Автор: admin

(р. 23 января 1946)

Тридцать с лишним лет назад самым богатым человеком США считался Говард Хьюз. Все, к чему он прикасался, превращалось в золото: Хьюз занимался авиацией и игорным бизнесом, кино и оружием, электроникой и пивом — миллионы превращались в миллиарды, миллиардера считали сверхчеловеком.

А сверхчеловек оказался тайной, которую пыталась разгадать вся Америка. Журналисты и домохозяйки, конгрессмены и агенты ФБР ломали головы над тем, куда исчез обладатель гигантского состояния — где он, кто правит его империей, жив ли он, наконец. Журнал «Лайф» опубликовал два хьюзовских портрета. На одном красовался статный тридцатилетний молодец — таким его, голливудского плейбоя и летчика-рекордсмена, помнила вся Америка. В свое время от Хьюза сходила с ума вся страна — в конце сороковых годов был популярен лозунг «Хьюза — в президенты!»… Со второй картинки угрюмо глядел обросший густой бородой и длинными волосами патриарх — журнал уверял, что теперь Хьюз выглядит именно так. Все приняли это за грубо сработанную журналистскую «утку» — поклонникам ставшего народным героем миллионера-супермена было проще поверить, что того давно нет в живых. Но они оказались неправы.  

Хьюз был жив — вот только выглядел он далеко не так почтенно, как в журнале: борода была жидкой, волосы — спутанными и грязными, к тому же самый богатый человек Америки несколько месяцев не мылся. Совершенно голый, покрытый пролежнями и следами от уколов, он лежал в насквозь пропыленной, заваленной старым хламом комнате и постукивал по журнальному столику десятисантиметровыми, закручивающимися книзу ногтями. На столе лежали шариковая ручка и открытый блокнот: с их помощью Говард Хьюз определял политику своей империи, а заодно и Соединенных Штатов.

Хьюз диктовал свою волю президенту, а от него между тем в страхе отшатнулся бы последний бродяга. Он был ужасен: казалось, он разлагается заживо — лишь острые, цепкие, выспрашивающие глаза были полны жизни… Судьба сыграла с ним скверную шутку: она подарила ему то, о чем другие могли только мечтать, а потом отобрала у него все — и тело, и лицо, и характер…

За спиной Говарда Хьюза были поколения стопроцентных американцев — энергичных, всегда добивающихся своего искателей удачи. Его предки приехали в Новый Свет вместе с первыми переселенцами: прапрадед бедствовал, прадед фермерствовал, дед стал преуспевающим адвокатом, один дядя сделал карьеру в Голливуде, другой получил известность как музыкант. А отец Хьюза, Говард-старший, был самым безалаберным ребенком в семье: он устраивал петушиные бои, крал с лотков уличных торговцев конфеты, колотил братьев и часами ковырялся в старых часах и сломанных будильниках. Родители считали его маленьким гением: «Мой сын, — говорила миссис Хьюз, — ни разу не был исключен из школы, которая оказалась бы его достойна».

Гений вырос, теперь его начали исключать из университетов — сначала из Гарварда, потом из юридического. В 26 лет Говард бросил дом и отправился за удачей: искал серебро, цинк, свинец, объехал весь Техас, зарегистрировал несколько изобретений и между делом женился на Эллин Геноу, девушке из хорошей семьи. В 1905 году родился Говард-младший (его появление на свет окутано такой же тайной, как и смерть, — ни в одной из книг регистрации рождаемости нет сведений о Говарде Хьюзе). А в 1908 дела семьи пошли на лад: Хьюз-старший изобрел оснащенный 166 алмазными коронками чудо-бур, проходивший через скальные породы как сквозь масло (нефтяники прозвали его «камнеедом»). Начало века совпало с техасским нефтяным бумом — вскоре Говард-старший стал миллионером.

…Лежа в гостинице «Дезерт Инн» и постукивая длинными ногтями по покрытому густой пылью журнальному столику, его сын вспоминал детство. Роскошный дом в аристократическом пригороде Хьюстона, первый в городе автомобиль, слуги, дорогая частная школа… Тут Хьюза передергивало — школу он не любил никогда. Говард всегда был честолюбив, а здесь ему нечем было гордиться: робкий и патологически застенчивый, в классе он держался в тени и не сходился с другими мальчишками. К тому же Хьюз-младший не любил учиться; его одолевала та же страсть, что и отца, — старые, никому не нужные механизмы, в которых он копался часами.

Из дверного звонка Говард смастерил маленький радиопередатчик, велосипед переделал в мопед. У маленького заморыша были золотые руки и железная воля: взявшись за дело, он обязательно доводил его до конца. Однажды Хьюзу попался старый саксофон, и он полгода истязал и несчастный инструмент, и домашних — упорный, но начисто лишенный слуха ребенок решил стать джазменом.

Миссис Хьюз была красивой, образованной, прекрасно воспитанной и очень странной женщиной. Она отличалась железной выдержкой и приходила в беспокойство лишь от ненароком заглянувшей в комнату кошки: Эллин панически боялась животных и при виде безобидного зверька вполне могла хлопнуться в обморок. А микробы были куда хуже кошек: они представляли огромную опасность для ее дорогого ребенка. И Эллин сама следила за стулом слабо протестующего Хьюза, каждый вечер давала ему слабительное, осматривала его ступни, зубы и уши — в случае каких-то неполадок она немедленно тащила маленького страдальца к врачу. Буйные школьники могли побить и душевно травмировать ее дорогого, безответного сына-и Говард-младший общался только с четырежды проверенными мальчиками, безобидными, как нарциссы. Проштудировав Фрейда, Эллин Хьюз узнала о существовании неврозов и стала водить дитя к психиатрам… В результате он получил все фобии, от которых мама старалась его уберечь, — нервные отклонения будут преследовать Хьюза до самой смерти.

Он стал прислушиваться к тому, как работают его желудок, почки и сердце: малейшее покалывание ввергало Говарда в тоску и отчаяние. Вскоре нездоровье стало его любимым оружием: сыновнее хныканье вызывало такой поток сострадания со стороны Эллин Хьюз, что умный мальчик взял этот метод на вооружение. И, наконец, он стал болезненно застенчив: Говард сторонился людей, а перед женщинами робел до дрожи в коленях.

 В 17 лет он влюбился в 23-летнюю актрису, красавицу Элеонору Бордман. По ее словам, второго такого непривлекательного, стеснительного и нудного юнца на голливудских вечеринках не было — к тому же боявшийся объясниться Говард обратился за помощью к папе. Элеонора уверяла, что Хьюз-старший «пытался подсунуть ей своего сына, обещая, что со временем тот станет очень богатым человеком». Кончилось все так, как и должно было кончиться: фиаско и большим позором. После этого Хьюз боялся смотреть девушкам в лицо — он окончательно уверовал в то, что как кавалер не стоит и цента.

А потом его жизнь изменилась, и те, перед кем Говард робел, начали искать его расположения. Хьюз потерял родителей. Эллин отправилась в больницу для пустячной операции и не пришла в сознание после наркоза. Муж был так убит горем, что решил забрать сына из школы — он хотел, чтобы ребенок был рядом. Они недолго пробыли вместе: во время деловых переговоров Хьюз-старший приподнялся в кресле, схватился за сердце, сполз на край стола — и его не стало.

Современники уверяли, что в характере юного Хьюза не было ни малейшего намека на гениальную деловую прозорливость, беспредельный авантюризм и твердость характера, которые вскоре превратят его в культового героя Америки. Это было не так: замученный материнской лаской, маленький Хьюз уже в школе ухитрялся заниматься бизнесом. Родители дарили ему фрукты ящиками, — он оставлял себе лишь часть, а остальные продавал другим ребятам — по пять центов за штуку. К тому же Говарда-младшего отличали большая смелость и любовь к опасности: в десять лет он упросил отца прокатить его на самолете — полеты на всю жизнь останутся страстью Хьюза.

Теперь Говард был свободен, и ему надо было доказать миру, чего он стоит. Для начала Хьюз взял в свои руки собственное состояние. Наследнику было девятнадцать лет, а по законам штата совершеннолетие наступало лишь в двадцать один год. Но Говард подал в суд, чтобы ему разрешили считаться совершеннолетним, и добился своего. Затем он женился на Элле Райc, одной из самых богатых девушек Хьюстона, — Элла была не в восторге от такого жениха, но Хьюз надавил на ее родных. (Мальчишника Говард не устраивал — вместо этого он написал завещание.) Через несколько лет они тихо развелись — муж отправился покорять Голливуд, а заброшенная юная миссис Хьюз почувствовала себя одинокой и никому не нужной. Говард нисколько не переживал — в Голливуде двадцатых годов, по словам одного из современников, «каждый невежда и молокосос надеялся без труда достичь триумфа, без добродетели получить доброе имя и без подвигов обрести славу».

Хьюз вложил деньги в кинопроизводство — и преуспел. Правда, его первый фильм был так плох, что не вышел на экран, зато второй принес кое-какую прибыль, а третий получил бешеную популярность. Лента рассказывала о летчиках Первой мировой: Хьюз назвал его «Ангелы ада», сам спродюсировал и сам поставил. Во время съемок он научился летать и теперь каждый день проводил в небе два-три часа — там он чувствовал себя абсолютно счастливым.

О романах Говарда Хьюза рассказывали легенды. Он ухаживал за Кэтрин Хепберн, которую осыпал драгоценностями, романтические отношения связывали его с Джинджер Роджерс, Терри Мур и Авой Гарднер. При этом он оставался до болезненности застенчивым: Хепберн раздражало то, что Хьюз совершенно не умеет вести себя в гостях и начинает бешено орудовать вилкой, только когда все остальные поднимаются из-за стола, — голливудский принц не мог есть, если на него смотрели посторонние. Сообщив подругам, что «ей стало ужасно скучно», Хепберн перестала встречаться с Хьюзом.

Мэрилин Монро рассказали об этом через много лет, и она понимающе улыбнулась: Хьюз волочился за ней в конце сороковых годов, когда Мэрилин работала фотомоделью и пыталась пробиться в кино. Хьюз увидел ее фотографию, приходя в себя в госпитале после аварии, — он просматривал иллюстрированые журналы, и ему бросились в глаза чудесные платиновые волосы и роскошная грудь. выздоровев, он позвонил ей из «Компании рабочих инструментов Хьюза», через два часа поговорил с ней из своей авиакомпании, а под вечер перезвонил Монро с киностудии. Что он от нее хотел, она так и не поняла. Через несколько дней он пригласил ее в офис, где, краснея и запинаясь, протянул ей бланк контракта, который связал бы их на семьдесят пять лет. Условия были выгодными, но он попросил девушку не подписывать бумагу прямо сейчас: «Возьмите домой и внимательно изучите. Не торопитесь. Один день дела не решает».После этого общение приняло виртуальный характер: Хьюз не встречался с Монро, но постоянно говорил с ней по телефону, и бедняжка сутками не выходила из дома, ожидая его звонка. Он звонил ей по ночам, и она засыпала с трубкой в руке, — Хьюз сидел и часами слушал ее дыхание. На следующий день он звонил из ресторана, самолета и стриптиз-клуба, представляясь вымышленными именами и меняя голос, чтобы Мэрилин его не узнала. Каждое утро она получала две дюжины чайных роз; раз в неделю Хьюз назначал ей свидание, а потом перезванивал, говорил, что не может прийти, и предлагал сводить в ресторан подругу. Монро уже начала привыкать к изысканным ужинам в девичьем обществе — как вдруг Хьюз пригласил ее к себе в поместье Палм-Спрингс.

Ужин при свечах, словесные кружева, коктейли, твердая мужская ладонь, опускающаяся на женское плечо. Монро нервно сглотнула, закрыла глаза… И тут Хьюз встал, уехал на аэродром и улетел на другой конец страны. Больше она его не видела и не слышала.

 Это был типичный роман Говарда Хьюза. Как правило, он приглашал к себе в кабинет обладавшую выдающимся бюстом кинозвезду и, задыхаясь и пыхтя, объяснял даме, что ее карьера обеспечена — надо лишь расстаться с мужем… На этом отношения заканчивались — Хьюз решал, что произвел скверное впечатление, и очень боялся вызвать насмешки. Зато опасность, высота, скорость и скрипящий от отчаянных перегрузок деревянный биплан его никогда не пугали.

Хьюз был отчаянно смелым летчиком-испытателем, постоянно рисковал жизнью и бил все воздушные рекорды. К тому же он считался подающим большие надежды авиаконструктором: на вышедшем из его собственной лаборатории самолете Говард Хьюз совершил кругосветный перелет. Об этом знали все — но в героический образ никак не вписывался скромный, неважно одетый человек, не покидавший самых дальних углов во время светских приемов. Журналисты ломали головы над тем, зачем ему — мультимиллионеру! — надо было стажироваться в гражданской авиакомпании и при этом таскать багаж пассажиров. О том, что он изначально был не вполне нормален, они, разумеется, не догадывались.

В это и в самом деле было трудно поверить — ведь Хьюз был гениальным предпринимателем. Он вкладывал свои деньги во все, что приносило доход: стал хозяином крупнейшей пивоваренной фирмы, выкупил у Джозефа Кеннеди его кинокомпанию, приобрел авиаремонтные заводы. Он скупал старые, покалеченные во время Второй мировой бомбардировщики и транспортные самолеты, латал их и сбывал гражданским авиакомпаниям, его заводы производили суперсовременное оружие, радары и электронику.

Он умудрился воскреснуть из мертвых: в 1947 году миллионер рухнул на землю вместе с легким гоночным самолетом (он сам его придумал и сам испытывал), но и тогда счастливчик Хьюз выкарабкался, а чтобы скрыть уродующий его шрам, он отпустил усы, которые ему очень шли… О том, какое это странное, неуверенное и замкнутое существо, знали лишь ближайшие друзья Говарда Хьюза да женщины, за которыми он ухаживал.

Хьюз перенес на отношения с окружающими ту же схему, которой придерживались его покойные родители: он безгранично доверял одному-двум ближайшим помощникам, а всех остальных сторонился. Мысль о том, что в его жизнь войдет женщина, которая будет знать о нем все и станет его вторым «я», тяготила его безгранично. Хьюз и тянулся к окружавшим его красавицам, и боялся сделать последний, решающий шаг. Романы его пугали — он предпочитал платить.

С проститутками не нужно было разговаривать, их не надо было завоевывать: девушки делали свою работу и не просили ничего, кроме денег. Зато они наградили его сифилисом: болезнь не имела четкой клинической картины и дала о себе знать лишь во второй половине жизни. К этому времени Хьюз был уже совсем другим человеком — говорят, причиной этого стало незалеченное венерическое заболевание, сказавшееся на его рассудке.

Что с ним происходило перед тем, как он посадил себя в «одиночную камеру», мы знаем со слов второй жены миллиардера, актрисы Джин Петерс. (Он женился на ней, когда ему исполнился 51 год: Хьюз подозревал, что недоброжелатели собирают сведения о его психической нестабильности, а законный брак должен был свидетельствовать о здравом рассудке). После венчания Хьюз каждый вечер водил ее в кино, где фильмы демонстрировали только для них двоих. Но вскоре Говард узнал, что в этом же зале ежедневно прокручивали свежие серии негритянского сериала для черной съемочной группы. Больше он в кинотеатре не появлялся. Прослышав, что актриса, с которой он встречался несколько лет назад, заболела венерическим заболеванием, Хьюз послал на костер всю свою одежду, от галстуков до трусов, а заодно и домашние коврики. Когда у знакомой Джин схватило печень, Хьюз немедленно отправил жену в карантин: микробы и негры пугали его одинаково. (В детстве Хьюз стал свидетелем мятежа черных солдат, убивших 16 белых.) К тому же он стал чудовищно неопрятен: неделями не менял одежду, а когда она с него сваливалась, разгуливал по дому голым. Хьюз сохранял отменную деловую хватку, но его странности все усиливались — он приватизировал туалет в своем офисе, а сотрудникам посоветовал пользоваться молочными пакетами. Психоз развивался стремительно: окружающие беспрекословно исполняли самые нелепые желания Говарда Хьюза, с его страхами соглашались, его фобии поощряли — мир, в котором он жил, становился все более ирреальным. Со временем они с Джин перестали спать вместе — сифилис, о котором Хьюз не подозревал, убил в нем мужчину… И в один прекрасный день он исчез.

Перед этим Хьюз пережил тяжелый внутренний кризис. Секрет его успеха был в том, что он всегда ставил на нужных людей и при необходимости выжимал из них все соки. Компанию «Хьюз эйркрафт» возглавлял Чарлз Томас, бывший морской министр США; вместе с ним работали бывшие сослуживцы военного министра Роберта Макнамары… Хьюз жестко контролировал каждого из них: он доверял лишь своему ближайшему сотруднику Чарлзу Торнтону. Именно этот человек его и предал. В середине пятидесятых стало ясно, что все эти годы Торнтон ловко обирал своего хозяина: скопив денег, он приобрел небольшую компанию «Литтон индастриз» и превратил ее в гигантский концерн. (В шестидесятые годы активы корпорации превышали $ 750 млн.)

Разочаровавшийся в людях, понемногу сходивший с ума Хьюз порвал с прошлой жизнью и двинулся классическим путем первых переселенцев — на Запад, к мексиканской границе, на еще не освоенные большим бизнесом земли. Незадолго до этого он продал свои авиалинии, и в бумажнике у него лежал чек на полмиллиарда долларов. С этими деньгами Говард Хьюз приехал в Лас-Вегас, вошел в комнату, которая должна была стать его камерой и сердцем его империи, закрыл дверь, взял в руки лист бумаги и ручку и лег на кровать. Так он оборвал все связи между собой и миром и начал самую крупную в своей жизни игру.

 Говард принялся скупать Техас и Неваду — и все, что он приобретал, приносило ему новые деньги. Хьюз купил пятнадцать гостиниц и большинство лас-вегасских казино, аэродром, заброшенные золотые и серебряные рудники, площадки для гольфа, телевизионную станцию, огромное ранчо Круппа, авторемонтные предприятия, губернатора штата Лассальта и местного прокурора. Его новый менеджер Роберт Мэхью, в прошлом частный детектив и агент ЦРУ, свое дело знал — полмиллиарда, которые Хьюз привез в Лас-Вегас, вскоре увеличились в шесть раз. Но это было только начало — Хьюз всерьез собирался купить Соединенные Штаты. Приобретать всю страну целиком не было необходимости — президент должен был обойтись гораздо дешевле.

Джин Петерс рассказывала о страсти Хьюза контролировать все и вся: когда она шла в кафе, он отправлял вместе с ней охранников, распахивавших двери, придвигавших стул к столику и протиравших тарелки одноразовыми салфетками. Теперь Хьюз хотел позаботиться о стране: никаких негров на телеэкране, никаких ядерных испытаний (они проводились в Неваде, и в комнате Хьюза от них качалась люстра) и режим наибольшего благоприятствования для «Компании рабочих инструментов Хьюза», действующей без оглядки на законы. Кандидат от республиканской партии Ричард Никсон взял у Хьюза полмиллиона долларов — и стал президентом.

Хьюз между тем уже три года не выходил на улицу; его обслуживали несколько мормонов, выбранных им за прилежание, порядочность и телесную чистоту, а с верным Робертом Мэхью он общался посредством записочек. Говард Хьюз не читал биржевых сводок, не следил за рынком: его сознание меркло, и он часами перебирал свои длинные, грязные, спутанные волосы. Но идеи, которые привели его на запад страны, продолжали работать, и гениальная деловая интуиция ему еще не изменила -на окраине США возникала гигантская промышленная империя. У Хьюза было необыкновенное чутье на все новое: он первым понял, что ставку надо делать на тонкую электронику, ракеты, спутники, оборудование для ядерных реакторов. Он догадался, что производство лучше перенести в дальнее, не избалованное вниманием большого бизнеса захолустье, где налоги ниже, власти сговорчивее, а рабочая сила дешевле. Это принесло свои плоды: всего за несколько лет Говард Хьюз стал одним из самых влиятельных людей в стране.

Американским политикам он внушал священный трепет. Ричарду Никсону (который тоже был параноиком) снился притаившийся в Лас-Вегасе спрут — человек без возраста и лица, собирающий компромат на президента Соединенных Штатов. Но соблазн был силен — Никсон по-прежнему брал деньги у всесильного миллиардера и ломал голову над тем, что Хьюз потребует взамен и что он сделает со своим должником, если тот не сможет ему угодить. ФБР доложило Никсону, что Говард Хьюз — «безжалостный, неразборчивый в средствах человек, сумасбродный параноик, способный на убийство». (Эти сведения дал сотрудник, которого Мэхью уволил за воровство, — Хьюз не убил бы и мухи). Но президент принял докладную всерьез. Зарывшийся в пыль и мусор Хьюз в это время дрожал за семью запорами от ужаса — ему тоже было страшно.

Он и сам не знал, чего боится и зачем ему нужен президент Никсон — от лошадиных доз кодеина фобии Говарда Хьюза увеличивались в геометрической прогрессии. После катастрофы 1947 года ему кололи морфий, снимавший нестерпимую боль от травм. Он выжил, и морфий заменили кодеином. Хьюз привык к наркотику и каждый день принимал дозу, которую медицина считала летальной. С каждым годом количество инъекций увеличивалось, и Хьюз все дальше уходил в свой собственный, ирреальный, плохо совпадающий с действительностью мир. Он переставал понимать жизнь, она все больше его пугала, и Хьюзу требовались многочисленная охрана и чисто вымытые мормоны, входившие к нему в комнату в белых резиновых перчатках, был нужен проницательный и хваткий менеджер Мэхью и свой собственный, сделанный на его деньги президент Никсон… Но их он тоже боялся.

Мэхью мог его предать так же, как предал Торнтон, а Никсон не выполнял своих обязательств: он обещал прекратить ядерные испытания, а день назад в комнате снова качалась люстра и на голову бедного старика сыпалась штукатурка… К тому же в свою игру собралась сыграть и хьюзовская обслуга: здраво рассудив, добрые люди решили, что возле миллиардера лучше остаться им одним.

Хьюз давно не мог без них обходиться: в 10.15 его будил мормон, который восемь раз щипал миллиардера за левую ногу, обхватывая его грязные пальцы четырьмя стерильными салфетками; мормоны три раза в год меняли ему одежду, пять раз в год мыли и раз в полгода перестилали постель. Когда Хьюз простужался, ему переливали чистую мормонскую кровь, и он сразу шел на поправку — кому же еще было верить? И Говард Хьюз бежал от своих мнимых и явных недругов на Багамские острова — мормоны вынесли его из отеля на руках. За этим последовали грандиозный переполох в Калифорнии и Техасе, серьезный передел влияния в бизнесе и глобальные изменения в политической жизни страны.

Хьюз начал судиться с Робертом Мэхью. Тот не хотел выпускать из рук его империю и уверял, что миллиардера похитили рэкетиры. Купленные корпорацией Хьюза на корню губернатор и прокурор штата долго не могли понять, что, собственно говоря, происходит. Зато Ричард Никсон отлично разобрался в происходящем: проклятый параноик решил наконец предъявить президенту счетец и поэтому перебрался туда, где до него нельзя будет добраться, — мормоны перевезли Хьюза в Никарагуа, а затем в Мексику. Никсон понял, что враг уходит от грядущего возмездия, и решил действовать.

Для начала надо было заткнуть рот тем, кто мог использовать разоблачения Хьюза в своих интересах. Лэрри 0’Брайен, председатель демократической партии, тоже брал у него деньги — и к тому же кое-что знал о связях Никсона с Хьюзом. Брайен был очень опасен — и в его офисе установили «жучок», а часть хранившихся в сейфе документов сфотографировали. Особых результатов это не принесло, и обыск решили повторить, но взломщиков схватила местная полиция. Контора 0’Брайена находилась в отеле «Уотергейт» — под этим именем никсоновский импичмент и вошел в историю.

 Аналитики секретных служб ломали головы над тем, зачем Хьюз все это устроил. Сам он узнал об «уотергейтском деле» через год из случайно попавшей к нему газеты и был страшно удивлен той ролью, которую ему в нем приписывали. К этому времени Хьюзу было семьдесят: он проиграл процесс Роберту Мэхью и почти утратил контроль над своей империей — из-за халатности новых менеджеров с его счетов исчезали сотни миллионов долларов. Хьюз совершенно обессилел, его речь стала неразборчивой, рассудок ослаб. Обслуга жестко контролировала все его поступки — теперь он был их заключенным Он умер в понедельник 5 апреля 1976 года по дороге в больницу — об этом сообщили все газеты, но никто из тех, кто знал Хьюза, не сказал о нем доброго слова. Джин Петерс, которая развелась с ним в 1971 году, бросила: «Мне очень жаль», Роберт Мэхью поднял брови, Ричард Никсон удовлетворенно потер руки… А менеджер отеля «Дезерт Инн» облегченно вздохнул наконец-то в бывшей комнате Хьюза можно будет навести порядок. На помойку отправили весь скопившийся в ней хлам среди которого оказались и древние альбомы с газетными вырезками — старик постоянно перечитывал их все эти годы. На пожелтевших фотографиях красовался тридцатилетний Говард Хьюз, статный красавец с аккуратным пробором в густых черных волосах — два метра холеной и тренированной мужской плоти и знаменитая белозубая улыбка.

Хьюз в самолете, Хьюз с Авой Гарднер и Кэтрин Хепберн Хьюз у ворот своей виллы в Палм-Бич, Хьюз на теннисном корте и в седле. Баловень судьбы, полубог, прекрасный принц Уолл-стрит… Человек, которому было дано все.

После Хьюза осталось громадное наследство. «Baker Hughes Incorporated» занимается нефтью, «Hughes Space and Communications» — системами связи, «Raytheon Systems Company» делает оружие и считается одним из мировых лидеров в производстве тактических ракет. «Hughes Electronics» специализируется на электронике, «Hughes Aircraft» почти десять лет удерживала первенство в разработке высоких технологий для самолетостроения… А кроме этого ему принадлежали золотые и серебряные рудники, отели, казино, аэродромы, телевизионные станции и тридцать пять тысяч акров земли на юге США,

Деньги достались всему клану Хьюзов, двадцати двум даль ним родственникам покойного — ничем не примечательным учителям, служащим и мелким торговцам. Все, что не приносило дохода, Хьюзы продали, избавились от того, с чем не могли управиться (при этом компании сохранили имя основателя), и процветают, старательно избегая известности. Традиции клане Хьюзов не изменились: двадцать два наследника хранят свои секреты не хуже гениального, безумного и несчастного Говарда-младшего.

Многообразие кишечнополостных

С.В. Найденко

Кишечнополостных (Coelenterata или Cnidaria) выделяют в отдельный тип животных, их около 9000 видов. Для них характерна радиальная симметрия: они имеют одну главную продольную ось, вокруг которой в радиальном порядке расположены различные органы. Этим они резко отличаются от двусторонне-симметричных (или билатеральных) животных, у которых имеется всего одна плоскость симметрии, делящая тело на две зеркально подобные половинки — правую и левую.

Все радиально-симметричные животные ведут сидячий образ жизни или вели его в прошлом, т.е. происходят от прикрепленных организмов. Один из полюсов тела служит для прикрепления животного к субстрату, на другом конце располагается ротовое отверстие. Кишечнополостные — двуслойные животные, в онтогенезе у них формируется только два зародышевых листка — эктодерма и энтодерма. Между наружным и внутренним слоями находится неклеточное вещество, иногда оно образует тонкую прослойку (гидры), иногда — толстый студенистый слой (медузы). Тело кишечнополостных имеет вид мешка, открытого на одном конце. В полости мешка происходит пищеварение, а отверстие служит ртом, через него же и удаляются непереваренные остатки пищи.

Однако это обобщенная схема строения кишечнополостных, которая в зависимости от образа жизни конкретных представителей может меняться. В наибольшей степени отвечают такому описанию сидячие формы кишечнополостных — полипы. Для свободно перемещающихся медуз характерно уплощение тела вдоль продольной оси. Деление на медуз и полипов не систематическое, а чисто морфологическое; иногда один и тот же вид кишечнополостных на разных стадиях жизненного цикла может иметь вид то полипа, то медузы.

Еще одна характерная черта кишечнополостных — наличие у них стрекательных клеток.

Тип разделяется на три класса: гидрозои (Hydrozoa, около 3000 видов), сцифоидные медузы (Scyphozoa, 200 видов) и коралловые полипы (Anthozoa, 6000 видов). В каждом из классов есть широко известные представители.

Среди гидрозой это маленький (до 1 см) полип гидра, встречающийся в наших пресных водоемах. Он ведет сидячий образ жизни, прикрепляясь к субстрату своим основанием, или подошвой. На свободном конце тела находится ротовое отверстие, окруженное венчиком из 6-12 щупалец, на которых и находится основная масса стрекательных клеток. Питается гидра в основном мелкими ракообразными — дафниями и циклопами. Размножение идет как половым, так и бесполым путем. В первом случае из оплодотворенного яйца после некоторого периода покоя (зима) развивается новая гидра.

Надо отметить, что большинство гидроидных полипов ведет, в отличие от гидры, не одиночный, а колониальный образ жизни. При этом в таких колониях возникают и отпочковываются специальные подвижные особи — те самые медузы, которые за расселение полипов. Медузы активно перемещаются и выпускают в окружающую среду созревшие половые клетки. Развившаяся из оплодотворенного яйца личинка тоже некоторое время перемещается в толще воды, а затем опускается на дно и образует новую колонию.

В качестве отдельного подкласса в классе гидроидных выделяют сифонофор (Siphonophora), к которым относятся весьма интересные колониальные животные из рода физалий (Physalia). Это морские организмы, обитающие в основном в южных морях.

Хотя внешне физалия выглядит как одиночное животное, на самом деле каждая ее — это именно колония организмов. В ней отдельные особи прикрепляются к единому стволу, в котором формируется общая гастральная полость, сообщающаяся с гастральной полостью каждого из индивидов. Верхний конец ствола вздут, это вздутие называется воздушным пузырем или парусом, и представляет собой одну сильно видоизмененную медузоидную особь. По краям отверстия, ведущего в полость пузыря, формируется мускул-замыкатель: пузырь или выпуская из него газ (его выделяют железистые клетки пузыря, по составу он близок к воздуху), физалии способны всплывать на поверхность или погружаться в глубину. Под пузырем располагаются другие , специализирующиеся на питании или размножении, а также стрекательные полипы.

У физалий существует два основных типа расположения массы щупалец колонии под пузырем: смещенные влево или смещенные вправо. Это позволяет колониям, двигающимся по поверхности воды под действием ветра, перемещаться в двух различных направлениях и в некоторой степени защищает их от того, что при каком-нибудь неблагоприятном направлении ветра все они разом будут выброшены на береговую отмель.

У одной из наиболее распространенных физалий Тихого океана (Physalia utriculus) одно из щупалец, так называемый арканчик, длиннее, чем все остальные, и может достигать 13 и более метров в длину. Вдоль него расположены тысячи стрекательных батарей, каждая из которых состоит из сотен микроскопических капсул (отдельных клеток), называемых нематоцистами. Эти сферические клетки содержат плотно смотанную, полую, сверлообразную нить, проводящую яд. Когда рыба натыкается на щупальце, нити вонзаются в ткани жертвы, и яд из капсул прокачивается по этим каналам. Таким образом, арканчик захватывает и парализует добычу, а потом подтягивает ее к ротовому отверстию.

Если же физалия ужалит случайно прикоснувшегося к ней человека, последствия могут быть очень тяжелыми. Ожоги физалий весьма болезненны, на коже пострадавшего появляются волдыри, увеличиваются лимфатические железы, повышается потливость, появляется тошнота. Иногда жертвам становится трудно дышать.

Издавна известен и близкий родственник физалии — португальский военный кораблик (Physalia physalis). Его снабженный гребнем поплавок длиной примерно 35 см очень красочен — мембрана окрашена в переливчато синий цвет, переходящий в розовато-лиловый и далее, на вершине гребня, в розовый. Колонии кораблика выглядят как необычайно нарядные шарики, зачастую целыми дрейфующие по поверхности океана. Время от времени кораблик окунает поплавок в воду, чтобы не пересохла мембрана. Вниз от поплавка на 10-15 м тянутся смертоносные ядовитые щупальца, способные парализовать крупную рыбу и подтянуть ее наверх к пищеварительным органам. Хотя физалии — жители открытого океана, многие из них при соответствующих течениях и погодных условиях выносятся к берегам Северо-Западной Европы. Даже выброшенные на берег, они сохраняют способность ужалить любого, кто к ним прикоснется.

Оптимальный путь взаимоотношений с физалиями для человека в море — пытаться уйти или уплыть от них подальше, памятуя о том, что к небольшому воздушному пузырю снизу прикреплены опаснейшие щупальца длиной более 10 м.

Несмотря на токсичность физалий, некоторые морские черепахи поедают их в громадных количествах. Люди, конечно, физалий не едят, однако тоже находят им применение. Фермеры Гваделупы (Карибское море) и Колумбии используют высушенные щупальца физалий как отраву для крыс.

У сцифоидных медуз тело имеет вид округлого зонтика с подвешенными к нему снизу длинными щупальцами. У всех видов формируется гастроваскулярная система различной сложности идущие от желудка к краям тела радиальные каналы. Ряд щупальцев у медуз видоизменяется, превращаясь в так называемые краевые тельца. Каждое из таких телец несет один статоцист (образование, участвующее в поддержании равновесия) и несколько глазков, в том числе и очень сложного строения. Тело большинства медуз прозрачно, что обусловлено большим (нередко до 97,5%) содержанием воды в тканях. Отдельные виды сцифоидных, как, например, известная всем бывавшим на Черном море ушастая медуза, или аурелия (Aurelia aurita), распространены очень широко — практически во всех морях.

Коралловые полипы в целом напоминают гидроидных кишечноплостных, однако их строение значительно сложнее. У них происходит дифференциация мускульной ткани, у многих присутствуют скелетные образования. Мадрепоровые, или рифообразующие кораллы (из группы шестилучевых кораллов, Hexacorallia)* имеют ветви, достигающие иногда 4 м в длину. Именно их и образуют коралловые рифы.

Красный благородный коралл Средиземного моря (Corallium rubrum) относится к восьмилучевым кораллам (Octocorallia) и не способен образовывать рифы. Его колонии растут на береговых склонах Средиземного моря на глубине больше 20 м (обычно — от 50 до 150 м). Интересна история названия . Оно происходит от греческого слова, обозначающего крюк, с помощью которого пловцы-ныряльщики добывали кораллы с большой глубины. Примерно так же благородный красный коралл, издавна использующийся для изготовления ювелирных изделий, добывают и в наши дни.

При всем разнообразии кораллов полипы, из которых, собственно, и состоят колонии, устроены более-менее однотипно. Отдельный полип, помещающийся в известковой ячейке, — это крошечный живой комочек протоплазмы со сложным внутренним устройством. Рот полипа окружен одним или несколькими венчиками щупалец. Рот переходит в глотку, а она — в кишечную полость. Один из краев рта и глотки покрыт крупными ресничками, которые гонят воду внутрь полипа. Внутренняя полость поделена неполными перегородками (септами) на камеры. Число перегородок равно числу щупалец. На септах тоже находятся реснички, которые гонят воду в обратном направлении — из полости наружу.

Скелет мадрепоровых кораллов устроен довольно сложно. Его строят клетки наружного слоя (эктодермы) полипа. Вначале скелет похож на небольшую чашечку, в которой сидит сам полип. Затем, по мере разрастания и образования радиальных перегородок, живой организм оказывается как бы насаженным на свой скелет.

Колонии кораллов образуются в результате почкования. У некоторых кораллов в каждой ячейке сидит не один, а два или три полипа. При этом ячейка вытягивается, становится похожей на ладью, а рты располагаются в один ряд, окруженный общим венчиком цупалец. У других видов в известковом домике сидят уже десятки полипов. Наконец, у кораллов рода меандрин все полипы сливаются, образуя единый организм. Колония приобретает вид полушария, покрытого многочисленными извилистыми бороздками. Такие кораллы называют кораллами-мозговиками, борозды на них — это слившиеся ротовые щели, усаженные рядами щупалец.

Растут колонии коралловых полипов довольно быстро — ветвистые формы при благоприятных условиях наращивают в год до 20-30 см. Достигнув уровня отлива, верхушки коралловых рифов останавливаются в росте и отмирают, а вся колония продолжает расти с боков. Из обломившихся ветвей могут вырасти новые колонии.

У кораллов существует и половое размножение, эти организмы раздельнополы. Из оплодотворенного яйца образуется свободноплавающая личинка, которая по прошествии нескольких дней оседает на дно и дает начало новой колонии.

Чтобы коралловые полипы могли спокойно расти и возводить рифы, им необходимы определенные условия. В мелких, хорошо прогреваемых лагунах они выдерживают прогрев воды до 35 °С и определенное повышение солености. Однако охлаждение воды ниже 20,5 °С и даже кратковременное опреснение сказываются на них губительно. Поэтому в холодных и умеренных водах, а также там, где в море впадают крупные реки, коралловые рифы не развиваются.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://learnbiology.narod.ru/

Самая редкая российская порода — уральский рекс

Сегодня насчитывается около 70 пород кошек, большая часть которых признается всеми объединениями любителей этих животных. В мире уже известны кошки рексоидного типа (корниш рекс, девон рекс, герман рекс). От всего кошачьего мира рексы отличаются удивительно волнистой шерстью, как у овечки или пуделя. Недавно к уже известным в мире породам рексов добавилась еще одна — уральский рекс.

Урал славен не только своими полезными ископаемыми, но и животными. Еще в 40-х года XX века геологи и биологи приезжая из экспедиций в своих отчетах упоминали, что во многих деревнях Урала они видели необычных кошек, волосяной покров которых был кудрявый. Но так как чаще всего оставляли котов, к нашему времени эти кудрявые кошки считались вымершими.

В 1995 году в городе Заречный Свердловской области в семье Подуровских обычная гладкошерстная кошечка по кличке Мура рождает трех котят, два из которых имели необычную шерсть — короткую, в виде локонов. Естественно оставляют одного кудрявого котенка, которого называют Василием.

Кот Василий рос. Два раза прошла линька. К трем годам полностью сформировался завиток. Наступила пора вязок. Василия повязали с короткошерстной кошкой. Все котята в помете были гладкошерстными. Тогда Василия вяжут с мамой (кошка Мура) и в помете получаются кудрявые котята. Эти котята и кот Василий стали представителями редкой в наше время породы уральский рекс. В Екатеринбурге есть одна семья, которая получила кошек породы уральский рекс от других производителей.

В 1997 году из Екатеринбурга в Москву и область были привезены две кошки уральского рекса Маркиза, Бони и кот Клайд. Бони и Клайд живут у Ирины Чижовой (г. Долгопрудный Московской области, питомник «Фагот»). В городе Долгопрудном племенная работа с кошками породы уральский рекс ведется по руководством эксперта международной категории ФАР- WCF Тамары Емельяновой.

На 1999 год в питомнике «Фагот» были получены два помета уральских рексов (отец Клайд, мать Бони).

Так как на совещании фелинологов России и СНГ для расширения круга племенных животных было разрешено скрещивать уральских рексов с европейскими короткошерстными кошками, кота Клайда вяжут с европейской короткошерстной кошкой. Из помета выбрали одну кошечку (Авдотья Фагот, вл. О. Могилевец, питомник «Уралочка»), которая более других котят походила по фенотипу на уральского рекса, затем в результате инбридинга отец + дочь (Клайд+Авдотья Фагот) был получен помет (питомник «Уралочка») в котором четыре котенка имели кудрявую шерсть и только один котенок имел гладкую шерсть, но стал носителем гена рексовой шерсти.

Уральский рекс ведет себя, как полноправный член семьи. Хозяин для него подлинный центр мироздания. Кошка приспосабливается к ритму его жизни, повсюду неотступно следует за ним и часто даже начинает с ним о чем-то разговаривать на своем кошачьем языке. Уральские рексы подвижны, любят поиграть, но всегда знают меру и не нарушаю порядка Вашей обстановки. Ласковый взгляд раскосых изумрудных глаз говорит о поистине золотом характере кошки. Да и внешне она великолепна.

Уральский рекс не крупная кошка с волнистой шерстью, отлично физически развита. Ген рексовой шерсти отличен от гена «корниш» и «герман» типа. Сочитаемость с геном «девон-рекс» не выяснена.

Уральский рекс отличается отменным аппетитом, однако особой склонности к ожирению нет. Полного физического расвета животное достигает к третьему году жизни.

Во время брачных периодов или течек поведение кошек практически не изменяется. Они не орут, только иногда и то только редко можно услышать тихое курлыканье. Порой очень даже трудно заметить, что кошка течет.

Роды проходят без каких-либо проблем. Отлично выражены материнские инстинкты. Если кот и кошка живут в одной семье, то заботу о детях проявляет и кот. Он вылизывает и греет котят, участвует в их играх и воспитании. Это поистине дружная и внимательная друг к другу семья.

Уральский рекс изумительный спутник, нетребовательный, терпеливый, тонко реагирующий на любые изменения в состоянии души хозяина, он сторицей вернет Вам любовь и нежность.

Ирина Чижова, Ольга Могилевец

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.zoosite.ru/

Австралийская ящерица: колючий дьявол

Н.Ю. Феоктистова

Герой нашего сегодняшнего повествования – австралийская ящерица с устрашающим названием молох, или «колючий дьявол». Впервые эту ящерицу привезли в Европу в 1840 г., и тогда же исследователь Джон Грей, пораженный диковинным видом этого существа, назвал его Moloch horridus – «молох страшный», по имени языческого божества Молоха, которому, по преданию, приносили человеческие жертвы и которое стало символом зла. Молох – представитель семейства агам (Agamidae), т.е. родственник встречающихся в пустынях на юге нашей страны ящериц круглоголовок.

Внешним видом молох действительно напоминает чудовищ из фильмов ужасов. У этой ящерицы маленькая узкая голова, плотное расширенное туловище, мощные лапы с короткими пальцами и небольшой, тупо оканчивающийся хвост. Все тело животного, от кончика носа до кончика хвоста и пальцев, покрыто мощными шипами – кожными выростами, окруженными видоизмененными роговыми щитками. Особенно крупные колючки располагаются по бокам подушковидного выроста на верхней стороне шеи ящерицы, а также по бокам головы и над каждым глазом.

Кажется, что столь грозное на вид создание просто не может быть маленьким. На самом же деле размеры «колючего дьявола» весьма скромные – его длина (вместе с хвостом) обычно не превышает 10–12 см при весе от 50 до 100 г.

Окрашен молох не ярко, но весьма изысканно. Верхняя половина тела у него может быть коричневато-желтой, каштаново-бурой или красновато-оранжевой. По середине спины и по бокам проходят узкие, местами расширяющиеся в ромбы охристо-желтые полосы. Нижняя часть тела «колючего дьявола» светлая, с неправильным рисунком из продольных и поперечных темных полос.

Окраска тела молоха способна меняться в зависимости от освещенности и температуры окружающей среды. В ночные и утренние часы, когда температура воздуха в летней австралийской пустыне не превышает 30оС, окраска ящерицы темнее, чем днем, на солнцепеке. Как показали наблюдения в лаборатории, смена оттенков может происходить буквально за несколько минут.

Смысл такого изменения окраски простой – маскировка. На солнце или в тени ящерица приобретает тот оттенок, который позволяет ей сделаться менее заметной на фоне грунта. В какой-то степени камуфляжем служат и расчленяющие силуэт шипы. Правда, они пригодятся и в том случае, если хищник все же разглядел молоха – при опасности «колючий дьявол» опускает голову вниз и прячет ее между передних лап, выставляя вперед шипастую «подушку» на шее. По бокам от нее расположены пятна, имитирующие глаза, так что создается видимость рогатой головы, которая много крупнее настоящей. Кроме того, при нападении врага молох способен заглатывать воздух и надуваться, сильно увеличиваясь в размерах и расставляя в стороны свои колючки. Такое превращение смущает хищника, а для змей, заглатывающих свою жертву целиком, раздувшийся и покрытый торчащими колючками молох становится просто недоступной добычей.

Распространен молох в сухих районах на юге и юго-западе Австралии, где встречается в песчаных пустынях с разреженной растительностью.

Обычно «колючий дьявол» ведет малоподвижный образ жизни, перемещаясь в пределах выбранного участка со стороной примерно 6–10 м. На этой территории располагается несколько кустиков или куртинок травы, под одним из которых ящерица устраивает себе постоянное убежище – нору. Кроме того, по территории участка, который молох выбирает себе для жительства, обязательно должно проходить несколько муравьиных троп.

Дело в том, что единственная пища «колючего дьявола» – муравьи, как правило, мелких видов. Проголодавшаяся ящерица усаживается на муравьиной тропе и методично отправляет бегущих по ней насекомых себе в рот. За минуту «колючий дьявол» ухитряется поймать от 20 до 50 маленьких муравьев, а за одну трапезу поглощает их от нескольких сотен до 2,5 тыс.

Насытившись, молох уходит отдыхать в свое постоянное убежище или в тень ближайшего кустика. Ночь и особенно жаркие дневные часы ящерица проводит у себя в норе.

Кроме кустиков, служащих прикрытием от солнца и хищников, на участке молоха имеются и особые места, используемые как туалеты – «колючий дьявол» весьма аккуратное животное.

большую часть года молох ведет размеренную жизнь на своем маленьком участке. В холодное зимнее время и в наиболее жаркие летние месяцы эти ящерицы практически не выходят из своих нор. И только в течении короткого периода весной, когда наступает пора размножения, молохи преображаются и начинают активно перемещаться в поисках партнера. Самцы при этом могут проходить расстояние в целый километр!

До конца декабря самки молоха откладывают яйца в специально вырытые для этой цели норы. Яиц в кладке обычно от 3 до 10. Завершив кладку, ящерица засыпает вход в гнездо песком и потом тщательно удаляет все следы, ведущие к норе. На такую маскировку у некоторых самок уходит целая ночь.

Детеныши «колючего дьявола» вылупляются из яиц примерно через 4 месяца. На свет они появляются совсем крошечными – длиной около 6 мм и весом меньше 2 г. Перед тем как начать утомительное путешествие из норы на поверхность, они съедают скорлупки своих яиц, которые, возможно, служат дополнительным источником кальция и других веществ, необходимых для роста. Растут маленькие молохи довольно медленно – на то, чтобы достичь размеров взрослых ящериц, у них уходит около 5 лет. Правда, и живут эти ящерицы долго, вероятно, лет до двадцати.

Молох – австралийский житель. А в пустынях и полупустынях на другой стороне планеты, в Северной Америке, от юго-западной Канады до Гватемалы, обитают другие ящерицы, очень похожие на «колючего дьявола», но принадлежащие к другому семейству – игуановых (Iguanidae). Это фриносомы (род Phrynosoma), которых еще называют рогатыми, или жабовидными, ящерицами. Их широкое уплощенное тело и небольшой хвост покрыты многочисленными чешуями с острыми бугорками и короткими шипами, по бокам расположены целые полосы из шипов, а на голове – настоящая корона из острых колючек. У некоторых видов, например у Phrynosoma mackallii, шипы этой короны достигают почти такой же длины, как и сама голова.

Обычно в случае опасности фриносомы, так же как и молох, затаиваются и изменяют свою окраску под цвет грунта. Самая маленькая из рогатых ящериц, Phrynosoma modestum, обитающая в каменистых местах, при этом еще и распластывается, придавая своему телу форму камешка. Если это не помогает, ящерицы, опять же подобно молоху, раздуваются, приподнимают крупные спинные чешуи и опускают голову, выставляя в сторону врага острые шипы. Правда, такие способы защиты применяются не во всех случаях, а только при нападении не очень крупных врагов – других ящериц, хищничающих грызунов из рода Onychomys (их называют кузнечиковыми хомячками) и небольших змей. Если же на фриносому нападает змея более крупного размера, против которой колючки бессильны, ящерица стремится убежать. Еще одно удивительное средство защиты у рогатых ящериц – способность выстреливать во врага струйкой крови, выдавливаемой при сжатии мышц из глазного синуса. Дальность такого «выстрела» составляет несколько сантиметров. Но применяется это средство только при нападении млекопитающих из семейства собачьих – например лис. Видимо, для этих зверей кровь рогатых ящериц (а они весьма метко направляют струйку в пасть хищника) является неприятной на вкус или раздражающей слизистую оболочку. Один из исследователей поведения фриносом лично попробовал их кровь (чего только не сделаешь ради науки!) и нашел ее вкус «отвратительным». Так это с точки зрения хищника или нет, но струйка крови весьма неплохо отпугивает, например, лисят, а против других врагов этот способ защиты фриносомы не применяют.

Поразительное сходство между фриносомами и молохом – ящерицами из разных семейств, обитающими на разных континентах, но в сходных экологических условиях (это явление называется конвергенцией), – не ограничивается формой тела и способами защиты. Сходным у этих животных оказывается и характер питания – в меню рогатых ящериц доля муравьев составляет от 50 до 97% (остальное приходится на другие виды членистоногих). Интересно, что факт своеобразной пищевой специализации сначала был установлен только для молоха – это сделал натуралист Севил-Кент, изучавший поведение «колючих дьяволов» еще в конце XIX в. Именно он первым обратил внимание на сходство молоха и фриносом и в своей книге, вышедшей в 1897 г., написал, что раз эти ящерицы так похожи внешне, то и корм у них должен быть сходным. Впоследствие это предположение блестяще подтвердилось.

Правда, те муравьи, которых едят рогатые ящерицы, обычно значительно крупнее тех, которых предпочитает молох. Кроме того, они обладают довольно сильным ядом, к которому фриносомам пришлось вырабатывать биохимическую устойчивость. Зато им не приходится, чтобы насытиться, поглощать насекомых в таком огромном количестве, как молоху.

Еще одна черта сходства рогатых ящериц и молоха – способность их кожи впитывать воду. Впервые то, что молох может увеличивать массу своего тела, сидя на мокром песке, австралийские ученые подметили еще в 1923 г. Изначально предположили, что кожа этой ящерицы, подобно коже лягушек, проницаема для воды. Но более поздние исследования показали, что это не так – вода (капли редких в пустыне дождей и роса, выпадающая по утрам) сначала впитывается в систему мелких складок кожи, как в губку. А потом за счет особых движений мышц движется по этим складкам к углам рта и поступает в рот ящерицы. Таким образом «колючий дьявол» может извлекать питьевую воду даже из намоченного дождем песка, вдавливаясь в него брюхом.

Подобное приспособление, безусловно, очень важно для пустынного животного. И вот в 1990 г. исследователь Ваде Шербрук обнаружил способность поглощать влагу кожей и у рогатых ящериц. Правда, их система складок не настолько совершенна и «впитывать» воду из влажного песка они не могут. Фриносомам приходится довольствоваться росой и каплями редких дождей, попадающими им на спину. Во время дождя рогатые ящерицы приподнимают и изгибают спину, стараясь поймать на нее как можно больше капель и не дать им быстро скатиться вниз. Одновременно они периодически открывают и закрывают рот, приводя в действие «насос», подающий впитавшуюся влагу к углам рта.

Интересно, что позже сходный механизм впитывания влаги и перекачки ее к углам рта был обнаружен и у такырной круглоголовки (Phrynocephalus helioscopus) – пустынной ящерицы, которую можно встретить и в нашей стране – в Астраханской и на юге Волгоградской областей.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://learnbiology.narod.ru/

ЯКУТСКИЙ ЭКОНОМИКО — ПРАВОВОЙ ИНСТИТУТ (ФИЛИАЛ)

АКАДЕМИИ ТРУДА И СОЦИАЛЬНЫХ ОТНОШЕНИЙ

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Естествознание»

На тему: «Человек, биосфера и космические циклы»

Выполнил:

Студент группы Б-08 з/с

Колпашников Михаил Михайлович

Якутск 2009

Содержание

Введение

1. Биосфера и его составляющие

Биосфера и человек

Космический цикл как важнейший фактор существование биосферы

4. Влияние человека на растительный и животный мир

Заключение

Список использованной литературы

биосфера человек космический цикл

Введение

Актуальность выбранной темы заключается в следующем: сегодня каждый ученый, вооруженный геохимическими и космохимическими знаниями, видит эволюцию Земли и Космоса, как исторический процесс развития, который охватывает во взаимосвязи все явления живой и неживой природы. При совместном их рассмотрении возникает особая позиция естествоиспытателя в отношении развития явлений жизни.

Появление научной мысли в биосфере в перспективе неизбежно полностью ее видоизменяет. В сочетании с трудовой деятельностью человека мысль становится неведомой до этого геологической силой, способной преобразовать вместе с биосферой весь поверхностный слой Земли. Носитель земного разума – человек – с нарастающим во времени темпом воздействует на биосферу, активно захватывая все занимаемое ею пространство, окультуривая флору и фауну, меняя облик земной поверхности. По убеждению В. И. Вернадского, преобразование биосферы грядет неизбежно и необратимо. Такая точка зрения была высказана в начале 30-х годов и со скептицизмом воспринята научным сообществом тех лет. Так во что же преобразуется биосфера, и что такое преобразование несет человеку, являющемуся неотъемлемой составной частью этой же биосферы? В. И. Вернадский назвал трансформированную биосферу ноосферой. Постепенно, используя свое интеллектуальное превосходство над остальными представителями животного мира, человек охватил своей жизнью, своей культурой всю верхнюю оболочку планеты – в общем, всю биосферу, всю связанную с жизнью область планеты. Развитие научной мысли привело к приручению животных, к созданию культурных растений. Человек стал менять окружающий его животный мир и создавать для себя новую, не бывшую никогда на планете живую природу.

Целью данной работы является: изучение темы Человек, биосфера и космические циклы

Исходя, из поставленной цели сформулированы следующие задачи:

-Рассмотреть теоретические подходы Человек, биосфера и космические циклы;

-Выявить основную проблему Человек, биосфера и космические циклы в современных условиях.

Данная работа состоит введения, основной части, заключения, и списка использованной литературы.

1. Биосфера и его составляющие

В буквальном переводе термин “биосфера” обозначает сферу жизни и в таком смысле он впервые был введен в науку в 1875 г. австрийским геологом и палеонтологом Эдуардом Зюссом (1831 – 1914). Однако задолго до этого под другими названиями, в частности «пространство жизни», «картина природы», «живая оболочка Земли» и т.п., его содержание рассматривалось многими другими естествоиспытателями.

Первоначально под всеми этими терминами подразумевалась только совокупность живых организмов, обитающих на нашей планете, хотя иногда и указывалась их связь с географическими, геологическими и космическими процессами, но при этом скорее обращалось внимание на зависимость живой природы от сил и веществ неорганической природы. Даже автор самого термина «биосфера» Э.Зюсс в своей книге «Лик Земли», опубликованной спустя почти тридцать лет после введения термина (1909 г.), не замечал обратного воздействия биосферы и определял ее как «совокупность организмов, ограниченную в пространстве и во времени и обитаюшую на поверхности Земли».

Первым из биологов, который ясно указал на огромную роль живых организмов в образовании земной коры, был Ж.Б. Ламарк (1744 – 1829). Он подчеркивал, что все вещества, находящиеся на поверхности земного шара и образующие его кору, сформировались благодаря деятельности живых организмов.

Факты и положения о биосфере накапливались постепенно в связи с развитием ботаники, почвоведения, географии растений и других преимущественно биологических наук, а также геологических дисциплин. Те элементы знания, которые стали необходимыми для понимания биосферы в целом, оказались связанными с возникновением экологии, науки, которая изучает взаимоотношения организмов и окружающей среды. Биосфера является определенной природной системой, а ее существование в первую очередь выражается в круговороте энергии и веществ при участии живых организмов.

Очень важным для понимания биосферы было установление немецким физиологом Пфефером (1845 – 1920) трех способов питания живых организмов:

автотрофное – построение организма за счет использования веществ неорганической природы;

гетеротрофное – строение организма за счет использования низкомолекулярных органических соединений;

миксотрофное – смешанный тип построения организма (автотрофно-гетеротрофный).

Биосфера (в современном понимании) – своеобразная оболочка Земли, содержащая всю совокупность живых организмов и ту часть вещества планеты, которая находится в непрерывном обмене с этими организмами.

Биосфера охватывает нижнюю часть атмосферы, гидросферу и верхнюю часть литосферы.

Атмосфера – наиболее легкая оболочка Земли, которая граничит с космическим пространством; через атмосферу осуществляется обмен вещества и энергии с космосом.

Атмосфера имеет несколько слоев:

тропосфера – нижний слой, примыкающий к поверхности Земли (высота 9–17 км). В нем сосредоточено около 80% газового состава атмосферы и весь водяной пар;

стратосфера;

ноносфера – там “живое вещество” отсутствует.

Преобладающие элементы химического состава атмосферы: N2 (78%), O2 (21%), CO2 (0,03%).

Гидросфера – водная оболочка Земли. В следствие высокой подвижности вода проникает повсеместно в различные природные образования, даже наиболее чистые атмосферные воды содержат от 10 до 50 мгр/л растворимых веществ.

Преобладающие элементы химического состава гидросферы: Na+, Mg2+, Ca2+, Cl–, S, C. Концентрация того или иного элемента в воде еще ничего не говорит о том, насколько он важен для растительных и животных организмов, обитающих в ней. В этом отношении ведущая роль принадлежит N, P, Si, которые усваиваются живыми организмами. Главной особенностью океанической воды является то, что основные ионы характеризуются постоянным соотношением во всем объеме мирового океана.

Литосфера – внешняя твердая оболочка Земли, состоящая из осадочных и магматических пород. В настоящее время земной корой принято считать верхний слой твердого тела планеты, расположенный выше сейсмической границы Мохоровичича. Поверхностный слой литосферы, в котором осуществляется взаимодействие живой материи с минеральной (неорганической), представляет собой почву. Остатки организмов после разложения переходят в гумус (плодородную часть почвы). Составными частями почвы служат минералы, органические вещества, живые организмы, вода, газы.

Преобладающие элементы химического состава литосферы: O, Si, Al, Fe, Ca, Mg, Na, K.

Ведущую роль выполняет кислород, на долю которого приходится половина массы земной коры и 92% ее объема, однако кислород прочно связан с другими элементами в главных породообразующих минералах. Т.о. в количественном отношении земная кора – это “царство” кислорода, химически связанного в ходе геологического развития земной коры.

Постепенно идея о тесной взаимосвязи между живой и неживой природой, об обратном воздействии живых организмов и их систем на окружающие их физические, химические и геологические факторы все настойчивее проникала в сознание ученых и находила реализацию в их конкретных исследованиях. Этому способствовали и перемены, произошедшие в общем подходе естествоиспытателей к изучению природы. Они все больше убеждались в том, что обособленное исследование явлений и процессов природы с позиций отдельных научных дисциплин оказывается неадекватным. Поэтому на рубеже ХIХ – ХХ вв. в науку все шире проникают идеи холистического, или целостного, подхода к изучению природы, которые в наше время сформировались в системный метод ее изучения.

Результаты такого подхода незамедлительно сказались при исследовании общих проблем воздействия биотических, или живых, факторов на абиотические, или физические, условия. Так, оказалось, например, что состав морской воды во многом определяется активностью морских организмов. Растения, живущие на песчаной почве, значительно изменяют ее структуру. Живые организмы контролируют даже состав нашей атмосферы. Число подобных примеров легко увеличить, и все они свидетельствуют о наличии обратной связи между живой и неживой природой, в результате которой живое вещество в значительной мере меняет лик нашей Земли. Таким образом, биосферу нельзя рассматривать в отрыве от неживой природы, от которой она, с одной стороны зависит, а с другой – сама воздействует на нее. Поэтому перед естествоиспытателями возникает задача – конкретно исследовать, каким образом и в какой мере живое вещество влияет на физико-химические и геологические процессы, происходящие на поверхности Земли и в земной коре. Только подобный подход может дать ясное и глубокое представление о концепции биосферы. Такую задачу как раз и поставил перед собой выдающийся российский ученый Владимир Иванович Вернадский (1863 – 1945).

Биосфера и человек

Современный человек сформировался около 30-40 тыс. лет назад. С этого времени в эволюции биосферы стал действовать новый фактор – антропогенный.

Первая созданная человеком культура – палеолит (каменный век) продолжалась примерно 20-30- тыс. лет; она совпала с длительным периодом оледенения. Экономической основой жизни человеческого общества была охота на крупных животных: благородного и северного оленя, шерстистого носорога, осла, лошадь, мамонта, тура. На стоянках человека каменного века находят многочисленные кости диких животных – свидетельство успешной охоты. Интенсивное истребление крупных травоядных животных привело к сравнительно быстрому сокращению их численности и исчезновению многих видов.

Если мелкие травоядные могли восполнять потери от преследования охотниками благодаря высокой рождаемости, то крупные животные в силу эволюционной истории были лишены этой возможности. Дополнительные трудности для травоядных возникли вследствие изменения природных условий в конце палеолита. 10-13 тыс. лет назад наступило резкое потепление, отступил ледник, леса распространились в Европе, вымерли крупные животные. Это создало новые условия жизни, разрушило сложившуюся экономическую базу человеческого общества. Закончился период его развития, характеризовавшийся только использованием пищи, т.е. чисто потребительским отношением к окружающей среде. В следующую эпоху – неолита — наряду с охотой (на лошадь, дикую овцу, благородного оленя, кабана, зубра, и т.д.), рыбной ловлей и собирательством (моллюски, орехи, ягоды, плоды) все большее значение приобретает процесс производства пищи. Делаются первые попытки одомашнивания животных и разведения растений, зарождается производство керамики. Уже 9-10 тыс. лет назад существовали поселения, среди остатков которых обнаруживают пшеницу, ячмень, чечевицу, кости домашних животных – коз, овец, свиней. В разных местах Передней и Средней Азии, Кавказа, Южной Европы развиваются зачатки земледельческого и скотоводческого хозяйства. Широко используется огонь – и для уничтожения растительности в условиях подсечного земледелия, и как средство охоты. Начинается освоение минеральных ресурсов, зарождается металлургия.

Рост населения, качественный скачок в развитии науки и техники за последние два столетия, особенно в наши дни, привели к тому, что деятельность человека стала фактором планетарного масштаба, направляющей силой дальнейшей эволюции биосферы.

В.И. Вернадский считал, что влияние научной мысли и человеческого труда обусловило переход биосферы в новое состояние – ноосферу (сферу разума).

Начало преобладания геологической роли человека над другими геологическими процессами, протекающими в биосфере. Это условие также можно считать выполненным, хотя именно преобладание геологической роли человека в ряде случаев привело к тяжелым экологическим последствиям. Объем горных пород, извлекаемых из глубин Земли всеми шахтами и карьерами мира, сейчас почти в два раза превышает средний объем лав и пеплов, выносимых ежегодно всеми вулканами Земли.

Расширение границ биосферы и выход в космос. В работах последнего десятилетия жизни Вернадский не считал границы биосферы постоянными. Он подчеркивал расширение их в прошлом как итог выхода живого вещества на сушу, появления высокоствольной растительности, летающих насекомых, а позднее летающих ящеров и птиц. В процессе перехода в ноосферу границы биосферы должны расширяться, а человек должен выйти в космос. Эти предсказания сбылись.

3. Космический цикл как важнейший фактор существование биосферы

По словам ученых закат и расцвет жизни на Земле может быть связан с циклами движения Солнечной системы в Галактике. Наша Солнечная система движется вдоль диска Галактики Млечный путь и в зависимости от местоположения системы различаются и условиях, которые, в конечном итоге, имеют влияние и на нашу планету.

Не давно специалисты из Университета Калифорнии в Беркли (штат Калифорния, США) обнаружили морские окаменелости, на которых присутствуют останки представителей биологического разнообразия. В результате анализа, специалисты пришли к выводу, что живые существа на нашей планете удивительным образом подчинялись циклу, длина которого составляет ровно 62 млн лет.

Кроме того, ученым удалось обнаружить следы как минимум двух массовых вымираний на планете — примерно 250 и 450 млн лет назад, эти процессы приходятся как раз на пики данного цикла.

На сегодня специалисты Университета Канзаса пришли к выводу, что данные события имеют под собой внеземные факторы. Их идея строится на том факте, что все звезды как в нашей Галактике, так и во Вселенной вообще не находятся на постоянных точках, а движутся вокруг какого-либо центра, например, центра галактики. В процессе их движения они могут проходить через какие-либо зоны с неблагоприятными условиями, высокой радиацией.

Наша солнечная система также не является в данном случае исключением — она также вращается вокруг центра галактики, причем период ее обращения составляет 64 млн лет, то есть почти столько же, сколько занимают циклы биоразнообразия на Земле.

Ученые говорят, что наша галактика Млечный путь имеет гравитационную зависимость от кластера галактик, расположенного на расстоянии 50 млн световых лет. По мнению Адриана Мелотта и Михаила Медведева, астрономов Университета Канзаса, в процессе движения эти объекты неизбежно сближаются, что приводит к сильным гравитационным нарушениям, в результате чего могут даже изменяться орбиты планет.

По предположению ученых, в результате периодических сближений и происходят гравитационные отклонения, действующие и на Землю. В результате этих изменений повышается радиационный фон, а в результате того, что планета может несколько изменить свою орбиту на Земле может очень значительно измениться и климат, что собственно и могло приводить к массовым вымираниям животных в истории нашей планеты.

Кроме того, еще одна гипотеза заключается в том, что во время притяжения Солнечная система ускоряется и это приводит к появлению мощной ударной волны, аналогичной той, что получается при преодолении скорости звука. Недавно это явление было обнаружено в галактическом кластере расположенном на расстоянии 300 млн световых лет от нашей планеты. Там, согласно расчетам астрономов ударная волна распространялась со скорость около 1000 км/сек.

4. Влияние человека на растительный и животный мир

Воздействия человека на живую природу складывается из прямого влияния и косвенного изменения природной среды. Одна из форм прямого воздействия на растения и животных – рубка леса. Выборочные и санитарные рубки, регулирующие состав и качество леса и необходимые для удаления поврежденных и больных деревьев, существенно не влияют на видовой состав лесных биоценозов. Другое дело – сплошная вырубка древостоя. Оказавшись внезапно в условиях открытого местообитания, растения нижних ярусов леса испытывают неблагоприятное влияние прямого солнечного излучения. У тенелюбивых растений травянистого и кустарничкового ярусов разрушается хлорофилл, угнетается рост, некоторые виды исчезают. На месте вырубок поселяются светолюбивые растения, устойчивые к повышенной температуре и недостатку влаги. Меняется и животный мир: виды, связанные с древостоем, исчезают или мигрируют в другие места.

Ощутимое воздействие на состояние растительного покрова оказывает массовое посещение лесов отдыхающими и туристами. В этих случаях вредное влияние заключается в вытаптывании, уплотнения почвы и ее загрязнении. Прямое влияние человека на животный мир заключается в истреблении видов, представляющих для него пищевую или другую материальную пользу. Считается, что с 1600 г. человеком было истреблено более 160 видов и подвидов птиц и не менее 100 видов млекопитающих. В длинном списке исчезнувших видов значится тур – дикий бык, живший на территории всей Европы. В XVIII в. была истреблена описанная русским натуралистом Г.В. Стеллером морская корова (стеллерова корова) – водное млекопитающее, относящееся к отряду сиреновых. Немногим более ста лет назад исчезла дикая лошадь тарпан, обитавшая на юге России. Многие виды животных находятся на грани вымирания или сохранились только в заповедниках. Такова судьба бизонов, десятками миллионов населявших прерии Северной Америки, и зубров, прежде широко распространенных в лесах Европы. На Дальнем Востоке почти полностью истреблен пятнистый олень. Усиленный промысел китообразных привел на грань уничтожения несколько видов китов: серого, гренландского, голубого.

На численность животных оказывает влияние и хозяйственная деятельность человека, не связанная с промыслом. Резко снизилась численность уссурийского тигра. Это произошло в результате освоения территорий в пределах его ареала и сокращения кормовой базы. В Тихом океане ежегодно погибает несколько десятков тысяч дельфинов: в период лова рыбы они попадают в сети и не могут из них выбраться. Еще недавно, до принятия рыбаками специальных мер, число погибающих в сетях дельфинов достигало сотен тысяч. Для морских млекопитающих очень неблагоприятно влияние загрязнения воды. В таких случаях оказывается неэффективным запрет на отлов животных. Например, после запрета отлова дельфинов в Черном море их численность не восстанавливается. Причина заключается в том, что в Черное море с речной водой и через проливы из Средиземного моря поступает много ядовитых веществ. Эти вещества особенно вредны для детенышей дельфинов, высокая смертность которых предотвращает рост поголовья этих китообразных.

Исчезновение сравнительно небольшого числа видов животных и растений может показаться не очень существенным. Каждый вид занимает определенное место в биоценозе, в цепи и заменить его не может никто. Исчезновение того или иного вида ведет к уменьшению устойчивости биоценозов. Еще важнее то, что каждый вид обладает уникальными, присущими только ему свойствами. Утрата генов, определяющих эти свойства и отобранных в ходе длительной эволюции, лишает человека возможности в будущем воспользоваться ими для своих практических целей (например, для селекции).

Заключение

Подводя итог всему сказанному, кратко остановимся на человечество: человечество в своем стремлении к улучшению условий существования постоянно наращивает темпы материального производства, не задумываясь о последствиях. Например, современный человек увеличил объем привычных для природы загрязнений настолько, что она не успевает их перерабатывать. Мало того, он стал вырабатывать такие загрязнения, для переработки которых в природе пока нет соответствующих видов, а для некоторых загрязнений, к примеру радиоактивных, их никогда и не появится. Поэтому «отказ» биосферы перерабатывать плоды человеческой деятельности неизбежно будет действовать как все более нарастающий ультимативный фактор в отношении человека. Поэтому будущее человека как биологического вида предсказуемо: экологический кризис и снижение численности.

Вернадский видел неизбежность ноосферы, подготавливаемой как эволюцией биосферы, так и историческим развитием человечества. С точки зрения ноосферного подхода по-иному видятся и современные болевые точки развития мировой цивилизации. Варварское отношение к биосфере, угроза мировой экологической катастрофы, производство средств массового уничтожения — все это должно иметь преходящее значение. Вопрос о коренном повороте к истокам жизни, к организованности биосферы в современных условиях должен звучать как набат, призыв к тому, чтобы мыслить и действовать, в биосферном – планетном аспекте.

Список использованной литературы

Акимушкин И.И. Невидимые нити природы. — М.: Мысль, 1995. — 287 c.

Алимов А.А., Случевский В.В. Век ХХ: экология и идеология. — СПб.: Лениздат., 1998. — 109 c.

Вернадский В.И. «Биосфера и ноосфера». — М.: – 1989г. – 347 с.

Горбачев В.В., Безденежных В.М. «Концепции современного естествознания»: Учеб. пособие. М.: Экономистъ, 2006. – 446 с.

Лихин А.Ф. «Концепции современного естествознания»: Учебник. М.: Проспект, 2006. – 262 с.

Пригожин И., Стенгерс И. «Порядок из хаоса». — М.: — 2000г. – 278 с.

Рузалин Г.И. «Концепция современного естествознания» М. — 1997г. – 251 с.

Садохин А.П. «Концепции современного естествознания»: Учебник для вузов. – 2-е изд., перераб., доп. М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2006. – 447 с.

Харченко Н.А., Козлов А.Т. Справочник основных понятий и терминов по экологии и этологии / Под ред. В. А. Ромашова. — Воронеж.: Изд-во Воронеж. ун-та., 2002. — 110 с.

Словарь терминов. // slovari.nov.ru

Биологические ресурсы России

Растительный мир

Несколько поколений россиян выросло под бодрые звуки песни «Широка страна моя родная! Много в ней лесов, полей и рек…». С тех пор и страна стала не такой широкой, как была, а что происходит с полями и реками — читатель этой книги уже знает. На очереди — сведения о растительном мире, в том числе и о лесах.

Несколько цифр: на территории России насчитывается 11 400 видов сосудистых растений; 1370 — мохообразных; более 9000 водорослей, около 3000 видов лишайников, более 30 000 — грибов. 1363 вида обладают различными полезными свойствами, из них 1103 вида используются в медицине

Следует отметить, что по некоторым оценкам, объем промысловых запасов дикорастущих растений составляет около 50% от биологических запасов.

В 2000 г. только в лесах, подведомственных МПР России, возникло более 18 000 лесных пожаров (ущерб — 3387 млн. рублей, погибло около 183 тыс. га молодняков, на корню уничтожено 38 802 тыс. кубометров древесины).

Конечно, леса болели и горели всегда и во всех странах, где они есть; но почти везде им стараются помогать — в борьбе с вредителями, в охране от огня. В России сейчас работы по воспроизводству лесов крайне ограничены из-за все той же нехватки средств.

Но речь не только о лесах. На севере, например, за четверть века площадь лишайниковых тундр сократилась в два раза. К тому же наблюдается деградация 25% оленьих пастбищ. Одна из причин — деятельность ресурсодобывающих предприятий.

Деградирует растительность и в таежной зоне. Но самые серьезные проблемы сейчас — в степных и полупустынных районах. Степные природные экосистемы — это уникальный мир, создававшийся тысячелетиями. А у нас сейчас около 70% земель распахано в Центрально-Черноземном районе, столько же, если не больше, — в Поволжском и Северо-Кавказском, да еще до 40% — в Восточно-Сибирском и Западно-Сибирском районах.

Конечно, не получится одновременно и природные экосистемы сохранить, и использовать их же как пашню или кормовые угодья. Но в том-то и дело, что половина этих угодий все равно имеет урожайность меньше, чем 5 (пять!) центнеров с гектара. Более того — из-за антропогенных нагрузок на этих территориях снижается видовое разнообразие.

Человек давно стал «мощной геологической силой» (В.И. Вернадский), но, к сожалению, все еще остается «дефицит разума при общении с почвой» (А.Н. Тюрюканов). В народе об этом говорят проще, высмеивая такой подход — сила есть, ума не надо. Не обязательно быть Докучаевым или Вавиловым, Измаильским или Мальцевым, чтобы понимать то, о чем эти великие ученые говорили и писали. Достаточно хоть немного думать о настоящем и о будущем, которые без почв невозможны.

Тем не менее те же степи практически полностью распаханы в Краснодарском и Ставропольском краях. В результате растительность Северо-Кавказского региона деградирует; ксенофильные леса находятся под угрозой полной гибели (их фрагменты остались только на склонах гор близ Анапы, Геленджика и Новороссийска).

Россия — страна лесов (достаточно сказать, что на нашей территории — 22% всех лесов планеты). Это почти 1,2 миллиарда га. Но значительная часть российских лесов в течение XX века так интенсивно эксплуатировалась, что теперь истощена. Поэтому реально сейчас можно использовать только около 55% леса. Общий запас древесины в лесном фонде составляет почти 82 миллиарда кубометров.

Для того, чтобы знать оптимальный объем рубок, существует научно обоснованная норма — расчетная лесосека. На 2000 г. она составила около 511 миллионов кубометров, а реально вырублено было только 118 миллионов кубометров, то есть 23%.

К положительным моментам в лесоразведении можно отнести то, что в течение 2000 года лесхозами было создано почти 25 тыс. га защитных лесных насаждений. От этого, в частности, и сельское хозяйство выиграло, и почвы стали более плодородными.

Лесной кодекс Российской Федерации предписывает проводить мероприятия по гидролесомелиорации. Как и непосредственное лесоразведение, это повышает продуктивность земель. Но, как это часто у нас бывает, кодекс кодексом, а финансов снова не хватает. В результате в 2000 г. было осушено всего 1,5 тыс. гектаров леса (для сравнения: в 1996 году — 8,4 тыс. гектаров). А всего в России сейчас переувлажненных и заболоченных земель в лесном фонде — 220 миллионов гектаров (из них в целом работы по гидролесомелиорации проведены на 100,4 тыс. га).

Отдельная тема — воспроизводство лесных ресурсов. Лесовосстановительные работы (посадка, посев и т.д.) были проведены в 2000 г. на площади почти 973 тыс. гектаров, в том числе посев и посадка леса — на 263 тыс. га. Вообще, начиная с 1994 г., площади, на которых проводятся лесовосстановительные мероприятия, почти в два раза превышают площади сплошных рубок.

Можно помогать лесу естественно возобновляться, можно выращивать и высаживать отдельные породы. При этом очень важен уровень приживаемости посаженных культур. В 2000 г. выращено и введено в категорию хозяйственно-ценных насаждений посадок на площади почти 2 миллиона гектаров (в лесных питомниках вырастили 1,6 миллиарда штук сеянцев и саженцев). Кстати, это тоже требует значительных затрат — хотя бы по той простой причине, что 70% лесных питомников находятся в условиях низкого естественного плодородия почв. К этому надо добавить еще и климатические проблемы — особенно на Севере, в Сибири и на Дальнем Востоке.

В более богатых странах (например, в Канаде, на Скандинавском полуострове) для этих целей строят специальные тепличные комплексы — выращивание в закрытом грунте и процесс делает менее трудоемким, и на посадочном материале сказывается положительно.

Государственная лесная охрана России насчитывает около 100 тыс. человек и имеет более двух тысяч пожарно-химических станций. Наземным способом от пожаров охраняется около 202 миллионов гектаров леса (около 142 миллионов гектаров — с авиапатрулированием).

В труднодоступных районах проблемы охраны лесов решаются с помощью авиации. Эта задача возложена на ФГУ «Центральная база авиационной охраны лесов «Авиалесоохрана». Это 23 авиабазы, одно авиазвено и одно авиапредприятие, которыми охраняется почти 678 млн. га леса.

К сожалению, ежегодно мы слышим сообщения о горящих лесах. Потому что не всегда очаги пожара обнаруживаются своевременно. А это, в свою очередь, результат того, что в очередной раз не хватает средств на полноценное авиапатрулирование (из бюджета выделяется всего 40 процентов от необходимого). Сейчас отряды лесной авиации имеют 100 воздушных судов, среди которых больше всего — АН-2 (67 штук).

В 2000 г. больше всего лесных пожаров возникало в Коми, Бурятии, Хабаровском крае, Амурской, Архангельской, Иркутской, Читинской областях.

Конечно, утрата леса — сама по себе большая потеря. Но если перевести ущерб от пожаров на язык цифр, то получится, что в 2000 году он составил 3387 миллионов рублей (то есть уничтожено на корню 38 802 тысяч кубометров древесины, а молодняк погиб на площади более 183 тысяч гектаров).

Пожары — страшная опасность для лесов, но далеко не единственная. Как следствие пожара — усыхание лесов. А еще — засуха, избыточное увлажнение, бури и т.д. (от этого вымерло около 34 тыс. гектаров древостоев).

Продолжается гибель лесов от антропогенного воздействия; кстати, по сравнению с 1999 годом именно по этой причине она возросла в 1,7 раза.

От болезней (особенно в Центральном районе и в Западной Сибири) выявлено усыхание древостоев на площади около 6 тыс. гектаров.

На третьем месте (после пожаров и неблагоприятных погодных условий) стоит еще одна причина — повреждение дендрофильными насекомыми, среди которых разнообразные шелкопряды (сибирский, сосновый, монашенка, непарный), пилильщики, златогузка, хрущи и т.д. От этого лес погиб на площади более 20 тысяч гектаров (больше всего — в Центральном регионе).

Особое значение эта проблема приобретает потому, что очаги таких насекомых, мышевидных грызунов и болезней действуют на огромной площади 8401,6 тыс. гектаров. Их резкий рост произошел именно в 2000 г. — главным образом за счет массового размножения сибирского шелкопряда в Якутии (Республика Саха). Площадь очагов сибирского шелкопряда увеличилась по сравнению с 1999 годом более чем в 36 раз (это почти 6263 тыс. гектаров)! Последний раз на такой значительной площади этот фитофаг наблюдался в 1870 году. Не меньшую тревогу вызывает сейчас и вспышка массового размножения короеда-типографа в Центральном регионе России.

Но на других территориях число очагов несколько сократилось. Для этого Служба защиты леса провела мероприятия на общей площади почти 756 тыс. гектаров (около 538 тыс. гектаров обработано биометодами и около 218 тыс. га — химическими).

Кроме насекомых-вредителей, лес страдает и собственно от грибных, бактериальных и вирусных болезней — корневой губки, некрозно-раковых, ствольных и комлевых гнилей.

Общая площадь очагов болезней леса сейчас составляет 976 тыс. гектаров и только за 2000 год увеличилась на 9,4 тыс. гектаров. Все это требует санитарно-оздоровительных мероприятий, потому что площадь зараженных лесов неуклонно увеличивается, а такие уникальные насаждения, как единственные в России каштанники Краснодарского края, поражены раком.

Животный мир

Территория России огромна — свыше 17 миллионов квадратных километров. Природные условия — самые разнообразные. Поэтому и значительная часть мирового биологического разнообразия находится в нашей стране. Давайте вдумаемся в цифру — 1513. Именно столько видов позвоночных насчитывается в России, а именно:

320 видов млекопитающих,

732 вида птиц,

80 видов рептилий,

29 видов амфибий,

343 вида пресноводных рыб,

9 видов круглоротых.

Кроме того, в омывающих нашу страну морях обитает около 1500 видов морских рыб.

Что касается фауны беспозвоночных, то она насчитывает до 150 000 видов, из которых 97 процентов — насекомые.

И многие из этих видов существуют только у нас, нигде в мире больше их нет. Ученые называют такие виды эндемиками.

Охотничьи животные

Охотиться в России разрешено на 60 видов млекопитающих и 70 видов птиц. По свидетельству государственной службы охотничьих ресурсов, численность охотничьих животных стабилизируется. Отмеченные колебания вызваны изменениями погодно-климатических условий. Например, в 1999 году эти условия были крайне неблагоприятными — снежная зима, майские заморозки, сильная летняя засуха. Это вызвало уменьшение поголовья некоторых видов животных.

Относительно хорошим можно назвать состояние диких северных оленей, маралов, изюбров. Сейчас в некоторых регионах их даже больше, чем было в 80-е годы.

В хорошем состоянии поголовье ценных пушных видов животных — возрастает численность соболя и бобра, несмотря на то, что их добыча намного возросла.

Наконец восстановилась численность тетеревиных птиц, состояние которых еще пять лет назад вызывало тревогу.

Одним из наиболее массовых объектов охоты остаются в России водоплавающие птицы — особенно в Южном, Уральском и Дальневосточном федеральных округах. В последние годы их добыча составляет около 6,6 млн. особей. Но это значительно ниже допустимого предела и не сказывается на численности отрицательно.

Поголовье охотничьих животных сохраняется, в частности, потому, что усилен государственный контроль и более эффективной стала борьба с браконьерством. Только в 2000 году было выявлено более 58 тысяч случаев нарушений правил охоты. Это самый большой показатель за последние 10 лет.

Положительную роль играют и охотничьи заказники — сейчас их более тысячи, общей площадью почти 44 млн. гектаров. В большей части заказников плотность животных намного выше, чем в смежных угодьях. И со временем животные из заказников естественным образом переходят на сопредельные территории.

Морские биологические ресурсы

В царской России наивысший улов (около 0,8 млн. тонн) был достигнут в 1913 году. Затем в СССР вылов собственно России увеличивался за счет развития морского и океанического рыболовства и достиг своего пика в 1987-1989 годах (около 8,5 млн. тонн).

После распада СССР и перехода России на рыночные отношения вылов рыбы стал резко снижаться. Пик падения — 1994 год (3,7 млн. тонн). В 1995 году уже наблюдалось увеличение уловов до 4,3 млн. тонн. Рост продолжался до 1997 года, с 1998-го снова возобновился спад. Если во времена СССР доля нашей страны в мировом рыболовстве составляла 10-12%, то сейчас на долю России приходится чуть более 4% мирового улова.

В 1998 году по уровню добычи рыбы и морепродуктов наша страна занимала 4-е место в мире и уступала Китаю, Японии и США.

В Баренцевом море в 2000 году ощутимо (с 80 до 58%) снизился вылов трески и пикши. Но это связано не с сокращением их запаса, а с тем, что увеличился промысел креветки, сайки и особенно мойвы (с 32,2 до 94,7 тыс. тонн). В общем улове достаточно велика доля зубатки, морской камбалы, камбалы-ерша, сайды.

После пятилетней депрессии (1994-1998 гг.) наступил и продолжается рост запасов мойвы. На ее вылов в 2000 г. была выделена квота 149 тыс. тонн, а реально было выловлено всего 95 тысяч тонн. Причина в том, что после перерыва оказалось трудно быстро возобновить кошельковый промысел.

Что касается общей оценки, то промысловый запас рыбы здесь растет, хотя общий допустимый улов ограничен 435 тыс. тонн.

В Белом море растут запасы беломорской сельди; ее промысловый запас 7,5 тыс. тонн, а выловлено было в 2000 году 235 тонн.

В несколько раз меньше обычного было добыто беломорской и печорской наваги, хотя ее запас остался на прежнем уровне.

Запасы лосося в реках бассейна Баренцева моря снизились на 15-20 процентов, что вызвано чрезмерным выловом этой рыбы в предыдущие годы.

В 1960-х годах в Баренцево море вселили камчатского краба. Его численность по сравнению с 1999 г. увеличилась почти в 2,5 раза и составила 12,5 миллионов штук. Российско-норвежская комиссия по рыболовству приняла решение с 2002 года начать промысловый лов камчатского краба.

Балтийское море. Улов трески здесь составил в 2000 г. около 4,5 тыс. тонн, что, кстати сказать, около 85% от разрешенного.

Запасы салаки пока не вызывают беспокойства, хотя сокращение ее численности вполне возможно. Если все страны вылавливают в год около 212 тыс. тонн этой рыбы, то Россия — 10% от этой величины.

В хорошем состоянии сейчас запасы шпрота; впрочем, его и вылавливают значительно меньше разрешенного — это связано с экономическими причинами. Если правильно организовать промысел, то улов шпрота можно значительно увеличить.

В относительно устойчивом состоянии находятся запасы балтийского лосося, хотя вылов его за последние восемь лет изменялся от 27 до 90 тонн.

Каспийское море. В 2000 году около 70% вылова рыбы пришлось на долю кильки. Почти в два раза возросла добыча воблы (около 7 тыс. тонн), промысловый запас которой в ближайшие годы ожидается до 30 тыс. тонн.

Увеличивается и поголовье леща, которого в 2000 году было добыто около 15 тыс. тонн.

Прикаспийские государства СНГ в 2000 году выловили кильки меньше на 20 тыс. тонн, чем это делалось раньше (кстати, доля России составляет более 71%). Ожидается, что и в ближайшие годы улов кильки будет снижаться, потому что уменьшается биомасса этих рыб.

Каспий немыслим без осетровых. В 2000 году их можно было выловить 555 тонн, но выловили чуть больше 470 тонн (то есть около 85%). По некоторым экспертным оценкам нелегальный (браконьерский) вылов осетровых в несколько раз превышает официальные данные.

Замечено, что в популяции белуги резко сократилось число самок — с 50% в начале 90-х годов до 22% в 2000 году.

Интенсивность нерестового хода осетра в Волге весной 2000 года была самой низкой за все время исследований. Настораживает и то, что в популяции осетра всего лишь 0,99% (!) зрелых особей. Основная причина — браконьерский лов.

Похожая ситуация сложилась и с севрюгой. Если в 1999 году на нерестилищах было почти 30 тыс. особей, то в 2000-м — менее 15 тыс.; как видим, уменьшение катастрофическое — в два раза за год. Причем половозрелые рыбы почти отсутствуют. Причина — браконьерский промысел.

Приведенные данные означают, что существование осетровых на Каспии фактически под угрозой исчезновения. Это означает, что незамедлительно должна быть разработана и в полном объеме реализована специальная правительственная программа по сохранению и увеличению их численности. В 2001 году был введен абсолютный мораторий на вылов осетровых.

В этом море сейчас насчитывается до 425 тыс. голов каспийского тюленя. Но этот вид находится в угнетенном состоянии. Основная причина — освоение нефтегазовых ресурсов и, соответственно, неблагоприятная экологическая обстановка. Одновременно отмечены случаи массовой гибели тюленей из-за бактериальных заболеваний.

По экономическим соображениям последние два года промысел тюленей не ведется ни одной из Прикаспийских стран.

Черное море. Рыболовная зона России в Черном море сейчас включает акваторию от Абхазии до Крыма.

Здесь больше всего шпрота (около 150 тыс. тонн), что позволяет вылавливать его до 50 тыс. тонн ежегодно. Но в 2000 году его было добыто всего-навсего 5,5 тыс тонн. То есть почти в десять раз меньше, чем могли бы. Причины — нет судов, нет перерабатывающей базы.

В Азовском море за последние три года стало намного больше тюльки — в 2000 году ее добыли более 11 000 тонн.

За последние пять лет увеличилась численность судака — российский улов в 2000 году составил 2200 тонн (а общий превысил 3200 т).

В два раза увеличился и промысловый запас тарани. Сейчас он — более 13 миллионов экземпляров, что позволяет вылавливать более 400 тонн.

На низком уровне находится промысловое поголовье донского леща.

Сокращение численности азовских осетровых приобретает катастрофический характер. Процесс этот начался около десяти лет назад. Естественного размножения осетровых здесь практически нет, и численность их поддерживается только за счет заводского воспроизводства. К концу 2000 года биомасса севрюги была 1,3 тыс. тонн, а осетра — 11,3 тыс. тонн. При этом увеличения численности взрослых рыб не ожидается, потому что браконьеры именно взрослых-то и вылавливают.

Чтобы хоть как-то переломить ситуацию, Российско-Украинская комиссия запретила промысловый лов азовских осетровых рыб.

Дальневосточные моря. Дальневосточный бассейн — исключительная экономическая зона России. Сырьевая база рыболовства здесь — 4,32 миллиона тонн. При этом рыб (минтай, треска, сельдь, лосось) — 85,5%, моллюсков (кальмары) — 9,2, ракообразных (крабы и креветки) — 2%, водорослей (ламинарии и анфельции) — 2,7, а млекопитающих (тюлени и киты) — 0,2%.

Но, к сожалению, запасы минтая неуклонно сокращаются. Сейчас они на самом низком уровне за весь период исследования, начиная с 1974 года, и стабилизации не ожидается.

За год минтая становится меньше на 0,3 миллиона тонн. Основных причин две — чрезмерный промысел и изменение климатических условий (следовательно, и отсутствие урожайных поколений).

Запасы трески в последние годы стабильны, но возможности используются не полностью. Например, в 2000 году общий допустимый улов был определен в 150 000 тонн, а реально добыли всего 43 000 тонн трески.

Хотя есть основания думать, что вылов все-таки более масштабен и все дело здесь — в системе учета.

Что касается промысла беспозвоночных, то в наиболее важном районе добычи камчатского краба — у западного побережья Камчатки — отмечено значительное сокращение его численности. Причины — браконьерский лов и уничтожение крабов донными тралами при добыче минтая. Из-за этого в 2002 году рекомендовано снизить добычу краба почти вдвое — до 14 000 тонн вместо былых 25 000.

Западная часть Берингова моря. В этом регионе обитает более 1 миллиона голов ластоногих. В их числе лахтака — около 250 000 голов, морского котика — почти 240 000, моржа — около 200 000, акибы — 130 000, крылатки — 117 000 и ларги — 107 000 голов.

В Беринговом море также наиболее многочисленны такие китообразные, как серый кит (около 24 000 голов), белуха (10 000), полярный, он же гренландский, кит (около 8000 голов).

Остальные популяции китообразных пока остаются в депрессии, связанной с их крупномасштабным промыслом в прошлом.

В Охотском море только два вида китообразных имеют значительную численность — белуха и малый полосатик (соответственно 26 000 и 6000 голов).

Другие виды пребывают в депрессивном состоянии из-за международного китобойного промысла в прошлые годы. Среди них — кашалоты, финвалы, сейвалы, японские гладкие киты.

Существование серого кита охотско-корейской популяции находится вообще под угрозой — этих китов сейчас осталось всего около 100 (!). И дело здесь не только в предшествующем промысле, но и в том, в первую очередь, что на шельфе Сахалина сейчас осваивают нефтегазовые месторождения. А это место — единственное место нагула китов данной популяции. Если в этом районе не будет создан сезонный заказник, то 100 особей могут оказаться последними (молоди негде будет подрастать).

На озере Байкал пока в относительно стабильном состоянии находится численность байкальской нерпы — около 95 000 голов, хотя известны случаи гибели животных из-за чумы плотоядных.

Промысловая квота байкальской нерпы всего 3000 голов, но и она осваивается не более чем на 25%.

Немаловажен и вопрос о состоянии рыбных и других ресурсов во внутренних водоемах России.

В 2000 году общий допустимый улов рыбы в пресноводных водоемах России составил более 111 000 тонн. Как и в прочие годы, основная часть (более 41%) — это мелкочастиковые рыбы; лещ и сиговые виды (по 16%); совсем мало осетровых и лососевых. Это не удивительно, потому что запасы ценных видов рыб (осетровые, лососевые, судак) снижаются, как и запасы и число хищных видов рыб, таких, как щука, налим, сом.

Слишком активная человеческая деятельность (не только промысел, но развитие промышленности) привела к тому, что в таких озерах, как Ладожское, Онежское, Ильмень, Белое тоже снизились запасы промысловых видов рыб. Хотя в целом в российских водохранилищах запас промысловых видов рыб сохраняется на достаточно высоком уровне.

Вообще наиболее интенсивно используются рыбные запасы водоемов Европейской части России — здесь добывают около 80% рыбы из водохранилищ. А на водоемы Урала и Западной Сибири приходится до 70% общего вылова речной рыбы.

Как правило, вылавливают больше всего там, где есть ценные породы рыб и, естественно, рынок сбыта. Так, в бассейне Енисея добыто в 2000 году 1,7 тыс. тонн, в озере Байкал — 2,6 тыс. тонн, в Рыбинском водохранилище — около 1,5 тыс. тонн, в Куйбышевском — 2,8 тыс. тонн, а в Цимлянском — 7,4 тыс. тонн (хотя это и ниже уровня 1999 года).

Есть районы, где состояние осетровых также оценивается как критическое — это бассейны Оби, Иртыша, Енисея, Лены. Причины — неконтролируемый промысел и негативное антропогенное воздействие.

Байкальский осетр занесен в Красную книгу Российской Федерации. С 1996 года ведется работа по восстановлению его популяции. С этой целью на рыбозаводах Бурятии и Иркутской области формируется ремонтно-маточное поголовье байкальского осетра.

Только искусственное воспроизводство помогает поддерживать запасы терского лосося в Каспийском море. С этой целью Ардонский лососевый рыбоводный завод выпускает в море около 100 000 штук молоди.

Широкомасштабные мероприятия Госкомрыболовство России проводит по развитию лососеводства на Дальнем Востоке.

Интересный факт: в Сахалино-Курильском бассейне каждая третья горбуша и 80% выловленной кеты получены с помощью искусственного воспроизводства. Вот и получается, что для того, чтобы выловить в этих краях около 40 000 тонн лососевых, рыбоводные предприятия должны были выпустить только в 2000 году почти 678 миллионов штук молоди.

В основном искусственно воспроизводятся семга, озерный и балтийский лосось, кумжа, палия в Северо-Западном районе. Для этого в реки бассейна ежегодно выпускается около 600 000 штук молоди семги (впрочем, 20 лет назад ее выпускали почти 2 миллиона штук — едва ли не в четыре раза больше).

В отдельно взятых реках стада семги можно сохранить, но в целом проблема решается только с реконструкцией существующих лососевых рыбоводных заводов. Иначе семга не станет объектом промышленного лова.

В водоемах Сибири, Севера и Северо-Запада пополнение запасов сиговых рыб осуществляется 18 рыбоводными заводами, которые в течение 2000 года выпустили в водоемы и водохранилища около 60 миллионов штук молоди сиговых видов рыб.

В естественные водоемы ежегодно выпускаются заводами сотни миллионов штук молоди частиковых рыб — сазана, леща, судака. И уловы показывают высокую эффективность работ по искусственному воспроизводству их запасов. Благодаря деятельности Цимлянского рыбоводного завода в одноименном водохранилище сформировано промысловое стадо белого толстолобика. Появились промысловые запасы растительноядных рыб в Краснодарском, Волгоградском, Саратовском и других водохранилищах.

Каково же экологическое состояние рыбохозяйственных водоемов России? А то ведь иногда получается парадоксальная картина: один завод рыбу выращивает, а второй ее тут же губит.

В 2000 году органами рыбоохраны зарегистрировано 58 случаев залпового загрязнения водных объектов. Один из плачевных результатов этого — погибшая рыба. Между прочим, ущерб от этих залповых загрязнений составил более 60 миллионов рублей.

Кроме этого, на многие водоемы отрицательно влияют и природные факторы. Например, в Приморском крае из-за рубок леса в водоохранных зонах (устанавливаются для каждой реки в зависимости от ее величины) произошло заиление нерестилищ.

Из-за загрязнения воды в заливах Находка, Амурский и Уссурийский снизились запасы красноперки, камбалы, терпуга, корюшки, наваги, минтая. К тому же к загрязненному побережью уже не подходит камчатский краб, сократились нерестилища сельди, а утерянные места обитания гребешка и трепанга вовсе не восстанавливаются.

Пагубное воздействие на кормовую базу, а соответственно и на воспроизводство рыбы, оказывает нефтегазовый комплекс в бассейне Оби.

Целлюлозо-бумажные комбинаты на берегах Ладожского, Онежского озер, реки Янис-Йоки тоже не способствуют размножению рыбы. От грязных сточных вод снизились запасы ряпушки, уменьшились нерестилища и зимовальные ямы леща, а сама рыба стала иметь специфический — вовсе не рыбный! — запах.

Из-за систематического сброса сточных вод Ляскельским ЦБЗ в реке Янис-Йоки полностью уничтожены нерестилища лосося.

И наоборот — там, где деятельность предприятий прекращается или сокращается, — там рыбные запасы восстанавливаются. Например, как только на Сахалине перестали работать некоторые предприятия, тут же в морскую зону стали заходить на нерест азиатская корюшка, навага, горбуша. Прекратили деятельность Холмский и Чеховский целлюлозно-бумажные комбинаты — улучшилось состояние лососевых рек.

С уменьшением объема буровых работ в Архангельской области восстановились рыбные запасы в тундровых озерах.

Ихтиофауна рек Пукса и Подина восстановилась только после закрытия двух целлюлозных заводов; в 2000 году даже успешно прошел нерест сиговых, а в реку Пукса удалось вселить молодь.

Речь, конечно, не о полном закрытии всех предприятий. Но, как говорил еще Парацельс, во всем важна доза, то есть — мера. А в нашем веке — и применение новых очистных технологий. Конечно, плохо без бумаги и картона, но и они ни к чему, если не из-за них не станет лесов, рек, рыбы и т.д.

Красные книги

«Красная книга — список редких и находящихся под угрозой исчезновения организмов; аннотированный перечень видов и подвидов с указанием прошлого и современного распространения, особенностей воспроизводства, уже принятых и необходимых мер по охране видов», — читаем в словаре-справочнике В.В. Снакина «Экология и охрана природы».

К сожалению, подобных «Красных книг» — международных, национальных, локальных; животных, растений, почв и т.д. — не так уж мало, и число их продолжает увеличиваться.

Изначально Красная книга создавалась для учета видов, находящихся под угрозой исчезновения, а также для привлечения внимания Правительств и общественности к принятию срочных мер для их охраны. Инициатором создания Красной книги стал МСОП — Международный Союз охраны природы, который и выпустил первую Красную книгу — Международную. Основные ее цели, как и любой Красной книги, — инвентаризация данных и сбор научнообоснованной информации о состоянии редких видов; привлечение внимания к значимости той части биоразнообразия, которая подвергается опасности исчезновения; влияние на природоохранную политику и связанное с этим принятие решений; обеспечение акций по охране редких видов.

В России практика ведения Красных книг для сохранения редких и исчезающих видов существует на двух уровнях — федеральном (Красная книга Российской Федерации) и региональном (территориальные Списки охраняемых видов и Красные книги субъектов Российской Федерации), которые взаимно дополняют друг друга.

Красная книга Российской Федерации и Красные книги субъектов Российской Федерации (как правило) являются официальными.

Этим наши национальные принципы сохранения редких видов, внесенных в Красную книгу, отличаются от традиционных зарубежных норм, имеющих в основном рекомендательное значение, как это имеет место, например, в отношении Красной книги МСОП.

Впервые Красная книга в СССР была учреждена в 1974 году, а первые Красные Книги России появились в 80-х годах: в 1983 г. — том «Животные», 1988 г. — том «Растения».

Сегодня Красная книга Российской Федерации является основным юридическим документом в области охраны редких видов животных и растений в России. Она содержит данные, характеризующие состояние и условия существования редких исчезающих видов (распространение, численность, лимитирующие факторы), и перечень мер, которые необходимо принять для их сохранения.

В настоящее время на территории России охрана редких видов животных производится в соответствии со списком, утвержденным в 1997 г. и опубликованным в Красной книге Российской Федерации (Животные) в 2000 г.

Красная книга содержит основной раздел, включающий 415 видов и подвидов животных и растений, среди которых: 65 млекопитающих, 123 птицы, 21 пресмыкающееся, 8 земноводных, 43 рыбы и рыбообразных и 155 беспозвоночных, 95 из которых — насекомые. Именно этот раздел является правовым, и в отношении видов из этого раздела применяются специальные меры охраны.

Основным юридическим документом в области охраны редких видов растений и грибов в России является изданная в 1988 году Красная книга РСФСР (Растения). В настоящее время заканчивается процедура согласования и утверждения нового списка растений Красной книги Российской Федерации, в которую включаются 112 видов покрытосеменных, 3 вида голосеменных, 23 вида папоротниковых, 1 вид хвощевых, 44 вида моховидных, 25 видов лишайников, 17 видов грибов, 22 вида морских водорослей, 5 видов пресноводных водорослей.

Подавляющее большинство изданных региональных Красных книг построено по примеру Красной книги Российской Федерации, видовые очерки в них включают такие разделы, как статус, распространение, численность, экология, лимитирующие факторы, меры охраны и источники информации. Некоторые из книг носят более «вольный» характер изложения материала (например, Красная книга Волгоградской области).

Первые региональные Красные книги начали издаваться в 80-х годах прошлого столетия: в 1981 — в Республике Северная Осетия-Алания, в 1984 году — в Республике Башкортостан.

Некоторые Красные книги являются коллективными. Это Красная книга Архангельской области (1995), включающая территорию Ненецкого автономного округа. Красная книга Среднего Урала (1996) издана для Свердловской и Пермской областей. Красная книга Севера Дальнего Востока (1998) издана для Камчатской и Магаданской областей, Корякского и Чукотского автономных округов. Еще одна Красная книга — для Читинской области и Агинского Бурятского автономного округа.

По состоянию на 01.04.03 издано 50 Красных книг для 56 субъектов Федерации.

Что касается остальных 33 субъектов, то во многих этих субъектах разработаны и утверждены Перечни видов животных, растений и грибов, подлежащих охране, которые, в виду отсутствия Красных книг, играют важную природоохранную роль.

Общее количество видов в Красных книгах сильно варьирует: от 109 видов в Красной книге Карачаево-Черкесской Республики до 1141 в Красных книгах (том «Животные» и том «Растения») Ленинградской области. В среднем количество видов, включенных в региональные Красные книги, колеблется от 200 до 400.

Большинство изданных Красных книг представляют собой сводные тома, включающие представителей всех трех царств организмов — животных, растений и грибов.

Однако часть книг посвящена только животным или растениям (и часто — грибам). В Республиках Алтай (1996), Якутия (1987), Марий Эл (1997, 2002) и Тыва (1999, 2002), Алтайском крае (1998), Курской (2001), Кемеровской (2002), Рязанской (2001, 2002) и Новосибирской областях (1998, 2000) и других изданы обе книги.

В Удмуртской Республике (2001), Красноярском крае (2000), Липецкой (1997), Тамбовской (2000), Сахалинской (2000), Камчатской (1998) и Магаданской областях (1998), Корякском (1998) и Чукотском автономных округах (1998) издан только том «Животные».

К регионам, где издан только том «Растения» относятся: Республики Башкортостан (2001) и Чувашия (2001), Пензенская (2002) и Иркутская области (2001), Еврейская автономная область (1997).

В отношении законодательного статуса Красные книги подразделяются на две группы — изданные с соблюдением соответствующих правовых норм (официальные) и без таковых (научные). Последние не обеспечивают законодательную охрану занесенных в них видов.

Отнесение Красных книг к научным происходит в связи с несоответствием состава видов, включенных в них, предварительно утвержденному органами власти субъекта Федерации перечню видов (несоответствия достигают 50%); отсутствием утвержденного органами власти перечня редких видов (при наличии утвержденного Положения о Красной книге). Известен и такой случай — Красная книга Карелии вышла в 1995 году, а Положение о ней было утверждено в 1997 году. Все эти нарушения законодательства свидетельствуют о необходимости разработки на федеральном уровне документа, регламентирующего порядок издания Красных книг субъектов Федерации.

Один из основных недостатков всех региональных Красных книг — их редкость и малодоступность. Многие изданы небольшими тиражами, в «подарочном» варианте, и остаются почти недоступными не только для широкого читателя, но и для специалистов. Некоторые книги отсутствуют даже в центральных библиотеках.

Основным документом, регламентирующим охрану и использование редких и исчезающих видов, является либо акт об утверждении перечня видов, подлежащих специальной охране, либо решение о занесении этих видов в Красную книгу субъекта Федерации.

Проводилась и продолжает проводиться (совместно с МВД, ФСБ и ГТК России) работа по контролю за добычей, торговлей и провозом через таможню животных, находящихся под угрозой исчезновения. Их перечень определяется Конвенцией о международной торговле видами дикой фауны и флоры, находящимися под угрозой исчезновения (СИТЕС).

В качестве примера можно сказать о том, что за 1999-2000 годы специализированная инспекция «Тигр» в Приморском крае выявила 1230 экологических правонарушений и изъяла более 330 единиц огнестрельного оружия. Кроме этого, из нелегального оборота изъято более 900 орудий охоты и рыболовства, 16 шкур тигра и леопарда, 56 кг женьшеня, 18 000 шкур пушных зверей, 1500 кг трепанга, многие тонны рыбы и мяса диких животных.

По материалам Популярного доклада о состоянии окружающей среды в России. Панкеев И.А., Рыбальский Н.Г., Думнов А.Д., Снакин В.В., Федоров А.В., Горбатовский В.В. Окружающая среда России на рубеже тысячелетий. Популярный доклад о состоянии окружающей среды в России / Под ред. И.А. Панкеева и Н.Г. Рыбальского — М.: РЭФИА, НИА-Природа, 2003.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://eco.priroda.ru/

Внезапное вздутие живота у собак (заворот желудка).

Кузнецов В.С., ветеринарный врач

Острое расширение и последующий заворот желудка у собак – опасное для жизни состояние, приводящее к гибели животного в течение нескольких часов. Заворот желудка – очень распространенная причина смерти для собак крупных пород.

Основная причина этого заболевания до сих пор не установлена, однако известны предрасполагающие факторы: анатомические особенности гигантских и крупных пород, кормление 1 раз в день объемными и/или легкобродящими кормами, резкие движения после кормления.

Сначала возникает расширение желудка кормом и газами. Это явление обратимое, но очень скоротечное. Владельцы животного обычно замечают признаки заболевания, когда заворот уже произошел. В определенный момент желудок перекручивается вокруг пищевода, образуя герметичную емкость. Процессы брожения приводят к образованию большого количества газов (которые при нормальном состоянии выходят в виде отрыжки) и резкому повышению давления в желудке. За короткое время желудок раздувается, как воздушный шар, сильно сдавливая органы брюшной полости. Раздувшийся желудок затрудняет движения диафрагмы, вызывая дыхательную недостаточность (частое дыхание, бледные слизистые оболочки). В результате сдавления крупных кровеносных сосудов и недостаточности дыхания возникает тяжелое нарушение сердечной деятельности и смерть.

Признаки заворота желудка.

Сначала у собаки внезапно появляется сильное беспокойство: она как бы не может найти себе место, не лежит, не сидит, стонет или скулит. Затем возникают постоянные или частые позывы на рвоту/отрыжку, причем отрыгнуть собака ничего не может, только небольшое количество слюны. В это же время или даже раньше начинает раздуваться живот. Дыхание у собаки становится частым, поверхностным, появляется сильная слабость, а позывы на рвоту становятся реже или совсем не проявляются.

Что делать?

Если у Вашей собаки произошел заворот желудка, спасти ей жизнь может только немедленное оперативное вмешательство. Помните, что фактор времени при данном заболевании определяет шансы на успех лечения. По статистике нашей клиники 10 часов от заворота до операции – реальная граница выживаемости. Не пытайтесь накормить собаку активированным углем или слабительным, если Вы наблюдаете признаки заворота желудка, а срочно везите в клинику!

Что сделают в клинике?

Квалифицированный врач быстро установит диагноз, воспользовавшись при необходимости рентгеном. Успех операции во многом зависит от подготовки и опыта персонала, оснащенности операционной необходимым оборудованием. Без быстрой и слаженной работы бригады врачей пациент может погибнуть еще до разреза кожи: большинство собак с заворотом желудка находятся в критическом состоянии до введения в наркоз. В нашей клинике в подобных операциях участвуют обычно 3 или 4 врача.

Сразу же после постановки диагноза «заворот желудка» начинают интенсивную инфузионную терапию: ставят капельницы (обычно сразу в 2 вены). Анестезиолог вводит внутривенный наркоз, и через 2-3 минуты собаку уносят в операционную. В течение 5-15 минут хирург вскрывает брюшную полость и возвращает желудок в правильное положение. После этого вводят зонд и опорожняют желудок.

Один из важнейших этапов операции – так называемая гастропексия (фиксация желудка). Для предотвращения повторного заворота желудок обязательно фиксируют к правой стенке брюшной полости по специальной технологии.

Заканчивают операцию ушиванием брюшной полости с установкой специальных дренажей (если это необходимо).

Часто при завороте желудка повреждается селезенка (может произойти перекрут, надрыв селезенки). Это приводит к серьезной потере крови и служит основанием для удаления селезенки.

После операции обязательно нужно контролировать работу сердца (снять кардиограмму), т.к. опасная для жизни аритмия может развиться даже после успешной операции.

Послеоперационный уход и лечение.

Стандартные рекомендации после операции включают в себя ежедневную обработку швов, капельницы в течение 3-6 дней (в зависимости от состояния животного), строгий запрет на прием воды (1 сутки) и пищи (2-3 сут.). Обязательно назначают антибиотики и антацидные препараты курсом на 5-10 дней. Дополнительные назначения делают по состоянию.

Кормление в послеоперационный период начинают малыми порциями гомогенизированного полужидкого корма (мясо+рис или готовый концентрированный рацион). Корм дают сначала не более 100мл за один прием каждый час или 2 часа, постепенно увеличивая порцию и интервал между кормлениями.

Категорически запрещается давать хлеб и др. мучные изделия, молоко, капусту, морковь и прочие легкобродящие корма.

Профилактика.

Крупных собак следует кормить не реже 2 раз в сутки, только после прогулки (физической нагрузки). Не стоит давать собаке хлеб, булочки, сладкую пищу. Порция корма должна быть минимальной по объему и максимальной по усвояемости.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.zoosite.ru/

Общие пути обмена аминокислот. Пути обезвреживания аммиака в организме

Реферат выполнила студентка 12 группы II курса пед/ф-та Пасько С.П..

Саратовский Государственный Медицинский Университет

Кафедра биохимии

Саратов 2004

Промежуточный обмен аминокислот в тканях.

Промежуточный метаболизм аминокислот белковых молекул, как и других питательных веществ в организме, включает катаболические (распад до конечных продуктов) и анаболические (биосинтез аминокислот) процессы, а также ряд других специфических превращений, сопровождающихся образованием биологически активных веществ. Условно промежуточный метаболизм аминокислот можно разделить на общие пути обмена и индивидуальные превращения отдельных аминокислот.

Общие пути обмена аминокислот.

Общие пути превращения аминокислот включают реакции дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования, биосинтеза и рацемизации. Реакции рацемизации характерны только для микроорганизмов, физиологическая роль которой заключается в синтезе D-изомеров аминокислот для построения клеточной оболочки.

Дезаминирование ( отщепление аминогруппы) – существует четыре типа реакций, катализируемых своими ферментами:

Восстановительное дезаминорование ( +2H+)

Гидролитическое дезаминированиие (+H2О)

Внутримолекулярное дезаминирование

Окислительное дезаминирование (+1/2 О2)

Во всех случаях NH2- группа аминокислоты высвобождается в виде аммиака. Помимо аммиака продуктами дезаминирования являются жирные кислоты, окикислоты и кетокислоты. Для животных тканей, растений и большинства микроорганизмов преобладающим типом реакций является окислительное дезаминирование аминокислот, за исключением гистидина, который подвергается внутримолекулярному дезаминированию.

Кроме перечисленных четырех типов реакций и катализирующих их ферментов в животных тканях и печени человека открыты также три специфических фермента (серин- и треониндегидратазы и цистатионин-γ- лиаза), катализирующих неокислительное дезаминирование серина, треонина и цистеина. Они требуют присутствия пиридоксаль-фосфата в качестве кофермента. Конечными продуктами реакции являются пируват и α- кетобутират, аммиак и сероводород.

Трансаминирование – реакции межмолекулярного переноса аминогруппы (NH2) от аминокислоты на α-кетокислоту без промежуточного образования аммиака (глутамат+ пируват =

α-кетоглутарат + аланин). Впервые эти реакции были открыты в 1937г. А.Е. Браунштейном и М.Г. Крицман. Реакции трансаминирования являются обратимыми и универсальными для всех живых организмов, они протекают при участии специфических ферментов – аминотрансфераз (трансамниназ). Теоретически реакции возможны между любой амино- и кетокислотой, но наиболее интенсивно они протекают, если один из партнеров представлен дикарбоновой амино- или кетокислотой. В переносе амниогруппы активное участие принимает кофермет трансминаз – пиридоксальфосфат (производное витамина В6). Для реакций трансаминирования характерен общий механизм. Ферменты реакции катализируют перенос аминогруппы не на α -кетокислоту, а на кофермент; образовавшееся промежуточное соединение (шиффово основание) подвергается внутримолекулярным превращениям, приводящим к освобождению α-кетокислоты и пиридоксамнофосфата. Последний на втолрой стадии реагирует с любой другой α-кетокислотой, что через те же стадии приводит к синтезу новой аминокислоты и пиридоксальфосфата.

Декарбоксилирование — отщепление карбоксильной группы в виде СО2, образующиеся продукты реакции называются биогенными аминами, они оказывают сильное фармакологическое действие на множество функций. Эти реакции являются необратимыми, они катализируютя специфическими ферментами – декарбоксилазами аминокмлот- которые в качестве кофермента содержат пиридоксальфосфат ( кроме гистидиндекарбоксилазы и аденозилдекарбоксилазы – содержат остаток пировиноградной кислоты в качестве кофермента). В живых организмах открыты четыре типа декарбоксилирования аминокислот.

α-декарбоксилирование – характерно для тканей животных: от аминокислот отщепляется соседняя от α-углеродного атома карбоксильная группа.

ω-декарбоксилирование- свойственно микроорганизмам

декарбоксилирование, связанное с реакцией трансаминирования. Образуется альдегид и новая аминокислота, соответствующая исходной кетокислоте.

Декарбоксилирование, связанное с реакцией конденсацией двух молекул:

Обезвреживание аммиака в организме.

В организме человека подвергается распаду около 70г аминокислот в сутки: при этом освобождается большое количество аммиака, являющегося высокотоксичным соединением. Поэтому крнцентрация аммиака должна сохраняться на низком уровне (в норме уровень его не превышает 60 мкмоль/л). Концентрация аммиака 3 ммоль/л является летальной.

Одним из путей связывания и обезвреживания аммиака в мозге, сетчатке, почках и мышцах, является биосинтез глутамина( и, возможно, аспарагина). Поскольку глутамин и аспарагин с мочой выделяются в небольших количествах, было высказано предположение, что они выполняют скорее транспортную функцию переноса аммиака в нетоксичной форме.

Часть аммиака легко связывается с α-кетоглутаровой кислотой благодаря обратимости глутаматдегидрогеназной реакции; при синтезе глутамина связывается ещё 1 молекула, т.о. нейтрализуются две молекулы аммиака:

Орнитиновый цикл мочевинообразования.

Основным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины (в основном,в печени).Она выводится с мочой в качестве главного конечного продукта белкового, соответственно аминокислотного, обмена. На долю мочевины приходится до 80-85% всего азота мочи. Реакции синтеза мочевины, представлены в виде цикла, получившего название орнитинового цикла мочевинообразования Кребса.

На первом этапе синтезируется макроэргическое соединение карбамоилфосфат – это метаболически активная форма аммиака, используемая в качестве исходного продукта для синтеза ряда других азотистых соединений.

На втором этапе цикла мочевинообразования происходит конденсация карбамоилфосфата и орнитина с образованием  

цитруллина; реакцию катализирует орнитинкарбамоилтрансфераза:

На следующей стадии цитруллин превращается в аргинин в результате двух последовательно протекающих реакций. Первая из них, энергозависимая, сводится к конденсации цитруллина и аспаргиновой кислоты с образованием аргининосукцината ( эту реакцию катализирует аргининосукцинат-синтетаза). Аргининсукцинат распадается во второй реакции на аргинин и фумарат поддействием аргининосукцинат-лиазы.

На последнем этапе аргинин расщепляется на мочевину и орнитин под действием аргиназы. Суммарная реакция синтеза мочевины без учёта промежуточных продуктов:

Это энергетически выгодная реакция, поэтому процесс всегда протекает в направлении синтеза мочевины.

В состоянии азотистого равновесия организм человека потребляет и соответственно выделяет примерно 15 г азота в сутки; из экскретируемого с мочой количества азота на долю мочевины приходится около 85% , креатинина-около 5%, аммонийных солей – 3%, мочевой кислоты-1% и на другие формы-около 6%.

Типы азотистого обмена. А м м о н и о т е л и ч е с к и й т и п , при котором главным конечным продуктом азотистого обмена является аммиак, свойствен рыбам. У р е о т е л и ч е с к и й т и п обмена — основным конечным продуктом обмена белков является мочевина, характерен для человека и животных. У р и к о т е л и ч е с к и й т и п — главным конечным продуктом обмена является мочевая кислота, характерен для птиц и рептилий.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.monax.ru

Эпидуральная анестезия у собак и кошек

Кузнецов В.С., ветеринарный врач

Адекватная и безопасная анестезия животных при хирургических вмешательствах и болезненных врачебных манипуляциях — серьезная проблема практической ветеринарии. К настоящему времени не создано безвредных средств для общей анестезии (наркоза), как для животных, так и для человека.

В этом отношении эпидуральная анестезия решает многие вопросы, связанные с анестезиологическим риском при хирургических операциях.

Сущность эпидуральной анестезии — блокада проведения болевых импульсов на уровне корешков спинного мозга. Проще говоря, при эпидуральной анестезии обезболивающее вещество (раствор лидокаина, новокаина или т.п.) вводится в спинномозговой канал позвоночника (но не в спинной мозг!), где оно непосредственно воздействует на чувствительные и двигательные нервы, отходящие от спинного мозга. Наступает расслабление мышц и ПОЛНАЯ потеря болевой чувствительности на участке тела соответственно уровню введения препарата.

Кошкам и собакам пункция эпидурального пространства и введение раствора анестетика осуществляется обычно между первым крестцовым и последним поясничным позвонками. На этом участке спинной мозг практически отсутствует, следовательно, вероятность его повреждения минимальна. Вводимый раствор распространяется в спинномозговом канале по направлению к голове, постепенно вызывая анестезию хвоста и промежности, задних конечностей и таза, а также органов брюшной полости и стенки живота.

Такой уровень обезболивания позволяет свободно оперировать на указанных участках тела. При этом животное может находиться «в сознании», но не чувствовать боль. В большинстве случаев, конечно, приходится дополнительно вводить успокоительные препараты, чтобы животное не нервничало в операционной в отсутствие владельцев. Однако, дозы успокоительных средств при эпидуральной анестезии минимальны, несравненно меньшие, чем при общей анестезии (наркозе).

Эпидуральная анестезия позволяет оперировать животных, находящихся в тяжелом и даже критическом состоянии, когда наркоз противопоказан из-за высокого риска. Особенно это актуально в случаях кишечной непроходимости, мочекаменной болезни, а также у пожилых животных и при серьезных побочных заболеваниях. Прекрасно зарекомендовала себя эпидуральная анестезия при кастрации и стерилизации собак и кошек.

Отдельный вопрос: анестезиологическое обеспечение кесарева сечения у кошек и собак. ВСЕ препараты для НАРКОЗА, применяемые при данной операции, в равной степени воздействуют на самку и плоды, обуславливая серьезную посленаркозную депрессию у новорожденных и даже гибель плодов в некоторых случаях. Выполнение кесарева сечения под эпидуральной анестезией позволяет избежать этих проблем: щенки и котята рождаются активные с максимально возможной жизнеспособностью.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.zoosite.ru/

Общие положения по защите растений от насекомых вредителей.

Осенний загородный участок необыкновенно красив. Лучи солнца, пронизывая холодный воздух, золотят стволы и кроны деревьев. Легкий ветерок играет листвой. Еще радуют глаз цветущие однолетние и многолетние растения. Выезжая загород, мы отдыхаем душой, наслаждаясь красотой природы, которая окружает нас. Причем как говориться, чтобы глаз радовался, приходиться тратить не малые средства на посадку деревьев, кустарников, цветов. Но, к сожалению, проходит некоторое время и даже те насаждения, которые изначально находились на участке, могут погибнуть или потерять свою привлекательность, если им не уделять хотя бы немного внимания.

Этим летом владельцы усадьб, у которых на территории растут хвойные или лиственные породы, чаще всего сталкивались с проблемой изменения цвета крон, повреждения листьев и хвои взрослых деревьев, а так же декоративных кустарников. Причин тому в зависимости от географического местоположения, а также породы дерева могло быть несколько. Такое явление для хвойных пород этим летом было чаще всего связано с повреждением их стволовыми вредителями.

Наиболее опасным и распространенным из этой группы является короед — типограф. Обычно жуки поражают ослабленные деревья. Вред приносят, как взрослые особи, так и личинки. Питаясь, они проделывают ходы, под корой дерева нарушая циркуляцию питательных веществ от кроны к корням и наоборот, а также как правило, являются переносчиками различных грибковых заболеваний. Это и приводит к изменению цвета крон. У таких деревьев новое отрастание хвои (прирост) не происходит, или происходит слабо. К сожалению, владельцы участков замечают уже ярко выраженные симптомы повреждений (в этом случае с вредителем бороться очень трудно) и обращаются к специалистам для проведения обработки. Избежать такой ситуации можно если комплексно подходить к решению этой проблемы. Только ряд мероприятий, которые необходимо осуществлять, начиная с ранней весны и кончая поздней осенью, позволяет надеяться на то, что ваши деревья будут не тронуты этим вредителем. Во-первых, необходимо поддерживать здоровое состояние деревьев. Поскольку не специалисту достаточно трудно заметить первые признаки неблагоприятной ситуации, советуем обратиться к специалистам заранее, не дожидаясь, печального исхода дела.

Во-вторых, с вредителем можно бороться не только с помощью химических методов, используя которые нужно быть предельно аккуратными. Барьерные ловушки и биопрепараты (Боверин и т.д.) в качестве профилактических мер, достаточно хорошо защищают деревья от появления вредителя, к тому же они безопасны для человека и полезных насекомых (опылителей, энтомофагов). Эти средства мы рекомендуем применять при посадке деревьев, так как именно в этот период они наиболее ослаблены.

И, наконец, если Вы покупаете участок земли, где находятся хвойные деревья, и Вы хотите чтобы они оставались в целости и сохранности, по возможности осмотрите близлежащую территорию, нет ли там сухостоя, что свидетельствует о наличии очага вредителя.

Достаточно часто этим летом можно было увидеть деревья, скорее всего это клены, дубы (т.е. лиственные породы), листья которых были покрыты белесым налетом. Причиной такой окраски является поражения патогенным грибком, который вызывает заболевание растений — Мучнистая роса. Одни из нас не обращают на это никакого внимания, другие принимают меры, обращаясь к специалистам, или обрабатывают деревья сами. Обычно для борьбы с этим заболеванием используют химические серосодержащие препараты. Мало кто знает, что если на участке такого рода защитные средства использовать из года в год, то у патогенного грибка вырабатывается устойчивость к ним. Рано или поздно это приведет к гибели дерева. В такой ситуации приходит на помощь интегрированная система защиты растений. Необходимо провести ряд агротехнических мероприятий, которые в большей степени позволяют избежать появления мучнистой росы на деревьях и кустарниках. К тому же с опасным грибком можно отлично справиться с помощью бактериальных биологических препаратов (Планриз, Алирин и т.д.), устойчивость к которым не вырабатывается. Они более безопасны, их можно применять как профилактически, так и по факту появления признаков болезни.

С повреждением листьев или хвои мы сталкиваемся ничуть не меньше. Эту проблему решить гораздо труднее, если не подходить к этому вопросу серьезно, так как в противном случае дерево может остаться вовсе без листьев или хвои. Существует много вредителей, которые в значительной мере наносят ущерб тем или иным образом. Всех их можно разделить на две группы: грызущие и сосущие. К листо- и хвоегрызущим относятся множество видов насекомых из разных отрядов. В нашей зоне чаще всего вредят листовертки, шелкопряды, волнянки, пилильщики. К сосущим насекомым относятся такие часто встречающиеся вредители как тли, трипсы и разные виды клещей. Благоприятные погодные условия этого лета способствовали развитию насекомых и той, и другой группы. Начиная с момента появления первых зеленых листьев и кончая серединой августа на деревьях достаточно просто можно обнаружить гусениц или личинок, которые питаются листьям или хвоей. Иногда можно наблюдать, что поврежденные листья закручиваются в сигарообразную трубочку. Иногда личинки очень малы и выгрызают на листе только мягкие его части, в результате чего образуются пятна неправильной формы светло-коричнево цвета, лист засыхает. На лиственницах, соснах, елях можно заметить, что в отдельных участках кроны или вовсе на всем дереве хвойный покров как бы изрежан, (т.е. не такой густой, как на здоровом дереве). Повреждения такого рода наносит группа листо- и хвоегрызущих вредителей. Существует достаточно много инсектицидов (препараты, используемые для борьбы с насекомыми), которые применяются для защиты растений от этой группы вредителей. В основном, это химические препараты, действующим веществом которых являются фосфорорганические соединения или сложные эфиры — так называемые перетройды. При их использовании необходимо помнить об экологических последствиях и строго соблюдать регламент применения. Биологические препараты в частном секторе используются меньше, а жаль. Например, Министерство природных ресурсов для защиты огромных лесных массивов России предпочтение отдает биологическим препаратам, таким как Битиплекс, Лепидоцид, Вирин, и неслучайно. Они более экологичны, обработка ими обходится дешевле, а по эффективности они не уступают химическим инсектицидам. У этих препаратов действующим веществом являются клетки микроорганизмов и продукты их жизнедеятельности. В зависимости от микроорганизма биопрепараты бывают бактериальные (споровые, бесспоровые) и вирусные. Все они с успехом используются для защиты лесов от листо- и хвоегрызущих. При работе с ними необходимо хорошо знать биологию вредителя, чтобы не упустить сроки обработки.

Таким образом, проблема защиты любых зеленых насаждений требует комплексного и высококвалифицированного подхода, что еще раз доказывает о необходимости обращения к специалистам.

Краткая характеристика насекомых вредителей, признаки поражения и способы борьбы.

При защите деревьев и декоративных растений особенно внимательными надо быть по отношению к группе сосущих вредителей. Их вред с каждым годом нарастает и особенно сильно проявляется к середине лета. В зависимости от вида вредителя симптомы повреждений будут разные. Например, клещи, питаясь, вызывают образование на листьях множество светло-желтых, мелких пятен. Листья буреют и опадают. Примерно такие же симптомы будут видны при поражении растений трипсом. Взрослые особи и личинки, питаясь на листьях, высасывают сок из растений. В местах питания появляются светло-желтые пятна угловатой формы. При сильном поражении, весь лист бывает испещрен беловато-желтыми крапинками с черными точками — экскрементами трипсов. Поврежденные листья буреют и засыхают. Кроме прямого вреда трипс способствует распространению различных вирусов.

Существует несколько видов трипсов и клещей. На ранних стадиях развития популяции (колонии) и тех, и других достаточно трудно идентифицировать. Пожалуй, одним из легко определяемых вредителей этой группы являются тли. Тли, которых насчитывается более 60 видов, поражают побеги, цветки, и нижнюю сторону листьев, вызывая их сморщивание и скручивание. Практически все виды являются переносчиками вирусов. Эта группа вредителей опасна еще и потому, что повреждает не только растения открытого, но и закрытого грунта, доставляя массу неприятностей владельцам зимних садов, оранжерей и теплиц. Мероприятия по защите от этих насекомых должны строиться исходя от вида вредителя, фазы его развития и вида повреждаемой культуры, в противном случае, проводимые обработки будут напрасны.

Используемые препараты для борьбы с этой группой вредителей в основном специфичны. Те, которые, применяют для борьбы с клещами, называют акарицидами. Все они действуют на взрослых насекомых, но некоторые имеют пролонгированное действие и на яйца. К сожалению, высоко эффективных биологических препаратов для открытого грунта против клещей на настоящий момент не существует. Хотя в зимних садах и теплицах с этим вредителем очень хорошо можно справиться с помощью так называемых насекомых энтомофагов, т.е. хищных клещей: фитосейулюса, метасейулюса, амблисейуса.

На пораженные растения выпускают определенное количество насекомых энтомофагов, и те уничтожают паутинных клещей, питаясь ими. Например, взрослые особи фитосейулюса при высокой численности паутинного клеща уничтожают преимущественно взрослых вредителей и более крупных нимф, оставляя некоторую часть молоди и яиц для питания отрождающегося из яиц собственного потомства. Уничтожив основную часть колонии вредителя, взрослые клещи мигрируют на другие зараженные листья, где вновь откладывают яйца и продолжают уничтожать паутинных клещей. Молодь хищного клеща полностью ликвидирует остатки колоний вредителя и так же переходит на другие листья в поисках пищи. Так как фитосейулюс — это узкоспецифицный энтомофаг (питается только паутинным клещом), то не найдя корма, он погибает. Аналогично действует и хищный клещ метасейулюс. Амблисейус используется для защиты различных культур от разных видов трипса. Помимо трипса амблисейус охотно питается паутинным клещом. Благодаря этому, в случае уничтожения трипсов, хищник способен не только сохраняться на растениях, свободных от этого вредителя, но и накапливаться в значительных количествах.

При борьбе с тлями с успехом можно использовать таких насекомых энтомофагов как: галлица афидимиза и афидиус. Самки Галлицы откладывают яйца в колонию тлей, из яйца выходит личинка, которая и является хищником. Афидиус паразитирует более чем на 40 видах тлей. Самка хорошо летает и может обнаруживать тлю в радиусе до 80 м от точки выпуска. Откладывает яйцо прямо в тело тли, из которого в последствии вылетает молодая особь Афидиуса. Использование энтомофагов является самым безвредным, экологически чистым методом защиты растений. Метод можно использовать как в закрытом, так и в открытом грунте, при условии хорошего знания биологии как вредителя, так и энтомофага, применяемого против него. Применение хищных насекомых в комплексе с микробиологическими препаратами позволяет добиться очень высоких результатов. Неслучайно именно этот метод применяют при защите зимнего сада и теплиц работники загородной резиденции Святейшего Патриарха Московского и всея Руси Алексия второго. В условиях, где не допускается использование химических инсектицидов и фунгицидов (препараты, применяемые для защиты растений от болезней) применение энтомофагов и биопрепаратов позволяет эффективно защищать растения от тех или иных вредителей или болезней. Главное в этом случае доверить дело специалисту.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.dland.ru

Работу выполнила студентка Самойлова Р.Н., Л-212 б группы II курса.

Башкирский государственный медицинский университет

Кафедра Биологической химии с курсом органической химии

Уфа 2004

Введение

Биосинтез белка

Одной из задач современной биологии и ее новейших разделов – молекулярной биологии, биоорганической химии, физико-химической биологии – является расшифровка механизмов синтеза молекулы белка, содержащей сотни, а иногда и тысячи остатков аминокислот. Механизм синтеза должен обладать точной кодирующей системой, которая автоматически программирует включение каждого аминокислотного остатка в определенное место полипептидной цепи Кодирующая система определяет первичную структуру, а вторичная и третичная структуры белковой молекулы определяются физико-химическими свойствами и химическим строением аминокислот.

Первоначальные представления, согласно которым синтез белка могут катализировать те же протеолитические ферменты, что и вызывающие его гидролиз, но путем обратимости химической реакции, не подтвердились. Оказалось, что синтетические и катаболические реакции протекают не только различными путями, но и в разных субклеточных фракциях. Не подтвердилась так же гипотеза  о предварительном синтезе коротких пептидов с их последующим объединением в единую полипептидную цепь. Более правильным оказалось предположение, что для синтеза белка требуются источники энергии, наличие активированных свободных аминокислот и несколько видов нуклеиновых кислот.

В современные представления о механизме синтеза белка большой вклад внесли советские биохимики. Так, в лаборатории А. Е. Браунштейна было впервые указано  на участие АТФ в синтезе квазипептидных связей. В. Н. Ореховичем еще 50-е годы было показано, что перенос аминоцильных или пептидильных группировок на NH2 группу аминокислот может осуществляться не только с амидной или пептидной, но и со сложноэфирной связи. Как будет показано ниже, именно этот механизм лежит в основе реакции транспептидирования в 50S рибосоме в стадии элонгации синтеза белка.

Значительно позже были получены доказательства, что в синтезе белка, протекающем в основном в цитоплазме, решающую роль играют нуклеиновые кислоты, в частности ДНК. После того как было установлено, что ДНК является носителем и хранителем наследственной информации, был поставлен вопрос о том, каким образом эта генетическая информация, записанная(зашифрованная) в химической структуре ДНК, трансформируется в фенотипические признаки и функциональные свойства живых организмов, передающиеся по наследству. В настоящее время можно дать однозначный ответ на этот вопрос: генетическая информация программирует синтез специфических белков, определяющих в свою очередь специфичность структуры и функции клеток, органов и целостного организма. В природе, как известно, существуют два типа биополимерных макромолекул, так называемые неинформативные биополимеры и информативные биополимеры, несущие первичную генетическую информацию и вторичную генетическую, точнее фенотипическую информацию. Эти общие представления могут быть выражены следующей последовательностью событий(поток информации):

ДНК®РНК®Белок®Клетка®Организм

Биосинтез белка, хотя непосредственно и регулируется рибонуклеиновыми кислотами, опосредованно связан с контролирующим влиянием ДНК ядра и что РНК сначала синтезируется в ядре, затем поступает в цитоплазму, где выполняет роль матрицы в синтезе белка. Полученные значительно позже экспериментальные данные подтвердили гипотезу о том, что основной функцией нуклеиновых кислот является не только хранение генетической информации, но и реализация этой информации путем программированного синтеза специфических белков.

Однако в этой последовательности ДНК®РНК®Белок недоставало сведений о том, каким образом происходят расшифровка наследственной информации и синтеза специфических белков, определяющие многообразие признаков живых существ. В настоящее время выяснены основные процессы, посредством которых осуществляется передача наследственной информации: они включают репликацию, т. е. Синтез ДНК на матрице ДНК, транскрипцию, т. е. Перевод языка и типа строения ДНК на молекулу РНК, и трансляцию – процесс, в котором генетическая информация, содержащаяся в молекуле мРНК, направляет синтез соответствующей аминокислотной последовательности в белке. Многие тонкие механизмы транскрипции окончательно не выяснены.

Получены экспериментальные доказательства наличия ДНК также в митохондриях. Она не гомологичная и не комплементарна ядерной ДНК. Предполагается, что митохондриальная ДНК кодирует синтез части структурных белков самих митохондрий.

Значительный вклад в современные представления о месте, факторах и механизме синтеза белка внесли исследования Т. Касперсона, П. Берга, П. Замечника, С. Очоа, А. А. Баева, А. С. Спирина и др.

Генетический код и его свойства

Необходимость кодирования структуры белков линейной последовательности  нуклеотидов мРНК и ДНК продиктованы тем, что в ходе трансляции:

Нет соответствия между числом номеров в матрице мРНК и продукте – синтезируемом белке;

Отсутствует структурное сходство между мономерами РНК и белка.

Это исключает комплиментарное взаимодействие между матрицей и продуктом – принцип, по которому осуществляется построение новых молекул ДНК и РНК, в ходе репликации и транскрипции.

Отсюда становится ясно, что должен существовать «словарь», позволяющий выяснить, какая последовательность нуклеотидов мРНК обеспечивает включение в белок аминокислот в заданной последовательности. Этот «словарь» получил название генетического, биологического, нуклеотидного или аминокислотного кода. Он позволяет шифровать аминокислоты, входящие в состав белков, с помощью определенной последовательности нуклеотидов в ДНК и мРНК. Для него характерны определенные свойства.

Триплетность.Одним из основных вопросов при выяснении свойств кода был вопрос о числе нуклеотидов, которое должно определять включение  в белок одной аминокислоты. Сразу было понятно, что это число не может быть равным 1 или 2, так как в этом случае количество кодирующих элементов будет недостаточно для шифрования 20 аминокислот в белках. Число кодирующих последовательностей из четырех нуклеотидов по три равно 43=64, что более чем в 3 раза превышает минимальное количество, которое необходимо для кодирования 20 аминокислот. В дальнейшем было установлено, что кодирующими элементами в шифровании аминокислотной последовательности действительно являются тройки нуклеотидов или триплеты, которые получили название «кодоны».

Смысл кодонов

Смысл кодонов стал понятен в 60-х г. XX столетия, когда, используя безклеточную систему синтеза белков и синтетические полирибонуклеотиды и заданной последовательностью нуклеотидов в качестве матрицы, М . Ниренберг и Г. Маттей синтезировали полипептиды определенного строения. Так, на матрице поли-У, состоящей только из остатков УМФ, был получен полифенилаланин, а на матрице поли-Ц –полипролин. Из этого следовало, что триплет – UUU кодирует Фен, а триплет  -ССС – Про.

В последующих экспериментах использовали смешанные синтетические полирибонуклеотиды с известным составом. В результате этой работы удалось установить, что из 64 кодонов включения аминокислот в синтезирующуюся полипептидную цепь шифрует 61 триплет, а 3 остальных UAA, UAG, UGA не кодируют включение в белок аминокислот и первоначально были названы бессмысленными, или нонсенкодоном. Однако в дальнейшем было показано, что эти триплеты сигнализируют о завершении трансляции, и поэтому их стали называть терминируюшими, или стоп-кодонами.

Кодоны мРНК и триплеты нуклеотидов в кодирующей нити ДНК с направлением от 5¢ к 3¢ — концу имеют одинаковую последовательность азотистых оснований, за исключением того, что в ДНК вместо урацила (U), характерного для мРНК, стоит тимин (Т).

Специфичность

Каждому кодону соответствует только одна определенная аминокислота. В этом смысле генетический код строго однозначен.

Выраженность

В мРНК и ДНК имеет смысл 61 триплет, каждый из которых кодирует включение в белок одну из 20 аминокислот. Из этого следует, что в информационных молекулах включения в белок одной и той же аминокислот определяет несколько кодонов. Это свойство биологического кода получило название вырожденности.

У человека одним кодоном зашифрованы только 2 аминокислоты – Мет и Три, тогда как Лей, Сер и Арг – шестью кодонами, а Ала, Вал, Гли, Про, Тре – четырьмя кодонами.

Избыточность кодирующих последовательностей – ценнейшее свойство когда, так как она повышает устойчивость информационного потока к неблагоприятным воздействиям внешней и внутренней среды. При определении природы аминокислоты, которая должна быть заключена в белок, третий нуклеотид в кодоне не имеет столь важного значения, как первые два. Для многих аминокислот замена нуклеотида третьей позиции кодона не сказывается на его смысле.

Линейность записи информации

В ходе трансляции кодоны мРНК «читаются» с фиксированной стартовой точки последовательно и не перекрываются. В записи информации отсутствуют сигналы, указывающие на конец одного кодона и начала следующего.

Кодон AUG является инициирующим и прочитывается только в начале, так и в других участках мРНК как Мет. Следующие за ним триплеты читаются последовательно без каких либо пропусков вплоть до стоп-кодона, на котором синтез полипептидной цепи завершается.

Универсальность

До недавнего времени считалось, что код абсолютно универсален, т. е. смысл кодовых слов одинаков для всех изученных организмов: вирусов, бактерий, растений, земноводных, млекопитающих, включая человека. Однако позднее стало известно одно исключение, казалось, что митохондриальная МРНК содержит 4 триплета, имеющих другое значение, чем в мРНК ядерного происхождения. Так, в мРНК митохондрий триплет UGA кодирует Три, AUA –Мет, а AGA и AGG причитываются как дополнительные стоп-кодоны.

Колинеарность гена и продукта

У прокариотов обнаружено линейное соответствие последовательности кодонов гена и последовательности аминокислот в белковом продукте, или, как говорят, существует колинеарность гена и продукта.

У эукариотов последовательности оснований в гене, колинеарные аминокислотной последовательности в белке, прерываются интронами. Поэтому в эукариотических клетках аминокислотная последовательность белка колинеарна последовательности экзонов в гене или зрелой МРНК после постранскрипционного удаления интронов.

Основные компоненты белоксинтезирующей системы

Для синтеза полипептидной цепи необходимо большое количество компонентов, совместное и согласованное взаимодействие приводит к образованию белка.

Аминокислоты

Все 20 аминокислот, входящих в структуру белков организма человека, должны присутствовать в достаточном количестве. Это требование прежде всего относится к незаменимым (т. е. не синтезирующимся в организме) аминокислотам, так как недостаточное снабжение клетки хотя бы одной незаменимой аминокислотой приводит к снижению, а иногда и полной остановке синтеза белка на кодоне, требующем включения этой аминокислоты в белок.

Транспортная РНК

В лаборатории Хогланда было выяснено, что при инкубации 14С –аминокислоты с растворимой фракцией цитоплазмы в присутствии АТФ и последующим добавлением трихлоруксусной кислоты в образовавшемся белковом осадке метка не открывается. Было сделано заключение, что меченая аминокислота не включается в белковую молекулу. Метка оказалась связанной ковалентно с РНК, содержащейся в белковом фильтрате. Показано, что РНК, к которой присоединяется меченая аминокислота, имеет небольшую молекулярную массу и сосредоточена в растворимой фракции, поэтому ее сначала назвали растворимой, а позже адаптерной или транспортной РНК. На долю тРНК приходится около 10-15% общего количества клеточной РНК. К настоящему времени открыто более 60 различных тРНК. Для каждой аминокислоты в клетке имеется по крайней мере одна специфическая РНК( для ряда аминокислот открыто более одной, в частности для серина – 5 разных тРНК, для лизина и глицина – по 4 разных тРНК, хотя и в этом случае каждая тРНК связана со специфической аминоацил–тРНК-синтетазой). Молекулярная масса большинства тРНК колеблется от 24000 до 29000 Да. Они содержат от 75 до 85 нуклеотидов. Аминокислоты присоединяются к свободной 3¢-ОН-группе концевого мононуклеотида, представленного во всех тРНК АМФ, путем образования эфирной связи. Интересно, что почти все тРНК обладают не только индивидуально сходными функциями, но и очень похожей трехмерной структурой.

Установлена первичная структура почти всех 60 открытых тРНК; знание последовательности нуклеотидов и, следовательно, состава тРНК дало в руки исследователей много ценных сведений о биологической роли отдельных компонентов тРНК. Общей для тРНК оказалась также нативная конформация, установленная методом рентгеноструктурного анализа и названная первоначально названная конформацией клеверного листа; на самом деле эта конформация имеет неправильную, Г-образную, форму.

Определение структуры тРНК позволило выявить ряд отличительных участков; так, 3¢-гидроксильном конце располагается одинаковая для всех тРНК последовательность триплета ЦЦА –ОН, к которой присоединяется посредством эфирной связи специфическая аминокислота. Связывание в основном происходит через 3¢-ОН-группу концевого аденилового нуклеотида, хотя получены доказательства возможности присоединения аминокислоты и через 2¢-ОН-группу. Тимидин-псевдоуридин-цитидиловая петля, по-видимому, обеспечивает связывание аминоацил-тРНК с поверхностью рибосомы. Имеется кроме того, добавочная петля, состав которой варьирует у разных типов молекул тРНК; ее назначение неизвестно. Дигидроуридиловая петля, с другой стороны, оказалась необходимой как сайт (место) для узнавания специфическим ферментом –аминоацил-тРНК-синтетазой. Имеется также антикодоновая петля, несущая триплет, названный антикодоном, и расположенная на противоположной стороне от того конца, куда присоединяется аминокислота. Антикодон является антипараллельными в своей комплементарности.

Тщательный анализ нуклеотидной последовательности разных тРНК показал, что все они содержат одинаковый 5¢-концевой нуклеотид – ГМФ со свободной 5¢-фосфатной  -группой. Адапторная функция молекул тРНК заключается в связывании каждой молекулы тРНК со своей специфической функциональной аминокислотой. Но поскольку между нуклеиновой кислотой и специфической функциональной группой аминокислоты не существует соответствия и сродства, эту функцию узнавания должна выполнять белковая молекула, которая узнает как молекулу специфической тРНК, так и специфической аминокислоты.

Матричная РНК

Выше было указано на необходимость участия предобразованной молекулы РНК для правильной расстановки аминокислот в полипептидной цепи. Было высказано мнение, что предобразованная РНК, необходимая для изменения типа синтезируемого белка, должна обладать высокой скоростью обновления своего состава, т. е. молекула такой РНК должна синтезироваться и распадаться с такой скоростью, чтобы обеспечить быструю обновляемость нуклеотидного состава. Фактически же рРНК сказалась метаболически весьма стабильно, поэтому становилась очевидным, что она не может служить в качестве матрицы.

В ряде лабораторий были получены данные о существовании в клетках в соединении с рибосомами короткоживущей РНК, названной информационной РНК; сейчас она обозначается как матричная РНК, потому что ее роль заключается в переносе информации от ДНК в ядре до цитоплазмы, где она соединяется с рибосомами и служит матрицей, на которой происходит синтез белка.

Эти опыты открыли прямую дорогу для экспериментальной расшифровки кода, при помощи которого информация от РНК передается на синтезируемый белок. Последовательность нуклеотидов РНК реализуется в специфической последовательности аминокислот синтезируемой полипептидной цепи. Опыты Ниренберга свидетельствуют также о том, что не рибосома и не рРНК являются матрицей, на которой синтезируются специфические белки, а эту роль выполняют поступающие извне матричные РНК. Итак, ДНК предает информацию на РНК, которая синтезируется в ядре и затем поступает в цитоплазму. Здесь РНК выполняет матричную функцию для синтеза специфической белковой молекулы. Матричная гипотеза синтеза белка, как и других полимерных молекул ДНК и РНК, получила в настоящее время полное подтверждение. Ее правильность была доказана в экспериментах, которые обеспечивали точное воспроизведение первичной структуры полимерных молекул; причем этот синтез в отличии от беспорядочного химического синтеза отличался не только высокой скоростью и специфичностью, но и направленностью самого процесса, в строгом соответствии с программой, записанной в линейной последовательности молекулы матрицы.

Аминоацил –тРНК синтетазы

В цитозоле клеток 20 различных аминокислот присоединяются a-карбоксильной группой к 3¢-гидрофильному акцепторному концу соответствующих тРНК с образованием сложноэфирной связи. Эти реакции катализирует семейство ферментов, носящее название аминоацил –тРНК синтетаз. Каждый член этого семейства узнает только одну определенную аминокислоту и те тРНК, которые способны связываться с этой аминокислотой. Из этого следует, что в группу тРНК синтетаз входит 20 различных ферментов. Они осуществляют активацию аминокислот в 2 стадии: на первой стадии аминокислота присоединяется к ферменту и реагирует с АТФ с образованием богатого энергией промежуточного соединения –аминоацил АМФ. На второй стадии аминоацильный остаток аминоациладенилата, оставаясь связанным с ферментом, взаимодействует с молекулой соответствующей тРНК с образованием аминоацил тРНК.

Для каждой аминокислоты существует свой фермент — своя аминоацил тРНК синтетаза: для глутамата — глутамил-тРНК синтетаза, гистидина — гистидил-тРНК синтетаза и т.д.

Аминокислоты присоединяются к 3′- или 2′-ОН группам рибозы на З’-конце тРНК, где все тРНК имеют общую нуклеотидную последовательность -ССА.

Энергия, заключённая в макроэргической сложноэфирной связи аминоацил-тPHK, впоследствии используется на образование пептидной связи в ходе синтеза белка.

Пирофосфат, выделяющийся в ходе этой реакции, гидролитически расщепляется с образованием двух молекул ортофосфата и выделением энергии, что делает реакцию активации аминокислот необратимой.

Чрезвычайно высокая специфичность аа-тРНК синтетаз в связывании аминокислоты с соответствующими тРНК лежит в основе точности трансляции генетической информации. В активном центре этих ферментов есть 4 специфических участка для узнавания: аминокислоты, тРНК, АТФ и четвёртый — для присоединения молекулы Н20, которая участвует в гидролизе неправильных аминоациладенилатов. За счёт существования в активном центре этих ферментов корректирующего механизма, обеспечивающего немедленное удаление ошибочно присоединённого аминокислотного остатка, достигается поразительно высокая точность работы: на 1300 связанных с тРНК аминокислот встречается только одна ошибка.

Аминокислота, присоединяясь к тРНК, в дальнейшем не определяет специфических свойств аа-тРНК, так как её структуру не узнаёт ни рибосома, ни мРНК. Участие в синтезе белка зависит только от структуры тРНК, а точнее, от комплиментарного взаимодействия антикодона аминоацил-тРНК с кодоном мРНК.

Антикодон расположен в центральной (антикодоновой) петле тРНК. Узнавание тРНК аа-тРНК синтетазами не всегда происходит по антикодоновой петле. Активный центр некоторых ферментов обнаруживает комплиментарное соответствие другим участкам пространственной структуры тРНК.

Рибосомы

Рибосомы представляют собой рибонуклеопротеиновые образования — своеобразные «фабрики», на которых идёт сборка аминокислот в белки. Эукариотические рибосомы имеют константу седиментации 80S и состоят из 40S (малой) и 60S (большой) субъединиц. Каждая субъединица включает рРНК и белки. В 40S субъединицу входит рРНК с константой седиментации 18S и около 30—40 белков. В 60S субъединице обнаружено 3 вида рРНК: 5S, 5,8S и 28S и около 50 различных белков.

Белки входят в состав субъединиц рибосомы в количестве одной копии и выполняют структурную функцию, обеспечивая взаимодействие между мРНК и тРНК, связанными с аминокислотой или пептидом.

В присутствии мРНК 40S и 60S субъединиц объединяются с образованием полной рибосомы, масса которой примерно в 650 раз больше массы молекулы гемоглобина.

В рибосоме есть 2 центра для присоединений молекул тРНК: аминоацильный (А) и пептидильный (Р) центры, в образовании которым участвуют обе субъединицы. Вместе центры А и Р включают участок мРНК, равный 2 кодонам. В ходе трансляции центр А связываем аа-тРНК, строение которой определяет кодон, находящийся в области этого центра. В струкЯ туре этого кодона зашифрована природа аминокислоты, которая будет включена в растущую полипептидную цепь. Центр Р занимает пептидил-тРНК, т.е. тРНК, связанная с пептидной цепочкой, которая уже синтезирована.

У эукариотов различают рибосомы 2 типом «свободные», обнаруживаемые в цитоплазма клеток, и связанные с эндоплазматическим ретикулумом (ЭР). Рибосомы, ассоциированнье с ЭР, ответственны за синтез белков «на экспорт», которые выходят в плазму крови и участвуют в обновлении белков ЭР; мембраны aаппарата Гольджи, митохондрий или лизосом.

Митохондрии содержат свой набор рибосом. Митохондриальные рибосомы мельче, чем рибосомы эукариотов, прокариотов и имеют константу седиментации 55S. Они также состояв из двух субъединиц, но отличаются от эукаририотических рибосом количеством и составом РНК и белков.

Белковые факторы

В каждой стадии белкового синтеза на рибосоме: инициации, элонгации и терминации участвует разный набор внерибосомных белковый факторов. Эти белки связываются с рибосомой или её субъединицами на определённых стадиях процесса и стабилизируют или облегчают функционирование белоксинтезирующей машины.

АТФ и ГТФ как источники энергии

На включение одной аминокислоты в растущую полипептидную цепь клетка затрачивает 4 макроэргические связи: 2 из АТФ в ходе реакции, катализируемой аа-тРНК синтетазой (в процессе активации аминокислот АТФ расщепляется на АМФ и пирофосфат), и 2 молекулы ГТФ: одна используется на связывание аа-тРНК в А-центре рибосомы, а вторая затрачивается на стадию транслокации. К этому |следует добавить использование ещё двух макроэргических связей молекул: АТФ и ГТФ на инициацию и терминацию синтеза полипептидной цепи.

Этапы синтеза полипептидной цепи

Синтез белка представляет собой циклический многоступенчатый энергозависимый процесс, в котором свободные аминокислоты полимеризуется в генетически детерминированную последовательность с образованием полипептидов. Система белкового синтеза, точнее система трансляции, которая использует генетическую информацию, транскрибированную в мРНК, для синтеза полипептидной цепи с определенной первичной структурой, включает около 200 типов макромолекул – белков и нуклеиновых кислот. Среди них около 100 макромолекул, участвующих в активировании аминокислот  и их переносе на рибосомы, более 60 макромолекул, входящих в состав 70S или 80S рибосом, и около 10S макромолекул, принимающих непосредственное участие в системе трансляции. Не разбирая природу других важных для синтеза факторов, рассмотрим подробно механизм индивидуальных путей синтеза белковой молекулы в искусственной синтезирующей системе. Прежде всего при помощи изотопного метода было выяснено, что синтез белка начинается с N-конца и завершается C-концом, т.е. процесс протекает в направлении : NH2®COOH.

Белковый синтез, или процесс трансляции, может быть условно разделен на 2 этапа: активирование аминокислот и собственно процесс трансляции.

Второй этап матричного синтеза белка, собственно трансляцию, протекающей в рибосоме, условно делят на три стадии: инициации, элонгации и терминации.

Активирование аминокислот

Необходимым условием синтеза белка, который в конечном счете сводится к полимеризации аминокислот, является наличием в системе не свободных, а так называемых активированных аминокислот, располагающих своим внутренним запасом энергии. Активация свободных аминоксилот осуществляется при помощи специфических ферментов аминоацил –тРНК-синтетаз в присутствии АТФ. Этот процесс протекает в 2 стадии:

Обе стадии катализируются одним и тем же ферментом. На первой стадии аминокислота реагирует с АТФ и образуется пирофосфат и промежуточный продукт, который на второй стадии реагирует с соответствующей 3¢-ОН-тРНК, в результате чего образуется аминоацил –тРНК и освобождается АМФ. Аминоацил-тРНК располагает необходимым запасом энергии.

Аминокислота присоединяется к концевому 3¢-ОН-гидроксилу АМФ, который вместе с двумя остатками ЦМФ образует концевой триплет ЦЦА, являющийся одинаковым для всех транспортных РНК.

Процессы трансляции

Инициация

Инициация трансляции представляет собой событие, в ходе которого происходит образованиe комплекса, включающего Мет-тРНКiмет, мРНК и рибосому, где—тРНКiмет инициирующая метиониновая тРНКВ этом процессе участвуют не менее 10 факторов инициации, которые обозначают как elF (от англ. eukaryotic initiation factors) с указанием номера и буквы. Первоначально 40S субъединица рибосомы соединяется с фактором инициации, который препятствует её связыванию с 60S субъединицей, но стимулирует объединение с тройным комплексом, включающим Мет-тРНКiмет, eIF-2 и ГТФ. Затем этот теперь уже более сложный комплекс связывается с 5′-концом мРНК при участии нескольких elF. Один из факторов инициации (elF-4F) узнаёт и присоединяется к участку «кэп» на молекуле мРНК, поэтому он получил название кэпсвязывающего белка. Прикрепившись к мРНК, 40S субъединица начинает скользить по некодирующей части мРНК до тех пор, пока не достигнет инициирующего кодона AUG кодирующей нуклеотидной последовательности. Скольжение 40S субъединицы по мРНК сопровождается гидролизом АТФ, энергия которого затрачивается на преодоление участков спирализации в нетранслируемой части мРНК. В эукариотических клеках некодирующие участки мРНК имеют разную длину, но обычно от 40 до 80 нуклеотидов, хотя встречаются области с протяжённостью более 700 нуклеотидов.

Достигнув начала кодирующей последовательности мРНК, 40S субъединица останавливается и связывается с другими факторами инициации, ускоряющими присоединение 60S субъединицы и образование 80S рибосомы за счёт гидролиза ГТФ до ГДФ и неорганического фосфата. При этом формируются А- и Р-центры рибосомы, причём в Р-центре оказывается AUG-кодон мРНК с присоединённым к нему Мет-тРНКiмет.

В клетках есть 2 различающиеся по структуре тРНК, узнающие кодон AUG. Инициирующий кодон узнаёт тРНКiмет, а триплеты мРНК, кодирующие включение метионина во внутренние участки белка, прочитываются другой тРНКiмет

Элонгация

По завершении инициации рибосома располагается на мРНК таким образом, что в Р-центре находится инициирующий кодон AUG с присоединённой к нему Мет-тРНКiмет., а в А-центре — триплет, кодирующий включение первой аминокислоты синтезируемого белка. Далее начинается самый продолжительный этап белкового синтеза — элонгация, в ходе которого рибосома с помощью аа-тРНК последовательно «читает» мРНК в виде триплетов нуклеотидов, следующих за инициирующим кодоном в направлении от 5′ к З’-концу, наращивая полипептидную цепочку за счёт последовательного присоединения аминокислот.

Включение каждой аминокислоты в белок происходит в 3 стадии, в ходе которых:

•  аа-тРНК каждой входящей в белок аминокислоты связывается с А-центром рибосомы;

•  пептид от пептидил-тРНК, находящейся в Р-центре, присоединяется к a-NH2-группe аминоацильного остатка аа-тРНК А-центра с образованием новой пептидной связи;

• удлинённая на один аминокислотный остаток пептидил-тРНК перемещается из А-центра в Р-центр в результате транслокации рибосомы.

Связывание аминоацил-тРНК в А-центре. Кодон мРНК, располагающийся в А-центре рядом с инициирующим кодоном, определяем природу аа¢-тРНКаа¢, которая будет включена в А-центр. аа¢-тРНКаа¢ взаимодействует с рибосомой в виде тройного комплекса, состоящего из фактора элонгации EF-1, аа¢-тРНКаа¢, и ГТФ Комплекс эффективно взаимодействует с рибосомой лишь в том случае, если антикодон аа¢-тРНКаа¢, комплиментарен и антипараллелен кодону мРНК в А-центре. Включение аа¢-тРНКаа¢, в рибосому происходит за счёт энергии гидролиза ГТФ до ГДФ и неорганического фосфата

Образование пептидной связи происходит сразу же после отщепления комплекса EF-1 и ГДФ от рибосомы. Эта стадия процесса получила название реакции транспептидации.

В ходе этой реакции остаток метионина аа¢-тРНКаа¢, связывается с a-аминогруппой первой аминокислоты, присоединённой к тРНКаа¢, и pacположенной в А-центре, образуется первая пептидная связь. Установлено, что пептидилтранс|феразная активность большой субъединици рибосомы принадлежит 28S рРНК. К настоящему времени обнаружена целая группа РНК, обладающая свойствами ферментов. Эти каталитически активные РНК получили название рибозимов Полагают, что рибозимы можно считать «реликтами» раннего периода революции, когда белки ещё не приобрели такого значения, как в последующие периоды.

Транслокация — третья стадия элонгации. К рибосоме присоединяется фактор элонгации EF-2 и за счёт энергии ГТФ продвигает рибосому по мРНК на один кодон к З’-концу. В результате дипептидил-тРНК, которая не меняет своего положения относительно мРНК, из А-центра перемещается в Р-центр. Свободная от метионина тРНКаа¢, покидает рибосому, а в область А-центра попадает следующий кодон.

По завершении третьей стадии элонгации рибосома в Р-центре имеет дипептидил-тРНК, а в А-центр попадает триплет, кодирующий включение в полипептидную цепь второй аминокислоты. Начинается следующий цикл стадии элонгации, в ходе которого на рибосоме снова проходят вышеописанные события. Повторение таких циклов по числу смысловых кодонов мРНК завершает весь этап элонгации.

Терминация

Терминация трансляции наступает в том случае, когда в А-центр рибосомы попадает один из стоп-кодонов: UAG, UAA или UGA. Для стоп-кодонов нет соответствующих тРНК. Вместо этого к рибосоме присоединяются 2 белковых высвобождающих фактора RF (от англ, releasing/actor) или фактора терминации. Один из них с помощью пептидилтрансферазного центра катализирует гидролитическое отщепление синтезированного пептида от тРНК. Другой за счёт энергии гидролиза ГТФ вызывает диссоциацию рибосомы на субъединицы.

Интересно отметить, что факторы трансляции, реализующие эффекты за счёт гидролиза ГТФ, являются членами суперсемейства G-белков, в которое входят G-белки, участвующие в трансдукции сигналов гормонов и других биологически активных веществ, и Ras-белки, функционирующие как факторы роста. Все G-белки связывают и гидролизуют ГТФ. Когда они связаны с ГТФ, то активны и участвуют в соответствующих метаболических процессах, а когда в активном центре в результате гидролиза ГТФ превращается в ГДФ, эти белки приобретают неактивную конформацию.

Таким образом, матричная природа процесса трансляции проявляется в том, что последовательность поступления аминоацил-тРНК рибосому для синтеза белка строго детерминирована мРНК, т.е. порядок расположения кодонов вдоль цепи мРНК однозначно задает структуру синтезируемого белка. Рибосома сканирует цепь мРНК в виде триплетов и последовательно отбирает из окружающей среды «нужные» аа-тРНК, освобождая в ходе элонгаци деацилированные тРНК.

Малая и большая субъединицы рибосомы: процессе трансляции выполняют разные функции: малая субъединица присоединяет мРНК декодирует информацию с помощью тРНК механизма транслокации, а большая субъеданица ответственна за образование пептидных связей.

Полирибосомы

В процессе синтеза белка рибосома присоединяется к 5′-концу мРНК и перемещается в направлении З’-конца. При этом 5′-конец мРНК освобождается, и к нему может присоединиться новая рибосома, на которой начинается poст ещё одной полипептидной цепи. Как правило много рибосом одновременно участвует в синтезе белка на одной и той же мРНК, образуя комплекс, который называют полирибосомой, или полисомой.

Каждая рибосома занимает на мРНК участок длиной около 80 нуклеотидов, поэтому рибрсомы располагаются на мРНК с интервалом примерно в 100 нуклеотидов. Чем длиннее полипептидная цепочка синтезируемого белка, тем больше рибосом может одновременно осуществлять синтез этого белка, значительно увеличиваая таким образом эффективность использования матрицы.

Каждая рибосома способна катализировать образование около 100 пептидных связей в минуту. Полирибосомы могут существовать в виде частиц, плавающих в цитоплазме клеток, или могут быть связаны с ЭР. Свободные цитоплазматические полирибосомные частицы ответственны за синтез белков, выполняющих внутриклеточные функции. Полирибосомы, ассоциированные с ЭР, под электронным микроскопом имеют вид «шероховатой» поверхности. Белки, синтезируемые «шероховатым» ЭР, должны транспортироваться через мембрану для того, чтобы они достигли места окончательной локализации. Для них характерно присутствие на N-конце лидерной, или сигнальной, последовательности длиной от 15 до 30 аминокислотных остатков, которая содержит много аминокислот с гидрофобными радикалами и обеспечивает прохождение белка через липидный бислой мембран. Некоторые из этих белков для дальнейшего транспорта упаковываются аппаратом Гольджи в секреторные гранулы.

Транспорт синтезированных белков через мембраны.

Помимо использования белков для нужд самой клетки, многие так называемые экспортируемые белки, которые функционируют вне клетки, подвергнутся переносу через клеточную мембрану при помощи особых низкомолекулярных пептидов (от 15 до 30 аминокислот), получивших название лидирующих, или сигнальных, пептидов. Особенностью их состава является преимущественное содержание гидрофобных радикалов, что позволяет им легко проникать через бислойную липидную мембрану или встраиваться в мембрану. Эти сигнальные последовательности в рибосомах образуются первыми с N-конца при синтезе белка по программе сигнальных кодонов, расположенных сразу после инициаторного кодона, и легко узнаются рецепторными участками мембраны эндоплазматической сети. При этом образуется комплекс между мРНК, рибосомой и мембранными рецепторными белками, формируя своеобразный канал в мембране, через который сигнальный пептид проникает внутрь цистерны эндоплазматической сети, увлекая и протаскивая за собой синтезируемую и растущую молекулу секреторного белка. В процессе прохождения или после проникновения полипептида в цистерны N-концевая сигнальная последовательность отщепляется под действием особой лидирующей (сигнальной) пептидазы, а зрелый белок через пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) может покидать клетку в форме секреторного пузырька. Следует указать на возможность активного участия в транспорте белков и других полимерных молекул через мембраны, помимо сигнальных пептидов, также особых белков, получивших наименование поринов; химическая природа и механизм их действия выяснены пока недостаточно.

Синтез митохондриальных белков

В митохондриях клеток высших организмов содержится до 2% клеточной ДНК, отличающейся от ДНК ядра. Митохондрии содержат весь аппарат, включая рибосомы, тРНК и мРН К, необходимый для синтеза определенных белков. Синтезируемые в митохондриях белки в основном относятся к нерастворимым белкам, участвующим в организации структуры этих органелл, в то время как источником синтеза растворимых митохондриальных белков являются рибосомы цитоплазмы, откуда они затем транспортируются в митохондрии. Рибосомы в митохондриях имеют меньший размер чем 80S рибосомы в цитоплазме. Интересно отметить, что в качестве инициирующей аминокислоты при синтезе белка в митохондриях эукариот может участвовать N-формилметионин, а не свободный метионин, как в цитоплазме. Это обстоятельство свидетельствует о том, что митохондриальный синтез белка по своему механизму, очевидно, близок к синтезу белка у прокариот.

Посттрансляционные модификации полипептидной цепи

Полипептидные цепи могут подвергаться структурным модификациям, либо будучи ещё связанными с рибосомами, либо после завершения синтеза. Эти конформационные и структурные изменения полипептидных цепей получили название посттрансляционных изменений. Они включают удаление части полипептидной цепи, ковалентное присоединение одного или нескольких низкомолекулярных лигандов, приобретение белком нативной конформации.

Многие модификации осуществляются в ЭР. Здесь происходят фолдинг полипептидных цепей и формирование уникальной третичной или четвертичной структуры белков. Причём для поддержания нативной конформации молекул огромное значение имеет правильное формирование дисульфидных связей.

Частичный протеолиз

Многие белки, секретируемые из клеток, первоначально синтезируются в виде молекул-предшественников, функционально неактивных. Удаление части полипептидной цепи специфическими эндопротеазами приводит к образованию активных молекул. Некоторые белки-предшественники расщепляются в ЭР или аппарате ; Гольджи. другие — после секреции. Так, неактивные предшественники секретируемых ферментов — зимогены — образуют активный фермент после расщепления по определённым участкам молекулы: зимоген панкреатической железы трипсиноген превращается в активный трипсин после секреции в тонкий кишечник.

Наглядным примером последовательного двухстадийного протеолиза служит образование активных форм пептидных гормонов (например, инсулина или глюкагона) из препрогормонов. Первоначально N-концевой сигнальный пептид молекулы-предшественника удаляется в ЭР процессе синтеза белка и образуется неактивный прогормон. Затем прогормон в секреторных гранулах, формирующихся в аппарате Гольджи подвергается действию эндо- и/или экзопротеаз и превращается в активный гормон.

Ковалентные модификации

Структурные белки и ферменты могут акгивироваться или инактивироваться в результате присоединения различных химических групп фосфатных, ацильных. метальных, олигосахаридных и некоторых других.

Фосфорилирование белков осуществляется по гидроксильным группам серина, треонина и, реже, тирозина ферментами из группы протеинкиназ, тогда как дефосфорилирование катализируют гидролитические ферменты фосфопротеинфосфатазы

Гликозилирование. Белки, входящие в состав плазматических мембран или секретирующиеся из клеток, подвергаются гликозидированию. Углеводные цепи присоединяются по гидроксильным группам серина или треонина (О-гликозилирование) либо аспарагина (N-гликозилирование). Последовательное наращивание углеводного фрагмента происходит в ЭР и аппарате Гольджи.

Многочисленным модификациям подвергаются боковые радикалы некоторых аминокислот: в тиреоглобулине йодируются остатки тирозина; в факторах свёртывания крови карбоксилируются остатки глутамата; в ЭР фибробластов гидроксилируился остатки пролина и лизина в цепях тропоколлагена.

Регуляция синтеза белка

Основным условием существования любых живых организмов является наличие тонкой, гибкой, согласованно действующей системы регулирования, в которой все элементы тесно связаны друг с другом. В белковом синтезе не только количественный и качественный состав белков, но и время синтеза имеет прямое отношение ко многим проявлениям жизни. В частности, от этого зависит приспособление микроорганизмов к условиям окружающей питательной среды как биологической необходимости или приспособление сложного многоклеточного организма к физиологическим потребностям при изменении внутренних и внешних условий.

Клетки живых организмов обладают способностью синтезировать огромное количество разнообразных белков. Однако они никогда не синтезируют все белки. Количество и разнообразие белков, в частности ферментов, определяются степенью их участия в метаболизме. Более того, интенсивность обмена регулируется скоростью синтеза белка и параллельно контролируется аллостерическим путем. Таким образом, синтез белка регулируется внешними и внутренними условиями, которые диктуют клетке синтез такого количества белка и таких белков, которые необходимы для выполнения физиологических функций. Все это свидетельствует о весьма сложном, тонком и целесообразном механизме регуляции синтеза белка в клетке.

Общую теорию регуляции синтеза белка разработали Ф. Жакоб и Ж. Моно. Сущность этой теории сводится к «выключению» или «включению» генов как функционирующих единиц, к возможности или невозможности проявления их способности передавать закодированную в структурных генах ДНК генетическую информацию для синтеза специфических белков. Эта теория, доказанная в опытах на бактериях, получила широкое признание, хотя в эукариотических клетках механизм регуляции синтеза белка вероятно более сложный. У бактерий доказана индукция ферментов (т. е. синтез ферментов de novo) при добавлении в питательную среду субстратов этих ферментов. Добавление конечных продуктов реакции, образование которых катализируется этими же ферментами, напротив, вызывает уменьшение количества синтезируемых ферментов. Это последнее явление получило название репрессии синтеза ферментов. Оба явления — индукция и репрессия — взаимосвязаны.

Согласно теории Жакоба и Моно в биосинтезе белка у бактерий участвуют по крайней мере три типа генов: структурные гены, ген-регулятор и ген-оператор. Структурные гены определяют первичную структуру синтезируемого белка. Именно эти гены в цепи ДНК являются основой для биосинтеза мРНК, которая затем поступает в рибосому и, как было указано выше, служит матрицей для биосинтеза белка.

Синтез мРНК на структурных генах молекулы ДНК непосредственно контролируется определенным участком, называемым геном-оператором. Он служит как бы пусковым механизмом для функционирования структурных генов. Ген-оператор локализован на крайнем отрезке структурного гена или структурных генов, регулируемых им. «Считывание» генетического кода, т. е. формирование мРНК, начинается спромотора— участка ДНК, являющегося точкой инициации для синтеза мРНК, и далее распространяется последовательно вдоль оператора и структурных генов. Координированный одним оператором одиночный ген или группа структурных генов образует оперон.

В свою очередь деятельность оперона находится под контролирующим влиянием другого участка цепи ДНК, получившего название гена-регулятора. Поскольку структурные гены и ген-регулятор находятся в разных участках цепи ДНК, связь между ними, как предполагают Ф. Жакоб и Ж. Моно, осуществляется при помощи вещества-посредника, оказавшегося белком и названного репрессором. Образование репрессора происходит в рибосомах ядра на матрице специфической мРНК, синтезированной на гене-регуляторе. Репрессор имеет сродство к гену-оператору и обратимо соединяется с ним в комплекс. Образование такого комплекса приводит к блокированию синтеза мРНК и, следовательно, синтеза белка, т.е. функция гена-регулятора состоит, в том, чтобы через белок-репрессор прекращать деятельность структурных генов, синтезирующих мРНК. Репрессор, кроме того, обладает способностью строго специфически связываться с определенными низкомолекулярными веществами, называемыми индукторами, или эффекторами. Когда такой индуктор соединяется с репрессором, последний теряет способность связываться с геном-оператором, который таким образом выходит из-под контроля гена-регулятора, и начинается синтез мРНК.

Это типичный пример отрицательной формы контроля, когда индуктор, соединяясь с белком-репрессором, вызывает изменения его третичной структуры настолько, что репрессор теряет способность связываться с геном-оператором. Этот процесс аналогичен взаимоотношениям аллостерического центра фермента с эффектором, под влиянием которого изменяется третичная структура фермента и он теряет способность связываться со своим субстратом.

Механизм описанной регуляции синтеза белка и взаимоотношения репрессора со структурными генами были доказаны в опытах на Е. coli, на примере синтеза Р-галактозидазы (лактазы) — фермента, гидролизующего молочый сахар на глюкозу и галактозу. Дикий штамм Е. coli, обычно растущий на глюкозе, не может расти, если вместо глюкозы в питательную среду добавить лактозу (новый источник энергии и углерода) до тех пор, пока не будут синтезированы соответствующие ферменты (адаптивный синтез). При поступлении в клетку лактозы (индуктора) молекулы ее связываются с белком-репрессором и блокируют связь между репрессором и геном-оператором. При этом ген-оператор и структурные гены начинают снова функционировать и синтезировать необходимую мРНК, которая «дает команду» рибосомам синтезировать р-галактозидазу. Одновременно ген-регулятор продолжает вырабатывать репрессор, но он блокируется новыми молекулами лактозы, поэтому синтез фермента продолжается. Как только молекулы лактозы будут полностью расщеплены, репрессор освобождается и, поступив в ДНК, связывает ген-оператор и блокирует синтез мРНК, а следовательно, синтез Р-галактозидазы в рибосомах.

Таким образом, биосинтез мРНК, контролирующий синтез белка в рибосомах, зависит от функционального состояния репрессора. Если репрессор, который представляет собой белок, построенный из 4 субъединиц с общей молекулярной массой около 150000 Да, находится в активном состоянии, не связан с индуктором, то он блокирует ген-оператор и синтез мРНК не происходит. При поступлении метаболита-индуктора в клетку его молекулы связывают репрессор, превращая его в неактивную форму (или, возможно, снижая его сродство к гену-оператору). Структурные гены выходят из-под запрещающего контроля и начинают синтезировать нужную мРНК.

Выше было указано, что концентрация ряда ферментов в клетках резко снижается при увеличении концентрации отдаленных конечных продуктов, образующихся в цепи последовательных ферментативных реакций. Такой эффект, получивший название репрессии ферментов, часто наблюдается при реакциях биосинтеза. В этих случаях оказалось, что молекулы репрессора, также образующиеся в рибосомах ядра по «команде» гена-регулятора, являются неактивными и сами по себе не обладают способностью подавлять деятельность гена-оператора и, следовательно, всего оперона, но приобретают такую способность после образования комплекса с конечным или одним из конечных продуктов биосинтетического процесса.

Конечный продукт выступает, таким образом, в качестве корепрессора. Имеются данные, показывающие, что в качестве корепрессоров в синтезе ферментов обмена аминокислот выступает не свободная аминокислота как конечный продукт биосинтетической реакции, а комплекс ее с тРНК — аа-тРНК.

В регуляции экспрессии структурных генов специфическое участие принимает особый белок, получивший название катаболитный ген-активирующий белок (от англ, catabolite gene activation protein, сокращенно обозначаемый САР); этот белок взаимодействует с цАМФ, образуя комплекс, способствующий прикреплению РНК-полимеразы к промоторному участку генома. В присутствии комплекса САР-цАМФ фермент может начать транскрипцию оперона, включая структурные гены, т. е. в клетках имеется еще один, дополнительный САР-цАМФ регулятор, действующий скорее всего в качестве положительного регулятора, поскольку его присутствие необходимо для начала экспрессии гена. Таким образом, концепции Жакоба и Моно о механизме проявления активности генов признана одним из блестящих достижений молекулярной биологии. Она явилась логическим развитием многочисленных исследований, проведенных генетиками и биохимиками в предшествующие десятилетия.

В заключение следует вкратце рассмотреть вопрос о регуляции процессов дифференцировки клеток высших организмов. ДНК, присутствующая во всех соматических клетках, вероятнее всего, имеет одинаковую первичную структуру у данного организма и соответственно располагает информацией для синтеза любых или всех белков тела. Тем не менее клетки печени, например, синтезируют сывороточные белки, а клетки молочной железы — белки молока. Нет сомнения в том, что в дифференцированных клетках, очевидно, существует тонкий механизм контроля деятельности  ДНК в разных тканях, обеспечивающий синтез многообразия белков.

Механизмы, лежащие в основе этой регуляции, пока неизвестны. Для объяснения их имеется ряд гипотез. Предполагается, что контроль осуществляется на уровне транскрипции по аналогии с индукцией ферментов у бактерий и что в этом случае в клетках животных должны функционировать аналогичные репрессоры.. Поскольку с молекулой ДНК у зукариот связаны гистоны, считается, что именно они выполняют роль репрессоров. Однако прямые доказательства их роли в качестве репрессоров отсутствуют, как и точные данные о существовании и природе каких-либо репрессоров в клетках эукариот. Высказано предположение, что в ядре синтезируется гигантская молекула мРНК, содержащая информацию для синтеза широкого разнообразия белков, но в цитоплазму, как было показано выше, попадает только небольшая часть зрелой мРНК, а основная часть распадается. Неясны, однако, биологический смысл и назначение этого механизма избирательного распада и, соответственно, траты огромной части молекулы мРНК.

Существует еще одно предположение, что на ДНК клетки синтезируются все возможные мРНК, которые поступают в цитоплазму, и процесс трансляции регулируется путем специфического и избирательного взаимодействия с определенными молекулами мРНК.

Ингибиторы синтеза белка

Одним из путей выяснения механизмов синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках является использование таких лекарственных препаратов, которые могли бы избирательно тормозить эти процессы у бактерий, не оказывая влияния на организм человека. Некоторые препараты действительно обладают таким действием, однако многие из них оказываются токсичными и для человека. В настоящее время в медицинской практике применяются многие антибиотики, часть из которых будет рассмотрена ниже с целью выяснения механизма их действия на ключевые химические реакции синтеза белка и нуклеиновых кислот.

Одним из мощных ингибиторов белкового синтеза является пуромицин. В результате структурного сходства с концевым остатком АМФ в аминоацил-тРНК’ он легко взаимодействует с А-участком пептидил-тРНК с образованием пептидил-пуро-мицина.

Поскольку пептидил-пуромицин не несет на себе триплета антикодона, он тем самым тормозит элонгацию пептидной цепи, вызывая обрыв реакции. При помощи пуромицина было доказано, например, что гормональный эффект в ряде случаев зависит от синтеза белка de novo. Укажем также, что пуромицин тормозит синтез белка как у прокариот, так и у эукариот.

Белковый синтез тормозится актиномицином D, обладающим противоопухолевым эффектом, который вследствие высокой токсичности применяется редко. Он оказывает тормозящее влияние на синтез всех типов клеточной РНК, в особенности мРНК. Это свойство вызвано тормозящим влиянием актиномицина D на ДНК-зависимую РНК-полимеразу, поскольку он связывается с остатками дезоксигуанозина цепи ДНК, выключая матричную функцию последней. Можно считать, что актиномицин D ингибирует транскрипцию ДНК.

Другим антибиотиком, также тормозящим синтез клеточной РНК, является используемый при лечении туберкулеза рифамицин. Этот препарат тормозит ДНК-зависимую РНК-полимеразу путем связывания с ферментом. Наиболее чувствительна к нему бактериальная РНК-полимераза. На организм животных этот антибиотик оказывает незначительное влияние. По механизму действия он резко отличается от актиномицина t). Следует указать на недавно открытое противовирусное действие рифамицина, в частности, он успешно используется при лечении трахомы, которая вызывается ДНК-содержащим вирусом. По-видимому, этот антибиотик найдет применение в лечении опухолей, вызываемых вирусами.

Выяснены механизмы действия ряда других антибиотиков, применяемых при лечении тифозных инфекций. Так, хлорамфеникол оказывает ингибирующее влияние на пептидилтрансферазную реакцию (на стадии элонгации) синтеза белка в 70S рибосоме бактерий. На этот процесс в 80S рибосоме он не действует. Противоположное тормозящее действие на синтез белка в 80S (без поражения процесса в 70S рибосоме) оказывает циклогексимид, являющийся ингибитором транслоказы.

Весьма интересен молекулярный механизм действия дифтерийного токсина. Он оказался наделен способностью катализировать реакцию АДФ-рибозилирования фактора элонгации (трансляционный фактор-2, TF-2). выключая тем самым его из участия в синтезе белка. Резистентность многих животных к дифтерийному токсину обусловлена трудностью проникновения токсина через мембрану клеток.

Противотуберкулезные и антибактериальные антибиотики, в частности стрептомицин и неомицин, действуют на белоксинтезирующий аппарат чувствительных к ним -штаммов бактерий. Высказано предположение, что эти антибиотики вызывают ошибки в трансляции мРНК, приводящие к нарушению соответствия между кодонами и включаемыми аминокислотами; например, кодон УУУ вместо фенилаланина начинает кодировать лейцин — в результате образуется аномальный белок, что приводит к гибели бактерий.

Широко применяемые в клинике тетрациклины также оказались ингибиторами синтеза белка в 70S рибосоме (меньше тормозится синтез в 80S рибосоме). Они легко проникают через клеточную мембрану. Считается, что тетрациклины тормозят связывание аминоацил-тРНК с аминоацильным центром в 50S субчастице рибосомы. Возможно, что тетрациклины химически связываются с этим центром, выключая тем самым одну из ведущих стадий процесса трансляции.

Пенициллины не являются истинными ингибиторами синтеза белка, однако их антибактериальный эффект связан с торможением синтеза гексапептидов, входящих в состав клеточной стенки. Механизм их синтеза отличается от рибосомального механизма синтеза белка. Эритромицин и олеандомицин тормозят активность транслоказы в процессе трансляции, подобно циклогексимиду, исключительно в 80S рибосомах, т. е. тормозят синтез белка в клетках животных.

Полученные к настоящему времени данные по механизму действия антибиотиков на синтез белка с учетом стадии и топографии процесса трансляции суммированы в табл. 13.2 (по Харперу).

Следует еще раз подчеркнуть, что нарушение или выпадение любого звена, участвующего в синтезе белка, почти всегда приводит к развитию патологии, причем клинические проявления болезни будут определяться природой и функцией белка, синтез которого оказывается нарушенным (структурный или функциональный белок). Иногда синтезируются так называемые аномальные белки как результат действия мутагенных факторов и, соответственно, изменения генетического кода (например, гемоглобин при серповидно-клеточной анемии). Последствия этих нарушений могут выражаться в развитии самых разнообразных синдромов или заканчиваться летально. Следует отметить, что организм располагает мощными механизмами защиты: подобные изменения генетического аппарата быстро распознаются специфическими ферментами — рестриктазами, измененные последовательности вырезаются и вновь замещаются соответствующими нуклеотидами при участии полимераз и лигаз.

Список литературы

Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия//Учебная литература для студентов медицинского института, 1990.

А. С. Спирин Вестник Российской академии наук, том 71,2001.

Кнорре Д.Г., Мызина С.Д Биологическая химия: Учебник/.-3-е, испр. изд.-М.: Высш.шк., 2000.

В.И.Агол; Ред. А.С.Спирин-М Молекулярная биология: Структура и биосинтез нуклеиновых кислот: Учеб. для биол. спец. вузов/ Высш.шк., 1990.

Зорина Зоя Александровна, Полетаева Инга Игоревна

Сравнительная характеристика уровня развития элементарного мышления у животных разных таксономических групп. Некоторые показатели уровня развития мозга (относительные размеры его высших отделов, а также сложность нейронного строения и межнейронных связей), которые коррелируют со степенью развития элементарной рассудочной деятельности. Данные о дифференцированном влиянии разрушения одних и тех же структур на рассудочную деятельность и способность к обучению. Показано, что животным, обладающим хорошо развитым мозгом, доступны более сложные по логической структуре и более разнообразные задачи. Характеристики рассудочной деятельности наиболее продвинутых животных, степень их сходства с психикой человека и отличия от психики других животных. Обсуждение параллелизма в развитии рассудочной деятельности представителей разных классов.

Современное исследование любого аспекта поведения только тогда может считаться полноценным, если авторы рассматривают его развитие, механизмы, эволюцию и адаптивное значение, не ограничиваясь наблюдениями и описаниями. В предыдущих главах был рассмотрен практически весь диапазон форм элементарного мышления, доступных животным. Одни формы мышления достаточно примитивны и встречаются у низкоорганизованных животных, другие — более сложные и доступны видам, наиболее продвинутым в эволюционном развитии. Интересно рассмотреть, на каких этапах филогенеза они возникли, как происходило их усложнение в эволюционном ряду, а также выяснить, какие особенности строения мозга обеспечивают проявление того или иного уровня развития рассудочной деятельности.

1. «Сложное обучение» и уровень развития животных.

В многочисленных исследованиях было неоднократно продемонстрировано, что скорость, прочность и «точность» формирования обычных УР (как классических, так и инструментальных) достаточно близки у позвоночных самого разного филогенетического уровня и практически не зависят от сложности строения мозга. Чтобы оценить степень развития более сложных когнитивных функций, необходимо было разработать другие процедуры обучения животных, которые требовали бы улавливания общего «правила», «алгоритма» решения серии однотипных задач. Предполагалось, что их использование могло бы выявить различия в обучении и когнитивных процессах, которые коррелировали бы со сложностью строения мозга.

В лаборатории Л. Г. Воронина в 60-е годы на животных разных таксономических групп (рыбах, пресмыкающихся, птицах и млекопитающих) исследовали скорость формирования «цепных» УР. Оказалось, что «цепи» УР легче вырабатываются и дольше сохраняются у животных с более развитым мозгом.

Методом многократных переделок УР уже в первых работах убедительно показано, что успешность обучения в целом зависит от уровня организации мозга животного, по крайней мере в пределах крупных таксономических групп (Биттерман, 1973; см. 3.3.1). При последовательных переделках сигнального значения стимула формирование каждого следующего УР у многих млекопитающих (в том числе у крыс) и некоторых видов птиц ускоряется, т.е. число ошибок при каждом новом сигнальном значении стимулов постепенно и достаточно заметно снижается. В отличие от них у рыб такого ускорения практически не происходит. Таким образом, способность уловить общее правило, лежащее в основе теста, проявляется у некоторых животных с относительно примитивным мозгом (крысы, голуби).

Формирование установки на обучение (см. 3.3.3) также позволило выявить различия в способности к обучению у животных разных видов, коррелирующие с уровнем развития мозга (рис. 1).

Как видно из рисунка, у большинства видов приматов установка на обучение формируется после выработки 150—200 дифференциро-вок. Иными словами, в этот период доля правильных выборов уже при втором предъявлении новых стимулов (т.е. без дополнительного обучения) доходит до 90%. Несколько больше таких серий обучения требуется беличьим саймири, еще больше — мармозеткам и кошкам. В отличие от них у крыс, кур, голубей и белок правильные ответы при втором предъявлении новой пары стимулов превышали случайный уровень не более чем на 10—15% даже после выработки 1500 различных дифференцировок. Для крыс этот тест оказался менее доступным, чем многократная переделка УР.

Врановые птицы — американские сойки (Суапосilla cristata) и вороны (Corvus brachyrhynchos), а также скворцы-майны (Gracula religiosa) по скорости формирования установки на обучение превосходят кошек и саймири и приближаются к мартышковым обезьянам. Для них характерны также сходные стратегии решения теста (см. ниже).

Скорость формирования установки на обучение соответствует уровню организации мозга: низкая — у грызунов, выше — у хищных млекопитающих и очень высокая — у приматов в целом.

Рис. 1. Сравнительная характеристика способности животных разных видов к формированию установки на обучение.

По оси ординат — доля (%) правильных выборов при второй пробе, по оси абцисс — предъявление задачи. По Hodos, Campbell, 1979, с дополнениями.

Вместе с тем внутри отряда приматов существуют определенные различия по этому показателю. Наиболее успешно формируют «установку» человекообразные обезьяны, причем шимпанзе опережают в этом отношении других антропоидов, включая горилл, и даже детей с низким коэффициентом интеллектуального развития. Это служит одной из важных иллюстраций широко распространенного представления об исключительной близости шимпанзе к человеку (Rumbaugh et al., 2000).

Наряду со столь очевидными различиями показателей решения, которые обнаружены у шимпанзе и грызунов, во многих случаях животные с заведомо по-разному организованным мозгом (например, кошки и макаки) демонстрируют сходные количественные показатели формирования установки. Однако различия между ними выявляются четко, если обратиться к «качественному» анализу, т.е. к сопоставлению стратегий в решении этого теста. Такой анализ провел Д. Уоррен (Warren, 1977). Кошки действовали достаточно примитивно. Если при первом предъявлении новой пары стимулов кошка случайно выбрала «правильный» стимул, то дальше действовала безошибочно, т.е. придерживалась стратегии «преуспел — делай так же» (win-stay). При неудачном выборе кошка не могла адекватно использовать полученную информацию и в следующий раз выбирала наугад, не используя стратегию «проиграл — измени тактику» (lose-shift), а дальше обучалась по принципу «проб и ошибок».

В таких же опытах макаки-резусы вели себя иначе. Даже если при первом предъявлении новой пары стимулов их выбор был неудачным, то при следующих пробах они практически всегда действовали правильно. Иными словами, «неуспех» воспринимался макаками не как ошибка, после которой надо снова пробовать, а как основание для смены стратегии выбора, т.е. они далее действовали по правилу: «проиграл — измени тактику». К тому же, в отличие от кошек, макаки могли гибко переходить от одного правила к другому. Это означало, по-видимому, что они способны полностью уловить принцип задачи. Такую же более совершенную стратегию формирования «установки» проявили представители врановых птиц — сойки: они реагировали на новые стимулы правильно независимо от того, был ли выбор в первой пробе положительным или отрицательным (Kamil, 1988).

Межвидовые различия обнаруживаются и в скорости обучения «выбору по образцу». Если крысам и голубям требуются сотни сочетаний для формирования и упрочения реакции выбора «по сходству с образцом», то человекообразным обезьянам нужен гораздо меньший период тренировки, а в некоторых случаях им достаточно первых проб. Методика обучения навыку выбора «по отличию от образца» широко используется в исследованиях обучения и памяти у грызунов; она оказалась пригодной и для оценки особенностей когнитивных процессов у трансгенных мышей (см. также 9.5).

При сравнении способностей животных разных видов к обучению простым условным рефлексам различий не обнаруживается. В тестах на способность к сложным формам обучения, когда животное должно уловить (понять) общее правило выбора, большего успеха добиваются животные с более высокоорганизованным мозгом.

2. Сравнительная характеристика уровня элементарной рассудочной деятельности (элементарного мышления) у животных разных таксономических групп.

К началу 70-х годов XX в. сформировались экспериментальные подходы, позволившие проводить систематические сравнительные исследования рассудочной деятельности животных. Их особенностью было использование животных большого числа видов в стандартных условиях с применением единых, стандартных тестов, результаты которых доступны точной количественной оценке. Это позволяло сопоставлять показатели решения теста животными разных таксономических групп и анализировать специфику механизмов (стратегии), лежащих в основе решения такой задачи, подобно тому как это было сделано при сопоставлении стратегий решения теста на «установку» (см. 1).

Способность к экстраполяции. Наиболее полная сравнительная характеристика рассудочной деятельности была получена с помощью теста на способность к экстраполяции, а также некоторых других элементарных логических задач, разработанных. Л.В. Крушинским (1986). Задача межвидовых сравнений облегчалась тем, что существовали методы точной количественной оценки результатов этих тестов (см. гл. 4).

В главе 4 (см. 4.6.2; рис. 4.12) были описаны основные результаты таких опытов, проведенных на представителях всех классов позвоночных: рыбах (4 вида), земноводных (3 вида), пресмыкающихся (5 видов), на 15 видах млекопитающих и 13 видах птиц (см.: Крушинский, 1986). (Подробное изложение этих данных можно найти в работах Крушинского (1986), Зориной (1997), Очинской (1971), Полетаевой (1998), Флесса и др. (1974; 1987).

Как показывает рис. 4.12А, способность к экстраполяции имеется у многих животных. Совершенно не способными к решению этой задачи оказались только рыбы и земноводные. По данным Е. И. Очинской (1971), задачу на экстраполяцию успешно решали пресмыкающиеся — черепахи, кайманы и зеленые ящерицы. Отметим, что у черепах была выявлена также способность к обобщению отвлеченных пространственных признаков (см. 5.5.3).

Наличие у пресмыкающихся способности к экстраполяции и обобщению свидетельствует, что зачатки этих форм элементарного мышления сформировались на относительно ранних этапах филогенеза.

Наиболее полно способность к экстраполяции была охарактеризована у млекопитающих. В пределах этого класса можно наблюдать закономерное улучшение решения большинства тестов на рассудочную деятельность (см. ниже). Так, у грызунов в целом способность к экстраполяции крайне ограниченна, хищные млекопитающие прекрасно экстраполируют, у приматов эта способность не оценивалась, а у дельфинов она высоко развита.

Тесты на оперирование эмпирической размерностью фигур и Ревеша—Крушинского. Согласно взглядам Л. В. Крушинского, способность к экстраполяции направления движения пищевого или другого биологически значимого раздражителя отражает лишь одну из возможных сторон рассудочной деятельности животных. Другой тест — оперирование эмпирической размерностью фигур (см. 4.6.3) — основан на понимании геометрических свойств предметов. Его использование позволило углубить сравнительную характеристику рассудочной деятельности исследованных видов животных. Его могут решить животные лишь немногих видов (см. 4.6.3.1). Удивительно, что с ним не справляются хищные млекопитающие (за исключением медведей). Врановые птицы решали задачу на уровне, близком к обезьянам, медведям и дельфинам. Эти опыты, так же как и результаты исследования способности врановых птиц к обобщению и символизации, свидетельствуют о сходстве уровня рассудочной деятельности этих птиц и приматов.

Тест Ревеша—Крушинского был предназначен для выявления способности животных экстренно определять положение спрятанной приманки на основе информации о ее перемещении, полученной в ходе теста (см. 4.7). Все исследованные виды (крысы, врановые птицы, некоторые виды низших обезьян и человекообразные обезьяны) ведут себя практически одинаково — безошибочно решают задачу лишь в единичных случаях, однако все животные (и крысы, и приматы) способны оптимизировать поиск в пределах первого же теста.

Наряду со способностью к экстренной реорганизации независимых навыков (см. 4.1) тест Ревеша—Крушинского — это еще одна форма рассудочной деятельности, доступная низкоорганизованным животным — крысам.

«Градации» элементарного мышления. Способность к экстраполяции направления движения пищевого раздражителя, исчезающего из поля зрения, обнаружена у представителей пресмыкающихся, млекопитающих и птиц, но выражена в разной степени. На этом основании Л. В. Крушинский выделил несколько градаций в степени ее развития: они различались не только по количественным показателям (от 65% у некоторых линий мышей до 90% у хищных млекопитающих), но и по способности решать различные усложненные варианты этой задачи. Появление данных о способности к решению задачи на оперирование эмпирической размерностью фигур позволило дать еще более подробную характеристику уровня развития элементарного мышления (см. ниже).

Л. В. Крушинский высказал гипотезу, что усложнение рассудочной деятельности животных в процессе эволюции происходило за счет увеличения числа «эмпирических законов», которыми могут оперировать животные, и, следовательно, росло число элементарных логических задач, которые они способны решать.

Исходя из этого, Крушинский полагал, что для сравнительной характеристики рассудочной деятельности животных необходимо использовать батареи разнообразных тестов.

Результаты исследования элементарного мышления животных, накопленные к настоящему времени, показали плодотворность и информативность такого подхода.

В главе 4 уже говорилось, что элементарное мышление животных исследуют с помощью двух групп тестов.

Первая из них оценивает способность животного к решению задачи в экстренно сложившейся обстановке, основанному на понимании логической структуры задачи (к таким задачам относится и тест на экстраполяцию). Л. В. Крушинский предложил набор (или батарею) тестов разной сложности для комплексной оценки элементарной рассудочной деятельности животных. Его работы позволили выявить градации таких способностей в ряду позвоночных.

Вторая группа тестов анализирует способности животных к обобщению и абстрагированию. Данные, полученные в экспериментах по обучению многократным переделкам дифференцировочных УР и «установке на обучение», также выявили градации этих способностей у животных разного уровня организации и показали сходный характер различий между разными таксономическими группами.

Млекопитающие. Грызуны характеризуются низшей градацией элементарного мышления. Способность к экстраполяции обнаружена у диких крыс-пасюков (Крушинский и др., 1975), некоторых генетических групп мышей (Полетаева, 1998; см. 9.2 и рис. 9.1) и бобров (Крушинская и др., 1980), причем в большинстве случаев правильные решения лишь незначительно превышают случайный уровень. Тем не менее эти решения по своему механизму принципиально отличаются от обучения сходной задаче (см. ниже) и представляют собой проявления более сложной, чем обучение, когнитивной способности. Наряду со слабой способностью к экстраполяции, у грызунов крайне ограничена способность к обобщению (см. гл. 5), и они не могут формировать установку на обучение. В то же время некоторые когнитивные задачи им доступны — крысы способны к решению задач на экстренную реорганизацию независимо сформированных навыков (см. 4.8) и к оптимизации стратегии при поиске приманки в тесте Ревеша—Крушинского (см. 4.7).

Следующая градация обнаружена у хищных млекопитающих. Все исследованные виды этого отряда (кошки, собаки, волки, лисы, песцы, медведи) успешно решают задачу на экстраполяцию. Это совпадает с их выраженной способностью к формированию установки на обучение (см. выше) и к достаточно высокому уровню обобщений (см. гл. 5). Вместе с тем важно подчеркнуть, что большинство хищных млекопитающих не способны к решению теста на оперирование размерностью фигур. Это объективно отражает специфику их когнитивных способностей и отличие уровня развития хищных от приматов.

Следующую градацию элементарного мышления можно обнаружить у более высокоорганизованных млекопитающих — обезьян и дельфинов (Флесс и др., 1987). Дельфины хорошо экстраполируют направление движения раздражителя, что согласуется с их способностью к быстрому формированию установки на обучение, к высоким степеням обобщения и другим сложным когнитивным функциям (см. также 5).

Птицы. В пределах класса птиц обнаружены сходные с млекопитающими градации способности к экстраполяции — от полного ее отсутствия у голубей до высокого ее развития (на уровне хищных млекопитающих и дельфинов) у врановых птиц. Хищные птицы (Falco tinunculus, F. vespertilus, Pernis aviporus и др. виды) занимают промежуточное положение: у них уровень успешных решений при первом предъявлении лишь незначительно (хотя и достоверно) превышает случайный.

Эта характеристика становится более полной и убедительной в сопоставлении с данными по другим видам элементарного мышления у врановых и голубей.

Врановые птицы достигают уровня развития приматов по следующим видам когнитивных тестов:

по скорости и стратегии образования установки на обучение;

по способности к оперированию эмпирической размерностью фигур

(см. 4.6.2);

по возможности образования довербальных понятий (см. 5);

по способности к употреблению символов (см. гл. 5 и 6).

В отличие от них голуби — значительно более примитивно организованные представители класса птиц. Они не способны к решению элементарных логических задач, к формированию установки на обучение и обладают крайне ограниченной способностью к допонятийному уровню обобщения. Тем не менее даже у них проявляется способность к решению наиболее простой задачи—к экстренной интеграции независимо образованных навыков (см. 4.1).

Способность к экстраполяции представляет собой относительно универсальную когнитивную функцию, в той или иной степени доступную широкому диапазону видов позвоночных, начиная с рептилий. Таким образом, самые первые и примитивные биологические предпосылки мышления человека возникли на ранних этапах филогенеза позвоночных.

Более высокоорганизованные животные способны к решению большего числа когнитивных тестов и справляются с более сложными логическими задачами. Это соответствует представлениям Л. В. Крушинского о том, что эволюция элементарной рассудочной деятельности животных шла, по-видимому, в направлении увеличения числа «законов», которыми животное способно оперировать.

3. Рассудочная деятельность и сложность строения мозга.

Л.В. Крушинский и его сотрудники в 70-е годы XX века предприняли исследование морфофизиологических основ элементарной рассудочной деятельности животных. Эти работы включали сопоставление сложности строения высших ассоциативных структур переднего мозга птиц и млекопитающих с уровнем развития у них способности к рассудочной деятельности. На основе таких сопоставлений была изучена роль отдельных образований мозга в способности к экстраполяции и в способности к обучению. Ряд работ был специально посвящен сравнению способности животных к решению элементарных логических задач и к обучению.

3.1. «Цефализация», сложность нейронного строения и уровень рассудочной деятельности.

В лаборатории Л. В. Крушинского изучалась связь сложности организации мозга и общего уровня эволюционного развития в классах птиц и млекопитающих. Нейроморфологические данные, накопленные к 70-м годам XX в., свидетельствовали, что индекс цефализа-ции — относительный объем высших отделов мозга (новой коры у млекопитающих и гипер- и неостриатума у птиц) растет по мере повышения уровня эволюционного развития вида. Л. В. Крушинский (1986) показал, что как у птиц, так и у млекопитающих степень цефализации в пределах каждого класса позвоночных представляет собой существенный параметр, определяющий уровень развития рассудочной деятельности.

А. Портман (Portmann, I946) получил следующие величины индексов относительного объема полушарий птиц: голубь — 4,0; курица — 3,27; утка (Anas platirhinchos) — 6,08; сокол (Falco tinninculus) — 8,24; канюк (Buteo buteo) — 9,78; сорока (Pica pica) — 15,81; грач (Corvus frugilegus) — 15,68; ворона (ы) — 15,3

У млекопитающих также обнаруживается зависимость между уровнем развития элементарной рассудочной деятельности и относительным размером мозга. Л. В. Крушинский приводит следующие величины квадратического показателя головного мозга (по Я. Я. Рогинскому) для ряда видов млекопитающих: мышь — 0,0088; крыса — 0,0123; кролик — 0,0705; кошка — 0,195; собака — 0,464. Приматы и дельфины обладают наиболее дифференцированным и крупным мозгом среди млекопитающих.

В ряду млекопитающих происходит увеличение площади ассоциативных зон коры больших полушарий, в частности префронтальной (лобной) области. Это тоже является индикатором усложнения строения высших отделов мозга. Такая же закономерность описана и в отношении ассоциативных областей мозга птиц.

В этой связи следует отметить и еще одно немаловажное обстоятельство. Сравнительные исследования Л. В. Крушинского и его сотрудников (1986) показали, что нет прямой и непременной связи между степенью развития элементарной рассудочной деятельности и наличием новой коры. Мозг птиц построен по иному плану, чем мозг млекопитающих. В процессе филогенеза особого развития у них достигли новые, отсутствующие у млекопитающих, отделы стриатума (гипер- и неостриатум— wulst), в то время как у млекопитающих сформировалась новая кора. Именно за счет этих отделов стриатума увеличился объем полушарий и переднего мозга врановых птиц

Наряду с увеличением относительных размеров высших отделов мозга, другим важным фактором, определяющим степень развития рассудочной деятельности, следует считать сложность нейронной организации мозга. В филогенетическом ряду позвоночных наблюдается увеличение разнообразия нейронного строения мозга, с прогрессирующим увеличением числа так называемых звездчатых нейронов (Богословская, Поляков, 1981), а также усложнение систем контактов между нейронами. Были выявлены особенности цитоархитектони-ки переднего мозга вороны и голубя (Крушинский и др., 1985; Воронов, 1996).

Особенно сложным строением отличаются нейроны гиперстриа-тума вороны. Они имеют более длинные и более извилистые дендри-ты, что определяет большее число контактов с другими клетками. Количество шипиков на дендритах также значительно больше, чем на дендритах нейронов мозга голубя.

Специфическая особенность строения мозга птиц — так называмые мультинейронные комплексы (Богословская, Поляков, 1981). Это клеточные ассоциации сложной пространственной структуры, состоящие, по-видимому, из функционально связанных нервных элементов. Исследования Д. К. Обухова (Обухов, 1996; Андреева, Обухов, 1999) демонстрируют конкретное строение таких мультинейронных комплексов: у ворон они могут включать до 20 нейронов, у голубей до 10.

В двух классах позвоночных — млекопитающих и птиц — усложнение строения мозга в ряду видов коррелирует с повышением уровня развития их элементарного мышления. Это прослеживается и в увеличении числа тестов, которые более развитые животные способны решать, и в повышении уровня сложности этих тестов.

3.2. Повреждение участков мозга и способность к экстраполяции.

Анализ морфофизиологических основ рассудочной деятельности проводился в 60—70-е годы в лаборатории Л. В. Крушинского. В опытах Д. А. Флесса (1974) был начат фармакологический анализ способности к экстраполяции. Было показано, что введением холинолитиков она блокировалась, но сохранялась при использовании препаратов, выключающих катехоламинергическую нейромедиаторную систему мозга (даже при использовании очень высоких дозировок).

Более подробно была исследована роль различных структур мозга у животных, обладающих разной способностью к экстраполяции, в опытах с их повреждением (удалением, экстирпацией). Для анализа последствий разрушений участков мозга были выбраны представители разных классов, в пределах класса — разные виды, в пределах одного вида — разные группы животных. Часть экспериментов проводили на животных, взятых в опыт впервые, а часть — на животных, имевших до операции опыт решения задачи. Разрушались структуры, ответственные за высшие ассоциативные функции и имеющие тенденцию к развитию и усложнению в пределах своего класса: префронтальная кора млекопитающих, комплекс ядер переднего мозга птиц — Wulst и дорсовент-ральная область коры — у пресмыкающихся, поскольку степень их развития коррелирует с уровнем способности к экстраполяции. В «контрольных» опытах был проанализирован эффект равных по объему разрушений других структур переднего мозга, выполняющих более элементарные функции. Эксперименты проводились на собаках (успешно решающих тест на экстраполяцию), кошках (чьи показатели были ниже), воронах (имеющих высокие показатели во всех тестах), курах (тест не решают), болотных черепахах Emis orbicularis, успешно экстраполирующих (Зорина, Попова, 1978; Зорина, Федотова, 1981; Адрианов, Молодкина и др., 1987; Очинская и др., 1988).

У млекопитающих, решавших задачу впервые, способность к экстраполяции нарушалась при повреждении префронтальной коры (высшей ассоциативной зоны) и не страдала при повреждении других областей коры.

У врановых птиц, которым тест был также предъявлен впервые, аналогичные нарушения наблюдались при повреждении Wulst (комплекс ядер гиперстриатума (Karten, 1991), который считают функциональным аналогом префронтальной коры млекопитающих), и отсутствовали при контрольном разрушении гиппокампа (старой коры).

У рептилий (черепах) способность к экстраполяции нарушалась при экстирпации дорсовентральной области коры (зоны перекрытия сенсорных проекций разных модальностей). В мозге рептилий она выполняет как ассоциативные, а так и проекционные функции. При разрушении чисто проекционной области выполнение теста не нарушалось.

После разрушений участков мозга, имеющих высшие ассоциативные функции, все оперированные животные первое время решали задачу на экстраполяцию чисто случайно. Однако по мере его многократных повторений доля правильных обходов ширмы постепенно увеличивалась, т.е. животное обучалось навыку обхода ширмы со стороны движения корма (см. также ниже).

Если разрушение производили у животных, успешно решавших задачу до операции, способность к экстраполяции в целом сохранялась, хотя доля правильных решений снижалась. Следовательно, разрушение указанных структур не нарушает способности животных к обучению, но практически исключает проявление способности к экстраполяции при первом предъявлении задачи. Сходство эффектов разрушений у представителей всех трех классов отражает, по-видимому, общность процессов, лежащих в основе решения этого теста.

В опытах с птицами в качестве «контрольной» структуры, разрушение которой не должно было изменить уровня решения задачи на экстраполяцию, была выбрана старая кора (гиппокамп). В главе 3 (см. 3.4.3) было показано, что повреждение этой структуры у птиц и млекопитающих существенно ухудшает процесс запоминания. В наших опытах при разрушении гиппокампа поведение ворон (не имевших опыта решения задачи до операции) не изменялось ни в первом, ни при повторных предъявлениях теста на экстраполяцию. У кур (низкий уровень рассудочной деятельности) свойственное им постепенное формирование условно-рефлекторного навыка обхода ширмы после разрушения гиппокампа замедлялось, в то время как при разрушении гиперстриатума их поведение не изменялось.

Сходным образом разрушение хвостатого ядра не ухудшало решения задачи на экстраполяцию у кошек, но ослабило эту способность у крыс (выраженную слабо даже в норме).

У представителей млекопитающих, птиц и рептилий выявлены структуры мозга, в наибольшей степени связанные с осуществлением решения задачи на экстраполяцию. Их разрушение практически исключает проявление способности к экстраполяции при первом предъявлении задачи, ухудшает показатели животных, решавших задачу до операции, но не препятствует обучению при многократных предъявлениях. Различие влияний на рассудочную деятельность и на обучение сходным задачам позволяет говорить об участии в этих процессах разных нейрофизиологических механизмов. Сходство эффектов разрушений у представителей всех трех классов отражает общность процессов, лежащих в основе решения этого теста.

Сопоставление решения задачи на экстраполяцию и обучения сходному навыку проводилось и в других экспериментах.

4. Сопоставление способности к экстраполяции и к обучению. Роль экологических факторов в успешности решения тестов.

Решение элементарных логических задач, даже при их повторных предъявлениях, представляет собой самостоятельный феномен, по своей природе отличный от других форм индивидуально-приспособительного поведения, в частности от инструментального обучения. Об этом свидетельствуют отличия в поведении животных в контрольных тестах, которые по своей структуре сходны с элементарной логической задачей, за исключением того, что в них отсутствует логическая структура. «Решить» такой тест при первом предъявлении невозможно, безошибочного выполнения его можно достичь только путем обучения методом проб и ошибок. Выше (см. 4.6.3, рис. 4.16) был описан такой контрольный опыт для теста на оперирование эмпирической размерностью фигур. Подобному контролю подвергали и тест на экстраполяцию.

В поведении мышей при обучении навыку отыскания исчезнувшего корма и при решении теста на экстраполяцию также выявлены существенные различия (Крушинский и др., 1982). Была обнаружена группа мышей, носителей хромосомной мутации (подробнее см. 9.2 и рис. 9.1), у которых доля правильных решений теста на экстраполяцию достоверно превышала случайный уровень. Их поведение сравнивали с мышами линии СВА, которые решали тест на 50%-м случайном уровне.

В тесте на экстраполяцию мышь может следить за направлением исчезновения корма, затем она идет либо в «правильном» направлении — в сторону исчезновения корма, к соответствующему боковому отверстию в стенке камеры, либо в противоположном направлении. Контрольный тест на обучение навыку обходить ширму с определенной стороны проводился в той же камере, что и исследование способности к экстраполяции (см. рис. 4.12); он был сходен с тестом на экстраполяцию по структуре. Мышь также начинала пить молоко из поилки, которую от нее закрывали (т.е. как и в основном тесте прекращали доступ к корму), однако никакого движения кормушки в поле зрения мыши не происходило. Подкрепление мышь находила всегда около одного из боковых отверстий. После этого она снова подходила к центральному отверстию и т.д., 10 раз за опытный день.

Уже после трех дней обучения у мышей обеих групп время подхода к поилке сократилось, у них сформировался инструментальный пи-щедобывательный УР на место подкрепления. В тестах на экстраполяцию за такой же период время подхода к поилке у мышей разных групп изменилось по-разному: у «способных» к экстраполяции мышей с хромосомной мутацией оно практически не изменилось, тогда как у неспособных мышей СВА оно сократилось.

Мыши СВА обучились быстрее перебегать к боковым отверстиям, хотя по-прежнему (и к третьему опыту) они не улавливали логической структуры задачи (доля правильных решений у них осталась на случайном уровне).

Мыши с мутацией (успешно усвоившие такой инструментальный навык в специальном тесте на обучение) к третьему опытному дню в тесте на экстраполяцию не стали бегать быстрее. По-видимому, каждое решение задачи у них осуществлялось не на основе выполнения выученного двигательного навыка, а на основе улавливания логической структуры теста. Такое поведение не обязательно влечет за собой ускорение подхода к пище при повторениях.

Адаптивные реакции поиска пищи у лабораторных мышей могут происходить как на основе способности к экстраполяции, так и на основе более простого механизма, на основе инструментального обучения. Эксперимент позволяет четко разделить эти два механизма.

Прямые свидетельства различий в механизмах обучения и способности к решению элементарных логических задач были получены также в опытах с врановыми птицами. Оказалось, что молодые птицы неспособны к решению задачи на экстраполяцию и ОЭРФ, и такая способность обнаруживается у них не ранее, чем в годовалом возрасте. В то же время способность к обучению — выработке простых и диффе-ренцировочных УР, их сложных «систем» и т.п. — обнаруживается уже у 3-месячных птенцов. Сроки «созревания» способности к элементарному мышлению у ворон совпадают с окончанием процесса миели-низации проводящих путей в переднем мозге и появлением наиболее крупных мультинейронных комплексов (Зорина, Крушинский, 1987; Воронов, 1996).

Особенности экологии вида и способность к элементарному мышлению. При анализе механизмов решения элементарных логических задач неизменно возникал вопрос о том, в какой мере их можно отнести за счет наличия или отсутствия способности к рассудочной деятельности, а в какой они являются результатом каких-то иных механизмов, в том числе частных экологических адаптации. Вопрос чаще всего возникал в связи с анализом решения задачи на экстраполяцию и требовал специального анализа. Данные по способности к экстраполяции у представителей разных систематических групп были сопоставлены с особенностями кормовой специализации.

Рассмотрим некоторые примеры. Одним из аргументов в пользу «экологической» трактовки данных о способности вида к экстраполяции было существование специализации в добыче пищи. В репертуар видоспецифического поведения ряда животных (особенно хищных) входит преследование движущейся добычи. Однако оказалось, что наличие или отсутствие хищнического поведения не является решающим фактором в определении уровня рассудочной деятельности животного. У рыб способности к экстраполяции не обнаружено, хотя тестированы были как хищные виды (цихлидовые), так и травоядные (караси). Напротив, столь же контрастные по способу питания черепахи — Emis orbicularis и Clemmis caspica — хищные виды и Testudo horsfield — травоядный — задачу на экстраполяцию решают успешно (Очинская, 1971).

Отметим, что у целого ряда видов существуют видоспецифичес-кие механизмы, позволяющие им экстраполировать направление (видимого) движения объектов. Такой механизм обеспечивает добычу пищи у амфибий, которые ловят насекомых на лету, однако не помогает им экстраполировать направление движения скрывшегося корма, так как для решения этой задачи необходимо уловить связь между пищевым стимулом и изменением его положения на видимом отрезке движения, а затем принять решение о направлении его движения на скрытом от глаз участке.

Наконец, задачу на экстраполяцию уверенно решают дельфины, хотя ни способ питания, ни весь образ жизни этих животных не создают для этого никаких специальных предпосылок (Флесс и др., 1987).

Особенности врожденного поведения, обеспечивающие кормовую специализацию животных данного вида, не могут быть решающим фактором, обеспечивающим наличие способности к экстраполяции.

Вторым важным подходом к анализу этой проблемы было сопоставление результатов решения тестов, отражающих существование разных форм рассудочной деятельности, помимо способности к экстраполяции. Хищные млекопитающие и врановые птицы успешно справляются с задачей на экстраполяцию, и можно было бы предположить, что общие для экологии этих животных особенности — хищничество и умение осваивать новые виды корма — играют в этом ведущую роль. В то же время и волки, и врановые птицы должны были бы в одинаковой степени быть знакомыми с таким свойством, как «эмпирическая размерность фигур» (наличие в окружающем их мире объемных и плоских предметов). Однако врановые птицы оказались способными решить тест на ОЭРФ (см. 4.6.2.3), тогда как волки его не решали. Таким образом, возможность сравнивать уровень развития элементарной рассудочной деятельности врановых и хищных млекопитающих не только по способности к экстраполяции, но и по другим тестам позволила более полно охарактеризовать этих животных. Наряду с этим она стала веским аргументом против «экологического» объяснения их высокой способности к экстраполяции в пользу другой точки зрения, которую сформулировал Л. В. Крушинский (см.  3).

Уровень развития рассудочной деятельности находится в прямой связи с уровнем структурно-функционального развития мозга и определяет не только способность решать специальные тесты, но также и потенциальные возможности вида к адаптации в меняющейся среде обитания.

5. Элементарное мышление человекообразных и низших обезьян.

Рассмотренные выше вопросы касались уровня элементарной рассудочной деятельности у животных разного уровня организации мозга — рыб, рептилий, птиц и млекопитающих. Наибольшего развития элементарное мышление достигает у приматов. Исследования психических функций этих животных многочисленны и разносторонни. В то же время и среди представителей этого отряда выделяются человекообразные обезьяны, весь спектр когнитивных способностей которых значительно выше, чем у всех остальных представителей животного мира, в том числе и других приматов.

В какой же степени уровень развития мышления человекообразных обезьян приближается к человеческому? Этот вопрос всегда был предметом ожесточенных дискуссий. Необходимость подчеркивать наличие качественных различий между психикой человека и его ближайших родственников, человекообразных обезьян, составляла один из краеугольных камней и зоопсихологии, и биологии в целом. Такие же соображения заставляли многих авторов отрицать глубокие различия между антропоидами и остальными приматами.

Рассмотренные нами исследования последней трети XX века внесли коррективы в эти представления. Они свидетельствуют о глубоких различиях когнитивных способностей высших и низших приматов, которые прослеживаются на всех изученных в настоящее время уровнях:

все виды антропоидов достоверно отличаются от остальных видов приматов по скорости формирования установки на обучение (см. рис. 1);

ни у одного вида низших узконосых обезьян не отмечено спонтанного использования орудий при содержании в лабораторных полусвободных условиях (Фирсов, 1973; 1993), тогда как антропоиды (и в природе, и в лаборатории) прибегают к ним постоянно и в самых разнообразных формах (Келер В., 1925; Ладыгина-Котс, 1959; Гудолл, 1992 и др.);

Для человекообразных обезьян характерно целенаправленное применение орудий в соответствии с «мысленным планом» и предвидение результата своих действий, тогда как у низших обезьян преобладает случайное манипулирование ими (Ладыгина-Котс, 1959; Фирсов, 1973; Visalberghi et al., 1995);

шимпанзе превосходят низших узконосых обезьян по способности к формированию довербальных понятий (Фирсов, 1972; 1987; 1993; Малюкова и др., 1990; 1992), а также к усвоению и использованию символов (Savage-Rumbaugh, et al., 1993).

шимпанзе способны к самоузнаванию, к оценке и пониманию знаний и намерений других особей (и человека) и могут использовать эти свойства в своих социальных контактах, в том числе для воздействия на других членов сообщества («социальное манипулирование» и «обман»). У низших обезьян все перечисленные элементы практически отсутствуют (Povinelli et al., 1991; 1992; 1993; 1994; Tomasello, Call, 1998; см. гл. 7).

Таким образом, согласно современным данным, можно с уверенностью утверждать, что по всем наиболее сложным проявлениям высших когнитивных способностей антропоиды принципиально превосходят других приматов.

Столь же заметные изменения произошли в представлениях о том, в какой степени психика антропоидов приближается к человеческой. Способность шимпанзе к образованию довербальных понятий (гл. 5), а также к использованию символов (гл. 6) позволяет им усваивать простейшие языки для общения с человеком. Присущие знаковым системам, которые они усваивают, свойства перемещаемости и продуктивности (см. гл. 6) свидетельствуют о том, что в основе употребления символов лежат не образные, а отвлеченные представления. Шимпанзе и другие антропоиды овладевают словарем в несколько сотен «слов», из которых они строят грамматически правильные предложения, а при соответствующем режиме воспитания, введенном не позднее 10-месячного возраста, могут научиться с первого же раза понимать адресованные им самые разнообразные устные фразы и выполнять заключенные в них указания экспериментатора.

Они делают это не за счет «зазубривания» определенных команд, а подобно детям: усваивают значения слов независимо от контекста и связывают их не с конкретным предметом или действием, а с отвлеченным представлением о любых вариантах данного стимула или действия.

Все это свидетельствует о том, что даже высшая форма психики человека — речь, основанная на абстрактно-логическом мышлении, имеет биологические предпосылки, и ее зачатки в определенной степени представлены у современных антропоидов.

Принципиальное значение имеет также тот факт, что и способность узнавать себя в зеркале, и «осмысленное» применение орудий, и умение предвидеть действия партнера формируются у шимпанзе в возрасте 4—4,5 лет. Именно в этот период достигает своего максимального развития и овладение языками-посредниками.

Элементарное мышление антропоидов (как и более примитивных животных) — это системная функция мозга, которая определяется уровнем его организации и проявляется в разных функциональных сферах и при выполнении различных операций.

Самостоятельный интерес представляет характеристика высших когнитивных функций других высокоорганизованных позвоночных, прежде всего дельфинов. Их поведение и психика сделались объектом внимания психологов и физиологов гораздо позднее, чем большинства лабораторных животных, да и работа с ними требует особых материальных и технических затрат. Тем не менее полученные к настоящему времени данные уверенно позволяют оценить рассудочную деятельность этих животных как одну из самых высоких по степени развития. То же самое (хотя и в меньшей степени), можно сказать и о птицах — врановых и попугаях. Исследований на них пока очень мало, но можно уверенно утверждать, что по уровню развития рассудочной деятельности эти птицы существенно превосходит хищных млекопитающих и достигают уровня низших узконосых обезьян. Опыты И. Пеп-перберг по обучению попугая общению с человеком, а также использование воронами цифр для маркировки множеств в работе Зориной и Смирновой (2000) позволяют с известной осторожностью предположить, что по способности к простейшей символизации эти птицы приближаются к антропоидам.

Резюме.

Рассмотренные вопросы, касающиеся универсальности способности животных к элементарной рассудочной деятельности, особенностей морфофизиологических механизмов этого явления, роли экологической специализации в проявлении способностей к элементарному мышлению, в конечном итоге приводят к заключению, что «…рассудочная деятельность животных на всех ступенях филогенеза детерминирована уровнем развития мозга, который в свою очередь определяется генотипом животного… В процессе естественного отбора наиболее адекватных форм поведения в многообразно меняющихся условиях среды происходит и отбор тех морфофизиологических особенностей мозга, которые обеспечивают выполнение наиболее адаптивных поведенческих актов».

Это фундаментальное заключение, которое следует из огромного числа накопленных наукой фактов, сделал Л. В. Крушинский (1986).

Каковы наиболее универсальные проявления элементарной рассудочной деятельности, доступные даже относительно примитивно организованным животным?

Как исследуется соотношение между способностью к экстраполяции и обучением?

От каких особенностей структурно-функциональной организации мозга зависит уровень рассудочной деятельности вида?

Каковы самые сложные формы элементарной рассудочной деятельности и как они представлены у наиболее высокоорганизованных животных — человекообразных обезьян?

Какой степени сходства с мышлением человека может достигать мышление человекообразных обезьян?

Введение

С первых самостоятельных шагов мы открываем для себя мир и до глубокой старости не устаем удивляться его многообразию. Мы узнаем новые города и страны, народы и планеты. Между тем рядом с нами живет своей неповторимой жизнью особый мир – мир животных, и наше человеческое существование напрямую зависит от того, здорова ли окружающая нас природа. Ведь все мы – и люди, и птицы, и животные, и насекомые – живем в одном общем доме – на планете Земля. Чтобы жить с природой в мире и согласии, нужно многое знать о тех животных, которые нас окружают.

В 1877 году в Лондонский зоопарк из Южной Африки был привезен совершенно необыкновенный самец гепарда. Хотя он был еще подростком по возрасту, своими размерами он уже превзошел трех взрослых особей обычного вида, которые обитали в зоопарке, тело его было массивнее, а ноги короче и толще. Отличался он и своей шерстью, более густой и длинной, чем у обычных гепардов, особенно на шее, ушах и хвосте. Более того, вместо обычной расцветки в черный горошек шерсть этого странного гепарда была бледной и серо-желтой, испещренной маленькими, темными, рыжими точками.

Из-за его своеобразной внешности Филипп Склейтер, секретарь Лондонского зоологического общества, предположил, что животное представляет собой разрозненный вид, который назвал Felis lanea, или волосатый гепард.

К концу 1800-х годов в Бьюфост-Уэсте были обнаружены, по крайней мере, еще два представителя этого вида. Более поздних сведений не поступало, так как этот вид стал считаться вымершим. Что касается его зоологической идентификации, то некоторые зоологи полагали, что он является ненормально красным мутантом обыкновенного гепарда.

Интересны также сообщения о небольшом пятнистом льве, почти лишенном гривы, который часто встречается в высокогорных лесах в Кении, что совершенно несвойственно львам. Местные жители, однако, давно уже встречают эту кошку и называют ее марози.

Они прекрасно отличают ее от леопардов и обычных львов. В Лондонском музее естественной истории имеются даже две шкуры марози, самца и самки, убитых в начале 30-х годов местным фермером. Специалисты отмахнулись от них, посчитав животных выродками. Но доктор Бернард Хьювелманс, опытный криптозоолог, считает, что марози представляют собой, жизнеспособную таксономическую расу львов, приспособившихся к жизни в горных лесах, и напоминает, что о похожих животных доходили сведения с других горных хребтов, в частности, на Востоке и в Центральной Африке. Этот прекрасный вид считается вымершим.

Голубой тигр из провинции Фуань

Способность приобретать разную окраску нашла свое отражение в поразительных голубых тиграх, которые время от времени можно наблюдать в провинции Фуань в Китае. Хотя наука не имела в своем распоряжении ни одного экземпляра, в 1910 году одного такого видели с близкого расстояния. Его даже пытались застрелить, но им помешало присутствие двух ребятишек, которые случайно могли попасть под пулю. Тигр успел скрыться в лесу. Больше такой тигр никогда не встречался. Священник-методист Гарри Р. Колдуэлл в своей книге «Голубой тигр», вышедшей в 1925 году, рассказывает, что мех у того тигра был темно-голубым с черными полосами, а не оранжевые, как у обыкновенных особей. Его сын, вспоминает что несколько раз видел клочки голубой шерсти, вдоль лесных тропинок. Генетически фуаньские голубые тигры могут быть лишь примером «голубой иллюзии», т.е особью экзотической расцветки.

тигр голубой бенгальский окраска

Тигры темного цвета

У этого тигра с окрасом все наоборот, светлые полосы по темному фону. Саймилипальский заповедник не так давно обогатился тигром еще более необычного окраса. В июле 1993 года в деревне Погадад на западе Саймилипала была убита тигрица совершенно странного окраса. Более того, несколькими месяцами ранее Национальный музей естественной истории ИНДИИ получил почти такую же шкуру, которая была отобрана у охотника-контрабандиста. На эти две шкуры и обратил внимание доктор Лала Сингх, который описал их в нескольких индийских журналах. Прежде всего, их отличают от ранее известных тигриных шкур необычайно широкие темные полосы. Более того, полосы настолько широкие, что они почти сливаются, оставляя на шкуре от обычного оранжевого окраса лишь редкие полоски и пятна, с трудом заметные среди темной массы. До сих пор генетический механизм, ответственный за такое хаотическое слияние цветов меха, скрывающие натуральный окрас, не выяснен. Однако этот заметный эффект уже получил свое название-псевдомеланизм. Замечен он и у леопардов. Примером служит черная пантера, меланиситская морфа леопарда.

Тигры, потерявшие полосы

Кажется что природа продолжила эти тигровые превращения, время от времени производя диких тигров совсем без полос. Они ровно коричневые. В 1980 году С.Р. Сейгаром и доктором Лала А.К. Сингхом, научным сотрудником заповедника, зарегистрированы четыре последних случая появления этих тигром, имевших место в период между 1961 и 1988 годами. Последний случай датируется 27 июля 1988 года, когда охранник из Брандабана увидел тигра без полос, удаляющегося от солончака. Охранник нашел его следы. По другим сведениям, эти необыкновенные звери предпочитают открытые песчаные пространства, где их трудно различить.

Бледный до белизны тигр

Менее неожиданными, но менее экзотическими являются индийские белые бенгальские тигры, попавшие впервые на глаза человеку в 1561 году. Есть сведения и о появлении таких тигров в соседних странах- Китае и Японии. Вне всякого сомнения, наиболее знаменитыми из известных особей можно считать тигров из Ривы, особенно отпрысков великолепного самца по кличке Мохан. Поймали его в 27 мая 1951 года и поселили в заброшенном дворе магараджи Ривы. Мохана повязали с тигрицами обычного окраса, добившись чистокровных белых потомков с мехом лунного цвета, которые сегодня демонстрируются во многих зоопарках мира. Генетика же этих тигров, отличающихся мехом бело-кремового цвета с узкими коричневыми полосами и холодными голубыми глазами, напоминающих льдинки, до сих пор оставалась тайной за семью печатями. Однако в 1967 году доктор Ян Торнтон обьявил, что эти тигры являются шиншиллами-альбиносами.

Заключение

Жизнь это самое дорогое, чем наделила нас судьба. Издавна людям присуще стремление прожить свою жизнь осмысленно, красиво, без каких-либо потерь и бед. Порою такие стремления ведут даже к жестоким преступлениям, убийствам во имя безбедного, не лишенного достатка и прелести существования. Так что же такое право на жизнь? Право на жизнь – основное, неотъемлемое, неотчужденное право человека, принадлежащее ему на основании факта рождения. Люди создают семьи, рождают детей, чтобы подарить им бесценный дар – право на жизнь. У этих животных тоже есть права. Но, к сожалению, они не могут себя сами защитить. Мы люди должны помочь им выжить, а не уничтожать. Ведь природа это самое прекрасное, что есть на земле, а её обитателей, с каждым годом становится все меньше и меньше. Виной этому человек.

Не имея врагов в природе, Леопарды и тигры стали жертвой своей красоты. Европейские модницы признали, что шуба из меха чертовски хороша. После чего началась бойня, которая не прекращается и сегодня, несмотря на запреты. Человек должен оставаться человеком несмотря ни на что, он должен с детских лет уважать чужую жизнь, чья бы она ни была, человека или животного.

Литература

В. Б. Бейко «большая энциклопедия животного мира».

Карл П.Н. Шукер «Тайны планеты земля»

Размещено на http://

Содержание

Вступление

1.Систематика златогузки

2.Внешнее строение имаго златогузки

2.1 Голова и ее придатки

2.2 Грудь и ее придатки

2.3 Брюшко и его придатки

3.Внутреннее строение

3.1 Пищеварительная система

3.2 Кровеносная система

3.3 Дыхательная система

3.4 Выделительная система

3.5 Нервная система (включая органы чувств)

3.6 Половая система

4.Особенности биологии златогузки

4.1 Типы метаморфоза и его особенности

4.2 Форма яиц, размер, цвет и скульптура оболочки, размещение на субстрате

4.3 Тип личинки и ее характерные признаки

4.4 Тип куколки и ее характерные признаки, наличие защитного приспособления

4.5 Половой диморфизм и полиморфизм у взрослых насекомых

4.6 Жизненный цикл златогузки

4.7 Диапауза

5.Особенности экологии златогузки

5.1 Абиотические факторы

5.1.1 Влияние температуры среды на развитие насекомого

5.1.2 Зависимость развития насекомого от влажности среды

5.1.3 Совместное действие температуры и влажности среды

5.1.4 Действие света в формировании часового и сезонного цикла развития насекомого

5.1.5 Значение воздушных потоков для расселения вида

5.2 Водно-почвенные факторы

5.3 Биотические факторы

5.3.1 Экологические связи насекомого с растением

5.3.2 Взаимосвязь с другими организмами

5.4 Антропогенные факторы

6.Результаты собственных наблюдений

7.Главные понятия экологии и ее основные термины

Выводы

Список литературы

Введение

Фаунистические комплексы вредителей лесов в различных природных зонах Украины значительно отличаются по видовому составу, а также по динамике численности популяции вредных видов, особенно для тех, для которых характерны периодические массовые размножения. Эти различия обусловлены неодинаковым породным составом лесов и почвенно-климатическими условиями их место произрастания.

В лесах лесостепи массовые размножения листо-хвойногрызущих вредитель возникают значительно чаще, чем в Полесье, и наносят иногда характер стихийных бедствий. Особенно сильно страдают от них искусственные насаждения при неблагоприятных условиях роста: на бедных песчаных или каменистых почвах, в порослевых насаждениях, на участках, подвергшихся пастьбе скота, поврежденных пожарах и др. Образованию очагов вредителей способствует также неправильное ведение лесного хозяйства, снижающее естественную устойчивость насаждений. Культуры сосновых насаждений Лесостепи повреждают сосновый шелкопряд, сосновые пилильщики, побеговьюны, сосновая совка, сосновая пяденица, подкорный плод и др. Особенно часто очаги этих вредителей возникают в восточных, более засушливых областях зоны.

Лиственные леса, в частности дубовые культуры и порослевые насаждения, сильно страдают от дубовой листовертки, зимней пяденицы, златогузки, непарного и реже кольчатого шелкопряда. Местами в частности на юго-западной зоны, нередко возникают очаги размножения походного дубового шелкопряда, краснохвоста и лунки серебристой.

В данной курсовой работе мы рассмотрим вредителя из семейства Волнянки, а в частности вредителя лиственных пород – Златогузку.

Систематическое положение Златогузки (Euproctis chrysorrhoea L)

златогузка вредитель насекомое строение

Класс Насекомые (Insecta) – насекомые самая обширная группа организмов на Земле.

Насекомые составляют особый класс (латинское название Insecta; прежде применялось также название Hexapoda, т. е. шестиноге) в типе членистоногих животных (Arthropoda). Филогенетически насекомые ближе примыкают к классу Многоножек (Myriapoda) и совместно с ним образует естественную групу, выделяемую в отдельный подтип трахейнодышащих (Iracheata). Действительно, насекомых и многоножек обьеденяют такие признаки, как присутствие одной пары усиков, наземный образ жизни и, как приспособление к нему, трахейная дыхательная система. Нередко насекомых и многоножек объединяют с классом ракообразных (Crustacea) в подтип челюстных, или мандибулярных (Mandibulata), для которых характерно не только наличие усиков, но и превращение трьох следующих за усиками пар конечностей в ротовые органы, и с которых особенно развиты верхние челюсти или мандибулы [1,2,3].

Подкласс высшие или крылатые (Pterogota) — подкласс высшие или крылатые. Крылатые или вторично утратившие крылья. Брюшко без придатков на прегенетальных сегментах. Верхние челюсти присоединенных к головной капсуле в двух точках. Превращение полное или неполное [2].

Отдел с полным превращением (Holometabola) – насекомые с полным превращением. Имеют 4 фазы развития: яйцо, личинку, куколку, имаго: иногда встречается усложненное развитие (гиперметаморфоз). Личинки вторичные или неимагообразные. Крылья развиваются под кожей и лишь с фазы куколки наружными образованиями. Поэтому насекомые с полным превращением называют также эндоптериготами – Endopterigota, т.е. с внутренними зачатками крыльев [1].

Отряд чешуекрылые или бабочки (Lepidoptera) – один из самых крупных отрядов. Усики разнообразные. Крылья бабочек относительно велики, перепончатые.

Насекомые с полным превращением имеют 2 пары крыльев, покрытых микроскопическими чешуйками, которые накладываются одна на другую, образуя разноцветный рисунок крыла. У взрослых насекомых ротовой аппарат сосущего типа, в виде спирально свернутого хоботка. Из особенностей внутреннего строения нужно отметить отсутствие мышечного желудка и ответвлений от передней кишки пищевой резервуар – зоб. Личинки бабочек (гусениц) имеют хорошо развитую голову, грызущие ротовые органы и червеобразное тело, состоящие у большинства видов из 3-х грудных и 10 брюшных члеников, на которых расположены 3 пары рудных и обычно от 2 до 5 пар брюшных (ложных ног) [2,4].

Подотряд высшее сосущие, или разнокрылые (Frenata) – ротовые органы если развиты, то сосущего типа, челюстные щупальца отсутствуют или сохранились у низших форм. Обе пары крыльев различны по размерам и жилкованию. Сцепление крыльев с помощью зацепки (frenulum), либо она утрачена. Сюда относится основная часть чешуекрылых.

Надсемейство совкообразные (Noctuidea) – отличается характерным признаком – основание средней медиальной жилки на передних крыльях сильно приближено к основанию задней медиальной, зацепка хорошо развита, в покое крылья складываются кровлеобразно [3].

Семейство волнянки (Lumantriidae) отличается недоразвитым хоботком, перистыми усиками самца, гусеницы с пучками волосков, куколка обычно волосистая, в редком шелковистом коконе, на растениях или среди растительных остатков на почве. Сюда относится ряд серозных вредителей плодовых и лесных деревьев – таких, как непарный шелкопряд, монашенка, а также златогузка (Euproctis chrysorrhoea L.) (Рис. 1); последняя завезена в северную Америку и отличается тем, что все гусеницы имеют ломкие ядовитые волоски, сильно раздражающая кожу человека [1,2,3,5,6].

Рис. 1. Златогузка: 1 и 2 — бабочки (самец и самка); 3 — кладка яиц, 4 — гусеница, повреждающая листья дуба, 5 — зимнее гнездо гусениц, 6 — куколка в паутинном коконе [25].

Внешнее строение Златогузки (Euproctis chrysorrhoea L)

2.1 Голова и ее придатки

Голова состоит из сильно уплотненной черепной коробки или головной капсулы и несет придатки – усики и ротовые органы. Черепная коробка образует наружный скелет головы, несет пару сложных, или фасеточных, лаз и простые глаза или глазки. Поверхность головы подразделена на отдельные участки, иногда обособленные между собой жвали. На голове различают переднюю и поверхность – лоб (frons), который вверху переходит в темя (vertex) и далее назад в затылок (occiput) к низу или к переду от лба располагается наличник или клипеус (clypeus), а далее вниз – верхняя губа (labrum). Голова насекомого в виде подвижной пластинки, прикрывающей сверху ротовые органы; на боках головы, под и за глазами, находятся щеки (genae), а позади них – защеки (postgenae).

Лоб нередко несет глазок, отделен от темени боковыми ветвями эпикального шва, а от наличника – тупик фронтоклипиальным швом; однако эти швы часто исчезают. В области лба у ветвей эпикраниального шва располагаются глазки (их 3), нередко темя спереди несет также пару глазок. Затылок и защеки у низших групп отделены от темени и щек затылочным швом, а позади него иногда развит и затылочный шов [2,3].

Усики и антенны (antennae), или сяжки златогузки представлены одной парой удлиненных членистых образований и очень характерных для насекомых. По своей функции усики служат органом чувств, именно – осязания и обаяния. Сидят они по бокам лба между глазами или впереди них, обычно хорошо выраженной усиковой впадиной или ямки. Усики членистые и состоят из утолщенного основного членика, называемого также рукояткой или скипусом (scups), за ним следует ножка или педицела (pedicellus), а с третьего членика располагается остальная часть – жгутик (flugelluim). Приводятся в движение усики мышцами, прикрепленными к основному членику и идущими от внутреннего скелета головы; ножка приводится в движении мышцами от основного членика. Златогузка характеризуется перистыми усиками [2,5].

Органы зрения у златогузки представлены глазами сложными и простыми. Сложных или фасеточных глаз у златогузки всегда только одна пара они расположены по бокам головы. Каждый фасеточный глаз состоит из многих зрительных единиц – оматидиев. Снаружи каждый омматидий образует на поверхности глаза ячейку – фасетку, от которой и получили свое название -сложные глаза. Семейство волнянок характеризуется наличием сложных глаз.

У чешуекрылых или бабочек, куда относится и златогузка, ротовой орган имаго представлен сосущим ротовым аппаратом (рис. 2) верхнее челюсти за немногими исключениями, полностью утрачены, нижние челюсти – утратили внутреннюю лопасть (стали однолопастными, но зато их наружные лопасти сильно удлинились, превратились в длинные полутрубки; эти полутрубки совместно и образуют хоботок, в покое спирально закручивающийся). Челюстные щупальца в большинстве сильно редуцированы или полностью исчезли, и их функция перешла к сильно развитым губным щупикам; сама же нижняя губа сильно редуцирована и представлена всего лишь маленькой пластинкой с нижней стороны рта. Следовательно, от сложного набора ортоптероидных частей здесь, в сущности, сохранились только сильно измененные челюсти превратившийся в орган сосания – хоботок, и губные щупики – орган чувств. Бабочки, как и пчелиные, питаются нектаром цветков, но эта функция выполняется с помощью совсем иначе устроенных ротовых органов; последние претерпели у бабочек более значительное изменение более длинный путь эволюции, но в конце концов достигли того, что свойственно и пчелиным – превратились в орган для всасывания цветочного нектара. Ротовой аппарат этих двух групп – сосущих насекомых яркий пример конвергенции, т.е. независимый выработки общих свойств [2,3,4,5].

2.2 Грудь и ее придатки

Грудь у златогузки представляет собой резко обособленный отдел тела. Крупным шагом вперед эволюции таких метамерных животных явилось сосредоточения функции передвижения или локомоторной функции, в 3 передних сегментах туловища; эти сегменты преобразовались в грудь, а последующие сегменты утратили ходильные конечности и обособились в виде брюшка. Так возникли примитивные первичнобескрылые насекомые.

Возникновение на груди крыльев как важнейшего органа движения еще более усилило локомоторную специализацию груди, еще более усложнило ее строение и одновременно способствовало дальнейшему упрощению строения брюшного отдела и входящих в него сегментов. Скелетной основой сегмента тела является кутикулярное кольцо; серия таких колец и образует скелет груди и брюшка. Каждое такое кольцо, образующее сегмент тела, подразделяется на 4 отдельных склерита: спинное или верхнее, или дорсальное, полукольцо – тергит. Брюшное или нижнее, иливентральное полукольцо – стерпит; и пара первоначально мягких боковых стенок – бочков, или плейритов. Вследствие того, что у насекомых грудь почти всецело берет на себя локомоторную функцию, мускулатура рудных сегментов усиливается и усложняется, увеличиваются размеры сегментов, особенно их диаметр, усложняется наружный скелет. В целом скелетно-мышечный аппарат груди оказывается сильно измененным и усложненным, первичные склериты – тергиты, стерниты и плейриты – оказались подразделенными на серии вторичных склеритов.

Спинное полукольцо каждого сегмента, т. э. их тергиты, здесь имеют название спинка, нижнее или вентральное полукольцо, то есть стергит – грудка. Для обозначения принадлежности вех этих частей к какому – либо из сегментов груди используются приставки: передне-, средне -, и задне- (pro-, meso-, meta-) [1,6].

Каждый сегмент груди несет по одной паре ног, а у крылатых насекомых средне -, и заднегрудь несут также по паре крыльев; в связи с этой особенностью оба сегмента вместе называется птероторакс (pterotorax) [2,3,5].

Ноги златогузки подразделяются на следующие части: тазик, вертлуг, бедро, голень и лапка. Тазик или кокса, является коротким и сильным основным члеником, с помощью которого нога подвижно прикрепляется к плейриту груди; вместе сочленения тазика с грудью находится тазиковая впадина. Вертлуг (trochanter) – маленький членик, подвижно соединенный с тазиком и малоподвижно – с бедром; у многих перепончатокрылых он двухчленистый, но в действительности эго второй членик является отшнуровавшейся частью бедра. Голень (tibia) сходна по длиннее с бедром, но тоньше его, не редко вооружена шипами, а на вершине также шпорами. Лапка (tarsus) составляет концевую часть ноги и в отличие от всех предшествующих частей нередко членистое, содержит до 5 члеников; однако у ряда низших насекомых, у кокцид и у некоторых личинок она одночленистая.

Эти образования предлапки обеспечивают удержание тела насекомого на субстрате при движении и в покое; коготки обеспечивают цепляния за неровности субстрату, а присоска и подушечка – прикрепления к гладкой поверхности. Соответственно образу жизни и уровню специализации возник ряд типов ног [2,3].

Крылья златогузки представлены двумя парами и являются придатками птеротекса, т.е. средне- и заднегруди. В соей основе крылья представляют собой боковую складку тела и поэтому по происхождению двухслойна, т.е. возникли у верхнего и нижнего слоев. Между последними есть щель и сюда заходят из полости тела кровь, но в целом крыло имеет вид тонкой пластинки, по которой проходят жилки. Жилки представляют собой трубковидные утолщения пластинки крыла и образуют его опорный скелет; помимо крови, внутрь псилок заходят трахеи и нервы, полость жилот заполнена крови (гемолимфой).

Первая пара крыльев сильно отличается от второй, имеет очень характерное строение и носит строение названия полунадкрылый, или гемиэлитр (hemielitrae), или надкрылий. Передние крылья на спине плоско складываются, прикрывая спинную сторону тела сверху; при основании они кожистые, а на вершине – перепончатые. Вершинная часть обычно прозрачная, она называется перепоночной, или мембранной (membrane), непрозрачная часть подразделена косым швом на клавус (klavus) – внутренний; прилегающий к анальному краю участок, и кореум, занимающий остальную часть крыла (кроме перепоночки) и прилегающий к наружному краю. Обе пары крыльев различных по размерам и жилкованию. Сцепление крыльев с помощью зацепки. Передняя пара с тенденцией к остализации жилок, задняя пара з меньшим числом жилок и имеет упрощенный радиус в виде одиночной жилки. В спокойном состоянии крылья складываются у златогузки кровлеобразно.

Златогузка характеризуется отсутствием придатков (жала, церок и т.п.) на теле множество волосков. Гусеницы имеют ломкие ядовитые волоски сильно расдражующие кожу человека [2,5,6,7].

2.3 Брюшко и его придатки

В зародышевом состоянии брюшные сегменты имеют зачатки конечностей но в последующем развитии насекомого эти зачатки либо исчезают, либо некоторые из них преобразуются в органы с новой функцией. Такими видоизмененными остатками брюшных конечностей являются церки, грифельки, яйцеклад прямокрылых, жало перепончатокрылых. У бессяжковых сохранились І-ІІІ сегментах брюшка остатки брюшных ног.

Церки представляють собой придатки ХІ сегмента и при исчезновении последнего перемещаются на Х сегмент. У таракановых (Blattoptera), поденок (Ephemeroptera), щетинохвосток (Thysanura) церки имеют вид пары мягких длинных членистых придатков. У прямокрылых (Orthoptera) они обычно одночленисты и играют роль органов, позволяющих самцу удерживать самку при спаривании. У уховерток (Dermaptera) церки превращены в сильные нечленимые клещи – орган защиты и нападения.

Грифельки представляют собой пару небольших удлиненных нечленистых придатков на ХІ стерните брюшка самца у тараканов, кузнечиков и некоторых других прямокрылообразных (Orthopteroidea). Но в отрядах щетинохвосток и двухвосток из первичнобескрылых грифельки часто развиты на многих сегментах: І – ІІ до VII или IX; грифельки здесь играют роль опорных выступов, которые поддерживают брюшко на некотором расстоянии от субстрата и, подобно полозьям салазок, облегчают скольжения тела по поверхности при движении насекомого. В целом присутствии грифельков на брюшных стернитах свидетельствуют об одном из ранних этапов утраты брюшком ходильных ног; как оказалось, тазики или коксы, брюшных конечностей вошли в состав стернитов брюшка, а телоподит полностью исчез.

Яйцеклад – это половой орган самки насекомых, служащий для откладки яиц. Составляющие яйцеклад придатки брюшка имеют парную природу. У отряда прямокрылых (Orthoptera), от которых один из типов яйцекладов получил название ортоптероидного, яйцеклад образует 3 пары створок: нижние створки (1 пара), верхние створки (2 пара) и 3 пара створок. Первая пара створок отходит от основания парной первой яйцекладной пластинки, которая принадлежит VIII сегменту брюшка. Вторая пара створок отходит от основания парной второй яйцекладной пластинки. Третья пара створок является концевым придатком также второй яйцекладной пластинки. Вторая и третья пары створок яйцеклада принадлежит к ІХ сегменту брюшка. Все три пары створок, складываясь вместе, образуют трубкообразный заостренный на конце яйцеклад.

Гениталии самца представлены весьма разнообразными структурами, но следствии недостаточной изученности строения происхождения их частей не всегда выяснено. В общем, на конце брюшка самца располагается копулятивный аппарат, служащий для введения при спаривании в половые пути самки сперматозоидов, а также нередко и для удержания самки; входящие в этот аппарат часть обычно сильно склеротизованы и нередко образуют сложные структуры. Почти всегда хорошо выражен копулятивный орган, или фаллус, называемый также эдеагусом; его срединная, обычно непарная склеротизованная часть называется также пенисом (penis). У поденок (Ephemeroptera) и у части уховерток пенис, однако, парный. На основании эдеагуса распложена пара боковых лапостевидных образований – паромеры (parameres) [22].

Природа всех этих образований неясна и спорна. Златогузка характеризуется отсутствием придатков (жала, церок и т.п.). На теле множество волосков. Гусеницы имеют лункие ядовитые волоски.

Внутреннее строение насекомого

3.1 Пищеварительная система

Пищеварительный аппарат златогузки начинается в голове ротовым отверстием и заканчивается на последнем сегменте брюшка анальным отверстием; между этими отверстиями проходит кишечный канал [2,4,7,8].

Морфологически и по своему происхождению кишечный канал состоит из трех отделов: передний, средний и задний кишок. Передняя и задняя кишки произошли из наружного зародышевого листа или эктодермы, путем выпячивания эктодермы при развитии зародыша; средняя кишка происходит из внутреннего зародышевого листа – энтодермы. (Рис. 3) [6,7].

Передняя кишка функционально и морфологически подразделяется на: глотку, пищевод зоб, мышечный желудок. Лотка и пищевод служат для проведения пищи, и часто представляет собой продолжение и расширения пищевода. У златогузки, он имеет вид пузыревидного придатка, соединенного с пищеводом с помощью стеблевидного протока; эта особенность свойственна многим двукрылым и чешуекрылым [7,8,9].

Средняя кишка неподразделяется на отделы, выложена изнутри железистым эпителием и нередко называется желудком [2,3].

Форма средней кишки в виде недлинного прямого трубчатого или мешковидного образования, либо в виде длинной извитой трубки. Под эпителием располагаются мышечные стенки, состоящие из внутреннего кольцевого и наружного продольного слоя [2,4,5].

Функции средней кишки – выделения ферментов и всасывания продуктов пищеварения. Щитается что перитрофическая оболочка предохраняет стенки кишечника от повреждений грубыми частями пищи, но кроме грызущих насекомых, перитрофическая оболочка найдена и у златогузки.

Задняя кишка подразделяется в большинстве на: тонкую, толстую и прямую кишку. Начинается задняя кишка пилорическим клапаном, аналогичным кардиальному клапану передней кишки; сюда впадают трубчатые органы выделения – мальпигиевы сосуды, и место их впадения является показателем границы между средней и задней кишкой. В задней кишке ферменты не выделяются, но здесь возможно всасывания пищи; важнейшая ее функция – отсасывание воды из остатков пищевой массы и экскрементов наружу через анальное отверстие [1,4,5].

Рис. 3. Пищеварительная система златогузки

(по Г.Я. Бей-Биенко, 1980): пщв – пищевод, слж – слюнная железа, р – резервуар железы, зб – зоб, мж – мышечный желудок, срк – средняя кишка, сло – слепые отростки кишки, мс – мальпигиевы сосуди, зк – задняя кишка, пк – прямая кишка [3].

3.2 Кровеносная система

Кровеносная система златогузки своеобразна и существенно отличается от кровеносной системы позвоночных. Она незамкнутая, кров заполняет полость рта и промежутки между органами, омывает их и только частью заключена в особый орган кровообращения – спинной сосуд. Это лежащая в перикардиальном синусе мышечная трубка, подвешенная на коротких тяжах к спинной стенке тела. Спинной сосуд подразделяется на задний отдел сердце, состоящее из серии способных пульсировать камер, и передний отдел – аорту, лишенную камер и имеющую вид простой трубки (Рис. 4).

Каждая камера имеет пару боковых входных отверстий – устищ или остей снабженных клапанами, направленными внутрь; через эти устища происходит всасывание крови из полости тела внутрь камер. У многих насекомых устычные клапаны функционируют и как межкамерные клапаны. Задний конец сердца обычно замкнутый [4,6].

Кровообращение происходит вследствии пульсации камер сердца и работа верхней и нижней диафрагм. Пульсация обеспечивает движение крови по спинному сосуду с заду на перед. Аорта является лишь проводящим сосудом, достигает спереди головы, где и открывается отверстие, через которое кров вытекает в полость головы. Движение крови подкрепляется работой диафрагм [2,3].

Кров насекомых или гемолимфа состоит из жидкой плазмы и клеточных элементов в виде кровяных телец – гемоцитов. Плазма обычно окрашена в желтоватый или зеленоватый цвета либо бесцветная. Плазма содержит неорганические соли в виде катионов (Na+,K+,Ca+,Mg+) и анионов (соляная, фосфорная, угольная кислоты) питательные вещества, а также мочевую кислоту, ферменты, гормоны и пигменты; содержание воды изменчиво в пределах примерно 75-90 %. Реакция гемолимфы большой частью слабокислая или нейтральная (рН 6-7) [2,4,7].

Функции гемолимфы разнообразны. Важнейшие из них – разные по типу питательных веществ и снабжение ими ткани, а также поглощение из тканей вредных продуктов обмена и перенос их к выделению. Гемолимфа также содержит в себе гормоны т.е. вещества, выделяемые железами внутренней секреции и играющие выдающуюся роль в регуляции физиологических процессов [8,9].

Существенна также механическая функция крови – создание необходимого внутреннего давления, или тургора. Благодаря этому у насекомых с мягкими покровами, например у личинок, поддерживается форма тела. Важна также функция иммунитета [2,6,7].

Кров может нести и защитную функцию. В одних случаях она при этом выбрызгивается для самозащиты; такая автогеморрагия наблюдается у некоторых саранчовых, кузнечиков и других насекомых. У других случаях оно содержит сильнодействующее биологически активные вещества и выделяется наружу при опасности, например, у нарывных жуков (Meloidae), в крови которых есть кантаридин, вызывающий на коже человека и теплокровных опухоли [2,7].

Рис. 4. кровеносная система златогузки.

(по Г.Я. Бей-Биенко, 1980): А – схема расположения клапанов при движении крови златогузки; Б – спинная стенка тела; В – спинной сосуд; кл – клапан, у – устице, ао – аорта, сер – сердце, крм – крыловидные мышцы [3].

3.3 Дыхательная система

Своеобразие дыхательной системы златогузки характеризируется тем, что снабжение ткани и клеток тела, кислорода происходит непосредственно. Она состоит из очень большого числа сильно разветвленных воздухоносных трубок – трахей, пронизывающих все тело; трахеи открываются наружу особенно отверстиями – дыхальцами, или стигмами, а мельчайшие разветвления трахей образуют трахейные капилляры – трахеолы. Помимо того, у ряда насекомых отдельные крупные трахейные стволы образуют сильные расширения – воздушные мешки. В целом дыхательную систему насекомых нередко называют трахейной системой. Трахеи, начинаясь на поверхности тела дыхальцами, многократно ветвятся внутри тела, оплетают ткани и органы и входят внутрь отдельных клеток [4,5].

Дыхальца или стигмы, располагаются по бокам сегментов и являются метамерными образованиями: в принципе каждый сегмент имеет по паре дыхалец – по одному с каждой стороны (Рис. 5) [3,4,5].

При дыхании, воздух через дыхальца проникает в главные трахейные стволы и далее по трахеи меньшего диаметра достигает трахсол, через которые и осуществляется отдача кислорода тканям и непосредственно клетками.

Закрывание и открывание клапанов дыхалец регулируется ритм дыхательных движений стигм, контролируется интенсивность диффузии газов и водяных паров при дыхании. Установлено, что избыток углекислоты или недостаток кислорода в воздухе удленняет период открытия дыхалец; в первом случае – вследствие замедления дифузии углекислоты из трахей в виде повышенного ее содержания в воздухе, во втором – вследствии быстрого расхода кислорода [3,5].

Рис. 5. Дыхательная система златогузки

(по Г.Я. Бей-Биенко, 1980): А – окончание трахеи с трахеолами; Б – главнейшие стволы трахей; В – схема поперечного ветвления трахей в сегменте; Г – схема продольных стволов в сегментах, трл – трахеолы, тр – трахеи, тен – тенидии, сер – сердце, вд – верхняя диафрагма, к – кишечник, ст – стигма, нд – нижняя диафрагма, нц – нервная цепочка [3].

3.4 Выделительная система

Выделительная система у златогузки сложная, многообразна и может бить подразделена на три отдельные группы органов или желез – экскреторную систему, секреторную систему и эндокринную систему. Общим их физиологическим свойством является способность выделять наружу или внутрь разнообразные вещества и тем самым участвовать в обмене веществ в организме.

В процессе переваривания пищи и использования усвоенных веществ в организме образуются ненужные или вредные для него вещества. Удалением не переваренных и неиспользованных осадков пищи организм лишь частично освобождается от этих веществ. Экскреторная, или собственновыделительная система и обеспечивает удаление из организма таких веществ, тем самым она поддерживает относительное биохимическое постоянство его внутренней среды и контролирует ионный состав крови (Рис. 6) [5,6].

Главным органом выделения служат мальпигиевы сосуды; названы они по имени италийского ученого Мальпиги, впервые открывшего пиг у насекомых в ХVII веке. Это слепые на свободном конце трубочки, прикрепленные своим основанием к кишечнику на границе между средней кишкой и задней. Стенки мальпигиевых сосудов состоят изнутри из одного слоя эпителиальных клеток, снаружи одеты базальной перепонкой и нередко имеют собственную мускулатуру, обеспечивающую им подвижность . число мальпигиевых сосудов у разных насекомых колеблется в пределах 2 – 200 и более или меньше характерно для разных систематических групп [2,3].

Рис. 6. Поперечный разрез через отдельные мальпигиевы сосуды златогузки [3].

3.5 Нервная система

Нервная система регулирует все функции организма, сплачивает его в единое целое и является посредником между органами чувств и всеми другими органами. Через органы чувств организм воспринимает информацию из внешней среды, перерабатывает ее в нервных центрах и в соответствии со своим внутренним физиологическим состоянием совершает необходимые действия. У златогузки нервная система сильно дифференцирована, имеет сложное строение и может быть подразделена на центральную, периферическую и симпатическую нервную систему (Рис. 7).

Центральная нервная система златогузки имеет метамерное строение и тот же общий план, как и нервная система других членистоногих и кольчатых червей. Основу ее составляет серия парных нервных узлов, или ганглиев, соединенных межсегментными продольными тяжами, а в сегменте – короткими поперечными комиссурами. В принципе каждый сегмент тела имеет по одному парному ганглию, от которого и отходят нервы, образующие совокупности периферическую нервную систему.

Действительно, вся система ганглиев у насекомых оказалась подразделенной на два отдела – головной и брюшной. Головной отдел состоит из крупнообразнго надглоточного узла, расположенного над кишечником, и менее развитого подглоточного узла. Оба они соединены между собой тяжами, которые опоясывают передний отдел кишечника и образуют окологлоточное кольцо. Брюшной отдел состоит из серии ганглиев, располагающихся под кишечником и в совокупности образующих брюшную нервную цепочку [8,10].

Рис. 7. Схема разных степеней слияния узлов брюшной нервной системы златогузки [3].

3.6 Половая система

Как правило, насекомые разнополы. Половой диморфизм нередко проявляется весьма ярко и заметно по ряду внешних, вторично-половых признаков – по форме и размерам усиков, величине тела, различных деталей строения и пр. Существенные различия между полами могут быть также и в образе жизни и поведении (Рис. 8).

Половая система самца состоит из пары гонад – семенников, пары семяпроводов, непарного семяизвергательного канала, придаточных половых желез и мужского полового придатка – эдеагуса. Семенники обычно имеют вид округлых тел и состоят из фолликулов. Образовавшиеся сперматозоиды поступают в семенники, из семенников поступают в семяпроводы, снабженные особым расширением – семенными пузырьками. Отсюда они поступают в семяизвергательный канал, через него достигают эдеагуса и при спаривании с самкой выводятся наружу [4,5].

Половая система самки состоит из пары яичников, пары яйцеводов, непарного яйцевода, придаточных половых желез, семяприемника и нередко яйцеклада. Яичники составляют основу и наиболее сильно развитую часть половой системы самки. Их фолликулы называются яйцевыми трубками или овариолами; число яйцевых трубок различно [6,7].

Рис. 8. Половая система самца златогузки с – семенники, сп – семяпроводы, ж — придаточные половые железы, ск – семяизвергательный канал, ко – копулятивный орган [25].

Рис. 8а. Половая система самки златогузки (по Поспелову, 1991): я – яичник, яв – яйцеводы, няв – непарный яйцеклад [25].

Особенности биологии златогузки

4.1 Тип метаморфоза и его особенности

Онтогенез, или индивидуальное развитие, складывается из двух этапов: эмбрионального и постэмбрионального развития. Эмбриональное развитие организма происходит внутри яйца, постэмбриональное – после выхода особы из яйца.

Постэмбриональное развитие насекомого характеризуется не только ростом и увеличением размеров тела организма. Оно связано с чередованием отдельных фаз развития, в большинстве случаев редко отличающихся по наружному и внутреннему строению, т. е. с превращением одной формы в другую. Такой тип постэмбрионального развития называется метаморфозой, или развитием с превращением.

В фазе личинки происходит рост и развитие особы, в фазе имаго – размножение и расселение. В других случаях между этими двумя фазами возникает промежуточная куколка [3].

В соответствии с общим числом фаз развитие различают два основных типа метаморфоза – неполное и полное превращение. Неполное и полное превращение, как основные метаморфоза не исчерпывают всего его многообразия у насекомых. Златогузка развивается с полным превращением [2,3].

4.2 Форма яиц, размер, цвет и скульптура оболочки, размещение на субстрате

Яйцо насекомого представляет собой крупную клетку и помимо протоплазмы и ядра содержит также дейтероплазму, или желток, необходимый для питания и развития зародыша. Помимо того, в яйце насекомых нередко находятся симбиотические микроорганизмы, получаемые от матери трансовариально, т.е. через яичники.

Яйцо в златогузки снаружи покрыто хорионом – оболочкой, возникший за счет выделений фолликулярного эпителия. Хорион нередко имеет явственную микроскульптуру, которая может служить надежным признаком для различения родов и даже видов насекомых по фазе яйца. Под хорионом лежит истинная, или желточная оболочка яйца, но возможны и другие окружающие яйцеобразования. На поверхности хориона часто обнаруживается микропиле – отверстие, служащее для прохождения сперматозоидов при оплодотворении. В другое время микропиле бывает непроницаемым не для бактерий, не для вирусов, не для грибов. Нередко около микропиле скульптура хориона сложнее. В яйце есть передний и задний концы, которые соответствуют положению зародыша; яичники передний полюс яйца направлен к голове матери, соответственно располагается спинная и брюшная сторона яйца. Златогузки яйца откладывают в виде узких длинных валиков на нижнюю сторону листьев и покрывают золотистым пушком с брюшка. Кладка имеет вид бархатистого валика до 300 и более яиц. Яйца имеют округлую форму. Развитие яиц происходит за 18 – 20 дней [3,5,7].

4.3 Тип личинки и ее характерные признаки

У насекомых фитофагов личинка в большинстве случаев является основной вредящей фазой. Личинок насекомых обычно относят к двум основным группам: имагообразных и неимаообразных. Червеобразные личинки характеризуются червеобразной формой тела; меньшей чем личинки комподевидного типа (рис.9.), подвижностью, чаще светлоокрашенные, с различной степенью обособленности головной капсулы и развития рудных ног.

Рис.9. Гусеница златогузки [25].

Червеобразные личинки в свою очередь делятся на три группы: 1) личинка с хорошо обособленной головой и тремя парами грудных ног; 2) личинка с хорошо обособленной головой, но без грудных ног; 3) личинки без обособленной головы и без грудных ног. У гусеницы три пары брюшных ног, что резко отличает ее от гусениц других совок; длинна гусеницы в последнем возрасте достиает 40 мм, окраска гусеницы – зеленовато-желтая или зеленая, голова — буровато-зеленая с темно-коричневыми мелкими пятнами и с темнимы боками; на верхней стороне, вдоль всего тела, восемь продольных светлых узких полосок, сбоку, вдоль линии дыхалец, бледно-желтая полоса; гусеница покрыта мелкими шипами и волосками [2,5].

У златогузки гусеницы серовато-черные, в бородавках с пучками желтовато-бурых волосков. На каждом сегменте тела сверху по паре красных бородавок и по два белых пятна, образующие вместе 2 красных и две белых продольных полосы. На 9 и 10 сегменте тела между бородавками по оранжевому мясистому бугорку с открывающимися на них выводными протоками желез [2,3].

4.4 Типы куколки и ее характерные признаки, наличие защитного приспособления

Фаза куколки свойственна только насекомым с полным превращение. Распознавание куколок несколько облегчается тем, что они уже имеют ряд признаков характерной для взрослой фазы (фасеточные глаза, усики, ноги, зачатки крыльев). Различают два типа куколок: свободная и покрытая.

Покрытые куколки характеризуются тем что тело и их конечности имеют довольно твердую и прозрачную оболочку, образованную застывающей личиночной жидкостью. Поэтому имагинальные придатки и конечности обычно хорошо заметны снаружи, но плотно прижаты к телу, пошевелить их невозможно. Покрытые кутикулой свойственны почти всем чешуекрылым, многим двукрылым, некоторым жукам.

Куколка покрытая, черно-бурая с заостренным концом, в рыхлом буровато-сером коконе [2,4,7].

4.5 Половой диморфизм и полиморфизм у взрослых насекомых

Распознавания пола насекомого – это особенно необходимо при определении близких родов, при применении некоторых новых методов борьбы с вредителями и т.д. Достаточно яркие различия, проявляющиеся между самцами и самками по ряду вторичных половых признаков называются половым диморфизмом [7].

При наличии полового диморфизма самцы обычно отличаются более сильным развитием усиков (например, бабочки из сем. шелкопрядов, сем. волнянок и др.); самцов, у златогузки, от самок можно также отличить по генитальным придаткам на 8-м и 9-м [7].

У златогузки самка имеет более крупные размеры по сравнению с самцом. Конец брюшка самок сильно утолщен и имеет пучок рыжевато-золотистых волосков, самец имеет более стройное брюшко [2,3,5,7].

4.6 Жизненный цикл златогузки

Весь цикл развития златогузки, начинается с фазы яйца и кончая взрослой фазой, достигшей половой зрелости, обозначается понятием поколение, или генерация. Свойственный насекомым высокий уровень обмена веществ обеспечивает им повышенную скорость роста и развития. Особенно это относится к более молодым или эволюционно-прогресивным группам, нередко обладающим к тому же и особо малыми размерами тела. Златогузка зимует в стадии гусеницы II-III поколения в гнездах у 5-6 сплетенных листков и очень сильно прикрепленных на веточках.

Успешность зимовки зависит от развития жирового тела. Гусеницы младших возрастов гибнут при температуре ниже 5 єС. С наступлением тепла, рано весной гусеницы златогузки выходят из гнезд и выгрызают набухающие почки, позже объедают листья, обнажая деревья. В конце мая начале июня они окукливаются. Начало лета и его длительность определяется погодными условиями года, но обычно лет продолжается до поздней осени. Бабочки вылетают во второй половине июня – июля и самки сразу же откладывают яйца (рис.10).

Рис.10. Взрослая особь златогузки [25].

Лет продолжается в сумерках и ночью очень активно. После отрождение гусениц в июле-августе скелетируют листья по перефири кроны и стягивают в плотные мотки на концах веток, образуя в них зимние гнезда [7,10,11].

4.7 Диапауза

Диапауза представляет собой состояние временного физиологического покоя и возникает в жизненном цикле как специальное приспособление к переживанию неблагоприятных условий в областях с сезонно периодическим климатом. В умеренном климате вырабатываются приспособление к жизни в условиях двух основных сезонов года – благоприятного летнего и неблагоприятного зимнего; в тропиках и субтропиках – к жизни во влажном и сухом сезонах.

При диапаузе происходит задержка роста и развития особи в течении более или менее длительного срока. Эта задержка возникает под воздействием эндокринной системы на основе нейрогуморального регулирующего механизма; нервная система контролирует деятельность эндокринной системы; а последняя обеспечивает взаимодействия между органами, через посредство жидкой внутренней среды – гемолимфы. В свою очередь, эндокринные органы находятся под воздействием внешней среды; внешняя среда, в сущности программирует жизненный цикл и диапауза насекомого, вовлекая в роботу нервную и эндокринную регулирующая системы, и соответственно настраивает их на выполнение необходимых физиологических процессов.

Следовательно, диапауза находится в сложном взаимоотношении с внешней средой. Более того, диапауза часто возникает задолго до наступления неблагоприятных условий среды и может даже продолжаться после того, как эти неблагоприятные условия уже прошли. Поэтому нельзя считать, что диапауза является лишь непосредственной реакцией на воздействие неблагоприятных условий. Механизм возникновения диапаузы значительно снижен.

Как приспособление к жизни в условиях сезонно – периодического климата, диапауза находится под контролем тех факторов среды, которые имеют правильную сезонную периодичность. Такими факторами являются длина дня, температура и влажность воздуха, биохимическое состояние кормовых растений. В сезонно – периодическом климате эти факторы среды играют роль информационных сигналов, предупреждающие наступление неблагоприятных для жизни сезонов – зимы в умеренных странах и сухого периода в тропиках и субтропиках. Взаимосвязанное воздействия этих сигнальных факторов среды и вызывает диапаузу у насекомых факторов.

Среди указанных периодических факторов самым совершенным, всегда астрономически точным сигнализатором предстоящего наступления неблагоприятного сезона является длинна фотопериода. Сокращение длинны дня в странах умеренным климатом безошибочно сигнализирует о наступлении осени, а затем зимы.

Златогузка зимует в стадии гусеницы в плотном мотке из 5 – 6 листьев, на конце веток или опавшей листве [11, 12].

5.Особенности экологии Златогузки

Эмбриональное развитие наблюдается при температуре 4,5°С. Сумма эффективных температур, необходимая для развития первого поколения, составляет 108-180°С. Интенсивное заселение зернобобовых культур тлями в зоне их наибольшей вредоносности наблюдается в конце мая — июне; максимальная численность отмечается в начале июня в южных регионах б. СССР, в конце июня — начале июля — в северных. Для развития оптимальны среднесуточная температура 18-22°С и относительная влажность воздуха 60-70%. Вид холодостоек, выдерживает температуру до -6°С. Отличается полиморфизмом: встречаются как зеленые, так и розовые морфы насекомого. В южных частях ареала (Средняя Азия, Казахстан) высокая численность наблюдается только при орошаемом земледелии. Массовому размножению предшествуют годы с умеренно теплым влажным летом и влажной осенью. На территории б. СССР дает 10-20 поколений в год. Природные энтомофаги: Coccinella septempunctata L., C. notata Host. (Coccinelidae), Syrphus spp., Melanostoma spp. и др.(Syrphidae), C. carnea Steph. (Chrysopidae). Среди паразитов важнейшими являются представители семейства Braconidae (роды Aphidius, Ephedrus).

2. Гидро – эдафический, или водно – почвенный факторы: воздействия воды и почвы как особых сред обитания организмов. Применительно к екологии насекомых эта категория факторов, особенно почвенные факторы, имеет очень важное значение.

3. Биотические, или органические факторы воздействия на организмы живых сил природы, взаимоотношения между организмами на основе питания , внутривидовые отношения и прочие.

4. Антропические факторы: воздействия на природу и организм деятельности человека — освоение земель под посевы и посадки культурных растений, вырубка лесов, строительство гидросооружений, пассивный и активный завоз различных иностранных животных и растений, борьба с вредителями и др [2, 16, 17].

Первых три категории факторов являются первичными или природными; они существовали в природе до появления человека. Что собой касается анторпических факторов, то они представляют собой категорию вторичных факторов, возникших как качественно новое явлении нашей планеты [18].

5.1 Абиотические факторы

Абиотические или неорганические факторы включают в себя: воздействия на организм климатических условий ( тепла, влажности, света и прочее), а также таких факторов как сила тяготения, состав, свойства атмосферы, радиоактивность, рельеф поверхности и прочее [19].

5.1.1 Влияния температуры среды на развития златогузки

Среды абиотических факторов важнейшие значения в создании условий жизненной среды имеют климатические факторы – тепло, влажность, свет, движения воздуха. Объясняется это тем , что насекомое, имеют не постоянную температуру тела. В связи с этим, жизнедеятельность насекомых, их поведение, скорость развития, а также и популяционная динамика не редко определяются температурными условиями среды; эти условия часто приобретают значения главнейшего, или ведущего экологического фактора.

Температура тела златогузки и эго состояние закономерно изменяются при изменении внешних температур. Активная жизнедеятельность насекомого возможно лишь в пределах определенного диапазона температур, который у разных видов может быть различным; этот диапазон находится между 15 – 38˚ С, при оптимуме 26 ˚С. Выше и ниже этой температурной зоны активности, златогузка утрачивает способность быть активными, впадает в состояние либо теплового, либо холодного оцепенения; однако при этом еще сохраняется, способность вернутся к активному состоянию, если температура среды вновь вернется в пределы зоны активности.

Но слишком сильное повышение или понижение температуры среды, выходящие за пределы физиологических возможностей особы или вида.

5.1.2 Зависимость развития насекомого от влажности

Показатели влажности среды разнообразны, но в экологии насекомых наибольшее значение имеет относительная влажность воздуха, т.е. процент насыщения эго водяными парами. Действие влажности сказывается разнообразно; оно сменяет содержания воды в тканях насекомого, а в связи с этим влияет на эго поведение, эго выживаемость и плодовитость . В одних случаях влажность среды действует непосредственно, в других – она действует непосредственно в принимаемой насекомым пищи или через другие факторы среды.

Обладая малыми размерами тела и, следовательно большой поверхностью испарения, насекомые оказываются очень зависимыми от влажности среды как экологического фактора. Особенно это относится к обитателям открытой воздушной сферы; здесь относительная влажность лишь в особых случаях достигает 100℅, в большинстве же она ниже точки росы, что неизбежно создает условия для испарения насекомыми воды. Удержание в организме влаги в нижних частях тела требует специальных механизмов как особых приспособлений для поддержания должного равновесия между организмом и средой. Такими приспособительными механизмами, регулирующими водный обмен насекомых, являются морфологические, физиологические и экологические адаптации.

К числу морфологических приспособлений, или адаптации, относятся развитие на покровах непроницаемой эпикутикулы, образование на теле у ряда тлей, червецов и других насекомых воскового налета или покрова, утолщения кутикулы, строения дыхалец, строение куколок и образовании кокона. Эмбриональное развитие при относительной влажности воздуха не ниже 80 ℅ протекает 3 – 7 дней.

5.1.3 Общее действие температуры и влажности среды

В природных условиях часто бывает трудно выделить влияние влажности и температуры, так как эти факторы действуют совместно.

От сочетания этих двух факторов зависит продолжительность развития и выживаемость златогузки.

При изучении совместного влияния температуры, влажности воздуха и осадков используют графики: термогигрограммы, климограммы и биоклимограммы.

Термогигрограмма позволяет выделить область оптимума термогигрорежима, где отсутствует смертность при развитии вида, и границы пригодных для развития условий.

Климограмма позволяет судить об условиях, более или менее благоприятных для размножения данного вида насекомого.

Биоклимограмма дает представление о совместном влиянии температуры и осадков не только на развитие вида в целом, но и на отдельные фазы его развития.

5.1.4 Роль света в формировании часового и сезонного цикла развития насекомого

Свет играет важную роль в развитии, размножении и поведении насекомого. Влияние фотопериода как точного сигнала, свидетельствует о наступлении неблагоприятных условий. Длинный фотопериод способствует беспрепятственному развитию насекомого, когда короткий фотопериод, который наступает в конце лета – начале осени, стимулирует переход в состояние диапаузы. Прямая солнечная радиация оказывает влияние на температуру тела.

Также свет влияет на образ жизни разных видов насекомых. Одни виды активные при дневном свете, другие – при сумерках, третьи – при ночном.

Златогузка относится к насекомым дневного света.

Насекомые реагируют на различный спектральный состав света, обычно лучше воспринимая коротковолновую часть спектра и в том числе ультрафиолетовые лучи [ 19,20].

5.1.5 Значение воздушных потоков в расселении вида

Воздушные потоки оказывает влияние на расселение насекомых. На значительные расстояния могут пассивно переносится при движении воздуха не только мелкие насекомые ,но иногда и их личинки.

Во многих случаях воздушные потоки определяют полет и активно летающих насекомых таких как златогузка.

5.2 Водно-почвенные факторы

Большинство насекомых в той или иной мере связано с почвой и водой. Так как часть крылатых, а также первично бескрылых насекомых в неактивных фазах своего развития (яйцо, личинка) находятся в воде или почве. Кроме того большинство первично бескрылых и часть крылатых насекомых относится к постоянным жителям почвы во всех фазах развития.

В целом около 90% видов всех насекомых обязательно связаны с водой или почвой.

У златогузки в период дополнительного питания имаго с помощью ротового аппарата питается нектаром и водой, что значительно влияет на число отложенных яиц [19].

5.3 Биотические факторы

Важнейшую роль в жизни насекомого играют взаимоотношения с различными живыми организмами – животными и растениями. Все эти силы природы выступают в качестве биотических факторов среды, воздействующих на каждый отдельный организм, и эго совокупность – популяцию и вид. Основу взаимоотношений насекомых с биотическими факторами среды составляют пищевик, или трофические, взаимоотношения и вязи.

Потребление пищи является физиологической необходимостью, и вызывает появление разнообразных приспособлений, напрвленых к использованию тех или иных источников пищи.

Будучи гетеротрофными организмами, насекомые нуждаются в органических веществах, созданных другими живыми веществами. Азот и углерод тела насекомые заимствуется в процессе питания от других животных и от растений, что и создает теснейшую зависимость насекомого – потребителя от организмов – поставщиков пищи. В конечном счёте, пища становится одним из важнейших, экологических факторов и важнейшим условием их существования.

5.3.1 Экологическая связь насекомого с растением

Опыление растений. Более 80% растений относятся к энтомофильным, то есть опыляются насекомыми. Наиболее важную роль в опылении растений играют перепончатокрылые, особенно пчелиные.

Повреждение растений и вредоносность. Насекомые чаще повреждают растения при питании, реже при откладке яиц. В результате у поврежденных растений нарушаются процессы обмена веществ, ослабляется рост, снижается качество плодов. Следует иметь в виду, что те или иные повреждения нанесенные насекомыми не всегда перерастают в действительный вред, для этого необходимо чтобы повреждения нанесли экономический ущерб.

Насекомые могут являться также прямыми или косвенными переносчиками болезней растений. Повреждения лишь на внешней стороне воздействия насекомого на растении и еще не определяют возможности вреда.

Таким образом, насекомые не только могут опылять растения, при этом не вредят растению, но и питаться ими, нанося вред повреждениями растения.

Златогузка наносит значительный вред в период питания гусениц перед окукливанием. Повреждая растения она тем самым наносит огромный вред ценным лиственным породам деревьев, а также различным плодовым деревьям, особенно при большой заселяемости растений [20,21].

5.3.2 Взаимосвязь с другими организмами

К основным формам взаимоотношений между различными организмами относятся: симбиоз, хищничество и паразитизм.

Также в изменении численности насекомых в природе важную роль играют различные организмы, и среди них бактерии, грибы, вирусы, простейшие. Из бактерий известно около 250 видов, в той или иной степени связанных с насекомыми. Наибольший практический интерес представляет группа кристаллоносных споровых бактерий. После поглощения кристаллов насекомыми, они растворяются в средней кишке, что вызывает паралич кишечника. Из грибных организмов, вызывающих болезни насекомых, известно более 400 видов. Наибольший практический интерес имеют представители энтомопатогенных грибов из семейства энтомофторовые, а также мускардинные грибы, ашерсония, вертициллиум, пециломицес. Эти виды грибов проникают в тело насекомых через кожные покровы с помощью выделяемых ими ферментов, в частности хитиназы, через них ростки мицелия проникают в полость тела. Поэтому грибы могут заражать златогузку. Вирусные заболевания. Наибольший практический интерес имеют вирусы из группы палочковидные, или бакуловирусы. Разделяются на два вида: 1)полиэдроза, 2)гранулеза.

Вирусы полиэдроза. Тело больных насекомых покрывается желтыми пятнами, они медленно передвигаются.

5.4 Антропогенные факторы

Под антропогенными факторами в экологии понимают результаты воздействия многообразной хозяйственной деятельности человека на сложившиеся в природе взаимоотношения организмов со средой.

Организмы в природе живут не изолировано друг от друга. А существуют в виде сообществ, или биоценозов.

Биоценозом называют совокупность растений, животных и микроорганизмов, населяющих данный участок суши или водоема и характеризующихся определенными отношениями между собой и приспособленностью к условиям окружающей среды.

Под влиянием агробиоценоза численность одного вида насекомых уменьшается, а другого прогрессирует. Объединение фауны агробиоценоза идет главным образом за счет насекомых монофагов и олифагов.

Разделение по месту обитания. Известно, что каждый вид насекомых приспособлен развиваться в разных климатических условиях, и разной среде обитания. По этому происходит разделение территории между видами. При смене каких либо факторов данной среды один вид, ранее живущий на этом участке может исчезнуть полностью, или частично, в то время как другой ранее не прогрессирующий вид будет развиваться в полной мере. Это обозначается как закономерная смена видами своего места обитания.

Ареал вида. Область географического распространения вида нередко обозначается короткими понятиями ареал. Ареал, по сути является географическим увеличением стации и, зависит как от выборных условий вида к среде, так и от суммы экологических условий, которые складываются на территории ареала, — климата, растительной среды.

Процесс изменения ареала во времени изучается исторической зоографией, и не рассматривается. Что касается современных факторов, которые влияют на географическое распространение вида, то из них большее значение имеют температурные условия, влажность среды и наличие соответственных кормовых ресурсов.

Человек взаимодействует непосредственно с насекомым при защите растений от него. Сжигание и снимание зимних гнезд, применение различных препаратов, например при высокой численности вредителя в период распускания почек, деревья опрыскивают инсектицидами [18,23].

6.Результаты собственных наблюдений

Очаги этого насекомого встречаются во всех областях Украины.

Диагностическое обследование проводят в конце июня, выявляя гусеницы, или в конце июля – августа по наличию бабочек и яйцекладок. Последние чаще всего расположены внизу ствола, но в горных лесах не редко бывают в трещине скал, под камнями. При детальном обследовании на деревьях учитывают только яйцекладки текущего года (яйцекладки прошлых лет серого цвета, на ощупь мягкие, пустые). Обычно заселенность насаждения с численностью в среднем одна яйцекладка и более на дерево свидетельствует о начале массового размножения златогузки.

Для надзора за златогузкой целесообразно использовать феромонные клеевые ловушки, которые позволяют своевременно выявить переход популяции из состояния депрессии в продромальную ( подъема численности) фазу и, таким образом проявления хозяйственной деятельности человека в сильнейшей степени. Одни виды при этом полностью вытесняются и исчезают, другие, наоборот, получают особо благоприятные условия для жизни и размножения [20,22].

Все эти воздействия осуществляются широким фронтом и обычно затрагивают неотдельные виды организмов, а целые их комплексы вместе с окружающей средой – биоценозы, или экологические системы. Человек взаимодействует непосредственно с насекомым при закщите растений от него. Снимание и сжигание зимних гнезд гусениц зимой. При высокой численности вредителя в период распускания почек, деревъя опрыскивают инсектицидами [18,23].

7. Главные понятия экологии и ее основные термины

Экология (от греч.(греческий) уikos — жилище, местопребывание и …логия), биологическая наука, изучающая организацию и функционирование надорганизменных систем различных уровней: популяций, видов, биоценозов (сообществ), экосистем, биогеоценозов и биосферы. Часто Э. определяют также как науку о взаимоотношениях организмов между собой и с окружающей средой. Современная Э. интенсивно изучает также проблемы взаимодействия человека и биосферы.

Аутоэкология, аутэкология, раздел экологии, посвященный изучению видовых особенностей реагирования животных и растительных организмов на факторы среды и образа жизни вида. Включает: 1) экологию индивидов, рассматривающую нормы реакции на воздействие среды (см. Экологическая физиология), и 2) экологию популяций, изучающую внутривидовую организацию (см. Популяционная экология). А. противопоставляется синэкологии, изучающей жизнь сообществ (разных видов животных, растений, микроорганизмов). Важнейшей проблемой А. служит изучение динамики численности животных и биомассы организмов данного вида.

Популяционная экология, раздел экологии, изучающий популяцию как элементарную форму существования вида. Основной предмет Популяционная экология — исследование структуры популяции и её динамики, полового и возрастного состава популяции животных, определяющих её плодовитость и характер размножения, что служит приспособлением к условиям существования, т.к. обеспечивает темпы воспроизведения соответственно смертности особей. Колебания интенсивности размножения определяют плотность популяции, а также динамику численности животных, волны жизни и т.д.

Популяционная экология изучает также этологическую структуру популяции, которая выражает характер её организации и представлена тем или иным объединением особей (семья, стая, стадо, колония у животных; колония у микроорганизмов и низших растений; группа деревьев, кустов, дерновина злаков и т.п. у высших растений), обеспечивающим размножение, упорядоченное использование территории и её ресурсов, взаимопомощь и защиту от врагов и неблагоприятных условий. Становление этологической структуры популяции происходит на основе общения животных, т. е. связей, устанавливающихся между ними с помощью химических, акустических, оптических, механических, электромагнитных и др. сигналов, несущих определённую информацию. Эти сигналы воспринимаются рецепторами и воздействуют на метаболизм и поведение организмов. Важным приспособительным свойством популяции является генетическим полиморфизм, расширяющий диапазон выносимых популяцией колебаний условий среды.

Синэкология, раздел экологии, посвященный изучению жизни биоценозов, т. е. многовидовых сообществ животных, растений и микроорганизмов. Термин «С.» был предложен швейцарским ботаником К. Шрётером (1902) и принят Брюссельским международным ботаническим конгрессом (1910) для обозначения учения о растительных сообществах — фитоценозах. Таким образом, С. в первоначальном смысле — синоним современной фитоценологии, в дальнейшем большинство фитоценологов стали считать С. лишь частью фитоценологии, охватывающей экологические стороны изучения фитоценоза. Ср. Аутоэкология.

Биоценология (от биоценоз и …логия), наука, изучающая растительные и животные сообщества в их совокупности, т. е. биоценозы, их строение, развитие, распределение в пространстве и во времени, происхождение. Изучение сообществ организмов в их взаимодействии с неживой природой — предмет биогеоценологии.

Экологическая пластичность — степень выносливости организмов или их сообществ к воздействию факторов среды. Эврибионты (от эври… и бионт), животные и растительные организмы, способные существовать при значительные изменениях условий окружающей среды. Так, например, обитатели морской литорали переносят регулярное осушение во время отлива, летом — сильное прогревание, а зимой — охлаждение, а иногда и промерзание (эвритермные животные); обитатели эстуариев рек выдерживают значит. колебания солёности воды (эвригалинные животные); ряд животных существует в широком диапазоне гидростатического давления (эврибатные животные). Многие наземные обитатели умеренных широт способны выдерживать большие сезонные колебания температуры. Эврибионтность вида увеличивается способностью переносить неблагоприятные условия в состоянии анабиоза (многие бактерии, споры и семена многих растений, взрослые многолетние растения холодных и умеренных широт, зимующие почки пресноводных губок и мшанок, яйца жаброногих ракообразных, взрослые тихоходки и некоторые коловратки и др.) или спячки (некоторые млекопитающие). Ооцисты паразитических простейших, личинки и яйца некоторых нематод способны переносить очень сильное промораживание, высушивание, устойчивы ко многим ядам, что позволяет им длит. время сохранять жизнеспособность. У некоторых насекомых и ракообразных (например, стрекозы, сухопутные крабы) личинки ведут водный образ жизни, а взрослые особи — наземный. Т. о., условия существования на разных стадиях жизненного цикла очень различны, хотя каждая стадия ограничена более узким их диапазоном. То же относится к некоторым паразитическим червям, обитающим на разных стадиях жизненного цикла в беспозвоночных, рыбах, млекопитающих и во внешней среде. Иногда взрослые особи бывают более эврибионтны, чем ранние стадии развития (например, у некоторых водных беспозвоночных и рыб). Эврибионтность некоторых широко распространённых видов обусловлена приспособленностью разных популяций таких видов к обитанию в районах с различными условиями. Т. о., степень эврибионтности вида в целом выше, чем отдельных особей или стадий развития. Э. обычно свойственны более широкие, ареалы, чем противопоставляемым им

Стенобионты (от греч.(греческий) stenos — узкий, ограниченный и бионт), животные и растения, способные существовать лишь при относительно постоянных условиях окружающей среды (т. е. выдерживающие лишь небольшие колебания температуры, солёности, влажности, гидростатического или атмосферного давления и т.п.). Для некоторых С. ограничивающим может быть какой-либо один фактор внешней среды (например, характер пищи). Так, некоторые виды южноамериканской колибри питаются нектаром цветков определенного вида растений, и область их распространения ограничивается узким ареалом данного растения. Австралийский сумчатый медведь коала может жить только на тех видах эвкалиптов, листьями которых он питается. Для других С. возможность их существования и распространения ограничена одновременно несколькими факторами. Например, одна из самых глубоководных рыб Pseudoliparis amblystomopsis известна только с глубин 6—7 км, где она обитает при полном отсутствии света, гидростатическом давлении в 600—700 am, при постоянной низкой температуре и неизменной солёности. К С. относятся многие паразиты и симбионты (см. Паразитизм, Симбиоз), способные существовать только совместно с представителями одного определенного вида, многие животные океанических глубин, обитатели пещер, влажных тропических лесов, высокогорных районов, изолированных океанических островов. Стенобионтность ограничивает возможность расселения и обусловливает локальное распространение видов (узкие ареалы). С. противопоставляют эврибионтам, способным выдерживать колебания факторов внешней среды в широких пределах.

Стация (от лат.(латинский) static — стояние, место, местопребывание) (биологичекое), 1) местообитание популяции. 2) Часть местообитания, используемая животным или видом животных либо в ограниченный период, либо для одной определённой функции. Различают С. дневные и ночные, сезонные, С. размножения, питания, С. переживания неблагоприятных условий и, наконец, С. расселения (при наступлении благоприятных условий).

Биотоп (био… и греч.(греческий) topуs — место), участок земной поверхности (суши или водоёма) с однотипными абиотическими условиями среды (рельеф, почвы, климат и т.п.), занимаемый тем или иным биоценозом. Характерный для данного Б. комплекс условий определяет как видовой состав организмов, так и особенности их существования и, в свою очередь, подвергается изменениям под воздействием биоценоза. Т. о., Б. — неорганический компонент биогеоценоза. Сходные Б. объединяют в биохоры, совокупности которых составляют биоциклы.

Ареал (от лат.(латинский) area — площадь, пространство), часть земной поверхности (или акватории), в пределах которой встречается тот или иной вид (род, семейство и т. д.) животных или растений. А. называется сплошным, если на всём его протяжении вид встречается на соответствующих его жизненным требованиям местообитаниях; прерывистым (или дизъюнктивным), если между двумя или несколькими пространствами, заселёнными каким-либо видом, есть промежутки настолько значительные, что любой контакт между разделёнными ими популяциями вида исключен. Иногда А. бывает в основном сплошным, но вблизи его окраины вид заселяет обособленные участки, которые называются «островными местонахождениями» (или эксклавами). Размеры А. различны: некоторые животные, и растения обитают только на очень ограниченном пространстве (например, на отдельной горной вершине, острове, в горном ущелье, в изолированном озере), другие распространены очень широко — на нескольких материках, занимая на них громадные области. Группы организмов (семейства и другие высшие категории: например, злаки, воробьиные птицы), распространённые практически по всему свету (точнее — по всей суше или по всем морям), называются космополитическими; космополитических видов, вероятно, не существует.

Биогеоценоз (от био…, гео… и греч.(греческий) koinуs — общий), взаимообусловленный комплекс живых и косных компонентов, связанных между собой обменом веществ и энергии; одна из наиболее сложных природных систем. К живым компонентам Б. относятся автотрофные организмы (фотосинтезирующие зелёные растения и хемосинтезирующие микроорганизмы) и гетеротрофные организмы (животные, грибы, многие бактерии, вирусы), к косным — приземный слой атмосферы с её газовыми и тепловыми ресурсами, солнечная энергия, почва с её водо-минеральными ресурсами и отчасти кора выветривания (в случае водного Б. — вода). В каждом Б. сохраняется как однородность (гомогенная или чаще мозаичногомогенная) состава и строения компонентов, так и характер материально-энергетического обмена между ними. Особенно важную роль в Б. играют зеленые растения (высшие и низшие), дающие основную массу живого вещества. Они производят первичные органические материалы, вещество и энергия которых используются самими растениями и по цепям питания передаются всем гетеротрофным организмам. Зелёные растения через процессы фотосинтеза, дыхания поддерживают баланс кислорода и углекислого газа в воздухе, а через транспирацию участвуют в круговороте воды. В результате отмирания организмов или их частей происходит биогенная миграция и перераспределение в почве элементов питания (N, P, К, Ca и др.). Наконец, зелёные растения прямо или косвенно определяют состав и пространственное размещение в Б. животных и микроорганизмов. Роль в Б. хемотрофных микроорганизмов менее значительна. Гетеротрофы по специфике своей деятельности в Б. могут быть разделены на потребителей, трансформирующих и отчасти разлагающих органические вещества живых организмов, и разрушителей, или деструкторов (грибы, бактерии), разлагающих сложные органические вещества в отмерших организмах или их частях до простых минеральных соединений. При всех превращениях происходят потеря первоначально накопленной энергии и рассеяние её в окружающем пространстве в форме тепла. В функционировании Б. велика роль почвенных животных — сапрофагов, питающихся органическими остатками отмерших растений, и почвенных микроорганизмов (грибов, бактерий), разлагающих и минерализующих эти остатки. От их деятельности в значительной мере зависят структура почвы, образование гумуса, содержание в почве азота, превращение ряда минеральных веществ и многие другие свойства почвы. Без гетеротрофов невозможно было бы ни завершение биологического круговорота веществ, ни существование автотрофов, ни самого Б. Косные компоненты Б. служат источником энергии и первичных материалов (газов, воды, минеральных веществ). Материально-энергетический обмен между компонентами Б. показан на помещенной ниже схеме Б. (по А. А. Молчанову; приход и расход энергии выражены в ккал на 1 га).

Агробиоценоз (от агро…, греч.(греческий) bнos — жизнь и koinуs — общий), сообщество организмов в посевах и посадках культурных растений; одна из широко распространённых форм вторичных биоценозов. Каждый вид культурного растения формирует свой характерный А. с серией константных (постоянных) и доминирующих (господствующих) видов (см. Агрофитоценозы). От первичных биоценозов А. отличаются неспособностью к длительному самостоятельному существованию вследствие резкого ослабления саморегуляторных процессов; их временная устойчивость поддерживается деятельностью человека. Другое важное свойство А. — доминирование (преобладание) немногих растительноядных видов животных, среди которых основу составляют вредители, особенно насекомые. Энергетическую основу А. составляет культивируемое растение, определяющее вместе с сопутствующими сорными видами растений состав животного населения.

Биогеоценоз (от био…, гео… и греч.(греческий) koinуs — общий), взаимообусловленный комплекс живых и косных компонентов, связанных между собой обменом веществ и энергии; одна из наиболее сложных природных систем. К живым компонентам Б. относятся автотрофные организмы (фотосинтезирующие зелёные растения и хемосинтезирующие микроорганизмы) и гетеротрофные организмы (животные, грибы, многие бактерии, вирусы), к косным — приземный слой атмосферы с её газовыми и тепловыми ресурсами, солнечная энергия, почва с её водо-минеральными ресурсами и отчасти кора выветривания (в случае водного Б. — вода). В каждом Б. сохраняется как однородность (гомогенная или чаще мозаичногомогенная) состава и строения компонентов, так и характер материально-энергетического обмена между ними. Особенно важную роль в Б. играют зеленые растения (высшие и низшие), дающие основную массу живого вещества. Они производят первичные органические материалы, вещество и энергия которых используются самими растениями и по цепям питания передаются всем гетеротрофным организмам. Зелёные растения через процессы фотосинтеза, дыхания поддерживают баланс кислорода и углекислого газа в воздухе, а через транспирацию участвуют в круговороте воды. В результате отмирания организмов или их частей происходит биогенная миграция и перераспределение в почве элементов питания (N, P, К, Ca и др.). Наконец, зелёные растения прямо или косвенно определяют состав и пространственное размещение в Б. животных и микроорганизмов. Роль в Б. хемотрофных микроорганизмов менее значительна. Гетеротрофы по специфике своей деятельности в Б. могут быть разделены на потребителей, трансформирующих и отчасти разлагающих органические вещества живых организмов, и разрушителей, или деструкторов (грибы, бактерии), разлагающих сложные органические вещества в отмерших организмах или их частях до простых минеральных соединений. При всех превращениях происходят потеря первоначально накопленной энергии и рассеяние её в окружающем пространстве в форме тепла. В функционировании Б. велика роль почвенных животных — сапрофагов, питающихся органическими остатками отмерших растений, и почвенных микроорганизмов (грибов, бактерий), разлагающих и минерализующих эти остатки. От их деятельности в значительной мере зависят структура почвы, образование гумуса, содержание в почве азота, превращение ряда минеральных веществ и многие другие свойства почвы. Без гетеротрофов невозможно было бы ни завершение биологического круговорота веществ, ни существование автотрофов, ни самого Б. Косные компоненты Б. служат источником энергии и первичных материалов (газов, воды, минеральных веществ). Материально-энергетический обмен между компонентами Б. показан на помещенной ниже схеме Б. (по А. А. Молчанову; приход и расход энергии выражены в ккал на 1 га).

Экосистема (от греч.(греческий) уikos — жилище, местопребывание и система), природный комплекс (биокосная система), образованный живыми организмами (биоценоз) и средой их обитания (косной, например атмосфера, или биокосной — почва, водоём и т.п.), связанными между собой обменом веществ и энергии. Одно из основных понятий экологии, приложимое к объектам разной сложности и размеров. Примеры Э. — пруд с обитающими в нём растениями, рыбами, беспозвоночными животными, микроорганизмами, донными отложениями, с характерными для него изменениями температуры, количества растворённого в воде кислорода, состава воды и т.п., с определённой биологической продуктивностью; лес с лесной подстилкой, почвой, микроорганизмами, с населяющими его птицами, травоядными и хищными млекопитающими, с характерным для него распределением температуры и влажности воздуха, света, почвенных вод и др. факторов среды, с присущим ему обменом веществ и энергии. Гниющий пень в лесу, с живущими на нём и в нём организмами и условиями обитания, тоже можно рассматривать как Э.

Выводы

В настоящее время, когда определяется внимание выращиванию плодовых растений и ценных пород деревьев в лесном хозяйстве особое место занимает борьба с вредителями парковых и плодовых насаждений.

Семейство волнянок, куда входит златогузка наносят ощутимый вред сельскому хозяйству, особенно весной, когда вредитель объедает еще не распустившиеся почки и обрекает растения на гибель, а промышленные посадки плодовых растений, особенно молодых на снижения, а то и полностью потерю урожая. Кроме промышленных плодовых посадок, златогузка вредит таким ценным породам как дуб, мы понимаем, что этот вредитель обрекает посадку дуба на погибель. Выходя из выше приведенных факторов необходим учет и прогноз вредителя. А главное это мироприятия по снижению численности вредителя.

Применяют мероприятия по сниманию гнезд з деревьев и сжигают, если это не представляется возможным применяют опрыскивание исектицыдом. Но главное не запоздать со сроками опрыскивания, так как вредитель активизируется рано весной и объедает набухающие почки.

Все мероприятия, которые направляются на снижении численности насекомого, принесут прибыль в виде урожая черешен, вишен, яблунь и такой ценной породы дерева как дуб, в лесном хозяйстве.

Список литературы

Акимушкин И.И. Мир животных. Рассказы о насекомых. М.: Молодая гвардия. 1975.

Андреанова С.С. Экология насекомых. М.: изд. МГУ .1970.

Бей – Биенко Г.Я.и др. Сельскохозяйственная энтомология.М.-Л.: Сельхозгиз.1955.

Бей – Биенко Г.Я. Общая энтомология. М.: Высшая школа.1980.

Бондаренко Н.В.,Глувденко А.Ф. Практикум по общей энтомологии. Л.: Агропромиздат,1985.

Бондаренко Н.В., Поспелов С.М., Персов М.П. Общая и сельскохозяйственная энтомология. М. : Колос, 1983.

Бондаренко Н.В., Поспелов С.М., Персов М.П. Общая и сельскохозяйственная энтомология. Л.: Агропромиздат, 1991.

Вредители сельскохозяйственных культур и лесных насаждений / Под ред.В.П. Василева Киев: Урожай, 1987.Т.1: 1988. Т.2;1989. Т.3.

Гилмур Д.А. Метаболизм насекомых. П.: Мир.1968.

Данилевский А.С. Фотопериодизм и сезонное развитие насекомих. Л.: изд. ЛГУ. 1961.

Добровольский Б.В. Фенология насекомых вредителей сельского хозяйства. М.: Высшая школа,1961.

Добровольский Б.В. Фенология насекомых вредителей сельского хозяйства. М.: Высшая школа, 1969.

Жизнь жывотных. Членистоногие. ТЛИ/ Под ред. Л.А. Венкевича. М.: Просвещение, 1969.

Захваткин Ю.А. Эмбриология насекомых. Курс лекций. М.: Высшая школа, 1975.

Иванов З.В. Жизнь насекомых. М.: Сельхозгиз, 1959.

Ермоленко В.И. Атлас насекомых – вредителей полевых культур. М.: Урожай,1984.

Мазохин – Поршняков Г.А. Зрение насекомых. М.: Наука,1965.

Мигулин А.А. Осмоловский Г.Е.и др. Сельскохозяйственная энтомология. – И.: Колос, 1983.

Наумов Н.П. Экология животных.М.: Высшая школа,1963.

Осмоловский Г.Е., Бондаренко Н.В. Энтомология. – Н.Экология насекомых: Колос, 1986.

Савкокский П.П. Атлас вредителей плодовых и ягодных культур.К : Урожай,1990.

Шовен Р.И. Физиология насекомых. М.: издинлит, 1953.

Щеголев В.Н. Сельскохозяйственная ентомология. М.-Л.: Сельхозгиз, 1960.

Экология вредителей сельскохозяйственных культур. / Под ред. К.В. Новожилова. Тр. ВИЗР. – Вып. 39. – Л.: 1973.

www.agroatlas.ru

Размещено на http://

Копеина-арнольда.

Родина копеина-арнольда («брызгающегося лосося») — Южная Америка. Водятся они в мелких притоках рек Амазонки и Рио-Пара.

В природных условиях длина самцов 8-10, самок — 4-6 сантиметров. В аквариуме величина их значительно меньше: самцы 4-6, самки 3-4 сантиметра.

Рыбки эти очень своеобразны. Небольшая изящная головка с большим ртом и мощными челюстями. Тело круглое, немного сплюснутое с боков; от спинного плавника оно резко сужается и заканчивается мощным, раздвоенным хвостом с удлиненной верхней частью. Спинной плавник напоминает полусерп, остальные плавники тоже хорошо развиты. Благодаря этому рыбки способны выпрыгивать из воды на высоту до 20 сантиметров. Тело рыбки окрашено в коричневый цвет, который к брюшку переходит в серебристый. На этом фоне хорошо видны круглые чешуйки, окруженные темным кантом. От глаз до хвоста проходит темно-коричневая полоса. На верхнем плавнике у спины расположено белое пятно, а повыше — черное. Жаберные, брюшные, анальные плавники и хвост окрашены в светло-розовый цвет. Самец отличается от самки более удлиненными плавниками и яркой окраской.

Оптимальная температура воды для содержания копеины 2t-25 градусов. При температуре 15-17 градусов рыбки становятся менее подвижными, вяло берут корм, а ярко-коричневые чешуйки становятся темно-бурыми. При содержании 10 взрослых рыбок в аквариуме емкостью 2-2.5 ведра с растениями искусственное обогащение воды кислородом не обязательно. Копеина любит прозрачную, чистую, долго выстоявшуюся водопроводную, речную и озерную воду с растениями, причем речная и озерная вода предварительно должна быть очищена от всевозможных живых организмов. Для этого температура воды должна быть доведена до 60-70 градусов. Поверхность воды должна быть свободна от плавающих растений. В аквариуме могут быть следующие растения: мириофиллум, изоэтис, криптокарина, валиснерия. Питается копеина циклопом, дафнией, мотылем, каретрой, энхитрией вперемежку с сухими кормами.

Эта рыбка относится к верхоплдвающим. Она как бы ведет наблюдения за тем, что происходит над водой. В случае появления каких-либо насекомых у поверхности она быстро выпрыгивает и ловит их. Миролюбивая и энергичная в своих действиях, копеина не нападает на рыб меньших размеров, но и не боится рыб других видов. Вместе с ней можно содержать все виды данио, кардиналов, мелких барбусов и харациновых. Она также прекрасно уживается и с живородящими рыбками.

Автору этих строк удалось развести копеина-арнольда летом 1959 года при следующих условиях. В цельностеклянной банке размером 30х15х15 кубических сантиметров дно засыпалось чисто промытым, темным, крупнозернистым песком. Банка заполнялась водопроводной, выстоявшейся 12 дней водой жесткостью 14 немецких градусов, рН 6,5. Высота воды — 10 сантиметров. Это нерестилище плотно закрывалось стеклом, а между стеклом и водой, поперек банки, закреплялся лист воздушного растения (аспидистр), который долгое время оставался зеленым.

Температура воды была 26 градусов. Банка стояла на окне, выходящем на северную сторону. Самец подбирает наиболее удобное для нереста место и, если самка готова к икрометанию, обе рыбки, прижавшись одна к другой, подходят к этому месту у поверхности воды. После короткой паузы обе рыбки выпрыгивают из воды и прилипают к стенке аквариума или к стеклу, которым накрыто нерестилище. Через 10-12 секунд они одна за другой падают обратно в воду. И так продолжается 2-2.5 часа с промежутками 3-5 минут. За это время самка выметывает на лист или на стекло, которым накрывается банка, от 30 до 50 икринок. После нереста самец в течение 34-3В часов ухаживает за икрой, смачивая ее периодически, через 10-15 минут, брызгами воды, возникающими от резких движений хвостового плавника. Появившиеся мальки вместе с каплями падают в воду.

В течение 36-40 часов они лежат на дне, а после рассасывания желточного пузыря начинают плавать а поисках корма. В это время основным кормом для них является «живая пыль». Попытки выкормить мальков инфузорией-туфелькой не дали положительных результатов. Для успешного разведения копеин мы рекомендуем снимать со стекла только что отложенную икру лезвием безопасной бритвы и переносить ее в отдельную банку со свеженалитой водой двух- трехдневной давности.

Список литературы

Г.Кретов. Копеина-арнольда.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.aquaria.ru/

Механизмы возникновения огромного разнообразия клеточных типов и морфологических форм в процессе развития высших организмов всегда интересовали биологов разных специальностей. В ранних опытах прошедшего тысячелетия по пересадке тканей от одних эмбрионов другим у многоклеточных организмов было показано, что ведущую роль в регуляции развития животных играют межклеточные взаимодействия. Было сделано предположение о том, что пути развития клеток регулируются секретируемыми сигнальными молекулами, и взаимодействие эмбриональных закладок через детерминацию и дифференцировку приводит к формообразовательному эффекту. В последние два десятилетия генетики и биохимики значительно продвинулись в изучении процессов распространения информации в онтогенезе (Гилберт, 1995; Корочкин, 1999; Jonhston, Gallant, 2002).

Роль сигнальных систем в развитии организмов и их свойства

Хорошо показано, что в развивающихся эмбрионах различных представителей позвоночных и беспозвоночных животных межклеточные взаимодействия координируются набором сигнальных путей. Большую часть межклеточных сигналов передает небольшое число в разной степени изученных основных сигнальных каскадов генов, связанных с активностью определенных сигнальных молекул (лигандов, рецепторов и др.) и получивших соответствующие обозначения (Mumm, Kopan, 2000; Тарчевский, 2002; Серов, 2003; Pires-daSilva, 2003). Среди них сигнальные пути Hh (Hedgehog) (Ingham, McMahon, 2001); Wnt (wingless) (Cadigan, Nusse, 1997); Notch (Mumm, Kopan, 2000); ростовых факторов: TGF-? (Massague, Chen, 2000), EGFR (Freeman, 2002), RTK (Шемарова, 2003), JAK/STAT (Luo, Dearolf, 2001); ядерных рецепторов гормонов (Glass, Rosenfeld, 2002). Прототипы разных многокомпонентных сигнальных систем с высокой степенью гомологии молекулярных механизмов передачи сигнала можно найти уже у прокариот и низших эукариот. При переходе к многоклеточным эукариотам сигнальные белки претерпевают структурные изменения, образуют белковые комплексы; повышается эффективность сигнальной трансдукции (Шемарова, 2003; Шпаков и др., 2003).

Несмотря на разные конечные результаты детерминации и дифференцировки в онтогенезе беспозвоночных и позвоночных, наблюдается консерватизм в развертывании одного и того же сигнального каскада у разных живых организмов. В геномах разных видов гены, контролирующие развитие, эволюционно консервативны и имеют сходные функции. Например, сигнальная система Hh, в которой секретируемыми лигандами являются белки семейства Hedgehog, обнаружена у человека, мыши, курицы, лягушки, рыбы, морского ежа, пиявки и насекомых (Ingham, McMahon, 2001). Wnt-путь также широко распространен среди животных. Белки Wnt составляют одно из наибольших семейств сигнальных молекул у человека, мыши, лягушки, Caenorhabditis elegans, дрозофилы (Cadigan, Nusse, 1997; Baonza, Freeman, 2002).

Наряду с жестким консерватизмом генные сигнальные системы обладают высокой степенью гибкости в ответах на межклеточные сигналы. Каждая из них неоднократно включается в разных тканях в течение развития индивидуумов, регулируя пространственное и временное разделение экспрессии генов, определяющих различные судьбы клеток. Так, белки семейства Hh считаются участниками клеточной детерминации и дифференцировки, деления клеток, посредниками многих основных процессов эмбрионального роста и развития. У позвоночных развитие только небольшого числа морфологических отделов тела не подвержено влиянию Hh-сигнала (Ingham, McMahon, 2001). У дрозофилы Hh-белки экспрессируются в клетках заднего отдела каждого имагинального диска. Им принадлежит центральная роль в  эмбриональном развитии крыла, глаза, конечностей, гонад, брюшка, кишки и трахеи (Mohler, Vani, 1992; Zhang, Kalderon, 2000; Glazer, Shilo, 2001). В то же время члены семейства белков Wnt участвуют в разных процессах развития. У дрозофилы они необходимы для организации центральной нервной системы, детерминации области крылового и глазного примордиев, ограничения размера глазной области в диске, инициации границы между глазными и прилежащими структурами головы, специализации клеток глаза и кутикулы головы (Ng et al., 1996).

Передача сигналов может идти по короткой или длинной цепи через активацию другого каскада, быть прямой или непрямой. Примером короткого каскада может являться STAT-путь. Здесь после агрегации рецепторов факторов роста ассоциированные с ними JAK-протеинкиназы активируются путем трансфосфорилирования. Активированные JAK-киназы прямо активируют транскрипционные факторы, STAT-белки, локализованные в цитоплазме (Шемарова, 2003). В эмбриональной эктодерме дрозофилы сигнал Hh тоже передается на короткое расстояние и ограничивается воздействием на близлежащие клетки. На границе каждого сегмента эмбриона белок Нh секретируется узкой полосой клеток и выступает в роли морфогена, детерминирующего позиционную информацию в сегментах. В одной части соседних клеток поддерживается транскрипция гена wingless (wg), в другой – подавляется экспрессия гена Serrate (Ser) (Mohler, Vani, 1992; Hatini, DiNardo, 2001).

Примером разветвленного сложного пути может являться Ras/MAP-киназный каскад. Активаторами каскада являются способные к автофосфорилированию регуляторные киназы. Полифункциональный фермент МАР-киназа фосфорилирует и активирует цитоплазматические, мембранные и ядерные белки, превращая последние в факторы транскрипции (Шемарова, 2003). В имагинальном диске крыла дрозофилы позиционная детерминация возникает в результате длинноразмерного эффекта лиганда Hh. Секретируемый клетками заднего компартмента Hh распространяется через несколько клеточных рядов в передние компартменты, формируя градиент концентраций. В этом контексте Hh активирует разные гены-мишени по типу дозовой зависимости не только в близлежащих клетках. Клетки в зависимости от положения в морфогенетическом градиенте и интенсивности сигналов по-разному отвечают на присутствие Hh: они, включая разные программы дифференцировки, активируют или репрессируют разные комбинации генов и формируют разные типы клеток (Vervoort, 2000). У лягушки, рыбы, курицы и мыши белок Shh, родственный Hh, также производит действие на значительной дистанции от места его секреции. Формируя градиент концентрации в вентральной части нейтральной трубки или зачатках конечностей сквозь десятки клеточных диаметров, Shh активирует или репрессирует разные группы регуляторов транскрипции, определяет направление дифференцировки клеток или образование передне-задней полярности (Zeng et al., 2001). В развивающемся эмбрионе белки Wg также могут действовать в пределах короткой и длинной дистанции, распространяясь в разных тканях на расстояние нескольких диаметров клеток от места синтеза. Паттерн экспрессии генов в клетках, отвечающих на сигнал, зависит от концентрации Wg (Neumann, Cohen, 1997).

Результаты сигнальной индукции существенно зависят от взаимодействия между каскадами. Разные сигнальные системы связываются между собой через боковые передающие цепочки, возникающие на многих ступенях трансдукции, активируя друг друга промежуточными продуктами. На сегодняшний день известно немало фактов взаимного влияния сигнальных путей. Так, у дрозофилы во время развития крыла взаимодействуют Hh-, Dpp- и EGFR-каскады (Crozatier et al., 2002), в специализации клеток ног участвуют RAS/MAPK- и EGFR-пути (Alamo et al., 2002), с развитием почечных канальцев связаны сигнальные системы EGFR и Wg (Sudarsan et al., 2002). Пока нет ясного понимания конкретных молекулярных механизмов этих взаимодействий. Однако возможность возникновения сети сигнальных путей может определяться некоторыми свойствами передающих сигналы белков. Так, одни и те же лиганды способны связываться с разными рецепторами и активировать альтернативные пути развития клеток. Такие неоднозначные действия могут быть следствием альтернативного сплайсинга транскриптов соответствующих генов и образования множества независимых изоформ лигандов и рецепторов с измененными внеклеточными доменами (Missler, Sudhof, 1998). В свою очередь, один и тот же рецептор в разных тканях может активировать разные внутриклеточные передатчики. В регуляции экспрессии генов-мишеней могут одновременно участвовать несколько сигнальных путей, образуя общий сигнальный белок или действуя совместно на разные модули энхансеров генов, причем одинаковые сигналы могут вызывать разные паттерны экспрессии. Активная конформация транскрипционных факторов может формироваться одновременно протеинкиназами из разных сигнальных систем. Наконец, специфичность ответа может зависеть от компартментализации сигнала на клеточной поверхности (Тарчевский, 2000; Millor, Altaba, 2002; Pires-daSilva, 2003).

Структурно-функциональные элементы сигнального пути

Общим в деятельности сигнальных каскадов, различающихся наборами генов и биохимическими механизмами, является передача сигнала от клеточной поверхности в ядро, активация соответствующих генов-мишеней через регуляцию сигнал-зависимых транскрипционных факторов. Функции сигналов выполняют молекулы лигандов – гормоны, факторы роста или морфогены, секретируемые посылающими клетками в межклеточное пространство. Специфичность проведения сигнала зависит от компетентности воспринимающих клеток, от их способности распознавать индукцию определенными рецепторами. Белковые молекулы разных рецепторов состоят из трех основных доменов: внешнего N-концевого, трансмембранного и цитоплазматического С-концевого. Рецепторы пронизывают мембраны воспринимающих клеток один или несколько раз, выступая с обеих сторон над ее поверхностью. Обычно активация сигнального пути начинается с прямого физического контакта внеклеточного домена лиганда, поступившего в межклеточный матрикс после протеолизиса, с внешним участком трансмембранного рецептора на поверхности клетки (Гилберт, 1995; Pires-daSilva, 2003). Известно, что у дрозофилы сигнальными свойствами Hh и способностью удерживаться мембраной обладает

N-концевой модифицированный холестеролом фрагмент Hh-Np белка. Рецептор для этой системы Patched (Ptc), принадлежащий к семье ростовых интегрированных с мембраной белков и имеющий стерол-чувствительный домен, кодируется геном ptc (Ingham, 2001). Рецепторы для секретируемой формы лигандов Wnt, трансмембранные белки Frizzled (Fz) у дрозофилы, C. elegans, шпорцевой лягушки, мыши и человека кодируют гены fz. Белки этого семейства с характерными богатыми цистеином внеклеточными и трансмембранными доменами консервативны в большей части своей последовательности (Cadigan, Nusse, 1997).

Взаимодействие с лигандом меняет конформацию рецепторного белка, что делает его уязвимым для многих протеолитических ферментов. Ферменты расщепляют молекулу рецептора и внутренний домен освобождается от клеточной мембраны. Активизированная внутриклеточная часть рецептора поступает в цитоплазму и включается в модификацию цитоплазматических переносчиков сигнала. Они в свою очередь активируют транскрипционные факторы, регулирующие изменение экспрессии генов-мишеней. Модификация конформации и активности рецептора и других молекул, передающих сигнал на разных ступенях каскадов, обычно происходит путем протеолизиса, димеризации, олигомеризации, фосфорилирования, дефосфорилирования или других реакций (Тарчевский, 2002; Kheradmand, Werb, 2002). Фосфорилирование по остаткам серина, треонина и тирозина – наиболее частая посттрансляционная модификация сигнальных белков. У млекопитающих изменение тирозинкиназной активности белков сигнальных каскадов факторов роста (фибробластов – FGF, тромбоцитов – PDGF, эпидермального фактора роста – EGF) играет важную роль в индукции дифференцировки, пролиферации, роста разных типов клеток. Фосфорилирование катализируется ретровирусными протеинтирозинкиназами или тирозинкиназами, часто ассоциированными с С-концевыми цитоплазматическими доменами рецепторов факторов роста (RTK). Активированная RTK фосфорилирует другие участники проведения сигнала, в том числе и транскрипционные факторы STAT и ГТФазы Ras, так называемые G-белки (Шемарова, 2003).

Рассмотрим морфогенетические свойства, генетическую структуру, ход передачи сигнала на конкретном примере Notch-передающего каскада у дрозофилы.

Участие Notch в онтогенезе дрозофилы

Механизмы передачи сигнала каскадом Notch в животном мире универсальны, ему присущи все характерные свойства сигнальных систем. Белок Notch, который служит рецептором для Notch-сигнального пути, выделен как у беспозвоночных, так и позвоночных: дрозофилы, нематоды, лягушки, рыб, грызунов, человека. Путь Notch через латеральное ингибирование или индукцию участвует фактически во всех клеточных контактах у животных и наиболее изучен у Drosophila melanogaster. Подобно другим передающим каскадам, он определяет судьбу дифференцирующихся клеток в разное время и в разных зачатках развивающегося организма (Artavanis-Tsakonas et al., 1995; Portin, 2002; Вайсман и др., 2002). В эмбрионах дрозофилы в ходе морфогенеза центральной нервной системы (ЦНС) и сенсорных щетинок сигнальный каскад Notch служит для разделения нейрального и эпидермального зачатков в нейродерме, передавая сигналы от презумптивных нервных клеток, запрещающие соседним клеткам дифференцировку в нервную ткань. У Notch-мутантов с потерей функции гена меняется структура и клеточный состав сенсорных щетинок, а также за счет уменьшения числа эпидермальных клеток увеличивается число клеток-предшественниц нервной ткани, что приводит к эмбриональной летальности (Hartenstein et al., 1996; Корочкин, Михайлов, 2000).

Деятельность пути Notch связана с локальными взаимодействиями между стереотипными клетками в процессе формирования глаза. Уменьшение активности Notch приводит к выбору дифференцирующимися клетками сетчатки не свойственного им пути развития и формированию неполноценных фоторецепторов, изменению числа и расположения составляющих элементов глаза и щетинок, гибели клеток (Cagan, Ready, 1989; Baonza, Freeman, 2001). Показано участие сигнального пути гена Notch во взаимодействиях между соседствующими клетками из дорзального и вентрального отделов крылового имагинального диска на стадии пролиферации, в формировании края крыла и ограничении числа клеток, дифференцирующихся в жилки крыла. Мутации с полной потерей функции гена приводят к полной потере ткани крыла (Diaz-Benjumea, Cohen, 1993). Notch-путь контролирует у дрозофилы развитие полярных клеток в оогенезе. Редукция функции гена у мутантов Notch вызывает нарушения, вероятно, связанные с неправильной спецификацией фолликулярных клеток и изменением их взаимодействия с развивающимся ооцитом, изменением локализации белков в ооците. Это вызывает морфологические отклонения в гермариуме и вителлариуме и снижение скорости кладки яиц (Ruohola et al., 1991; Xu et al., 1992). У дрозофилы путь Notch контролирует также развитие сегментированных придатков, ног и антенн. Локальная экспрессия Notch необходима для роста ног и образования связок между сегментами, определения границы компартментов ног. Нарушение миогенеза с увеличением числа клеток-предшественниц и кластеров миобластов у мутантов Notch свидетельствует об участии этого пути в миогенезе (Rauskolb, 2001).

Гены Notch-сигнального пути у дрозофилы

В локальных межклеточных взаимодействиях между незрелыми клетками Notch-путь контролирует ответ на специфические сигналы во время развития и определяет судьбу широкого спектра клеток в онтогенезе. На основании данных о генетических и молекулярных взаимодействиях ряд генов у Drosophila melanogaster с определенностью относят к кодирующим элементам Notch-сигнального пути: Delta (Dl,  3-66.2; 92А1-2), Serrate (Ser, 3-92.5; 97F1-F2), Notch (N, 1-3.0; 3C7), kuzbanian (kuz; 34C4-5) и Presenilin (PS; 77C1-7) – кодирующие, связанные с мембраной белки; Hairless (H, 3-69.5; 92E14-92E14), Supressor of Hairless (Su(H), 2-50.5; 35B10) и Enhancer of split (E(spl), 3-89.1; 96F11-14) – контролирующие ядерные белки (Lindsley, Zimm, 1992).

Получено немало данных о плейотропном действии, сходстве фенотипов или взаимном влиянии мутаций генов сигнального пути и нормальных и мутантных аллелей Notch. Так, ген Delta играет важную роль в процессе развития дрозофилы. У гетерозигот Drosophila melanogaster по мутации Dl возникают дефекты крыла, нарушается порядок расположения фасеток глаза, формируются дополнительные щетинки на голове, тораксе и брюшке. Гомозиготные по Dl эмбрионы гибнут в результате гиперплазии нервной системы, а в гомозиготных клонах крылового диска нарушается дифференцировка клеток. Экспрессия Dl зависит от дозы нормального аллеля Notch. Одно только увеличение дозы Notch у нормальных мух приводит к возникновению Dl-фенотипа. В свою очередь редукция активности Dl у температурочувствительных мутантов на поздней второй и ранней третьей личиночной стадиях дает фенотип крыльев, подобный фенотипу гетерозигот по нуль-аллелям N. Известны и другие примеры генетических взаимодействий между Notch и Delta (Doherty et al., 1996; Lawrence et al., 2000; Губенко, 2001).

Плейотропное проявление характерно для мутаций другого гена Notch-каскада, Serrate. В гомозиготном состоянии мутанты Ser обычно гибнут на личиночной стадии из-за серьезных морфологических дефектов ЦНС, не развитых дыхалец, резко уменьшенного в размере крылового примордия. У редко выживающих взрослых гомозиготных мух видны рудиментарные крылья и полностью редуцированные гальтеры, уменьшенные и грубые за счет снижения числа и порядка расположения омматидиев глаза. Возникновение Ser-гомозиготных клонов в имагинальном крыловом диске сопровождается появлением протяженных вырезок в разных районах крыла у взрослых мух (Speicher et al., 1994). Serrate и Notch оказывают влияние на фенотипическое проявление друг друга. Например, одна доза доминантной мутации SerD вызывает у взрослых мух вырезки крыльев, напоминающие фенотип notchoid (nd), рецессивного аллеля локуса Notch. У самцов генотипа nd/Y; SerD/+ мутантный фенотип усиливается, исчезают передний и задний края крыла и ткань дистальной части пластины крыла. Дополнительная копия аллеля дикого типа Notch нормализует фенотип у мух SerD (Fleming et al., 1990).

Еще один участник Notch-пути с плейотропным действием, локус Hairless, задействован в развитии центральной и периферической нервной системы, крыльев и глаз. Уменьшение функции Hairless вызывает формирование дефектных макрохет или полную их редукцию, укорочение жилок крыла, отсутствие щетинок на крыльях и между омматидиями глаз. Повышенная экспрессия Hairless у трансгенных мух вызывает образование дополнительных щетинок. Отмечено фенотипическое сходство между Hairless-мутациями с потерей функции и Notch-мутациями с повышенной функцией (Lyman et al., 1995). Supressor of Hairless получил свое название на основании генетического взаимодействия с Hairless. Фенотип, контролируемый H-аллелями, доминантно подавляется аллелями с потерей функции и усиливается дупликациями или аллелями с повышенной функцией локуса Su(H). Мутации Su(H) с повышенной функцией вызывают нарушения глаз, характерные для faсet (fa), рецессивного аллеля локуса Notch, и появление вырезок на крыльях, как у гетерозигот Nts1/fag2 при температуре развития 23°С. Такие Su(H)-аллели модифицируют фенотип nd и Ax, увеличивая вырезки и укорачивая жилки на крыльях. Делеция Su(H) подавляет образование утолщений жилок крыла у самок, мутантных по Delta, и гемизиготных по deltex самцов. Усиленная функция Su(H) вызывает сильную редукцию крыла у самцов deltex (Fortiny, Artavanis-Tsakonas, 1994).

Мутации в кластере генов комплекса Enhancer of split (E(spl)), подобно Notch, вызывают гиперплазию ЦНС и затрагивают развитие периферической нервной системы, крыльев. В области мутантных клонов, дефицитных по 7 генам комплекса, на тораксе щетинки и волоски образуются с большей плотностью и часто с измененной морфологией, а на крыльях наблюдается утолщение жилок (Heitzler et al., 1996). Ген m8 из этого комплекса получил наименование E(spl) на основании его взаимодействия с мутацией split (spl), расположенной в локусе Notch. У самцов, гемизиготных по spl, в присутствии аллеля E(spl)D с повышенной функцией сильно уменьшается число фасеток глаза и нарушается порядок их расположения. Мутации Dl подавляют взаимодействие между spl и E(spl)D, что сопровождается реверсией к фенотипу, характерному для spl. Обнаружено взаимодействие Delta и Notch с аллелями E(spl), которые обусловлены протяженными делециями, приводящими к понижению жизнеспособности мух (Shepard et al., 1989).

Возможная принадлежность гена kuzbanian с плейотропным действием к компонентам Notch-сигнального пути установлена сравнительно недавно. Мутации kuz могут вызывать личиночно-куколочную летальность, сопровождаемую деффектами и уменьшением в размере имагинальных дисков, особенно их крыловой области. У взрослых мух kuz резко уменьшаются крылья и грудь, сливаются тарзальные сегменты ног, нарушаются паттерн и форма сенсорных органов, формируются большие грубые глаза. Ген kuz взаимодействует со многими генами Notch-пути. В гетерозиготе с мутацией kuz наблюдается усиление фенотипа мутаций N и Ser, связанных с вырезками по краю крыла. В мутантных дисках kuz не обнаруживается экспрессия гена E(spl)m8. Наоборот, суперэкспрессия E(spl)m8 нормализует фенотип в генотипе с kuz. Зависимый от температуры HS-Nint-трансген, экспрессирующий молекулу белка без внеклеточного домена, в компаунде с мутацией kuz нормализует фенотип (Rooke et al., 1996; Sotillos et al., 1997; Lieber et al., 2002). У мух, трансгенных по температурочувствительному аллелю kuzDH, на крыльях небольшие вырезки, продольные жилки утолщены, уменьшенные и грубые глаза, дополнительные щетинки на тораксе. Дупликация по локусу Delta полностью подавляет мутантный фенотип kuzDH.

Активно исследуемый в последние годы ген Presenilin также причисляют к участникам Notch-пути. Эмбрионы, гомозиготные по нуль-аллелю PS–, идентичны эмбрионам генотипа Notch–. У них нарушается дифференцировка нейроэктодермы и сенсорных щетинок крыла, и в пронейральных кластерах вместо одного нейробласта образуется их группа. Личинки гибнут из-за гиперплазии нервной системы и отсутствия дорзальной и вентральной кутикулы. Мутантные крыловые отделы имагинальных дисков уменьшены в размере, маргинальные структуры не формируются. Из химерных крыловых имагинальных дисков, несущих PS–-клеточные клоны, развиваются крылья с вырезками и утолщенными жилками (Ye et al., 1999; Struhl, Greenwald, 2001).

Известно несколько десятков генов, взаимодействующих с Notch и другими генами Notch-сигнального пути во время развития разных органов мухи (Portin, 2002). Список генов, имеющих отношение к Notch-пути, все время расширяется. Однако сеть взаимоотношений очень сложна, и решение вопроса о принадлежности генов к Notch-пути или иной цепи передачи информации – задача не из легких. Так, только часть авторов на основании данных о генетическом взаимодействии Notch и delta и сходстве мутантных фенотипов относят к Notch-сигнальному пути ген deltex.

Данные о связывании белка Dx с анкириновыми повторами Notch позволяют считать, что этот белок конкурирует с Su(H) (Diederich et al., 1994; Matsuno et al., 2002). К кандидатам на участие в Noch-пути относят ген fringe, продукт которого взаимодействует с внеклеточным доменом рецептора Notch и изменяет его способность связываться с лигандами (Ju et al., 2000). Возможно, после накопления достаточного количества данных к этому пути будут причислены и другие гены.

Передача сигнала белками Notch-каскада

Несмотря на огромный поток экспериментальных данных, некоторая ясность достигнута в понимании лишь отдельных звеньев Notch-сигнального пути. В последнее десятилетие предприняты шаги к объединению в единую систему полученных разрозненных фактов, но предлагаемые разными авторами модели могут в чем-то не совпадать. Наиболее полно Notch-путь, суть которого состоит в проведении сигнала с поверхности клетки в ядро, изучен во время эмбрионального нейрогенеза и формирования внешних сенсорных органов мухи. Согласно популярной обобщенной схеме, последовательность событий процесса латерального ингибирования на нейрогенном сигнальном пути начинается с генерации коротких ингибирующих сигналов клетками-предшественницами нейронов  (рис. 1). Сигналы поступают в межклеточное пространство в виде секретируемых молекул лигандов Delta, которые воспринимаются близлежащими окружающими клетками. На клеточной поверхности воспринимающих сигнал и экспрессирующих рецептор клеток происходит взаимодействие внеклеточного домена лиганда Delta и трансмембранного рецепторного белка Notch. Белок рецептора состоит из трех доменов: внеклеточного, связывающегося с лигандом и подавляющего активность в отсутствие лиганда, внутримембранного и внутриклеточного, способного передавать сигнал к генам-мишеням. Молекула рецептора с измененной вследствие контакта с лигандом конформацией, подвергается расщеплению протеазами Kusbanian и Presenilin и, таким образом, отделению и активации его внутриклеточной части. Внутриклеточный домен Notch транспортируется в ядро и вместе с белком Suppressor of Hairless образует транскрипционный фактор, активирующий гены-мишени Enhancer of split complex. Накопление в отвечающей на сигнал клетке репрессорных белков E(SPL) – последняя ступень каскада Notch, на которой происходит подавление дифференцировки клеток по нейральному пути (Mumm, Kopan, 2000; Portin, 2002).

Нейрогенез начинается в пронейральных кластерах вентральной нейроэктодермы и процефалической области эмбриона. Обычно только 1 из 16 клеток каждого кластера превращается в нервную, остальные приобретают эпидермальный статус. Каждая клетка пронейрального кластера эктодермы экспрессирует ген achaеte-scute и имеет потенцию развития по нейральному пути. Каждая клетка кластера также синтезирует рецептор Notch и лиганд Delta и способна ингибировать и быть ингибируемой. Физиологические флюктуации концентраций этих белков внутри клеток усиливаются по цепи обратной связи, и клетки с высокой активностью Delta окружаются клетками с высокой активностью Notch. Молекулы белка Delta образуют гомо- и гетеротипические связи на поверхности клеток и конкурентно взаимодействуют с Notch. Связывание с Delta меняет конформацию Notch, делает его субстратом для протеаз и инициирует взаимодействие с другими белками (Heitzler et al., 1996).

Благодаря высокой степени сходства, известные рецепторы Noch-каскадов у C. elegans, дрозофилы, мыши, человека объединяют в семейство LIN12/ Notch белков. Согласно данным секвенирования, ген Notch у Drosophila melanogaster кодирует белок, состоящий примерно из 3 000 аминокислот. Этот белок включает аминотерминальный гидрофобный лидер внеклеточного домена, богатый аргинином, характерный для сигнальных пептидов других белков, ассоциирующихся с мембраной. Еще более гидрофобная последовательность внутримембранной части белка, окруженная в определенном порядке гидрофильными остатками, тоже характерна для трансмембранных доменов известных, связывающихся с мембраной белков. Иммуноцитохимические методы анализа с использованием антител к разным частям белка в большинстве клеток выявляют Notch как долгоживущий, интегрированный с мембраной белок (Kidd et al., 1983; Wharton et al., 1985).

Отличительная черта белка рецептора Notch – наличие трех мотивов повторяющихся последовательностей аминокислот. Два из них обнаружены во внеклеточном домене рецептора (рис. 2). Вслед за сигнальным пептидом располагается тандемный ряд повторенной 36 раз консервативной последовательности, напоминающей эпидермальный ростовой фактор млекопитающих (EGFL-повторы). Сразу за ним идет второй тандемный ряд из трех других богатых цистеином последовательностей, названных lin12/Notch-повторами. Биохимическими методами показано, что EGFL-повторы всегда располагаются на поверхности клетки, как и в других связывающихся с мембраной белках, и служат сайтами связывания с молекулами лигандов (Warton et al., 1985).

Внутриклеточная часть белка содержит 6 последовательных повторов мотива cdc10 (анкириновые повторы), который есть в последовательности цитоскелетного белка анкирина и в продукте гена cdc10 дрожжей. В районе между аминокислотами 2185 и 2300 выявлены три последовательности, напоминающие сайты связывания с фосфатами нуклеотидов у других известных белков. Далее район между 2637 и 2567 аминокислотами состоит из 30 глютаминовых остатков opa-повтора (strep-район). За ним следует С-терминальная последовательность PEST. Считается, что последовательности opa и PEST важны для регуляции стабильности белка (Warton et al., 1985).

Предполагается, что белок Notch – это димер, в котором цистеины внеклеточных EGFL-повторов образуют внутри- и межмолекулярные дисульфидные мостики, как в других подобных белках. Мутации в некоторых EGFL-повторах могут нарушать взаимодействие между полипептидными цепями Notch (Kheradmand, Werb, 2002).

В экспериментах с антителами к белку Notch показано, что он экспрессируется во время всего процесса развития в группах дифференцирующихся клеток: во время эмбриогенеза, начиная с бластулы, и далее в делящихся популяциях клеток на стадиях личинки, куколки и в половых клетках взрослой мухи. В вентральной нейрогенной области эктодермы эмбриона Notch сначала экспрессируется интенсивно и однородно, этим белком метятся предшественники нейробластов и эпидермобластов. Затем экспрессия становится дифференциальной, эпидермобласты показывают более высокий уровень содержания белка (Kidd et al., 1989; Artavanis-Tsakonas et al., 1995).

Внутриклеточная часть Notch-белка после удаления внеклеточного домена обладает нерегулируемой трансдуктивной активностью и локализуется преимущественно в ядре, в отличие от белка дикого типа, экспрессия которого наблюдается преимущественно на поверхности клеток. Экспрессия такой формы Notch в эмбрионах на стадии развития ЦНС и в имагинальных дисках во время формирования сенсорных органов, подобно мутациям с повышенной функцией, подавляет детерминацию нейробластов, и все нейроэктодермальные клетки превращаются в эпидермальные (Struhl, Adachi, 1998). Трансформанты, несущие делеции EGFL-повторов или всей внеклеточной части, по фенотипу также напоминают мутации Notch с повышенной функцией. Делеции всей внутриклеточной области Notch-белка дают фенотип, характерный для нуль-мутаций – грубые глаза, потерю микрохет на тораксе, вырезки на крыльях (Rebay et al., 1993).

Достаточно хорошо изучен трансмембранный белок лиганда Delta. Он тоже обнаруживается в разных тканях эмбриона, в том числе во всех клетках пронейральных кластеров, крыловом диске. В нем выделяют N-сигнальный терминальный участок, необходимый для транспорта через мембрану, большой внеклеточный домен с девятью повторами EGF-подобного фактора и относительно короткий внутриклеточный домен. В культуре шнейдеровских клеток (S2) методом иммунофлюоресцентного специфического к внеклеточному домену белка окрашивания показана локализация Delta на клеточной поверхности. На поверхности клеток S2 после одновременной трансфекции конструкциями, включающими оба гена, Notch и Delta, наблюдается сходство в распределении Delta и Notch. Коиммунопреципитация к белковым экстрактам из таких S2 клеток и клеток эмбрионов показывает, что Notch и Delta образуют прочный межмолекулярный комплекс. Все это верно не только в случае экспрессии в клетках полной последовательности, но и в случае экспрессии части Notch с почти полностью удаленным внутриклеточным доменом (Doherty et al., 1996). Полученные данные о структуре и клеточной локализации Notch и Delta, их взаимодействии in vitro, функциональных особенностях разных доменов белков дают основания для построения схемы взаимодействий компонентов каскада и понимания механизмов передачи сигнала с поверхности клетки в ядро.

Белок лиганда Serrate играет сходную, но комплементарную роль с Delta в крыловом диске. Они действуют как компартмент-специфические лиганды на дорзовентральной границе во время роста крыловой пластины и формирования края крыла: Serrate – в дорзальном, а Delta – в вентральном отделах связывают одни и те же EGFL-повторы Notch. Структура последовательности белка лиганда Ser обнаруживает большое сходство с Dl, имея сигнальный пептид, 14 повторов EGF-подобного фактора в ее внеклеточном районе, внутримембранный домен и совсем маленькую внутриклеточную часть. Экспрессия трансмембранного белка Ser обнаруживается в области формирования края крыла в имагинальном диске (Fleming et al., 1990). Показано, что клетки S2, экспрессирующие Ser, образуют агрегаты с клетками, экспрессирующими Notch (Speicher et al., 1994). В обобщенных для разных животных схемах пути Notch сходные по структуре и функции белки Delta и Serrate у Drosophila melanogaster и Lag2 у C. elegans объединяют в одно семейство DSL трансмембранных лигандов.

Усилиями многих исследовательских групп за последнее десятилетие показано, что под воздействием связывания с лигандами изменяется конформация белка рецептора Notch, и он становится субстратом для различных протеаз. Металлопротеазы из семейства ADAM расщепляют рецептор во внеклеточном домене, оставляя в его молекуле 11–12 аминокислот от внеклеточного домена. Внутриклеточный домен после этого остается прикрепленным к клеточной мембране. Относительно недавние данные позволяют связывать такое расщепление рецептора Notch у Drosophila melanogaster с металлопротеазой Kuzbanian (Lieber et al., 2002). Есть и другие мнения о роли в цепи передачи Notch-сигнала трансмембранного белка Kuzbanian. Одни считают вероятным его участие в протеолизисе внеклеточной части Notch-белка на стадиях созревания рецептора и продвижения его к клеточной мембране, необходимых для взаимодействия Notch-рецептора с лигандами. Образующийся после этого посредством дисульфидных мостиков димер Notch теряет внутреннюю часть EGF-повторов во внеклеточном домене (Pan, Rubin, 1997). Другие предполагают, что Kuz на поверхности секретирующих клеток участвует в процессинге Delta, свобождающем его внеклеточный домен для связывания с Notch (Qi et al., 1999). Характер генетических взаимодействий kuz и N, Ser, E(spl)m8 и H, позволил предположить, что трансмембранный Kuz участвует в цепи передачи Notch-сигнала на стадии, предшествующей Su(H). Kuz экспрессируется в эмбриональной нейроэктодерме и личиночном глазном имагинальном диске.

На следующем этапе процессинга рецептора наблюдается расщепление во внутримембранном домене белка или в непосредственной близости от мембраны. На основании полученных на сегодняшний день данных лучшим кандидатом на участие в этом внутримембранном расщеплении считается фермент Presenilin (PS). Известно, что белки PS и Notch физически ассоциируют между собой и образуют комплекс в клеточной мембране (Ray et al., 1999). Иммуноокрашивание PS– и нормальных глазных дисков показывает, что субклеточная локализация и распределение Notch и Delta y них примерно одинаковы. В то время как уровень Notch-белка и его локализация в клеточной мембране у PS–-эмбрионов не отличается от дикого типа, транспорт внутриклеточной части Notch в ядро зависит от генотипа по PS. Использование конструкций с сигнальными генами показало, что активированная форма Nint, в которой делетированы внеклеточная и трансмембранная части белка, достигает ядер в отсутствие активности PS. Белок NEGF, в котором удален только внеклеточный район, не накапливается в ядрах PS–-эмбрионов (Ye et al., 1999; Mumm, Kopan, 2000; Struhl, Greenwald, 2001). В результате контролируемого ферментом PS протеолизиса в районе внутримембранного домена внутриклеточная часть белка Notch освобождается от мембраны и приобретает способность передвигаться и доставлять сигнал в ядро (Struhl, Adashi, 1998; Mumm, Kopan, 2000). В свою очередь, экстраклеточный домен белка Notch подвергается транс-эндоцитозу в клетках, экспрессирующих лиганд (Parks et al., 2000).

Активированный внутриклеточный домен белка рецептора Notch при участии анкириновых сdc10 повторов связывается с регуляторами транскрипции группы CSL (CBF1, Su(H), Lag-1), к которым относится Su(H) у Drosophila melanogaster. Белок Su(H) в культуре клеток S2, несущих конструкцию с полноразмерной копией Su(H), локализуется преимущественно в ядре. После одновременной трансфекции в S2 полноразмерных копий генов Su(H) и Notch белки Su(H) и Notch обнаруживаются в цитоплазме с одинаковой вариацией их относительных уровней в различных частях клетки. В случае когда трансфекция выполнена с использованием последовательности Notch-локуса, делетированной по сdc10-району, колокализация белков не наблюдается и Su(H) первоначально концентрируется в ядре. В системе трансформированных дрожжей полноразмерный белок Su(H) ассоциируется с внутриклеточным сегментом Notch, если только он содержит все 6 cdc10-повторов. В смешанной S2 культуре, когда клетки, экспрессирующие Su(H) и Notch, агрегируют с клетками, экспрессирующими Dl, цитоплазматическая локализация Su(H) и Notch меняется на ядерную

В отсутствие активности внутриклеточного домена Notch белок Su(H) в агрегате с комплексами корепрессоров выступает в роли репрессора транскрипции генов. Notch действует как антагонист этого объединения. Связываясь в цитоплазме или ядре с корепрессорами и с Su(H), Notch вызывает каскад взаимодействий Su(H) с рядом других белков и переключение Su(H) на роль активатора транскрипции (Mumm, Kopan, 2000).

В ядре Su(H) запускает гены-мишени комплекса E(spl), белки которых вместе с продуктами генов-мишеней Notch-пути у разных животных объединены в класс HES (от Hairy и E(spl)). В опытах с последовательностями Su(H) разной длины определена примерная протяженность области белка, необходимая для связывания с ДНК. Способность Su(H) распознавать сайт связывания ДНК теряется после образования белок-белкового комплекса Н-Su(H). Обнаружен участок Su(H) для прямого взаимо-действия с Н in vitro. Увеличение in vitro концентрации Н коррелирует с ослаблением связывания между Su(H) и ДНК, когда их количество не меняется (Brou et al., 1994; Barolo et al., 2002).

Белки 7 нейрогенов комплекса E(spl) содержат bHLH-мотивы, способные к образованию гомо- и гетеродимеров и к связыванию со специфическими последовательностями ДНК. Их относят к группе негативных регуляторов транскрипции. Транскрипты E(spl) экспрессируются в определенной динамике в эмбриогенезе и на личиночных и куколочных стадиях. Нейрогенные локусы комплекса транскрибируются в нейроэктодерме, в крыловом имагинальном диске в местах будущего формирования сенсорных органов, вблизи дорзовентральной границы крыла, в местах формирования жилок пластины крыла, во всей морфогенетической бороздке глазного диска, в яичниках взрослой самки (Knust et al., 1987). С потерей функции Notch или Delta нарушается нормальная аккумуляция белков E(spl)bHLH в ядрах клеток вентральной нейроэктодермы (Jennings et al., 1994).

Каскад событий Notch-сигнального пути завершается включением E(spl). В свою очередь, белки-репрессоры E(spl)bHLH предотвращают клетки в пронейральных кластерах эктодермы от развития по нейральному пути, ингибируя пронейральные гены achaete, scute, lethal of scute (Jennings et al., 1994; Heitzler et al., 1996).

Аналогично действию в нейрогенезе Notch-путь контролирует судьбу недифференцированных бипотентных клеток-предшественниц в оогенезе. Напротив, во время развития крыла и глаза Notch-путь может выполнять не ингибирующую, а индуктивную функцию  (Mumm, Kopan, 2000; Portin, 2002).

Взаимодействие Notch-пути с другими генами и сигнальными каскадами (сеть сигнальных путей)

Плейотропное действие Notch предполагает его взаимодействие с другими генами, модулирующими его активность и не входящими в Notch-сигнальный путь. Данные генетических экспериментов на Drosophila melanogaster позволяют предполагать влияние генов wingless и Notch на функции друг друга. Недавние биохимические эксперименты доказали наличие прямого физического контакта между Wingless и Notch, не приводящего к расщеплению молекулы Notch. Кроме того, Notch взаимодействует с Dishevelled, участником Wg-каскада (Axelrod et al., 1996). Интересно, что внутриклеточный домен Notch может образовывать белковый комплекс не только с Su(H), но и с другими регуляторами транскрипции, такими, как ацетилазы гистонов (Klein et al., 2000).

Наблюдаемые взаимодействия между генами и их белками, возможно, отражают взаимосвязь между известными сигнальными путями, наличие сети сигнальных путей. Например, приобретение нейрального статуса предшественниками нейронов в глазном имагинальном диске происходит под контролем и при взаимодействии передающих каскадов Hh и Notch. Белок Nоtch выступает в роли регулятора негативных репрессоров транскрипционного фактора Atonal, зависящего опосредованно от Hh-пути через секретируемый белок Dpp из семейства TGFЯ (Baonza, Freeman, 2001). Дифференцировка клеток-предшественниц сенсорных макрохет мезоторакса связана с антагонистическими отношениями между EGFR- и Notch-сигнальными путями (Culi et al., 2001). Координированные взаимодействия систем, образующих сигнальную сеть, являются основой согласованной регуляции функционирования генома живых организмов. Нарушение передачи сигнала на каком-либо этапе приводит к различным патологиям, из которых у позвоночных наиболее известны такие, как болезнь Альцгеймера, заболевания различными типами рака и другие (Гилберт, 1995; Ray et al., 1999).

Список литературы

Вайсман Н.Я., Захаров И.Л., Корочкин Л.И. Ген Notch и судьба плодовой мушки Drosophila melanogaster // Успехи соврем. биологии. 2002.  Т. 122, № 1. С. 95–108.

Гилберт С. Биология развития. М.: Мир, 1995. Т. 3. 352 с.

Губенко И.С. Локус Delta в Notch сигнальной системе: организация и плейотропная функция // Цитология и генетика. 2001. Т. 35, № 4. С. 59–80.

Корочкин Л.И. Введение в генетику развития.  М.: Наука, 1999. 253 с.

Корочкин Л.И., Михайлов А.Т. Введение в нейрогенетику. М.: Наука, 2000. 274 с.

Серов О.Л. Генный и хромосомный уровни контроля развития // Информ. вестник ВОГиС. 2003. № 24/25. С. 2–8.

Тарчевский И.А. Сигнальные системы клеток растений. М.: Наука, 2002. 294 с.

Тарчевский И.А. Элиситор-индуцируемые сигнальные системы и их взаимодействие // Физиология растений. 2000. Т. 47, № 2. С. 321–331.

Шемарова И.В. Роль фосфорилирования по тирозину в регуляции пролиферации и клеточной дифференцировки у низших эукариот // Цитология. 2003. Т. 45, № 2. С. 196–215.

Шпаков А.О., Деркач К.В., Перцева М.Н. Гормональные сигнальные системы низших эукариот // Цитология. Т. 45 № 3. . 223–234.

Alamo D., Terriente J., Diaz-Benjumea F.J. Spitz/EGFr signalling via the Ras/MAPK pathway mediates the induction of bract cells in Drosophila legs // Development. 2002. V. 129. P. 1975–1982.

Arias A.M. New alleles of Notch drow a blueprint for multifunctionality // Trends in Genet. 2002. V. 18.  P. 168–170.

Artavanis-Tsakonas S., Matsuno K., Fortiny M.E. Notch signalling // Science. 1995. V. 268. P. 225–232.

Axelrod J.D., Matsuno K., Artavanis-Tsakonas S., Perrimon N. Interection between Wingless and Notch signaling pathways mediated by Dishevelled // Science. 1996. V. 271. P. 1826–1831.

Baonza A., Freeman M. Notch signalling and the initiation of neural development in the Drosophila eye // Development. 2001. V. 128. P. 3889–3898.

Baonza A., Freeman M. Control of Drosophila eye specification by Wingless signaling // Development. 2002. V. 129. P. 5313–5322.

Barolo S., Stone T., Bang A.G., Posakony J.W. Default repression and Notch signaling: Hairless acts as an adaptor to recruit the corepressors Groucho and dCtBP to Suppressor of Hairless // Genes Dev. 2002. V. 15. P. 1964–1976.

Brou C., Logeat F., Lecourtois M., Vandekerckhove J., Kourilsky Ph., Schweisguth F., Israell A. Inhibition of the DNA-binding activity of Drosophila Supressor of Hairless and of its human homolog, KBF2/RBP-J ?, by direct protein-protein interection with Drosophila Hairless // Genes Dev. 1994. V. 8. P. 2491–2503.

Cadigan K.M., Nusse R. Wnt signaling: a common theme in animal development // Genes Dev. 1997.  V. 11. P. 3286–3305.

Cagan R.L., Ready D.F. Notch is required for successive cell decisions in the developing Drosophila retina // Genes Dev. 1989. V. 3. P. 1099–1112.

Crozatier M., Glise B., Vincent A. Connecting Hh, Dpp and EGF signalling in patterning of the Drosophila wing; the pivotal role of collier/knot in the AP organiser // Development. 2002. V. 129. P. 4261–4269.

Culi J., Martin-Blanco E., Modolell J. The EGF receptor and N signalling pathways act antagonistically in Drosophila mesothorax bristle patterning // Development. 2001. V. 128. P. 299–308.

Diaz-Benjumea F.J., Cohen C.M. Interection between dorsal and ventral cells in the imaginal disc directs wing development in Drosophila // Cell. 1993. V. 75. P. 741–752.

Diederich R.J., Matsuno K., Hing H., Artavanis-Tsakonas S. Cytosolic interection between deltex and Notch ankyrin repeats implicates deltex in the signalling pathway // Development. 1994. V. 120. P. 473–481.

Doherty D., Feger G., Younger-Shepherd S., Jan L.Y., Jan Y.N. Delta is a ventral to dorsal signal complementary to Serrate, another Notch ligand, in Drosophila wing formation // Genes Dev. 1996. V. 10.  P. 421–434.

Fleming R.J., Scottgale T.N., Diederich R.G., Artavanis-Tsakonas S. The gene Serrate encodes a putative EGF-like transmembrane protein essential for proper ectodermal development in Drosophila melanogaster // Genes Dev. 1990. V. 4. P. 2188–2201.

Fortiny M.E., Artavanis-Tsakonas S. The Supressor of Hairless protein participate in Notch receptor signaling // Cell. 1994. V. 79. P. 273–282.

Freeman M. A fly’s eye view of EGF receptor signaling // EMBO J. 2002. V. 21. P. 6635–6642.

Glass Ch.K., Rosenfeld M.G. The coregulator exchange in transcriptional functions of nuclear receptors // Genes Dev. 2002. V. 14. P. 121–141.

Glazer L., Shilo B. Hedgehog signaling patterns the tracheal branches // Development. 2001. V. 128.  P. 1599–1606.

Hartenstein V., Tepass U., Gruszynski-de Feo E. Proneural and neurogenic genes control specification and morphogenesis of stomatogastric nerve cell precursors in Drosophila // Dev. Biol. 1996. V. 173.  P. 213–227.

Hatini V., DiNardo S. Divide and conquer: pattern formation in Drosophila embryonic epidermis // Trends in Genet. 2001. V. 17. P. 574–579.

Heitzler P., Bourouis M., Ruel L., Carteret C., Simpson P. Genes of the Enhancer of split and achaete-scute complexes are required for a regulatory loop between Notch and Delta during lateral signalling in Drosophila // Development. 1996. V. 122. P. 161–167.

Ingham P.W. Hedgehog signaling: a tale of two lipids // Science. 2001. V. 294. P. 1879–1881.

Ingham P.W., McMahon A.P. Hedgehog signaling in animal development: paradigms and principles // Genes Dev. 2001. V. 15. P. 3059–3087.

Jennings B., Preiss A., Delidakis C., Bray S. The Notch signalling pathway is required for Enhancer of split bHLH protein expression during neurogenesis in the Drosophila embryo // Development. 1994. V. 120. P. 3537–3548.

Jonhston L.,A., Gallant P. Control of growth and organ size in Drosophila // BioEssays. 2002. V. 24. P. 54–64.

Ju B.G., Jeong S., Bae E., Hyun S., Carroll S.B., Yim J., Kim J. Fringe forms a complex with Notch // Nature. 2000. V. 405. P. 191–195.

Kheradmand F., Werb Z. Shedding light on sheddases: role in growth and development // BioEssays. 2002. V. 24. P. 8–12.

Kidd S., Lockett T.D., Young M.W. The Notch locus of Drosophila melanogaster // Cell. 1983. V. 34. P. 421–433.

Kidd S., Baylies M.K., Gasic G.P., Young M.W. Structure and distribution of the Notch protein in development Drosophila // Genes Dev. 1989. V. 3. P. 1113–1129.

Klein T., Seugnet L., Haenlin M., Arias A.M. Two different activities of Suppressor of Hairless during wing development in Drosophila // Development. 2000.  V. 127. P. 3553–3566.

Knust E., Tietze K., Campos-Ortega J.A. Molecular analysis of the neurogenic locus Enhancer of split of Drosophila melanogaster // EMBO J. 1987. V. 6.  P. 4113–4123.

Lawrence N., Klein T., Brennan K., Arias A.M. Structural requirements for Notch signalling with Delta and Serrate during the development and patterning of the wing disc of Drosophila // Development. 2000. V. 127. P. 3185–3195.

Lieber T., Kidd S., Young M.W. Kuzbanian-mediated cleavage of Drosophila Notch // Genes Dev. 2002.  V. 16. P. 209–211.

Lindsley D.L., Zimm G.G. The genome of Drosophila melanogaster. New York: Academic Press, 1992.

Luo H., Dearolf C.R. The JAK/STAT pathway and Drosophila development // BioEssays.  2001. V. 23. P. 1138–1147.

Lyman B., Yedvobnik B. Drosophila Notch recepter activity supresses Hairless functon during adult external sensory organ development // Genetics. 1995.  V. 141. P. 1491–1505.

Massague J., Chen Y. Controlling TGF-signaling // Genes Dev. 2000. V. 14. P. 627–644.

Matsuno K., Ito M., Hori K., Miyashita F., Suzuki S., Kishi N., Artavanis-Tsakonas S., Okano H. Involvement of proline-rich motif and RING-H2 finger of Deltex in the regulation of Notch signaling // Development. 2002. V. 129. P. 1049–1059.

Millor J.L., Altaba A.R. Growth, hedgehog and the price of GAS // BioEssays. 2002. V. 24. P. 22–26.

Missler M., Sudhof T.S. Neurexins: three genes and 1001 products // TIG. 1998. V. 14. P. 20–26.

Mohler J., Vani K. Molecular organisation and embryonic expression of the hedgehog gene involved in cell-cell communication in segmental patterning in Drosophila // Development. 1992. V. 115. P. 957–971.

Mumm J.S., Kopan R. Notch Signaling: аrom the Outside In // Dev. Biol. 2000. V. 228. P. 151–165.

Neumann C., Cohen S. Morphogens and pattern formation // BioEssays. 1997. V. 19. P. 721–772.

Ng M., Diaz-Benjumea F.J., Vincent J.P., Wu J., Cohen S.M. Specification of the wing by localized expression of Wingless protein // Nature. 1996. V. 381. P. 316–318.

Pan D., Rubin G.M. Kuzbanian controls proteolytic processing of Notch and mediates lateral inhibition during Drosophila and vertebrate neurogenesis // Cell. 1997. V. 90. P. 271–280.

Parks A.L., Klueg K.M., Stout J.R., Muskavitch M.A. Ligand endocytosis drives receptor dissociation and activation in the Notch pathway // Development. 2000. V. 127. P. 1373–1385.

Pires-daSilva A., Sommer R.J. The evolution of signaling pathways in animal development // Nature Reviews, Genetics. 2003. V. 4. P. 39–49.

Portin P. General outlines of the molecular genetics of the Notch signalling pathway in Drosophila melanogaster: a review // Hereditas. 2002. V. 136. P. 89–96.

Qi H., Rand M.D., Wu X., Sestan N., Wang W., Rakic P., Xu T., Artavanis-Tsakonas S. Processing of the Notch ligand Delta by the metalloprotease Kuzbanian // Science. 1999. V. 283. P. 91–94.

Ray W.J., Yao M., Nowotny P., Mummdagger J., ZhangDagger W., WuDagger J.Y., Kopandagger R., Goate A.M. Evidence for a physical interaction between Presenilin and Notch // Proc. Natl Acad. Sci. 1999. V. 96. P. 3263–3268.

Rauskolb C. The establishment of segmentation in the Drosophila leg // Development. 2001. V. 128.  P. 4511–4521.

Rebay I., Fehon R., Artavanis-Tsakonas S. Specific truncations of Drosophila Notch define dominant activated and dominant negative forms of the receptor // Cell. 1993. V. 74. P. 319–329.

Rooke J., Pan D., Xu T., Rubin G.M. Kuz a conserved metalloprotease-disintegrin protein with two roles in Drosophila neurogenesis // Science. 1996. V. 273.  P. 1227–1231.

Ruohola H., Bremer K.A., Baker D., Swedlow J.R., Jan L.Y., Jan Y.N. Role of neurogenic genes in establishment of follicle cell fate and oocyte polarity during oogenesis in Drosophila // Cell. 1991. V. 66.  P. 433–449.

Shepard S.B., Broverman S.A., Muskavitch M.A.T. A tripartite interection among of allele of Notch, Delta and Enhancer of split during imaginal development of Drosophilа melanogaster// Genetics. 1989. V. 122.  P. 429–438.

Sotillos S., Roch F., Campuzano S. The metalloprotease-desintegrin Kusbanian perticipates in Notch activation during growth and partenning of Drosophila imaginal discs // Development. 1997. V. 124. P. 4769–4779.

Speicher S.A., Thomas U., Knust U.H., Knust E. The Serrate locus of Drosophila and its role in morphogenesis of the wing imaginal discs: control of cell proliferation // Development. 1994. V. 120. P. 535–544.

Struhl G., Adachi A. Nuclear access and action of Notch in vivo // Cell. 1998. V. 93. P. 649–660.

Struhl G., Greenwald I. Presenilin mediated transmembrane cleavage is required for Notch signal transduction in Drosophila // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2001. V. 98. P. 229–234.

Sudarsan V., Pasalodos-Sanchez S., Wan S., Gampel A., Skaer H. A genetic hierarchy establishes mitogenic signalling and mitotic competence in the renal tubules of Drosophila // Development. 2002. V. 129. P. 935–944.

Vervoort M. hedgehog and wing development in Drosophila: a morphogen at work? // BioEssays. 2000.  V. 22. P. 460–468.

Warton K.A., Jahansen K.M., Xu T., Artavanis-Tsakonas S. Nucleotide sequence from the neurogenic locus Notch implies a gene product that shares homology with protein containing EGF-like repeats // Cell. 1985. V. 43. P. 567–581.

Xu T., Caron L.A., Fehon R.G., Artavanis-Tsakonas S. The involvement of the Notch locus in Drosophila oogenesis // Development. 1992. V. 115. P. 913–922.

Zeng X., Goetz J., Suber L., Scott W.J., Schreiner C., Robbin D. A freely diffusible form of Sonic hedgehog mediates long-range signaling // Nature. 2001.  V. 411. P. 716–720.

Zhang Y., Kalderon D. Regulation of cell proliferation and patterning in Drosophila oogenesis by Hedgehog signaling // Development. 2000. V. 127. P. 2165–2176.

Ye Y., Lukinova N., Fortiny M.E. Neurogenic phenotypes and altered Notch processing in Drosophila presenilin mutants // Nature. 1999. V. 398. P. 525–529.

Животные, о которых молчит учебник

Е.А. Нинбург

Есть животные, которым везет. Без них не обходится ни один учебник зоологии.

Их все знают. Инфузория-туфелька, гидра, паук-крестовик, речной рак, майский жук, лягушка… А остальные? Что, они менее важны? Или не так интересны? Да нет. Просто учебник, как бы ни хотелось авторам, не может объять необъятное.

А ведь мир животных необъятен. Среди животных множество удивительно интересных. С разных точек зрения: с эволюционной, из-за своего поведения, практической значимости, связанных с ними легенд и предрассудков. Вот о них мы и поведем речь.

На свете существует около 5000 видов губок, более 300 из которых обитает в морях России. До морей большинству из нас далеко, но найти губок не так трудно. В реках и ручьях обитают пресноводные губки — бадяги, представители родов Spongilla и Ephydatia. Они любят чистую воду и могут служить индикатором чистоты водоема.

Много ли мы знаем о губках? Если вопрос адресовать школьнику, ответ будет однозначен — ничего, если учителю — ну, так, что-то слышал, в свое время сдавал, потом забыл за ненадобностью. Да и большинство учебников упоминает губок как-то вскользь, не очень подробно и, похоже, не очень охотно. В чем же дело, почему так не повезло целому типу животных, довольно многочисленному и широко распространенному?

Наиболее вероятный ответ состоит в следующем. Не только авторы учебников, но и все зоологи до сих пор не знают точно, куда, в какое место животного царства поместить губок. То ли это колонии простейших, то есть одноклеточных организмов, то ли примитивные, но все же многоклеточные животные. Да и статус животных организмов губки получили только в 1825 г., а до этого их вместе с некоторыми другими сидячими животными относили к зоофитам — полуживотным, полурастениям.

Внешне губки не особенно привлекательны. В большинстве своем они похожи на неподвижные корки, комки, иногда ветвящиеся, чаще всего невзрачно окрашенные (хотя некоторые имеют очень яркую окраску). Они абсолютно неподвижны. Вы можете рвать их руками, резать ножом, словом, делать с ними все что угодно. Никакой реакции со стороны губки не последует. Иначе говоря, у них отсутствуют два существенных признака, которые отличают животных от растений и грибов: подвижность и относительно быстрая реакция на внешнее воздействие. Почему же мы все-таки относим их к царству животных?

Для того чтобы ответить на этот вопрос, попробуем детально разобраться в строении губок. Как и кишечнополостные, они устроены наподобие двуслойного мешка, который сверху открывается отверстием — устьем, или оскулумом. Противоположный конец тела губки прирастает к субстрату — камням, водорослям, поверхности тела других животных. Полость внутри называется атриальной, или парагастральной. Хотя она напоминает гастральную (кишечную) полость кишечнополостных, сходство это чисто внешнее, поскольку никакого пищеварения в ней не происходит.

Наружный слой тела губок образован плоскими покровными клетками — пинакоцитами, среди которых имеются крупные цилиндрические клетки, пронизывающие тело насквозь, — пороциты. Каналы пороцитов соединяют внешнюю среду с внутренней полостью. Внутренний слой тела образуют жгутиковые клетки — хоаноциты, замечательные тем, что жгутик у них окружен плазматическим воротничком. Такие воротнички встречаются еще только у одной группы простейших-жгутиконосцев — хоанофлагеллят. У большинства губок хоаноциты образуют слой не непосредственно в атриальной полости (хотя бывает и так), а в особых ее карманах или в камерах, расположенных между наружным и внутренним слоями и соединенных с внешней средой и внутренней полостью каналами.

Между двумя слоями клеток (я не решаюсь назвать их тканями; чуть позже объясню, почему) располагается слой бесструктурного студенистого вещества — мезоглеи. В ней тоже есть клетки. Это клетки-скелетообразователи — склеробласты, звездчатые клетки — колленциты, которые вместе со склерами (иглами) выполняют опорную функцию, подвижные амебоциты и, наконец, недифференцированные археоциты, способные превращаться в другие типы клеток, в том числе в половые. Как же работает вся эта система?

Синхронные движения жгутиков хоаноцитов создают ток воды, направленный извне внутрь атриальной полости, а из нее — к устью. Убедиться в этом просто. Если в аквариум с живой губкой насыпать тонко растертый порошок кармина или туши, через некоторое время мы увидим красные или черные струйки, выходящие через устья.

Ток воды обеспечивает все клетки губки кислородом. Кроме того, с током воды мимо хоаноцитов проплывают мелкие (не более 10 мкм) пищевые частицы, взвешенные в воде. Эти частицы захватываются хоаноцитами и потом частично передаются подвижным клеткам-амебоцитам. Таким образом, губки гетеротрофны, как и все животные.

Но… Но пищеварение у них исключительно внутриклеточное (фагоцитоз). По сути дела каждая клетка кормится сама по себе, что сближает их с простейшими и отличает от большинства настоящих многоклеточных. Кроме того, клетки одного типа могут при необходимости превращаться в клетки другого. Стало быть, говорить в этом случае о настоящих экто- и эндодерме по меньшей мере рискованно. Так все-таки кто же они: колониальные простейшие или многоклеточные? Как и от кого произошли?

Может быть, ответить на этот вопрос поможет изучение размножения и развития губок? Бесполое размножение происходит у них путем почкования. Часто результатом этого оказывается образование колоний, в которых иногда можно сосчитать количество устьев и по нему судить о количестве составляющих колонию особей, а иногда их и сосчитать невозможно. Любопытно, что для многих губок характерно внутреннее почкование. Из недифференцированных клеток-археоцитов многих морских и пресноводной байкальской губки образуются внутренние почки — сориты. Каждый сорит возникает из одного археоцита, который, однако, питается за счет других, окружающих его археоцитов, слившихся вместе. Из сорита выходит личинка, которая затем оседает на субстрат и превращается во взрослый организм. У пресноводных губок-бадяг образуются внутренние почки другого строения — геммулы. Они состоят из группы археоцитов, окруженных хитиновой капсулой с воздушным слоем, в котором содержатся скелетные иглы, часто образующие правильный и довольно красивый узор. Геммулы зимуют, переживая даже гибель губки, а при наступлении благоприятных условий скопление живых клеток покидает капсулу через специальную пору и дает начало новой губке.

Любопытно? Да. Но для решения вопроса о месте губок в системе органического мира гораздо более важным оказывается знакомство с их половым размножением. Губки — гермафродиты. Половые клетки у них образуются за счет все тех же недифференцированных клеток-археоцитов в расположенной между двумя слоями клеток студенистой мезоглее. Затем сперматозоиды с током воды попадают во внутреннюю полость, захватываются хоаноцитами и передаются подвижным амебоцитам, а те уже доставляют их к яйцеклеткам. Впрочем, иногда эту доставку осуществляют сами хоаноциты, отбрасывая жгутики и принимая амебоидную форму.

Дробление оплодотворенного яйца чаще всего происходит внутри организма губки. В результате на свет появляется так называемая целобластула, состоящая из одного слоя клеток, покрытых жгутиками. Некоторые из них мигрируют внутрь, образуя внутренний слой. Получается двуслойный зародыш (личинка-паренхимула), соответствующий следующей стадии развития животных — гаструле. У некоторых губок дело происходит иначе — формируется однослойная амфибластула, которая, однако, тоже состоит из двух сортов клеток: мелких жгутиковых спереди и крупных, лишенных жгутиков, сзади. опять получается как бы два зародышевых листка, только располагаются они не один внутри другого, а друг за другом.

Но… Опять это ! Поплавав некоторое время, личинки прикрепляются к субстрату и… выворачиваются наизнанку. У паренхимулы зародышевые пласты меняются местами. Жгутиковые клетки оказываются внутри, превращаясь в хоаноциты, а клетки без жгутиков образуют наружный слой. Подобное путешествие совершают и клетки амфибластулы — жгутиковые оказываются внутри, а безжгутиковые — снаружи. Так где же здесь эктодерма, а где эндодерма? Какой из двух процессов — образование двух слоев клеток или обмен их местами — считать гаструляцией? Поди-ка разбери! Ни у каких других многоклеточных такого зародышевых листков не происходит. Зоологи даже придумали для губок нечто вроде специального таксона, не имеющего ранга, — Enantiozoa — .

Подцарство (другие считают его царством) многоклеточных животных (Metazoa) сейчас чаще всего принято делить на два раздела (подраздела): Parazoa, к которому относится тип губок Porifera, и Eumetazoa, к которому относятся все остальные типы. Не вникая в споры систематиков относительно ранга таксонов, отметим, что особое положение губкам среди животных обеспечено.

Рассматривать организм губки просто как колонию простейших тоже несправедливо: слишком различны и специализированы их клетки, слишком сложны их организация, физиология, размножение. Да, у них нет интегрирующей организм нервной системы. Правда, звездчатые клетки окрашиваются на препаратах серебром, как нервные клетки других организмов, но это еще не доказательство их нейропроводящей функции. Да, у губок нет двигательной системы — есть сократимые клетки, но они не имеют миофибрилл, стало быть, их возможности ничтожны. И все же, видимо, губок стоит считать многоклеточными животными. Очень несовершенными, слабо интегрированными, но многоклеточными. Лишним аргументом в пользу этого служит тот факт, что скелетообразующие клетки каждого вида губок вырабатывают специфический для этого вида скелет.

По-разному устроен и образован разными веществами внутренний скелет и в разных классах губок. Скелетные иглы — спикулы — могут состоять из кремнезема или извести. Кроме того, в состав скелета многих губок входит органическое вещество спонгин, из которого образуются причудливые решетки. Скелет — основной признак, по которому губки разделяются на классы. Обычно их выделяют три.

Известковые губки (Calcispongia, или Calcarea). Исключительно морские, обычно очень некрупные и невыразительные губки. Чаще всего они никак не окрашены, а скелет у них представлен известковыми трехлучевыми, четырехлучевыми и одноосными иглами.

Стеклянные губки (Hyalospongia). Морские, причем чаще всего глубоководные организмы. Бывают они как одиночными, так и колониальными. Живые губки обычно невзрачны, блекло окрашены, хотя и достигают довольно крупных размеров — 50 см в высоту. У некоторых стеклянных губок скелетные иглы срастаются своими концами, образуя удивительно красивые ажурные конструкции, напоминающие Эйфелеву башню. Такое сходство не случайно: и там, и тут мы сталкиваемся с образцом инженерного сооружения с максимальной прочностью при минимальном весе. Некоторые стеклянные губки, вернее, их скелет, после удаления мягких частей используются в Японии как украшения, и говорят, довольно дорогие.

Большинство губок относится к классу обыкновенных губок (Demospongia). Скелет у них состоит из кремнезема, иногда в сочетании со спонгином, иногда представлен одним спонгином или, что необычно для губок, отсутствует вовсе.

Иглы обыкновенных губок очень разнообразны и подчас причудливы: имеют вид двусторонне заостренных игл, булав, якорьков, звезд и так далее. У тех губок, у которых скелет представлен только спонгином, он образует сложную пространственную структуру. Это, например, туалетные губки. Их скелет очень нежен, и когда-то этих губок действительно высушивали и использовали для мытья тела. Заметьте, что их резиновых и поролоновых наследниц мы по традиции тоже называем губками. Сейчас туалетные губки используются, пожалуй, только для особо тонкой шлифовки оптического стекла*. Поскольку в природе их осталось не очень много, люди научились их разводить, пользуясь способностью губок к регенерации. Маленькие кусочки губки прикрепляют проволочкой к какому-то неподвижному субстрату на дне и оставляют на несколько лет, по истечении которых снимают .

И те, и другие поражают своей изящностью и причудливостью. Масштаб на рисунке не соблюден

А пресноводные бадяги, также относящиеся к классу обыкновенных губок, в виде порошка, который состоит преимущественно из иголок-спикул, продаются в аптеках и используются как растирание при ревматизме и гематомах. Многие губки, содержащие йод, помогают при лечении базедовой болезни.

Среди представителей класса обыкновенных губок есть и сверлящие организмы. Кто бывал на Черном море, помнит, как часто приходилось выбрасывать ракушку понтийского гребешка из-за того, что она вся была изъедена, пронизана какими-то ходами. Это работа сверлящей губки Clione.

Хотя морские губки предпочитают тропические и субтропические мелководья, они встречаются везде, в том числе и в водах Арктики и Антарктики. Просто видов здесь меньше. Зато на глубине около 100 м губки образуют сплошное ожерелье вокруг антарктического материка.

Губок изучают немногие зоологи. Объясняется это просто — большого практического значения они не имеют, внешне мало привлекательны, не то что, например, птицы, тигры или морские звезды. В то же время имя одного из самых крупных русских специалистов по морским губкам известно каждому. Сейчас мало кто помнит, что великий русский путешественник, этнограф и антрополог Николай Николаевич Миклухо-Маклай был зоологом по образованию. Ученик и ассистент великого Эрнста Геккеля, он много занимался губками наших морей. В конце многих научных названий губок, обитающих в северных морях, мы встречаем имя автора описания вида — Miclucho-Maclay.

Но давайте вернемся к вопросу о происхождении губок, который как-то оставался в стороне. Не вызывает сомнений, что далекими предками всех многоклеточных были одноклеточные жгутиконосцы. Строение хоаноцитов губок, их сходство со жгутиконосцами-хоанофлагеллятами свидетельствуют об этом с полной очевидностью. Следующим этапом возникновения многоклеточных организмов были колониальные жгутиконосцы. Среди современных колоний жгутиковых мы знаем такие, которые состоят из 4, 8, 16, 32, 64-128, 512-1048 клеток. Т.е. 2n — явно, что возникновение колоний происходило из-за нерасхождения делящихся клеток.

Если придерживаться наиболее широко принятой теории происхождения многоклеточности, а именно теории И.И. Мечникова, дальше события развивались так. Некоторые клетки, захватив пищевые частицы, оказывались в невыгодном положении — они должны были и двигаться, и питаться. Удобным выходом в этом случае была миграция, уход под слой жгутиковых клеток. Со временем этот процесс стал обязательным, и так появился двуслойный предок всех многоклеточных. Наружный слой жгутиковых клеток и слой внутренних клеток стали исходными для эктодермы и эндодермы.

Легко заметить, что фагоцителла — так Мечников назвал это гипотетическое существо — практически не отличается от паренхимулы губок, да и от планулы — личинки кишечнополостных. Такое сходство — очень веский аргумент в пользу приведенной теории.

Но при переходе фагоцителлообразных существ к сидячему образу жизни их способ питания оказался крайне неэффективным. Ведь жгутиковые клетки нужны снаружи именно на подвижной стадии — они обеспечивают движение. Именно неподвижность форм в том, что у личинок губок при оседании на субстрат происходит зародышевых пластов — создавать направленный ток воды жгутиковые клетки могут, только находясь внутри парагастральной полости.

Переход фагоцителлобразных предков многоклеточных животных к сидячему образу жизни привел к появлению двух стволов филогенетического дерева — губок и кишечнополостных. Губки оказались слепой ветвью эволюции, от них никто не произошел. Иначе сложилась судьба других потомков фагоцителлы. Но это уже совсем другой разговор.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://learnbiology.narod.ru/

Генный и хромосомный уровни контроля развития

Н.Я. Вайсман, к.б.н., Институт цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск

Введение

Впечатляющий прогресс в клонировании млекопитающих, в основе которого лежат эксперименты по трансплантации ядер дифференцированных клеток в энуклеированные ооциты, привнес новые доказательства того, что эукариотический геном не претерпевает необратимых изменений в ходе дифференцировки и может быть репрограммирован до уровня потенций, сходного с зиготой (Kikyo, Wolffe, 2000; Rideout et al., 2001; Surani, 2001). Более того, показано, что ядра высокодифференцированных клеток, таких, как В- или Т-лимфоциты, способны к полному репрограммированию, несмотря на то, что некоторые их гены (иммуноглобулины и Т-рецепторы) претерпевают перестройку в ходе дифференцировки (Hochedlinger, Jaenisch, 2002). И хотя остается неясным, способны ли к репрограммированию геномы любых типов дифференцированных клеток, список способных к репрограммированию разнообразных типов клеток достаточно велик и включает: фибро- бласты эмбрионов и взрослых животных, клетки кумулюса, эпителиальные клетки молочной железы и яйцевода, эмбриональные стволовые клетки, В- и Т-лимфоциты, незрелые клетки Сертоли и пролиферирующие нейральные клетки коры головного мозга эмбрионов (Ogura et al., 2000; Wakayama, Yanagimachi, 2001; Yamazaki et al., 2001; Hochedlinger, Jaenisch, 2002; Miyashita et al., 2002). Важно отметить, что ранее в экспериментах по трансплантации ядер дифференцированных клеток в энуклеированные яйца или ооциты амфибий были также получены результаты, однозначно свидетельствующие, что процесс дифференцировки во многих случаях не сопровождается необратимыми изменениями в геноме (Gurdon et al., 1979; Gurdon, 1986; 1999). Таким образом, совокупность данных по клонированию амфибий и млекопитающих согласуется с идеей, что в основе развития лежит дифференциальная активность генов, а фенотипическое разнообразие клеточных типов дефинитивного организма поддерживается эпигенетическими механизмами (Latham, 1999). Важно подчеркнуть, что этот принцип является общим для развития как животных, так и растений (Meyerowitz, 2002), несмотря на то, что между ними существуют огромная эволюционная дистанция и существенные различия в характере развитии. Cреди растений в естественных условиях широко распространено вегетативное размножение, включающее репрограммирование специализированных клеток (листа, стебля или корня) с последующим формированием дефинитивных форм с полноценными органами размножения.

Взаимодействие генов и генный контроль развития

Геномы многоклеточных эукариот содержат многие тысячи генов, например, нематоды C. elegans примерно 19000 (The C. elegans Sequencing Consortium…, 1998), дрозофилы — 13600 генов (Adams et al., 2000), человека — 30000-40000 (International Human Genome Sequencing Consortium…, 2001), а Arabidopsis thaliana — почти 25500 (The Arabidopsis Genome Initiative…, 2000). Благодаря функционированию этих генов обеспечивается развитие и жизнедеятельность дефинитивного организма, состоящего из разнообразного типа специализированных дифференцированных клеток. Так, например, у человека (как и большинства млекопитающих) идентифицировано более 200 типов клеток, которые, в свою очередь, могут быть дополнительно подразделены (чаще идентифицируются с помощью молекулярных маркеров) на множество более специализированных функционально и отчасти морфологически типов клеток (Volpert et al., 1998; Surani, 2001). Согласно современной парадигме о дифференциальной активности генов в развитии, предполагается, что все фенотипическое разнообразие соматических специализированных клеток основывается на том, что в каждом конкретном клеточном типе функционирует свойственный только этому типу набор экспрессирующихся генов.

Из сравнительного анализа геномов млекопитающих следует, что генный состав их сходен у большинства изученных видов, несмотря на разительные морфологические различия между ними. Более того, функционально важные для развития гены (иногда используют термин «гены развития», подчеркивая их важность в процессах дифференцировки, такие, как транскрипционные факторы, гомеобокс-содержащие гены и гены, кодирующие трансмембранные белки, ответственные за проведение регуляторных индукционных сигналов между клетками) эволюционно консервативны и присутствуют в геномах позвоночных и даже беспозвоночных, выполняя порой сходные функции в развитии. Сходство геномов разных видов наблюдается и на уровне генных ассоциаций. Так, например, у всех видов млекопитающих сходен генный состав Х-хромосом, а среди аутосом идентифицировано более десяти крупных консервативных ассоциаций синтенных генов, которые сохраняются полностью или частично у большинства изученных видов млекопитающих (O’Brien et al., 1999 a, b). Из этого следует, что онтогенез разных видов млекопитающих базируется на функционировании сходных наборов гомологичных (гомеологичных) генов, которые к тому же нередко сходно организованы на хромосомном уровне. В то же время наблюдаемое широчайшее многообразие морфологических форм млекопитающих дает основание заключить, что непременным атрибутом онтогенеза является его видоспецифичность.

Для объяснения этого феномена — видоспецифичности онтогенеза — предполагается, что в процессе эволюции в генах, контролирующих те или иные этапы развития, происходят структурные изменения, затрагивающие либо кодирующую их часть, либо их цис-регуляторные последовательности, прилежащие к кодирующей части (Carroll, 2000; Stern, 2000), в результате чего изменяются временные и/или тканеспецифические параметры их экспрессии. Негласно предполагается, что такие изменения экспрессии генов в конечном счете трансформируются в изменениях тех или иных процессов морфогенеза, что и приводит к появлению разнообразия морфологических форм животных и растений.

Если рассматривать развитие с точки зрения экспрессии генов, то оно представляется как многоступенчатый динамический процесс с постоянно меняющимися спектрами экспрессирующихся генов в зависимости от стадии эмбриональной дифференцировки. Палитра экспрессирующихся генов значительно усложняется, если учесть, что на разных стадиях развития (особенно ранних) происходит формирование многообразных закладок, приводящих к появлению различного рода специализированных типов дифференцированных клеток, т.е. набор экспрессирующихся генов на той или иной стадии развития представляет собой сумму спектров «индивидуальных» закладок или дифференцированных клеток. Важно учесть при этом, что в эти смены спектров вовлечены многие сотни или тысячи генов, расположенных на разных хромосомах или в разных сайтах в пределах одной хромосомы. Последнее предполагает необыкновенно четкую координацию экспрессии множества генов на протяжении всего развития и всей дальнейшей жизни взрослого индивидуума, являющейся продолжением развития (Gilbert, 1991). В этом случае вполне оправдано применение термина «программа развития», если подразумевать под этим именно строго упорядоченную во времени и пространстве скоординированную экспрессию сотен и тысяч генов.

В настоящее время отсутствует четко сформулированное представление о том, что лежит в основе «программы развития». Это не означает, что к решению этой проблемы нет каких-либо перспективных подходов. Благодаря прогрессу в молекулярной биологии стала наполняться содержанием концепция (до недавнего времени больше напоминавшая соображение общего характера), согласно которой процесс развития покоится на взаимодействии генов, при котором продукты генов предшествовавших стадий развития активируют новые генные наборы в последующие стадии и/или репрессируют отдельные гены предыдущих. Такой тип взаимодействия генов Lewin (1994) определил как «каскадное», подчеркивая этим преемственность в экспрессии генов ранних и более поздних стадий. Действительно, существуют примеры такого рода взаимодействия генов в развитии, например в раннем развитии дрозофилы белковый продукт гена bicoid выступает в качестве типичного морфогена, формируя передний полюс передне-задней оси эмбриона. Этот же ген на более поздней стадии развития проявляет себя как позитивный регулятор одного из первых зиготических генов, гена hunchback, связываясь с его промотором. В свою очередь, белок hunchback является регулятором других генов группы gap, причем экспрессию одних (Kruppel и knirps) он подавляет, а других — активирует (giant). При формировании границ будущих сегментов у дрозофилы важную роль играет ген even-skipped, экспрессия которого регулируется белками Kruppel, giant (репрессоры) и bicoid и hunchback (активаторы) (Lewin, 1994; Volpert et al., 1998). Примером могут также служить скоординированные иерархические взаимодействия между гомеобокссодержащими генами, входящими в комплексы генов С-ANT и С-BX у дрозофилы или комплексы генов: HOXA, HOXB, HOXC и HOXD у млекопитающих (Lewin, 1994; Volpert et al., 1998).

В геномах эукариот доля генов, выполняющих функции транскрипционных факторов, невелика: у дрозофилы около 700, или 5% всех генов, из них 279 участвуют в контроле развития (2,5%) (Adams et al., 2000), у нематоды C. elegans 500, или 2,5% (The C. Elegans Sequencing Consortium…, 1998), а у Arabidopsis thaliana 500, или 2% (The Arabidopsis Genome Initiative…, 2000). Из этого следует, что на каждый ген-регулятор приходится 40-50 генов-мишеней. Каким образом осуществляется координация экспрессии генов-мишеней при малом числе генов-регуляторов? В последние годы активно развивается представление, что, возможно, существует специальный класс транскрипционных факторов — «селекторные» гены, которые напрямую связываются с цис-регуляторными элементами генов-мишеней и объединены в единую «генную регуляторную сеть» («genetic regulatory network»), в результате чего происходит координированная экспрессия генов, приводящая к формированию той или иной морфологически сложной структуры (Guss et al., 2001). В настоящее время удалось идентифицировать несколько «селекторных» генов: eyeless, Distalless и scalloped. Функционирование такой «генной регуляторной сети» можно проиллюстрировать на примере образования крыла у дрозофилы. Как показали Guss et al. (2001), фактор scalloped в комплексе с транскрипционными факторами vestigial и spalt трансмембранной сигнальной системы Decapentaplegic и cut системы Notch контролируют образование всех частей крыла, то есть один ген-селектор scalloped через генную регуляторную сеть осуществляет контроль образования сложной структуры. Как полагают авторы (Guss et al., 2001), это, возможно, общий принцип генного контроля морфогенеза в развитии.

В этом контексте уместно также рассмотреть большую группу генов, обеспечивающих генную регуляцию посредством проведения индукционных транс-мембранных сигналов из одних клеток в другие, где находятся гены-«мишени». Эта группа генов играет ведущую роль в процессах морфогенеза позвоночных и беспозвоночных и представлена несколькими группами эволюционно консервативных генов: FGF-FGFR (лиганд, ростовой фактор фибробластов и его рецептор), Delta-Notch (лиганд-белок Delta и его рецептор-морфоген Notch), Wnt-Frizzled (сложное семейство белков-лигандов, wingless у насекомых, а Wnts у позвоночных и их рецептор Frizzled), Hedgehog-Pached (сложное семейство белков-лигандов Hedgehog у насекомых и Sonic hedgehog и Indian у позвоночных и их рецептор Pached), семейство белков BMP (морфогенетические белки костного мозга) и их рецепторы серинкиназ и родственные с ними белки beta-TGF (трансформирующий фактор фибробластов), Nodal (у позвоночных) и Decapentaplegic (у насекомых) (Volpert et al., 1998; Hogan, 1999). Как правило, та или иная трансмембранная сигнальная система включает около десятка или более генов. Общий принцип их организации следующий: индукционный сигнал (секреторный фактор-лиганд) одной клетки связывается с рецептором на поверхности клеточной мембраны клетки-мишени, активированный комплекс лиганд-рецептор (например, с помощью протеинкиназ) транспортируется либо непосредственно в ядро, где активирует или репрессирует гены-«мишени», либо вступает в промежуточные взаимодействия с белками или небелковыми компонентами, и затем сигнал достигает генов-«мишеней». Конечным результатом является то, что в большинстве случаев транссигнальные системы регулируют экспрессию нескольких генов-«мишеней». Эти системы можно рассматривать как некое подобие генных сетей, описанных выше.

Хромосомный контроль развития

Вышеизложенные представления о генном контроле развития не исключают других уровней контроля, в частности, хромосомный. Важность этого уровня регуляции можно проиллюстрировать примерами, показывающими, что вне хромосомного (хроматинового) контекста невозможно реализовать корректную регуляцию тканеспецифических генов (Bonifer, 2000). Связано это с тем, что нередко регуляторные последовательности расположены на расстоянии десятков тысяч пар оснований от точки инициации транскрипции, и потому необходим механизм пространственного их сближения, что может быть реализовано только тогда, когда ген является структурным элементом хромосомы. Например, Jackson et al. (1996) показали, что гиперчувствительные сайты для ДНКазы в LCR (локусконтролирующий район) кластера бета-глобиновых генов проявляют свою энхансерную активность только после интеграции трансгена в геном трансформированных клеток, тогда как в клетках с транзиторной трансфекцией эта активность либо не проявляется, либо резко снижена. Важно также отметить, что синергичное действие сайтов Н2 и Н3 проявляется только в стабильных трансформантах, но не транзиторных. Если иметь в виду, что LCR находится на расстоянии свыше 20 т.п.н. от инициирующего кодона, то это предполагает, что активирующий эффект LCR возможен только при условии его пространственного приближения с кодирующей частью гена. Прямые доказательства пространственного сближения локуса LCR с одним из экспрессирующихся генов кластера были получены с помощью метода гибридизации in situ, позволившего визуализировать этот процесс (Dillon et al., 1998).

В настоящее время накапливаются данные о «пространственном» контроле транскрипции в индивидуальных хромосомах у разных видов эукариот: дрожжей, дрозофилы и млекопитающих (Cockell, Gasser, 1999; Lyko, Paro, 1999). В дрожжевых клетках инсерция генов в теломерные районы сопровождается репрессией их активности — феномен, напоминающий «эффект положения» у дрозофилы (Grunstein, 1998). В ядре дрожжевой клетки теломерная ДНК формирует компартмент вблизи ядерной оболочки, и там же наблюдается высокая концентрация Sir-белков («silent information regulator»). При инсерции активного гена вблизи теломеры Sir-белки, образуя комплекс с ДНК, полностью репрессируют его активность. Однако, если нарушается перинуклеарное позиционирование теломеры в результате действия мутаций (генов HDF1 или HDF2 из семейства Ku), то теломеры утрачивают свою репрессирующую активность (феномен «telomeric position effect»). Таким образом, репрессирующее действие теломерного гетерохроматина у дрожжей осуществляется только при условии локализации теломеры вблизи ядерной оболочки. В изящных экспериментах по направленному «заякориванию» трансгена (слитого с геном-репортером) на ядерной оболочке дрожжевой клетки наблюдалась полная репрессия гена-репортера (Andrulis et al., 1998). Авторы заключили, что близость ядерной оболочки способствует репрессии генов у дрожжей, но происходит это при участии Sir-белков, создающих центры нуклеации.

В настоящее время накоплен значительный экспериментальный материал о трехмерной организации интерфазного ядра эукариот, в основе которой лежит дифференциальное позиционирование различных районов хромосом как относительно друг друга, так и ядерной оболочки, что предположительно оказывает существенное влияние на экспрессию генов (Cockell, Gasser, 1999; Misteli, 2001; Gasser, 2002; Parada, Misteli, 2002). В архитектуре ядра ключевым моментом является разделение его на территории, соответствующие индивидуальным хромосомам (Zink, Cremer, 1998; Zink et al., 1998; Edelman et al., 2001). В свою очередь хромосомные территории разбиты на субхромосомные домены (размером примерно 1 Мб) (Zink, Cremer, 1998; Zink et al., 1998). По данным Sadoni et al. (1999), хромосомные территории поляризованы так, что в одних компартментах находятся ранореплицирующиеся (ближе к центру ядра), а в других — позднереплицирующиеся районы хромосом (по периферии ядра, в перинуклеолярной зоне), которые соответствуют R- и G/C-сегментам митотических хромосом (подробнее о R- и G/C-сегментах рассмотрим ниже). Согласно данным Croft et al. (1999) и Cremer et al. (2001), хромосомы с низкой плотностью генов (хромосома 18) предпочтительно локализуются по периферии ядра, а с высокой (хромосома 19) — во внутренних районах интерфазных ядер. Позднее было показано, что расположение хромосом с высокой и низкой плотностью в разных компартментах интерфазного ядра характерно для всех хромосом человека (Boyle et al., 2001). Интересно отметить, что локализация хромосом 18 и 19 в разных компартментах наблюдается у всех приматов Старого Света (Tanabe et al., 2002). По мнению авторов, такой эволюционный консерватизм в пространственной организации хромосом в интерфазном ядре предполагает, что эта форма организации может играть важную роль в функционировании генома. Ранее Стегний (1993) высказал идею, что изменения в архитектонике интерфазного ядра путем изменения позиции хромосом могут играть важную роль в видообразовании. К этому следует добавить, что согласно данным Sun et al. (2000), теломеры больших хромосом локализованы на периферии ядра, тогда как теломеры более мелких хромосом находятся ближе к центру. Таким образом, есть все основания утверждать, что хромосомы неслучайным образом организованы в интерфазном ядре. Более того, хромосомные территории устойчивы и воспроизводятся в дочерних клетках после митоза, а хромосомные компартменты закреплены структурно посредством связей с различными элементами интерфазного ядра (Chubb et al., 2002; Parada, Misteli, 2002).

Данные о пространственной организации хромосом в интерфазных ядрах рассматриваются некоторыми авторами как фактор в регуляции отдельных генов и генома в целом (Cockell, Gasser, 1999; Lyko, Paro, 1999; Parada, Misteli, 2002). Выше были приведены примеры «пространственного» контроля в регуляции генов у дрожжей и генов бета-глобинового кластера у млекопитающих. Важно также отметить, что такой контроль имеет место и при клеточной дифференцировке. Так, согласно данным Brown et al. (1997), при дифференцировке В-лимфоцитов гены CD2, CD4, CD8 alpha, CD19, CD45 lambda5 перемещаются в ядре в места скопления гетерохроматина («heterochromatin-containing foci»), в результате чего их экспрессия подавляется. Связь неактивных генов с гетерохроматином осуществляется с помощью белка Ikaros, который специфически связывается с промоторами генов и тем самым «рекрутирует» их в состав гетерохроматина (Brown et al., 1997; 1999; Cobb et al., 2000). Эти данные свидетельствуют, что хромосомный контекст (близость гетерохроматина) и пространственные перемещения отдельных районов хромосом в интерфазном ядре действительно могут играть важную роль в контроле экспрессии генов.

В свете приведенных выше данных уместно рассмотреть последствия изменений в позиции генов в хромосомах на их экспрессию. Действительно, имеется экспериментальный материал о влиянии хромосомных перестроек на генную активность. Например, анализ экспрессии гена Pgd (6-фосфоглюконат-дегидрогеназа), вовлеченного в 21-ю хромосомную перестройку, показал, что в 2 случаях она была полностью утрачена, в 10 — заметно снижена, в 3 — наблюдалось повышение активности и в 6 — не отмечено эффектов перестройки (Slobodyanyuk, Serov, 1983). Несомненно, наиболее ярким примером эффекта хромосомных перестроек является ставший хрестоматийным феномен «эффекта положения гена», при котором прилежащий в новой позиции гена гетерохроматин вызывает полную его инактивацию или сайленсинг либо во всех соматических клетках, либо только в части клеток (эффект положения мозаичного типа). Этому феномену посвящен ряд исчерпывающих обзоров, в которых суммированы многолетние исследования по влиянию гетерохроматина на экспрессию близлежащих генов (Tarlof et al., 1984; Жимулев, 1993; Weiler, Wakimoto, 1995; Zhimulev, 1998).

Следует отметить, что долгое время считалось, что феномен «эффект положения» свойственен только семейству Drosophilidae. Однако с развитием технологии получения трансгенных животных и растений стало очевидным, что сходные явления наблюдаются у других животных и даже растений. Основным способом получения трансгенных животных является инъекция рекомбинантной ДНК в пронуклеус зигот. При таком способе чужеродная ДНК интегрируется в реципиентный геном случайным образом, и, таким образом, каждое трансгенное животное независимого происхождения является уникальным относительно хромосомной локализации трансгена (Palmiter, Brinster, 1986).

Уже в ранних работах по трансгенезу была отмечена необычайно широкая вариабельность в экспрессии трансгенов: от полного ее отсутствия до уровня, сходного с эндогенным геном (Palmiter, Brinster, 1986). В большинстве случаев уровень транскрипции трансгенов не зависит от числа копий в геноме трансгенных животных. С учетом случайного характера интеграции трансгенов было предположено, что вариабельность экспрессии определяется хромосомным контекстом в месте локализации трансгена. Долгое время считалось, что эта вариабельность определяется исключительно уровнем транскрипции трансгена (Palmiter, Brinster, 1986; Transgenic animals, 1992). Однако позднее было показано, что в основе этой вариабельности чаще всего лежит мозаицизм, и экспрессия зависит от соотношения клеток с активным и неактивным трансгеном (Porter, Meyer, 1994; Robertson et al., 1995; Dobie et al., 1996; Festenstein et al., 1996). Эти данные были получены на трансгенных животных и растениях с использованием генов-репортеров бета-галактозидазы E. coli или «зеленого» белка (GFP) под контролем конститутивных или тканеспецифических промоторов (Ramirez et al., 2001).

Мозаичная экспрессия у трансгенных животных несомненно имеет сходство с эффектом положения гена у дрозофилы, поскольку в основе обоих феноменов лежит принцип «все или ничего». Любопытно, что формирование тканевого мозаицизма у трансгенных мышей имеет сходство с таковым у химерных животных, что предполагает сходные временные закономерности (Morley et al., 2002). Также общим свойством является индукция устойчивого сайленсинга трансгена в тех случаях, когда место его интеграции расположено по соседству с гетерохроматином (Dobie et al., 1996; Festestein et al., 1996), хотя имеются примеры мозаичной экспрессии трансгенов, находящихся на удаленном расстоянии от центромерного гетерохроматина (Ramirez et al., 2001). Это натолкнуло на идею, что мозаичная экспрессия трансгенов может быть связана с локальной гетерохроматизацией, индуцированной повышенной их копийностью (Dorer, Henikoff, 1994; Garrick et al., 1998). Однако описаны случаи, в которых мозаицизм наблюдался у животных с единичными копиями трансгена (Zhuma et al., 1999; Ramirez et al., 2001). Следует также отметить, что мозаичность в экспрессии трансгенов устраняется присутствием в нем LCR (Locus Control Region) (Kioussis, Festenstein, 1997; Ramirez et al., 2001).

Другим важным аспектом, на котором имеет смысл остановиться в связи с выяснением роли хромосомного контекста, является эктопическая экспрессия трансгенов, находящихся под контролем ткане- специфических промоторов (Palmiter, Brinster, 1986). Первоначально предполагалось, что эктопическая экспрессия может возникать из-за того, что используемые промоторы не содержат всех регуляторных последовательностей, необходимых для правильной тканеспецифической экспрессии. Позднее были получены данные, в которых оценена роль места интеграции трансгена в появлении его эктопической экспрессии. Например, промотор ретинолсвязывающего белка, слитый с геном-репортером бета-Gal, обеспечивал правильную экспрессию трансгена (в клетках печени) у 3 трансгенных животных, тогда как у 4-го животного экспрессия не наблюдалась в печени, но обнаруживалась в постимплантационный период в сомитах и ромбомерах заднего мозга эмбриона (Tan, 1991). Более того, у взрослых потомков этого основателя экспрессия была выявлена в лицевых мышцах и неокортексе. Таким образом, фланкирующие последовательности в месте интеграции трансгена у одного из животных изменили как время экспрессии в онтогенезе, так и тканеспецифичность (Tan, 1991). Другой пример: среди трансгенных мышей, полученных введением конструкции, содержащей промотор гена кератина 18, слитого с геном-репортером бета-Gal, было выявлено животное, у которого правильная экспрессия (в печени) наблюдалась только в случае наследования трансгена от матери и эктопическая (в мезодерме эмбриона и сетчатке глаза) при наследовании от отца (Thorey et al., 1992). Важно отметить, что интеграция этого трансгена произошла в место, не связанное с эндогенным импринтингом (Thorey et al., 1992). К этому следует добавить, что гены-репортеры, находящиеся по контролем «слабых» промоторов (например, herpes simples virus), экспрессируются уникальным образом у трансгенных животных независимого происхождения (Allen et al., 1988). Это заключение справедливо как для времени активации в развитии, так и тканевой специфичности экспрессии трансгенов у взрослых животных. Таким образом, многочисленные данные, полученные на трансгенных животных, позволяют заключить, что временные и пространственные параметры экспрессии трансгенов находятся под значительным влиянием хромосомного контекста. Из этого следует заманчивое предположение, что потенциально хромосомные перестройки могут модифицировать временные и пространственные параметры экспрессии генов, вовлеченных в эти перестройки. В настоящее время не вызывает сомнений важность хромосомного уровня регуляции генов в развитии. Учитывая, что интенсивность исследований этого уровня регуляции стремительно нарастает в последнее десятилетие, можно ожидать в ближайшие годы новых открытий в одной из самых значительных проблем современной биологии — проблеме индивидуального развития.

Список литературы

1. Жимулев И.Ф. Гетерохроматин и эффект положения гена. Новосибирск: Наука, 1993. С. 490.

2. Стегний В.Н. Архитектоника генома, системные мутации и эволюция. Новосибирск: Изд-во Новосиб. ун-та, 1993.

3. Adams M.D., Celniker S.E., Holt R.A. et al. The genome sequence of Drosophila melanogaster // Science. 2000. V. 287. P. 2185-2195.

4. Allen N.D., Cran D.G., Barton S.C. et al. Transgenes as probes for active chromosomal domains in mouse devel-opment // Nature. 1988. V. 333. P. 852-855.

5. Andrulis E.D., Neiman A.M., Zappulla D.C., Sternglanz R. Perinuclear localization of chromatin facilitates transcrip-tional silencing // Nature. 1998. V. 394. P. 592-595.

6. Bonifer C. Developmental regulation of eukaryotic gene loci: which cis-regulatory information is required? // Trends Genet. 2000. V. 16. P. 310-315.

7. Boyle S., Gilchrist S., Bridger J.M. et al. The spatial organization of human chromosomes within the nuclei of normal and emerin-mutant cells // Hum. Mol. Genet. 2001. V. 10. P. 211-219.

8. Brown K.E., Baxter J., Graf D. et al. Dynamic repositioning of genes in the nucleus of lymphocytes preparing for cell division // Mol. Cell. 1999. V. 3. P. 207-217.

9. Brown K.E., Guest S.S., Smale S.T. et al. Association of transcriptionally silent genes with Ikaros complexes at cen-tromeric heterochromatin // Cell. 1997. V. 91. P. 845-854.

10. Carroll S.B. Endless forms: the evolution of gene regulation and morphological diversity // Cell. 2000. V. 101. P. 577-580.

11. Chubb J.R., Boyle S., Perry P., Bickmore W.A. Chromatin motion is constrained by association with nuclear com-partments in human cell // Curr. Biol. 2002. V. 12. P. 439-445.

12. Cobb B.S., Morales-Alcelay S., Kleiger G. et al. Targeting of Ikaros to pericentromeric heterochromatin by direct DNA binding // Genes Dev. 2000. V. 14. P. 2146-2160.

13. Cockell M., Gasser S.M. Nuclear compartments and gene regulation // Curr. Opin. Genet. Develop. 1999. V. 9. P. 199-205.

14. Cremer M., von Hase J., Volm T. et al. Non-random radial higher-order chromatin arrangements in nuclei of diploid human cells // Chromosome Res. 2001. V. 9. P. 541-567.

15. Croft J.A., Bridger J.M., Boyle S. et al. Differences in the localization and morphology of chromosomes in the hu-man nucleus // J. Cell Biol. 1999. V. 45. P. 1119-1131.

16. Dillon N., Trimborn T., Strouboulis J. et al. The effect of distance on long-range chromatin interactions // Mol. Cell. 1998. V. 1. P. 1311-1339.

17. Dobie K.W., Lee M., Fantes J.A. et al. Variegated transgene expression in mouse mammary gland is determined by the transgene integration locus // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 1996. V. 93. P. 6659-6664.

18. Dorer D.R., Henikoff S. Expansions of transgene repeats cause heterochromatin formation and gene silencing in Drosophila // Cell. 1994. V. 77. P. 1-20.

19. Edelman P., Bornfleth H., Zink D. et al. Morphology and dynamics of chromosome territories in living cells // Bio-chem. Biophys. Acta. 2001. V. 1551. P. M29-M40.

20. Festenstein R., Tolaini M., Corbella P. et al. Locus control region function and heterochromatin-induced position effect variegation // Science. 1996. V. 271. P. 1123-1125.

21. Garrick D., Fiering S., Martin D.I.K., Whitelaw E. Repeat-induced gene silencing in mammals // Nature Genet. 1998. V. 18. P. 56-59.

22. Gasser S.M. Visualizing chromatin dynamics in interphase nuclei // Science. 2002. V. 296. P. 1412-1416.

23. Gilbert S.F. Developmental Biology, 3rd Ed. Sinauer Associates, Inc. Sunderland, Massachusetts. 1991. 562 p.

24. Grunstein M. Yeast heterochromatin: regulation of its assembly and inheritance by histones // Cell. 1998. V. 93. P. 325-328.

25. Gurdon J.B. Nuclear transplantation in eggs and oocytes // J. Cell Sci. (Suppl.). 1986. V. 4. P. 287-318.

26. Gurdon J.B. Genetic reprogramming following nuclear transplantation in Amphibia // Semin. Cell Dev. Biol. 1999. V. 10. P. 239-243.

27. Gurdon J.B., Laskey R.A., De Robertis E.M., Partington G.A. Reprogramming of transplanted nuclei in amphibia // Int. Rev. Cytol. (Suppl.), 1979. V. 9. P. 161-178.

28. Guss K.A., Nelson C.E., Hudson A. et al. Control of a genetic regulatory network by a selector gene // Science. 2001. V. 292. P. 1164-1167.

29. International Human Genome Sequencing Consortium. Initial sequencing and analysis of the human genome // Na-ture. 2001. V. 49. P. 860-921.

30. Hogan B.L.M. Morphogenesis // Cell. 1999. V. 96. P. 225-233.

31. Jackson J.D., Petrykowska H., Philipsen S. et al. Role of DNA sequences outside the cores of DNase hypersensitive sites (HSs) in functions of the *-globin locus control region // J. Biol. Chem. 1996. V. 271. P. 11871-11878.

32. Kikyo N, Wolffe A.P. Reprogramming nuclei: insights from cloning, nuclear transfer and heterokaryons // J. Cell Sci. 2000. V. 113. P. 11-20.

33. Kioussis D., Festenstein R. Locus control regions: overcoming heterochromatin-induced gene inactivation in mam-mals // Curr. Opin. Genet. Dev. 1997. V. 7. P. 614-619.

34. Latham K.E. Mechanisms and control of embryonic genome activation in mammalian embryos // Int. Rev. Cytol. 1999. V. 193. P. 71-124.

35. Lewin B. Genes V. NY, Tokyo: Oxford Univ. Press, 1994. P. 1272.

36. Lyko F., Paro R. Chromosomal elements conferring epigenetic inheritance // BioEssays. 1999. V. 21. P. 824-832.

37. Meyerowitz E.M. Plants compared to animals: the broadest comparative study of development // Science. 2002. V. 295. P. 1482-1485.

38. Misteli T. Proteins dynamics: implication for nuclear architecture and gene expression // Science. 2001. V. 291. P. 843-847.

39. Miyashita N., Shiga K., Tonai M. et al. Remarkable differences in telomere lengths among cloned cattle derived from different cell types // Biol. Reprod. 2002. V. 66. P. 1649-1655.

40. Morley S.D., O`Donohoe E.A., Hughes K.E. et al. Mosaic patch patterns in chimaeric and transgenic mice suggest that directional growth in the adrenal cortex begins in the perinatal period // Endocr. Res. 2002. 28: 657-662.

41. O’Brien S.J., Menotti-Raymond M., Murphy W.J. et al. The promise of comparative genomics in mammals // Sci-ence. 1999a. V. 286. P. 458-462.

42. O’Brien S.J, Menotti-Raymond M., Murphy W.J. et al. Genome maps 10. Comparative genomics. Mammalian radia-tions. Wall chart // Science. 1999b. V. 286. P. 463-478.

43. Ogura A., Inoue K., Ogonuki N. et al. Production of male cloned mice from fresh, cultured, and cryopreserved imma-ture Sertoli cells // Biol. Reprod. 2000. V. 62. P. 1579-1584.

44. Palmiter R.D., Brinster R.L. Germ-line transformation of mice // Ann. Rev. Genet. 1986. V. 20. P. 465-499.

45. Parada L.A., Misteli T. Chromosome positioning in the interphase nucleus // Trends in Cell Biol. 2002. V. 12. P. 425-432.

46. Porter S.D., Meyer C.J. A distal tyrosinase upstream element stimulates gene expression in neural-crest-derived melanocytes of transgenic mice: position-independent and mosaic expression // Development. 1994. V. 120. P. 2103-2111.

47. Ramirez A., Milot E., Ponsa I. et al. Sequence and chromosomal context effects on variegated expression of keratin 5/lacZ constructs in stratified epithelia of transgenic mice // Genetics. 2001. V. 158. P. 341-350.

48. Rideout W.M., Eggan W., Jaenisch R. Nuclear cloning and epigenetic reprogramming of the genome // Science. 2001. V. 293. P. 1093-1098.

49. Robertson G., Garrick D., Wu W. et al. Position-dependent variegation of globin transgene expression in mice // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 1995. V. 92. P. 5371-5375.

50. Sadoni N., Langer S., Fauth C. et al. Nuclear organization of mammalian genomes. Polar chromosome territories build up functionally distinct higher order compartments // J. Cell Biol. 1999. V. 146. P. 1211-1226.

51. Slobodyanyuk S.Y., Serov O.L. Varionations in the expression of the gene Pgd due to the effect of chromosomal rearrangements in Drosophila melanogaster // Mol. Gen. Genet. 1983. V. 191. P. 372-377.

52. Stern D.L. Evolutionary developmental biology and the problems of variation // Evolution Int. J. Org. Evolution. 2000. V. 54. P. 1079-1091.

53. Sun H.B., Shen J., Yokota H. Size-dependent positioning of human chromosomes in interphase nuclei // Biophys. J. 2000. V. 79. P. 184-190.

54. Surani M.A. Reprogramming of genome function through epigenetic inheritance // Nature. 2001. V. 414. P. 122-128.

55. Tan S.S. Liver-specific and position-effect expression of a retinal-binding protein-lacZ fusion gene (RBP-lacZ) in transgenic mice // Dev. Biol. 1991. V. 146. P. 24-37.

56. Tanabe H., Muller S., Neusser M. et al. Evolutionary conservation of chromosome territory arrangements in cell nu-clei from higher primates // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2002. V. 99. P. 4424-4429.

57. Tarlof K.D., Hobbs C., Jones H. A structural basis for variegating position effects // Cell. 1984. V. 37. P. 869-878.

58. The Arabidopsis Genome Initiative. Analysis of the genome sequence of flowering plant Arabidopsis thaliana // Na-ture. 2000. V. 408. P. 796-815.

59. The C. elegans Sequencing Consortium. Genome sequence of the nematode C. elegans: a platform for investigat-ing biology // Science. 1998. V. 282. P. 2012-2018.

60. Thorey I.S., Pedersen R.A., Linney E., Oshima R.G. Parent-specific expression of a human keratin18/beta-galactosidase fusion gene in transgenic mice // Dev. Dyn. 1992. V. 195. P. 100-112.

61. Transgenic Animals / Eds. F.Grosveld, G.Kollias. London: Acad. Press, 1992. P. 79-98.

62. Volpert L., Beddington R., Brockes J. et al. Principles of Development. Oxford: Oxford Univ. Press. 1998. 484 p.

63. Wakayama T., Yanagimachi R. Mouse cloning with nucleus donor cells of different age and type // Mol. Reprod. Dev. 2001. V. 58. P. 376-383.

64. Weiler K.S., Wakimoto B.T. Heterochromatin and gene expression in Drosophila // Ann. Rev. Genet. 1995. V. 29. P. 577-605.

65. Yamazaki Y., Makino H., Hamaguchi-Hamada K. et al. Assessment of the developmental totipotency of neural cells in the cerebral cortex of mouse embryo by nuclear transfer // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2001. V. 98. P. 14022-14026.

66. Zhimulev I.F. Polytene chromosomes, heterochromatin and position effect variegation // Advances in Genetics. 1998. V. 37. P. 1-566.

67. Zhuma T., Tyrrelli R., Sekkali B. et al. Human HMG box transcription factor HBP1: a role in hCD2 LCR function // EMBO J. 1999. V. 18. P. 6396-6406.

68. Zink D., Cremer T. Chromosome dynamics in nuclei of living cells // Curr. Biol. 1998. V. 8. P. R321-R324.

69. Zink D., Cremer T., Saffrich R. et al. Structure and dynamics of human interphase chromosome territories // Hum. Genet. 1998. V. 102. P. 241-251.

Федеральное агентство по образованию

Саратовский Государственный Университет им. Н.Г. Чернышевского

Теория протеина Мульдера и ее критика. Вклад русских ученых в понимание роли и структуры белков

Студентки

VI курса биологического факультета

421 группы

Шубиной Алены Владимировны

Саратов-2007

Содержание

Введение

1.Теория Мульдера

1.1 Теория и ее распространение

1.2 Критика теории

2. Вклад Российских ученых

2.1 Лясковский Николай Эрастович

2.2.Данилевский Александр Яковлевич

2.3 Любавин Николай Николаевич

2.4 Зелинский Николай Дмитриевич

2.5 Энгелдьгардт Владимир Александрович

Заключение

Список литературы

Введение

Сейчас известно, что белки состоят из аминокислот и это принимается как очевидный факт. Однако так было не всегда. В XIX веке по поводу строения белков шли серьезные споры, выдвигались различные гипотезы. Иногда эти гипотезы были верными, иногда – нет, но, несомненно, все они были просто необходимы для того, чтобы выявить каково же на самом деле строение белков.

Впервые термин «белковый» появился еще в XVIII веке по аналогии с белком яйца и применялся ко всем жидкостям животного организма. И с середины XVIII века начинаются систематические исследования белков. К началу XIX века появляются первые работы по химическому строению белков.

Далеко не последнюю роль в этих исследованиях сыграла «теории протеина», выдвинутая Мульдером. Российские также внесли большой вклад в развитие науки о белках. Именно об этом пойдет речь в данном реферате.

1. Теория Мульдера

1.1 Теория и ее распространение

Герард-Иоганн Мульдер – голландский химик, ученик Берцелиуса. Он известен главным образом своими исследованиями белков, а именно тем, что создал теорию химического строения белков, названную «теорией протеина». Важно отметить, что Мульдер считал протеин важнейшим из всех известных тел органической природы, без которого не может быть жизни на Земле.

«Теория протеина» была создана в 1836 году и была первой концепцией строения белков. Основываясь на теории радикалов, он сформулировал понятие о минимальной структурной единице, входящей в состав всех белков. Созданию этой теории, несомненно, способствовал разработанный Ж.Дюма способ определения азота.

Основная идея теории Мульдера заключается в том, что белковые вещества самого различного происхождения, т.е. выделенные из разных организмов, едины по наличию в них одинакового основного вещества. Этой минимальной единицей строения белков, которой приписывался состав 2C8H12N2 + 50, по мнению Мульдера, является протеин (Рг). Этот радикал, по теории Мульдера, может в разных пропорциях соединяться с серой и фосфором, что и придает белкам некоторое разнообразие. Позднее состав протеина был уточнен — C40H62N10O12.

Формула белков, предложенная Мульдером в 1838 г., выглядела так:

белок сыворотки крови 10Pr S2P

белок куриных яиц 10Pr SP

фибрин 10Pr SP

казеин 10Pr S

клейковина растений 10Pr S2

кристаллин (из хрусталика глаза) 15Рг

Г. Мульдер пользовался структурными формулами и для обозначения ряда физиологических процессов. В своем учебнике физиологической химии (1844) он рассматривал дыхание как окисление протеина, пищеварение — как перестройку белка с изменением содержания S, Р, Са и т. п.

Работы Г. Мульдера способствовали широкому распространению взглядов о единстве всех белков, их фундаментальном значении в мире живой природы.

В ходе проверки «теории протеина» были резко расширены химические исследования белков, и в этом приняли участие выдающиеся химики того времени Ю. Либих и Ж. Дюма. Ю. Либих, поддерживавший в принципе идею протеиновой единицы, уточнил формулу протеина C48H72N12O14, Ж. Дюма предложил свой вариант C48H74N12О15-, однако Г. Мульдер отстаивал правильность составленной им формулы. Его поддерживал И. Берцелиус, изложивший теорию протеина в качестве единственной теории строения белка в знаменитом учебнике химии (1840), что означало полное признание и торжество концепции Г. Мульдера.

1.2 Критика теории

Однако вскоре наступают трудные времена для теории протеина. Постепенно накапливались фактические данные, противоречащие основным положениям теории протеина Мульдера. Они касаются присутствия серы в протеине и указывают на прямые ошибки в количественной интерпретации аналитических данных.

В 1846 г. Н. Э. Лясковский, работавший в лаборатории Ю. Либиха, доказал неточность многих приведенных Г. Мульдером анализов. Свои сомнения в правильности теории публично высказал Ю. Либих, он планировал начать широкие исследования структуры белков и даже изучил продукты распада белковых веществ. Понимая весомость аргументов оппонентов, Г. Мульдер пытался корректировать формулу протеина (C36H50N8O10).

Критику Мульдер воспринял враждебно. Он поссорился с Либихом, считая его инспиратором возражений, и со многими из тех, кто получил факты, противоречащие его теории. Постепенно идея о наличии для всех белков единого радикала была полностью оставлена, уступив место другим воззрениям.

Теория протеина стала достоянием истории, однако ее значение непреходяще, ибо она стимулировала химические исследования белков, сделала белки одним из главных объектов бурно развивающейся химии природных веществ.

Нельзя не отметить ошибочность теории протеина в более общем, методологическом аспекте. Эта теория опиралась на представление о химическом однообразии молекулярного субстрата живой материи. Эти взгляды, как мы знаем, своими корнями уходят в философию Анаксимандра, в его «апейрон», т.е. единое первовещество. Теория протеина, при всей своей материалистичности, все же содержала недиалектическое представление о статичности материи, об отсутствии разнообразия в слагающих ее основных элементах.

Если бы во время господства теории протеина возник вопрос о молекулярных основах изменчивости и эволюции, то эта теория вошла бы в противоречие с теорией естественного отбора.

Последние годы Мульдер доживал слепым и умер в 1880 г.

2. Вклад Российских ученых

2.1 Лясковский Николай Эрастович

Лясковский Николай Эрастович родился 12 апреля 1816 г. в Мариенбурге, умер 28 апреля 1871 г. в Москве и похоронен на Введенских Горах. Происходил из польских дворян. До 1828 г. он жил в деревне Борисоглебского уезда, Тамбовской губернии, где и получил первоначальное воспитание. В 1829 г. он отправился в Москву и поступил в Большую Тверскую аптеку, а затем изучал медицину под руководством управляющего аптекой г-на Флюхарта, с переходом же последнего в Калужскую аптеку перешел за ним и Лясковский. Кроме фармацевтических наук, Лясковский изучал в это время древние языки.

Лясковский написал сочинения на темы на греческом, немецком, французском и английском языках, получил степень кандидата словесных наук и право на заграничную поездку, но по жребию должен был уступить стипендию другому. Однако благодаря содействию тогдашнего попечителя Московского учебного округа графа Строганова, в 1843 г. он был отправлен за границу для изучения «скотоврачебной науки», чтобы по возвращении занять кафедру ветеринарии. В душе он не сочувствовал этой науке и в тайне надеялся, что обстоятельства изменятся и что он не будет ветеринаром, и действительно ему разрешено было заниматься своими любимыми науками — фармациею и химиею, сначала в Берлине, а потом в Гиссене и Париже.

В Берлине он работал под руководством Генриха Розе и обоих Мичерлихов, в лаборатории Гейнца и в своей квартире, где имел нужнейшие снаряды для химико-аналитических работ; в Гиссене он занимался химией под личным руководством Либиха и произвел между прочим исследование лимбургского сыра; результатом этого исследования было открытие в сыре масляной, валериановой и капроновой кислот; он представил также в первый раз формулу маргарина.

По возвращении из Парижа в Гиссен, он работал в лаборатории Либиха. Там он занялся исследованием белковых и протеиновых веществ. Тогда он написал статью «О теории протеина». В ней Лясковский высказал принципиальные возражения впервые были сделаны в 1846 году русским ученым Николаем Эрастовичем Лясковским в статье. Указанная статья была помещена в «Анналах» — химическом журнале, издаваемом Либихом. Эта статья побудила многих ученых Германии, Англии и Голландии заняться тем же исследованием. Ряд химических работ этих ученых вполне подтвердил положение Лясковского. Этим он вошел в историю развития науки о белках.

В 1846 г., по возвращении в Россию, он определен был на должность «ученого аптекаря» при Московском университете. В 1859 г. Лясковский был назначен ординарным профессором химии в Московский университет и читал этот курс до самой смерти, стяжав известность как прекрасный профессор, замечательный диалектик и знаток древних языков.

2.2 Данилевский Александр Яковлевич

Данилевский Александр Яковлевич родился в 1839 г. Кончил курс медицинского факультета Харьковского университета в 1860 году, после чего отправился для усовершенствования за границу. Степень доктора медицины получил в 1863 г.; в том же году избран экстраординарным и вскоре ординарным профессором медицинской химии и физики в Казани; в 1871 г. был уволен за участие в протесте группы профессоров против преследования прогрессивного ученого-анатома П. Ф. Лесгафта. С 1878 г. по 1885 с малыми промежутками пробыл за границей, работая в лабораториях Р. Вирхова, Э. Дюбуа-Реймона и др.. В 1886 г. избран профессором медицинской химии в Харькове, а в 1892 г. перешел на ту же кафедру в военно-медицинской академии. Д. создал первую в России крупную физиолого-химическую школу и организовал кафедры физиологической химии в ун-тах Казани, Харькова и в Военно-медицинской академии в Петербурге.

Работы Данилевского в основном посвящены ферментам, химии белков и вопросам питания. Впервые осуществил разделение амилазы и трипсина поджелудочной железы, применив разработанный им метод избирательной адсорбции трипсина на частицах коллодия. Адсорбционные методы разделения являются одним из основных приемов в препаративной и аналитической работе современной биохимии. Им была показана коллоидная природа ферментов. Данилевский экспериментально доказал, что действие сока поджелудочной железы на белки представляет собой реакцию гидролиза, в результате которой белки расщепляются до пептонов. Он показал также обратимость этого процесса и впервые осуществил ферментативный синтез белков из пептонов; в качестве синтезирующего фактора Данилевский использовал сычужный фермент желудочного сока.

Также Данилевский разработал метод извлечения основного мышечного белка — миозина, и детально изучил его; исследовал белки печени, почек и мозга; предложил разделение белковых фракций на глобулиновую, строминовую и нуклеиновую; предложил первую научную классификацию белков мозга. Сформулированная Данилевским оригинальная теория строения белковой молекулы (1888) частично предвосхитила полипептидную теорию Э. Фишера (1902). Он справедливо утверждал, что белки построены из аминокислот и имеют полимерную природу; главной же структурной единицей он ошибочно считал биуретовую группировку RNHCONHCOR’.

Данилевский изучал также вопрос о взаимосвязи различных белковых фракций между собой и с другими веществами в цитоплазме живой клетки. Изучая причины устойчивости стенок желудка и кишечника по отношению к ферментам желудочно-кишечного тракта, Данилевский обнаружил особые вещества — антипепсин и антитрипсин, которые препятствуют самоперевариванию.

2.3 Любавин Николай Николаевич

Говоря о ученых, внесших значительный вклад в исследования структуры белков, нельзя не отметить Любавина Н.Н. Он родился в 1845 г.; образование получил в Санкт-Петербургском университете. Получил степень магистра химии за диссертацию «Аммиачные соединения валерианового альдегида», степень доктора — за диссертацию «О пиридинных соединениях». Состоял профессором Московского университета. Кроме вышеупомянутых трудов, Любавин напечатал: «Глицины и амиды угольной кислоты».

Несмотря на то, что первая аминокислота — глицин — была выделена А. Браконно еще в 1820 г. из кислотного гидролизата желатина, полный аминокислотный состав белков был расшифрован только к 30-м годам XX в. Большая заслуга в этом принадлежит работам Н.Н. Любавина, который в 1871 г. установил, что под действием ферментов пищеварительных соков белки расщепляются на аминокислоты.

2.4 Зелинский Николай Дмитриевич

Зелинский родился в дворянской семье 6 февраля 1861. Первоначальное образование Зелинский получил в Тираспольском уездном училище, затем в известной Ришельевской гимназии в Одессе. Интерес к химии появился у него очень рано, в 10 лет он уже проводил химические опыты.

Переломным моментом в выборе жизненного пути было знакомство Зелинского с И. М. Сеченовым, который в середине 1870-х годов читал публичные лекции в Большой химической аудитории Новороссийского (Одесского) университета. В 1880 Зелинский поступил на естественно-историческое отделение физико-математического факультета Новороссийского университета. В 1885 он был командирован в качестве стипендиата факультета в Германию. Для стажировки были выбраны лаборатории И. Вислиценуса в Лейпциге и В. Мейера в Геттингене, где уделялось большое внимание вопросам теоретической органической химии и явлениям изомерии и стереохимии. Пытаясь выяснить строение тиофена, Майер предложил Зелинскому осуществить синтез тетрагидротиофена. В ходе работы Зелинский получил промежуточный продукт — дихлорэтилсульфид (названный впоследствии ипритом).

По возвращении из-за границы в 1888 Зелинский выдержал магистерский экзамен и был зачислен внештатным приват-доцентом Новороссийского университета. В 1891 Зелинский блестяще защитил докторскую диссертацию «Исследование явлений стереоизомерии в рядах предельных углеродистых соединений». Летом 1893 по рекомендации Н. А. Меншуткина Зелинский был назначен экстраординарным профессором Московского университета.

Московский период был для Зелинского очень плодотворным. Диапазон интересов ученого был исключительно широк. С 1893 по 1911 им опубликовано свыше 200 научных статей. В 1906 Зелинский впервые разработал доступный метод получения альфа-аминокислот, объяснил механизм реакции, синтезировал большое количество аминокислот, чем вошел в историю исследований белков.

В 1911 в числе большой группы профессоров и преподавателей Московского университета Зелинский подал в отставку в знак протеста против реакционной политики министра просвещения Кассо. За его вклад в развитие науки Зелинский. За огромный вклад в развитие химической науки Зелинский был избран почетным членом Московского общества испытателей природы (1921).

белковый протеин окисление

2.5 Энгелдьгардт Владимир Александрович

Родился в Москве в 1894 году. По окончании Ярославской гимназии, потерпев неудачу с поступлением в Петербургский политехнический институт, он поступает на математический факультет Московского университета, с которого после первого семестра благополучно переводится на медицинский факультет и заканчивает учебу в 1919 году. После службы он работал в Биохимическом институте Наркомздрава, где директором был Бах А.Н.

Ранние работы Энгельгардта посвящены вопросам иммунохимии ферментов. Изучал АТФ и дыхание, доказал наличие окислительного фосфорилирования. Важнейшим событием в научной биографии Энгельгардта было открытие совместно со своей женой М. Н. Любимовой-Энгельгардт того факта, что сократительный белок мышцы — миозин — является ферментом, расщепляющим АТФ с высвобождением энергии. Тем самым была создана основа для целого нового направления исследования — механохимии мышц. С 1960 он изучает структуру и функции нуклеиновых кислот и ферментов биосинтеза белков. По его инициативе и при непосредственном участии им организованы исследования по обратной транскрипции — проект Ревертаза с научными центрами СССР, ГДР, ЧССР и ПНР в 70-х гг.

Заключение

История исследований белка сложна, как и история многих других открытий. Но несомненно то, что вклад каждого ученого неповторим.

Хотя теория протеина Мульдера была ошибочна, она была ценна тем, что интенсифицировала исследования в области белков, вызвала научные споры. Среди ученых — наших соотечественников – также немало тех, кто сделал открытия, или просто проводил рутинные исследования. Однако, каждый их результат важен и необходим для того, чтобы продвинуться вперед в поисках правды о белках хотя бы на шаг.

Список литературы

Большая Энциклопедия Кирилла и Мефодия, 2002

Матекин П.В. История и методология биологии: Развитие фундаментальных концепций в биологии. Курс лекций. – М.: Изд-во Московского университета, 1982. – 166 с.

Ю.А. Овчинников Биоорганическая химия. – М.: Просвещение, 1987.

Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. – М.: Медицина, 1983. 752 с.

www.biografija.ru