), контролирующих формирование макроскопических признаков организма путем управления. Иначе говоря, так возник информационно-кибернетический подход в генетике. Согласно этой концепции гены обладают «квантовой» стабильностью и воспроизводятся путем «кристаллизации» с участием затравки — предыдущего «апериодического кристалла» — гена.

Книга Шредингера имела огромное влияние на дальнейший ход событий. Из уст признанного всеми ученого молодое поколение физиков узнало о возможной реальности новых фундаментальных законов физики. Молодежь, ряды которой пополнились после окончания войны, замерла от искушения. Большинство выбрало путь в биологию и усвоили идею «шифровального кода» и гена-молекулы. Среди тех, на чьи судьбы повлияли идеи Шредингера, были Ф.Крик, Дж.Уотсон, М.Уилкинс, С.Бензер, Г.Стент, Дж.Ледерберг и сотни других. Это «касание» гения было массовым. Имена Тимофеева-Ресовского и Дельбрюка стали широко известны англоязычному миру науки. У нас книга впервые была переведена и издана в 1947 г., но вскоре запрещена вместе со всей генетикой в годы лысенковщины. Только после 1955 г. идеи Шредингера стали публично обсуждаться в советской физической и биологической науке. Однако за это время наука уже заметно ушла вперед, и на повестку дня встали следующие проблемы: генетический код, генетические процессы, молекулярная кибернетика и т.д., в решении которых советские ученые уже смогли принять посильное участие.

Через 20 лет, подводя первые итоги развития молекулярной биологии и генетики, Г.Стент отметил: «Вторжение этих людей (физиков. — В.Р.) в генетику и родственные ей области биологии в 40-х годах произвело в этой науке революцию, которая, когда пыль рассеялась, оставила в качестве своего наследия молекулярную биологию . Увы, физики были обмануты в своих надеждах. Никаких «других законов физики» на этом пути не обнаружилось чтобы понять как функционирует наследственное вещество, нужно, по-видимому, лишь понимать, как разрываются и образуются водородные связи» [14].

Действительно, на этом пути не подтвердились многие ранние идеи Дельбрюка и Шредингера [15]. Стабильность генов обеспечивается не столько их квантовым характером, сколько существованием мощных молекулярных систем репарации повреждений ДНК, действующих на основе дублирования генетической информации (двойная цепь ДНК, диплоидность хромосом, дублирование генов и др.). Температурные зависимости скоростей мутаций, найденные у дрозофилы, относятся не к генам, а к ассоциированным ферментам. Механизмы многих мутаций связаны не с изменениями конформации гена (ДНК), а с внедрениями в нее мобильных генетических элементов.

Но тем не менее, дело было сделано. Идея молекулы-гена подтвердилась, но не для белков, а для ДНК, и на более сложном уровне, где роль мономеров-символов молекулярного кода играют не атомы, а нуклеотиды. Молекулярная биология и генетика с самого начала приобрели информационно-кибернетическую окраску. Центральные проблемы этих наук и решались в рамках этого подхода: генетическая информация, ген как единица информации, генетический код, матричная РНК-посредник, регуляторные гены, управление функцией генов и т.д. [16]. Такой подход полностью адекватен физико-химической и биологической сущностям этих проблем. Уже в следующих поколениях исследователей автору статьи пришлось развивать теорию молекулярно-генетических систем управления, т.е. фактически — молекулярную кибернетику. И все это — в результате того, что Шредингер перевел стрелку на путях могучего научного потока.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.peoples.ru/

Смысл человекообразия обезьян

Хоменков А. С.

В чем причины сходства между людьми и обезьянами?

Современное человечество уже похоже свыклось с тем, в чем его столь долго и упорно убеждали ученые-эволюционисты. Дескать, нравится нам или нет, но обезьяны – это наши ближайшие родственники, поэтому мы на них и похожи.

Однако это расхожее убеждение натолкнулось на препятствие в виде полного отсутствия окаменелостей промежуточных форм между обезьяной и человеком. Этот факт, а также ряд других принципиальных трудностей эволюционного учения, подталкивает нас искать альтернативное объяснение поставленного выше вопроса.

В христианстве существует традиция, восходящая к блаженному Августину, называть дьявола обезьяной Бога. Здесь имеется в виду то, что дьявол обладает неким карикатурным сходством с Творцом, Вседержителем и Искупителем мира: может творить некие пародии на чудеса, обольщать людей свой ложной духовностью и т. д. В контексте этих представлений обезьяна выступает карикатурой человека, его пародийным двойником.

Человек, как учит нас Священное Писание, создан по образу Божию (Быт. 1, 26 – 27). Но это высочайшее свойство человека, может быть замутнено его страстями и пороками, искажающими в человеке образ своего Творца. И тогда вместо этого величественного образа, в соответствии с которым он создан, в нем начинает проявляться его пародийный образ, который во всей своей полноте он может наблюдать у обезьян. Последние же, как учил св. Иоанн Дамаскин, служат человеку объектом увеселения, то есть мягко и ненавязчиво напоминают, на кого он будет походить, если подпадет под власть своих страстей.

Можем ли мы найти в современной науке подтверждение таких представлений о предназначении обезьяны?

Чтобы лучше понять, какие сведения нам следует искать в современной приматологии, попробуем подойти к проблеме нашего сходства с обезьянами с позиции, очерченной известным биологом XIX столетия Жаном Луи Агассисом. Этот ученый назвал науку переводом мыслей Творца на человеческий язык. Попробуем и мы подумать, какими чертами должен был бы наделить Творец психо-физиологическую природу пародийного двойника человека?

Представим себе существо, являющего собой внешнюю копию человека, но при этом не способное не говорить, ни вести себя по-человечески, но всеми своими повадками похожее на животное. Наблюдение за ним вызвало бы скорее не смех, а чувство брезгливого отвращения. Очевидно, что для того чтобы вызвать у человека улыбку из-за сходства с некоторыми неприглядными качествами его характера нужно нечто совсем противоположное: внешность должна быть похожа на человеческую лишь в незначительной, «карикатурной» степени. Сходство же должно быть именно в формах поведения, в повадках, в жестах, в том внутреннем устроении, который мы улавливаем нашим «шестым чувством». Чтобы обезьяна была пародийным двойником человека, у нее за специфической обезьяньей внешнотью должно находиться почти что «человеческая начинка». Чтобы мимика и жесты обезьяны напоминали человеческие, у нее должно быть почти такое как и у нас строении мышечного волокна, почти такой же его биохимический состав, почти такой же тип функционирования головного мозга.

Что по поводу всего этого может сказать современная приматология?

Руководитель лаборатории информационного анализа проблем медицинской приматологии Э. П. Фридман пишет: «Биологи уже давно бьются над одной загадкой: почему при столь заметном даже неспециалисту анатомическом различии человека и шимпанзе белки их сходны на 99%?» [1]. Приведем пример: виды лягушек или бéлок в пределах одного рода отличаются друг от друга по биохимическому составу «в 20 – 30 раз больше, чем шимпанзе и человек» [2]. И эти лягушки и бéлки очень похожи друг на друга. Человек же от обезьяны внешне значительно отличается.

Подобная же близость, как и следовало ожидать, была обнаружена и на генетическом уровне. Так, «на основании изучения 44 локусов, «ответственных» за свойства исследовавшихся 44 белков, Кинг и Вильсон установили генетическую дистанцию между человеком и шимпанзе: 0,620. Такая дистанция соответствует различиям даже не видов одного рода, а подвидов, например, домовой мыши или ящерицы. (…) Позже, однако выяснилось, что Кинг и Вильсон еще и завысили упомянутую генетическую дистанцию. При более тщательном изучении методом электрофореза белковых продуктов 23 генных локусов (где кодируются соответственно 23 семейства белков) Е. Брюс и Ф. Айала (Калифорнийский университет) показали в 1979 году: генетическая дистанция человека – шимпанзе равняется 0,386…» [3]. Подобную генетическую и биохимическую близость, как известно, имеют «виды-двойники насекомых и млекопитающих» [4]. Такие виды-двойники внешне почти не различимы.

Очевидно, что для того, чтобы обезьяна с успехом справлялась с возложенной на нее задачей – напоминать своими повадками человека – ее мозг также должен быть очень похожим на человеческий. И действительно, такое сходство мы можем обнаружить как в строении, так и в функционировании мозга. Как отмечает исследователь С.Н. Оленев, «неоднократные попытки выявить ядерные структуры или корковые поля, присущие только человеку и отсутствующие у высших обезьян, дали весьма скромные результаты: сходство по тысячам признаков, а различия – по единицам» [5]. При этом и «становление компонентов электроэнцефалограммы у обезьян после рождения проходит те же стадии, что и у растущего человека» [6]. Кроме того «только обезьянам свойственен «монофазный» ночной сон с такими же стадиями, как у человека» [7].

Следствием всего этого, видимо, является и отмеченная исследователями схожесть выражения глаз – «зеркала души» – человека и обезьяны, способность человека читать по глазам обезьяны переживаемые ею эмоции. Так, по свидетельству исследователя Джорджа Шаллера, наблюдавшего за гориллами в естественных условиях, «все переживания отражаются у них в глазах – мягких, темно-карих. Эти глаза как бы говорят, передавая все мысли, раскрывая постоянно изменяющиеся эмоции… В их глазах я читал колебание, беспокойство, любопытство, отвагу или раздражение. Иной раз, когда я встречался с гориллой лицом к лицу, выражение ее глаз более чем что-либо говорило о чувствах животного, помогая мне решить, как лучше поступить в данном случае» [8]. Встреча с гориллой в диких условиях существенно отличается от других встреч с опасными для жизни дикими животными, при которых единственное чувство у беззащитного человека – это желание поскорее убежать. Как пишут исследователи, «вы понимаете, что перед вами зверь, дикий, инстинктивно враждебный, в основе своей убийца. Но при встрече с гориллой возникает ощущение взаимопонимания. Как бы вы ни были напуганы, вы все-таки сознаете, что можно сделать какой-то жест или издать какой-то звук, который животное способно понять. Во всяком случае, вы не испытываете инстиктивного желания повернуть и убежать» [9].

Способность передавать сходные с человеческими эмоции отражена и в особенностях строения и функционирования мимической мускулатуры обезьян. «В отличии от всех животных обезьяны располагают очень развитой мускулатурой лица, что позволяет им, подобно человеку, широко использовать мимику» [11], которая у «высших и даже низших обезьян очень близка к человеческой – уже давно установлено, что лицо гориллы состоит из тех же элементов, что и у человека» [10]. Это сходство простирается до того, что, по наблюдениям одного исследователя, детеныш шимпанзе может не только улыбаться, но и смеяться – единственный случай такого рода среди животных [12].

Характерно, что когда было выяснено наличие феноменальной биохимической и генетической схожести между человекообразными обезьянами и человеком, некоторые ученые выдвинули предположение, что подобная же схожесть наблюдается и во внешнем виде, но мы ее не замечаем, так как человек субъективно более склонен улавливать различия между собой и обезьяной. Было высказано предположение, что «таксономисту, не относящемуся к Homo sapiens, шимпанзе и человек казались бы видами-двойниками, принадлежащими к одному роду» [13]. Это предположение было подвергнуто объективной проверке: проведены «количественные сравнения между человеком и шимпанзе по таким же морфологическим признакам, которые используются систематиками для выявления различий между бесхвостыми амфибиями по форме их тела. Оказалось, что человек и шимпанзе различаются по этим критериям в несколько большей степени, чем бесхвостые амфибии, принадлежащие к разным подотрядам» [14].

Таким образом парадокс между внутренним сходством и внешним различием обезьян и человека можно считать объективно выявленным современной наукой фактом. И он может быть объяснен лишь с позиции специального замысла Творца о своем творении, в рамках которого обезьяне отведена роль нашего пародийного двойника.

В живой природе можно найти и другие примеры человекообразия, призванного поучать человека. Еще в начале семидесятых годов ХХ столетия в литературе появились сообщения об удивительном открытии «человеческих» закономерностей в пении таких птиц, как лесной конек, американский пестрый дрозд и некоторых других. Запись пения и последующее замедленное воспроизведение песни этих птиц показала, что здесь «мы встречаем «человеческие» мелодии, которые напоминают нам строфические формы народной песни. Сложная мелодическая структура, выявленная в голосах этих видов, до сих пор была известна лишь из человеческой музыки» [15].

Здесь мы сталкиваемся с человекообразием совершенно иного характера, по сравнению с тем, что можно наблюдать у обезьян. Его смысл видимо связан с поучением человека в воздаянии хвалы Творцу мира – той Жизни, которая, по словам св. Дионисия Ареопагита, «оживляет и согревает весь животный и растительный мир», так что «в животных и растениях жизнь проявляется словно отдаленное эхо Жизни», и поэтому живые существа «воспевают Ее как неоскудеваемую подательницу жизни» [16,17].

Список литературы

1. Фридман Э. П. Этюды о природе обезьян. – М.: Знание. 1991, с. 148.

2. Фридман Э. П. Приматы. – М.: Наука. 1979, с. 204.

3. Фридман Э. П. Этюды о природе обезьян, с. 173 – 174.

4. Фридман Э. П. Приматы, с. 204.

5. Цит. по: Фридман Э. П. Этюды о природе обезьян, с. 159.

6. Фридман Э. П. Этюды о природе обезьян, с. 163.

7. Фридман Э. П. Этюды о природе обезьян, с. 182.

8. Цит. по: Нейпье П., Нейпье Дж. Обезьяны. – М.: Мир. 1984, с. 27.

9. Нейпье П., Нейпье Дж. Обезьяны, с. 24.

10. Фридман Э. П. Этюды о природе обезьян, с. 155.

11. Фридман Э. П. Лабораторный двойник человека. – М.: Наука. 1972, с. 97.

12. Джордж Шаллер. Ссылка по: Нейпье П., Нейпье Дж. Обезьяны, с. 27.

13. Рэфф Р.; Кофмен Т. Эмбрионы, гены и эволюция. – М.: Мир. 1986, с. 92 – 93.

14. Рэфф Р.; Кофмен Т. Эмбрионы, гены и эволюция, с. 93.

15. Сёке П. Звукомикроскопия и биологическая «музыкальность» голоса птиц // Вестник Московского университета. Биология, почвоведение. № 1. 1973, с. 29.

16. Дионисий Ареопагит. Божественные имена // Мистическое богословие. – Киев. 1991, сс. 67, 66, 67.

17. Сёке П. Звукомикроскопия и биологическая «музыкальность» голоса птиц, с. 31.

Ископаемые останки: сенсации и реальность

Вертьянов С. Ю.

В конце XIX столетия были приложены большие усилия для отыскания ископаемого «недостающего звена» («missing link») — переходной формы между обезьянами и человеком.

Питекантpоп (яванский человек). Голландский врач-анатом Эжен Дюбуа, вдохновившись новой гипотезой, бросил институтскую кафедру, благоустроенную жизнь и отправился на остров Ява искать останки обезьяноподобного предка. В 1891 г. он обнаружил целое месторождение окаменелостей различных животных и среди них человеческую бедренную кость и черепную крышку, явно похожую на обезьянью. Счастливый Дюбуа поспешил заявить общественности о находке «предка» — крупной человекообразной обезьяны. Дюбуа вовсе не смутило то, что бедренная кость лежала в пятнадцати метрах от черепа.

Исследования кости показали, что у этого ископаемого человека было тяжелое костное заболевание в запущенной форме, больной нуждался в постоянном уходе и дожить до своих преклонных лет мог лишь в культурном обществе, а в дикой пpиpоде ни одно существо с таким заболеванием не выжило бы.

В 1895 году, исследовав найденную Дюбуа черепную крышку, бесспоpный автоpитет в областях сравнительной и патологической анатомии Р. Виpхов заявил, указав на глубину швов чеpепа, что это череп животного, скоpее всего гигантского гиббона, а бедpенная кость никакого отношения к нему не имеет. Виpхов отказался тогда даже участвовать в дебатах на эту тему. Но известие о чудесной находке, «подтверждающей» теорию эволюции, облетело весь миp и пpочно обосновалось на стpаницах книг.

Лишь только в 1920 г. выяснилось, что вместе с так называемым питекантропом Дюбуа нашел еще два человеческих черепа и бедренные кости, также принадлежавшие человеку. Всемиpно известный «откpыватель питекантpопа» ввел общественность в заблуждение: ведь если бы он выложил все кости одновpеменно, никому и в голову не пpишло бы искать связь между человеческой бедpенной костью и фрагментом чеpепа обезьяны.

Найдено было и еще несколько черепов обезьяньего типа, тоже названных останками питекантропов. При детальном рассмотрении оказалось, что это черепа гиббонов. Замечена интересная особенность: их базальная часть удалена так, как это делается человеком, чтобы употребить в пищу обезьяний мозг. Вероятно, для этого люди и охотились на гиббонов.

Незадолго до смерти Эжен Дюбуа все-таки признал, что кусок черепа скорее всего действительно пpинадлежал большому гиббону. Но… сенсация уже состоялась.

Эоантpоп (пилтдаунский человек). В 1912 г. в Великобритании, неподалеку от поселка Пилтдаун, археолог Доусон обнаружил окаменевший человеческий чеpеп и челюсть — такую же, как у совpеменных орангутанов, но с более плоской повеpхностью зубов, как у человека. Трудно было понять, принадлежали ли череп и челюсть одному существу, но цветом и фактуpой они были похожи.

На заседании геологического общества находка была названа «эоантpопом Доусона», и общественность получила долгожданную сенсацию. Вскоре останки были заботливо упpятаны в недра Британского музея, и с тех поp многие годы их никто не видел. Исследователям выдавались лишь гипсовые копии, по которым сотни специалистов составляли монографии о том, как именно происходили процессы превращения обезьяны в человека и почему спеpва развился человеческий мозг, а потом уже все остальное. На этом материале защищено несколько сотен диссертаций.

Только в 1953 г. кости удалось извлечь из хранилища и подвергнуть химическому анализу. Результат был шоковый: пpивычный уже миpу эоантpоп оказался подделкой! Чеpеп действительно был дpевним, челюсть же — почти совpеменной, не вполне даже окаменевшей челюстью оpангутана, подкрашенной специальным химическим составом, но радиоактивной, что выдавало ее далеко не британское происхождение. Для сходства зубов обезьяны с человеческими их просто подпилили! До сих пор не удалось выяснить, что это было — сознательный обман или затянувшаяся шутка.

Геспеpопитек (небрасский человек). В 1922 г. в отложениях pусла pучья в штате Небpаска аpхеологи обнаpужили окаменелый зуб. Фоpма зуба оказалась такой, что он не мог пpинадлежать ни человеку, ни обезьяне. Учеными был сделан поспешный вывод: это зуб обезьяночеловека! Известие о находке немедленно опубликовали сpазу в тpех кpупнейших научных жуpналах и тут же напечатали «воссозданное» (по одному зубу!) живописное изобpажение пpедка.

Пять лет спустя удалось найти и полный скелет существа с таким зубом: им оказалась дикая свинья, сородичи котоpой и ныне благополучно обитают в Паpагвае! «Свинское происхождение» почему-то не помешало гесперопитеку попасть в умные книжки в качестве нашего предка. Правда, в четырнадцатом издании Британской энциклопедии его уже не именуют обезьяноподобным человеком, скромно поясняя, что гесперопитек оказался существом «другого отряда».

В предполагаемом процессе антропогенеза (становления человека) эволюционисты выделяют четыре стадии:

1. Древесные обезьяны — дриопитеки: рамапитек, австралопитек.

2. Древнейшие люди — архантропы: человек распрямленный, синантроп, гейдельбергский человек. Среди них продолжают упоминать и питекантропа.

3. Древние люди — неандертальцы.

4. Первые современные люди — кроманьонцы.

В следующих параграфах мы рассмотрим эти предполагаемые стадии развития и то, насколько убедительно они свидетельствуют об эволюции человека.

Дриопитеки

Рамапитек. В 1934 г. близ Дели были обнаружены два десятка зубов и несколько кусочков челюсти. По этим останкам «восстановили» внешний вид скрюченного человекоподобного косолапого существа — pамапитека. Обезьянья челюсть легко идентифицируется по наличию клыков, но среди фрагментов челюсти рамапитека середина с клыками отсутствовала. Угол раствора дуги, образованной зубами, не определяет их принадлежности: у современных людей он тоже бывает маленьким, всего 10-12°. Из найденных кусочков можно было постpоить как обезьянью, так и человеческую челюсть. Собрали нечто среднее, обезьяночеловеческое, но с очевидными натяжками.

В семидесятые годы были обнаружены более полные останки челюсти pамапитека, которая почти не отличалась от челюсти совpеменного оpангутана. Но это уже никому не было интересно, миp привык к своему новому «пpедку» — pамапитеку!

Австpалопитек (южная обезьяна). Большое количество этих ископаемых «промежуточных людей» было обнаpужено в Афpике, а потом и в других местах. Сначала находкам не пpидали особого значения, но когда в 1950-х годах стало понятно, что прежние «предки» не оправдали эволюционных надежд, возpос интерес к австpалопитекам.

В 1974 г. экспедицией Джохансона в Эфиопии был обнаружен относительно полный скелет австpалопитека, названный «Люси». Сохранилось около 40% косточек. Скелет имел единственную не обезьянью чеpту — он мог считаться «прямоходящим», поскольку его коленный сустав можно было собpать по подобию человеческого, с большим углом распрямления. Во всем прочем останки совпадали с костями карликового шимпанзе, включая и систему зубов.

Коленный сустав был обнаружен в других слоях, на десятки метров глубже скелета, а значит был, согласно принятой шкале, не менее чем на полмиллиона лет старше других костей! В исследовательском отчете Джохансона было оговорено, что коленный сустав скелету не принадлежал, но об этом почему-то скоро забыли, и на всех изображениях «Люси» рисуют вместе с этим суставом. Исследование показало, что даже если бы коленка и принадлежала «Люси», ее устройство существенно отличается от человеческого. Подобный угол сгиба колена имеют орангутаны, великолепно лазающие по деревьям.

Ученые указывают, что «Люси» не была прямоходящей по многим анатомическим признакам, а большие пальцы рук, пропорции конечностей и пальцы ног «Люси» подтверждают обезьяний образ жизни: большую часть времени она проводила на деревьях.

В ущелье Олдувай близ озера Виктория был найден череп — более массивный, чем у австралопитеков, названный останками зирджантропа Бойса. В черепе отсутствовала средняя часть, поэтому невозможно было точно определить его объем. На седьмом международном конгрессе антропологов этот череп был признан типично обезьяньим, а сам зирджантроп — австралопитеком.

Недалеко от этой находки обнаружили более мелкие обезьяноподобные скелеты. Этих «предков» назвали Homo habilis (человек умелый), поскольку рядом нашли несколько умело сделанных охотничьих боло — круглых каменных шаров, в прошлом связанных веревкой. На охоте такая конструкция швырялась в ноги животному и надежно их спутывала. Дикие племена и сегодня используют боло. Однако эти боло, вероятнее всего, принадлежали неандертальцу, череп которого находился там же (об этом в свое время даже не было сообщено).

Хабилисы долгое время считались переходным звеном от австралопитеков. После подробных исследований ученые признали их обезьянами-австралопитеками, этот вывод особенно утвердился после сравнения с останками «Люси» обнаруженного в Олдувае скелета Homo habilis, так называемого Гоминида 62. Это существо жило, как считается, на 2 млн. лет позже «Люси» и должно было быть значительно ближе к человеку. А это вовсе не так: у Гоминида 62 крошечный мозг, маленький рост, длинные мощные руки ниже колен и ноги, приспособленные к лазанию по деревьям. Эта находка еще раз засвидетельствовала, что австралопитеки и Homo habilis не могут считаться промежуточной стадией между обезьяной и человеком.

К этому же выводу ученые пришли после изучения останков австралопитеков и сравнения их с костями людей и современных обезьян. Установлено, что австралопитеки не были близки к человеку, имели маленький, обычный для обезьян объем мозга и не ходили прямо. Последний факт доказан еще и методом компьютерного сканирования черепов. Внутреннее ухо человека — точнейший механизм вестибуляции в виде сложного лабиринта, заполненного жидкостью, позволяющий свободно передвигаться на двух ногах, а у австралопитеков внутреннее ухо устроено так же примитивно, как у современных обезьян, следовательно, и передвигаться они могли исключительно по-обезьяньи!

По некоторым признакам австралопитеки походили на азиатских обезьян, другие особенности сближают их с большими обезьянами Африки.

Австралопитеки не считаются больше прогрессивной ступенью эволюции, направленной к хождению на двух ногах, или входящими в группу, более близкую к людям, чем к африканским обезьянам, и уж, конечно, не числятся среди прямых родственников человека. Вид Homo habilis (а также Homo rudolfensis), по мнению специалистов, выделен ошибочно, приписываемые к нему останки тоже принадлежат австралопитекам.

Древнейшие люди

Синантpоп (пекинский человек). В 1929 г. в пещеpе недалеко от Пекина археологи нашли в большом количестве скелеты животных и pаздpобленные чеpепа обезьяньего типа. Были обнаpужены оpудия тpуда и охотничьи боло.

Исследователь А. Брей указывает на явные признаки крупномасштабной человеческой деятельности в месте находки синантропов: большое количество обработанного оленьего рога и орудия из камня. Для обработки камня люди использовали специальные печи, в которых поддерживалась высокая температура, о чем свидетельствуют семиметровые толщи золы. Вполне очевидно, что в пекинской пещере хозяйничал развитый человек. Скелеты людей нашлись в соседней пещеpе, служившей жилищем, а пещеpа с обезьяньими черепами была, судя по всему, мастеpской и тpапезной. Обезьянье мясо невкусно, а мозги всегда считались деликатесом, — вот почему в пещеpе обнаружились во множестве полные скелеты других животных, а от обезьян-«синантропов» остались лишь pазбитые чеpепа. Охотники не таскали домой бесполезные обезьяньи туши!

Пpоцесс pаскопок пекинских пещеp был весьма запутанным и пpодолжительным. Пpи этом о находках вещалось гpомко, опpовеpжения же давались с явным нежеланием, а отчет Брея по неизвестной причине замалчивался. Синантpоп оказался обезьяной, уничтоженной людьми, но и он прочно вошел в число прародителей человека!

Гейдельбеpгский человек. В 1907 г. в Германии обнаружили массивную человеческую челюсть с обыкновенными зубами. Кроме челюсти, от гейдельбергского человека больше ничего не нашли, но по каким-то загадочным причинам он тоже стал нашим обезьяноподобным предком! В последние годы ученые относят гейдельбергского человека к первобытным людям — неандертальцам или к Homo erectus (Хомо эректус).

Homo erectus (человек распрямленный, или прямоходящий), иногда из него выделяют вид Homo ergaster. К Homo erectus относят сегодня многие останки первобытных людей, названных ранее питекантропами, синантропами и т.п. по аналогии с первыми африканскими и пекинскими находками. Рентгеновский анализ черепов Homo erectus показал, что их полукружные канальцы были такими же, как у современных людей, а значит, Homo erectus прекрасно ходили на двух ногах. Один из самых ранних Homo erectus (KNM-WT 15 000) обладал полностью человеческим скелетом, включая структуру таза и грудной клетки. Его тонкие бедра были хорошо приспособлены к вертикальному передвижению с наименьшими усилиями, он был умелым ходоком и бегуном.

Ученые склоняются к тому, что Homo erectus — полноценные люди, принадлежавшие к вымершим племенам с некоторыми особенностями строения скелетов. По свидетельству антропологов, крупные зубы, тяжелые надбровные дуги и большие лица соответствуют питанию грубой пищей и не имеют отношения к происхождению от обезьяны. Объем мозга Homo erectus (800-1200 см3) поменьше нашего среднего (1500 см3), но, как минимум, вдвое больше обезьяньего. У большинства европейских народов можно найти отклонения от средней величины на 400 см3 в обе стороны. Заметное число людей имеют объем мозга всего 700-800 см3 при нормальном развитии.

Не доказывает промежуточного положения Homo erectus и хронология окаменелостей: найдены останки Homo erectus, относящиеся к одному времени с останками австралопитека, Homo habilis и Homo sapiens, все эти виды оказались современниками. Это было для ученых полной неожиданностью: ведь долгое время в науке считалось, что Homo habilis, ergaster и erectus составляют эволюционную последовательность.

Орудия труда Homo erectus (ашельская культура) разительно отличаются от тех камней, которыми, как предполагается, пользовались древние обезьяны (олдувайская галечная культура). Для того, чтобы изготовить олдувайский «инструмент», особых навыков не нужно: достаточно расколоть речную гальку. В изготовлении ашельского орудия требуется много знаний, сложное объемное мышление, накопление опыта и умение передавать его потомкам.

Среди множества орудий олдувайской и ашельской культур нет промежуточных, наблюдается резкий качественный скачок, различающий животное, случайным образом раскалывающее гальку на берегу реки, и серьезного мастера, работу которого с трудом могут повторить современные умельцы. Какой-либо эволюции от «олдувая» к «ашелю» не прослеживается, следовательно, не было и промежуточных существ.

Ашельская материальная культура, создававшаяся самыми первыми людьми, удивила ученых наличием культовых орудий, свидетельствующих о присутствии у этих самых первых разумных существ на планете типично человеческих форм сознания.

Древние люди

Неандеpталец (Homo Neandertal). Он считается потомком Homo erectus. Известно не менее 80 хорошо сохранившихся останков неандертальского человека. То, что он явно был «похож на человека», — неоспоримый факт. Но можно ли его считать недочеловеком, не слишком ли он походил на современных людей? Объем мозга у него даже несколько больше (в среднем 1650 см3). С позиций теории эволюции затруднительно объяснить, каким образом объем человеческого мозга сначала увеличился до неандертальского, а затем уменьшился до современной величины.

Тщательное исследование зубов и челюстей останков показало полную тождественность неандертальцев с современными людьми. У неандеpтальцев были коpоткие, узкие чеpепа, кpупные скулы и носы. Американская антропологическая ассоциация признала, что они походили на обезьян не более многих современных датчан и норвежцев.

Среди останков выделено несколько скелетов, названных типовыми, т.е. характерными для неандертальцев. Исследования показали, что особенности этих скелетов обусловлены прижизненными заболеваниями. Так, один из наиболее «ярких ископаемых неандертальцев» страдал тяжелой фоpмой артрита, что пpивело к деформации чеpепа и позвоночника. Дpугой болел pахитом в детстве и аpтpитом в стаpости, к тому же пеpенес два-тpи сокрушительных удаpа тяжелым пpедметом по голове. А в среднем строение их скелетов существенно не выходит за пределы общечеловеческих норм.

Антропологи указывают, что у современных людей с достижением преклонного возраста часто развиваются «неандертальские» черты — тяжелые надбровные дуги, удлиненный свод черепа и т.д. Замечено, что по мере усовершенствования технологии приготовления пищи у разных народов и племен приближался к «цивилизованному» размер зубов, надбровных дуг и обшей формы лица. Антропологи считают, что грубые черты не доказывают обезьяноподобия неандертальцев.

Древняя Земля была малонаселенной, и целые народы могли жить совершенно отдельно от остального человечества. По мнению ученых, неандертальцы — обособившаяся раса людей, в организмах которых хронически не хватало витамина D, должно быть, по причине сурового климата. Среднегодовая температура в Европе в ледниковый период была ниже современной более чем на 5 градусов. Неандертальцы жили в пещерах вблизи громадной ледовой шапки, покрывавшей Землю, и часто переносили заболевания рахитом и артритом, приводившие к характерным изменениям скелета.

Факт выживания столь больных людей, и детей в особенности, говорит о развитом чувстве нравственного долга и социальной организованности неандертальцев.

Уровень развития первобытных людей. Многие археологические находки времен каменного века поражают искусностью и мастерством изготовления. Даже обыкновенный каменный топор или нож только с виду просты; ученые отмечают точность подбора материала и продуманность формы подобных инструментов, их функциональность и долговечность. Высочайшие взлеты мастерства присущи не только находкам времен позднего палеолита, но и самым ранним, древнейшим орудиям человека. Далеко не все, что изготовляли наши предки, в состоянии повторить современные мастера.

Микроскопические исследования pебpа быка, покpытого pезьбой в виде символов, и ряд других находок свидетельствуют о достаточно высоком интеллектуальном уровне неандерталецев. В одном из неандеpтальских селений найдена флейта из голени медведя, не отличающаяся по строю от совpеменной (тональность си-бемоль). Обнаруженные у этого народа формы религиозного сознания и культовые орудия четко отделяют неандертальцев от животного мира.

Неандертальцы, несомненно, были очень развитыми, но и они не являются нашими непосредственными предками. Ученые все чаще говорят о том, что неандертальцы и еще более развитые кроманьонцы, признаваемые Homo sapiens, существовали одновременно. Анализ ДНК скелета неандертальца показал, что разница в нуклеотидах не слишком выходит за пределы даже современных расовых отличий, суженных вымиранием части человечества в ледниковый период и во время других известных бедствий. Но более близким оказалось современное человечество к кроманьонцам; по-видимому, они и являются нашими непосредственными предками.

Все больше ученых приходит к выводу, что первобытные люди были вполне Homo sapiens (людьми разумными) и отличались от обезьян не меньше нас с вами, а их примитивный образ жизни свидетельствует, похоже, лишь об отсутствии материально-технической базы. Любой из нас выглядел бы в условиях древней планеты ничуть не «современнее».

Одна из недавних археологических находок ярко показала неправомерность определения внутреннего развития человека по его орудиям труда. В 1992 г. в Альпийских горах после сильного таяния льдов было обнаружено прекрасно сохранившееся тело человека. В сумке нашлись кремниевые орудия (скребок, проколка и тонкое лезвие), костяное шило и кусок трута для разжигания огня. На поясе — кремниевый кинжал с деревянной рукоятью и приспособлением для заточки. Рядом обнаружили большой тисовый лук, характерный для средневековья. В рюкзаке был медный топор, форма которого аналогична находкам в северной Италии, датируемым 2700 г. до нашей эры. Если бы из всего снаряжения сохранилось что-то одно, то эту «нашумевшую» находку отнесли бы или к средневековью, или к медному веку, или к неолиту, или к мезолиту, или даже к палеолиту! Внешний вид, одеяние и снаряжение позволяют это сделать. После многолетних дискуссий ученые склоняются к тому, чтобы приписать тирольского человека к средневековью. Альпийская находка убедительно показала, что примитивность инструментов вовсе не является следствием недоразвитости человека, а зависит от конкретных технических возможностей.

Материальный недостаток и суровые условия быта благополучно преодолевались древними людьми. Специалисты по неолиту (новый каменный век) указывают на следующий удивительный факт: обнаружено несколько ископаемых скелетов древнего человека со следами удачно сделанной черепно-мозговой операции, после которой пациенты благополучно жили еще многие годы. Даже с использованием современного медицинского оборудования нейрохирургам далеко не всегда удается добиться положительных результатов. Представьте себе, каким искусством должен был обладать врач, чтобы каменными (обсидиановыми) инструментами провести трепанацию черепа!

«Y-хромосомный Адам» и «митохондриальная Ева». Наряду с антропологическим и археологическим используются и другие методы исследования вопроса о происхождении человечества.

Так, генетики доказали, что геномы двух современных людей из разных концов света различаются значительно меньше, чем у двух горилл из одного леса в западной Африке. Было также проведено исследование строения Y-хромосомы у мужчин, живущих в разных точках планеты. Его результаты показали, что у всех современных людей, возможно, был всего один общий предок по мужской линии! При изучении ДНК митохондрий выяснилось, что все мы могли произойти от одной женщины. Хотя генетики не в силах ответить на вопрос, жили ли «открытые» ими предки одновременно, ученые назвали их Адамом и Евой, к тому склонил сам факт их возможной единственности, неожиданный для многих ученых.

Настораживает предполагаемая давность их существования — 150-180 тыс. лет. Однако такое вычисление, проведенное по скорости накопления мутаций, генетики не считают сколько-нибудь достоверным. Экстраполяция множества факторов (мутагены во внешней среде, внутреннее состояние организма, частота смены генераций, средний возраст, в котором появляется потомство, и т.д.) на столь длительные сроки может быть лишь приблизительной, и ошибку в несколько раз следует считать неизбежной.

Необходимо еще учесть, что в основу расчетов скорости мутаций положено сравнение генотипов человека и шимпанзе в необоснованном предположении, что обезьяны «стали» людьми за 5-7 млн. лет.

К движущим силам антропогенеза современные эволюционисты относят одновременно две группы факторов: первую группу составляют социальные факторы (общественный образ жизни, общий труд и охота, забота о потомстве и воспитании детей, забота о больных и стариках), вторую группу — борьба за существование и естественный отбор. Эти две группы исключают друг друга, поскольку для образования новых форм один из факторов должен быть ведущим. Если главенствует звериная внутривидовая борьба, то взаимопомощь не осуществляется, и наоборот. К тому же, действия естественного отбора нивелируются половым отбором. Двойственность позиции эволюционистов показывает ее несостоятельность.

Мы рассмотрели лишь самые простые аспекты гипотезы происхождения человека от обезьяны. Современным исследователям, углубившимся в тайны высшей нервной деятельности, строения и функционирования мозга, вполне очевидна ложность идеи поэтапного превращения животного в человека. Отношение директора Института мозга академика Н. П. Бехтеревой к эволюции весьма определенное: «Эволюцию я как-то не вижу, не могу себе ее представить… Возникновение такого чуда (человеческого мозга) невозможно без Творца».

Научившись на ошибках прошлого, уже практически никто из ученых не пытается так запросто доказать происхождение людей от обезьян, как это делалось в XIX столетии или даже в 70-х годах прошлого века. История появления человека признается, по меньшей мере, очень сложной и запутанной. Авторитетный антрополог и эволюционист Р. Левонтин пишет:»Вопреки волнующим и оптимистическим утверждениям некоторых палеонтологов, никакие ископаемые виды гоминид не могут считаться нашими предками».

В земных недрах с изумительной подробностью сохранились существа самых различных видов, в том числе очень древние. Обнаружено множество ископаемых останков людей и обезьян, но нет останков ни одного промежуточного существа между человеком и обезьяной при всей тщательности поисков. Совершенно справедливо заключить, что обезьяны всегда были обезьянами, а люди — людьми! Теория эволюции в вопросе о происхождении человека от обезьяны не имеет ни одного достоверного свидетельства в свою поддержку.

Человек не произошел от животного. Исследования показывают, что он появился на Земле сразу в своем человеческом виде. В этом очевидном тупике многие археологи, антропологи, биологи и другие ученые стали задумываться о правильности богословского толкования происхождения человека. Авторитетный современный археолог, специалист по палеолиту П. В. Волков пишет: «Мы все более отчетливо видим уникальность человека; мы находим все больше свидетельств внезапности его появления в мире; мы все более уверены в том, что наши самые далекие предки близки нам и похожи на нас и что начало нашей истории творилось не по воле случая».

Человеческие расы

Основные расы. Расами (франц. race порода, сорт, род) называют большие группы людей, отличающихся некоторыми морфо-физиологическими признаками, например, чертами лица, цветом кожи, формой и цветом глаз и волос. Происхождение рас, взаимоотношения между ними, их характерные признаки изучает наука расоведение. На планете три главные расы: европеоидная, монголоидная и негроидная.

Европеоиды, как правило, имеют прямые или волнистые, часто светлые волосы и светлую кожу. У мужчин интенсивно растет борода. Лицо европеоидов узкое с выступающим нешироким носом (профилированное), челюстная часть не выделяется. Линия глаз расположена горизонтально, губы тонкие. Раса сформировалась в Европе, но ныне населяет все материки.

Монголоиды обычно имеют прямые жесткие темные волосы, более темную кожу с желтоватым оттенком. Лицо широкое, уплощенное, слабо профилированное, скулы сильно выступают. Борода у мужчин растет слабее, чем у европеоидов. Характерны узкие глаза с приподнятыми внешними углами (раскосость). Веки у типичных монголоидов прикрыты кожной складкой. Губы средней толщины. Монголоиды преобладают в Азии.

Негроиды — темнокожие люди с карими глазами и курчавыми черными волосами. Борода у мужчин растет слабее, чем у европеоидов. Лоб узкий и низкий, нос широкий, губы толстые, глаза широко открытые. Челюстная часть лица выделяется. Негроиды распространены по всему экваториальному поясу Старого Света.

В три главные расы несколько не вписываются американские индейцы и жители Австралии. Американских индейцев традиционно относят к монголоидам, но у них, подобно европеоидам, — выступающий орлиный нос (профилированное лицо), и форма глаз отличается от монголоидной. У аборигенов Австралии, относимых к негроидам, волосы не курчавые, как у классических африканских негроидов, а волнистые, борода растет так же интенсивно, как у европеоидов. Поэтому иногда выделяют не три, а пять основных рас.

Внутри рас наблюдается деление на группировки. Буряты отличаются от вьетнамцев, китайцы — от киргизов и т.д. Антропологи различают несколько десятков человеческих рас, многие из которых являются контактными группами. Так, на территории бывшего Союза около 50 млн. человек относятся к переходному европеоидно-монголоидному типу.

Происхождение рас. По данным генетики, археологии и антропологии расы произошли от одной группы людей из одной местности. Согласно тексту Писания, все человечество — потомки сыновей Ноя: Сима, Хама, Иафета. Семиты образовали народы Малой Азии. Хамиты населили Африку и Австралию, образовав негроидную расу. Иафетиты ушли на север и разделились: одни пошли на запад и заселили Европу, другие — на восток и образовали монголоидов. Современные расы сформировались в тесном взаимодействии.

В зависимости от природно-климатических условий и случайных изменений в генофонде расселяющихся по планете людей закреплялись расовые признаки. Так, жировая кожная складка, прикрывающая веко монголоидов, защищает глаза от пыльных ветров и переохлаждения в условиях холодных субконтинентальных зим. Курчавые волосы негроидов образуют на голове теплоизолирующий слой, а черная кожа защищает от тропического солнца. Согласно результатам исследований, кожа негров в 10 раз более устойчива к облучению ультрафиолетом. А в северных широтах темная кожа препятствует организму успешно вырабатывать противорахитный витамин D.

Светлая кожа европеоидов, их светлые глаза, светлые и прямые волосы — признаки, рецессивные по отношению к темной коже, темным глазам, темным и курчавым волосам. Вероятно, эти признаки появились вследствие заселения Европы малыми группами людей (не более 1-1,5 тыс.). В результате близкородственных браков возникли и закрепились рецессивные гомозиготы. Эту гипотезу выдвинул Н. И. Вавилов, обнаруживший сходные признаки у кафиров горного Афганистана. В данном случае дрейф генов, вызванный малочисленностью, и отбор на светлокожесть тесно взаимодействовали. Интересно, что эскимосы Гренландии — темнокожие. Необходимый витамин D их организмы получают из обычного компонента питания этого народа — печени рыб и тюленей. При формировании их фенотипа отбор на цвет кожи не действовал Но эскимосы имеют другие характерные приспособительные черты — небольшой рост, плотное телосложение и толстый слой подкожного жира.

Адаптивные признаки возникают и независимо от расовой принадлежности. Фермент эритроцитов — фосфатаза — имеет три формы, приспособленные к разным климатическим условиям: нормальную, «теплую» и «холодную». Частота встречаемости «холодных» генов, кодирующих фосфатазу, возрастает у всех народов по 10% на каждые 20° с.ш. и достигает максимума у народов северных широт — лопарей, алеутов, эскимосов.

Кроме отбора, генетического дрейфа и изоляции в формировании рас действовал эффект основателя (родоначальника). Только эффектом основателя можно объяснить, например, одновременное существование в Африке темнокожих низкорослых (141 см в среднем) пигмеев (греч. pygmaios величиной с кулак) и слабо-темнокожих высокорослых (около 182 см) нилотов.

Такие признаки рас, как тонкое строение зубов, узоры на пальцах и т.п., не имеют тесной связи с окружающей средой и формируются дрейфом генов.

Человечество изменяется и сейчас. Влияние среды в современном цивилизованном обществе ослабло, но зато распространились процессы акселерации и грациализации. Грациализация характеризуется снижением относительной массивности скелета и связана с меньшей необходимостью заниматься физическим трудом. У современных грудных детей вследствие акселерации удвоение веса происходит на год раньше, чем сто лет назад, а подростки 14-16 лет стали на 15-16 см выше. Эти изменения наблюдаются у всех рас.

Расизм. Это ложное учение об определяющем влиянии расовых признаков на историю и культуру народов, о «высших» и «низших» расах. Последние считаются неспособными не только создавать культурные ценности, но и усваивать их, а потому заслуживают уничтожения. В основе расизма лежит неверное утверждение о том, что расы не связаны родством.

Ученые-расоведы доказали, что каких-либо существенных различий между расами нет. Характерная для рас изменчивость составляет всего 4-6% от общей. Это значит, что белый американец, по фенотипу заметно отличающийся от черного, по составу тканей может оказаться к нему ближе, чем другой черный американец. А если бы на Земле остались одни негры, то они сохранили бы 95% генетического разнообразия всего населения планеты.

Существенных интеллектуальных аномалий темнокожее население не имеет, среди негров интеллектуальные занятия просто пользуются меньшей популярностью по сравнению с музыкой и спортом. В этом проявляется не генетическая ущербность, а особенности культуры и воспитания. Многовековой период рабства также повлиял на особенности психики и поведения и стал фактором отбора.

Праведный Ной, согласно Писанию, проклял род своего сына Хама, предка негроидов, за нанесенное оскорбление и предсказал его потомкам длительное рабское положение у потомков Иафета — европеоидов. Это было справедливое Божие наказание. Хам был таким же родным сыном Ноя, как и Иафет.

Испанские завоеватели Америки для оправдания зверского истребления индейцев утверждали, что те якобы не происходят от Адама и Евы, а следовательно — не люди. На самом деле первые поселенцы попали в Америку более простым путем, чем испанские мореплаватели, — через Аляску.

Фашисты (итал. fascio пучок, объединение) в целях мирового господства взяли на вооружение ошибочные расистские взгляды некоторых антропологов и генетиков, в частности, Э. Фишера и Ф. Ленца, указывавших на превосходство арийской расы.

Расизм пропагандировался не только в явном виде, но и под прикрытием социал-дарвинизма. Согласно этому лжеучению, развитие людей в обществе определяется теми же факторами борьбы за существование и естественного отбора, что и среди животных в природе. В результате происходит якобы отбор более ценных людей и генетическое закрепление этого неравенства: такие люди образуют класс богатых. Уподобляя человеческое общество животному миру, сводя развитие человека к материальному преуспеянию, социал-дарвинизм сильно обедняет сущность человека. Следует помнить, что человек прежде всего — существо духовное, сотворенное по образу и подобию Божию, и главное его развитие происходит в сокровенном внутреннем мире на пути духовного совершенствования и подготовки к жизни будущего века.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.portal-slovo.ru/

Стратегии эволюции и кислород

В.П. Скулачев

Так некогда в разросшихся хвощах

Ревела от сознания бессилья

Тварь скользкая, почуяв на плечах

Еще не появившиеся крылья.

Н. Гумилев

Испокон веков людей волновал вопрос, как возникли живой мир и они сами. Кажущаяся непостижимость происхождения организмов во всей их сложности и совершенстве неизменно толкала человечество к религии. Действительно, как можно, не прибегая к Создателю, объяснить появление живых существ во всем их необычайном разнообразии? Случайные блуждания в «трехмерном пространстве» почти бесконечного количества возможных вариантов конечно же не в состоянии объяснить, почему мы оказались в данный момент в данной точке эволюционного пути.

Дарвин, введя понятие естественного отбора, ограничил рамки этих блужданий, как бы переведя поиск из трехмерного пространства в плоскость. Но и после Дарвина остались большие проблемы. Естественный отбор хорош для количественного совершенствования частных признаков живых существ. Легко представить себе, как отбор случайных мутаций позволил оптимизировать длину и форму передней конечности двуногого ящера, которая использовалась для хватания. Но как из этой конечности получилось крыло археоптерикса? Ведь здесь потребовалось возникновение и закрепление в потомстве десятков (если не сотен) новых признаков, и каждый из них не только не давал особи каких-либо преимуществ в борьбе за существование, но фактически не мог не ухудшать выполнения прежней функции конечности, уже оптимизированной для хватания естественным отбором.

Блуждание по плоскости вряд ли может решить вопрос. Необходимо прочертить на ней бороздку, попав в которую, шарик с неизбежностью прикатится в нужную точку. Требуется сократить еще одно измерение и от двухмерного пространства перейти к одномерному.

В этой статье предпринята попытка объяснить, каким образом можно было бы преодолеть ограничение, налагаемое естественным отбором при возникновении качественно новых сложных функций живых систем.

Естественный отбор мог бы стать тормозом эволюционного прогресса

Прогрессивная эволюция посредством естественного отбора в современном понимании должна включать в простейшем случае следующую цепь событий:

случайное появление мутации или какого-либо другого изменения в том или ином гене;

изменение той биологической функции, которая зависит от данного гена;

закрепление изменения, если оно дает преимущества в борьбе за существование, как результат победы мутанта в конкуренции с особями, не имеющими полезной мутации (выживание наиболее приспособленных).

Подобная схема вполне пригодна для тех случаев, когда речь идет о мутации, которая приносит немедленную выгоду. Однако она не работает, если полезные свойства возникают только за счет последующих мутаций в данном или других генах. И уже совсем плохо, если мутация в первых поколениях вредит мутантам, а польза может произойти лишь в отдаленном будущем — когда появится большое число новых мутаций. В последнем случае естественный отбор должен препятствовать, а не способствовать, прогрессу.

Во введении уже упоминалось, что превращение передней лапы ящера в крыло требует множества отдельных мутаций, которые никак не могут произойти одновременно. Если бы передняя конечность постепенно видоизменялась в крыло, это неизбежно привело бы к кардинальному ухудшению «хватательной» функции, причем еще до того, как завершилось формирование функции «летательной». Сквозь сито естественного отбора не прошли бы промежуточные формы, передние конечности которых уже не могли использоваться в прежних целях, но еще совсем не были приспособлены к полету. Каким же образом вывести промежуточные формы эволюции из-под давления естественного отбора?

Можно, конечно, предположить, что динозавр имел возможность пожертвовать старой (хватательной) функцией, которая в силу изменившихся условий стала менее важной, чем быстрота бега. Такой пример как будто бы являют собой тираннозавры с их совсем маленькими передними конечностями. Размахивая зачатками крыльев, предшественник археоптерикса мог бы прибавить в скорости, еще не научившись летать. Однако, чтобы оставаться в рамках концепции естественного отбора, нам пришлось бы признать, что каждый следующий шаг в формировании крыла непременно улучшал беговые качества динозавра. Такую стратегию по принципу «Ни шагу назад!» вряд ли можно назвать гибкой и универсальной, коль речь зашла о столь сложной задаче, как покорение воздушного океана. Появление любого нового качества было бы крайне затруднено, если бы каждое из предшествующих ему количественных изменений непременно давало организму какие-то сиюминутные выгоды. Легко представить себе, как ускорился бы эволюционный процесс при условии, что существуют специальные механизмы эволюции, которые защищают промежуточные формы от давления естественного отбора.

r- и К-стратегии

В 1967 г. Р.Макартур и Е.Уилсон, анализируя динамику численности популяций, предложили r- и К-коэффициенты [1]. Мы не будем рассматривать их математический смысл, а используем эти коэффициенты для обозначения двух стратегий эволюционного развития живых существ. r-Стратегия предполагает бурное размножение и короткую продолжительность жизни особей, а К-стратегия — низкий темп размножения и долгую жизнь. В соответствии с r-стратегией популяция развивается на переломных этапах своей истории, при изменении внешней среды, что способствует появлению новых признаков и захвату новых ареалов. К-стратегия характерна для благоденствия популяции в уже захваченном ареале и при сравнительно стабильных условиях. Очевидно, что у популяции вероятность новаций будет тем выше, чем она быстрее размножается и чем чаще происходит смена поколений, т.е. короче продолжительность жизни особей. Чтобы решить проблему переходных форм, r-стратегии недостаточно, желательно дополнить ее еще одним свойством, а именно повышенной жизнеспособностью, или лучшими качествами в борьбе за существование, на коротком (в сравнении с К-стратегией) временном промежутке, отведенном природой для жизни особи. Это в общем-то логично: за повышение жизнеспособности, как и за плодовитость, приходится платить, а плата эта — сокращение продолжительности жизни.

Если жизнеспособность особей при r-стратегии повышена, это могло бы компенсировать отмеченные недостатки промежуточных форм, связанные с формированием новой функции. В результате они выстояли бы в борьбе за существование.

Приняв, что способность к переключению r- и К-стратегий есть один из механизмов биологической эволюции, мы приходим к вопросу: а как именно оно устроено?

Чтобы остаться в пределах представлений об эволюции как закреплении случайно возникших новых признаков путем естественного отбора, нужно принять также, что и переключение стратегий происходит без всякой закономерности, а выживают те, кто выбрал стратегию, более соответствующую данным условиям среды. В простейшем случае должен существовать какой-то один ген или координированная группа генов, режим работы которых и определяет выбор стратегии.

Открытие Энтони Мура: K —> r Переход?

Летом 1998 г. англичанин Энтони Мур сделал сенсационное сообщение на 10-й Европейской биоэнергетической конференции в Гетеборге [2]. Первоначально имя Мура отсутствовало в списке докладчиков, но ему была предоставлена возможность выступить с внеочередным докладом ввиду очевидной неординарности результатов проделанной работы.

Автор получил трансгенное растение табака с повышенной активностью (экспрессией) гена, который кодирует митохондриальную разновидность так называемого белка теплового шока с молекулярной массой 70 кД (mitochondrial Heat shock protein 70, mHsp70). В результате суперэкспрессии количество mHsp70 увеличилось в 30 раз.

Вмешательство в геном имело поразительные последствия. Трансгенный табак оказался вдвое выше нормального (растения культивировали в оптимальных для роста условиях), втрое увеличилась его биомасса и скорость дыхания митохондрий. Несколько возросла интенсивность фотосинтеза, хотя этот эффект был куда более скромным, чем упомянутые изменения. Голландская исследовательница Аннеке Вагнер, посетившая оранжерею Мура в Брайтоне, сказала мне, что на первый взгляд трансгенный табак Мура внешне производит впечатление растения какого-то другого вида.

Что же такое mHsp70 и каковы его функции?

Белки теплового шока, к которым относится и mHsp70, известны прежде всего как «ремонтники». Они «исправляют» другие белки, если те приняли неправильную форму или, как говорят биохимики, денатурированную конформацию. Любой белок — длинный полимер, состоящий из сотен, а иногда и тысяч мономеров (аминокислот), соединенных между собой пептидными связями в единую полипептидную цепь. В рабочем состоянии она свернута вполне определенным образом. При биосинтезе в рибосомах полипептидная цепь образуется в развернутом виде. Ее последующее сворачивание — непременная стадия образования зрелого, активного белка. Помогают цепи правильно свернуться именно белки теплового шока, которые называют также шаперонами.

Однако приобретенная правильная форма может утратиться под воздействием тех или иных неблагоприятных условий. Типичный пример — денатурация белков при нагревании. Их ренатурацию, восстановление, ведут все те же белки теплового шока, количество которых возрастает в ответ на нагревание.

У растений разновидности таких белков имеются в цитозоле, хлоропластах (где осуществляется фотосинтез) и митохондриях (органеллах, ответственных за внутриклеточное дыхание). mHsp70 «прописан» в митохондриях. Помимо участия в созревании 15 типов белков, синтезируемых в этих органеллах, и их ренатурации mHsp70 играет важнейшую роль в импорте митохондриями белков, синтез которых происходит в цитозоле (их подавляющее большинство — около 500). Роль эта двоякая. Белки импортируются в развернутом виде: как только передняя часть полипептидной цепи показывается внутри митохондрии, она связывается с mHsp70, что по некой еще не совсем ясной причине ускоряет затягивание оставшегося полипептида. Кроме того, mHsp70 участвует в правильном сворачивании развернутой полипептидной цепи.

Помимо перечисленных функций (правильное сворачивание вновь синтезируемых и импортируемых белков, ускорение белкового импорта и восстановление правильной конформации белков митохондрий) за mHsp70 замечено еще одно свойство, роль которого остается загадочной и поныне: он связывает каталитическую субъединицу митохондриальной эндонуклеазы с массой 50 кД — фермента, расщепляющего ДНК митохондрий в строго определенных участках.

Пока трудно сказать, какое из свойств mHsp70 служит причиной удивительных изменений в фенотипе трансгенного табака. Однако простейшим представляется следующий вариант:

— резкое увеличение количества mHsp70 ускоряет импорт цитозольных белков и созревание митохондриальных, в том числе ферментов дыхания и дыхательного фосфорилирования, ответственных за синтез аденозинтрифосфата (АТФ) — универсальной энергетической валюты клетки [3]. (По данным Мура, скорость импорта белков митохондриями оказалась у трансгенного табака в 3.5 раза выше, чем в норме.);

ускорение дыхания дает дополнительные количества АТФ, т.е. улучшает энергообеспечение клеток табака;

улучшенное энергообеспечение стимулирует рост растения.

Согласившись с такой логикой событий, мы приходим к вопросу: почему в норме уровень mHsp70 столь низок, что лимитирует работу митохондрий? Не потому ли, что максимальная активность систем митохондриального дыхания имеет опасный побочный эффект? Известно, что около 98% кислорода, потребляемого митохондриями при дыхании, превращается в воду, в то время как оставшиеся 2% дают супероксид (O2-·)за счет паразитных химических реакций, происходящих в начале и середине дыхательной цепи. Из супероксида затем образуются перекись водорода (H2O2) и гидроксил-радикал (ОН·) — сильнейший окислитель, который разрушает любые вещества живой клетки [4]. Увеличение потока электронов по дыхательной цепи от субстратов дыхания к кислороду неизбежно влечет за собой повышение продукции супероксида, а стало быть, и ОН.. По одной из наиболее популярных в настоящее время гипотез старения организма именно с образованием активных форм кислорода (АФК), таких как ОН·, связан этот процесс [5]. Выходит, возрастание уровня mHsp70, вызывая улучшение энергообеспечения и, как следствие, стимуляцию роста, в то же время может сокращать продолжительность жизни особи из-за повышения продукции ядовитых производных О2

Можно представить себе и более сложные сценарии развития событий в организме — суперпродуценте mHsp70. Но их следствие — тот же противоречивый эффект: ускорение роста и увеличение жизнеспособности при одновременном сокращении продолжительности жизни. Ключевую роль здесь могло бы сыграть, например, взаимодействие mHsp70 и митохондриальной эндонуклеазы.

В любом случае суперпродукция mHsp70 выглядит как молекулярный механизм переключения живой системы с К-стратегии на r-стратегию. В пределах определенного времени это безусловно должно давать организму некие преимущества, расплатой за которые становится сокращение продолжительности жизни.

Ситуация напоминает известную историю начала второй мировой войны. Наш знаменитый конструктор самолетов А.С.Яковлев предложил резко упростить конструкцию моторов истребителей, что ускорило их производство, но ограничило эксплуатацию всего несколькими десятками часов. Это позволило произвести в короткие сроки большое количество истребителей и быстро добиться решающего преимущества над люфтваффе. В то же самое время англичане продолжали изготовлять моторы своих истребителей на фирме «Роллс-Ройс», дававшей гарантию на 1200 часов полета, и получили трагедию Ковентри.

Решение Яковлева определялось простым соображением: в условиях той войны истребитель жил в воздухе в среднем около 10 часов…

Ясно, что идея Яковлева — типичный пример r-стратегии. Очевидно, что она спасительна в критический период войны, но становится непригодной с наступлением мира.

Возвратимся, однако, к опытам Мура. Хотелось бы думать, что автору посчастливилось нажать на «кнопку стратегического назначения» и вызвать К —> r-переход. Существенно, что эффект Мура оказался присущим именно mHsp70. Суперпродукция других, немитохондриальных, белков теплового шока, например одного из белков среднего участка дыхательной цепи, тоже влияла на рост растения, но не приводила к столь драматическим последствиям, как в случае mHsp70. Как недавно сообщил мне в письме Мур, эффект, подобный описанному на табаке, уже воспроизведен им на трансгенных мышах — суперпродуцентах mHsp70.

Последнее обстоятельство повышает вероятность того, что автор столкнулся с закономерностью общебиологического значения. Ясно также, что вызванные эффекты обусловлены внутриклеточными (точнее даже внутримитохондриальными) явлениями, а не надтканевой (гормональной) регуляцией, такой как гигантизм под действием гормонов роста. Эти гормоны совершенно различны у растений и животных и не имеют никакого отношения к митохондриям и дыхательным ферментам.

Червячок-долгожитель: r —> K Переход?

Теперь речь пойдет о сравнительно простом объекте — черве нематоде Caenorhabditis elegans. Его организм состоит всего из 945 клеток, возникновение и судьба каждой из них уже прослежена эмбриологами. Оказалось, что в геноме червя есть несколько генов, мутации по которым увеличивают продолжительность его жизни. По данным канадского биолога С.Хекими, одновременное выключение двух из этих генов продлевает более чем в пять раз жизнь организма [6]. При этом увеличивается продолжительность стадий как личинки, так и взрослого червя; уменьшаются плодовитость, подвижность, потребление животным пищи и возрастает устойчивость к повреждающему действию повышенной температуры среды, перекиси водорода и условий, стимулирующих образование супероксида (таких, как обработка ультрафиолетовым светом, метилвиологеном или кислородом в высокой концентрации). В 1997 г. тот же автор обнаружил у человека ген, весьма близкий к одному из двух упомянутых генов нематоды. Подобный ген был также найден у дрожжей. Сейчас кое-что уже известно о функции кодируемого им белка: он играет важную роль в переключении с бескислородного (анаэробного) метаболизма дрожжевых клеток на кислородный (аэробный). В частности, этот белок необходим для включения работы гена, кодирующего один из ферментов углеводного синтеза. И, что особенно важно в нашем случае, — для синтеза кофермента Q (КoQ), семихинонная форма которого служит прекрасным восстановителем кислорода в супероксид. Опытами других исследователей показано, что мутация в гене фермента, синтезирующего КoQ, резко понижает токсичность высоких концентраций кислорода для дрожжевых клеток [7]

Ранее гены, которые сокращают продолжительность жизни (хотя и не так сильно, как у червя) и одновременно увеличивают чувствительность организма и клеток к действию окислителей, температуры и голодания, были описаны у дрозофилы и дрожжей. Ш.Мураками и Т.Э.Джонсон предложили назвать такие гены геронтогенами [8].

Но вернемся к опытам на нематоде. Двойной мутант Хекими, как можно заметить, демонстрирует черты, противоположные тем, что были обнаружены Муром на его трансгенном табаке: нематода медленнее растет, ее метаболизм заторможен (прежде всего, видимо, митохондриальное дыхание, если учесть вероятное прекращение биосинтеза КоQ, ключевого компонента дыхательной цепи). Иными словами, нематоду удалось искусственно сдвинуть в сторону К-стратегии (Хекими), в то время как табак, а вслед за ним и мышь — в сторону r-стратегии (Мур).

Возможный механизм переключения стратегий

Остается неясно, каким образом переключение стратегий может происходить в естественных условиях. Заманчиво предположить, что центральную роль играют здесь все те же активные формы кислорода.

Клетки организма постоянно поддерживают такой баланс процессов образования и дезактивации АФК, при котором их концентрация находится на очень низком уровне. Если ухудшаются условия существования организма, его деятельность активизируется, чтобы противостоять ставшей более агрессивной среде. Повышаются энергозатраты, и, стало быть, стимулируется дыхание — главный процесс, поставляющий энергию. Но ведь за счет активации дыхания увеличивается продукция АФК, а их повышенный уровень ускоряет старение и сокращает продолжительность жизни. Так возникают активные, мощные формы живых существ, этакие «сверхособи», обреченные, однако, на раннюю смерть от рака, вирусных инфекций или, наконец, от старости.

Менее ясна связь между АФК и плодовитостью. Однако уже установлено, что по крайней мере у некоторых типов клеток активные формы кислорода резко увеличивают темп клеточных делений.

Не вызывает сомнений, что АФК — главные мутагены аэробных клеток. Повышенный мутагенез не только уменьшает продолжительность жизни, но и увеличивает генетическое разнообразие потомства. Некоторые из изменений, возникших в результате атаки молекул ДНК активными формами кислорода, могут оказаться полезными и закрепиться в результате естественного отбора. Тем самым организм приспособится к изменившимся условиям внешней среды, исчезнет его повышенная активность, снизится скорость дыхания, а с нею — и уровень АФК. Последнее приведет к уменьшению темпа размножения и увеличению продолжительности жизни, т.е. произойдет смена r-стратегии на К-стратегию.

Изложенная здесь сравнительно простая («линейная») схема, если она действительно работает, наверняка содержит системы обратных связей, усиливающих сигналы, которые вызывают переключение стратегий. На клеточном уровне это может быть, например, ускоренное укорочение концевых (теломерных) участков ДНК под действием активных форм кислорода, концентрация которых растет при К —> r-переходе [9]. Это должно сократить число клеточных делений и ускорить старение клетки [10].

Другим примером такого рода усиления сигнала может быть индукция биосинтеза белков теплового шока в ответ на повысившееся количество денатурированных белков. Скорость их денатурации должна возрастать в неблагоприятных условиях как из-за увеличения уровня АФК, так и по другим причинам, а ответный рост концентрации шаперонов приведет к эффекту, описанному Муром.

Интересно, что уменьшение уровня АФК при снижении активности организма, т.е. r —> K-переходе, имеет свои ограничения. В наших опытах показано, что, если электрический мембранный потенциал — «предшественник» АТФ в системе производства полезной энергии митохондриями — достигнет некоего критического уровня, скорость генерации активных форм кислорода дыхательной цепью резко возрастает [11]. Этот пороговый уровень может быть превзойден в состоянии полного покоя, когда расход АТФ минимален и скорость дыхания лимитируется доступностью аденозиндифосфата (АДФ) — продукта распада АТФ при работе. Иначе говоря, безделие вредно для здоровья, поскольку чревато накоплением ядовитых производных кислорода.

Человек и механизмы эволюции

Мы рассмотрели пример возможного механизма, который способен ускорить биологическую эволюцию. Он заключается в смене популяцией стратегии жизни: в ответ на ухудшение условий появляются более мощные, активнее дышащие и размножающиеся особи с укороченным сроком жизни (r-стратегия). Выживание в процессе отбора более приспособленных организмов снижает их активность, скорость дыхания и темп размножения, но увеличивает продолжительность жизни (К-стратегия). На биохимическом уровне роль главного переключателя могут играть, как упоминалось, активные формы кислорода.

В рамках изложенной концепции любой из ныне живущих видов использует одну из двух названных стратегий либо находится на стадии перехода от одной стратегии к другой.

Человек не может быть исключением из этого правила, если оно универсально для всех организмов. В то же время человек, развиваясь первоначально как биологический вид, достиг такой стадии, когда перестал полагаться на механизмы биологической эволюции. Когда нам надо взлететь, мы строим самолет, а не ждем миллионы лет, пока у нас за спиной отрастут крылья. Присущие нам специализированные механизмы эволюции, коль они действительно существуют, — не более чем атавизм, который может быть далеко не безобидным. Например, как уже отмечалось, переход к r-стратегии чреват сокращением продолжительности жизни, подверженностью в более раннем возрасте злокачественным заболеваниям и тому подобным, мягко говоря, «неудобствам». Есть надежда, что выяснив механизмы, переключающие r- и К-стратегии, и научившись ими управлять, мы могли бы покончить с такого рода опасным атавизмом и продлить время здоровой жизни людей.

В заключение следует подчеркнуть, что рассмотренное биологическое устройство, способствующее эволюции, лишь частный пример, иллюстрирующий современное состояние проблемы. Вполне вероятно, что живая природа изобрела и другие способы ограничивать случайный поиск оптимального для данных условий варианта дальнейшего развития. Применительно к человеку любой из таких механизмов может выглядеть как врожденный и подлежащий исправлению дефект, поскольку то, что хорошо для эволюции вида, не всегда оптимально для индивидуума.

Список литературы

1. MacArtur R.H., Wilson E.O. The theory of island biogeography. Princeton, 1967.

2. Moore A. Report at 10 EBEC. Goeteborg, 1998.

3. Скулачев В.П. Энергетика биологических мембран. М., 1989.

4. Об этом подробнее см.: Скулачев В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло // Природа. 1997. № 11. С.26—35.

5. Ozawa Т. // Biosci. Rep. 1997. V. 17. P.237—250; Скулачев В.П. Молекуляр. биология. 1995. Т.29. C.1199—1209; Он же // Биохимия. 1997. Т.62. С. 1394— 1399

6. Lakowski В., Hekimi S. // Science. 1996. V.272. P.1010—1013.

7. Ewbank J.J., Barnes T.M., Lakowski B., Lussier M., Bussey H., Hekimi S. // Science.1997. V.275. P.980—983.

8. Murakami S., Johnson Т.Е. // Genetics. 1996. V.143. P.1207—1218.

9. Zglinicki Т. von, Sarezki G., Docke W., Lotze C. // Exp.Cell Res. 1995. V.220. P.186-193.

10. Оловников A.M. // Докл. АН СССР. 1971. T.201. C.1496-1498; .Bodnar A.G., Ouellette M„ Frolkis M. et al. // Science. 1998. V.279. P.349—352.

11. Korshunov S.S., Skulachev V.P., Starkov A.A. // FEBS Lett. 1997. V.416. P. 15-18; Skulachev V. P. // Biochim. Biophys. Acta. 1998. V. 1363. P. 100—124.

Использование метода весовых коэффициентов при оценке производителей 

Татьяна Бакалова, эксперт международной категории

Каждый из заводчиков стремится приблизиться к эталону породы и получить как можно более качественное потомство от своих животных. Безусловно, есть селекционеры, которые добиваются великолепных результатов, используя только свою интуицию, но, к сожалению таких уникальных специалистов очень мало. На помощь всем остальным можно привлечь строгий научный подход.

Итак, попробуем установить, из каких этапов состоит путь к идеалу?

Во-первых, неплохо бы сначала четко представить себе тот желательный тип животного, к которому мы будем стремиться. Для этого необходимо очень тщательно описать то, как должны выглядеть в идеале все те стати, которые мы хотим изменить в ту или другую сторону. Затем необходимо выбрать из имеющегося племенного материала производителей, которые максимально близки к выбранному нами идеалу, и, наконец, составить из них идеальную пару.

На бумаге этот процесс выглядит достаточно просто и логично, но, как всегда, в жизни все оказывается значительно сложнее и запутаннее. Еще бы! Ведь каждая черта экстерьера вносит свою лепту в общий облик кошки: важны и форма головы, и формат корпуса, и высота ног, и качество шерсти, и … Перечислять можно бесконечно. Если даже одна из статей сильно отклоняется от идеала, а все остальные к нему очень близки, то это отклонение может значительно ухудшить как облик кошки, так и ее выставочную оценку. И наоборот, кошка или кот, не имеющие ни одной идеальной, или скажем, экстремально выраженной черты в экстерьере, может производить гармоничное впечатление и выигрывать выставки. Вот почему так важно научиться оценивать животное в целом, по совокупности экстерьерных черт. Для составления такой оценки и предлагается описываемый ниже метод. Подробно он был описан в книге известного специалиста в области генетики и селекции кошек Роя Робинсона “Генетика для тех, кто занимается разведением кошек”.

Для того, чтобы оценить кошку, необходимо на первом этапе выделить для себя несколько самых важных черт в ее экстерьере. Предположим, мы остановили свой выбор на следующем: форма головы, длина носа, постав ушей (широкий или сближенный, высокий или низкий), качество шерсти (мягкая или имеющая жесткую ость, длинная или короткая). Выбрать можно как эти, так и любые другие черты, главное чтобы они действительно оказывали значительное влияние на облик кошки. В число необходимых обязательно включают такой показатель, как здоровье. К сожалению, этим пунктом часто пренебрегают, забывая, что при отборе животных для племенного разведения самым главным критерием всегда является здоровье.

На следующем этапе нужно каждую из выбранных черт оценить по ее важности на данном уровне отбора. Для этого весь экстерьер оценивают в 100%, а каждой черте дают ее процентную долю. Например, в нашем идеальном экстерьере удельный вес формы головы будет 30%, длина носа — 25%, постав ушей — 15%, качество шерсти — 10% и здоровье — 20%, что в сумме даст 100%. Приведенные данные являются примерными и “весомость” каждой из выбранных черт может быть другой, в зависимости от того, что мы хотим улучшить в первую очередь или от того, какая из выбранных черт оказывает более сильное влияние на общий вид кошки.

Затем можно непосредственно приступить к оценке производителей, среди которых мы хотим произвести выбор. Например, мы имеем шесть котов достаточно высокого уровня, и хотим выбрать того, который наилучшим образом должен повлиять на потомство. На этом этапе мы не берем в расчет такой важный показатель, как препотентность производителя, то есть его способность преимущественно передавать свои черты потомству. Каждую из выбранных нами черт мы оценим по десятибалльной системе: чем ближе к идеалу, тем число баллов выше, при этом максимальная оценка равна десяти. Например кот по кличке Том имеет идеальную форму головы и мы оценим ее в 10 баллов, а носик у него чуть длинноват, и за это мы поставим 7 баллов. Постав ушей у Тома тянет на 9 баллов, качество шерсти на наш взгляд получает не больше 8, но зато здоровье на все 10. Аналогично оценим всех остальных котов, как говориться, разложим их по полочкам, и из полученных оценок составим таблицу, в которую внесем клички котов, полученные ими оценки и удельный вес оценки каждой черт экстерьера в общей оценке экстерьера:

Следующим этапом будет подсчет общей суммы баллов, полученных каждым котом. Общая сумма (О.С.) подсчитывается таким образом: количество баллов, полученное за каждую из выделенных нами черт экстерьера, умножается на удельный вес каждой из них и результаты складываются.

О.С. = Гх0,3+Нх0,25+Ух0,15+Шх0,1+Зх0,2

Для иллюстрации подсчитаем общую сумму для кота по кличке Том:

О.С. = 10х0,3 + 7х0,25 + 9х0,15 + 8х0,1 + 10х0,2 = 8,9

Таким же образом подсчитаем суммы баллов для остальных котов.

После того, как подсчитаны все суммы, занесем их в нашу таблицу и сравним котов по набранным ими баллам.

Безусловными аутсайдерами оказались коты Барсик и Бобби, поэтому мы сразу исключаем их из рассмотрения. В средней группе находятся коты Пушок и Чиф, которые имеют некоторые шансы в том случае, если по каким-либо причинам невозможно будет использовать котов, набравших максимальное число баллов. Но, как мы видим, наши чемпионы набрали равное число баллов. Кого же из них предпочесть? Как правило в случае равенства баллов выбирают того, кто набрал больше баллов по самой “тяжелой” графе, в нашем случае это форма головы.

Таким образом, для разведения мы выбираем кота по кличке Том, так как он имеет не только самую большую сумму баллов, но и максимальную оценку формы головы.

Если тип животного уже достаточно приближен к желаемому, то заводчик в качестве оцениваемых может выбрать и более мелкие детали экстерьера, такие как форма лба, ширина спинки носа, форма скул, щек и так далее.

Конечно такой подход не может обеспечить идеальный выбор, так как в нем изначально заложен ряд субъективных факторов: выбор черт экстерьера, оценка каждой из черт в баллах и, конечно, выбор весового коэффициента. Но как раз правильный выбор этих субъективных факторов и является показателем способности заводчика угадать перспективу развития породы и направиться к ней кратчайшим путем. Необходимо также следить за тем, чтобы при улучшении одной из черт не терялось то, что достигнуто раньше. Кроме того, этот метод обязательно должен применяться в сочетании с остальными селекционными приемами, так как он служит лишь для того, чтобы произвести выбор среди производителей примерно равного качества.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.zoosite.ru/

Ю.П. Кожевников

Выходы вечной мерзлоты

Холодом дышит Северный Ледовитый океан. На окраинах материков, соприкасающихся с ним, не растут леса, и даже низкорослые кустарники встречаются лишь в укрытых от ветра местах. Царство тундры окружает полярные моря поясом от нескольких десятков до 400 км шириной. Здесь господствуют мхи, лишайники и приземистые цветковые растения.

Громадное безлесное пространство, венчающее земной шар на севере, вместе с Ледовитым океаном называется Арктикой. История исследования ее вод и суши составит величественную эпопею со множеством трагических страниц, когда будет написана. Достойное место в этой эпопее займет и ботанический раздел. В коллекциях музеев мира хранятся образцы растений из Арктики, собранные более 200 лет назад.

Однако вплоть до нашего столетия экспедиции в те края снаряжались редко и осуществлялись в основном на судах. Это позволяло обследовать далеко отстоящие одна от другой точки побережья, но удаленные от берега районы оставались неизученными. Только освоение Севера в ХХ столетии позволило получить более-менее полные сведения о растительности Арктики. В связи с интенсивными геологическими исследованиями был получен и солидный палеоботанический материал. Появились первые обобщающие труды, посвященные вопросам происхождения Арктической флоры. Однако полевых материалов все еще было мало.

Ботанические исследования на Севере стали значительно более интенсивными с развитием малой авиации и увеличившимся финансированием науки в 1970-80-х гг. На вертолете стало возможным попасть в любую глухомань, а оттуда сплавиться по реке до населенных мест. Автор этих строк в течение 25 лет изучал Азиатскую Арктику и Субарктику, что позволило сделать обобщения в целом представляющие картину формирования арктической флоры.

В исторических науках о Земле ботаника занимает одно из ведущих мест. Без нее не обходятся геологи (определяя по присутствию тех или иных ископаемых растений возраст геологических слоев), зоологи (создавая представление о кормовой базе тех или иных животных), климатологи (выявляя по изменению растительности колебания климата прошлого) и, уж конечно, палеогеографы, воссоздающие условия обитания прошлых эпох. Правда, в настоящее время узкоспециализированные исследования чаще сменяются комплексными или синтетическими. Ведь в природе все взаимосвязано: менялся климат – перестраивался растительный покров – трансформировался животный мир. Но именно в растительном покрове следы прошлого сохраняются особенно долго. Вот растет какая-нибудь невзрачная травка, своим присутствием свидетельствуя о том, что ее предки здесь поселились еще в ледниковое время… Понятно, что такие «говорящие травки» нужно сначала найти, а потом выяснить их современную характеристику (в каких условиях они существуют массово, с кем соседствуют, насколько изменчивы и кто их родственники).

Камнеломка паучник

Со времени, когда на Земле доживали свой век последние динозавры, соотношения суши и моря не раз существенно изменялись. Только на севере они оставались относительно устойчивыми. Континентальные шельфы были осушены. Поскольку на севере Европы и Азии эти шельфы особенно пространны, то побережье Северного океана (который не был ледовитым) находилось значительно севернее всех арктических островов (приблизительно на уровне современных глубин 200 м). Климат был очень теплым, и там, где теперь для прохождения судов необходим ледокол, росли субтропические деревья. Похолодание началось около 30 млн лет назад. Субтропические деревья в высоких широтах постепенно исчезали, а их место заняли деревья умеренно-теплого климата, среди которых было много хвойных. Однако похолодание продолжалось, и теплолюбивых деревьев на севере оставалось все меньше. Около 10 млн лет назад Арктикой еще и не пахло, в северо-восточной Азии оголились верхушки гор, возник альпийский или, как говорят в Сибири, гольцовый пояс. Это был новый тип среды обитания с весьма жесткими условиями.

Растения, оказавшиеся в этой среде, должны были либо приспособиться к ней, либо исчезнуть. Приспособление было связано прежде всего с выработкой жизненной формы растения, прижимающегося к земной поверхности, так как около нее летом теплее, а зимой снежный покров защищает от иссушения ветрами. Вероятно, многие виды растений не выдержали требований, предъявляемых средой обитания, но немало было и таких, которые боролись за свое существование и победили, но при этом сильно изменились. И стали совершенно непохожи на своих родственников, до сих пор обитающих в Америке или в южной Азии.

Попутно следует заметить, что в то время, как на северо-востоке Азии сформировался альпийский пояс, Гималаи еще имели облик холмов. Они не препятствовали тропическим ветрам с Индийского океана проникать далеко вглубь Азии. Однако в следующую геологическую эпоху – плиоцен (5,5–0,7 млн лет назад) – Гималаи поднялись до 3 км вместе с соседними горными системами и образовали экран для тропических масс воздуха.

Гравилат горный

Наряду с тем, что «подогрев» с юга прекратился, усилилось похолодание с севера. Плиоцен был периодом, когда всю земную кору изрядно корежило, в результате чего возникли новые горы, а старые стали выше. По достижении определенной высоты вершины гор лишались леса, который заменялся альпийскими лугами. Возникли мощные трещины в земной коре, такие как Байкал, Косогол и др., являющиеся источниками повышенной радиации. Последнее способствовало изменчивости растений, появлению абберантных форм. Некоторые из этих форм оказались подходящими для высокогорных условий. На территории от Алтая до Забайкалья до сих пор прослеживается высокая концентрация эндемичных видов. Другие виды здесь произошли, но расселились со временем на соседние территории: в Тибет, на Дальний Восток, в Северную Сибирь.

Несмотря на повсеместные подвижки земной коры (в том числе и в Америке), шельфы северных морей оставались осушенными. Америка соединялась с Азией широким мостом суши на месте Берингова пролива.

Берингия с прилегающими районами около 3 млн лет назад представляла наиболее разнообразную в природном отношении северную территорию (рис. 1). Это было обусловлено ее особенным географическим положением и предыдущей историей. Немаловажным фактором был и подогрев этой территории с юга течением Куро-Сио.

Рис. 1. Природная зональность в Берингии и прилегающих районах около 3 млн. лет назад: 1 – темнохвойная тайга с альпийским поясом в горах, 2 – саванноидные ландшафты, 3 – лесотундра, 4 – тундра, 5 – степь и тайга, выше которой расположен пояс гольцов, 7 – море, 8 – листопадные леса

Шельфы были покрыты разреженными лесами из ели, лиственницы, березы, которые к северу сменялись лесотундрой, а близ побережья – тундрой. Это была уже Арктика в самом начале своего становления (около 3 млн лет назад). Она возникла на месте тайги, уничтоженной растущим похолоданием, особенно над Арктическим океаном, который, однако, еще не покрывали постоянные льды. Начальную флору Арктики составляли виды, прежде обитавшие в тайге: багульник (Ledum palustre), голубика (Vaccinium uliginosum), брусника (V.vitis-idaea) и т.п. К ним вскоре добавились виды, возникшие в гольцах: дриада (Dryas punctata), кассиопея (Cassiope tetragona), оксирия (Oxyria dygina), лезлерия (Loiseleuria procumbens) и др. Эти виды легко расселяются вдоль рек, поэтому, хотя они и произошли южнее, в горах, оказаться на севере для них не представляло трудности, поскольку и тогда многие реки текли в Арктический бассейн. На затопленном теперь шельфе еще можно проследить их прежние долины.

Многолетних льдов в Арктическом бассейне в это время еще не было, хотя в южных горах уже образовывались ледники. Их следы существуют на Тянь-Шане, Памире, Алтае и в других горных системах. Близ горных ледников и возникли многие виды растений, которым позднее суждено было мигрировать на север, пополнив флору Арктики. В этом же направлении, не торопясь, продвигались из Центральной Азии животные. Среди них выделялись слоны, которые стали символом ледниковой эпохи, одевшись шерстью и «превратившись» в мамонтов.

Здесь нужно сделать оговорку. Магнитное поле Земли приобрело современный вид (с полюсом в Канадском Арктическом архипелаге) около 700 тыс. лет назад. А если бы мы вытащили из кармана компас, блуждая в плиоценовой тайге, то его стрелка указала бы нам строго противоположное направление. Палеомагнитный способ стал решающим в определении раздела плиоцена и ледниковой эпохи – плейстоцена. Определяя направление молекулярных «магнитиков» в горных породах, ученые могут сказать, раньше или позднее 700 тыс. лет назад образовывался тот или иной слой вместе с запечатленной в нем характерной растительностью.

В цепи событий прошлого, породивших Арктику и оказывавших дальнейшие воздействия на нее, пока еще существуют туманные звенья. Так, нет уверенности в том, что около 700 тыс. лет назад море залило, наконец, северные шельфы суши. Однако, если это случилось и немного позднее, для судьбы Арктики это особого значения не имело. На фоне растущего похолодания, чему способствовало наступление моря на сушу, северные леса деградировали, их место занимали арктические ландшафты, все более смещавшиеся к югу. Существенным фактором было превращение Северного океана в Ледовитый, т.е. льды на нем стали сохраняться и летом. Теперь океан действовал как постоянный холодильник. Насыщенная водяными парами атмосфера обусловила образование мощных материковых покровов льда, прежде всего в горах, откуда ледники растекались на равнины. Главной причиной роста льдов были низкие температуры в летний период.

Похолодания чередовались с потеплениями. За 700 тыс. лет произошло четыре цикла похолодания–потепления климата. В связи с этими циклами в Северном полушарии Земли происходили грандиозные изменения. Во время похолоданий, когда на суше образовывались более или менее мощные ледники, осушались шельфы морей. Площадь Северного Ледовитого океана становилась меньше, как в прошлые геологические эпохи. К тому же этот океан был изолирован от Тихого океана Берингией, а от Атлантического – североатлантическим мостом суши (рис. 2). Осушенные шельфы вместе с мостами суши образовывали сухопутный арктический круг, разделенный надвое ледовыми перемычками: на месте Северной Земли и на востоке Канадского Арктического архипелага. Другие ледовые образования на осушенных шельфах были не настолько значительными, чтобы мешать расселению устойчивых к холоду растений.

Рис. 2. Палеогеография северного полушария Земли в период максимального оледенения: 1 — суша, 2 – материковые льды, 3 – море, 4 – паковые льды, Э – Эоарктика, М – Мезоарктика

В период самого большого оледенения южнее арктического сухопутного круга, т.е. на постоянной суше, северные части материков были покрыты ледовыми щитами до 3 км мощностью. Они занимали громадные площади, в частности всю Канаду (рис. 2). Имелся лишь один обширный проход между ледников – междуречье Енисей–Лена.

Ледовые щиты окружала так называемая перигляциальная зона с изреженным растительным покровом из холодоустойчивых мелких растений. По выпуклым элементам перигляциальная зона простиралась на юг до Тибета, сплошь покрытого льдами. Однако на юге Сибири и в Монголии по долинам рек и в других понижениях рельефа в удалении от гор сохранялась лесная растительность. В Средней Азии она даже процветала, а на Дальнем Востоке пострадала меньше, чем в Сибири.

В южных горных системах Азии, вплоть до Гималаев, достигших высоты 6 км и более, формировалось собственное оледенение, и альпийский пояс опускался до подножий гор, стыкуясь с перигляциальной зоной. Сформировавшиеся в высокогорьях виды растений получали возможность распространяться к северу по равнинам в тех экологических условиях, к которым они были приспособлены.

Потом приходило тепло. Таяли ледники. Лесная растительность выходила из своих убежищ и быстро занимала равнины. Возникшие в горах виды вновь отступали в высокогорья и обосновывались там до следующего похолодания. Море затопляло и шельфы, и арктические ландшафты оставались лишь на островах да вдоль северных окраин суши. Но их флора успевала несколько обогатиться за счет тех высокогорных видов, которые успели за время похолодания достичь этих территорий.

Начинался новый этап похолодания, и все повторялось: ледники росли, леса исчезали, шельфы осушались, высокогорные обитатели спускались с гор и расселялись по перигляциальным ландшафтам, продвигаясь к арктическому кругу суши, а также на юг, к Гималаям, Кавказу и другим горным странам. Выходя на пространства осушенных шельфов, многие виды преобразовались из-за суровости условий в новые, отличающиеся от родительских прежде всего миниатюризацией всех частей растения.

Миграция новых видов, достигших Арктики по междуречью Енисей–Лена, вдоль северной окраины суши также происходила периодически и преимущественно на восток, поскольку на западе существовал ледяной барьер Северной Земли, который продолжался на материке смыкающимися ледниковыми куполами гор Бырранга и плато Путорана. Если вид успевал пересечь Берингию, то в очередной теплый период он «отиживался на горах Аляски и ее арктическом побережье. При следующем похолодании и образовании перигляциальной зоны на осушенных шельфах он продвигался далее до Атлантики и мог даже достичь по североатлантическому мосту Исландии. При очередном потеплении, когда мост погружался в океан, вид осваивал Исландию, а если не успевал до нее добраться, то переживал неблагоприятное для себя теплое время в горах и тундрах Лабрадора или Баффиновой Земли. Зато при следующем появлении моста он оказывался в Европе, где обычно снова застревал в горах Скандинавии до следующего похолодания. Затем растение продолжало свое шествие до Урала или даже до Таймыра, иногда еще и поворачивая на юг, к Альпам.

Такой же многотрудный путь проделали и те виды, которые обособились в гольцовом поясе задолго до ледникового периода, а также расселявшиеся на север с юга по осушенным шельфам Тихого океана. Примерами таких растений могут служить диапенсия лапландская (Diapensia lapponica) и смолевка бесстебельная (Silene acaulis), очень широко распространенные в Арктике, в то время как их ближайшие родственники произрастают на ограниченных пространствах в Гималаях и в юго-западном Китае (в горах Сычуани).

Потепление, которое продолжается поныне, началось около 14000 лет назад. Материковые льды стаяли. Осушенные шельфы утонули в морях. Великие миграционные пути заросли лесами. Теперь расселялись теплолюбивые виды, а предпочитающие ледниковую прохладу снова забрались в горы (если таковые оказались поблизости) или вымерли. Лишь около 200 из более 1000 подобных видов успели расселиться по Арктическим побережьям всех трех материков. Современное распространение остальных растений, процветавших в ледниковое время, представлено на карте в виде отдельных пятен. В Арктике же многие виды продолжают расселяться и теперь, но, достигнув Берингова пролива, а тем более Атлантического океана, останавливаются.

В современную эпоху климат Арктики также менялся. Стоило немного потеплеть, и сюда устремлялись деревья. В начале нашего столетия, например, лиственница на Таймыре продвинулась в тундру на 50 км. Она и сейчас еще цепляется там за свое существование, превратившись из могучего дерева выше 20 м в деревца 3-4 м, а то и в стланик, едва возвышающийся над почвой. Многие виды, которые пришли в Арктику из южной альпики, почему и называются арктоальпийскими, исчезают на северных пределах современной суши вопреки прогнозам о потеплении Арктики. На невысоких поднятиях, покрытых скудной горной тундрой, нередко обнаруживается мощная почва. Это – следы прежней, ныне уже исчезнувшей здесь растительности. Границы южных (кустарниковых) тундр, для которых характерна ольха (Alnus fruticosa), местами (особенно на Чукотке), прогрессивно отступают, оставляя в укрытых местах лишь островки ольховника.

Так что говорить о происходящем потеплении Арктики и представлять его ужасные последствия пока преждевременно. Нужно более внимательно присмотреться к поведению арктических растений. У них опыт по оценке климатической ситуации значительно богаче, чем у человека со всей его аппаратурой.

Реферат ученицы 8 “А” класса Гайдуковой Анны

Гимназия №1567, Москва

Грейс родилась 9 декабря 1906 года в Нью-Йорке. Родители, отец – Уолтер Флетчер Мюррей (Walter Fletcher Murray) и мать – Мэри Кэмпбел Хорн Мюррей (Mary Campbell Horne Murray). По моде того времени, она обучалась в частной школе для девочек, где основными предметами были этика, приятные манеры, домашнее хозяйство и музицирование. Как бы то ни было, а Грейс мечтала о поступлении в математический колледж, чему в немалой степени способствовали обнаружившиеся у девочки способности к точным наукам. Шансов на воплощение своей мечты у Грейс Мюррей было немного. Как это ни горько звучит, но именно несчастье, произошедшее в семье, позволило Грейс реализовать свою мечту. Случилось так, что отцу, страдавшему тромбофлебитом, ампутировали обе ноги… Отец принял единственно возможное решение – дать девочкам хорошее образование, наравне с единственным сыном, чтобы они могли позаботиться о себе сами. И она сполна использовала представившуюся возможность. В 1923 году шестнадцатилетняя Грейс Мюррей подала документы в Вассар Колледж (Vassar College) и успешно “срезалась” на экзамене по латыни. Но через год она сдала экзамены, колледж она закончила в 1928. Девушка получила диплом бакалавра математики и физики.

В 1930 году она успешно окончила Йельский университет (Yale University), став магистром математики. И в этом же году Грейс Мюррей стала миссис Хоппер, выйдя замуж за Винсента Фостера Хоппера (Vincent Foster Hopper), преподавателя английской словесности Нью-Йоркской коммерческой школы. В 1931 году миссис Грейс Мюррей Хоппер вернулась в Вассар Колледж преподавателем математики. В 1934 году Грейс Мюррей Хоппер стала первой в истории женщиной, защитившей в Йельском университете докторскую диссертацию по математике. Пришло признание ее математических заслуг, и для Хоппер началась новая жизнь. Участие в международных конференциях и семинарах, доклады и выступления в американских университетах, успешная научная работа, собственная кафедра, профессорство.

Началась вторая мировая, и требовались новобранцы. В 1943 году Грейс Мюррей Хоппер была призвана на флот. После принятия в декабре 1943 года военной присяги и прохождения ускоренного курса военной подготовки младший лейтенант Грейс Мюррей Хоппер была прикомандирована к Интендантскому управлению ВМФ США. Место службы – Бюро артиллерийских вычислительных проектов при Гарвардском университете. Должность – третий программист вычислителя Mark I, едва ли не первой в мире автоматической электронной вычислительной машины, обладавшей фантастическим быстродействием, – до трех арифметических действий в секунду. Грейс Хоппер занялась “коллекционированием” подпрограмм. Коллекция пополнялась достаточно быстро, и вскоре уже накопилась целая “библиотека подпрограмм” из лучших образцов творчества ее коллег. Нехитрый подход позволил убить сразу двух зайцев. Во-первых, уменьшилось время, требующееся для разработки новых программ, поскольку заново нужно было разрабатывать только те элементы программы, которые до этого еще не опробовались. А во-вторых, резко уменьшилось количество ошибок, поскольку ранее разработанная программа была отлажена предшественниками и, как правило, уже не содержала ошибок. За безупречную службу и работу на вычислительных машинах серии Mark (Mark-I, II, III), Грейс Мюррей была отмечена флотским командованием.

В 1949 году Грейс Хоппер перешла на работу старшим математиком во вновь образовавшуюся фирму Eckert-Mauchly, которая занималась разработкой первых электронных вычислительных машин. Хоппер принимала участие в разработке программных средств для коммерческого компьютера UNIVAC-1.

И тут Грейс опять придумала, что можно модернизировать. В то время для облегчения процесса составления программ на машинном языке вместо записи команд в двоичной системе счисления использовалась восьмеричная система счисления. В 1951 году Грейс Хоппер создала первый компилятор. Она же, кстати, ввела в обиход и сам этот термин. Разработанный компилятор осуществлял функцию объединения и в ходе трансляции производил организацию подпрограмм, выделение памяти компьютера, преобразование команд высокого уровня в машинные команды. Первый компилятор (компилятор в информатике, программа ЭВМ, предназначенная для автоматического перевода описания алгоритма с одного языка программирования на другой, в частности на машинный язык) получил обозначение А-0, затем, по мере его расширения и улучшения, в последующие годы появились версии А-1, А-2, А-3. В 1954 году группой под руководством Грейс Хоппер была разработана система АТ-3, которая включала в себя язык программирования и компилятор. В дальнейшем система получила коммерческое название MATH-MATIC .

В 1956 году было завершено создание “необычного” языка и компилятора. Он получил название В-0, а с 1958 года система В-0 поступила на рынок под коммерческим названием FLOW-MATIC. В 1959 году началась работа по созданию еще более совершенного, аппаратно-независимого языка для коммерческих приложений. Она успешно завершилась в 1961 году созданием языка COBOL (Common Business Oriented Language). Одним из основных консультантов при создании языка была Грейс Мюррей Хоппер, получившая с тех пор забавное прозвище “бабушка КОБОЛА”. Кстати, COBOL до сих пор используется во многих финансовых приложениях.

В возрасте шестидесяти лет Грейс Хоппер получила звание капитана третьего ранга, и она отправилась на заслуженный отдых. Но если сама капитан Грейс Хоппер могла обойтись без флота, занимаясь любимой математикой и программированием, то, как оказалось, флот без нее – нет. Через год, в 1967 году “пенсионерка” вернулась на действительную военную службу. С ней был подписан “пожизненный контракт”, и Грейс Мюррей Хоппер назначили на должность главного системного аналитика американского военно-морского флота. К 1980 году Грейс Хоппер стала капитаном Управления вычислительной техники в Вашингтоне. В 1983 году она получила звание капитана первого ранга, а в ноябре 1985 года – звание контр-адмирала, став первой и единственной женщиной в мире, удостоившейся такого звания на исходе восьмого десятка. А с 1982 года и вплоть до своей окончательной отставки в 1986 году она была старейшим действующим офицером американской армии.

Круг ее интересов не ограничивался исключительно воинской службой – Грейс Хоппер преподавала вычислительную математику студентам и военным слушателям. Учеников поражала ее образность, юношеский задор и сумасшедшая жестикуляция. Более 40 университетов и колледжей присвоили ей различные звания. А когда в 1969 году впервые выбирали “человека года” в компьютерном мире США, то именно Грейс Мюррей Хоппер была удостоена этого звания. В 1986 году в восьмидесятилетнем возрасте контр- адмирал Грейс Мюррей Хоппер была окончательно списана с флота. Правда, старушка на этом не успокоилась и еще успела поработать консультантом в компании DEC. А в 1991 году лично президент Соединенных Штатов Америки Джордж Буш вручил ей Национальную медаль за развитие технологий.

1 января 1992 года Грейс Мюррей Хоппер не стало. Вместе с ней ушла целая эпоха в истории вычислительной техники, когда сила и убежденность одиночек закладывали основу для дальнейшего развития программного и аппаратного обеспечения на десятилетия вперед.

Список литературы

http://www.atlant.ru/comar/

http://infhist.h1.ru/ppls/hopp.html

Структура и функции ядра

Реферат студента биологического факультета группы БХ-21 Михайличенко Михаила.

г. Харьков

1996

Говоря о клеточном ядре, мы имеем в виду собственно ядра эукариотических клеток. Их ядра построены сложным образом и довольно резко отличаются от “ядерных” образований, нуклеоидов, прокариотических организмов. У последних в состав нуклеоидов (ядроподобных структур) входит одиночная кольцевая молекула ДНК, практически лишенная белков. Иногда такую молекулу ДНК бактериальных клеток называют бактериальной хромосомой, или генофором (носителем генов). Бактериальная хромосома не отделена мембранами от основной цитоплазмы, однако собрана в компактную ядерную зону — нуклеоид, который можно видеть в световом микроскопе после специальных окрасок.

Сам термин “ядро” впервые был применен Броуном в 1833 г. Для обозначения шаровидных постоянных структур в клетках растений. Позднее такую же структуру описали во всех клетках высших организмов.

Клеточное ядро обычно одно на клетку (есть примеры многоядерных клеток), состоит из ядерной оболочки, отделяющей его от цитоплазмы, хроматина, ядрышка, кариоплазмы (или ядерного сока) (рис). Эти четыре основных компонента встречаются практически во всех неделящихся клетках эукариоти-ческих одно- и многоклеточных организмов.

Ядра имеют обычно шаровидную или яйцевидную форму; диаметр первых равен приблизительно 10 мкм, а длина вторых — 20 мкм.

Ядро необходимо для жизни клетки, поскольку именно оно регулирует всю ее активность. Связано это с тем, что ядро несет в себе генетическую (наследственную) информацию, заключенную в ДНК.

Ядерная оболочка

Эта структура характерна для всех эукариотических клеток. Ядерная оболочка состоит из внешней и внутренней мембран, разделенных перинуклеарным пространством шириной от 20 до 60 нм. В состав ядерной оболочки входят ядерные поры.

Мембраны ядерной оболочки в морфологическом отношении не отличаются от остальных внутриклеточных мембран: они имеют толщину около 7 нм и состоят из двух осмиофильных слоев.

В общем виде ядерная оболочка может быть представлена, как полый двухслойный мешок, отделяющий содержимое ядра от цитоплазмы. Из всех внутриклеточных мембранных компонентов таким типом расположения мембран обладают только ядро, митохондрии и пластиды. Однако ядерная оболочка имеет характерную особенность, отличающую ее от других мембранных структур клетки. Это наличие особых пор в оболочке ядра, которые образуются за счет многочисленных зон слияний двух ядерных мембран и представляет собой как бы округлые перфорации всей ядерной оболочки.

Строение ядерной оболочки

Внешняя мембрана ядерной оболочки, непосредственно контактирующая с цитоплазмой клетки, имеет ряд сруктурных особенностей, позволяющих отнести ее к собственно мембранной системе эндоплазматического ретикулума. Так, на внешней ядерной мембране обычно располагается большое количество рибосом. У большинства животных и растительных клеток внешняя мембрана ядерной оболочки не представляет собой идеально ровную поверхность — она может образовывать различной величины выпячивания или выросты в сторону цитоплазмы.

Внутренняя мембрана контактирует с хромосомным материалом ядра (см. Ниже).

Наиболее характерной и бросающейся в глаза структурой в ядерной оболочке является ядерная пора. Поры в оболочке образуются за счет слияния двух ядерных мембран в виде округлых сквозных отверстий или перфораций с диаметром 80-90 нм. Округлое сквозное отверстие в ядерной оболочке заполнено сложноорганизованными глобулярными и фибриллярными структурами. Совокупность мембранных перфораций и этих структур называют комплексом пор ядра. Тем самым подчеркивается, что ядерная пора не просто сквозная дыра в ядерной оболочке, через которую непосредственно вещества ядра и цитоплазмы могут сообщаться.

Сложный комплекс пор имеет октагональную симметрию. По границе округлого отверстия в ядерной оболочке располагаются три ряда гранул, по 8 штук в каждом: один ряд лежит со стороны ядра, другой — со стороны цитоплазмы, третий расположен в центральной части пор. Размер гранул около 25 нм. От этих гранул отходят фибриллярные отростки. Такие фибриллы, отходящие от периферических гранул, могут сходиться в центре и создавать как бы перегородку, диафрагму, поперек поры. В центре отверстия часто можно видеть так называемую центральную гранулу.

Число ядерных пор зависит от метаболической активности клеток: чем выше синтетические процессы в клетках, тем больше пор на единицу поверхности клеточного ядра.

Количество ядерных пор в различных объектах

Химия ядерной оболочки

В составе ядерных оболочек обнаруживаются небольшие количества ДНК (0-8%), РНК (3-9%), но основными химическими компонентами являются липиды (13-35%) и белки (50-75%), что для всех клеточных мембран.

Состав липидов сходен с таковым в мембранах микросом или мембранах эндоплазматической сети. Ядерные оболочки характеризуются относительно низким содержанием холестерина и высоким — фосфолипидов, обогащенных насыщенными жирными кислотами.

Белковый состав мембранных фракций очень сложен. Среди белков обнаружен ряд ферментов, общих с ЭР (например, глюкозо-6-фосфатаза, Mg-зависимая АТФаза, глютамат-дегидрогеназа и др.) не обнаружена РНК-полимераза. Тут выявлены активности многих окислительных ферментов (цитохромоксидазы, НАДН-цитохром-с-редуктазы) и различных цитохромов.

Среди белковых фракций ядерных мембран встречаются основные белки типа гистонов, что объясняется связью участков хроматина с ядерной оболочкой.

Ядерная оболочка и ядерно-цитоплазматический обмен

Ядерная оболочка — система, разграничивающая два основных клеточных отсека: цитоплазму и ядро. Ядерные оболочки полностью проницаемы для ионов, для веществ малого молекулярного веса, таких, как сахара, аминокислоты, нуклеотиды. Считается, что белки молекулярного веса до 70 тыс. И размером не больше 4,5 нм могут свободно диффундировать через оболочку.

Известен и обратный процесс — перенос веществ из ядра в цитоплазму. Это в первую очередь касается транспорта РНК синтезируещегося исключительно в ядре.

Еще один путь транспорта веществ из ядра в цитоплазму связан с образованием выростов ядерной оболочки, которые могут отделяться от ядра в виде вакуолей, содержимое их затем изливается или выбрасывается в цитоплазму.

* * *

Таким образом, из многочисленных свойств и функциональных нагрузок ядерной оболочки следует подчеркнуть ее роль как барьера, отделяющего содержимое ядра от цитоплазмы, ограничивающего свободный доступ в ядро крупных агрегатов биополимеров, барьера, активно регулирующего транспорт макромолекул между ядром и цитоплазмой.

Одной из основных функций ядерной оболочки следует считать также ее участие в создании внутриядерного порядка, в фиксации хромосомного материала в трехмерном пространстве ядра.

Ядерный матрикс

Этот комплекс не представляет собой какую-то чистую фракцию, сюда входят компоненты и ядерной оболочки, и ядрышка, и кариоплазмы. С ядерным матриксом оказались связаны как гетерогенная РНК, так и часть ДНК. Эти наблюдения дали основание считать, что матрикс ядра играет важную роль не только в поддержании общей структуры интерфазного ядра, но и может участвовать в регуляции синтеза нуклеиновых кислот.

Хроматин

При наблюдении некоторых живых клеток, особенно растительных или же клеток после фиксации и окраски, внутри ядра выявляются зоны плотного вещества. В состав хроматина входит ДНК в комплексе с белком. В интерфазных клетках хроматин может равномерно заполнять объем ядра или же располагаться отдельными сгустками (хромоцентры). Часто он особенно четко выявляется на периферии ядра (пристеночный, примембранный хроматин) или образует внутри ядра переплетения довольно толстых (около 0.3 мкм) и длинных тяжей, образующих подобие внутриядерной цепи.

Хроматин интерфазных ядер представляет собой несущие ДНК тельца (хромосомы), которые теряют в это время свою компактную форму, разрыхляются, деконденсируются. Степень такой деконденсации хромосом может быть различной в ядрах разных клеток. Когда хромосома или ее участок полностью деконденсирован, тогда эти зоны называют диффузным хроматином. При неполном разрыхлении хромосом в интерфазном ядре видны участки конденсированного хроматина (иногда называемого гетерохроматин). Показано, что степень деконденсации хромосомного материала в интерфазе может отражать функциональную нагрузку этой структуры. Чем более диффузен хроматин интерфазного ядра, тем выше в нем синтетические процессы. Падение синтеза РНК в клетках обычно сопровождается увеличением зон конденсированного хроматина.

Максимально конденсирован хроматин во время митотического деления клеток, когда он обнаруживается в виде плотных телец — хромосом. В этот период хромосомы не несут никаких синтетических нагрузок, в них не происходит включение предшественников ДНК и РНК.

Исходя из этого можно считать, что хромосомы клеток могут находиться в двух структурно-функциональных состояниях:

в рабочем, частично или полностью деконденсированном, когда с их участием в интерфазном ядре происходят процессы транскрипции и редупликации;

в неактивном — в состоянии метаболического покоя при максимальной их конденсированности, когда они выполняют функцию распределения и перенося генетического материала в дочерние клетки.

В химическом отношении препараты хроматина представляют собой сложные комплексы дезоксирибонуклеопротеидов, в состав которых входит ДНК и специальные хромосомные белки — гистоны. В составе хроматина обнаружено также РНК. В количественном отношении ДНК, белок и РНК находятся как 1:1,3:0,2. О значении РНК в составе хроматина еще нет достаточно однозначных данных. Возможно, что эта РНК представляет собой сопутствующую препарату функцию синтезирующейся РНК и поэтому частично связанной с ДНК или это особый вид РНК, характерный для структуры хроматина.

ДНК хроматина

В препарате хроматина на долю ДНК приходится обычно 30-40%. Эта ДНК представляет собой двухцепочечную спиральную молекулу. ДНК хроматина обладает молекулярной массой 7-9*106. Такую сравнительно малую массу ДНК из препаратов можно объяснить механическими повреждениями ДНК в процессе выделения хроматина.

Общее количество ДНК, входящее в ядерные структуры клеток, в геном организмов, колеблется от вида к виду. Сравнивая количество ДНК на клетку у эукариотических организмов, трудно уловить какие-либо корреляции между степенью сложности организма и количеством ДНК на ядро. Примерно одинаковое количество ДНК имеют различные организмы, как лен, морской еж, окунь (1,4-1,9 пг) или рыба голец и бык (6,4 и 7 пг).

У некоторых амфибий в ядрах количество ДНК больше, чем в ядрах человека, в 10-30 раз, хотя генетическая конституция человека несравненно сложнее, чем у лягушек. Следовательно, можно предполагать, что “избыточное” количество ДНК у более низко организованных организмов либо не связано с выполнением генетической роли, либо число генов повторяется то или иное число раз.

Сателлитная ДНК, или фракция ДНК с часто повторяющимися последовательностями, может участвовать в узнавании гомологичных районов хромосом при мейозе. По другим предположениям, эти участки играют роль разделителей (спейсеров) между различными функциональными единицами хромосомной ДНК.

Как оказалось, фракция умеренно повторяющихся (от 102 до 105 раз) последовательностей принадлежит к пестрому классу участков ДНК, играющих важную роль в обменных процессах. В эту фракцию входят гены рибосомных ДНК, многократно повторенные участки для синтеза всех тРНК. Более того, некоторые структурные гены, ответственные за синтез определенных белков, также могут быть многократно повторены, представлены многими копиями (гены для белков хроматина — гистонов).

Итак, ДНК эукариотических клеток гетерогенна по составу, содержит несколько классов последовательностей нуклеотидов:

часто повторяющиеся последовательности (>106 раз), входящие во фракцию сателитной ДНК и не транскрибирующиеся;

фракция умеренно повторяющихся последовательностей (102-105), представляющих блоки истинных генов, а также короткие последовательности, разбросанные по всему геному;

фракция уникальных последовательностей, несущая информацию для большинства белков клетки.

ДНК прокариотического организма представляет собой одну гигантскую циклическую молекулу. ДНК эукариотических хромосом представляет собой линейные молекулы, состоящие из тандемно (друг за другом) расположенных репликонов разного размера. Средний размер репликона около 30 мкм. Тем самым в составе генома человека должно встречаться более 50 000 репликонов, участков ДНК, которые синтезируются как независимые единицы. Эти репликоны имеют начальную и терминальную точки синтеза ДНК.

Представим себе, что у эукариотических клеток каждая из хромосомных ДНК, как и у бактерий, является одним репликоном. В этом случае при скорости синтеза 0,5 мкм в минуту (для человека) редупликация первой хромосомы с длиной ДНК около 7 см должна занять 140 000 минут, или около трех месяцев. На самом же деле благодаря полирепликонному строению молекул ДНК весь процесс занимает 7-12 ч.

Белки хроматина

К ним относятся гистоны и негистоновые белки.

Гистоны — сильноосновные белки. Их щелочность связана с их обогащенностью основными аминокислотами (главным образом лизином и аргинином). Эти белки не содержат триптофана. Препарат суммарных гистонов можно разделить на 5 фракций:

Н1 (от английского histone) — богатый лизином гистон, мол. Масса 2100;

Н2а — умеренно богатый лизином гистон, масса 13 700;

Н2б — умеренно богатый лизином гистон, масса 14 500;

Н4 — богатый аргинином гистон, масса 11 300;

Н3 — богатый аргинином гистон, масса 15 300.

В препаратах хроматина эти фракции гистонов обнаруживаются в приблизительно равных количествах, кроме Н1, которого примерно в 2 раза меньше любой из других фракций.

Для молекул гистонов характерно неравномерное распределение основных аминокислот в цепи: обогащенные положительно заряженными аминогруппами наблюдается на концах белковых цепей. Эти участки гистонов связываются с фосфатными группировками на ДНК, в то время как сравнительно менее заряженные центральные участки молекул обеспечивают их взаимодействие между собой. Таким образом, взаимодействие между гистонами и ДНК, приводящее к образованию дезоксирибонуклеопротеинового комплекса, носит ионный характер.

Гистоны синтезируются на полисомах в цитоплазме, этот синтез начинается несколько раньше редупликации ДНК. Синтезированные гистоны мигрируют из цитоплазмы в ядро, где и связываются с участками ДНК.

Функциональная роль гистонов не вполне ясна. Одно время считалось, что гистоны являются специфическими регуляторами активности ДНК хроматина, но одинаковость строения основной массы гистонов говорит о малой вероятности этого. Более очевидна структурная роль гистонов, которая обеспечивает не только специфическую укладку хромосомной ДНК, но и играет роль в регуляции транскрипции.

Негистоновые белки — наиболее плохо охарактеризованная фракция хроматина. Кроме ферментов, непосредственно связанных с хроматином (ферменты, ответственные за репарацию, редубликацию, транскрипцию и модификации ДНК, ферменты модификации гистонов и других белков), в эту фракцию входит множество других белков. Весьма вероятно, что часть негистоновых белков представляет собой специфические белки — регуляторы, узнающие определенные нуклеотидные последовательности в ДНК.

РНК хроматина составляет от 0,2 до 0,5% от содержания ДНК. Эта РНК представляет собой все известные клеточные типы РНК, находящиеся в процессе синтеза или созревания в связи с ДНК хроматина.

В составе хроматина могут быть обнаружены липиды до 1 % от весового содержания ДНК, их роль в структуре и функционировании хромосом остается неясной.

Хромосомы

Первичная степень укладки молекул ДНК — хромосомная фибрилла. Наблюдения за структурой хроматина с помощью электронного микроскопа показали, что в составе ядра на ультратонких срезах всегда видны фибриллярные элементы. Впервые их обнаружил Х. Рис (1957), который и дал им название элементарных хромосомных фибрилл.

Морфология хромосом

Морфологию хромосом лучше всего изучать в момент их наибольшей конденсации, в метафазе и в начале анафазы. Хромосомы животных и растений в этом состоянии представляют собой палочковидные структуры разной длины с довольно постоянной толщиной, у большей части хромосом удается легко найти зону первичной перетяжки, которая делит хромосому на два плеча (рис). Хромосомы с равными или почти равными плечами называют метацентрическими, с плечами неодинаковой длины — субметацентрическими. Палочковидные хромосомы с очень коротким, почти незаметным вторым плечом — акроцентрические.

В области первичной перетяжки расположена центромера, или кинетохор. Это пластинчатая структура, имеющая форму диска. Она связана тонкими фибриллами с телом хромосомы в области перетяжки. От него отрастают пучки микротрубочки митотического веретена, идущие в направлении к центриолям. Они принимают участие в движении хромосом к полюсам клетки при митозе.

Обычно одна хромосома имеет только одну центромеру (моноцентрические хромосомы), но могут встречаться хромосомы дицентрические и полицентрические.

Некоторые хромосомы имеют вторичную перетяжку. Последняя обычно расположена вблизи дистального конца хромосомы и отделяет маленький участок, спутник. Вторичные перетяжки называют, кроме того, ядрышковыми организаторами, так как именно на этих участках хромосом в интерфазе происходит образование ядрышка. Здесь же локализована ДНК, ответственная за синтез рРНК.

Плечи хромосом оканчиваются теломерами, конечными участками. Теломерные концы хромосом не способны соединяться с другими хромосомами или их фрагментами, в отличие от концов хромосом, лишенных теломерных участков, которые могут присоединяться к таким же разорванным концам других хромосом.

Размеры хромосом у разных организмов варьируют в широких пределах. Так, длина хромосом может колебаться от 0,2 до 50 мкм. Самые мелкие хромосомы обнаруживаются у некоторых простейших, грибов. Наиболее длинные — у некоторых прямокрылых насекомых, у амфибий и у лилейных. Длина хромосом человека находится в пределах 1,5-10 мкм.

Число хромосом у различных объектов тоже значительно колеблется, но характерно для каждого вида. У некоторых радиолярий число хромосом достигает 1000-1600. Рекордсменом среди растений по числу хромосом (около 500) является папоротник ужовник, 308 хромосом у тутового дерева, у речного рака 196 хромосом. Наименьшее количество хромосом (2 на диплоидный набор) наблюдается у одной из рас аскариды, у сложноцветного Haplopappus gracilic — всего 4 хромосомы (2 пары).

Совокупность числа, величины, величины и морфологии хромосом называется кариотипом данного вида. Даже у близких видов хромосомные наборы отличаются друг от друга или по числу хромосом, или по величине хотя бы одной или нескольких хромосом. Следовательно, структура кариотипа может быть таксономическим признаком.

Ядрышко

Практически во всех живых клетках эукариотических организмов в ядре видно одно или несколько обычно округлой формы тельц, сильно преломляющих свет, — это ядрышки, или нуклеолы.

Ядрышко — не самостоятельная структура или органоид. Оно — производное хромосомы, один из ее локусов, активно функционирующий в интерфазе.

В процессах синтеза клеточных белков ядрышко клетки является местом образования рибосомных РНК и рибосом, на которых происходит синтез полипептидных цепей.

Количество ядрышек в клетке

Начиная с зеленых водорослей, грибов и низших простейших и кончая высшими организмами, все клетки имеют обязательные внутриядерные структуры — ядрышки. Это правило имеет большое число исключений, которые только подчеркивают важность и необходимость ядрышка в жизненном цикле клетки. К таким исключениям относятся клетки дробящихся яиц, где ядрышки отсутствуют на ранних этапах эмбриогенеза, или клетки закончившие развитие и необратимо специализировавшиеся, например, некоторые клетки крови.

Количество ядрышек в клетке может меняться, однако их число на ядро зависит от генного баланса клетки. Было найдено, что в образовании ядрышек участвуют определенные места некоторых хромосом, связь которых с ядрышком можно хорошо проследить в телофазе и профазе. Такие хромосомы, как правило, имеют вторичные перетяжки, зоны которых представляют собой места, где идет развитие ядрышек. Мак Клинток (1934) назвал эти участки хромосом “ядрышковыми организаторами”.

Места вторичных перетяжек особенно характерны для расположения ядрышковых организаторов, но последние иногда могут находиться на концах хромосом или в нескольких местах по длине хромосомы.

Общее число ядрышек на ядро определяется числом ядрышковых организаторов и увеличивается согласно плоидности ядра. Однако часто количество ядрышек на ядро бывает меньше числа ядрышковых организаторов. Было показано, что ядрышки могут сливаться; кроме того, в образовании одного ядрышка иногда участвует несколько организаторов.

Еще в работах М.С.Навашина (1934) было показано, что хромосомный локус, который в нормальных условиях образует крупное ядрышко, становится неактивным, когда после гибридизации в ядре появляется более “сильный” локус на другой хромосоме. Тот факт, что в определенных условиях может подавляться активность одних ядрышковых организаторов или же повышаться активность других, бывших до этого в латентном, скрытом состоянии, указывает на то, что в клетках поддерживается определенный баланс количества ядрышкового материала или, другими словами, регулируется “валовая” продукция, выдаваемая ядрышками.

Исходя из перечисленных выше фактов, можно сделать следующие заключения:

образования ядрышек и их число связаны с активностью определенных участков хромосом — ядрышковых организаторов, которые расположены большей частью в зонах вторичных перетяжек;

изменения в числе ядрышек в клетках данного типа могут происходить за счет слияния ядрышек или за счет сдвигов в хромосомном балансе клетки.

Физиология и химия ядрышка

Ядрышко по сравнению с другими компонентами клетки характеризуется как самая плотная структура с наиболее высокой концентрацией РНК, с чрезвычайно высокой активностью в отношении синтеза РНК.

Концентрация РНК в ядрышках всегда выше концентрации РНК в других компонентах клетки, так концентрация РНК в ядрышке может быть в 2-8 раз выше, чем в ядре, и в 1-3 раза выше, чем в цитоплазме. Отношение концентрации РНК в ядре, ядрышке и цитоплазме клеток печени мыши составляет 1:7,3:4,1, в клетках поджелудочной железы — 1:9,6:6,6.

В ядрышке не обнаруживается ДНК, но все же при исследовании фиксированных клеток вокруг ядрышка всегда выделяется зона хроматина. Этот околоядрышковый хроматин, по данным электронной микроскопии, представляется, как интегральная часть сложной структуры ядрышка.

Ядрышко — одно из самых активных мест в клетке по включению предшественников в РНК. Ядрышковая РНК является предшественником цитоплазматической РНК.

Цитоплазматическая РНК синтезируется в ядрышке.

РНК ядрышек

Оценивая общее содержание в ядрышковых фракциях белков, РНК и ДНК, можно видеть, что на долю РНК приходится около 10% всей массы ядрышка.

Содержание РНК, ДНК и белка в изолированных ядрышках (сухой вес в %)

Так как основную массу цитоплазматической РНК составляет рибосомная РНК, то можно сказать, что ядрышковая РНК принадлежит к этому классу.

Подтверждением представлений того, что именно ядрышко является местом синтеза рРНК и образования рибосом, послужило то, что из ядрышковых препаратов были выделены РНП-частицы, которые как по составу РНК (по седиментационным свойствам), так и по размеру можно охарактиризовать как рибосомы или их предшественники с различными коэффициентами седиментации.

ДНК ядрышек

Биохимическими исследованиями обнаружено в выделенных ядрышках определенное количество ДНК, которую можно отождествить с околоядрышковым хроматином или с ядрышковыми организаторами хромосом. Содержание ДНК в выделенных ядрышках — 5-12% от сухого веса и 6-17% от всей ДНК ядра.

ДНК ядрышкового организатора — это та самая ДНК, на которой происходит синтез ядрышковой, т.е. рибосомной, РНК.

Таким образом из биохимических работ появились представления о том, что в ядрышке на ДНК локализованы многочисленные одинаковые гены для синтеза рРНК. Синтез рРНК идет путем образования огромного предшественника и дальнейшего его превращения (созревания) в более короткие молекулы РНК для большой и малой субъедениц рибосом.

Изучая ядрышки ооцитов тритонов, исследователи столкнулись с интересным явлением — сверхчисленностью ядрышек. У X. laevis во время роста ооцита появляется до 1000 мелких ядрышек, не связанных с хромосомами. Именно эти ядрышки выделил О.Миллер. вместе с этим на ядро ооцита увеличивается количество рДНК. Это явление получило название амплификации. Оно заключается в том, что происходит сверхрепликация зоны ядрышкового организатора, многочисленные копии отходят от хромосом и становятся дополнительно работающими ядрышками. Такой процесс необходим для накопления огромного (1012) количества рибосом на яйцевую клетку, что обеспечит в будущем развитие эмбриона на ранних стадиях даже при отсутствии синтеза новых рибосом. Сверхчисленные ядрышки после созревания яйцевой клетки исчезают.

Ультраструктура ядрышек

При изучении большого числа различных клеток животных и растений отмечена волокнистая или сетчатая структура ядрышек, заключенная в более или менее плотную диффузную массу. Были предложены названия для этих частей: волокнистая часть — нуклеонема и диффузная, гомогенная часть — аморфное вещество, или аморфная часть. Сделанные почти одновременно с этим электронно-микроскопичес-кие исследования также выявили волокнисто-нитчатое строение ядрышек.

Однако такое нитчатое строение ядрышка не всегда четко выражено. У некоторых клеток отдельные нити нуклеонем сливаются, и ядрышки могут быть совершенно однородными.

При более пристальном изучении ядрышка можно заметить, что основные структурные компоненты ядрышка — плотные гранулы диаметром около 15 нм и тонкие фибриллы толщиной 4-8 нм. Во многих случаях (ооциты рыб и амфибий, меристематические клетки растений) фибриллярный компонент собран в плотную центральную зону (сердцевина), лишенную гранул, а гранулы занимают переферическую зону ядрышка. В ряде случаев (например, клетки корешков растений) в этой гранулярной зоне не наблюдается никакой дополнительной структуризации.

Было найдено, что аморфные участки ядрышек неоднородны. В их структуре выявляются малоокрашенные зоны — фибриллярные центры — и окружающие их более темные участки, тоже имеющие фибриллярное строение.

Кроме этих двух компонентов ядрышек в последнее время большое внимание уделялось строению околоядрышкового хроматина. Этот хроматин и внутриядрышковая сеть ДНК являются единой системой и представляют собой интегральный компонент ядрышка.

Гранулы и фибриллярная часть состоят из рибонуклеопротеидов.

Показано, что именно светлые фибриллярные центры содержат рДНК.

Судьба ядрышка при делении клеток

Известно, что ядрышко исчезает в профазе и появляется вновь в средней телофазе.

По мере затухания синтеза рРНК в средней профазе происходит разрыхление ядрышка и выход готовых рибосом в кариоплазму, а затем и в цитоплазму. При конденсации профазных хромосом фибриллярный компонент ядрышка и часть гранул тесно ассоциируют с их поверхностью, образуя основу матрикса митотических хромосом. Этот фибриллярно-гранулярный материал, синтезированный до митоза, переносится хромосомами в дочерние клетки.

В ранней телофазе по мере деконденсации хромосом происходит высвобождение компонентов матрикса. Его фибриллярная часть начинает собираться в мелкие многочисленные ассоциаты — предъядрышки, которые могут объединяться друг с другом. По мере возобновления синтеза РНК предъядрышки претерпевают перестройку, что выражается в появлении в их структуре гранул РНК, а затем в становлении дефинитивной формы нормально функционирующего ядрышка.

Роль ядра.

Ядро осуществляет две группы общих функций: одну, связанную собственно с хранением генетической информации, другую — с ее реализацией, с обеспечением синтеза белка.

В первую группу входят процессы, связанные с поддержанием наследственной информации в виде неизменной структуры ДНК. Эти процессы связаны с наличием так называемых репарационных ферментов, ликвидирующих спонтанные повреждения молекулы ДНК (разрыв одной из цепей ДНК, часть радиационных повреждений), что сохраняет строение молекул ДНК практически неизменным в ряду поколений клеток или организмов. Далее, в ядре происходит воспроизведение или редупликация молекул ДНК, что дает возможность двум клеткам получить совершенно одинаковые и в качественном и в количественном смысле объемы генетической информации. В ядрах происходят процессы изменения и рекомбинации генетического материала, что наблюдается во время мейоза (кроссинговер). Наконец, ядра непосредственно участвуют в процессах распределения молекул ДНК при делении клеток.

Другой группой клеточных процессов, обеспечивающихся активностью ядра, является создание собственно аппарата белкового синтеза. Это не только синтез, транскрипция на молекулах ДНК разных информационных РНК и рибосомных РНК. В ядре эукариотов происходит также образование субъедениц рибосом путем комплексирования синтезированных в ядрышке рибосомных РНК с рибосомными белками, которые синтезируются в цитоплазме и переносятся в ядро.

Таким образом, ядро представляет собой не только вместилище генетического материала, но и место, где этот материал функционирует и воспроизводится. Поэтому выпадение лил нарушение любой из перечисленных выше функций губительно для клетки в целом. Так нарушение репарационных процессов будет приводить к изменению первичной структуры ДНК и автоматически к изменению структуры белков, что непременно скажется на их специфической активности, которая может просто исчезнуть или измениться так, что не будет обеспечивать клеточные функции, в результате чего клетка погибает. Нарушения редупликации ДНК приведут к остановке размножения клеток или к появлению клеток с неполноценным набором генетической информации, что также губительно для клеток. К такому же результату приведет нарушение процессов распределения генетического материала (молекул ДНК) при делении клеток. Выпадение в результате поражения ядра или в случае нарушений каких-либо регуляторных процессов синтеза любой формы РНК автоматически приведет к остановке синтеза белка в клетке или к грубым его нарушениям.

Значение ядра как хранилища генетического материала и его главная роль в определении фенотипических признаков были установлены давно. Немецкий биолог Хаммерлинг одним из первых продемонстрировал важнейшую роль ядра. Он выбрал в качестве объекта своих экспериментов необычайно крупную одноклеточную (или неклеточную) морскую водоросль Acetabularia. Существует два близко родственных вида A. medierranea и A. crenulata, различающихся только по форме “шляпки”.

В ряде экспериментов, в том числе таких, в которых “шляпку” отделяли от нижней части “стебелька” (где находится ядро), Хаммерлинг показал, что для нормального развития шляпки необходимо ядро. В дальнейших экспериментах, в которых соединяли нижнюю часть, содержащую ядро одного вида с лишенным ядра стебельком другого вида, у таких химер всегда развивалась шляпка, типичная для того вида, которому принадлежит ядро.

При оценке этой модели ядерного контроля следует, однако, учитывать примитивность организма, использованного в качестве объекта. Метод пересадок был применен позднее в экспериментах, проведенных в 1952 г. двумя американскими исследователями, Бриггсом и Кингом, с клетками лягушки Rana pipenis. Эти авторы удаляли из неоплодотворенных яйцеклеток ядра и заменяли их ядрами из клеток поздней бластулы, уже проявлявших признаки дифференцировки. Во многих случаях из яиц реципиентов развивались нормальные взрослые лягушки.

Список литературы

Свенсон К., Уэбстер П. “Клетка”. М., Мир, 1980.

Де Робертис Э. Новинский В., Саэс Ф. “Биология Клетки”. М., Мир, 1971

Ченцов Ю.С., Поляков В.Ю. “Ультраструктура клеточного ядра”. М., Наука, 1974

Зегнбуш П. “Молекулярная и клеточная биология”. М., Мир, т.1,2, 1982

При подготовке реферата были использованы материалы, полученные из Всемирной Биологической Сети (BIOSCI) посредством сети Internet.

Автомобильные травмы

Т.Липатова, ветеринарный врач

Большинство собак не испытывает страха перед машинами. Собаки не способны оценить скорость приближения транспорта. Ни диплом по дрессировке, ни инертный характер не дают гарантий, что собака не выскочит на дорогу. У попавшей под машину собаки шансов выжить не так много. И очень часто исход зависит от собранности и оперативности владельца.

Забирая пострадавшее животное с дороги, следует учитывать, что при сильной боли собака может быть опасна. Надо попробовать «достучаться» до затуманенного сознания питомца, окликнуть, поговорить. В случае необходимости зафиксируйте челюсти петлей из поводка или наденьте намордник.

Иногда травмированная собака может идти самостоятельно, но это не говорит о тяжести повреждений. Даже собаки, получившие смертельные травмы, могут идти или бежать. Лучше возьмите животное на руки. Добираясь до дома своими ногами, собака просто израсходует остатки сил, которые ей еще понадобятся.

Забрав собаку с места происшествия необходимо быстро осмотреть животное и оценить его состояние: есть ли дыхание, сердцебиение, сознание.

В первые минуты собака, как правило, возбуждена. Сердцебиение и дыхание учащенные, зрачки расширены. Но резервы организма быстро истощаются и развивается следующая стадия шока. Собака на глазах теряет силы, становится безучастной и вялой, ложится. Дыхание прерывистое, неглубокое, иногда слишком редкое. Пульс свыше 150 ударов в минуту, очень слабый (на бедренной артерии определяется с трудом). Иногда сердцебиение можно уловить, только прижав руку к грудной клетке. Слизистые оболочки глаз, губы и десны резко бледнеют. Время наполнения капилляров более 4 сек. или не определяется. При надавливании пальцем на десну или губу, в норме после отъема пальца бледное пятно должно исчезнуть меньше, чем за 2 сек.

Все это говорит о развитии травматического шока — общей тяжелой реакции организма при массивной травме тканей, болевом синдроме и кровопотере.

Шок сопровождается резким падением артериального давления с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Животное освобождают от стесняющего дыхание снаряжения, укладывают так, чтобы направить кровь к наиболее важным органам: сердцу и мозгу. Для этого под заднюю часть тела подкладывают сложенное одеяло (только при отсутствии подозрений на травму позвоночника или таза!). Язык вытягивают вперед, чтобы он не западал и не мешал дыханию. Для поддержания сердечной деятельности используют кордиамин, сульфокамфокаин в дозе 0,5-2 мл внутримышечно. В тяжелых случаях в качестве противошокового препарата используют преднизолон -1 -2 ампулы в/м. Не помешает подкожное введение 100-200 мл физраствора.

Важно быстро остановить кровотечение. Наиболее опасно артериальное кровотечение, при котором кровь вытекает пульсирующей струёй яркого цвета. Артериальное кровотечение из конечностей и хвоста останавливают наложением жгута (платка, поводка, и т.д.) выше раны. Жгут должен остановить кровотечение. Оберните конечность выше места раны импровизированной повязкой и завяжите узел. Под верхний слой повязки надо вставить ручку, палочку, карандаш и закручивать до полной остановки кровотечения. Закрутку необходимо зафиксировать так, чтобы она не могла ослабнуть. Больше двух часов жгут держать не рекомендуется, а каждые полчаса закрутку ослабляют на 1 -2 минуты.

При повреждении вен кровь вытекает обильно, но плавно. На рану надо наложить плотную повязку. При промокании ее не снимают, а дополнительно подбинтовывают. Неплохо приложить к ране пузырь со льдом (сойдет и кусок замороженного мяса). Очень обильным может быть кровотечение из головы и шеи. В таком случае следует попытаться прижать поврежденный сосуд прямо в ране, сначала пальцами, а потом плотно затампонировать перевязочным материалом. Естественно, по возможности следует наложить и плотную повязку. Однако она не должна мешать дыханию. Кровотечение из мелких сосудов не столь интенсивно и обычно полностью останавливается после наложения повязки.

Реальную угрозу жизни собаки представляет внутреннее кровотечение. Его признак — несоответствие тяжести состояния внешним повреждениям. Увеличение объема живота, повреждение грудной клетки, хриплое дыхание, кровь или кровавая пена в ротовой полости — все это может говорить о внутреннем кровотечении.

Часто автотравма сопровождается переломами и вывихами. На перелом указывает грубая деформация, патологическая подвижность и укорочение лапы. При вывихе, напротив, конечность удлиняется и при легком натяжении как бы пружинит. На место перелома (вывиха) накладывают шину с фиксацией суставов выше и ниже места повреждения. При открытом переломе обязательна перевязка.

Для шины используют подручные материалы, для некрупной собаки подойдет и свернутый журнал. Шину фиксируют бинтом или лейкопластырем.

При переломах ребер можно заметить выпирающие под кожу сломанные концы костей, животное не может лечь из-за боли, при дыхании старается щадить грудную клетку. Лучше не укладывать собаку, а позволить ей выбрать удобное положение. Перед транспортировкой накладывают повязку, стягивающую обломки ребер, но она не должна мешать дыханию. Сломанные ребра могут повредить легкие и плевру. Тогда в грудную полость попадает воздух (это состояние называется пневмоторакс), а при повреждении кровеносных сосудов изливается кровь (гемоторакс). У собаки развивается одышка, при дыхании могут раздаваться хлюпающие звуки. Собака борется за каждый глоток воздуха: вытягивает шею, раздувает щеки. При транспортировке поврежденная сторона грудной клетки должна быть внизу, чтобы неповрежденное легкое было сверху и собаке было легче дышать.

Травма головы, как правило, сопровождается потерей сознания, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, кровотечением из ушей, носа и рта. В легких случаях сознание сохранено, но собака вялая, не реагирует на команды. Отмечается общая слабость, нарушение координации движений. При осмотре можно заметить расстройство глазных рефлексов — разный диаметр зрачков (сужение или расширение одного из них), слабую реакцию на свет. Симптомы повреждения головного мозга могут развиваться в течение суток после травмы.

Если собака без сознания, то ее транспортируют так, чтобы голова была несколько ниже туловища. Это позволит собаке не захлебнуться в случае рвоты. К голове необходимо приложить холод.

При травме позвоночника собака не может встать, лежит неподвижно, конечности парализованы. Могут быть непроизвольные мочеиспускания и дефекация, а иногда — задержка мочи. При подозрении на травму позвоночника собаку нужно транспортировать только на жестком щите. На щит животное следует перемещать так, чтобы спина не изгибалась. Крупную собаку лучше укладывать вдвоем, одновременно перемещая переднюю и заднюю части тела.

Переломы костей таза не всегда очевидны. Иногда на них указывает только боль в области крестца и гребней подвздошных костей (маклоков). В более тяжелых случаях собака лежит в неестественной позе, круп приобретает необычные очертания видна явная деформация костей таза. Самостоятельно подняться собака не может, при повреждении нервных стволов возможны парезы или параличи задних конечностей. Возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация с примесями крови. Транспортировать собаку следует на щите или носилках.

И последнее. Не стоит терять драгоценное время на вызов врача (даже «своего») на дом. В условиях стационара помощь собаке может быть оказана гораздо эффективнее. В последнее время многие клиники оснащены аппаратурой для жизнеобеспечения даже очень тяжелых пациентов. Естественно, дома необходимо иметь телефоны, координаты, сведения о режиме работы ветклиник, чтобы не попасть в обед или под закрытие. Неплохо также представлять себе сферу деятельности клиники. Есть учреждения, которые занимаются только плановыми операциями или имеют иную специфику. В Москве круглосуточно работает множество клиник.

Если состояние собаки после оказания неотложной помощи не требует экстренного оперативного вмешательства, операции для лечения сложных переломов лучше отложить на несколько дней. За это время собака придет в себя и благополучно перенесет операцию. Предложение некоторых врачей «собрать» ногу собаки в день аварии может быть обусловлено не только желанием помочь животному, но и чисто меркантильными соображениями.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.zoosite.ru/

Драконы мезозоя — взлет и падение

Кирилл Еськов, кандидат биологических наук

Часть первая. В чем основа их могущества?

Кто не слыхал про этих древних чудищ, властвовавших над миром в незапамятно-далекие времена и ушедших в небытие, оставив нам на на память о себе лишь россыпь окаменелых исполинских костей? Персонажи анекдотов и карикатур: тупые, неповоротливые туши — тело больше слоновьего, а мозгов меньше, чем у котенка… А потом на смену им явились динозавры из “Парка юрского периода” — стремительные, дьявольски хитрые бестии, исполненные зловещего изящества. Какой из этих образов больше соответствует реальности?.. А загадка гибели царства динозавров, процветавшего более 150 миллионов лет, — гибели внезапной, в одночасье? Что было тому виною — космический катаклизм вроде падения гигантского астероида или какие-то вполне земные причины? Поистине мало какой из палеонтологических загадок так повезло со вниманием широкой публики, как этой… Однако прежде чем обсуждать, почему вымерли динозавры, нелишне поговорить о том, как они жили.

Динозавры принадлежат к подклассу архозавров, объединяющему наиболее высокоорганизованных рептилий, которые имеют четырехкамерное сердце (как у птиц и млекопитающих) и ряд иных продвинутых анатомических черт. Помимо динозавров, к этому подклассу относятся дожившие до наших дней крокодилы и вымершие летающие ящеры — птерозавры: все эти отряды возникли в результате специализации единой предковой группы -пермско-триасовых териодонтов. Кроме того, архозавры являются прямыми предками птиц; не зря некоторые зоологи-“экстремисты” так прямо и заявляют: “Птицы — это всего лишь крайне специализированная группа рептилий”.

Итак, различные эволюционные линии архозавров пошли разными путями, разделив таким образом свои “сферы влияния”: крокодилы осваивали водную среду (заселив как пресноводные водоемы, так и море); вотчиной динозавров стала суша. а птерозавры и птицы являют собою два независимых “проекта” покорения воздушного пространства (заметим, что иногда и популярных книжках, и лаже в школьных учебниках. слоном “динозавры” называют всю совокупность гигантских рептилии мезозоя: и морских ящеров — uxmuозавров и плезиозавpoe, и птерозавров: это несомненная ошибка!). Какие же особенности строения, физиологии и экологии динозавров сделали их владыками суши? Начать тут придется издалека.

Динозавров делят на два отряда — ящеротазовые и птицетазовые. К ящеротазовым относятся такие, на первый взгляд, не схожие друг с другом существа, как хищные двуногие (т.е. передвигающиеся на задних конечностях) тероподы и четвероногие растительноядные завроподы. Размеры теропод варьируют от очень крупных (тиранозавр — 6 м высотой, самый крупный наземный хищник всех времен) до мелких (недавно описанный российскими палеонтологами прекурзор — очаровательное создание величиной с ворону). Завроподы — самые большие наземные животные всех времен: диплодок достигал 26 м в длину при весе 30 тонн, а известный лишь по отпечаткам следов сейсмозавр должен был достигать в длину 48 м! Впрочем, назвать завропод “наземными” можно лишь условно: по всей видимости, они вели полуводный образ жизни, кроме нынешних бегемотов: на суше, где на тело их не действует выталкивающая архимедова сила, эти гиганты наверняка чувствовали себя весьма неуютно. К птицетазовым принадлежат исключительно растительноядные формы, крупные и очень крупные: двуногие гадрозавры (утконосые динозавры) и игуанодоны и четвероногие анкилозавры (панцирные динозавры), стегозавры и цератопсы (рогатые динозавры).

Итак, среди динозавров есть всякие: двуногие и четвероногие, хищники и растительноядные, настоящие гиганты и сравнительно небольшие существа… Но! Хищники бывают только двуногими, а растительноядные -только крупными и очень крупными. При этом известно, что первые динозавры были небольшими хищными существами, которые передвигались на удлинившихся задних ногах, используя хвост в качестве противовеса. Лишь впоследствии часть динозавров “опустилась на четвереньки” и перешла к питанию растительностью.

Судя по всему, именно исходная двуногость помогла динозаврам и их предкам, текодонтам. решить проблему скоростного передвижения (локомоции): проблема эта оказалась “не по зубам” прежним владыкам суши — тероморфам (зверообразным ящерам) позднего палеозоя, что в конечном итоге и предопределило их эволюционное поражение в соревновании с динозаврами.

Дело в том, что конечности наземных животных могут быть расположены сбоку от тела (такое их положение называется латеральным} или подведены под него (парасагиттально); в первом случае бедренная (или плечевая) кость направлена параллельно земле, а во втором — вертикально. С этим связаны различия в типе локомоции: рептилии “в раскорячку” ползают на брюхе (отсюда происходит русское название группы -“пресмыкающиеся”), тогда как у млекопитающих (мамма.лии) тело высоко приподнято над землей, а конечность, двигаясь в плоскости, параллельной оси тела, способна делать широкий шаг. Весьма существенно, что при парасагиттальном положении конечностей (маммальный вариант) вес тела принимают на себя — продольно! — кости скелета конечностей, гак что мышцам надо лишь не давать этим “подпоркам” отклоняться от вертикального положения: при латеральных же (рептилийных) конечностях тело “подвешено” на самих мышцах и животное как бы постоянно выполняет упражнение “отжимание от пола” — удовольствие ниже среднего.

По ряду анатомических причин перевести в парасагиттальное положение задние конечности, которые причленены непосредственно к позвоночнику, намного проще, чем передние, соединенные с ним через систему “грудина-ребра”. Достаточно сказать, что тероморфы сумели “подвести под тело” задние ноги еще в перми, а вот полная парасагиттальность выработалась у них много позже, лишь у триасовых цинодонтов (прямых предков млекопитающих). Итоговая же скорость передвижения “до-цинодонтного” тероморфа, как легко догадаться, все равно лимитируется именно “медленными” — латеральными — передними конечностями.

Архозавры появились в поздней перми почти одновременно с продвинутыми тероморфами и одновременно же с последними выработали парасагиттальность задних конечностей. А вот дальше архозавры, вместо того чтобы возиться с преобразованием пояса передних конечностей. вообще отказались от их использования для движения и выработали принципиально новый тип локомоции — двуногое хождение (о потенциальных скоростных возможностях такой локомоции дают некоторое представление современные страусы). Двуногость тоже требует ряда серьезных анатомических перестроек (прежде всего создания опорного таза со сросшимися позвонками крестцового отдела), однако это, как ни странно, оказалось легче, чем решить простенькую, на первый взгляд, задачу снятия ограничений в подвижности плечевого сустава, на что тероморфам пришлось потратить почти 100 миллионов лет (окончательно эту проблему удалось решить лишь на уровне высших млекопитающих; даже у однопроходных млекопитающих сохраняются еще “рептильные” черты в строении плечевого пояса).

Итак, в триасе возникла жизненная форма высокоскоростного двуногого существа: собственно, “патент” на ее “изобретение” принадлежит текодонтам, но до истинного совершенства ее довели именно динозавры-тероподы. Среди наземных хищников в крупном размерном классе эта жизненная форма стала вообще единственной: на протяжении всего мезозоя хищников иного типа на суше не появлялось. Более того: впоследствии именно двуногая локомоция позволила двум линиям архозавров — птерозаврам и птицам — независимо преобразовать переднюю конечность в машущее крыло и освоить активный полет.

Экологические отношения между хищником и жертвой у динозавров, видимо, заметно отличались от того, что наблюдается в наши дни у млекопитающих. Известно, что здорового, нормального оленя волк догнать не может, и потому этот “санитар природы” ищет тех, кто ослабел от старости или болезни. Иными словами, в наши дни жертва в норме превосходит хищника по скорости. В мезозое ситуация была принципиально иной: двуногие хищники бегали настолько быстрее своих четвероногих жертв, что тот  же тиранозавр был способен догнать практически любое существо, на которое падал его взгляд. Убегать от хищника было бессмысленно, и крупные растительноядные динозавры использовали иные способы зашиты. Они одевались панцирем или обрастали всякою рола шипами (анкилозавр, трицератопс, стегозавр), прятались в воду, переходя к полуводному образу жизни (гадрозавр) или становились столь огромными, что их размер уже сам по себе служил защитой (завроподы).

Здесь сразу возникает вопрос – с кем из современных животных они более сходны по обмену веществ? Судя по всем интенсивность обмена у динозавров не достигала птичьей или маммальной, но заметно превышала таковую “обычных” рептилий; во всяком случае, прежние представления о динозаврах как о массивных малоподвижных существах отошли в прошлое, и ужасные тероподы-велоцерапторы из “Парка периода”, напоминающие своим поведением крупных нелетающих птиц, видимо, вполне соответствуют реальности. С другой стороны, расчеты показывают, что если бы “драконы” вроде тиранозавра обладали таким же обменом, что и теплокровные хищники (и, соответственно, таким же аппетитом), то на их содержание явно не хватило бы всех ресурсов экосистемы…

Поэтому ныне большинство исследователей полагает, что по своему метаболическому режиму динозавры занимали не просто промежуточное положение между “теплокровными” и “холоднокровными” животными, но принципиально отличались от обоих. Грубо говоря, ящерица нагревается от солнечного тепла, а мышь — за счет энергии, содержащейся в пищи. Поэтому мыши для того, чтобы поддерживать высокую и постоянную температуру своего тела (гомойотермия), приходится съедать примерно в 10 раз больше пищи, чем ящерице того же размера. А вот динозавры нашли способ стать “постоянно теплыми”, не платя такой разорительной цены, как млекопитающие. Ясно, что большая чашка с чаем остывает медленнее маленькой. Так что, сделавшись очень большими, динозавры просто-напросто не успевали остыть за ночь. Сохранение тепла за счет огромной массы тела (его назвали инерциальнои гомойотермиеи) — одно из главных “изобретений” динозавров. Судя по всему именно оно (вкупе с парасагитальной постановкой конечностей) и сделало динозавров царями мезозойской природы.

Так что же, инерциальная гомойотермия — это все преимущества рептилийного обмена плюс все преимущества маммального обмена (“ест мало, как ящерица, а бегает быстро, как мыть”), и никаких недостатков? Увы, так не бывает. Дело в том, что этот тип обмена веществ возможен, во-первых, лишь у очень крупных животных (собственно говоря, гигантизм динозавров — штука вынужденная, это лишь средство поддержания инерциальной гомойотермии) и, во-вторых, в строго определенном климатическом режиме. Для его поддержания необходим очень ровный и теплый климат, практически без перепада температур (как сезонного, так и суточного): понятно, что если существуют периоды сколько-нибудь существенного охлаждения, то тепловая инерция тут же начинает работать против вас. Климат этот должен быть теплым, но не чрезмерно жарким: при такой физиологии обеспечивать теплосброс чрезвычайно трудно, и в нынешнем тропическом климате можно с легкостью помереть от теплового удара (известно, какие проблемы создает теплосброс для крупных млекопитающих вроде слонов). Именно такой ровный теплый климат (“вся Земля — сплошные субтропики”) и царил на протяжении всего мезозоя. Однако — увы! — вечно такое благоденствие продолжаться не может…

Здесь возникает и еще одна важная проблема: связь теплокровности с фитофагией (растительноядностью). Обычно полагают, что хищник по сравнению с фитофагом всегда будет существом более высокоорганизованным — и мозгов у него побольше, и обмен поинтенсивнее… Так — да не совсем. Дело в том, что усваивать мясо — “не просто, а очень просто”, а вот извлекать что-то полезное из принципиально низкокалорийных растительных кормов — это действительно “высокая технология”, для нее нужно как минимум обладать приличным исходным метаболизмом. Давайте посмотрим, как распределены фитoфaги среди позвоночных. Их много среди млекопитающих и птиц, но их вовсе нет (за парой исключений, о чем речь впереди) среди современных амфибий и рептилий. А вот среди рыб фитофаги есть (например, известный всем толстолобик — неутомимый борец с зарастанием ирригационных сооружений), хотя и не слишком много. Странная какая-то картина, бессистемная… Но только на первый взгляд.

С млекопитающими и птицами всё ясно, они теплокровные. А вот у рыб метаболизм, как ни странно, по целому ряду параметров является более продвинутым, чем у низших тетрапод; у некоторых скоростных видов (тунец, меч-рыба) возникает временная “теплокровность” — именно за счет наличия у них единственного круга кровообращения с полным разделением крови на венозную и артериальную. Так вот, один из двух случаев фитофагии у низших тетрапод — головастики (высокоспециализированные потребители водорослевых обрастании), но ведь головастик-то по сути дела не амфибия, а рыба, т.е. существо с жаберным дыханием и единственным кругом кровообращения. Второй случай — сухопутные черепахи: эти, напротив, довели до полного логического завершения стратегию пассивной защиты (практически непроницаемый панцирь) и за счет этого минимизировали все прочие расходы организма.

Между тем среди ископаемых рептилий фитофагов хватало; они были и среди тероморфов (например, дицинодонты}, и среди динозавров. Однако все они были существами крупноразмерными — в этих случаях фитофагия явно возникает на базе инерциальной гомойотермии. А вот в малом размерном классе фитофагия не возникает очень долго. вплоть до появления (в меловом периоде) высших млекопитающих, которое радикально изменит всю ситуацию в наземном сообществе. Но об этом — в следующей части.

Часть вторая. Отчего они всё-таки вымерли? Слово — физикам

Вымирание динозавров представляется широкой публике едва ли не самой жгучей тайной из всего, с чем имеют дело палеонтологи. Обычно картину эту представляют себе так. Есть вполне процветающая и многочисленная группа животных, как хищных так и растительноядных, которая не имеет конкурентов в животном мире (пришедшие ей на смену млекопитающие явно не вытеснили ее, а просто чуть позднее заняли освободившуюся экологическую нишу). И вот в один прекрасный момент (67 млн. лет назад, на границе между меловым периодом и кайнозойской эрой) группа эта вымирает — в одночасье и повсеместно.

Более того, их печальную судьбу разделило тогда множество групп живых существ. Исчезли не только динозавры на суше, но и все прочие гигантские рептилии: плезиозавры и мозазавры в морях, птерозавры в воздухе. Помимо рептилий в это время вымирают аммониты и белемниты (доминирующие группы мезозойских головоногих), иноцерамы и рудисты (крупные, размером до метра, двустворчатые моллюски) и еще множество морских беспозвоночных. Особенно сильно пострадал планктон: раковинные простейшие — радиолярии и форамениферы, одноклеточные водоросли с известковым (кокколитофориды) и кремнеземовым (диатомеи) скелетом. В общей сложности вымерло около четверти существовавших на тот момент семейств морских организмов. Не зря события конца мела называют “Великим вымиранием”.

При этом ископаемые остатки меловых видов обычны и разнообразны буквально до последнего миллиметра отложений перед мезозойско-кайнозойской границей. Из данных магнитной стратиграфии (этот раздел геологии занимается датировкой слоев по особенностям намагниченности составляющих их горных пород) следует, что наибольшие изменения фауны соответствуют краткому периоду обращенной полярности магнитного поля Л Земли (так называемый “интервал 39”), длившемуся не более 500 тыс. лет. Иными словами, смена мезозойской биоты на кайнозойскую произошла внезапно и очень быстро, что наводит на мысль о какой-то глобальной катастрофе. А поскольку изменения эти охватили как морские, так и сухопутные группы, экологически не связанные между собою, логично связать ее с какой-то внешней по отношению к биосфере причиной — земной (катастрофический вулканизм) или космической (вспышка сверхновой звезды, многократное усиление излучения из космоса из-за переполюсовки магнитного поля планеты, падение гигантского астероида).

Еще в 60-е годы при исследовании разреза пограничных мел-кайнозойских отложений в Губбио (Италия) в тонком слое глины, соответствующем фаунистической границе, была обнаружена необычайно высокая концентрация редкого металла иридия (1г), в 20 раз превышающая его среднее содержание в земной коре. Впоследствии такие иридиевые аномалии на мел-кайнозойской границе были найдены во множестве мест по всему миру, а содержание металла в некоторых из них превышает фоновое в 120 раз. Протяженность периода, когда накапливались эти осадки, была (судя по толщине слоя) очень невелика — не более 10 тыс. лет. В земной коре иридий редок потому, что металл этот хорошо растворим в железе (почти весь земной иридий сконцентрирован сейчас в ядре планеты). Соответственно, его довольно много в веществе железных метеоритов, представляющих собой (согласно воззрениям астрономов) фрагменты планетных ядер.

На этом основании астрофизик Л. Альварес в 1980 году предположил, что иридиевая аномалия — следствие удара о Землю крупного астероида, вещество которого рассеялось по всей ее поверхности (астероидная гипотеза). Чтобы получить наблюдаемое количество иридия, требуется тело внеземной природы   диаметром приблизительно 10 км и массой 10 т. При его падении на сушу возникла  бы  воронка диаметром около 100 км (главным претендентом на эту роль считают кратер Чикксулуб на Юкатанском полуострове). Расчеты показывают, что при таком ударе в атмосферу было бы выброшено огромное количество пылевидного материала (в 60 раз больше массы самого астероида). Альварес и его сторонники полагают, что пыль обращалась вокруг Земли несколько лет, прежде чем осела обратно на поверхность. Это плотное пылевое облако, сквозь которое слабо проходит солнечный свет, должно было сильно ослабить фотосинтез, что привело к гибели растений (прежде всего планктонных водорослей, имеющих очень короткий жизненный цикл), а затем и питающихся ими животных. Кроме того, это должно было вызвать резкое охлаждение поверхности планеты (“астероидная зима”). В воде океанов из-за ослабления фотосинтеза накапливался бы растворенный углекислый газ, что вело бы к повышению ее кислотности, а это, в свою очередь, — к растворению карбонатных раковин различных организмов (от фораминифер до аммонитов).

Р. Кэрролл в своем учебнике палеонтологии пишет: “Ученые-физики, признавая основные выводы Альвареса, оспаривают некоторые детали. Специалисты же по ископаемым остаткам обычно настроены очень критически”. Палеонтолог А.Г. Пономаренко в своих лекциях, читаемых на биофаке МГУ, высказывается еще резче: “К несчастью, воззрения эти в последние годы распространились, как чума”. Палеонтологи, конечно, не могут профессионально оценить математические модели, из коих следует принципиальная, теоретическая возможность наступления “астероидной зимы” (хотя, по некоторым расчетам, пыль должна была осесть не через несколько лет, а уже через несколько недель), но вот о конкретных событиях конца мела им очень даже есть что сказать. Палеозоологи сомневаются в том, что между иридиевой аномалией (которая есть факт) и позднемеловым вымиранием (которое тоже факт), вообще существует какая-либо причинная связь.

Начнем с того, что иридиевых аномалий в отложениях самого различного возраста найдено (с той поры, как их стали целенаправленно искать) уже несколько десятков, но многие из них никак не связаны с крупными сменами фауны. И наоборот, все попытки обнаружить следы астероидных ударов (импактов) в горизонтах, непосредственно соответствующих другим крупным вымираниям, таким, например, как пермско-триасовое (по справедливости “Великим” следовало бы назвать именно его — оно было куда более масштабным, чем мел-кайнозойское), ни к чему не привели. Существует целый ряд точно датированных метеоритных кратеров даже более крупного размера, чем предполагаемый Альваресом (до 300 км в диаметре), и при этом достоверно известно, что ничего серьезного с биотой Земли в те моменты не происходило). Скрупулезное, “по миллиметрам”, изучение пограничных разрезов показало, что синхронность иридиевой аномалии и “Великого вымирания” сильно преувеличена. Массовое вымирание морских организмов было “мгновенным” лишь по геологическим меркам и продолжалось, но разным оценкам, от 10 до 100 тысячелетий, а вовсе не годы, как это должно быть по моделям. Последовательность исчезновения планктонных организмов в разных местах не одинакова, а пики вымирания могут расходиться со временем иридиевой аномалии на десятки тысяч лет, причем многие группы (например, аммониты) вымирают до аномалии, a не после нее.

В этом смысле весьма показательна ситуация с Эльтанинским астероидом около 4 км в поперечнике, который упал в плиоцене (около 2,5 млн. лет назад) на тихоокеанский шельф между Южной Америкой и Антарктидой; остатки астероида были недавно подняты из образовавшегося в морском дне кратера. Последствия этого падения выглядят вполне катастрофичными — километровые цунами забрасывали морскую фауну в глубь суши. Именно тогда на андийском побережье возникли очень странные захоронения фауны со смесью морских и сухопутных форм, а в антарктических озерах вдруг появились чисто морские диатомовые водоросли. Что же касается отдаленных, эволюционно значимых последствий, то их просто не было: следы этого кратковременного сильного воздействия (импакта) заключены внутри одной стратиграфической зоны (так называют самую мелкую, неделимую далее единицу геохронологической шкалы). То есть абсолютно никаких вымирании за всеми этими ужасными пертурбациями не последовало.

Надо заметить, что астероидная гипотеза, помимо собственных слабостей, унаследовала и недостатки, общие для всех гипотез “ударного воздействия” (таких, как катастрофический вулканизм, взрывы сверхновых звезд и т.п.). Все они не отвечают на вопрос о странной избирательности таких импактов. Например, динозавры тогда вымерли, а крокодилы (многие из которых были наземными) прекрасно себя чувствуют и по сей день. Морской фитопланктон пострадал очень сильно, а наземная растительность этих событий попросту “не заметила”. Эти гипотезы безмерно преувеличивают скорость вымирании, и их можно назвать “стремительными” лишь в геологическом масштабе времени — речь идет о тысячах и даже десятках тысяч лет. Кроме того, синхронность таких событий не подтверждается в разных местах планеты. В большинстве местонахождений последние динозавры исчезают до иридиевой аномалии, однако известны по меньшей мере две фауны динозавров (в США и в Индии), живших заметно позже ее, — в палеогене.

Одним из главных доводов в пользу внешних внебиосферных причин мел-кайнозойского вымирания было, как мы помним, то обстоятельство, что оно затронуло как морские, так и сухопутные группы, экологически вроде бы никак не связанные между собой. В действительности, однако, изо всех групп, ставших жертвами “Великого вымирания”, по-настоящему наземными были только динозавры. Правда, неморской группой были и вымершие тогда же птерозавры, но эти рыбоядные (вроде нынешних морских птиц) существа были, судя по всему, трофически связаны с морем. Кстати, упоминавшееся выше грандиозное пермо-триасовое вымирание было чисто морским — на суше тогда тоже не произошло ничего особо примечательного.

Если же обратиться к меловой континентальной биоте, то окажется, что наиболее радикальные изменения в составе ее ключевых групп (растений и насекомых) произошли вовсе не на мел-кайнозойской границе, а примерно на 30 млн. лет раньше, в конце раннего мела. Важнейшей их чертой было массовое распространение цветковых растений, замещавших мезозойские голосеменные (гинкговые, саговники и т.п.). Параллельно шло массовое распространение высших (териевых) млекопитающих и птиц, а в пресноводных водоемах высшие костистые рыбы замещали ганоидов (от последних с той поры сохранились лишь осетровые и еще несколько экзотических групп).

Итак, среди жертв “Великого вымирания” в конце мела динозавры стоят особняком, поэтому нельзя исключить того, что причины, приведшие их к гибели, были совершенно иными, нежели у морских ящеров и планктона. Вполне может быть, что эти процессы лишь совпали во времени. Более того, возникает вопрос: правомерно ли вообще говорить о “вымирании динозавров на мел-палеогеновой границе”?

Уточним, о чем идет речь. На протяжении эволюции любой группы постоянно появляются новые виды, а старые вымирают — вымирание есть совершенно нормальный компонент эволюционного процесса. Но известны и случаи катастрофических вымирании, как это произошло, например, на той же самой мел-падеогеновой границе с планктонными фораминиферами. Группа спокойно наращивает разнообразие, а потом вдруг — ба-бах! — и из нескольких десятков видов остается один. Так вот, с динозаврами ничего подобного не происходило. Группа достигла максимума разнообразия в позднем мелу, а затем оно начало снижаться. Однако если посчитать именно темпы вымирания динозавров (а не изменения их суммарного разнообразия!), то окажется, что в самом конце мела, когда вымерли последние семь видов, не произошло ничего особенного, и темпы эти не выше, чем в предшествующие времена…

Как же так?! А очень просто: вымирание динозавров идет весь поздний мел с более или менее постоянной скоростью, но начиная с некоторого момента, эта убыль перестает компенсироваться возникновением новых видов. Старые виды вымирают, а новые им на смену не появляются, и так вплоть до полного исчезновения группы (аналогия: страна проигрывает войну не потому, что из-за ударов противника на фронте небывало выросли потери, а оттого, что в тылу прекратили работу авиационные училища и остановились танковые заводы). Иными словами, в конце мелового периода имело место не катастрофическое вымирание динозавров, а просто новые виды перестали появляться. Это, согласитесь, заметно меняет картину. Значит, мы имеем дело с достаточно растянутым во времени, “естественным” процессом; и даже если допустить, что упомянутые выше семь последних видов (из маастрихтского века позднего мела) погибли в результате некоего “импакта”, это все равно не меняет сути дела.

Из всех “небиосферных” гипотез вымирания динозавров достаточно убедительными выглядят, пожалуй, лишь климатические. Действительно, в маастрихтском веке началось заметное похолодание (хотя, конечно, далеко не столь сильное, как в конце кайнозоя), а осушение морских шельфов вело к установлению более континентального климата с резкими температурными перепадами. Инерциально-гомойотермным динозаврам все это и вправду было совершенно “не в масть”. Однако больший интерес, на мой взгляд, представляют “биотические” гипотезы, касающиеся экосистемных перестроек, о которых мы поговорим в следующий раз.

Часть третья. Отчего они все-таки вымерли? Слово — биологам

В прошлый раз мы говорили о “гипотезах ударного воздействия”, связывающих вымирание динозавров (равно как и другие драматические события на границе мезозоя и кайнозоя) со всякого рода “внебиосферными” катастрофами вроде падения гигантского астероида. Было показано, что все эти гипотезы, вопреки бытующим в последнее время представлениям, весьма уязвимы для критики. Но возникает резонный вопрос: “А что же взамен их?”

Одно время по страницам популярных изданий кочевала идея о том, что растительноядные динозавры якобы просто не сумели приспособиться к новой диете — распространившейся с середины мела цветковой растительности: отравились вырабатываемыми цветковыми растениями или активно концентрируемыми в их тканях тяжелыми металлами, сточили зубы о содержащиеся в их клетках кристаллы кремнезема… Все это представляется абсолютно несерьезным хотя бы потому, что именно на поздний мел приходится максимальный расцвет группы. Из этого времени известно столько же видов динозавров, сколько за всю их предшествующую историю — с триаса по конец раннего мела. Именно тогда, кстати, появляются и специализированные потребители высокоабразивных кормов типа злаков, имеющие так называемые зубные батареи (нарастающие изнутри параллельные ряды зубов, где стирающийся внешний ряд автоматически замещается свежим внутренним, как у акулы).

Другие предполагают, будто бы маленькие, но зловредные млекопитающие вдруг взяли и поели все яйца глупых, неповоротливых динозавров. На самом деле, конечно, все несколько сложнее…

В популярных книжках и школьных учебниках часто пишут, что “мезозой был веком динозавров, а кайнозой — веком пришедших им на смену млекопитающих”. Этот стереотип не соответствует действительности: динозавры и млекопитающие появились на Земле почти одновременно — в триасовом периоде и мирно жили потом бок о бок на протяжении 120 миллионов лет. Более того, число известных на сегодня видов мезозойских млекопитающих превышает число видов динозавров. Правда, все они были небольшими по размеру существами, а потому не столь любимы популяризаторами науки и писателями-фантастами, как гигантские рептилии, но это уже другой вопрос.

Основой “мирного сосуществования” млекопитающих и динозавров было жесткое разграничение их экологических ролей в мезозойском сообществе наземных позвоночных. Когда говорят о структуре этого сообщества, сразу замечают, что крупный размерный класс в нем был полностью сформирован архозаврами: и растительноядные, и хищники здесь представлены сперва текодонтами. потом динозаврами. Гораздо реже обращают внимание на другое обстоятельство: малый размерный класс оказался для архозавров почти закрытым, ровно в той же степени, как крупный — для тероморфов. Оно и понятно: динозавр просто не может быть маленьким в силу особенностей своей физиологии — инерциальной гомойотермии (см. в №12, 1999 г.); в частности, именно такой тип обмена веществ открывает этим рептилиям путь к фитофагии (растительноядности). Среди малоразмерных существ (менее 1 м) главенствовали сперва териодонты, а потом их прямые потомки — млекопитающие; на вторых ролях выступали низшие рептилии — ящерицы. Питались все они насекомыми и, реже, друг дружкой — фитофагии в малом размерном классе не было вовсе. Итак, высшие рептилии (динозавры) и высшие тероморфы (маммалии) с самого начала сформировали “параллельные миры”, практически не взаимодействующие между собой.

Интересно сопоставить сообщества наземных и летающих позвоночных мезозоя. Первыми птерозаврами были мелкие хвостатые рамфоринхи размером от воробья до вороны. В дальнейшем птерозавры становились все более крупными (бесхвостые птеродактили имели размер орла, а их верхнемеловые представители, птеранодоны, достигали в размахе крыльев 8 м — самые большие летающие существа всех времен) и наверняка перешли к парящему полету вроде современных кондоров. Исчезновение в конце юры мелких рамфоринхов с машущим полетом, после чего остались лишь крупноразмерные “живые планеры”, судя по всему, было напрямую связано с появлением в это время настоящих птиц. В итоге в воздушном сообществе между птерозаврами и птицами происходит такое же размежевание по размерным классам, как и в наземном между динозаврами и маммалиями.

Итак, динозавры и млекопитающие полностью разделили экологические ниши в соответствии с различиями в размерных классах. При этом в мелком размерном классе, формируемом млекопитающими, в те времена не существовало ни фитофагов, ни настоящих плотоядных форм — только насекомоядные и не специализированные хищники типа ежей или опоссумов. Ситуация поменялась в мелу, когда на эволюционную арену вышли высшие (териевые) млекопитающие, имевшие заметно более высокий уровень обмена веществ, нежели триасовые и юрские прототерии. На этой метаболической основе “истинно гомойотермным” теориям впервые удается создать фитофага в малом размерном классе (условно говоря, “крысу”). Событие поистине революционное: легко догадаться, насколько в результате расширяется пищевая база субдоминантного сообщества! Теперь в нем непременно должен появиться и “управляющий блок” из специализированных хищников (столь же условно говоря, “фокстерьер”). И вот тут-то (совершенно неожиданно!) начинаются крупные неприятности у динозавров — ибо детеныши их являются членами не доминантного, а субдоминантного сообщества. Детеныш динозавра, не обладающий еще, в силу своих малых размеров, инерциальной гомойотермией, — это просто большая ящерица, лакомая добыча для такого вот круглосуточно активного “фокстерьера”.

Защитить детеныша — задача чепуховая… только на первый взгляд. Это хорошо удается слонам и крупным копытным, ведущим стадный образ жизни, но с динозаврами ситуация иная. Легко наладить охрану кладки (некоторые динозавры в позднем мелу действительно отрабатывают такие типы поведения), однако когда детеныш имеет размер кролика, а родители ростом со слона, то его быстрее раздавишь, чем защитишь от нападения. Сократить этот разрыв в размерах невозможно. Размер детеныша ограничен максимальными размерами яйца: если сделать его слишком большим, скорлупа не выдержит давления жидкости, а если увеличить толщину скорлупы, зародыш задохнется. Таким образом, молодь динозавров обречена оставаться членом субдоминантного сообщества — со всеми отсюда вытекающими печальными последствиями. Интересно, кстати, что именно в позднем мелу хищные динозавры-тероподы совершают ряд попыток войти в малый размерный класс, чтобы тоже использовать такой новый пищевой ресурс, как “крысы”, однако все они оканчиваются неудачей.

Этот сценарий событий, предполагающий постепенное угасание динозавров в результате полной утери ими малого размерного класса, представляется наиболее убедительным. Последнюю точку в истории “драконов мезозоя” действительно могло поставить позднемеловое (маастрихтское) похолодание и континентализация климата, однако это уже была именно “последняя соломинка, сломавшая спину верблюда”. В любом случае большинство палеозоологов не видит никаких оснований объяснять эти события внеземными причинами.

Ну, а каковы же все-таки причины позднемелового “Великого вымирания”? Давайте прежде всего попытаемся найти какие-нибудь общие черты для этого события и для другого морского вымирания — пермско-триасового. Оно было самым крупным в истории Земли: тогда в морских группах вымерло 50% семейств, 70% родов и более 90% видов (для сравнения: при мел-кайнозойском вымирании исчезла четверть семейств). Помимо прямого исчезновения множества палеозойских групп (трилобиты, ракоскорпионы), произошла радикальная смена структуры морских экосистем (роль основных рифостроителей перешла от мшанок к кораллам, донных фильтраторов — от брахиопод к двустворчатым моллюскам и т.п.). Причины этой грандиозной фаунистической смены остаются загадкой. Стандартные объяснения вроде “глобального катастрофического вулканизма” или морской регрессии, резко сократившей площадь шельфов (основной зоны обитания морских организмов), производят впечатление явно придуманных “за неимением лучшего”. Мне лично наиболее остроумной и логичной, хотя и не бесспорной, представляется гипотеза X. Таппан — специалиста по фитопланктону.

В 1986 году Таппан опубликовала работу под названием “Фитопланктон: за солью на планетарном столе”. Название это требует пояснения. В средневековом английском замке представители всех социальных слоев ели за общим длинным столом. Благородные рыцари и почетные гости сидели во главе, и большая солонка, стоящая примерно посередине стола, как бы отделяла их места от мест слуг, солдат и “гостей второй свежести”, занимающих другой его конец; места эти называли, соответственно, “перед солью” и “за солью”. Кушанья, как легко догадаться, подавали сперва на тот конец, что “перед солью”, а “за солью” доходило уж что останется…

Так вот, по мысли Таппан, наземная биота планеты всегда занимает место “во главе стола”, а океанская оказывается “за солью”. Необходимые для жизнедеятельности фитопланктона биогены (прежде всего азот и фосфор) поступают с суши за счет эрозии; наземная растительность между тем стремится подавить эрозию и благодаря этому оставить как можно больше биогенов для собственного потребления. Таким образом, все заметные эволюционные успехи наземной растительности в подавлении эрозии замедляют поступление биогенов в океан, что со временем вызывает вымирание соответствующих групп фитопланктона. Фитопланктон же составляет основу пищевой пирамиды в любых морских экосистемах, так что дальше разваливается вся цепь. Следует помнить, однако, что инерция такой системы огромна и между “прогрессивным изменением” в наземной растительности и вызванным им “фитопланктонным шоком” в океане проходит немалый срок.

Подойдя с этих позиций к пермо-триасовому и мел-палеогеновому морским вымираниям, мы увидим, что в поздней перми и в позднем мелу действительно произошли два серьезных изменения в структуре наземной растительности. прямо влияющие на регуляцию потока биогенов с суши. В перми высшая растительность впервые начинает заселять водоразделы, сдерживая их прежде беспрепятственный размыв. Этому способствует возникновение засухоустойчивых голосеменных с мелкими, сильно склеротизованными листьями. В позднем мелу появляется трава, образующая дернину (вообще трава — одно из главных экологических изобретений цветковых). Это наиболее эффективным образом подавляет эрозию.

Что же касается астероидных ударов, то сами по себе они, видимо, не представляют угрозы для сбалансированных, “здоровых” экосистем. Но вот если те уже находятся в состоянии кризиса (вроде планктона, столкнувшегося с серьезными глобальными изменениями в порядке поступления биогенов), то кратковременная “астероидная зима” вполне способна сыграть роль камешка, вызвавшего грандиозную лавину.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.macroevolution.narod.ru/

В 1865 году были опубликованы результаты работ по гибридизации сортов гороха, где были открыты важнейшие законы наследственности. Автор этих работ — чешский исследователь Грегор Мендель показал, что признаки организмов определяются дискретными наследственными факторами. Однако эти работы оставались практически неизвестными почти 35 лет — с 1865 по 1900.

В 1900 году законы Менделя были переоткрыты независимо сразу тремя учеными — Г. де Фризом в Голландии, К.Корренсом в Германии и Э.Чермаком в Австрии.  

Итак, дискретные наследственные задатки были открыты в 1865 году Менделем. В 1909 датский ученый В. Иогансен назвал их генами (от греч. слова «происхождение»). К настоящему времени установлено, что ген — единица наследственного материала, ответственная за формирование какого-либо элементарного признака, т.е. единица наследственной информации — представляет собой участок молекулы ДНК (или РНК у некоторых вирусов) хромосомы.  

Хромосомы — это структурные элементы ядра клетки, которые состоят из молекулы ДНК и белков, содержат набор генов с заключенной в них наследственной информацией.

Хромосомная теория наследственности, разработанная в 1910-1915 годах в трудах А.Вейсмана, Т.Моргана, А. Стертеванта, Г.Дж. Меллера и др., утверждает, что передача признаков и свойств организма от поколения к поколению (наследственность) осуществляется в основном через хромосомы, в которых расположены гены.

В 1944 году американскими биохимиками (О.Эвери и др.) было установлено, что носителем свойства наследственности является ДНК. С этого времени началось быстрое развитие науки, исследующей основные проявления жизни на молекулярном уровне. Тогда же впервые появился новый термин для обозначения этой науки — молекулярная биология.

Молекулярная биология исследует, каким образом и в какой мере рост и развитие организмов, хранение и передача наследственной информации, превращение энергии в живых клетках и другие явления обусловлены структурой и свойствами биологически важных молекул (главным образом белков и нуклеиновых кислот).

В 1953 году была расшифрована структура ДНК (Ф.Крик, Д.Уотсон). Расшифровка структуры ДНК показала, что молекула ДНК состоит из двух комплементарных полинуклеотидных цепей, каждая из которых выступает в качестве матрицы для синтеза новых аналогичных цепей. Свойство удвоения ДНК обеспечивает явление наследственности.

Расшифровка структуры ДНК была революцией в молекулярной биологии, которая открыла период важнейших открытий, общее направление которых — выработка представлений о сущности жизни, о природе наследственности, изменчивости, обмена веществ и др.  

В соответствии с молекулярной биологией, белки — это очень сложные макромолекулы, структурными элементами которых являются аминокислоты. Структура белка задается последовательностью образующих его аминокислот. При этом из 100 известных в органической химии аминокислот в образовании белков всех организмов используется только двадцать. До сих пор не ясно, почему именно эти 20 аминокислот синтезируют белки органического мира. Вообще, в любом существе, живущем на Земле, присутствуют 20 аминокислот, 5 оснований, 2 углевода и 1 фосфат.

В.Л. Карпов, доктор биологических наук, заместитель директора Института молекулярной биологии им.В.А.Энгельгардта РАН.

Все клетки любого многоклеточного организма содержат одинаковую генетическую информацию, но во время его развития она считывается избирательно, одновременно все гены никогда не работают. Например, в клетках печени активны только те гены и синтезируются только те белки, которые нужны для ее функционирования, в клетках почек работают лишь гены, необходимые для выполнения функций этого органа, и т.д.

За счет чего же стабильно включаются и выключаются определенные гены и не теряется при этом остальная генетическая информация?

Оказалось, что избирательность считывания контролируют особые — эпигенетические — механизмы (греч. epi означает над, сверх). Наследование этого контроля называют эпигенетическим. Оно не затрагивает информацию, записанную в ДНК, тут действуют другие, “надгенетические”, механизмы. Именно они определяют будущее клетки — какой ей быть, какие гены включать для синтеза белков, а какие — выключать.

Первая ступень контроля

Существует несколько уровней контроля активации генов. Один из них — модификация ДНК. Подобному изменению подвергаются гены, которые необходимо выключить в конкретном типе клеток, и оно должно быть таким, чтобы ДНК не теряла способности копироваться при делении клетки. Тогда эта модификация сохранится и в дочерней клетке, и в ней ген тоже будет выключен. В настоящее время известна только одна модификация ДНК, не нарушающая кодирование и копирование. Это — метилирование, присоединение к одному из четырех азотистых оснований, цитозину, метильной группы (–СH3). Метилируется при этом не любой цитозин, а лишь тот, что находится в составе динуклеотида CG. В ДНК позвоночных животных такие динуклеотиды встречаются нечасто, и более половины их бывают метилированы специально предназначенным для этого ферментом — метилазой. Важно, что СH3-модификация копируется при удвоении ДНК. Если на старой цепи ДНК есть метилированные цитозины, фермент присоединяет метильные группы к таким же основаниям и на вновь синтезируемой цепи. Благодаря этому модификация передается в клеточных поколениях, т.е. сохраняется информация о том, что данный ген должен быть выключен.

Каким же образом действует модификация на ген? По-видимому, существует два основных механизма с противоположным действием: отталкивание белков, активирующих ген, и наоборот, привлечение к метилированному фрагменту белков, участвующих в очень плотной упаковке модифицированного гена за счет изменения структуры хроматина. Хроматин представляет собой чрезвычайно сложный и динамичный комплекс, состоящий главным образом из ДНК и белков. На уровне хроматина и осуществляется второй эпигенетический механизм контроля активности генов.

Не только для упаковки ДНК

Молекула ядерной ДНК, как известно, отнюдь не мала, ее линейный размер, например в клетке человека, достигает почти двухметровой длины, тогда как диаметр ядра не превышает 0.01 мм. Столь длинная ДНК упакована в нем таким образом, что из нее в нужный момент и в нужной комбинации извлекается необходимая информация. Совмещение плотной упаковки ДНК и избирательного извлечения из нее генетической информации обеспечено хроматином. Можно сказать, что именно он служит носителем генетической информации в клетках высших организмов, так как от него зависит избирательность работы генов. Огромное разнообразие фенотипического проявления наследственного материала — результат подобной избирательности и комбинаторики. Не удивительно поэтому, что почти при 80-процентной схожести геномов человека и мыши сами организмы сильно отличаются друг от друга. В настоящее время уже установлено, что на уровне хроматина, а не ДНК, наиболее эффективно работают многие ферменты, участвующие в избирательном считывании генетической информации, ее удвоении при делении клетки, исправлении возникающих ошибок и т.д.

Термин “хроматин” введен в научную лексику в 1888 г. Им стали называть окрашиваемое содержимое ядра, обнаруженное за восемь лет до этого. Истинная роль хроматина в жизнедеятельности клетки начала проясняться почти 100 лет спустя, после открытия в 1973-1974 гг. нуклеосомы — главного структурного элемента хроматина. Ученые пришли к выводу, что она представляет собой ту единицу, на основе которой строится сложнейший механизм, предназначенный для дифференциального включения генов в разных клетках и на разных стадиях индивидуального развития организма. Чтобы понять, почему одни гены работают в каком-то типе клеток, а другие — нет, и как целенаправленно управлять этим процессом, нужно обратиться к структурной организации хроматина.

Гистоны и нуклеосома

Здесь уже упоминалось, что хроматин — это очень сложный комплекс ДНК и белков. Большинство их составляют гистоны, обнаруженные в 1884 г. немецким биохимиком А.Косселем через 15 лет после открытия нуклеина (ДНК) И.Ф.Мишером, швейцарским биохимиком и физиологом. Гистоны оказались универсальными компонентами хроматина. По массе они приблизительно равнялись ДНК, и некоторое время их считали носителями генетической информации. Но потом отвели роль регуляторов генной активности, однако позже выяснилась необоснованность этой точки зрения: огромное разнообразие гистонов, на которое она опиралась, было вызвано методом их выделения — эти белки интенсивно разрушались. В конце концов метод экстракции удалось усовершенствовать, и разнообразие гистонов свелось к пяти основным типам: Н1, Н2А, Н2В, Н3 и Н4 (Н — от англ. Нistone).

Гистоны — белки небольшой молекулярной массы — относятся к наиболее консервативным по первичной структуре белкам в ряду от простейших эукариот до высших. Например, аминокислотная последовательность Н4 из вилочковой железы теленка и проростков гороха отличается только двумя остатками из 102, составляющих всю молекулу. Характерное свойство гистонов — высокое содержание лизина и аргинина, положительно заряженных аминокислотных остатков. Они находятся преимущественно в аминной (N-) и карбоксильной (С-) концевых областях белка, называемых “хвостами”. Их функция долгое время оставалась непонятной, и существовало даже мнение, что они не очень важны для нормальной жизни клетки. Однако, как выяснилось позже, именно гистоновые “хвосты” играют главную роль в эпигенетических механизмах. В центральных, самых консервативных, участках полипептидной цепи гистонов преобладают остатки гидрофобных аминокислот. Именно эти центральные области участвуют в образовании специфических комплексов из молекул гистонов: тетрамера (Н3)2-(Н4)2 и двух димеров Н2А-Н2В. Из них формируется нуклеосомная сердцевина, ядро (англ. core), на которое и навивается ДНК.

В основе формирования нуклеосомы лежат несколько принципов, сформулированных А.Корнбергом [1]. В число восьми гистоновых молекул, составляющих нуклеосомное ядро, входят по два Н2А и Н2В с высоким содержанием лизина и по два Н3 и Н4, богатых аргинином. На этот октамер, как на катушку нитка, наматывается ДНК, образуя левозакрученную суперспираль с шагом 28 A. Навиться может 1.75 витка (по 80 пар нуклеотидов в одном) или 2-2.5 витка. Первую нуклеосому называют минимальной, вторую — полной. Они отличаются количеством не только ДНК, но и гистонов: в минимальной нуклеосоме, как уже сказано, содержится восемь молекул гистонов, а в полной к ним добавляется еще один — Н1, который связывается с межнуклеосомной ДНК.

Электронная микрофотография хроматина (вверху) и модели минимальной (внизу слева) и полной нуклеосомы.

На фотографии хроматин виден как нить с нанизанными на нее бусинками. Ядро нуклеосомы, или минимальная нуклеосома, состоит из восьми молекул гистонов — по две молекулы каждого вида: Н2А, Н2В, Н3 и Н4. Этот октамер обвит сегментом ДНК, делающим вокруг ядра 1.75 оборота (внизу слева), а гистон-1 (Н1) в полной нуклеосоме “сшивает” ДНК в начале и в конце обвитого сегмента (внизу справа).

В нуклеосоме гистоны взаимодействуют с ДНК строго определенным образом. В начале 80-х годов в лаборатории А.Д.Мирзабекова был разработан метод анализа ДНК-белковых взаимодействий, основанный на сшивках этих молекул, с помощью которого удалось расшифровать порядок расположения гистонов в нуклеосоме [2]. Оказалось, что он одинаков в организмах, принадлежащих не только к разным видам, родам и классам, но даже царствам живой природы — грибам, растениям и животным. Это открытие объяснило высокую консервативность гистонов, необходимую для формирования столь сложного комплекса, какой представляет собой нуклеосома.

Хроматин в разной степени конденсации — на микрофотографии и на схеме.

В растянутой форме (нижняя часть рисунка) хроматин имеет вид нити с бусинками-нуклеосомами. За счет гистона-1 (Н1) он частично уплотняется, конденсируется (в середине), а затем конденсируется полностью (механизм остается неизвестным), и гены в этой части ДНК совершенно неактивны.

Большой вклад в формирование идей о нескольких уровнях упаковки ДНК в составе хроматина внесли работы Г.П.Георгиева и Ю.С.Ченцова [3]. Первый уровень — образование фибриллы диаметром 100 A; в ней ДНК становится компактнее в 6-7 раз. Далее при участии гистона-1 формируется 30-нанометровая фибрилла, в результате ДНК уплотняется еще в 20-50 раз. Существует огромное количество версий, объясняющих механизмы этих процессов, но до сих пор нет единого мнения на этот счет. Еще меньше известно об упаковке ДНК в петли и домены. Однако ни у кого нет сомнений в том, что структура нуклеосомы играет главную роль в укладке ДНК на всех уровнях. Именно взаимодействия между нуклеосомами определяют степень компактности ДНК.

Структура минимальной нуклеосомы (вид вдоль оси суперспирали ДНК). Разрешение 2.8 A

Показана половина нуклеосомы с одним витком суперспирали (73 пары оснований) и четырьмя молекулами гистонов (Н2А, Н2В, Н3, Н4). Их спиральные сегменты изображены в виде цилиндров, неструктурированные участки между ними — в виде петель, буквами N и С обозначены “хвосты”, т.е. аминные и карбоксильные концы молекул. Места, в которых ДНК контактирует с гистонами, указаны белыми крюками.

Рентгеноструктурный анализ, позволяющий получать данные о пространственном расположении атомов в кристалле, для нуклеосомы особенно сложен в силу того, что этот комплекс состоит из многих компонентов. Но в конце 90-х годов в лаборатории Т.Ричмонда такой анализ был успешно осуществлен и получено “изображение” структуры нуклеосомы с высоким разрешением — около 2.8 A [4]. Таким образом, появилась основа для более глубокого понимания тех механизмов, которые обеспечивают участие нуклеосомы в уплотнении ДНК и процессах регуляции генной активности на уровне хроматина.

Хвосты, хвосты, хвосты

Нуклеосома формируется по принципу многоуровневого узнавания, обусловленного строением гистонов. Молекула любого из них содержит центральный структурированный трехспиральный домен и неструктурированные N- и C-“хвосты”. Гистоны попарно узнают друг друга, и в этом важна роль особой гистоновой укладки. Спиральные домены взаимодействуют между собой, образуя структуры, названные рукопожатием, в результате чего возникают гетеродимеры — один Н3-Н4 и два Н2А-Н2В. Из первого димера в свою очередь образуется тетрамер (Н3)2-(Н4)2. Таким образом, этот тетрамер и два димера Н2А-Н2В составляют гистоновый октамер, сердцевину нуклеосомы.

Интересно, что мотив гистоновой укладки обнаружен во многих белках, которые активируют или подавляют считывание информации с ДНК. Из этого следует, что между структурой хроматина и механизмом транскрипции существует эволюционная связь.

Формой гистоновый октамер напоминает клин, благодаря чему обеспечивается левое закручивание спирали ДНК. На поверхности октамера, обращенной к ДНК, из центральных доменов формируются особые структурные элементы, или мотивы, которые можно разделить на три основных типа. Мотивы первого типа образованы -мостами — спаренными петлями гистоновых димеров. Мотивы второго типа — это спаренные N-концевые сегменты длинных спиральных доменов каждого гистона, образующего гетеродимер. Наконец, третий тип составляют два мотива из двух дополнительных a-спиральных участков гистона-3, расположенных вдоль суперспирали ДНК в месте ее входа в нуклеосому и выхода из нее. Поскольку перечисленные структурные элементы содержат положительно заряженные аминокислоты (в основном аргинины), октамер электростатически взаимодействует с отрицательно заряженными фосфатными группами сахарофосфатного остова ДНК. Таким образом, 14 малых бороздок ДНК втягивают в себя 14 содержащих аргинин мотивов гистонового октамера, расположенных на его поверхности. В результате ДНК жестко закрепляется почти независимо от нуклеотидной последовательности. Благодаря этому обеспечивается универсальность уплотнения ДНК на октамерах.

Итак, за счет консервативной центральной части гистонов формируется сам октамер и закрепляется ДНК, чем обеспечивается первый уровень ее уплотнения. ДНК оказывается на поверхности октамера и остается доступной для взаимодействия с другими белками.

Зачем же нужны гистоновые “хвосты”? Чтобы понять это, обратимся снова к нуклеосоме. Судя по рентгеноструктурному анализу, все они выходят на ее поверхность, причем “хвост” гистона-3 особенно далеко простирается за пределы нуклеосомы.

“Хвосты” гистонов очень подвижны. Выступая поверх не только нуклеосомы, но даже хроматиновой фибриллы, они участвуют в межнуклеосомном взаимодействии и подвергаются многочисленным модификациям. Среди них можно отметить ацетилирование, фосфорилирование, метилирование, AДФ-рибозилирование и присоединение белка убиквитина [5]. Эти модификации изменяют заряд, гидрофобность и другие свойства поверхности белковых глобул. Гистоновые “хвосты”, расположенные снаружи хроматиновой фибриллы, составляют до 25-30% от массы индивидуальных гистонов и различными заряженными группами мозаично “раскрашивают” поверхность монотонного хроматина. Кроме того, специализированные модифицирующие ферменты могут изменять эту мозаику, сочетая разные модифицирующие группы. Так формируется сложная матрица, которую узнают другие регуляторные белки, внешние сигналы. Более того, поскольку концевые домены гистонов участвуют и в межнуклеосомном взаимодействии, за счет модификаций хроматиновая фибрилла разрыхляется или, наоборот, уплотняется. Это, в свою очередь, облегчает или затрудняет доступ многочисленных регуляторов к ДНК.

Из результатов исследований, проведенных в последние годы, стало ясно, что все эти свойства гистоновых “хвостов” чрезвычайно важны для расшифровки механизмов функционирования хроматина — его поведения при активации генов, их репрессии и регуляции многих других процессов, связанных с доступом к ДНК. К настоящему времени создана не одна модель, объясняющая роль хроматина, самая разработанная и интригующая из них — модель “гистонового кода”.

Схематическое изображение фрагмента нуклеосомы.

На схеме видны: мотив гистоновой укладки в виде цилиндров, соединенных петлями и взаимодействующих между собой, и шесть регулярно расположенных -мостов, связывающих спираль ДНК. Приблизительное положение гибких гистоновых “хвостов” изображено пунктирными линиями.

Под этим подразумевается разнообразный набор модификаций гистоновых “хвостов”, определяющий функциональное состояние гена. Спектр модификаций можно целенаправленно менять, передавать по наследству, иными словами, управлять считыванием генетической информации. Именно “гистоновый код” являет собой тот второй и, видимо, основной эпигенетический механизм, который управляет включением-выключением генов и передачей контролирующей программы по наследству от клетки к клетке.

Язык, на котором ДНК разговаривает с клеткой

Довольно долго существовало мнение, что структура хроматина статична, что он отнюдь не главный игрок на поле генной регуляции. Гистонам же отводилась лишь пассивная роль в сворачивании чрезмерно длинной для ядра молекулы ДНК. Считали (так было проще думать), что контроль транскрипции в клетках эукариот независим от хроматина. Однако после того как была расшифрована структура нуклеосомы, в корне изменились представления о хроматине и о значимости гистонов, в частности. Они оказались непосредственно вовлеченными в процессы, происходящие на ДНК-матрице, такие как репликация (удвоение ДНК), транскрипция, репарация (исправление повреждений ДНК) и расхождение хромосом [6]. Стало ясно, что существует тщательная инструкция для факторов транскрипции, использующих различные ферменты, которые напрямую или опосредованно способствуют перестройке хроматина.

Участие хроматина в судьбе генов стало еще очевиднее, когда в составе активирующих и репрессорных белковых комплексов, управляющих работой гена, были обнаружены ферменты, вносящие или снимающие некоторые модификации в гистоновых “хвостах”. От количества модификаций, их качественного состава и специфического набора зависело, быть гену активным или молчать. Выяснилось также, что мутации генов, кодирующих ферменты-модификаторы, приводят к полной потере клеткой способности развиваться и в конечном счете к гибели. “Гистоновый код” оказался идеальным эпигенетическим механизмом, с помощью которого пишется программа каскадного включения-выключения генов, а информация о белках, записанная в самой ДНК, остается в сохранности.  

Схема расположения модифицирующих групп в N-концевой части гистона-3.

Этот консервативный домен выходит на поверхность фибриллы и подвергается, как и “хвосты” других гистонов, разным модификациям: ацетилированию (Ас), фосфорилированию (Р) и метилированию (Ме). Вполне возможны и некоторые модификации в глобулярном домене. Внизу показаны точные места модификаций N-концевого фрагмента Н3 человека

(здесь приведены однобуквенные обозначения аминокислот). Остаток лизина (К-9) может быть как ацетилирован, так и метилирован.

Места модификации гистонов весьма консервативны, специфичны и специализированы так, чтобы в клетке протекали необходимые для ее жизни процессы. В Н3 и Н4 модификациям подвергаются в основном аминокислоты с реакционноспособными боковыми группами, как правило, положительно заряженными. Чаще всего это лизины. Если в опытах все лизиновые остатки, находящиеся в “хвосте” Н4, заменяли на другие аминокислоты, терялась возможность модификации, и клетка погибала. Когда в этом гистоне место лизинов в “хвостовом” домене занимали глутамины (аминокислоты с другим суммарным зарядом), нарушалось распределение зарядов на поверхности нуклеосомы, необходимое для нормального деления клетки, и оно останавливалось. Однако если возвращали всего один остаток лизина на N-конец гистона, клетка продолжала делиться.

Поддержание генов в активном или неактивном состоянии обеспечивается комбинациями разных модификаций, причем по определенным аминокислотам и в определенном положении. Любой модифицированный остаток может способствовать или препятствовать “пришиванию” следующей химической метки.

Модификацией гистоновых “хвостов”, естественно, занимаются ферменты. Каждый из них присоединяет только определенную модифицирующую группу. Например, гистоновая ацетилтрансфераза переносит ацетильную группу на конкретные лизины в аминном конце, метилтрансфераза — метильную группу (на лизиновые и/или аргининовые остатки), а гистоновые киназы — фосфатные радикалы на серины и гистидины. Существуют также и многочисленные ферменты, которые снимают модифицирующие группы с гистоновых “хвостов”. Такие ферменты входят в состав сложных белковых комплексов, участвующих в регуляции генной активности. Из сказанного следует, что в клетке достигается определенный баланс между различными ферментами, которые считывают “гистоновый код” и переключают его, меняя степень конденсированности хроматина и, соответственно, активности гена.

По гипотезе “гистонового кода”, маркировки на модифицированных концевых доменах гистонов должны узнаваться регуляторными белками. И это уже подтверждено в экспериментах. Выяснилось, что белковые регуляторы содержат так называемый бромодомен (обнаруженный, кстати, первым), распознающий ацетилированные лизины. Присутствует он во многих регуляторах транскрипции генов. В одном из них — белке TAFII250 (субъединице базального транскрипционного фактора TFIID) — имеются две последовательно расположенные копии бромодомена, и каждая узнает свою ацетильную группу. В этом тоже проявляется комбинаторный характер “гистонового кода”. Бромодомен обнаружен более чем в 75 белках человека. В некоторых из них бывает по нескольку — до шести — копий, и тогда они способны узнавать уникальную комбинацию ацетильных групп, сформировавшуюся на “хвостах” разных гистонов.

Следующим был обнаружен хромодомен; он реагирует на метильные метки в гистоновых “хвостах”. Среди белков с хромодоменом лучше всего изучен гетерохроматиновый белок — НР1 (англ. Нeterochromatin Рrotein), участвующий в структурной организации гетерохроматина (так называют области хроматина, находящиеся в высококонденсированном состоянии), где ни один ген не работает. Следовательно, НР1 — это маркер неактивного состояния хроматина. Связываясь с метилированным по девятому лизину “хвостом” гистона-3 в одной нуклеосоме, гетерохроматиновый белок способствует метилированию Н3 в соседней частице, и CН3-метка “расползается” по хроматину [6]. В результате его протяженные участки переходят в высококонденсированное состояние. Гены, попавшие в эту область, перестают работать (генетики это часто называют эффектом положения).

Пока мало известно о белковых доменах, узнающих другие “ярлыки” на гистоновых “хвостах”, такие как фосфатные группы, белок убиквитин, АДФ-рибозильный остаток. Сейчас интенсивно ведется поиск таких доменов.

Модели активации и угнетения генной активности на основе гипотезы «гистонового кода».

Слева приведена схема модификаций N-концевых доменов Н3 и Н4, на которой видно, что ацетилирование и фосфорилирование оказывают взаимно усиливающее действие, так же как ацетилирование и метилирование, а фосфорилирование и метилирование блокируют друг друга. Стрелка с ножницами указывает на возможное протеолитическое расщепление. Справа приведена схема комбинаторной модификации гистоновых «хвостов», от которой зависит состояние гена — активен он или неактивен.

Количество экспериментальных данных о связи модификаций гистонов и их комбинаций с работой или молчанием гена огромно. Однако “гистоновый код” не расшифрован — он оказался гораздо сложнее генетического кода. Современные лаборатории (к сожалению, не наши) оснащены инструментами, каких не было во время расшифровки генетического кода; исследователи владеют изощренными методами, которых тогда не знали, а мощные компьютеры обрабатывают экспериментальную информацию. Поэтому нет причин сомневаться, что и “гистоновый код” будет раскрыт и мы поймем механизм избирательного считывания информации с ДНК в составе хроматина. А пока…

Инструкция к ДНК

Очень сложная программа последовательности включения-выключения генов записана в многочисленно модифицированных гистоновых “хвостах”, выходящих на поверхность хроматиновой фибриллы, и комбинациях “ярлыков”, огромном наборе специализированных ферментов, узнающих эти сочетания. Генетическая информация, заложенная в ДНК, оказывается недостаточной для развития полноценного организма. К ней нужна инструкция по использованию. Подтверждением этого служат сложности, которые возникают при клонировании животных. Чтобы получить таким искусственным способом новый организм, ДНК из клетки какого-либо органа переносится в яйцеклетку, из которой удалено ядро. Результат далеко не всегда бывает ожидаемым. Выясняется, что эпигенетические механизмы развития в исходной соматической клетке давно запущены, стереть эту информацию невозможно, и многие гены уже навсегда замолчали. Хотя ДНК соматической клетки идентична той, что была в ядре яйцеклетки, программа развития не срабатывает. Только в половых и эмбриональных стволовых клетках (они образуются на первых делениях оплодотворенной яйцеклетки) эпигенетические механизмы еще не включены, поэтому клетки могут дифференцироваться — стать и клеткой печени, и клеткой мозга, и клеткой кожи. Расшифровав структуру геномной ДНК, мы надеялись, что сможем управлять клеточными процессами. Однако выяснилось, что важна еще и эпигенетическая информация, но до ее полной расшифровки еще очень далеко.

Как реализуется “гистоновый код” в процессе включения-выключения генов? Что собой представляют белки, узнающие модифицированные концевые домены гистонов, какую функцию выполняют после узнавания хроматиновых маркировок? Точных ответов на эти вопросы пока нет.

Рассматриваются лишь возможные варианты. При модификации гистоновых “хвостов” меняется, как уже сказано, их суммарный заряд. За счет этого может, например, уменьшиться степень конденсации хроматиновой фибриллы (т.е. она сделается более рыхлой), и ДНК станет доступной для регуляторных белков. В этом случае ферменты-модификаторы только расширяют зону своего влияния, усиливают деконденсацию (или, наоборот, как гетерохроматиновый белок-1, делают фибриллу еще плотнее). В пользу такого хода событий свидетельствуют данные о белках с бромо- или хромодоменами; многие из подобных белков сами модифицируют гистоновые “хвосты” [6].

Еще один процесс, меняющий статус гена, осуществляют факторы перестройки хроматина. В 1992 г. этот механизм был впервые выявлен у дрожжей. В присутствии АТФ определенные белковые комплексы удаляли или сдвигали нуклеосомы с регуляторных участков ДНК, в результате чего активировались молчащие гены [7]. Оказалось, что в состав комплексов входят белки, имеющие бромо- и хромодомены. Благодаря их способности узнавать метильные и ацетильные метки на “хвостах” гистонов комплекс достигает регуляторного участка гена. Происшедшие вслед за тем структурные изменения хроматина облегчают доступ к ДНК белков, которые активируют транскрипцию этого гена [8].

Есть некоторые свидетельства того, что белки, узнающие “гистоновый код”, выполняют еще и транспортную функцию — доставляют к необходимым генам комплекс других, регуляторных, белков. Они проводят целый каскад биохимических реакций в области хроматина, соответствующей регуляторному участку гена. В состав комплекса входят как белки-модификаторы, так и транскрипционные факторы, которые тоже могут подвергаться разным модификациям, если это необходимо для активности.

Перестройки в хроматине затрагивают главным образом небольшие регуляторные области генов. Основная же часть ДНК, накрученная на нуклеосомы (хотя и модифицированные при активации генов), остается недоступной для молекул РНК-полимеразы, осуществляющей транскрипцию. Тем не менее этот нуклеосомный барьер преодолевается. Каким же образом? В нашей лаборатории 20 лет назад был разработан метод гибридизации с “белковыми тенями”, который позволяет понять, как открываются транскрипционные области ДНК [9]. По своей сути — это метод картирования мест в ДНК, где она контактирует с белковыми компонентами. Оказалось, что продвижение РНК-полимеразы обеспечивается структурным переходом в нуклеосомах: временно из них удаляются димеры Н2А-Н2В, а контакт гистонового тетрамера (Н3)2-(Н4)2 с ДНК сохраняется. Полимераза свободно проходит сквозь такую нуклеосому, после чего ее структура быстро восстанавливается. Эти данные соответствуют современным представлениям об организации нуклеосомы, согласно которым димер Н2А-Н2В в определенных условиях может исчезать [10].

Со структурными особенностями нуклеосомы связан еще один механизм изменения степени конденсации хроматина, а стало быть, и регуляции генной активности. Как уже неоднократно упоминалось, межнуклеосомные взаимодействия и распознавание хроматиновой фибриллы разными факторами определяются “хвостами” гистонов, выходящими на ее поверхность. Структуру хроматина можно нарушить модификацией “хвостов”, но равнозначный результат достигается заменой какого-либо гистона на его вариант, отличающийся последовательностью аминокислот в N-концевом участке молекулы.

Уже давно из клеток многих организмов и разных тканей одного и того же организма выделяли такие гистоновые варианты. У человека, например, известно как минимум пять вариантов Н2А [11]. Из них наиболее изучен H2AZ. Этот чрезвычайно консервативный гистон обнаружен у всех эукариот — от дрожжей до человека. От нормального гистона-2А он отличается аминокислотной последовательностью в домене, который ответствен за взаимодействие димера Н2А-Н2В с тетрамером (Н3)2-(Н4)2, а также заменами в N-концевой части полипептидной цепи. Поэтому суммарный заряд на “хвосте” изменен по сравнению с зарядом на обычном Н2А [11] и, как следствие, — изменены поверхностные свойства нуклеосомы, содержащей Z-вариант. В результате этого нарушается степень конденсации хроматина — он переходит в более рыхлое состояние, необходимое для активации генов. Без Z-варианта клетка жить не может — мутации по его гену всегда летальны.

Другой хорошо изученный вариант того же гистона-2А — Х-вариант. Его отличительная особенность — наличие фосфатной группы в одном из аминокислотных остатков на С-конце молекулы. Этой модификации гистон подвергается в ответ на двухцепочечный разрыв ДНК, вызванный ионизирующим излучением или другими причинами. Фосфорилированный Н2АХ моментально притягивает к себе комплекс белков, устраняющий дефект. Этот механизм используется клеткой не только при случайных повреждениях ДНК, вариант Н2АХ участвует в репарации естественно возникающих, нормальных для клетки разрывов ДНК. Такие разрывы происходят, например, во время созревания половых клеток, когда гомологичные хромосомы обмениваются участками; при выработке антител, чьи гены состоят из многих удаленных друг от друга фрагментов, которые должны быть вычленены из ДНК и затем воссоединены, и т.д.

В последние годы обнаруживаются все новые способы, которые меняют компактность хроматина, а следовательно, и активность генов. Видимо, в клетке “гистоновый код” распознается, считывается и переключается не единым механизмом, а комбинацией разных механизмов. Их поисками занимаются во многих лабораториях мира, и скорее всего в ближайшие годы нас ожидают очень интересные открытия.

Изучение эпигенетических процессов давно уже вышло за пределы фундаментальной науки и стало предметом исследований в медицине. Для этого есть немало оснований. Известно, например, что при онкологических заболеваниях и некоторых вирусных инфекциях нарушается свойственный нормальной клетке баланс между ацетилированием и деацетилированием гистонов. Так, аденовирусный онкобелок Е1А ингибирует активность гистоновой ацетилтрансферазы, и, следовательно, гистоны остаются без ацетильной метки. А коли так, то гистоновой деацетилазе, удаляющей эти метки, нечего делать, а ведь от ее взаимодействия с определенным белком зависит подавление роста клеток раковой опухоли. Еще один пример касается ретинобластомного белка (RB), который в норме синтезируется в сетчатке и многих других тканях. Если ген этого белка поврежден, образуется измененный RB, неспособный связываться с транскрипционным комплексом, а тот, будучи без RB, не может взаимодействовать с гистоновой деацетилазой. В результате молчащие в нормальной клетке гены начинают работать, что и приводит к онкопатологии. Такой ход событий выявлен при многих раковых заболеваниях. Более того, некоторые вирусные онкобелки способны целенаправленно блокировать взаимодействие нормального ретинобластомного белка с гистоновой деацетилазой [6].

Давно известно, что канцерогенез и старение сопровождаются отклонением от нормы в уровне и характере метилирования ДНК. Но связь этих процессов с посттрансляционными модификациями гистонов была выявлена всего два года назад. Оказалось, метилирование Lys-9 в гистоне-3 и метилирование ДНК взаимозависимы [12]. Иными словами, СН3-модификация ДНК определяется ее эпигенетическим выключением (т.е. метилированием гистоновых “хвостов”) в составе хроматина. Выключение генов, продукты которых подавляют раковые опухоли, и активация генов, необходимых для их роста, происходят одновременно. Расшифровка специфического эпигенетического “ракового кода” и “кода старения” на уровне метилирования ДНК имеет огромное практическое значение и уже сейчас может использоваться для диагностики онкологических заболеваний. Более того, правильно подобрав препараты, в идеале можно изменить “раковый код” и вернуть клетку к нормальному состоянию.

* * *

В последнее десятилетие взгляд на значение хроматина в считывании генетической информации, заложенной в ДНК, коренным образом изменился. Теперь хроматин представляется формой существования клеточного генома, на уровне которой действуют главные механизмы, программирующие развитие живого организма. Эти механизмы обусловлены структурно-функциональными особенностями нуклеосомы, гистонов, образующих ее сердцевину, межнуклеосомными взаимодействиями, тонко регулируемыми внешними сигналами. Именно на уровне нуклеосомы реализуется “гистоновый код”, служащий основой эпигенетической наследственности и играющий ключевую роль в управлении сложнейшим каскадом биохимических реакций в клетке. Эпигенетические механизмы обеспечивают сбалансированную работу необходимых генов любой специализированной клетки организма, благодаря чему он приспосабливается к изменяющимся условиям внешней и внутренней

среды. Сейчас иными видятся причины многих изменений, происходящих в клетке при патологических процессах, вирусных и других инфекциях, раковых заболеваниях и старении. Расшифровка “гистонового кода” помогла бы нам контролировать генетический потенциал, чтобы создавать новые породы домашних животных и сорта растений, находить более эффективные средства борьбы с болезнями и, наконец, продлевать здоровую жизнь человека.

Список литературы

1. Kornberg R.D. // Science. 1974. V.184. P.868-871.

2. Mirzabekov A.D., Shick V.V., Belyavsky A.V., Bavykin S.G. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1978. V.75. P.4184-4188.

3. Георгиев Г.П., Ченцов Ю.С. // Докл. АН СССР. 1960. №132. С.199-202.

4. Luger K., Mader A.W., Richmond R.K.et al. // Nature. 1997. V.389. P.251-260.

5. Jenuwein Th., Allis C.D. // Science. 2001. V.293. P.1074-1080.

6. Berger S.L., Felsenfeld G. // Molecular Cell. 2001. V.8. P.263-268.

7. Peterson C.L., Herskowitz I. // Cell. 1992. V.68. P.573-583.

8. Hayes J.J. // Nature Structural biology. 2002. V.9. P.161-163.

9. Karpov V.L., Preobrazhenskaya O.V., Mirzabekov A.D. // Cell. 1984. V.36. P.423-431.

10. Adelman K., Lis J.T. // Molecular Cell. 2002. V.9. P.451-457.

11. Redon Ch., Pilch D., Rogakou E., et al. // Current Opinion in Genetics and Development. 2002. V.12. P.162-169.

12. Jones P. // Oncogene. 2002. V.21. P.5358-5360.  

Травмы сухожилий у собак

Растяжение сухожилий.

Возникает при перенапряжении сухожилий во время погони собаки по бугристой местности, а также при значительных прыжках. При этом разрываются отдельные пучки первого порядка и мелкие сосуды, в местах разрыва возникают небольшие кровоизлияния и серозная экссудация. Развивается воспалительная реакция (серозный тендинит), что сопровождается сильной болью и хромотой при опоре на поврежденную конечность. Пальпацией сухожилия определяется строго локализованная болевая реакция.

При растяжении коллатеральных связок суставов болевая реакция устанавливается в местах прикрепления их к костям.

Надрыв сухожилия.

Возникает при преодолении высоких препятствий либо в случаях приземления со значительной высоты. При этом разрываются пучки второго и даже третьего порядков. Непрерывность же сухожилия в целом сохраняется. В местах разрыва образуются значительные кровоизлияния. Боль резко выражена почти по всему сухожилию. Собака полностью выключает конечность и держит ее в подвешенном полусогнутом состоянии, высвобождая поврежденное сухожилие сгибателя пальцев. Сразу же после повреждения до образования коллатерального отека иногда можно установить пальпацией место надрыва.

В зоне повреждения возникает серозно-фибринозное воспаление (серозно-фибринозный тендинит). Если не предпринять своевременного лечения, фибрин крови и воспалительного экссудата организуются. Одновременно с этим в воспаленный очаг в большом количестве пролиферируют фибробласты и другие клетки соединительной ткани. Под влиянием их медиаторов фибрин организуется, превращаясь в коллагеновые и эластические волокна. Воспаление приобретает хроническое течение, а коллагеновые и эластические волокна превращаются в фиброзную (рубцовую) ткань. Внутри сухожилия формируется рубец. В зоне повреждения прощупывается малоболезненное бочкообразное утолщение (рубец). Этот участок малорезистентный к натяжению, в результате чего могут возникать рецидивы фибринозного тендинита и укорочение сухожилия, что приводит к контрактуре (сгибательное сведение суставов пальцев).

Разрыв сухожилия.

Встречается значительно реже описанных выше травм. Полный разрыв возникает только у сухожилий сгибателей.

При полном разрыве сухожилия концы его расходятся, диастаз между ними достигает нескольких сантиметров и обычно заполняется кровью и серозно-фибринозным экссудатом. Если не будет оказано лечение, развиваются хроническое воспаление и фиброзная ткань, соединяющая концы сухожилия. В фиброзный процесс вовлекается и рыхлая соединительная ткань, окружающая сухожилие. В результате формируется мощный рубец. Сокращаясь, он может значительно укорачивать сухожилие и способствовать развитию контрактуры, нарушая свободу движения суставов при передвижении животного. Основной симптом разрыва сухожилия (сухожилий) сгибателя (сгибателей) — дорсальная флексия в суставах пальцев. В результате в фазе опоры собака опирается не на лапу (мякиши), а на фаланги пальцев, мякиши же оказываются обращены вперед. Немаловажный симптом — пальпируемый дефект в зоне диастаза. До развития коллатерального отека дефект легко определяется.

Лечение.

При всех травмах сухожилий необходимо возможно раньше смазать кожу зоны повреждения спиртовым раствором йода и наложить давящую бинтовую повязку в 2-3 тура бинта. Затем на забинтованную зону травмы распылить хлорэтил до образования на бинте налета инея. При надрыве сухожилия повторяют процедуру 2-3 раза, а в случае полного разрыва — 3-4 раза на протяжении первых 24 ч с интервалами 2-3 ч. Давящую повязку снимают на следующий день. При отсутствии хлорэтила после наложения давящей повязки ее обильно смачивают ледяной свинцовой водой, добавляя в нее несколько кусочков льда. Можно использовать водопроводную воду со льдом.

В случае разрыва сухожилия собаку одновременно готовят к операции, которую делают на второй день после холодных процедур. Концы разорванного сухожилия обнажают и сшивают сухожильным швом, предварительно экономно удалив поврежденные участки сухожилия. Затем, удалив сгустки крови, рану припудривают сложным порошком и зашивают. Накладывают на конечность шинно-гипсовую окончатую повязку при согнутом положении фаланговых суставов. Это способствует сближению сшитых концов и расслаблению всего сухожилия сгибателя. Через оконце следят за состоянием раны.

При растяжении и надрыве сухожилий на следующий день после холодных процедур применяют согревающие спиртовые, спиртоихтиоловые и другие компрессы, сочетая их с теплым укутыванием. На третий день показаны парафиновые аппликации при сочетании с легкими массажами и теплым укутыванием. В последующие дни целесообразны массажи с резорбирующими мазями (линиментами). В случае надрыва эффективен ультразвуковой фонофорез с суспензией гидрокортизона.

Лечение фиброзного тендинита направлено на обострение хронического воспаления и резорбцию фиброзной ткани, развившейся в зоне растяжения или надрыва сухожилия. С этой целью применяют ультразвуковой фонофорез с йодглице-рином или втирание резорбирующих мазей, целесвобразнее после точечных прижиганий.

Список литературы

«Болезни собак», А.Д. Белов, Е.П. Данилов, И.И. Докур и др., М., «Колос», 1992г.