Автор: admin

Военно-медицинская академия

Кафедра оториноларингологии

Реферат

На тему: Современные аудиометрические методы исследования

Научный руководитель:

___________________________

Выполнил:

курсант 4 курса III факультета

Санкт-Петербург

2003г.

План

Введение

Исследование слуха с помощью камертона

Опыт Ринне

Акустическая импедансометрия

Тимпанометрия

Исследование слуха путем регистрации задержанной вызванной отоакустической эмиссии

Факторы, влияющие на результаты регистрации ЗВОАЭ

Исследование слуха, основанное на регистрации коротколатентных слуховых вызванных потенциалов

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Функциональная характеристика слухового анализатора имеет важное значение не только для диагностики ушных заболеваний, но и для профотбора (отбор кандидатов для некоторых профессий, определение выносливости). Особенно важным является массовое исследование детей с целью выделить группы с начинающимися нарушениями слуха (для последующей профилактики тугоухости). Наконец, большую роль играют методы функционального исследования уха при выборе приборов, улучшающих слух. Каждая из упомянутых задач имеет определенный объем и свой метод исследования функций звукового анализатора. Картина заболевания бывает иногда настолько ясна, что используют только самые несложные приемы, позволяющие получить достаточные сведения о функциональных способностях уха.

В других случаях необходимо применять весь арсенал способов исследования слуха, вплоть до самых сложных, для решения вопроса о характере и уровне поражения. Это нередко имеет место при выработке показаний к операциям, целью которых является улучшение слуха (фенестрация, тимпанопластика и т. д.), а также для дифференциальной диагностики центральных форм тугоухости и т. д.

1. ИССЛЕДОВАНИЕ СЛУХА С ПОМОЩЬЮ КАМЕРТОНА

Для исследования слуха отдельными тонами (тональная аудиометрия) требуются источники звуков, которые давали бы возможность получить чистые тоны широкого диапазона слышимых частот любой силы. В настоящее время пользуются как камертонами, так и электрическими генераторами звуков — аудиометрами.

К преимуществу камертонов относится относительная простота их устройства; ничтожное изменение акустических свойств их с течением времени (поэтому они не требуют специальной проверки); портативность и сравнительно хорошая чистота звука (т. е. сила обертонов невелика).

Особенно удобны камертоны в поликлинической практике, у постели больного, при исследовании больных на дому. При помощи камертона можно исследовать как воздушную, так и костную проводимость.

Для получения надежных результатов камертоны должны быть хорошего качества, ножка и бранши их должны давать тон одной и той же высоты. Во время исследования следует держать камертон за ножку, лишь слегка сдавливая ее пальцами. Плотный охват ножки сокращает время звучания камертона.

При исследовании воздушной проводимости акустическую ось камертона (проходящую поперек обеих браншей) ставят на одну линию с осью слухового прохода. Бранша камертона должна находиться в непосредственной близости от отверстия слухового прохода, но не касаться козелка и волос. Через каждые 3—5 сек камертон отдаляют и вновь подносят к уху, чтобы, по возможности, исключить влияние адаптации и утомления.

Наиболее важным при любом исследовании слуха является определение остроты слуха.

Острота слуха характеризуется абсолютным порогом, т. е. той минимальной силой звука, которая еще ощущается ухом как еле уловимый звук.

Для получения пороговой интенсивности звука на практике применяются в основном три приема:

1) используется звук постоянной силы (например, тиканье часов, звук акуметра, шепотная речь), ослабление которого достигается удалением источника звука от испытуемого, причем сила звука падает пропорционально квадрату расстояния;

2) источник звука (например, камертон) приводится в максимальное колебание, и благодаря трению амплитуда все время уменьшается. Так как между временем звучания и величиной амплитуды (т. е. силой звука) существует известная корреляция (хотя и нелинейная), то можно пороги выражать в относительных единицах времени (способ Конта);

3) применяется электрический генератор, силу звука которого по желанию можно изменять при помощи аттенюатора.

При способе Конта целесообразно отмечать время слышимости не в абсолютных цифрах (секундах), а в процентах ко времени восприятия камертона здоровым ухом, что дает возможность сравнивать остроту слуха при пользовании разными камертонами. Исследования производятся обычно в «тихом», но не звукоизолированном помещении. Шумовой фон таких помещений достигает 20—30 дб.

Другой вариант определения порога воздушной проводимости заключается в том, что после того как испытуемый перестал слышать звук камертона, последний подносится к уху исследователя, и таким образом определяется различие во времени восприятия звука больным и нормальным ухом. Этот метод имеет ряд преимуществ, так как требует меньше времени, отпадает трудность придавать камертону одинаковую силу звучания и, наконец, исследуемый и исследователь находятся в одинаковых условиях (одно помещение, один и тот же шумовой фон и т. п.). Влияние этих факторов не будет заметным образом отражаться на результатах опыта. Однако такое исследование требует большего внимания, и сам испытующий должен обладать нормальным слухом. Обычно исследуются пороги ряда камертонов (например: с-64 гц, с-128, с1-256, с2-512, с3-1024, с4-2048, с5-4096 гц); часто можно ограничиться определением порога для басового (например, с-128 гц) и дискантового звука (например, с4-2048 гц).

При необходимости исследовать слух всеми тонами, например с целью определения островков и пробелов в тоновой скале у глухонемых, пользуются набором камертонов Бецольд — Эдельмана (Bezold — Edelmann). Этот набор дает возможность получить колебания, начиная с 16 гц и выше. Благодаря прикрепленным к браншам камертона грузам можно получить большое количество относительно чистых тонов.

Частоты выше 4096 гц воспроизводятся либо специальными свистками (например, свистком Гальтона), либо монохордом Струйкена. Звуки этих инструментов имеют много обертонов, и определение с их помощью верхней границы слышимости имеет лишь относительную ценность.

Для проверки правильности словесного отчета при исследовании воздушной проводимости можно использовать прием воздушной латерализации: исследуемый с закрытыми глазами должен ответить, слышит ли он звук и каким именно ухом.

Для временного выключения функции неисследуемого уха последнее закрывается пальцем, но этот прием имеет значение только при использовании звуков небольшой интенсивности. Полное же выключение слуха неисследуемого уха достигается при помощи заглушителя — трещотки Барани. Недостатком заглушения трещоткой является то, что шум ее передается также на исследуемое ухо и тем самым мешает определению остроты слуха. В основном пользуются заглушением уха трещоткой с целью установить наличие или отсутствие полной глухоты. Если испытуемый при заглушении исследуемого уха трещоткой не слышит крика (громко произнесенных слов), то пациента можно считать практически глухим на исследуемое ухо.

Известным недостатком исследования камертонами является то, что пороги слуха приходится выражать не в единицах интенсивности звука, а в относительных величинах — продолжительности их восприятия. Поэтому представляется важным определение корреляции между продолжительностью слышимости и амплитудой колебания камертона.

Для этой целив лабораторных условиях можно заранее вычислить кривую затухания камертона, что дает возможность выражать потерю слуха в децибелах.

При определении порога костной (тканевой) проводимости ножка камертона плотно приставляется либо к сосцевидному отростку вблизи места прикрепления ушной раковины (но не прикасаясь к последней), либо к срединной линии черепа и устанавливается продолжительность восприятия камертона больным (опыт Щвабаха). Для этого опыта рекомендуется брать басовые камертоны (например, 128 или 256 гц), но можно пользоваться также более высокими и низкими камертонами. Следует отметить, что без маскировки неисследуемого уха при этом получают суммарный эффект от обоих ушей, и поэтому часть авторов определяет костную проводимость только со срединной линии черепа, т. е. суммарно для обоих ушей.

2. ОПЫТ РИННЕ

Важное значение для дифференциальной диагностики имеет сравнение продолжительности воздушной и костной проводимостей (опыт Ринне).

Нормальное ухо воспринимает звук камертона через воздух дольше, чем через кость (положительный опыт Ринне). Положительный опыт Ринне наблюдается также при поражении звуковоспринимающего аппарата; при поражении же звукопроводящего аппарата звук камертона через кость, как правило, слышен дольше, чем через воздух (отрицательный опыт Ринне).

Наконец, определяют латерализацию звука при помещении камертона по срединной линии черепа (опыт Вебера).

Обязательной частью любого исследования слуха является исследование речью. Для человека восприятие речи является наиболее важным в работе звукового анализатора. Пациенты обычно обращаются с жалобами на понижение слуха в тех случаях, когда начинают хуже понимать речь собеседника. При оценке любого лечебного эффекта, при профотборе, при оценке качества слуховых протезов и т. д. определение речевого слуха является наиболее существенной частью функционального исследования. Последнее производится следующим образом: неисследуемое ухо закрывают пальцем и предлагают повторять слова, сказанные шепотом или голосом средней силы. Обычно острота речевого слуха определяется по расстоянию слышимости шепотной речи. После выдоха, пользуясь резервным воздухом, можно выработать более или менее стандартную силу произносимых шепотом слов. Нормальное ухо слышит их на расстоянии 15—20 м.

Это расстояние в значительной степени зависит от состава слов: те слова, в которых преобладают звуки низких частот, слышны на расстоянии 5 м; слова же дискантовой характеристики составляющих их фонем слышны на расстоянии 20—25 м. В. И. Воячеком разработаны ставшие общеизвестными таблицы слов с басовой и дискантовой характеристиками. Больные с поражением звукопроводящего аппарата особенно плохо слышат «басовые» слова, и, наоборот дискантовые» слова плохо повторяются при тугоухости с поражением звуковоспринимающего аппарата.

Для исключения догадки, которая играет большую роль при исследовании речью, Н. А. Паутов предлагает пользоваться словами, которые отличаются друг от друга только одной фонемой. Например: «мишка», «мошка», «мушка», или: «точка», «бочка», «мочка», «кочка» и т. д.

При правильном повторении этих слов исследователь может быть уверен, что испытуемый слышал соответственную гласную или согласную. Если больной страдает сильной формой тугоухости, то приходится пользоваться разговорной речью обычной силы, которая слышна примерно на расстоянии в 10 раз большем, чем шепотная. Когда поражен звуковоспринимающий аппарат, эта разница увеличивается еще больше, и громкая речь бывает слышна на расстоянии в 20—30 раз большем, чем шепотная речь (объясняется это тем, что в состав последней входит больше звуков с высокой частотной характеристикой). Данные исследования записывают в слуховой паспорт.

3. АКУСТИЧЕСКАЯ ИМПЕДАНСОМЕТРИЯ

Акустическая импедансометрия представляет собой объективную методику, позволяющую изучить статические и динамические характеристики звукопроводящей и, частично, звуковоспринимающей систем органа слуха. В основе этого метода лежит регистрация количественных и качественных изменений, происходящих с эталонным (т. н. зондирующим) тоном при его подаче в герметически обтурированный наружный слуховой проход. Акустическая импедансометрия включает в себя несколько методик. На практике, однако, чаще всего пользуются двумя основными методиками — тимпанометрией и акустической рефлексометрией.

4. ТИМПАНОМЕТРИЯ

Тимпанометрия заключается в измерении зависимости акустической проводимости от давления воздуха в наружном слуховом проходе. Графическое изображение этой зависимости, выполненное в прямоугольной системе координат, носит название тимпанограммы. На оси абсцисс тимпанограммы откладываются значения давления, создаваемого в наружном слуховом проходе в процессе исследования, а на оси ординат — соответствующие им значения акустической проводимости. В целом, можно сказать, что тимпанограмма отражает подвижность барабанной перепонки и связанной с ней цепи слуховых косточек.

Приступая к тимпанометрии, исследователь повышает давление воздуха в наружном слуховом проходе до +200 мм вод. ст. При этом барабанная перепонка вдавливается в полость среднего уха, что неизбежно ведет к снижению ее подвижности и, как следствие, понижению акустической проводимости. Большая часть энергии зондирующего тона отражается, создавая относительно высокий уровень звукового давления в полости наружного слухового прохода, что и фиксируется микрофоном зонда. Затем давление воздуха снижают, барабанная перепонка постепенно возвращается к своему нормальному положению, ее подвижность восстанавливается, акустическая проводимость повышается, а количество отраженной звуковой энергии снижается. Максимальная проводимость наблюдается тогда, когда давление воздуха по обе стороны барабанной перепонки будет одинаковым, т. е. в нашем случае при атмосферном давлении. Продолжение понижения давления воздуха в наружном слуховом проходе вновь приведет к ухудшению подвижности барабанной перепонки и, следовательно, снижению акустической проводимости

5. ИССЛЕДОВАНИЕ СЛУХА ПУТЕМ РЕГИСТРАЦИИ ЗАДЕРЖАННОЙ ВЫЗВАННОЙ ОТОАКУСТИЧЕСКОЙ ЭМИССИИ

Отоакустическая эмиссия представляет собой акустический ответ, являющийся отражением нормального функционирования слухового рецептора. Это чрезвычайно слабые звуковые колебания, генерируемые улиткой, которые могут быть зарегистрированы в наружном слуховом проходе при помощи высокочувствительного микрофона. Колебания эти являются результатом активных механических процессов, протекающих в органе Корти, а именно — в наружных волосковых клетках. Активные движения последних, усиливающиеся за счет положительной обратной связи, передаются базилярной мембране, индуцируя обратно направленные бегущие волны, достигающие подножной пластинки стремени и приводящие в соответствующий колебательный процесс цепь слуховых косточек, барабанную перепонку и столб воздуха в наружном слуховом проходе.

Различают спонтанную и вызванную отоакустическую эмиссию. Спонтанная отоакустическая эмиссия может быть зарегистрирована в наружном слуховом проходе человека в отсутствие звуковой стимуляции. Вызванная отоакустическая эмиссия регистрируется в ответ на звуковую стимуляцию и, в свою очередь, делится на несколько подтипов. Однако при аудиологическом обследовании детей первого года жизни, как правило, применяется только задержанная вызванная отоакустическая эмиссия (ЗВОАЭ), возникающая через определенный промежуток времени после предъявления акустического стимула. Реально при регистрации ЗВОАЭ измеряются колебания звукового давления. Именно для этих целей при измерениях обтурируется наружный слуховой проход, что способствует преобразованию смещений барабанной перепонки в звуковое давление. Кроме того, таким образом исключаются эффекты внешнего шума.

У лиц с нормальным слухом пороги возникновения ЗВОАЭ очень близки к субъективным порогам слышимости. Отличительной особенностью ЗВОАЭ является то, что при наличии сенсоневральной или кондуктивной тугоухости, сопровождающейся повышением порогов слышимости до 30 дБ и более, эмиссия перестает регистрироваться.

Рис. 1. Отоакустическая эмиссия, зарегистрированная у новорожденного с нормальным слухом.

ЗВОАЭ представляет собой 2-3 (реже более) группы колебаний различной частоты, возникающих через 6-8 мс после начала стимула и продолжающихся в течение 20-30 мс. Как уже отмечалось, их амплитуда очень мала. Для регистрации ЗВОАЭ используют вводимый в наружный слуховой проход зонд, в корпусе которого размещены миниатюрные телефон и микрофон. Стимулами служат широкополосные акустические щелчки, предъявляемые с частотой повторения 20-50/с. Допустимо и более частое повторение стимулов. Отводимый микрофоном ответный сигнал усиливается при полосе пропускания от 500 до 5000 Гц и направляется в компьютер через аналого-цифровой преобразователь. Обычно для получения четко идентифицируемого ответа необходимо усреднить 250-500 постстимульных отрезков длительностью по 20-30 мс каждый.

ЗВОАЭ может быть зарегистрирована у детей уже на 3-4-й день после рождения (см. рис. 1). Учитывая упоминавшуюся высокую чувствительность ЗВОАЭ даже к незначительному нарушению функционального состояния органа слуха, можно прийти к выводу о прекрасной возможности использования ее регистрации в качестве метода проведения массовых обследований слуха у детей первых лет жизни.

6. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ РЕГИСТРАЦИИ ЗВОАЭ

При отсутствии высокоамплитудной ЗВОАЭ необходимо отдифференцировать, является ли это следствием патологии внутреннего или среднего уха, либо результатом неадекватности условий регистрации. На сегодняшний день выделяют восемь факторов, которые могут оказывать влияние на результаты регистрации ЗВОАЭ или их интерпретацию: (1) количество накопленных ответов, (2) адекватность стимула, (3) повторяемость результатов, (4) стабильность зонда, (5) состояние ребенка, (6) наличие послеродовых масс в наружном слуховом проходе, (7) сроки, в которые проводится тестирование; (8) программное обеспечение для анализа ЗВОАЭ.

1. Количество накоплений. При накоплении относительно небольшого количества реализаций ЗВОАЭ может присутствовать, однако она маскируется шумом. Увеличение количества накоплений сопровождается ростом интенсивности ЗВОАЭ и превалированием ее над шумом.

2. Адекватность стимуляции. Низкая интенсивность стимуляции (менее 71 дБ п.э. УЗД) может сопровождаться неадекватно слабым ответом, что не зависит от функционального состояния улитки.

3. Повторяемость. Снижение интенсивности шума сопровождается повышением процента повторяемости результатов. При этом изменение в характеристиках ответа не является исключительно функцией интенсивности стимула, которая, как правило, остается относительно постоянной в течение тестирования.

4. Стабильность зонда. При изменении интенсивности ЗВОАЭ в процессе регистрации коррекция установки зонда приводит к повышению стабильности и увеличению амплитуды ЗВОАЭ.

5. Состояние ребенка. Длительность тестирования зависит от состояния ребенка. Время, необходимое для тестирования обоих ушей в разных стадиях сна, составляет 3,3-3,6 мин, в то время как тестирование обоих ушей у бодрствующего или плачущего ребенка может продолжаться до 20 мин.

6. Эффекты обтурации наружного слухового прохода и состояния среднего уха. Отрицательное влияние на результаты регистрации ЗВОАЭ оказывают послеродовые массы и жидкость в наружном слуховом проходе, а также отрицательное давление в барабанной полости.

Поэтому перед проведением регистрации ЗВОАЭ рекомендуется произвести отоскопию и очистку (при необходимости) наружного слухового прохода. При отрицательных результатах тестирования ребенку должна быть выполнена тимпанометрия (см. ниже) для исключения патологии среднего уха.

7. Оптимальным сроком для проведения первой регистрации ЗВОАЭ является 3-4-й день после рождения ребенка, когда наружный слуховой проход уже свободен от посторонних масс и регистрация эмиссии наиболее эффективна.

8. Программное обеспечение, используемое при анализе ЗВОАЭ. Используются, как правило, две программы: быстрый скрининг и базовая программа. Быстрый скрининг был разработан с целью уменьшения эффектов низкочастотного шума на ЗВОАЭ. Если в базовой программе окно анализа составляет 20 мс, то в быстром скрининге оно равно 12,5 мс, что сопровождается существенным повышением скорости предъявления щелчков.

Если ребенок не прошел тест, ему назначается повторное исследование, как правило, через 4-6 недель. При отрицательных результатах повторной регистрации ЗВОАЭ назначается исследование, основанное на регистрации коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП), для подтверждения нарушения слуха и установления степени его снижения.

Следует помнить, что регистрация ЗВОАЭ не заменяет регистрацию КСВП, а лишь дополняет ее. Это обусловлено следующими причинами:

1. Результаты, получаемые при регистрации ЗВОАЭ, в основном отражают информацию об активации среднечастотных областей улитки, в то время как при регистрации КСВП в основном обеспечивается высокочастотная информация;

2. ЗВОАЭ генерируется наружными волосковыми клетками и отражает микромеханические процессы в органе Корти, тогда как КСВП являются результатом электрической активности слухового нерва и ядер различных структур слухового проводящего пути.

3. ЗВОАЭ не позволяет судить о степени снижения слуха, тогда как при регистрации КСВП можно достаточно достоверно оценить пороги слышимости в средне- и высокочастотных областях.

7. АУДИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ, ОСНОВАННОЕ НА РЕГИСТРАЦИИ КОРОТКОЛАТЕНТНЫХ СЛУХОВЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ

Объективная аудиометрия, основанная на регистрации различных классов слуховых вызванных потенциалов, достаточно широко используется в последнее время для определения функционального состояния органа слуха у детей раннего возраста. Метод базируется на том, что проведение и обработка нервных сигналов в слуховой системе сопровождаются специфической электрической активностью, отличающейся от фоновой активности головного мозга. Амплитуда возникающих в результате потенциалов столь мала, что идентифицировать их с помощью обычной электроэнцефалографии (ЭЭГ) не представляется возможным.

Проблема решается с помощью методики усреднения отрезков ЭЭГ, непосредственно следующих за предъявляемыми акустическими стимулами. При усреднении амплитуда полезного сигнала, т. е. вызванных потенциалов, растет пропорционально числу накопленных отрезков ЭЭГ (N), тогда как амплитуда фоновой активности и артефактов мышечного и иного происхождения (т. н. “шума”) возрастает пропорционально . Таким образом, чем больше число накоплений, тем выше отношение амплитуд сигнала и шума и, следовательно, легче идентификация вызванных потенциалов. Однако слишком большое число накоплений ведет к неоправданному удлинению времени обследования, поэтому в каждом конкретном случае необходим разумный компромисс между количеством усреднений и четкостью получаемой в результате кривой вызванного потенциала.

Для регистрации вызванных потенциалов любых уровней генерации необходимы электроды, устанавливаемые в определенных точках головы, усилитель биоэлектрической активности, аналого-цифровой преобразователь, способный трансформировать сигнал в пригодную для обработки компьютером форму, и, наконец, собственно компьютер, осуществляющий накопление, усреднение, хранение и последующую обработку вызванных потенциалов.

При аудиологических исследованиях наиболее широко применяются коротколатентные слуховые вызванные потенциалы (КСВП). Они возникают через 1,5-2 мс после начала звукового стимула и имеют продолжительность до 10 мс. КСВП состоят из комплекса волн, положительные пики которых обозначаются в порядке их возникновения римскими цифрами (волны I-VII). На сегодняшний день с уверенностью можно говорить о том, что волна I (и, возможно, волна II) КСВП генерируется слуховым нервом. Остальные волны КСВП могут рассматриваться как результат суммарной активности многих генераторов, расположенных в структурах различных уровней слухового проводящего пути.

В качестве стимулов при регистрации КСВП чаще всего используют короткие акустические щелчки длительностью 0,1 мс переменной полярности. Использование же дополнительно низкочастотных тональных посылок частотой 250 Гц (1 цикл – время нарастания, 1 цикл – время спада) способствует расширению информации о состоянии слуха ребенка.

При стандартной методике регистрации КСВП частота предъявления стимулов составляет 11-21/с. Для исключения возможного взаимодействия стимула с электрическими эффектами сетевой частоты (50 Гц) рекомендуется (по возможности) использование дробного числа предъявлений – 11,1 Гц; 21,1 Гц и т.д.

С целью исключения возможности коллапса наружного слухового прохода у новорожденных, а также уменьшения артефакта стимула рекомендуется использование внутриушных телефонов.

Один из регистрирующих электродов (положительный) располагают обычно на вертексе или по средней линии лба на границе роста волос; второй (отрицательный) помещают на ипсилатеральный по отношению к звуковой стимуляции сосцевидный отросток или мочку уха; заземляющий электрод принято укреплять на контралатеральном по отношению к стимулу сосцевидном отростке или мочке контралатерального уха. Следует иметь в виду, что в ряде случаев амплитуда КСВП может быть увеличена за счет расположения отрицательного электрода в области проекции 7-го шейного позвонка.

При использовании обычного протокола отводимую активность усиливают при полосе пропускания усилителя от 100-300 Гц (нижняя граница полосы пропускания) до 1500-3000 Гц (верхняя граница полосы пропускания). Однако, учитывая, что КСВП у новорожденных характеризуется достоверным наличием низкочастотного спектра, рекомендуется использование полосы от 30 до 3000 Гц, что также сопровождается оптимизацией соотношения сигнал/шум. Длительность усредняемых отрезков ЭЭГ (окно анализа) составляет обычно 15-20 мс от начала стимула. Для получения четкого КСВП достаточно произвести около 2000 усреднений постстимульных отрезков ЭЭГ. Следует, однако, отметить, что на околопороговых интенсивностях звуковой стимуляции и/или при беспокойном поведении ребенка указанного количества усреднений оказывается недостаточно. В таких случаях рекомендуется увеличивать количество накоплений (например, до 4000).

Список литературы

В. Ф. Ундриц, К. Л. Хилов, Н. Н. Лозанов, В. К. Супрунов. Болезни уха, горла и носа (руководство для врачей). Издательство «Медицина», 1969 год.

Медицинский научно-практический журнал «Вестник оториноларингологии» № 6,1996 г.

Н.А. Надеина. Клинико-аудиологическая экспертная оценка слуховых нарушений. Научно-исследовательский институт медико-социальной экспертизы и реабилитации.

Диагностика и коррекция нарушенной слуховой функции у детей первого года жизни. Альманах Института Коррекционной Педагогики 3/2001 Архив Альманаха ИКП.

Ф.А. Самсонов, А.И. Крюков. Алгоритм обследования и лечения больных нейросенсорной тугоухостью. CONSILIUM-MEDICUM, Том 2/N 8/2000

Врач

ПЛАН:

1. Врач – человек, которому мы доверяем все.

2. Убийство из милосердия?

3. Эвтаназия активная и пассивная.

4. Эвтаназия и закон. 

5.  Эвтаназия благо или клятвопреступление?

  Давайте подумаем, какими качествами должен обладать человек, который собирается стать врачом. Конечно, он должен любить людей. Потому что дело врача – облегчать страдания и спасать от смерти больных. Врачу нужно быть смелым. Ведь ему первому приходится идти туда, где свирепствует губительная эпидемия, например, чума. Он должен не боятся ухаживать за такими больными, от которых сам может заразиться смертельной болезнью.

Врач призван служить здоровью каждого человека и всего народа. По своей природе врачебная профессия является творческой. Призвание врача требует, чтобы он выполнял свои обязанности следую голосу совести и руководствуясь принципами врачебной этики. Нужно, что бы врач всегда оставался спокойным, хотя бы внешне, чтобы правильно сделать операцию и хорошо перевязать больного или раненого даже во время шторма в море, землетрясения, под артиллерийским обстрелом. Спокойствие и уверенность врача передаются больному и помогают ему выздороветь. Врачу необходимо быть внимательным и чутким. Невнимательному врачу больной не поверит, а любое не осторожное слово врача может так напугать его, что он потеряет веру в выздоровление. Врач должен быть самоотверженным, ведь всегда на посту. Его могут вызвать к больному в любое время дня и ночи или даже тогда, когда он сам болен, но идти больше некому. Еще врач должен быть любознательным и трудолюбивым. Он должен все время расширять свои знания, чтобы применять современные способы лечения и пользоваться новейшими открытиями медицины.

В “Кодексе врачебной этики” указано: “врач сохранять жизнь, защищать и восстанавливать здоровье, уменьшать страдания своего пациента, а также содействовать сохранению естественных основ жизни, учитывая их значение для здоровья людей. В своей работе врач должен в первую очередь руководствоваться благом больного.”  Принципы всей врачебной этики вытекают из общих этических норм, которые лежат в основе клятвы Гиппократа и присяги врача. Они обязывают врача соблюдать права человека и заботиться о профессиональном авторитете врача.

Естественно, большинство из нас полагает, что врач должен спасать погибающего и безнадежно больного человека во всех случаях в силу своего профессионального долга и самого предназначения медицины.

 Но можно ли считать гуманным стремление во что бы то ни стало поддерживать жизнь больного, умирающего от неизлечимой болезни в адских страданиях? Разумно ли оживлять новорожденного, появившегося на свет в состоянии тяжелой, продолжительной асфиксии, приведшей к необратимому нарушению функций головного мозга? Что в таких случаях делать врачу, чтобы свести к минимуму страдания больного, если помочь ему больше ничем нельзя? И как при этом не нарушить Клятву Гиппократа, которую дает каждый медицинский работник, в которой сказано: «Я не дам никому просимого у меня смертельного средства и не покажу пути для подобного замысла»? Созвучна Клятве Гиппократа и Женевская декларация Всемирной медицинской ассоциации: «Я буду сохранять высочайшее уважение к человеческой жизни с самого момента зачатия; даже под угрозой я не буду использовать мои медицинские знания вопреки законам гуманности.»

Но существуют ситуации, когда поступки врача идут вразрез с принесенной им клятвой. Речь идет об эвтаназии.

Термин «эвтаназия» предложил английский философ Фрэнсис Бэкон, живший в XVI — XVII веках, для обозначения легкой и безболезненной смерти (от греческого eu — хорошо, thanatos — смерть).

Различают активную и пассивную эвтаназию.

При пассивной эвтаназии прекращается оказание медицинской помощи, жизнеподдерживающего лечения, что ускоряет наступление естественной смерти — такая практика широко распространена и у нас в стране. Но чаще всего, когда говорят об эвтаназии, имеют ввиду активную эвтаназию, под которой понимают введение умирающему каких — либо лекарственных веществ, влекущее за собой быстрое и безболезненное наступление смерти.

В активной эвтаназии различают следующие формы:

1.»Убийство из милосердия» происходит в тех случаях, когда родственники или сам врач, видя мучительные страдания безнадежно больного человека и будучи не в силах их устранить, впрыскивают или вводят ему сверхдозу обезболивающего препарата, в результате чего наступает быстрая и безболезненная смерть. Вопрос о согласии пациента в данном случае вообще не ставится, поскольку он не в состоянии выразить свою волю.

2. Вторая форма активной эвтаназии — самоубийство, ассистируемое врачом, происходит с согласия пациента, врач только помогает ему покончить с жизнью.

3. Третья форма — собственно активная эвтаназия — происходит без помощи врача. Пациент сам включает устройство, которое приводит его к быстрой и безболезненной смерти, как бы сам накладывает на себя руки.

Таким образом, суть проблемы эвтаназии заключается в умышленном причинении врачом смерти больному из сострадания или по просьбе самого умирающего, либо его близких.

Проблема эвтаназии возникла не сегодня и не вдруг. Своё летоисчисление она начинает с глубокой древности, и уже тогда она вызывала многочисленные споры среди медиков, которые не прекращаются и по сей день. Отношение к возможности и целесообразности умышленного наступления смерти неизлечимо больного с целью прекращения его страданий никогда не было однозначным, причем мнения на этот счет носят диаметрально противоположный характер.

Подавляющее большинство врачей и юристов считает, что эвтаназия — это клятвопреступление и уголовный беспредел и считают ее совершенно недопустимой, даже если она предпринимается исключительно «из сострадания», по настойчивому требованию больного, которому в любом случае предстоит в скором времени умереть.

Сейчас в России законодательно запрещены все формы эвтаназии. В ст.45 Основ Законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан «Запрещение эвтаназии» сказано: «Медицинскому персоналу запрещается осуществление эвтаназии — осуществления просьбы больного об ускорении его смерти какими — либо действиями или средствами, в том числе прекращением искусственных мер по поддержанию жизни. Лицо, которое сознательно побуждает больного к эвтаназии и (или) осуществляет ее, несет уголовную ответственность в соответствии с законодательством РФ.»

В Германии уголовное законодательство карает за «убийство по просьбе больного» тюремным заключением на срок от 6 месяцев до 5 лет.

В Англии также принят закон о безусловном запрещении любой эвтаназии в медицинской практике.

В Голландии, Швеции, Финляндии после длительных дискуссий в законодательство официально внесено разрешение пассивной эвтаназии, конечно, с определенными оговорками, предусматривающими исключение каких — либо злоупотреблений. Врач прекращает бесполезное поддержание жизни, однако основой для принятия решения о прекращении лечения является свободное и осознанное волеизъявление пациента; аналогичные просьбы от ближайших родственников пациента, находящегося в бессознательном состоянии, являются юридически недействительными.

Но существует мнение, что запрещение эвтаназии ущемляет права человека на смерть, ведь речь идет о его собственной жизни, следовательно, ему и решать. Это привело к тому, что, например, в штате Калифорния (США) после долгих лет обсуждений на референдумах был принят первый в мире закон «О праве человека на смерть», по которому неизлечимо больные люди могут оформить документ с изъявлением желания отключить реанимационную аппаратуру. Однако до сих пор этим законом никому не удалось воспользоваться, так как одним из условий осуществления эвтаназии должно быть заключение психиатра о вменяемости пациента, а другое обязательное условие состоит в том, что проводить эвтаназию должен врач, что невозможно, поскольку Американская медицинская ассоциация приняла решение о запрещении своим членам участия в эвтаназии, выдвинув лозунг: «Врачи не должны быть палачами».

Поэтому врачи придерживаются твердокаменной догмы, что больных нужно лечить, несмотря ни на что. Важнейшим профессиональным аргументом против введения эвтаназии является то, что если мы допустим ее, то врачам не нужно будет стремиться облегчать больным людям мучительные страдания, и «Чем доступнее будет эвтаназия, тем больше будет искушения вообще избавиться от груза этих забот. Исчезнет всякая грань между дозволенным и прямо преступным, всегда будет существовать опасность злоупотребления, и тогда пациенты станут бояться попасть в больницу, так как не будут уверены в своей безопасности. Врач — не бог. Ему надо решать, как лечить, а не кому жить. Врач, поставивший себя выше бога, неизбежно скатится к преступлению.» И таких примеров много. Вот некоторые из них.

В Австрии в 1989г. против четырех медсестер из военной городской больницы «Лайнц» было выдвинуто обвинение в том, что они давали больным снотворные препараты в чрезмерных дозах или заливали им рот и дыхательные пути, чтобы они задохнулись. В досье этого дела фигурировало 42 случая умерщвления; суд счел доказанным 21 убийство. На вопрос судей о причинах такого отношения к больным одни говорили, что делали это из сострадания, чтобы облегчить старым людям переход в мир иной; другие признавались, что их раздражали крики больных и мольбы о помощи. Двое из медсестер — убийц были приговорены к пожизненному заключению, двое — к 20 годам тюремного заключения. В Австрии их прозвали «Ведьмы из Лайнца»

Во другой пример. Врач — терапевт из калифорнийского города в течение 8 лет из сочувствия, стремясь облегчить страдания, умертвил несколько десятков своих пациентов, которых считал безнадежно больными. Во время допроса с использованием «детектора лжи» на вопрос «Считаете ли вы себя «ангелом смерти?» он ответил «Да!». После нескольких дней в тюрьме он был выпущен на свободу и лишен медицинской лицензии.

В медицинской этике существует священное табу — жизнь бесценна, и значит, говорить о цене жизни безнравственно. Но ведь жизнь имеет цену, особенно, когда для лечения постоянно нужны дорогие лекарства , на которые не хватает денег ни у больного, ни у близких, нужна специальная аппаратура, которая поддерживает жизнь тому, кто уже обречен и сам ежеминутно ждет смерти. Что лучше, разумнее — тратить не такие уж маленькие средства на выхаживание неизлечимых больных, олигофренов, вегетативных существ, или пустить те же деньги на лечение пациентов, у которых есть хоть один, но шанс выжить.

По этому поводу известный детский хирург Станислав Яковлевич Долецкий придерживался своей точки зрения. Он говорил: «Эвтаназия, безболезненная смерть, — это милосердие, это благо.» И когда ему возражали, что эвтаназия — это клятвопреступление, он отвечал: «Вы видели когда-нибудь страшные мучения и боли, которые приходится терпеть множеству больных раком, инсультникам, парализованным? Вы видели когда-нибудь муки родителей, вынужденных не месяцами, годами, десятилетиями ухаживать за детьми, у которых атрофировалась ЦНС, за детьми — дебилами? Вы видели когда-нибудь мучения семей, в которых кто — то из родственников полностью парализован? Вы видели, вы чувствовали боль матерей, у которых родился ребенок — урод, причем урод с неизлечимой патологией. Если да, вы поймете меня.»

Борьба за жизнь пациента справедлива только тогда, пока существует надежда, что спасение его возможно; с момента, когда эта надежда утрачена, со всей остротой встает вопрос о милосердии в высшем его проявлении. И в этом случае им будет только эвтаназия. Методика ее давно отработана: сначала у больного с помощью специальных препаратов выключают сознание, затем вводят средства, вызывающие глубокую кому, затем следует остановка дыхания, сердцебиения и всё…

Но что дает гарантию, что в условиях узаконенной эвтаназии показания и контингент лиц, подлежащих милосердному убийству, не расширится до устрашающих пределов, как это было широко распространено в фашистской Германии и в захваченных ею странах, где предложили называть эвтаназией уничтожение так называемых «неполноценных» людей: умерщвляли новорожденных, с «неправильным развитием», душевнобольных, больных туберкулезом, злокачественными новообразованиями, инвалидов, стариков и так называемую «низшую расу»; была создана специальная индустрия умерщвления в виде газовых камер, душегубок, крематориев?

Где гарантия того, что эвтаназия не переродится в геноцид?

Вопрос о том, нужна эвтаназия или нет, остается открытым. Я думаю, что ответ на этот вопрос будет лишь тогда, когда наука полностью познает человека и ответит на вопросы «что такое жизнь?» и «что такое смерть?».

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Эльштейн Н.В. Медицина и время.

Таллин, 1990. Изд-во Валгус.

2. Иванов ЮН, Иванова НМ. Жизнь по интуиции. Кн. 1. М„ 1994. Изд-во «Общественная польза».

3. Подписная научно-популярная серия. Медицина. 6/1983.

4. Сборник информационных матерьялов СНО ММА им. Сеченова, М., 1999г.

Міністерство охорони здоров’я України

Харківський національний медичний університет

Панкратьєв Микола Олександрович

УДК 616.831.3:616.127-005.8

Вплив гіпоксичного тренування на морфофункціональну адаптацію кори великих півкуль головного мозку до некрозу міокарда (експериментальне дослідження)

14.03.04 – патологічна фізіологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Харків–2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Луганському національному педагогічному університеті імені Тараса Шевченка МОН України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Виноградов Олександр Анатолійович, Луганський національний педагогічний університет імені Тараса Шевченка МОН України, завідувач кафедри анатомії, фізіології людини та тварин.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Коляда Тетяна Іванівна, Державна установа “Інститут мікробіології та імунології ім. І.І. Мечнікова АМН України”, завідувач лабораторії клінічної імунології та алергології, м. Харків;

доктор медичних наук, професор Казімірко Ніла Казімірівна, Луганський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри патологічної фізіології.

Захист відбудеться 14.02. 2008 р. об 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 при Харківському національному медичному університеті (61022, м. Харків, проспект Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського національного медичного університету (61022, м. Харків, проспект Леніна, 4.

Автореферат розісланий 13.01. 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент О.Ю. Степаненко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На сьогоднішній день однією з найбільш актуальних проблем практичної й теоретичної медицини є захворювання серцево-судинної системи. Ішемічна хвороба серця (ІХС), інфаркт (ІМ) і некоронарогенний некроз міокарда (НМ) за соціальною значущістю займають одне з перших місць у багатьох країнах світу (Амосова Е.Н., 1998; Органов Р.Г., 1999; Чазов Е.И., 2001; Коваленко В.М., 2002). В Україні щорічно на ІХС занедужує більше 470 тис. осіб. Тільки у 2000 р. зареєстровано 6 млн. хворих (Амосова Е.Н., 2004; Лутай М.И., Митченко А.И., 2004). Невтішні й прогнози ВООЗ: до 2020 р. причиною смерті в 40 % випадків буде ІХС.

Основні медико-соціальні проблеми кардіології в Україні зводяться до збільшення захворюваності та кількості випадків захворювань на найбільш соціально значущі хвороби серцево-судинної системи – атеросклероз, гіпертензію, ІХС; високої первинної інвалідизації, причиною якої є захворювання серцево-судинної системи; високої смертності хворих працездатного віку; зменшення тривалості життя населення (Москаленко В.Ф., Коваленко В.М., 2001). Однією з причин підвищення смертності та інвалідизації є постінфарктна енцефалопатія (Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А., 1986).

Численні дослідження, присвячені проблемі ІХС, спрямовані на вирішення питань, пов’язаних з реанімаційними заходами, лікуванням і профілактикою ІМ і НМ, а також з постінфарктною реабілітацією хворих (Емерсон Ф.З. и соавт., 1993; Сагач В.Ф., 1998; Bolli R., Marban E., 1999; Varda-Bloom N. et al., 2000; Kita T., 2000; Bauersachs J. et al., 2001; Canty J.M.Jr., Fallavollita J.A., 2001; Коваленко В.Н. и соавт., 2002; Колчин Ю.Н. и соавт., 2003, 2005; Виноградов А.А., 2005).

Численні літературні джерела вказують на можливість підвищення резистентності організму до впливу патологічних процесів унаслідок розвитку неспецифічної адаптації, яка може бути результатом попереднього впливу деяких несприятливих чинників навколишнього середовища, зокрема, зниження парціального тиску кисню в повітрі, яким ми дихаємо (Березовський В.А. и соавт., 2000; Sommerschild H.T., 2000; Виноградов А.А. и соавт., 2002, 2003, 2005; Некрасов С.Ю., 2006).

Незважаючи на актуальність медико-соціальної проблеми, яку створюють ІХС, ІМ і НМ, на сьогоднішній день недостатньо вивчений механізм формування енцефалопатії та можливого розвитку адаптаційних реакцій головного мозку до НМ, зокрема, без і після гіпоксичного тренування (ГТ).

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є частиною науково-дослідної роботи кафедри анатомії, фізіології людини та тварин Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка МОН України за номером державної реєстрації 019800026641 “Механізми адаптації до чинників навколишнього середовища”. Автор є виконавцем (2003–2007 рр.) одного з напрямків розділу, що стосується вивчення механізмів адаптації органів і систем до переривчастої нормобаричної гіпоксії в нормі і при моделюванні патологічних процесів, зокрема НМ.

Мета дослідження: визначити можливість і механізми підвищення резистентності і морфофункціональної адаптації кори великих півкуль головного мозку до розвитку НМ під впливом ГТ.

Відповідно до мети дослідження було поставлено такі завдання:

1. Вивчити морфофункціональні прояви адаптації в корі великих півкуль головного мозку до ГТ.

2. Виявити морфофункціональні ознаки дизадаптації в корі великих півкуль головного мозку при моделюванні НМ в інтактних тварин.

3. Визначити морфофункціональні ознаки підвищення резистентності з боку кори великих півкуль головного мозку при моделюванні НМ після ГТ.

4. Дати рекомендації щодо можливості застосування ГТ для профілактики енцефалопатії при НМ.

Об’єкт дослідження: адаптація кори великих півкуль головного мозку до НМ.

Предмет дослідження: можливість і механізми підвищення резистентності організму в цілому і головного мозку зокрема до розвитку експериментального НМ під впливом дозованої гіпоксії.

Методи дослідження: патофізіологічні (моделювання НМ до і після ГТ), морфологічні (електронна мікроскопія, гістологічні дослідження і морфометрія), функціональні (електрокардіографія (ЕКГ), визначення вмісту води в корі великих півкуль головного мозку і проникності гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ), активності каталази в корі великих півкуль головного мозку і внутрішньошкірної напруги кисню), статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше проведено комплексне морфофункціональне вивчення механізмів адаптації кори великих півкуль головного мозку, підвищення резистентності організму до розвитку НМ під впливом ГТ. Установлено, що зміни морфофункціональних показників кори великих півкуль головного мозку, пов’язані з розвитком НМ, є одним з початкових проявів розвитку енцефалопатії при НМ, які далі є підставою для гострого набряку-набухання головного мозку (ННМ). Установлено, що попереднє ГТ призводить до зменшення ННМ.

У роботі визначено кількісні показники порушення проникності ГЕБ і розподілу загальної води у корі великих півкуль головного мозку після ГТ та моделювання НМ в інтактних тварин і після ГТ. У корі великих півкуль головного мозку визначені морфофункціональні прояви адаптації до ГТ і дизадаптації при моделюванні НМ з розвитком енцефалопатії. У процесі дослідження встановлено, що застосування ГТ може призвести до транзиторних ішемічних змін у головному мозку, які нівелюються впродовж 24 годин.

Проведено порівняльний аналіз морфологічних і функціональних показників при розвитку енцефалопатії без і після ГТ. Надано кількісні характеристики внутрішньошкірної напруги кисню й активності каталази в мозковій тканині при адаптації до НМ і розвитку енцефалопатії.

Практичне значення одержаних результатів. У процесі дослідження розроблено експериментальну модель процесу дозованої гіпоксії та пристрій для її здійснення. Для подальших експериментальних досліджень надано кількісні показники порушення проникності ГЕБ і вмісту води в корі великих півкуль головного мозку, які можуть бути використані при порівняльному аналізі.

Кількісний аналіз морфофункціональних показників гострого ННМ є підставою для прогнозування змін у головному мозку при НМ з розвитком енцефалопатії.

Певні транзиторні ішемічні зміни в головному мозку дали підстави для рекомендацій щодо обмеження застосування ГТ у пацієнтів з ІХС.

Особистий внесок здобувача. Самостійно проведено патентний пошук і аналіз наукової інформації з проблеми, що вивчається, обґрунтовано мету та завдання дослідження, розроблено й упроваджено частину методів дослідження, виконано експериментальну частину роботи, оброблено й описано одержані результати, проведено статистичні дослідження. Написано всі розділи дисертації й автореферат.

Апробація результатів дослідження. Матеріали дослідження апробовані на конференціях молодих учених Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка (Луганськ, 2003–2006); конференціях молодих учених Луганського державного медичного університету (Луганськ, 2004–2007); І–V Міжрегіональних конференціях “Актуальні питання біології та медицини” (Луганськ, 2003–2007); Міжнародній науково-практичній конференції “Олімпійський спорт, фізична культура, здоров’я нації у сучасних умовах” (Луганськ, 2004).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 11 наукових праць, з них 5 статей у спеціалізованих виданнях, затверджених ВАК України, та 6 тез, упроваджено 4 раціоналізаторські пропозиції.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, розділу власних досліджень, аналізу й узагальнення результатів досліджень, висновків. Загальний обсяг – 166 сторінок; робота включає 18 таблиць, 58 рисунків, які займають 32 повних сторінки. Список літератури містить 142 літературних джерела, з них 52 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи. Дослідження виконано на 50 білих щурах-самцях лінії Wistar масою 240–280 г. Усі тварини були розподілені за групами: контрольна група – група К, група з ГТ – група ГТ, група з моделюванням НМ у інтактних тварин – группа НМ, групи з моделюванням НМ одразу після ГТ – група ГТ+НМа (що загинули ) і група ГТ+НМ*а (що вижили); група з моделюванням НМ через 24 год після ГТ – група ГТ+НМб. Догляд за тваринами, а також анестезіологічне забезпечення в дослідах та евтаназію здійснювали відповідно до наявних наказів, які регламентують організацію роботи з використанням експериментальних тварин і принципів “Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються з експериментальними та іншими науковими цілями” (Страсбург, 1985), а також рішення Першого національного конгресу з біоетики (Київ, 2001).

НМ моделювали шляхом введення в черевну порожнину 0,25 мг адреналіну гідрохлориду на 100 г маси тіла (Серов Р.А. и соавт., 1977).

ГТ тварин проводили в спеціально розробленому пристрої, що складався з герметичної ємності, балону з азотом та ротаметричної системи, для дозування концентрації кисню. Упродовж 30 діб тварин щодня до 60 хв утримували в газовому середовищі з концентрацією кисню 10,5–12,0 %. У перші 6 діб проводили поступову адаптацію щурів до гіпоксії шляхом збільшення експозиції утримання від 10 до 60 хв. У частини тварин (20 щурів) після 30-добового ГТ моделювали НМ.

У тварин контрольної та дослідної груп вивчали функціональні та морфологічні показники: електрокардіографічні – запис електрокардіограми виконували портативним електрокардіографом УКОМ-1 у трьох стандартних відведеннях; внутрішньошкірну напругу кисню (РО2), яку вимірювали за допомогою транскутанного оксигемометра Radiometer TCM-2 (Данія); активність каталази в гомогенаті головного мозку (Виноградов А.А. и соавт., 2005); проникність ГЕБ (Виноградов А.А., 1989); вміст води в головному мозку (Исаков Ю.В., Ромасенко М.В., 1986); гістологічні дослідження міокарда лівого й правого шлуночків серця (Серов Р.А. и соавт., 1977); гістологічні й ультраструктурні дослідження головного мозку (Боголепов Н.Н., 1976); стереометричні (Ариэль Б.М., Тарарак Э.М., 1974; Ташкэ К., 1980). Обчислювали основні стереометричні показники: довжину стандартного відрізка прямої в умовних одиницях (у. о.); кількість нейроцитів, що перетинаються стандартним відрізком прямої; сумарну кількість нейроцитів; середню довжину одного нейроцита (у. о.); сумарну площу нейроцитів (у. о.2); сумарний об’єм нейроцитів (у. о.3); стереометричний індекс.

Цифрові дані обробляли методами варіаційної статистики на ЕОМ. Визначали: середню арифметичну вибірки (M); помилку середньої арифметичної вибірки (m); імовірність помилки (р<); коефіцієнт кореляції (Rxy); помилку коефіцієнта кореляції (rxy).

Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що при моделюванні НМ в інтактних тварин 40 % їх гине в перші чотири години від початку експерименту. Морфофункціональні зміни кори великих півкуль головного мозку при НМ у тварин, що перенесли шість годин моделювання НМ, проявлялися: змінами ультраструктури капілярів і нейронів з явищами більш-менш вираженого набряку й набухання мозкових структур; зменшенням кількості нейроцитів, що перетинаються стандартною прямою, з підвищенням сумарного об’єму, площі та зниженням стереометричного індексу щільності розподілу нейроцитів; підвищенням проникності ГЕБ для нейтрального червоного і вмісту води в корі великих півкуль головного мозку. При цьому знижувалася внутрішньошкірна напруга кисню (РО2) і підвищувалася активність каталази в корі великих півкуль головного мозку. Однак виявлені морфофункціональні зміни кори великих півкуль головного мозку були виражені неоднаково і залежали від виду експерименту (ГТ, НМ, НМ після ГТ).

Установлено, що після ГТ ультраструктурні зміни в корі великих півкуль головного мозку мали ознаки транзиторних гіпоксичних змін гіпергідратаційного характеру, які більшою мірою виявлялися в капілярах. Ламінарна поверхня ендотеліоцитів капілярів кори великих півкуль головного мозку була згладженою. Визначено неоднакову товщину в маргінальній частині ендотеліоцитів капілярів і по периферії клітини. Ядра клітин мали неправильну форму. Конденсований хроматин в основному був орієнтований по периферії ядра, утворював нерівномірної товщини смужку з грубих конгломератів, проміжки між якими заповнював дифузний хроматин. Дифузний хроматин також заповнював площу ядра, що залишилася. На відміну від конденсованого хроматину він містив велику кількість фрагментів з пікнозом і відрізнявся практично повною відсутністю перихроматинових гранул. Виявлено помірне розширення ядерних пор і перинуклеарного простору. У цитоплазмі ендотеліоцитів відзначено зменшення кількості органел. Визначено численні дрібні й великі окремі мітохондрії, у яких виявлено часткове осередкове руйнування крист. Виявлено розширені цистерни ендоплазматичного ретикулума. Матрикс їх був електронно-прозорим, а вміст рибосом, як вільно розташованих, так і пов’язаних з ендоплазматичним ретикулумом, зменшений. У цитоплазмі ендотеліоцитів виявлені одиничні вакуолі різного діаметра. В окремих місцях плазмолеми, звернених у просвіт капіляра, виявлено ділянки з виростами у вигляді ворсинок.

У нейроцитах після ГТ особливих змін не виявлено. Більшість мітохондрій зберігали цілісність зовнішньої мембрани, але містили кристи з нечіткими контурами. Цистерни апарата Гольджі були сплощені та компактно розташовані близько до ядерної оболонки. В ендоплазматичному ретикулумі було виявлене помірне розширення цистерн. У цитоплазмі визначені поодинокі лізосоми, які були орієнтовані поблизу каріолеми. У ядрі конденсований хроматин був дифузно розподілений по всій площині й формував пухкі скупчення поблизу каріолеми. Частина його у вигляді окремих глибок невеликого розміру була розкидана по всій площі ядра. Простір, вільний від конденсованого хроматину, було заповнено дифузним хроматином, що чергувався з ділянками невеликих осередків пікнозу. Виявлено незначне й рівномірне розширення перинуклеарного простору інезначне розширення ядерних пор, які визначалися у проекції цистерн апарата Гольджі. Коли тварин виводили з експерименту відразу після закінчення ГТ, то в окремих нейроцитах у мітохондріях були зруйновані кристи і внутрішня мембрана, що надавало їм вигляд вакуоль. У ядрі хроматин був організований у глибки, які безсистемно розташовувалися по внутрішньому контуру ядра.

На помірну гідратацію вказували зміни стереометричних характеристик щільності розподілу нейроцитів у корі великих півкуль головного мозку тварин після ГТ. Установлено збільшення стереометричного сумарного об’єму і сумарної площі, займаної нейроцитами, до (14,36±0,61) у. о.3 і (15,12±0,61) у. о.2 при контрольних показниках (13,81±0,54) у. о.3 і (14,88± 0,48) у. о.2 відповідно. Стереометричний індекс був помірно знижений – з 1,08±0,04 у контрольних тварин до 1,07±0,04 після ГТ.

На метаболічні порушення вказувало підвищення проникності ГЕБ до (14,84±1,49) мкг/мг (контрольний показник (13,83±1,78) мкг/мг). Причому проникність ГЕБ не була пов’язана з гідратацією мозкових структур, що виражалося в практично однакових показниках вмісту води в контрольній та дослідній групах [(78,56±0,90) і (78,48±0,34) % відповідно].

Активність каталази в мозковій тканині підвищувалася більше ніж удвічі й становила (32,5±1,6) мМ/хв (p<0,001) при (15,72±0,18) мМ/хв у тварин контрольної групи. Знижувалася РО2 у шкірі живота – з (32,47± 2,69) мм рт. ст. у тварин контрольної групи до (20,60±3,61) мм рт. ст. після ГТ (p<0,05).

На ЕКГ відразу після закінчення ГТ були визначені ознаки ішемії (тахіаритмія, зниження амплітуди зубця R і зсув STII і STIII вище ізолінії). За даними літератури, такий стан класифікується як ішемічний передстан (“ischemic preconditioning”), що є важливим чинником ендогенного захисту серця від НМ. Деякі автори розцінюють цей стан як парадоксальний феномен, при якому потенційний стрес-стимул може підвищити клітинну толерантність до наступних стрес-стимулів (Strasser R. et al., 1996; Tomai F. et al., 1999; Sommerschild H.T. et al., 2000). При цьому виникає пізній захист – через 24 год після ішемічного передстану (друге вікно захисту) (Strasser R. et al., 1996). Незважаючи на те, що такий вплив ішемічного передстану на кардіоміоцити суперечливий, його рекомендують пролонгувати медикаментозно для підвищення толерантності до ішемії без виникнення некрозу і поліпшення прогнозу у хворих на НМ (Manukhina E.B. et al., 2000; Garnier P. et al., 2001).

Після 6-годинного моделювання НМ (група НМ) у корі великих півкуль головного мозку були виявлені зміни, характерні для ННМ. Ламінарна поверхня ендотеліоцитів капілярів мала одиничні вирости й інвагінації плазмолеми. Товщина маргінальної частини ендотеліоцитів капілярів і по периферії клітини була неоднаковою. У ядрах з неправильною формою конденсований хроматин був орієнтований по периферії у вигляді смужки. Площу ядра, що залишилася, заповнював дифузний хроматин. У ньому містилася велика кількість фрагментів з пікнозом, але визначалася практично повна відсутність перихроматинових гранул. Виявлено розширення ядерних пор і перинуклеарного простору. У цитоплазмі ендотеліоцитів виявлені дрібні й великі одиничні мітохондрії зі зруйнованими кристами, а в окремих випадках – кристами й внутрішніми мембранами. Визначено появу вакуоль і помірне розширення цистерн ендоплазматичного ретикулума, матрикс яких був електронно-прозорим. Привертало увагу зменшення кількості рибосом, як вільно розташованих, так і пов’язаних з ендоплазматичним ретикулумом.

Виявлено рівномірне стовщення базальної мембрани по всій довжині капілярів. Навколо капілярів знаходилися збільшені в об’ємі відростки астроцитів, органели були змінені. На окремих електронограмах визначені перицити, відростки яких зумовлювали багатошаровість базальної мембрани.

У нейроцитах найбільші зміни були виявлені в ядрі. Конденсований хроматин у більшій кількості орієнтувався по периферії ядра у вигляді фрагментів поліморфної форми. Частина його у вигляді окремих глибок була розкидана по всій площі ядра. Простір, вільний від конденсованого хроматину, було заповнено дифузним хроматином, що чергувався з ділянками пікнозу. Каріолема змінювала свій контур. Ядерні пори були розширеними. В окремих клітинах у ядрі на перше місце виступали альтеративні процеси. Хроматин був організований у глибки, які безсистемно розташовувалися по внутрішньому контуру ядра. У таких ядрах були ділянки, повністю позбавлені хроматину, що надавало їм характерні риси каріопікнозу й каріорексису.

У цитоплазмі виявлено фрагментарне порушення органел і появу одиничних лізосом. Частина мітохондрій мала ознаки деструкції крист і внутрішніх мембран. Більшість же мітохондрій була незміненою, але вони містили кристи з нечіткими контурами. В ендоплазматичному ретикулумі було виявлено помірно виражене розширення цистерн з частковою втратою рибосом. У цитоплазмі виявлено збільшену кількість вакуоль і появу лізосом.

На відміну від змін, визначених після ГТ, ядра в більшості випадків мали нерівні контури, що надало їм форму, нехарактерну для ядра нейроцита. Частими знахідками були випинання каріолеми бухтоподібної форми, які займали в окремих випадках значну площу. Виявлено неоднорідність структури ядра, що виражалася в різних співвідношеннях розподілу конденсованого й дифузного хроматину.

Виявлені зміни ультраструктури кори великих півкуль головного мозку тварин групи НМ указували на набряк-набухання мозкових структур.

На ННМ указувало зменшення стереометричної сумарної площі й збільшення сумарного об’єму нейроцитів – до (12,96±0,45) у. о.2 і (15,41± 0,60) у. о.3 відповідно. Стереометричний індекс щільності розподілу нейроцитів був знижений до 0,85±0,01. Це, по-перше, указувало на набряк мозкової тканини, унаслідок якого збільшується відстань між клітинами. Тому їхня кількість у полі зору мікроскопа була зменшеною. По-друге, збільшення сумарного об’єму нейроцитів указувало на набухання.

ННМ супроводжувався підвищенням проникності ГЕБ і вмісту води в корі великих півкуль головного мозку. Активність каталази у мозковій тканині підвищувалася більше ніж утричі. Знижувалася внутрішньошкірна РО2.

На ЕКГ визначали зниження електричної активності міокарда з ознаками ішемії та некрозу.

Результати наших досліджень показали, що моделювання НМ відразу після закінчення ГТ (фаза ішемічного передстану) (групи ГТ+НМа й ГТ+ НМ*а) супроводжувалося загибеллю 60 % тварин у перші чотири години експерименту (група ГТ+НМа). Морфофункціональна адаптація головного мозку тварин груп ГТ+НМа й ГТ+НМ*а супроводжувалася практично однотипними змінами, такими ж, які були визначені у тварин групи НМ. Однак у тварин, які не пережили 6-годинний експеримент (група ГТ+НМа), ці зміни були більш грубими й кваліфікувалися нами як дизадаптація з вираженим гострим ННМ.

На ННМ у тварин групи ГТ+НМа й ГТ+НМ*а указувало зниження показників стереометричної сумарної площі й сумарного об’єму нейроцитів. Стереометричний індекс щільності розподілу нейроцитів указував на збільшення ННМ порівняно з групою НМ. У групі ГТ+НМа він був знижений до 0,84±0,02, а у групі ГТ+НМ*а – до 0,82±0,02.

Установлено, що проникність ГЕБ у тварин групи ГТ+НМа майже вдвічі перевищує показник групи НМ [(41,40±0,75) мкг/г]. У тварин групи ГТ+НМ*а цей показник нижче [(26,67±0,60) мкг/г] і не набагато перевищує показник групи НМ [(21,67±1,86) мкг/г].

Активність каталази у мозковій тканині у тварин групи ГТ+НМа порівняно з групою НМ підвищувалася майже в 1,3 раза й становила (63,67± 2,67) мМ/хв, а у тварин групи ГТ+НМ*а – більш ніж у 1,4 раза [(71,22± 1,01) мМ/хв]. Внутрішньошкірна РО2 значно знижувалася: у групі ГТ+НМа – до (14,00±0,67) мм рт. ст., а у групі ГТ+НМ*а – до (15,92±0,75) мм рт. ст.

На ЕКГ визначали зниження електричної активності міокарда з ознаками ішемії та некротичних змін, які більшою мірою були виражені у тварин групи НМ.

При моделюванні НМ через 24 год після закінчення ГТ (група ГТ+ НМб) установлена стовідсоткова виживаність тварин. Ультраструктура капілярів і самі ендотеліальні клітини зберігали конфігурацію, близьку до норми. Цитоплазма у маргінальній частині клітини була стовщеною та поступово звужувалася до периферії. Ламінарний край ендотеліоцитів був згладжений. В окремих капілярах було виявлене порушення цілісності плазмолеми ендотеліоцитів, що виявлялося наявністю інвагінацій і виростів цитоплазми. Порівняно зі змінами, визначеними у групі НМ, у цитоплазмі ендотеліоцитів було менше піноцитозних везикул.

Форма ядра практично не була змінена. В окремих клітинах визначалася помірна деформація з утворенням бухтоподібних увігнутостей. Перикаріон і ядерні пори у більшості випадків були звужені. Хроматин в основному перебував у дифузному стані. Однак окремі ендотеліоцити містили ядра з конденсованим хроматином. Конденсований хроматин в основному був орієнтований по периферії ядра. У цих клітинах зберігалися явища пікнозу. Були зареєстровані перихроматинові гранули й збільшення частки дифузного хроматину.

Порівняно з групами ГТ+НМа й ГТ+НМ*а у цитоплазмі ендотеліоцитів органели мали більш збережений вигляд. Визначалися молоді форми мітохондрій, але були й такі, у яких кристи були деформовані й зберігалося руйнування внутрішньої мембрани. Цистерни ендоплазматичного ретикулума були розширені меншою мірою. Незначно збільшувалася кількість рибосом.

Базальні мембрани капілярів були стовщені. У більшості випадків відростки перицитів були помірно набряклими. У просвіті капілярів частими знахідками були фрагменти еритроцитів. Перикапілярний набряк був виражений менше, ніж у попередніх групах.

У нейроцитах кори великих півкуль головного мозку тварин групи ГТ+ НМб каріолема часто мала змінений контур. По периметру ядра в окремих випадках виявлявся бухтоподібний рельєф. Ядерні пори були розширені, ядерний матрикс активований, про що свідчила поява хроматину в дифузному стані, а також темних і світлих перихроматинових гранул. Частина нейроцитов мала ядра, у яких зберігалися альтеративні процеси. Хроматин у таких ядрах був організований у глибки, які були несистемно розташовані по внутрішньому контуру ядра. У цих ядрах також були виявлені ділянки, повністю позбавлені хроматину. Порівняно з тваринами групи НМ перинуклеарний простір у нейроцитах був розширений практично однаково, як у клітинах з активованим матриксом, так і в клітинах з ознаками агрегації хроматину.

У цитоплазмі нейроцитов зберігалася, але меншою мірою, фрагментарна деструкція органел. Поряд з появою “молодих” форм виявлялися одиничні великі мітохондрії, які містили кристи з нечіткими контурами або частково зруйновані. Однак внутрішні мембрани мітохондрій залишалися незміненими. В ендоплазматичному ретикулумі визначено помірне розширення цистерн. Рибосом на гранулярній його частині було значно більше. У цитоплазмі нейроцитів також спостерігалося збільшення кількості рибосом. Поблизу ядра виявлені скупчення лізосом, які часто були представлені у вигляді конгломератів. Плазмолема залишалася незміненою.

На електронограмах кори великих півкуль головного мозку тварин групи ГТ+НМб явища ННМ були менш виражені, ніж у групах ГТ+НМа й ГТ+НМ*а. На це вказували й показники стереометричних характеристик щільності розподілу нейроцитів, які практично не відрізнялися від аналогічних групи НМ. Однак зберігалася підвищена проникність ГЕБ [(26,94±0,91) мкг/г] при значному зниженні вмісту води [(80,41±0,92) %].

Активність каталази в мозковій тканині продовжувала підвищуватися у порівнянні з попередніми показниками [(75,92±0,36) мМ/хв], що вказувало на активацію антиоксидантної системи. Підвищилася й внутрішньошкірна РО2 до (28,07±1,19) мм рт. ст.

На ЕКГ виявлені ознаки ішемічного ураження міокарда без некрозу. Ймовірно, при моделюванні НМ через 24 год після закінчення ГТ включалися механізми морфофункціональної адаптації – “друге вікно захисту” (Garnier P. et al., 2001), що сприяло стовідсотковому виживанню тварин.

Аналіз вищевикладених даних указує, що у відповідь на дію “стрес-стимулу” (незалежно від його природи – гіпоксія, НМ та ін.) у корі великих півкуль головного мозку розвиваються генетично зумовлені зміни, які при погіршенні характеризуються як “ендогенізація патологічного процесу” (Крыжановский Г.Н., 1997, 2002). На перший план виступають явища гіпергідратації аж до гострого ННМ, які проявляються не тільки морфологічними ознаками (зміна стереометричної щільності розподілу нейроцитов, характерні електронномікроскопічні ознаки), але й функціональними – зміною проникності ГЕБ, підвищенням рівня гідратації мозку й активності каталази в мозковій тканині, а також зниженням внутрішньошкірної РО2.

Установлено, що після курсу лікування барокамерною та нормобаричною гіпоксією практично усі хворі на гіпертонічну хворобу відзначають покращення самопочуття (Воробьев А.П. и соавт., 1994; Алешин И.А. и соавт., 1997; Велижанова И.А. и соавт., 2001). Тому сучасна лікувальна й профілактична медицина поряд з фармакологічною терапією, що підвищує резистентність організму до впливу несприятливих чинників навколишнього середовища та наслідків патологічного процесу, для неспецифічної адаптації використовує ГТ (Березовский В.А., Левашов М.И., 1998, 2000; Велижанова И.А. и соавт., 2001; Васильева-Линецкая Л.Я., 2002).

Адаптаційний процес відбувається за двома напрямками. По-перше, це конструктивні (саногенні) прояви, що реалізуються через компенсаторно-пристосувальні механізми, які забезпечують структурну й функціональну цілісність клітин, тобто клітинний гомеостаз у нових умовах. По-друге, розвиваються деструктивні (патогенні) прояви, які лежать за межею адаптаційних і компенсаторно-пристосувальних можливостей організму (дизадаптація), тому що екстремальні патогенні впливи не тільки не викликають адаптації, навпаки, зумовлюють дизрегуляцію адаптивних механізмів і виникнення патологічних процесів. Досвід профілактики хвороб свідчить, що можливо досягти адаптації дозованими повторними непатогенними впливами (Крыжановский Г.Н., 2002). Це дає можливість визначити момент зриву адаптації і дає підстави для наступної розробки заходів, спрямованих на підвищення як резистентності, так і компенсаторно-пристосувальних реакцій до дії патологічного процесу (Середенко М.М., 1987; Крыжановский Г.Н., 1997, 2002).

Незважаючи на те, що в результаті проведення великої кількості досліджень було встановлене підвищення резистентності організму до різноманітних патогенних чинників в умовах попереднього тренування до помірної гіпоксії, ми вважаємо, що ГТ у вигляді сеансів періодичної нормобаричної гіпоксії може бути одним з чинників неспецифічної адаптації у практично здорових пацієнтів. Однак проведення її при ІХС, ІМ й НМ, на наш погляд, повинно бути строго обмежене. Це пов’язано з транзиторними ішемічними змінами та розвитком явищ енцефалопатії аж до ННМ.

ВИСНОВКИ

Дисертація присвячена проблемі, що стосується можливості підвищення резистентності організму й головного мозку за допомогою гіпоксичного тренування. Вивчено морфофункціональні зміни кори великих півкуль головного мозку при некрозі міокарда до й після гіпоксичного тренування. Установлено, що при гіпоксичному тренуванні вірогідно підвищується резистентність організму в цілому й головного мозку зокрема до некрозу міокарда, що виявлялося підвищенням виживаності тварин при моделюванні некрозу міокарда та позитивними морфофункціональними змінами в корі великих півкуль головного мозку.

При некрозі міокарда у корі великих півкуль головного мозку виникали різного ступеня виразності морфофункціональні зміни з явищами гострого набряку-набухання головного мозку.

Адаптація головного мозку при гіпоксичних тренуваннях виражалася помірними гідратаційними змінами ультраструктури капілярів і нейроцитів, підвищенням активності каталази у тканині мозку на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню, тенденцією до підвищення проникності гематоенцефалічного бар’єра і вмісту води у мозкових структурах. На ЕКГ визначалися ознаки дистрофії (тахіаритмія, зниження амплітуди зубця R і зсув STII і STIII вище ізолінії), які через 24 год після закінчення гіпоксичного тренування практично повністю зникали.

При моделюванні некрозу міокарда без гіпоксичного тренування летальність тварин становила 40 %. Виявлялися електронномікроскопічні ознаки гострого набряку-набухання головного мозку з підвищенням вмісту води, активності каталази й проникності гематоенцефалічного бар’єра на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню й електричної активності міокарда з ознаками дистрофії та некрозу.

Через 24 год після закінчення гіпоксичного тренування підвищувалася резистентність організму й головного мозку до некрозу міокарда, що забезпечувало стовідсоткову виживаність тварин. У корі великих півкуль головного мозку морфофункціональні зміни є аналогічними виявленим після моделювання некрозу міокарда без гіпоксичного тренування, але з меншими проявами гострого набряку-набухання головного мозку. Підвищувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі зниження активності каталази в мозковій тканині. На ЕКГ відзначались ознаки дистрофічного ураження міокарда без некрозу.

У перші години після закінчення гіпоксичного тренування у корі великих півкуль головного мозку зберігалися явища транзиторної ішемії, які, ймовірно, були причиною зниження резистентності організму й головного мозку до некрозу міокарда, що виявлялося загибеллю 60 % тварин у перші 4 години експерименту. Електронномікроскопічні зміни були характерними для гострого набряку-набухання головного мозку. Підвищувалися вміст води, активність каталази та проникність гематоенцефалічного бар’єра, знижувалися внутрішньошкірна напруга кисню й електрична активність міокарда з ознаками дистрофії та некрозу, які були більш грубими, ніж після моделювання некрозу міокарда без гіпоксичного тренування.

У тварин, які пережили 6-годинний період після моделювання некрозу міокарда, здійсненого відразу після закінчення гіпоксичного тренування, електронномікроскопічні зміни у корі великих півкуль були менш виражені, але показники вмісту води, активності каталази, проникності гематоенцефалічного бар’єра та внутрішньошкірної напруги кисню значно відрізнялися від контрольних і вказували на розвиток гострого набряку-набухання головного мозку.

Гіпоксичне тренування у вигляді сеансів періодичної нормобаричної гіпоксії підвищує резистентність організму й головного мозку до некрозу міокарда і може бути одним з чинників неспецифічної морфофункціональної адаптації кори великих півкуль головного мозку, але проведення гіпоксичного тренування повинно бути строго обмеженним при ішемічній хворобі серця, інфаркті й некоронарогенному некрозі міокарда внаслідок формування у головному мозку процесів, які характерні для транзиторної ішемії.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Некрасов С.Ю., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Способ гипоксической тренировки лабораторных животных // Вісн. Луган. нац. пед. ун-ту імені Тараса Шевченка. – 2005. – № 6. – С. 120–124. (Здобувачем виконані експерименти щодо гіпоксичного тренування, внесок – 40 %).

Виноградов О.А., Некрасов С.Ю., Панкратьев Н.А., Станишевская Н.В., Левицкая Г.В., Лядская Г.А., Емельянова М.В. Метод определения активности каталазы в биологических жидкостях // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. – 2005. – Вип. 12. – С. 313–316. (Здобувачем проведено узагальнення даних визначення активності каталази, внесок – 60 %).

Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Морфофункциональная адаптация головного мозга к гипоксической тренировке // Укр. морфол. альм. – 2006. – Т. 4. – № 3. – С. 55–59. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 80 %).

Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Стереометрические показатели коры больших полушарий головного мозга животных при экспериментальном некрозе миокарда // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2006. – Т. 1. – № 2, додаток А. – С. 74–81. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).

Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Гидратация головного мозга животных при моделировании некроза миокарда // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2006. – Т. 1. – № 2, додаток Б. – С. 45–48. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).

Панкратьев Н.А. Динамика проницаемости гематоэнцефалического барьера при моделировании некроза миокарда // Укр. мед. альм. – 2007. – Т. 10. – № 1. – С. 117–118.

Виноградов О.А., Некрасов С.Ю., Панкратьєв М.О. Адаптація міокарда й антиоксидантної системи до бігового навантаження // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Междунар. науч.-практ. конф. – Луганськ, // 2004. – С. 314–317. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 50 %).

Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Лещенко Т.М., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Внутрикожное напряжение кислорода при адаптации к беговой нагрузке до и после гипоксической тренировки // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Материалы Междунар. науч.-практ. конф. – Луганск, 2005. – С. 191–193. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 40 %).

Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Особенности морфофункциональной адаптации головного мозга в условиях экспериментальной гипоксии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали IV Міжрегіон. наук.-практ. конф. – Луганськ, 2006. – С. 32–34. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).

Панкратьев Н.А. Виноградов А.А. Плотность распределения нейроцитов в коре больших полушарий головного мозга при некрозе миокарда // Современные научные достижения – 2007: Материалы ІІ Междунар. науч.-практ. конф. – Т. 5. – Медицина. – Днепропетровск: Наука и образование, 2007. – С. 27–29. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).

Панкратьев Н.А. Морфофункциональная адаптация коры больших полушарий головного мозга к некрозу миокарда до и после гипоксической тренировки // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали V Міжрегіон. наук.-практ. конф. – Луганськ, 2007. – С. 43–48.

СПИСОК РАЦІОНАЛІЗАТОРСЬКИХ ПРОПОЗИЦІЙ

Контакти для запису ЕКГ у малих експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151203/05, 15.ХІІ.2005.

Спосіб визначення каталазної активності сироватки крові. ЛНПУ. № 151204/05, 16.ХІІ.2005.

Пристрій для гіпоксичного тренування експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151205/05, 17.ХІІ.2005.

Спосіб гіпоксичного тренування експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151206/05, 18.ХІІ.2005.

АНоТАЦІя

Панкратьєв М.О. Вплив гіпоксичного тренування на морфофункціональну адаптацію кори великих півкуль головного мозку до некрозу міокарда (експериментальне дослідження). – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України. – Харків, 2007.

На 50 статевозрілих щурах-самцях лінії Wistar вивчено морфофункціональні зміни в головному мозку (ГМ) при некрозі міокарда (НМ) до й після гіпоксичного тренування (ГТ). Застосовано експерименти з моделюванням ГТ методом нормобаричної гіпоксії, відтворення катехоламінового НМ. Вивчено електрокардіограму (ЕКГ), внутрішньошкірну напругу кисню (РО2), активність каталази в тканині ГМ, проникність гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ), гідратацію ГМ, гістологічні зміни у міокарді, проведено гістологічні, стереометричні й ультраструктурні дослідження ГМ.

Установлено, що адаптація ГМ до гіпоксії виражалася помірними гідратаційними змінами ультраструктури капілярів і нейроцитів, підвищенням активності каталази в тканині мозку на тлі зниження РО2, тенденцією до підвищення проникності ГЕБ і вмісту води в ГМ. На ЕКГ визначаються ознаки дистрофії. При моделюванні НМ без ГТ летальність тварин становила 40 %. Морфофункціональні зміни кори великих півкуль ГМ у тварин через 6 год після моделювання НМ проявлялися змінами ультраструктури капілярів і нейронів з явищами набряку й набухання мозкових структур, підвищенням проникності ГЕБ й вмісту води в ГМ. Через 24 год після закінчення ГТ підвищувалася резистентність організму й ГМ до НМ, що забезпечувало стовідсоткову виживаність тварин. У перші години після закінчення ГТ у корі великих півкуль головного мозку зберігалися явища транзиторної ішемії.

Ключові слова: гіпоксичне тренування, некроз міокарда, головний мозок.

АННоТАЦия

Панкратьев Н.А. Влияние гипоксической тренировки на морфофункциональную адаптацию коры больших полушарий головного мозга к некрозу миокарда (экспериментальное исследование). – Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Харьковский национальный медицинский университет МЗО Украины. – Харьков, 2007.

На 50 половозрелых крысах-самцах линии Wistar изучены морфофункциональные изменения в головном мозге (ГМ) при некрозе миокарда (НМ) до и после гипоксической тренировки (ГТ). Применены эксперименты с моделированием ГТ, катехоламинового НМ. Изучены электрокардиограмма (ЭКГ), внутрикожное напряжение кислорода (РО2), активность каталазы в ткани ГМ, проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), гидратация ГМ; проведены гистологические исследования миокарда; гистологические, стереометрические и ультраструктурные исследования ГМ.

Установлено, что адаптация ГМ к гипоксии выражалась умеренными гидратационными изменениями, изменениями ультраструктуры капилляров и нейроцитов, повышением активности каталазы в ткани мозга на фоне понижения внутрикожного РО2, тенденцией к повышению проницаемости ГЭБ и содержания воды в ГМ. На ЭКГ определяли признаки дистрофии, которые практически полностью исчезали через 24 ч после окончания ГТ. При моделировании НМ без ГТ летальность составляла 40 %. Морфофункциональные изменения коры больших полушарий ГМ у животных через 6 ч после моделирования НМ проявлялись изменениями ультраструктуры капилляров, повышением проницаемости ГЭБ и содержания воды в ГМ. Через 24 ч после окончания ГТ повышалась резистентность организма и ГМ к НМ, что обеспечивало стопроцентную выживаемость животных. В коре больших полушарий ГМ морфофункциональные изменения были аналогичными изменениям после моделирования НМ без ГТ, однако отек-набухание ГМ был менее выражен. На ЭКГ были признаки дистрофического поражения миокарда без некроза. В первые часы после окончания ГТ в коре больших полушарий головного мозга сохранялись явления транзиторной ишемии, что проявлялось гибелью 60 % животных в первые четыре часа эксперимента. Электронномикроскопические изменения были характерными для острого отека-набухания головного мозга. Повышались содержание воды, активность каталазы в ГМ и проницаемость ГЭБ; понижались РО2 и электрическая активность миокарда с признаками дистрофии и некроза, которые были более грубыми, чем после моделирования НМ без ГТ.

Ключевые слова: гипоксическая тренировка, некроз миокарда, головной мозг.

SUMMARY

Pankratiev N.A. Hypoxia training effect on morphofunctional adaptation of a brain cortex to myocardial necrosis. – A manuscript.

The dissertation on obtaining of scientific degree of the candidate of medical sciences on a speciality 14.03.04 – pathological physiology. – Kharkiv National Medical University. – Kharkiv, 2007.

Morphofunctional changes in the cerebral cortex (CC) at myocardial necrosis (MN) before and after hypoxia training (HT) are studied on 50 white rats. Experiments with modelling of HT and catecholamine MN were used. Electrocardiogram (ECG), intraskin oxygen pressure (РО2), catalase activity in cerebral tissue, hematoencephalic barrier (HEB) permeability, cerebrum hydration; histologic study of the myocardium; histologic, stereometric and ultrastructural study of the cerebrum were used.

CC changes whike hypoxia training was expressed moderate hydration changes, capillaries and neurocytes ultrastructure changes, cerebral tissue catalase activity increasing, against intradermal РО2 decreasing, the tendency to increase of HEB permeability and water content in cerebrum. ECG – dystrophy signs (tachyarrytmia, decreasing of R wave and displacement of STII and STIII above an isoline) which disappeared in 24 hours after HT. While MN modelling without HT lethality was 40 %. In 24 hours after HT the cerebrum resistance to MN increased that provided 100 % survival of animals. In the CC morphofunctional changes were similar as revealed after MN modeling without HT, but with less swelling manifestation of cerebrum. There were signs of dystrophic defeat of a myocardium without necrosis on the ECG. Ultrastructural changes were representative for brain swelling. The water content, catalase activity and HEB permeability increased, РО2 and electric activity of a myocardium with signs of a dystrophy and necrosis which were more rough, than after MN modeling without HT.

Key words: hypoxia training, myocardial necrosis, cerebrum.

Гонорея. Лечение гонореи.

Гонорея относится к классическим заболеваниям, передающимся половым путем (венерическим болезням). Возбудитель – гонококк (Neisseria gonorrhoeae).

При этом заболевании возможно поражение мочеиспускательного канала (уретры), прямой кишки, глотки, шейки матки и глаз.

Заражение гонореей

В большинстве случаев заражение гонореей происходит при половых контактах во влагалище и прямую кишку. Возможно заражение при оральном сексе.

При прохождении через родовые пути возможно инфицирование новорожденного с развитием у него гонококкового конъюнктивита.

Бытовое заражение маловероятно. Это обусловлено тем, что (1) гонококк быстро погибает вне организма человека; (2) для заражения необходимо, чтобы в организм попало достаточное количество гонококков. Бытовой способ заражения не может обеспечить попадания нужного количества гонококков. Поэтому причиной заражения не могут быть сидения унитазов, плавательные бассейны, бани, общая посуда и полотенца.

Вероятность заражения при однократном половом контакте без презерватива с больным гонореей

Вероятность заражения при незащищенном половом контакте (вагинальном, анальном) с больным гонореей составляет около 50%.

При оральном сексе вероятность заражения ниже. Учитывая распространенность бессимптомного гонококкового фарингита среди проституток, незащищенный оральный секс с проституткой нельзя считать безопасным.

Инкубационный период гонореи

Инкубационный период гонореи у мужчин обычно составляет от 2 до 5 суток; у женщин – от 5 до 10 суток.

Симптомы гонореи

Симптомы гонореи у мужчин:

желтовато-белые выделения из мочеиспускательного канала;

боль при мочеиспускании.

Симптомы гонореи у женщин:

желтовато-белые выделения из влагалища;

боль при мочеиспускании;

межменструальные кровотечения;

боль внизу живота.

Гонококковый фарингит (поражение глотки) часто протекает бессимптомно. Иногда он проявляется болью в горле.

Гонококковый проктит (поражение прямой кишки) обычно протекает бессимптомно. Возможна боль в прямой кишке, зуд и выделения из прямой кишки.

Гонококковый фарингит и гонококковый проктит встречаются как у мужчин (преимущественно гомосексуальной и бисексуальной ориентации), так и у женщин.

Особенности гонореи у женщин

У женщин гонорея часто протекает бессимптомно. Даже если симптомы возникли, их не всегда правильно расценивают. Например, желтовато-белые выделения из влагалища женщины обычно связывают с кандидозом (молочницей); боль при мочеиспускании – с циститом.

Осложнения гонореи

У мужчин наиболее частым осложнением является воспаление придатка яичка – эпидидимит.

У женщин наиболее частое осложнение гонореи – воспалительные заболевания матки и придатков, которые являются одной из главных причин женского бесплодия. При этом внутриматочная спираль и менструация увеличивают риск воспалительных заболеваний матки и придатков.

При распространении гонококков на другие органы возникает диссеминированная гонококковая инфекция. При этом поражаются суставы, кожа, головной мозг, сердце и печень.

При попадании гонококков в глаза возникает гонококковый конъюнктивит.

Диагностика гонореи

Для диагностики гонореи наличия одних лишь симптомов недостаточно. Необходимо подтверждение диагноза лабораторными методами.

Диагностика острой гонореи у мужчин обычно основана на результатах общего мазка. При хронической гонорее у мужчин, а также при любой форме заболевания у женщин, необходимы более точные методы исследования – ПЦР или посев.

Лечение гонореи

Лечение гонореи сводится к назначению антибиотиков. При свежей гонорее достаточно однократного применения антибиотиков.

Эффективность иммунотерапии (циклоферон, полиоксидоний и т. д.), местного лечения (инстилляции и т. д.), физиотерапии, аппаратов «Уро-Биофон» не доказана. Применение этих методов обычно обусловлено не медицинскими, а коммерческими соображениями.

Учитывая, что в 30% случаев гонорея сочетается с хламидийной инфекцией, лечение гонореи должно включать: (1) препарат, активный в отношении гонококков; (2) препарат, активный в отношении хламидий.

Профилактика гонореи

О способах, позволяющих снизить риск заражения, можно прочитать в разделе Как защитить себя от венерических болезней.

О профилактическом лечении в течение нескольких суток после контакта см. раздел Профилактика после случайных связей.

Половые партнеры

Если Вы вылечитесь, а Ваш половой партнер – нет, Вы легко можете заразиться повторно.

Очень важно сообщить своим половым партнерам о заболевании, даже если их ничего не беспокоит, и убедить их пройти обследование и лечение. Ведь бессимптомное течение не снижает риска осложнений.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.venerologia.ru

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИНФФОРМАТИКИ И РАДИОЭЛЕКТРОНИКИ

Кафедра ЭТТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Бифокальный ЭКС (с предсердно-желудочковой последовательностью импульсов)»

МИНСК, 2008

Прибор этого типа содержит два устройства типа — запрещающего ЭКС, управляемых импульсами электрической активности желудочков. Одно устройство стимулирует предсердия, другое — желудочки. Интервал запирания предсердного устройства короче интервала запирания желудочкового на физиологическую атриовентрикулярную задержку. Если спонтанный интервал KR длиннее, чем каждый из интервалов запирания, то сначала стимулируются предсердия, а по истечении определенного времени задержки — желудочки. Если спонтанный интервал RR имеет промежуточную длину между двумя интервалами запирания прибора, то стимулируются лишь предсердия. Если спонтанный интервал RR короче, чем интервал запирания предсердного устройства, то ни одно из устройств не вырабатывает стимулирующих импульсов. Если «атриовентрикулярный интервал» прибора больше, чем действительная задержка атриовентрикулярного проведения у пациента, то не генерируется импульс стимуляции желудочков.

Орторитмический ЭКС

ЭКС берет на себя управление желудочковыми сокращениями, навязывает желудочкам свою частоту, а затем начинает постепенно снижать эту частоту, приближая ее к нормальной. Если эта последовательность действий завершается успешно, то ЭКС может перейти на R-запрещающий режим. Если же в процессе снижения частоты возникает собственное сокращение желудочков, предшествующее стимулированному, то ЭКС снова повышает частоту генерируемых импульсов, пока к нему опять не перейдет управление ритмом, и попытка снизить частоту повторяется. Управляемая таким способом стимуляция желудочков может подавить импульсы возбуждения, исходящие из эктопического очага в мышечной массе желудочков, и тем самым устранить желудочковую тахикардию. Серьезной проблемой, с которой встречаются пациенты с имплантированным электрокардиостимулятором, является влияние на работу стимулятора различного рода источников помех.

Нормальное функционирование стимуляторов может быть нарушено из-за помех, создаваемых рядом расположенными бытовыми приборами с коллекторными электродвигателями (электрическая бритва, кофемолка и др.), терморегуляторами (электрические одеяла, грелки и др.), устройствами с истопником высокого напряжения (системы зажигания автомобилей, генераторы развертки телевизоров и др.). Помехи могут создавать также высокочастотные генераторы, в частности физиотерапевтические аппараты, радарные установки. Чувствительность электрокардиостимулятора к внешним помехам в значительной степени зависит от его конструкции и схемы. Биоуправляемые стимуляторы отличаются значительно большей чувствительностью к внешним помехам, чем асинхронные. Это объясняется наличием у них усилителя, рассчитанного на сигналы порядка нескольких милливольт. Действие помехи на асинхронный стимулятор может привести к некоторому увеличению частоты следования импульсов. В случае же R-запрещающего стимулятора сигнал помехи может быть воспринят как собственная электрическая активность сердца, в результате чего прекратится подача импульсов, и пациент окажется без какой-либо внешней стимуляции.

В современных электрокардиостимуляторах принимаются различные меры по повышению их помехоустойчивости. Большое значение имеет экранировка электрической части стимулятора с помощью металлического корпуса. Широко используются фильтры, защищающие стимулятор от высокочастотных полей, применяются устройства, переводящие биоуправляемые стимуляторы при наличии интенсивной помехи на фиксированный ритм, и другие средства защиты.

Учитывая большие уровни полей, создаваемые высокочастотными физиотерапевтическими и хирургическими аппаратами, пациенты с электрокардиостимуляторами не должны находиться в физиотерапевтических кабинетах, а также не должны подвергаться электрохирургическим воздействиям.

Техническое исполнение имплантируемых ЭКС

Прибор, имплантированный в тело человека, работает в агрессивной среде (жидкости тела), имеет ограниченные энергетические ресурсы и должен обладать очень высокой надежностью с учетом того, что ремонт его невозможен. Таким образом, при конструировании электронных цепей имеется много ограничивающих требований наряду с требованием правильного функционирования прибора.

Главным требованием является минимальное количество потребляемой энергии. Ограниченность размеров ЭКС и требование высокой надежности также обусловливают необходимость минимизации числа составных частей прибора, поскольку он состоит из дискретных элементов. Однако при использовании гибридных или монокристаллических интегральных схем сложность электронных цепей не оказывает решающего влияния на размеры ЭКС. Электрокардиостимулятор состоит из нескольких функциональных блоков. Наиболее простой по конструкции асинхронный прибор состоит из генератора импульсов и выходной цепи. Управляемый ЭКС кроме генератора импульсов и выходной цепи содержит еще усилитель биопотенциалов и цепи управления. Обычная схема выходной цепи ЭКС показана на рис. 3.26. После отпирания транзистора VT заряженный конденсатор С разряжается через полное сопротивление ткани Z. В промежутке между импульсами конденсатор заряжается от источника E через сопротивление R. Полное сопротивление ткани Z содержит как активную, так и емкостную составляющую и имеет нелинейный характер. У электродов с площадью около 30 мм² активная составляющая обычно находится в. пределах от 300 до 500 Ом, а у малоразмерных электродов (с площадью около 10 мм²) — в пределах от 500 до 600 Ом при использовании импульсов с амплитудой 6,5 В. При меньших амплитудах активная составляющая у малоразмерных электродов достигает 900 Ом при пороговых амплитудах около 1 В. Тканевое полное сопротивление можно приблизительно представить в виде различных RС-цепочек. Типичная эквивалентная схема, в которой нелинейные элементы заменены постоянными резисторами и конденсаторами показано на рис. 1. Переключающий транзистор может также работать в качестве элемента, ограничивающего выходной ток, если выбрать ток базы.

Рисунок 1 – Выходной каскад на основе разряда емкости

Рисунок 2 – Выходной каскад на основе заряда емкости

Рисунок 3 – Эквивалентная схема нагрузки ЭКС (R = 600 Ом; С = 25 мкФ)

Таким образом, чтобы при заданном выходном токе транзистор был вблизи состояния насыщения. При низком сопротивлении нагрузки выход ЭКС обладает свойствами источника постоянного тока. К выводам подсоединен стабилитрон VD (диод Зенера), который предохраняет ЭКС от повреждения при разряде дефибриллятора (см. рис. 2). Это ограничивает напряжение на выводах прибора в тех случаях, когда приходится подвергать дефибрилляции пациента с имплантированным ЭКС.

Схему можно модифицировать таким образом, чтобы в период генерации импульса конденсатор заряжался от источника, а в промежуточном интервале постепенно разряжался (рис. 3). При этом источник будет иметь импульсную нагрузку и будет сказываться слияние его внутреннего сопротивления, однако при повреждении выходного конденсатора (увеличении тока утечки) будет сохраняться функция стимуляции и возрастать лишь постоянная составляющая выходного сигнала.

Рисунок 4 – Выходной каскад с удвоением напряжения с одним конденсатором

В тех случаях, когда необходимо обеспечить более высокое выходное напряжение импульса, чем напряжение батареи, можно применить удвоитель напряжения. Примеры подходящих для этого схем показаны на рис. 4 и 5. В схеме на рис. 4 два одинаковых конденсатора С,1 и С2 заряжаются параллельно напряжением батареи в промежутках между импульсами. При отпирании обоих транзисторов конденсаторы соединяются в последовательную цепь. Схема удвоителя напряжения, изображенная на рис. 4, содержит лишь один конденсатор.

Рисунок 5 – Выходной каскад с удвоением напряжения с двумя конденсаторами

Генератор импульсов. Генератор импульсов должен вырабатывать импульсы с большой скважностью и низкой частотой повторения. Пример схемы генератора импульсов приведен на рис. 6.

Цепи запирания. Частота повторения генератора импульсов определяется продолжительностью периодов заряда или разряда конденсатора. Изменение напряжения на конденсаторе при заряде через резистор имеет экспоненциальный характер, а при заряде током постоянной величины — линейный. Один из возможных принципов запирания иллюстрируется на рис. 7.

Рисунок 6 – Схема генератора импульсов

Рисунок 7 – Иллюстрация принципа работы цепи запирания:1 — напряжение на конденсаторе; 2 — выходные импульсы; 3 — уровень срабатывания

Напряжение на конденсаторе возрастает, пока не достигнет уровня срабатывания, и цепь генерирует импульс. Однако при появлении каждого комплекса QRS напряжение на конденсаторе возвращается на исходный уровень, и начинается следующий интервал ожидания (запирания). Если на протяжении всего интервала ожидания не произойдет еще одно запирание, то в конце этого интервала генерируется импульс. Пример возможной схемы реализации этого принципа приведен на рис. 8. Конденсатор С заряжается через резистор R2. При достижении определенного напряжения (задаваемого делителем R2, R3) генерируется импульс Если отопрется транзистор VT, то разряд конденсатора С происходит раньше, и снова начинается заряд, причем импульс не генерируется.

Рисунок 8 – Пример схемы генератора стимулирующих импульсов и цепи запирания; один конденсатор С определяет длительность импульса и частоту повторения

Имплантируемый асинхронный электрокардиостимулятор. Стимулятор предназначен для лечения стойкой атриовентрикулярной блокады сердца. Пригоден для работы как с эндокардиальными, так и с миокардиальными электродами. Основные технические данные: амплитуда прямоугольного импульса 4,5±0,5 В (при сопротивлении нагрузки 510 Ом); длительность импульса 1,2±0,2 мс при длительностях фронта не более 0,1 мс и среза — не более 0,2 мс; относительная неравномерность вершины импульса не более 40%; частота повторения импульсов 60-75 имп/мин; габаритные размеры стимулятора 50х51х21 мм; масса не более 155 г.

Чреспищеводный кардиостимулятор для неотложной терапии

Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПЭС) заняла прочное место среди неинвазивных методов диагностики сложных заболеваний сердца. Достоинства – простота и быстрота введения стимулирующего электрода в пищевод, неинвазивность процедуры, отсутствие необходимости в хирургической стерильности и в рентгеноскопическом контроле, отсутствие осложнений, относительно низкая стоимость процедуры и аппарата. Все это позволяет эффективно использовать в условиях скорой помощи и экстремальной медицины, в операционных, отделениях реанимации и интенсивной терапии при экстренной кардиостимуляции в случаях возникновения.

Чтобы в полной степени реализовать технологические достоинства ЧПЭС в указанных условиях кардиостимулятор (КС) должен иметь малые габариты и массу, автономное питание, быть экономичным и простым в управлении.

Рисунок 9 – Структурная схема чреспищеводного кардиостимулятора

Высокая экономичность достигается за счет применения оригинальной схемы импульсного накопителя, который в течение короткого промежутка времени в паузе между стимуляцией импульсами преобразует постоянное напряжение источника питания в регулируемое выходное напряжение. Из накопителя выходное напряжение поступает на формирователь ЭЗО, на выходе которого формируется импульсы для стимуляции сердца. Одновременно в формирователе ЭНДО импульсы напряжения масштабно преобразуются в импульсы тока меньшей амплитуды и длительности для эндокардиальной стимуляции сердца. Частота следования и длительность импульсов задаются генератором импульсов мостового типа (регулировки – на панели).

Наличие импульсов на обоих выходах контролируется блоком светодиодной индикации. Формирователь ЭЗО содержит схему защиты от КЗ чреспищеводного электрода, поэтому блок индикации позволяет также фиксировать КЗ или обрыв чреспищеводных электродов.

При падении напряжения источника питания ниже допустимого уровня блок контроля питания формирует звуковой сигнал в такт стимулирующим импульсам, причем после появления звукового сигнала стимулятор сохраняет свои метрологические характеристики в течении резервного времени, необходимого для завершения стимуляции и замены источника питания.

Наиболее важный блок – импульсный накопитель. Преобразование постоянного напряжения Е_п в регулируемое напряжение U_р осуществляется в 2 этапа: передача энергии в нагрузку в течении длительности стимулирующего импульса Т_и и накопление на конденсаторе С энергии в течении времени восстановления Т_вос после окончания Т_и.

На первом этапе генератор импульсов замыкает ключ К2, диод Д2 закрывается.

На втором этапе схема управления коммутирует ключ К1 с частотой 10-12 кГц. При замкнутом состоянии ключа К1 энергия, отбираемая от Е_п, накапливается в магнитопроводе дросселя, а после размыкания К1 передается в конденсатор через открытый диод Д1 и Д2. Дроссель работает в режиме прерывистого магнитного поля. При этом напряжение U_с на конденсаторе растет до тех пор, пока не достигнет значения, задаваемого блоком регулировки амплитуды. Далее схема управления прекращает коммутацию ключа К1, оставляя его в разомкнутом состоянии.

Таким образом потребление тока происходит лишь в течении ограниченного промежутка времени Т_вос, необходимого для восстановления энергии в конденсаторе С, а экономичность стимулятора тем выше, чем больше пауза между стимулирующими импульсами.

Рисунок 10 – Схема чреспищеводного стимулятора

ЛИТЕРАТУРА

1. Системы комплексной электромагнитотерапии: Учебное пособие для вузов/ Под ред А.М. Беркутова, В.И.Жулева, Г.А. Кураева, Е.М. Прошина. – М.: Лаборатория Базовых знаний, 2000г. – 376с.

2. Электронная аппаратура для стимуляции органов и тканей /Под ред Р.И.Утямышева и М.Враны — М.: Энергоатомиздат, 2003.384с..

3. Ливенсон А.Р. Электромедицинская аппаратура. :[Учебн. пособие] — Мн.: Медицина, 2001. — 344с.

4. Катона З. Электроника в медицине: Пер. с венг. / Под ред. Н.К.Розмахина — Мн.: Медицина 2002. — 140с.