Автор: admin

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ЧЕЛЯБИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ФАУЛЬТЕТ ВЫСШЕГО СЕСТРИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ И МЕНЕДЖМЕНТА

Дипломная работа

на тему:

Роль медсестры руководителя в организации лечения и ухода за больными с психическими расстройствами.

|Специальность: |Квалификация: |
|040600 – Сестринское дело. |(менежер, преподаватель) |

Студентки 561 группы вечернего отделения факультета ВСО

Постоваловой Елены Ивановны

|Руководитель: | |
|Зав. кафедрой: | |

Челябинск, 2001г.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 2

ГЛАВА 1 7

ГЛАВА 2 30

ГЛАВА 3 35

3.1. ЭЛЕКТИВНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ НЕЙРОЛЕПТИКОВ. 35

3.1.1. Применение нейролептиков общего антипсихотического действия.

35

3.1.2. Применение нейролептиков с избирательным действием. 37

3.1.3. Применение нейролептиков с преимущественно стимулирующим действием. 40

3.1.4. Применение нейролептиков преимущественно седативного действия.

43
3.2. ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТОВ 48

3.2.1. Антидепрессанты седативного действия. 48

3.2.2. Антидепрессанты стимулирующего действия. 49
3.3. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СОЛЕЙ ЛИТИЯ 52
3.4. МАЖЕПТИЛОВЫЕ «ХИМИОШОКИ» 53
3.5. ПРИМЕНЕНИЕ ЭСТ 56

ГЛАВА 4 59

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 75

ВЫВОДЫ 80

РЕКОМЕНДАЦИИ 81

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 82

ВВЕДЕНИЕ

Роль медицинской сестры – руководителя в организации лечебного процесса и ухода за психическими больными трудно переоценить, так как он включает в себя широкий круг вопросов, без чего невозможно было бы само осуществление терапевтического подхода к больным и, в конечном счете, регистрирование ремиссионных состояний или выздоровление. Это не механическое осуществление врачебных назначений и рекомендаций, а творческое решение повседневных вопросов, которые включают в себя непосредственное проведение лечебных процессов (раздачу лекарств, парентеральное введение препаратов, осуществление целого ряда процедур), которые следует осуществлять с учетом и знанием возможных побочных проявлений и осложнений.

В конечном счете, это и принятие на себя ответственности за проведение целого ряда ургентных мероприятий. Подготовить больного к проведению той или иной процедуры или мероприятию требует подчас от медсестры – руководителя также много сил, умения, знания психологии больного и характера имеющихся психотических расстройств.

Убедить больного в необходимости принять лекарство и пойти на ту или иную процедуру нередко бывает затруднительным из-за его болезненной продукции, когда по идейно – бредовым мотивам галлюцинаторных переживаний или эмоциональных расстройств противится проведению порой всех лечебных мероприятий. В этом случае знание клиники заболеваний помогает правильно решить терапевтическую проблему, делая возможным положительное решение излечения.

До сего времени актуальным остается уход и надзор за психически больными людьми, которые проводятся медсестрой – руководителем. Оно включает в себя кормление больных, смену белья, проведение санитарно – гигиенических мероприятий и так далее.

Особенно важно наблюдение за целым контингентом больных. Это касается депрессивных больных, пациентов с кататонической симптоматикой, больных с острыми психотическими расстройствами и нарушениями поведенческих актов.
Уход и надзор, несомненно, являются важными звеньями в общем плане лечения больных, так как невозможно было бы проведение терапевтических мероприятий без этих важных больничных факторов. Говоря по поводу этих обязанностей медсестер – руководителей, следует особо подчеркнуть значимость их ежедневных рапортов на пятиминутках. Информация о больных, динамике их заболеваниях, изменениях в лечебном процессе и так далее является неоценимым в ходе комплексного лечебного процесса, который проводится психическим больным в психиатрических стационарах. Только медсестра- руководитель может констатировать появление целого ряда больных делириозной симптоматики в вечернее время, предотвратить реализацию суицидальных тенденций, установить суточные колебания настроения у пациентов по косвенным, по объективным характеристикам, предугадать их социально опасные побуждения.

Находясь в течение всего рабочего времени среди больных людей, медсестра являет собой пример самоотверженности, гуманизма, альтруизма.

Таким образом, роль медсестры – руководителя в общем лечебном процессе чрезвычайно актуальна и значима.

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью данной работы является обоснование лекарственных препаратов и ЭСТ в клинике психических заболеваний.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Проанализировать использование нейролептиков в лечении психических больных.

2. Оценить динамику применения антидепрессантов в клинике депрессивных больных.

3. Изучить результативность применения солей лития в лечении больных с маниакальной симптоматикой.

4. Исследовать терапевтическую результативность применения модифицированных «химиошоков» у психических больных.

5. Исследовать применение ЭСТ у психических больных.

6. Роль психокоррекционного ухода в комплексном лечении психических больных.

НОВИЗНА И АКТУАЛЬНОСТЬ.

Важностью исследования применения психотропных препаратов и ЭСТ в лечении психических больных является актуальным, так как эти лекарственные средства обладают избирательностью (эффективности) на ту или иную симптоматику.

Использование этих препаратов должно исходить из превалирования ведущей, основной психотической продукции. Естественно, их использование требует и внимательного отношения к возможным побочным проявлениям
(например экстрапирамидные расстройства) и осложнениям. Поэтому целесообразным является использование в комплексном лечении различных корректоров, витаминотерапии, психотерапии (в том числе рациональной) практически при любом психическом заболевании. Возможным моментом представляется решение и проблема терапевтической резистентности, когда используются различные способы и методы, в том числе ЭСТ и можептиловые
«химиошоки». Чрезвычайно важным в комплексном лечении психических больных является использование различных методов психокоррекции.

ГЛАВА 1

ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫМ.

В зарубежной и отечественной психиатрии подчеркивается, что постепенно увеличивается стоимость лечения психических болезней [20,21,46,53,58].

Общеэкономические потери общества делят на прямые (затраты на больничные и внебольничные службы, оплату труда медицинских работников и вспомогательного персонала, расходы на медикаменты и оборудование, научные исследования, профессиональную подготовку кадров и непрямые потери в заработной плате больных, потерей рыночной продукции, вызванные снижением или потерей трудоспособности больных [69]. При этом мало учитывается
«бремя» семьи и моральные издержки при содержании душевнобольного.
Отмечается, что независимо от уровня социально-экономического развития той или иной страны, создание психиатрических служб отвечает интересам и нуждам любого общества, поскольку психическое здоровье нации является предпосылкой для хорошего социально-экономического развития. Психическая болезнь стоит чрезвычайно дорого, если ее измерять в потерях производительности и полезности для общества, поэтому планирование служб должно основываться на задаче снижения социальных затрат, а не на ориентации на неотложную и скорую помощь. Очевидно, что до настоящего времени этот аспект ассигнования материальных ресурсов является следствием отношения населения к психически больным [59,60,61].

Большая часть национального бюджета здравоохранения в развивающихся странах совершенно справедливо отводится на ликвидацию инфекционных болезней, с которыми связаны высокие заболеваемость и смертность населения.
Пока редко принимаются во внимание огромные издержки, связанные с психическими болезнями [29].

С этой точки зрения, программы по охране психического здоровья должны стать приоритетными для большинства стран, тем более, что психические болезни (включая алкоголизм и наркоманию) рассматриваются некоторыми исследователями в качестве одной из основных угроз здоровью и продуктивности человечества вообще [17]. В связи с этим, интересными представляются данные о капиталовложениях в здравоохранение в различных странах мира и их доля в отчислении на психиатрию. В 1950 году расходы на лечение и содержание психически больных в США составили 1,7 млрд. долларов.
В 1965 году США тратили на службу психического здоровья уже 2,8 млрд. долларов. Национальный институт психического здоровья США в 1968 году оценил стоимость лечения всех форм психических болезней в 3,7 млрд. долларов. Половина суммы расходовалась на стационарное лечение. Четверть всей госпитализации, 1/10 всех амбулаторных визитов приходилось на больных шизофренией. На лечение таких больных тратилось 40% отпущенной суммы или
1,5 млрд. долларов. «Цена» шизофрении для общества США в середине 70-х годов определялась в 11,6-19,5 млрд. долларов ежегодно. Около 2/3 суммы составляли потери продуктивности больных и только 1/5 расходы фактически на лечение. Суммы были бы значительно большими, если бы удалось точнее оценить затраты общества на поддержку таких больных вне стен больницы. В 1993 году
«цена» психически больных для общества в США (исключая токсикоманов и больных алкоголизмом) составила почти 7,3 млрд. долларов, около 1/2 суммы относится к прямым затратам (лечение, поддержка больных) и 1/2 — к непрямым
(потери трудоспособности и квалификации). Рост отчислений на психиатрию составил 1,7% в год и к 70-м годам достигал приблизительно 7,7% от всего бюджета на здравоохранение США. Для сравнения, следует отметить, что в СССР в 1971-1975 г.г. расходы государственного бюджета на здравоохранение были около 52 млн. рублей, что составило 6% всех расходов по госбюджету и свыше
4% национального дохода [II]. Выделение ассигнование на психиатрию в США продолжает увеличиваться с каждым годом. В 1990 году предусматривалось их возрастание на 9,1% по сравнению с 1989 годом [30].

Представленные данные наглядно показывают рост стоимости психиатрической помощи в 3-х видах учреждений США : государственной больнице, частном стационаре, общественном центре психического здоровья. В государственной больнице расходы на обеспечение одного пациента составили
56,47 доллара в сутки в 1978 году и 85 долларов в 1982 году. В частных психиатрических больницах в 1978 году эти показатели равнялись 96 долларам, а в 1982 году расходы возросли вдвое. Стоимость пребывания 1 дня в общем психиатрическом стационаре в системе ОЦПЗ достигла 214,52 доллара в 1979 году и 300 долларов в 1982 году. В ФРГ стоимость лечения в психиатрической больнице в 1980 году в течение года составляла 20-100 долларов США, стоимость внебольничного лечения — 85,77 долларов. В сравнении, интерес представляют и данные советских авторов. Стоимость 1 дня пребывания в психиатрической больнице в 70-80 годах составляла около 4,5 рублей [30], а в 1980-1990 годах — 7,5-9 рублей. Крайне низкая стоимость одного дня пребывания в психиатрической больнице в России свидетельствует о недостаточно высоком качестве медицинской помощи и низком научно- техническом потенциале больниц [58].

Все современные национальные планы сокращения стоимости медицинской помощи основаны на усилиях урезать страховое возмещение, а также на перспективных платежах и стимуляции развития соревновательных систем страхования. Однако осуществление этих планов порождает ряд сложных проблем, так как сокращение страховых возмещении, в первую очередь, бьет по длительно болеющим и тем лицам, эффект лечения которых трудно предсказуем и, в свою очередь, может увеличить расходы служб. В связи с этим изучаются прямые и косвенные затраты на группу «тяжелых и дорогостоящих» больных в психиатрии. Выделение группы шло по принципу частоты посещения лечебного учреждения и у некоторых больных достигало 25 раз в году. Затраты на них составили 50% от всех учтенных больных, несмотря на то, что доля этих
«дорогостоящих» больных составила 9,4%. Дифференциация видов психиатрической помощи и ее финансирование в зависимости от нужд выделяемых групп больных позволяет более полно использовать возможности существующих психиатрических служб. Также эти авторы считают, что трудно разделить пациентов по необходимой им доле использования ресурсов системы (в зависимости от диагноза, возраста, пола). Считается принципиальным выделение относительно малой группы длительно болеющих, которая поглощает непропорционально высокую долю средств и ресурсов системы. Имеет значение стоимость ежедневного лечения больного, которая, вероятно, снижается по мере сокращения пребывания пациента в стационаре [20,53].

О приоритетности выделения определенных групп пациентов в психиатрии с разработкой подспециализаций и более дифференцированного лечения сообщают
[44]. Отечественные авторы выделяют группы «экономического риска» [45]. Это больные, сформированные на основе дифференциального показателя «тяжелых и дорогостоящих» пациентов.

По мнению ряда авторов [44], наиболее приоритетными в работе с
«дорогостоящими» больными в настоящее время, должны быть мероприятия, направленные на уменьшение продолжительности и частоты госпитализации, профилактика рецидивов, попытки купировать обострения в амбулаторных условиях, интенсивное лечение в стационарах с ранней выпиской и долечиванием в дневных стационарах. Приводятся данные о высоком выходе на инвалидность (до 30%) при заболевании приступообразной шизофренией[34,45].
Процент ремиссий с дефектом средней и выраженной степени возрастает после каждого из первых трех приступов, а затем после 4-го, 5-го приступа отчетливо снижается. Поэтому, медикаментозные мероприятия должны строиться преимущественно с учетом продуктивной симптоматики [1,48]. Исходя из этого, можно планировать социально-трудовой прогноз и выбирать для пациента аспекты трудовой направленности [47]. По мнению зарубежных авторов, только расчет экономических затрат, связанных с шизофренией, позволит установить, насколько в весьма приблизительных оценках затрат, опирающихся на распространенность заболевания и смертность, недооценивались последствия такой болезни как шизофрения, которая влечет за собой чаще инвалидность, нежели смерть.

Процессы, приводящие к сокращению числа госпитализаций, продолжительно пребывания в стационаре и возрастанию числа амбулаторных больных, охватившие многие страны мира, продолжают распространяться. Медицинские, организационные, экономические, социально-правовые, этические проблемы, возникающие в связи с этим, широко обсуждаются. Многочисленные сравнительные данные показали, что внебольничное лечение обладает некоторым преимуществом в экономическом, клиническом и социальном плане по сравнению со стационарным и не имеет явных недостатков в отношении получаемых результатов [46,47,48,55,56].

В документах ВОЗ и рядом авторов указывалось, что большинство развитых стран движется двумя путями к основным целям в психиатрическом обслуживании. Первое движение — от открытых учреждений, которые были распространены еще в XIX веке, к менее крупным отделениям, находящимся в районных общих больницах и к разным формам внебольничного обслуживания типа амбулаторных клиник, дневных и ночных стационаров, клубных домов, центров или приютов [36,53].Второе движение — в сторону недифференцированного закрытого обслуживания, когда больные всех возрастов и заболеваний помещаются вместе, к отдельному лечению психически больных и умственно отсталых лиц. Согласно выводам рабочей группы Европейского регионального бюро ВОЗ за последнее десятилетие произошел сдвиг с традиционной стационарной службы на внебольничную, амбулаторную.

В результате этих изменений, стационарные больные составляют лишь небольшой процент нагрузки, которую несет современная служба охраны психического здоровья [22]. Пребывание в неполных стационарах в экономическом смысле более выгодно. По наиболее распространенной оценке, оно обходится в 1/3 стоимости круглосуточного больничного содержания. По мнению других авторов, различные виды амбулаторной помощи психически больным не только более экономичны, но могут принести прибыль. В ряде исследований [59] рассматривается стоимость лечения и выгода от дневных стационаров для больных шизофренией. Для них была приемлема программа интенсивного амбулаторного лечения. Новый подход не улучшил прогноз в отношении психиатрической симптоматики, социальной роли нетрудоспособности, но общая стоимость лечения была ниже, чем у обычных больных. Как инновацию рассматривают учреждение краткосрочного пребывания для психически больных.
Оно может выступить как пункт оказания экстренной психиатрической помощи.
Эта лечебница не только решает финансовые проблемы оказания скорой помощи, но и обещает быть прибыльной в качестве 24 часовой лечебницы [65].
Учреждения полустационарного типа довольно разнообразны: воскресные стационары, стационары «конца недели», дневные отделения, дневные центры, дневные и ночные клиники и т.д. Наиболее распространена дневная помощь, которая признается успешной, альтернативной круглосуточному лечению.
Политики деинституционализации основывались на мнении, что лечение больных в обществе при сохранении привычных условий жизни окажет положительное влияние на характер течения и прогноз психических заболеваний.

Считалось, что психически больные могут легко адаптироваться в обществе. Однако выяснилось, что пациенты, живущие в обществе, различались не только по способности противостоять тяготам реальной жизни, но и по стремлению и возможности к реадаптации. Для одних пациентов возможно восстановление их прежнего социального статуса, другие вынуждены функционировать на более низком уровне и им требуется определенная помощь, а третьи не могут выжить без значительной общественной поддержки. Понимание границ возможностей каждого отдельного пациента во многом считается залогом успеха в его лечении. Напротив, предъявление к нему чрезмерных и нереальных требований приводит к декомпенсации. В настоящее время доказано, что социальные меры играют важную роль в лечении и реабилитации психически больных. Однако, некоторые авторы отмечают значительную переоценку
«средовых факторов». Хотя улучшение окружающей обстановки и уменьшает опасность рецидива шизофренического процесса, не меньшее значение имеет
«биологический компонент», а обострение заболевания далеко не всегда связано со стрессом. Не отрицая возможности социального обслуживания и помощи в разрешении кризисных ситуаций, автор подчеркивает необходимость длительной медикаментозной терапии, зачастую, в течение всей жизни. При этом допускается возможность саморегуляции дозы. В таком случае, пациенту назначается максимально допустимая доза, которая может быть увеличена им самим при ухудшении состояния. Это стремление к сотрудничеству с пациентом в отношении его лечения имеет довольно широкую популярность, несмотря на появление работ, указывающих на невозможность адекватной оценки больным своего психического состояния.

Лечение психозов подвергалось значительным изменениям в течение последних десятилетий. С 30-х годов шоковая терапия была основным методом лечения и проводилась исключительно в стационарах. Введение нейролептиков к концу 50-х годов внесло глубокие изменения при лечении психозов в условиях стационара. Кроме того, этот метод лечения был успешным и для внебольничных условий. В течение последнего десятилетия произошло дальнейшее увеличение амбулаторно леченных больных. На этот факт обращается значительное внимание, подчеркивается важность психотерапии и реабилитация в лечении психозов, особенно функциональной природы [15,16].

В Хельсинки продолжительность первой госпитализации больных шизофренией сократилась в период до 1970 года на 2/3. Однако существует ряд исследований, показывающих, что внедрение в практику нейролептиков привело также в учащению регоспитализаций [3]. Увеличение объема внебольничной терапии является наиболее важным фактором, снижающим необходимость в стационарном лечении [64]. В тех местах, где внебольничная терапия была недостаточно развита, лекарственная терапия сама по себе не приводила к уменьшению необходимости в стационарном лечении [20,21].

В многочисленных работах Г.Я. Авруцкого и его сотрудников [6] указывается, что для правильного показания к терапии необходимо учитывать, по крайней мере, два обстоятельства:
1) 1) знание спектров психотропной активности медикаментов с учетом особенностей как психотропного, так и нейротропного и соматотропного влияния;
2) 2) соотношение этих данных с целостной картиной состояния и качественными характеристиками составляющих его психопатологических нарушений.

При этом важное значение имеет правильная клиническая квалификация статуса и выделение круга расстройств, приобретающих основное значение в клинической картине, т.е. определяющих состояние больных в данный момент. В результате многолетних исследований отдела психофармакологии
Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР были созданы шкалы нарастания общего и элективного антипсихологического действия в основных классах психотропных средств.. В качестве примера приведен ряд нейролептиков, составленных по нарастанию общего антипсихотического эффекта [4]: терален -неулептил — тиоридазин — пропазин — тизерцин-хлопротиксен-аминазин-лепонекс-френолон- эперазин — метеразин — трифтазин — галоперидол -фторфеназин (модитен)- триседил — мажептил [5].

Многолетние исследования [8] в области психофармакотерапии показали также отличия в действии психотропных средств в пределах одного класса.
Так, если рассмотреть класс нейролептиков, то можно выделить:
3) препараты, оказывающие преимущественно психоэмоциональную блокаду

(аминазин, тизерцин, хлорпротиксен, лепонекс);
4) препараты с выраженным антибредовым и антигаллюцинаторным эффектом

(трифтазин, этаперазин, хлорпротиксен, триседил);
5) препараты со сбалансированным седативно-стимулирующим и легким тимоаналептическим действием ( тиоридазин, терален, неулептил).

Среди антидепрессантов можно выделить препараты с преимущественным стимулирующим эффектом (мелипрамин, дезипрамин, ингибидоры МАО), с преобладающим седативным компонентом (амитриптилин, фторазин) и препараты со сбалансированным эффектом, примером которого является пиразидол [З].

Показатель качества жизни делает более полной оценку терапевтического эффекта антидепрессантами. В процессе лечения больных тревожной депрессией амизолом эти показатели обнаруживают неуклонное улучшение почти параллельно с редукцией аффективных расстройств. При тоскливой и апатической депрессии с началом лечения и особенно к концу второй недели терапии обнаруживается расхождение с обратной динамикой депрессивных расстройств. Влияние такого расхождения в процессе фармакотерапии в амбулаторных условиях является важным и должно учитываться для избежания необоснованного прерывания приема лекарств [2].

В 40% больные шизофренией признаются в наличии у них мыслей о самоубийстве, 9-13% кончают жизнь самоубийством. Факторами риска могут быть постпсихотическая депрессия, убежденность в неблагоприятном прогнозе болезни, делающего его изгоем общества; половина всех самоубийств совершается во время их лечения в стационаре, другая половина — во время амбулаторного лечения. Общие подходы с целью повышения эффективности лечения существующими нейролептиками включают использование меньших доз при пероральном приеме препаратов, антипаркинсоническое лечение, умеренные дозы препаратов комулятивного действия, более пристальное слежение за течением заболевания, более интенсивное применение лечебных мероприятий, направленных на разрешение кризисных состояний и возможность частичной или полной госпитализации на необходимый период времени. Из всего сказанного следует, что необходимо искать другие, не требующие больших затрат способы снижения частоты самоубийств при шизофрении. Интерес представляет клозапин- а, типичный нейролептик, хотя в 1-2% случаев он и вызывает развитие гранулоцитопении и агранулоцитоза. Уменьшение склонности к самоубийству при лечении клозапином может быть связано с его антидепрессивным действием, уменьшением степени тяжести поздней дискинезии, отсутствие паркинсонизма, активацией познавательной функции и социальной активности [34].

На смену концепции синдромов-мишеней со временем пришло понятие о динамическом принципе терапии психозов, подразумевающем изменения показаний и методик лечения в соответствии с закономерными сдвигами в клинической картине и течении заболевания, возникающими в ходе психофармакотерапии [8].

Это было обусловлено несколькими причинами. Во-первых, психопатологические синдромы, представляющие сочетание нескольких составляющих их симптомов, неравномерно реагируют на применение препарата с определенным «локальным» спектром действия. Так, в случае острых психозов в рамках периодической и близкой к ней приступообразной шизофрении с преобладающими аффективно-бредовыми и шизоаффективными структурами приступов назначение нейролептиков-седатиков будет лишь способствовать нормализации аффекта и поведения при сохранении галлюцинаторных и бредовых переживаний. Это, в свою очередь, требует назначения препаратов с элективным антибредовым и антигаллюцинаторным спектром действия, т.е. галоперидола, трифтазина [7,9]. Во-вторых, необходимо учитывать сдвиги, произошедшие в общей картине и течении психозов в связи с многолетней фармакотерапией, т.е. фактор лекарственного патоморфоза [4,14,16].

Сравнение в целом преобладающих в настоящее время шизофренических синдромов, отражает нарастание глубины поражения или тяжести заболевания.
Значительно реже, чем в 50-е годы, стали наблюдаться конечные состояния
(вторичная кататония, развернутые параноидные синдромы [40]. С другой стороны, значительно увеличилось число астенических, аффективных и неврозоподобных синдромов. Это, по данным Г.А. Авруцкого и А.А. Недувы
(1988), особенно заметно при анализе галлюцинаторных, галлюцинаторно- параноидных и параноидных синдромов, которые в ходе психофармакотерапевтического воздействия сравнительно быстро теряют интенсивность, остаются на незавершенном уровне и часто сопровождаются критическим или полукритическим отношением, что сближает их с навязчивостью. Эти данные относятся и к аффективным нарушениям, которые в настоящее время быстро трансформируются с психотического уровня
(симптоматика страха, тревоги, растерянности) в затяжные субмеланхолические амбулаторные состояния [б].

Обобщая эти наблюдения, можно отметить, что под влиянием постоянно действующего фармакогенного фактора возникают своеобразные силовые взаимодействия между симптомами, которые якобы вступают в новые связи друг с другом, образуя новые, но достаточно типичные синдромы. Эти наблюдения позволяют использовать клинико-психо-фармакотерапевтический метод как дополнительный к основному клинико-психопатологическому в исследовании некоторых закономерностей общей психопатологии.

Другой особенностью клинической картины психозов в условиях лекарственного патоморфоза является склонность синдромов как к длительному существованию, так и лабильности и незавершенности. Иными словами, возникает как бы состояние динамического равновесия между болезнью и ремиссией. При этом часто бывают колебания в сторону ухудшения.
Рассмотренные особенности синдромообразования при эндогенных психозах в условиях многолетней психофармакотерапии получили название «затяжных подострых состояний» [I].

В рамках первого направления были изучены методы так называемой
«ударной» терапии с применением высоких доз нейролептиков в виде «зигзагов»
[б]. «Зигзаг» с наращиванием доз до максимальных сопровождается большим терапевтическим эффектом при менее выраженном экстрапирамидном синдроме.

Помимо «зигзагов» с целью интенсивной терапии были рекомендованы другие клинико-психо-фармакотерапевтические методики:

1. Изменение путей введения препаратов, т.е. переход от приема внутрь к внутримышечному и особенно внутривенному введению;

2. Применением полинейролепсии, т.е. одновременное сочетание нескольких нейролептиков;

3. Применение политимоаналепсии, т.е. одновременное сочетание нескольких антидепрессантов;

4. Применение тимонейролепсии и политимонейролепсии;

5. Комбинированная терапия под которой подразумевается сочетание инсулинкоматозной терапии в любом ее варианте с различными психотропными препаратами [9,33]. Отечественные и зарубежные авторы отмечают электросудорожную терапию (ЭСТ) как наиболее эффективный метод, который в
«дофармакологическую эру психологии» занимал второе место по значимости после инсулинкоматозной терапии [31].

В ряде работ советских психиатров приведены подробные методики применения ЭСТ [36,43], предложена модификация методики ЭСТ, которая заключается в монополярном наложении электродов на недоминантное полушарие, что уменьшает побочный эффект ЭСТ в виде нарушения памяти.

Наряду с этим использовались различные модификации ЭСТ, предусматривающие ее сочетание с миорелаксантами и наркотическими средствами [36]. Особого внимания заслуживают вопросы клинической эффективности ЭСТ и показаний к ее проведению, что также нашло отражение в работах советских авторов [36,43]. Наиболее удовлетворительные результаты
ЭСТ оказывает при аффективных психозах, а также в свежих случаях (с длительностью заболевания до 1 года), кататонической и кататоно- параноидной формы шизофрении [31]. Благоприятный эффект ЭСТ наблюдается в хронических случаях заболевания, когда имеется острая процессуальная симптоматика: напряженность аффекта, растерянность, бредовая настороженность.

В работах, связанных с эффективностью применения ЭСТ[43], делается вывод, что ЭСТ -метод лучше применять при так называемом «парциальном кататоническом синдроме», который характеризуется ступорозным состоянием и выражен негативизмом. Больные с такими состояниями отличаются сочетанием выраженной двигательной адинамии с живым выражением глаз и лица, быстрыми мимическими реакциями на окружающее, что указывает на отсутствие адинамии в идеаторной сфере и позволяет говорить о наличии «информных» включений за кататоническим фасадом в виде галлюцинаций, бреда, навязчивостей.

С другой стороны, при «пустом ступоре», когда «информные» образования отсутствуют и наблюдается интенсивное двигательное возбуждение при минимальном речевом, ЭСТ редко дает положительный эффект.

В последние годы в отделении терапии психозов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР был разработан метод так называемой форсированной инсулинкоматозной терапии (ФИКТ) [42]. Это метод, в отличие от традиционного, основан на капельном внутривенном введении инсулина и позволяет достичь состояния выраженного оглушения или комы уже в первые дни лечения, способствует более быстрой редукции психотической симптоматики и сокращая сроки лечения. Наряду с этим, указанный метод дает меньше осложнений, позволяет добиться более глобального обрыва психоза и получить более глубокие и стойкие результаты.

Наилучший эффект инсулинокоматозная терапия, по мнению группы авторов
[33,39] дает при параноидно-депрессивных, кататоно-депрессивных, галлюцинаторно-параноидных, кататоно-онейроидных, кататоно-параноидных и острых депрессивно-ипохондрических формах шизофрении. Менее эффективна инсулинотерапия при ступорозных кататонических и вялотекущих депрессивно- ипохондрических формах.

В последние годы повышается интерес к проявлениям алкоголизации у психически больных людей, т.к. это проявление имеет тенденцию к распространению практически на все нозологические, возрастные и половые группы больных. Некоторые авторы отмечают патоморфоз психических заболеваний, связанных с алкоголизацией пациентов, хотя вопрос этот является до настоящего времени недостаточно изученным. Алкоголь «до известной степени» смягчает и замаскировывает симптоматику шизофрении [10].
Больные шизофренией употребляют алкоголь, чтобы изменить в более благоприятном плане тяжелое психическое состояния (депрессию, страх, тревогу и т.д.), однако шизофренический дефект при этом не становится менее выраженным [19].

Обобщая опубликованные данные можно сказать, что с действием алкоголя связывают улучшение процессов коммуникации, разрешение межличностных конфликтов, снятия напряжения, регуляции психосоматического состояния. Чаще всего алкогольная ад дикция наблюдается при шизофрении у больных с приступообразно-прогредиентным течением процесса. Особый интерес могут представить депрессивно-бредовые приступы, когда больные принимают алкоголь для смягчения тяжелых аффективных переживаний, одновременно употребляя нейролептики, антидепрессанты и снотворное в больших дозах, что вызывает явления интоксикации. Нередко такие больные поступают в психиатрический стационар из реанимационных отделений. Особого внимания заслуживают больные со смешанным состоянием депрессий и мании в виде гневливой мании с тенденцией к развитию маниакальной спутанности (острый парафренный статус), предикторами чего могли служить кратковременные состояния рапноидности, близкой к депрессии. Предвидя дальнейший ход событий, больные употребляли алкоголь (наряду с нейролептиками и антидепрессантами) и это давало эффект в плане спокойного чувства
«комфортности». У больных с острым депрессивно параноидным статусов наблюдалось изменением в плане гневливой мании настроения, они переживали выраженную напряженность аффекта, злобность и т.д. Больные усиливали эти нюансы до степени выраженной злобности, жестокости, агрессивности путем приема алкоголя. Это приводило к тому, что их поведение становилось опасным и непредсказуемым, что такие больные провозглашают свою жестокость как целевую установку поведения. С такими пациентами нужна постоянная упорная лечебно-реабилитационная работа, позволяющая преодолеть
«эмоциональное дистанциирование» их окружающих [18].

Для предотвращения алкогольной аддикции у психически больных имеет значение лечение, направленное на купирование психических расстройств, а затем алкоголизма.

Психотерапия при эндогенных психозах без выраженной галлюцинаторно-бредовой симптоматики может оказывать важное лечебное воздействие, стать средством сохранения работоспособности больных, адаптации их к окружающей среде [23]. Определение возможности психотерапевтических методов отмечается в стабилизации антипсихотического действия психофармакологических средств, формирование критики к болезни, психической активизации, смягчение негативистических и аутистических тенденций. Повышенное внимание привлекает сложный вопрос применения способов психического воздействия при эндогенных депрессиях -сохраняется осторожность при остром течении и выраженной симптоматике. Однако, стертые, астеничные, вялые формы депрессий позволяют довольно активно добиваться снятия напряженности, повышения уровня активности, укрепления надежды на восстановление здоровья [24]. Психотерапия более дешевое средство, оно составляет 1/6 от стоимости шестимесячной госпитализации.

Подчеркивая личностный аспект социальной реабилитации М.М. Кабанов
(1978) сформулировал четыре основных принципа реабилитации:

1. Принцип единства биологических и психосоциальных воздействий;

2. Принцип разносторонности усилий и воздействий в реабилитационной программе, включающей, кроме медицинской, также психологическую, семейную, профессиональную, общественную сферу;

3. Принцип партнерства врача и больного в реабилитации. Все лечебно- восстановительные меры обращены к личности и опосредуются ею, построены на доверительных отношениях между больным и врачом и всем медицинским персоналом;

4. Принцип ступенчатости воздействий и мероприятий, предусматривающий постепенный переход от одной формы воздействия (более простой) к другой, более сложной, от одного лечебно-восстановительного режима к другому.

В системе реабилитации по М.М. Кабанову выделяются три этапа, каждый из которых имеет определенные задачи.

Задачей первого этапа — восстановительного лечения — является предупреждение формирования психического дефекта, инвалидизации, так называемого госпитализма, наблюдавшегося в неправильно организованной больничной среде, а также устранение или уменьшение этих явлений. Эту задачу решают путем биологической терапии с психосоциальными мероприятиями
(лечение средой, занятостью, развлечением, психотерапии).

На втором этапе — реадаптация — задача заключается в развитии возможностей приспособления больных к условиям внешней среды. Возрастает роль трудотерапии, возможно переобучение больного с приобретением новой профессии. Проводится активная психотерапия и психокоррекционная работа как с больными, так и с их родственниками с участием врача и медицинского психолога. Дозы биологических средств снижаются и выполняют роль
«поддерживающей» терапии.

На третьем этапе — реабилитация в прямом значении данного слова — в качестве основной задачи выдвигается восстановление больного в его правах.
Необходимо изучение быта, работы и его трудоустройства.

Эффективность реабилитационной системы значительно повышается при ее применении не только в стационаре, но и полустационарах и в психоневрологических диспансерах. Такая система реабилитации на всех этапах психиатрической службы логически вытекает из сущности самой реабилитации, так как ее конечной целью является возвращение больного (или инвалида) в общество [25].

Таким образом, по данным анализа литературы при оценке современных тенденций в психиатрической помощи необходимо отметить прежде всего, значительное увеличение затрат на здравоохранение. Это связано с расширением медицинской помощи, внедрением все более сложных и дорогостоящих технологий по диагностике, применением дорогостоящих лекарств. При этом подчеркиваются огромные экономические потери общества в результате психических болезней. В последнее десятилетие обращается большое внимание на работу с группами больных «экономического риска» или «тяжелых и дорогостоящих», или «длительно болеющих в психиатрии». Выделение этих групп идет по принципу частоты обращения в год, длительности и тяжести страдания, а также экономических затрат, произведенных на эту часть больных, которые составляют половину от затрат, отпущенных на всю наблюдаемую популяцию. В то же время, использование клинико-экономических параметров не исключает ориентации на другие критерии. Идет поиск более экономически выгодных форм оказания психиатрической помощи. Это прежде всего переход от стационарных форм лечения к различным формам амбулаторной помощи, поиск менее затратных форм лечения и реабилитации больных. Весь изложенный материал свидетельствует о неоднородности и сложности проблем, посвященных экономике психофармакотерапии, отмечается экономическая эффективность терапии антидепрессантами в сравнении с другими способами лечения. Выявлено, что применение нейролептиков-пролонгов сокращает длительность пребывания в психиатрической больнице и значительно снижает стоимость лечения. По мнению ряда исследователей, назначение психотропных средств приводит к реальной экономии и в практике общего здравоохранения. Актуальными являются исследования с применением экономического подхода к оценке сравнительной эффективности психотерапии в психиатрии и в системе общего здравоохранения.
Большинство исследователей отмечают, что психотерапия может сокращать число случаев госпитализации, предотвращать рецидивы при шизофрении, уменьшать срок пребывания больных в стационаре.

Из анализа литературы, касающейся экономического аспекта лечения шизофрении видно, что оказание психиатрической помощи с учетом клинико- экономических критериев, применение интенсивных методик дает улучшение и эффективность в работе всей психиатрической службы.

ГЛАВА 2

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Обзор литературы по организации лечебной помощи психически больным разнообразие методов и способов терапии. Однако до настоящего времени остаются недостаточно изученными следующие способы терапии психических больных:

1. Элективное использование нейролептиков.

2. Дифференцированное применение антидепрессантов.

3. Применение солей лития.

4. Применение можептиловых «хиошоков».

5. Использование ЭСТ.

6. Психокоррекционные возможности.

Основным методом в нашей работе был клинический в виде исследования психического состояния больных до и после применения указанных выше методов и способов терапии психически больных. Тщательно анализировались и изучались избирательность применения лекарственных препаратов и методов лечения.

Под нашим наблюдением находились в целом 160 психически больных в возрасте от 16 до 66 лет. Все пациенты — женщины. Давность психического заболевания колебалась от нескольких недель до десяти и более лет. Больные распределялись по характеру заболевания следующим образом:

Таблица № 1
|№/№ |Название заболевания |Количество больных |
|1. |Шизофрения (различные формы и типы |74 чел.(46%) |
| |течения) | |
|2. |МДП (депрессия) |12 чел. (7,5%) |
|3. |Органические поражения головного мозга |28 чел. (17,5%) |
|4. | Интоксикационные психозы |4 чел. (2,5%) |
|5. |Психопатии |15 чел. (9,3%) |
|6. |Неврозы и невротические развития |17 чел. (10,6%) |
|7. |Другие психические заболевания |9 чел. (5,6%) |
| |Всего: |160 чел. (100%) |

Основным способом терапии было применение нейролептиков чаще всего в оптимальных дозах, которые можно по характеру воздействия распределить следующим образом:

Распределение нейролептиков по характеру воздействия

Таблица № 2
|Основной характер действия |
|общее |угнетающее |активизиру-ющ|элективное на|элективное |
|антипсихо- |(собственно |ее, сти- |галлюцина- |на депрес- |
|тическое |нейролептиче-с|мулирующее |торно- |сивно-бредов|
| |кое при |при затор- |бредовые |ые состояния|
| |тревоге, |моженности |расстройства | |
| |возбуждении | | | |
|неулептил |терален |терален |аминазин |эглонил |
|сонапакс |сонапакс |сонапакс |этаперазин |карбидин |
|пропазин |неулептил |карбидин |трифтазин | |
|тизерцин |пропазин |френолон |галоперидол | |
|хлорпротиксен |хлопротиксен |этаперазин |триседил | |
|аминазин |лепонекс |трифтазин | | |
|лепонекс |тизерцин |метеразин | | |
|френолон | |триседил | | |
|этаперазин | |мажептил | | |
|метеразин | | | | |
|трифтазин | | | | |
|галоперидол | | | | |
|фторфеназин | | | | |
|триседил | | | | |
|мажсептил | | | | |

В зависимости от применения доз нейролептиков (разовых, суточных способов введения) можно представить следующую таблицу:

Применяемые дозы нейролептиков

Таблица № 3
|Название препарата|Разовая доза |Суточная доза |Способы введения |
| |(мг) |(мг) | |
|аминазин |25-50 |100-150 |в/в, в/в, per os |
|галоперидол |1-5 |15-50 |в/м, в/в, per os |
|карбидин |25 |50-150 | в/м, per os |
|левомепромазин |25-50 |150-200 |в/м, в/в, per os |
|(тизерцин) | | | |
|метеразин |5-25 |150-300 | per os |
|неулептил |5-10 |20-50 | per os |
|промазин |25-50 |100-200 |в/м, per os |
|пимозид |1-3 |5-10 | per os |
|СЕМАП |20 |20-100 | per os |
|стелазин |5-10 |60-80 |в/м, per os |
|терален | |100-200 |в/м, per os |
|тиоридазин |10-25 |100-200 | per os |
|(сонапакс, | | | |
|меллерил | | | |
|триседил |2 |2-6 |в/м, в/в, per os |
|ИМАП |2 |2-6 |в/м, |
|френолон |5-10 | |в/м, per os |
|фторфеназин |1-5 |20-40 |в/м, per os |
|хлорпротиксен |5-10 |200-400 |в/м, per os |
|эглонил |50-100 |200-400 |в/м, per os |
|этаперазин |8 |40-80 | per os |

Нейролептики в зависимости от выраженности общего и элективного действия распределялись следующим образом:

Распределение нейролептиков в зависимости от выраженности общего и элективного действия при различных клинических синдромах

(по А.Б. Смулевичу)

Таблица № 4
|Неулептил, галоперидол, |элективное |психопатические состояния |
|этаперазин, терален, |действие |паранойяльные состояния |
|галоперидол, этаперазин | |ипохондрически-сенестопатическ|
| | |ие состояния |
| | |синдром вербального |
| | |галлюциноза |
|Аминазин |общее |аффективно-бредовые, |
|Тизерцин |действие |галлюцинаторно-бредовые, |
|Стелазин | |кататоно-гебефренные |
|Лепонекс | |и другие состояния |
|мажептил | | |
|галоперидол | | |
|производные бутипрофенонов |элективное |синдром вербального |
|(галоперидол, триседил) в |действие |галлюциноза |
|сочетании с модитеном-депо и | | |
|лепонексом | |ипохондрически-сенестопатическ|
| | |ие состояния |
|терален в сочетании с | | |
|лепонексом | |паранойяльные состояния |
| | | |
|производные бутипрофенонов | |психоподобные состояния |
|(галоперидол, триседил) | | |
| | | |
|неулептил в сочетании со | | |
|стелазином или мажептилом | | |
| Примечание: В верхней трети таблицы – синдромы, не включающие |
|негативных изменений, в нижней трети – синдромы, формирующиеся на фоне |
|выраженного психического дефекта. |

Нами у наибольшей группы депрессивных больных (12 человек) было прослежено применение солей лития, мелипромина, лудиомила, леривона и азофена.

Карбонат лития применяли маниакальные больные, которых мы наблюдали и за которыми осуществляли адекватный уход.

Мажептиловые «химишоки» использовались у больных, клиника которых была резистентна к проводимой терапии нейролептиками.

ЭСТ использовалась 14 больным, которым мы проводили лечебные мероприятия и осуществляли уход. Это были больные с тяжелыми депрессиями или со стойкими резистентными состояниями.

Послекоррекционный уход в том или ином виде проводился практически всем больным.

Данные математической обработки дали недостоверные результаты из-за малых групп больных и большого количества используемых методов терапии, а контрольную группу мы не могли использовать из-за характера терапии больных
(применение психотропных средств).

ГЛАВА 3

ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ

1 ЭЛЕКТИВНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ НЕЙРОЛЕПТИКОВ.

1 Применение нейролептиков общего антипсихотического действия.

В практической лечебной деятельности нередко приходится воздействовать на проявления шизофренического процесса, которые являются некурабельными по отношению к другим нейролептикам и даже шоковым методам (терапевтически резистентные формы шизофрении в позднем возрасте). Речь, прежде всего, идет о кататонических, гебефренических и кататоно-гебефренических синдромах в рамках «ядерной» («злокачественной») шизофрении. В таких случаях рекомендуется использовать мажептил (тиопроперазин), обладающий тропизмом к кататоно-гебефреническим расстройствам.

Мажептил дает хороший терапевтический эффект при лечении больных в состоянии кататоноческого ступора и кататонического возбуждения, прерывая мутизм и позволяя уже в короткие сроки лечения вовлекать больных в трудовые процессы.

Мажептил с хорошим эффектом можно применять при тяжелых нарушениях поведения, апатии, несистематизированных бредовых идеях. Показаниями для назначения мажептила являются также психопатоподобные нарушения, апато- амбулические расстройства, явления дисфории в рамках шизофренического дефекта. Важно отметить, что во время приема мажептила больные становятся мягче, послушнее, перестают проявлять агрессию. Поведение больных становится адекватным ситуации, обнаруживаются доступность желания вступать в контакт, в поведении больных находит отражение эмоциональная отзывчивость.

Ни один нейролептик не способен так быстро улучшить картину хронически текущей и резистентной шизофрении, как мажептил. Он обладает способностью резко обрывать течение психоза и сдерживать его прогредиентность, что отмечает его от других нейролептиков.

Однако, не целесообразно назначение терапии только мажептилом при наличии в клинической картине шизофрении такой негативной симптоматики, как редукция энергетического потенциала (по Конраду), аутизм, разорванность мышления, амбивалентность. В подобных случаях нужно использовать сочетание мажептила с дургими нейролептиками или переходить в последующем к шоковым методам лечения (более эффективно использование атропиношоковой терапии или
ЭСТ). Особенно это показано у терапевтических резистентных больных позднего возраста.

Триседил неплохо коррегирует и психоподобное поведение больных в состоянии дефекта, уменьшая негативное отношение к родным и близким, делая больных более доброжелательными, менее оппозиционными и брутальными.

Обладая свойствами галоперидола, триседил активно воздействует и на систематизированный парнойяльный бред и на параноидную и парафренную симптоматику, и на синдром вербального галлюциноза, который отличается наибольшей резистентностью. Действие триседила на вербальный галлюциноз, бредовую и галлюцинаторно-бредовую симптоматику более выражено, чем галоперидола или трифтазина. Однако, для практической деятельности необходимо помнить, что наиболее эффективно назначение триседила в тех случаях, когда психическое расстройство более хронифицировано, а также в тех случаях, когда наблюдается резистентность к применявшимся ранее нейролептикам. Рекомендуется назначение триседила при затяжных приступах периодической шизофрении, при состояниях, сопровождающихся тяжелой депрессией и бредом, при «ядерной» паранойдной форме шизофрении, сопровождающейся злокачественным течением и резистентностью ко всем видам лечения, при кататонических формах в рамках непрерывно текущей шизофрении в позднем возрасте.

Триседил активно купирует также кататоническое, гебефреническое и маниакальное возбуждение. На больных с импульсивной симптоматикой и агрессивностью при гебефренической форме ядерной шизофрении триседил оказывает успокаивающее влияние. Кроме того, триседил способен в короткий срок обрывать и онейроидный приступ.

2 Применение нейролептиков с избирательным действием.

К нейролептикам избирательного действия относятся, прежде всего, трифтазин
(стелазин), галоперидол, метеразин, карбидин.

Одним из наиболее типичных представителей нейролептиков с отчетливо выраженным избирательным действием является трифтазин (стелазин, трифлуперазин). Необходимо отметить, что избирательное антипсихотическое действие трифтазина имеет достаточно широкий спектр показаний к применению и отчетливо адресуется к продуктивной психопатологической симптоматике, в первую очередь к галлюцинациям, бреду и психическим автоматизмам. Основным же «симптомом – мишенью» действия трифтазина является, прежде всего, галлюцинаторный синдром, в меньшей степени – бредовый. Лучшие результаты достигаются при воздействии трифтазина на императивные и комментирующие галлюцинации, стойкий вербальный галлюциноз и псевдогаллюцинации у больных позднего возраста недавно заболевших. Рекомендуется использовать трифтазин и в лечении навязчивостей и явлений десморфобий в рамках процессуальных заболеваний. Резко положительного эффекта можно достигнуть, применяя трифтазин при купировании приступов галлюцинаторного и галлюцинаторно- параноидного возбуждения.

Одним из самых высокоизбирательных нейролептических препаратов является галоперидол, наиболее часто применяемый в лечении практически всех психозов. Используется при шизофрении, МДП, эпилептических психозов, алкогольных психозах, психозах инволюционного периода и т.д. При назначении галоперидола следует учитывать его высокую избирательность в отношении галлюцинаторных расстройств. При острых галлюцинациях действие галопериодола чрезвычайно быстрое и глубокое. Особенно поразительные терапевтические результаты наблюдаются при воздействии на галлюцинаторную симптоматику в хронических случаях с монотонной однообразностью, слабой эмоциональной окраской переживаний и своеобразным «привыканием» больного к испытываемым галлюцинациям, что часто наблюдается в резистентных случаях в позднем возрасте.

Столь же активно действует галоперидол и на бредовые расстройства.
Необходимо иметь в виду, что наиболее полно редуцируется острые бредовые синдромы с ярким диффузным чувственным бредом, сопровождающимся аффектными нарушениями в виде страха, тревоги, растерянности. Целесообразно также назначение галоперидола при хронических бредовых состояниях в инволюционном периоде.

Для практического контроля за эффективностью назначаемой дозы необходимо знать, что в галлюцинаторно-бредовом синдроме под воздействием галоперидола сначала редуцируется галлюцинаторная часть синдрома, а затем начинается обратное развитие бредовой симптоматики.

При наличии в картине шизоффрении выраженного депрессивно-бредового синдрома рекомендуется назначение карбидина, который обладает выраженным избирательным действием именно к этому виду психических расстройств.
Особенно показано применение карбидина при периодической и шубообразной шизофрении. Наблюдается определенный терапевтический эффект и при применении карбидина в отношении апато-амбулических расстройств при простой форме шизофрении, особенно в сочетании с депрессией.

При состояниях, протекающих с вялостью, заторможенностью, анергией, рекомендуется применение эглонила, вследствие выраженного его стимулирующего действия. Препарат находит чрезвычайно широкое применение при шизофрении, легких эпизодах депрессии при МДП, невротической депрессии и т.д. Эглонил широко применяется при купировании абстинентных состояний при алкоголизме и наркоманиях. Избирательное действие эглонила направлено на состояние депрессии, вялости, сниженной активности в рамках различной шизофренической симптоматики. В связи с этим наиболее целесообразно применение эглонила при депрессивно-параноидном синдроме в рамках периодической шизофрении, при вялотекущих состояниях при психозах в инволюционном периоде с тревожной и тревожно-депрессивной симптоматикой.
Можно также рекомендовать использование эглонила при вялотекущей неврозоподобной шизофрении в позднем возрасте, когда в клинике наблюдаются обсессии, фобии и ипохондрические расстройства. Эглонил хорошо сочетать с назначением других нейролептиков и антидепрессантов. Экстрапирамидные побочные явления встречаются редко. Могут наблюдаться при назначении больших доз и выражаться в виде акатизии, тремора, ортостатических коллапсов.

3 Применение нейролептиков с преимущественно стимулирующим действием.

Применяя препараты этой группы, необходимо помнить, что они характеризуются относительно слабым антипсихотическим действием наряду с четко выраженным стимулирующим эффектом.

Выраженным стимулирующим действием и свойствами тимолептиков обладает тиоридазин (сонапакс, меллерил). В клиническом плане характерным является состояние больных, принимающих сонапакс. Эти больные становятся мягче, приветливее, с большей эмоциональной откликаемостью. Сонапакс рекомендуется применять при состояниях тревоги, страха, моторного беспокойства, развертывающихся на неврозоподобном уровне. Находит широкое применение у соматически ослабленных больных позднего возраста. Часто применяется при лечении шизофренического процесса, когда расторможенность, патологические влечения, истерические реакции, ипонхондричность, навязчивости, фобии, сенестопатии являются тропными к тиоридазину (сонопаксу). Препарат воздействует на тревожно-депрессивный, тревожно-ипохондрический и астено- депрессивынй синдромы в рамках различных психотических состояний, так же при МДП, неврозах, абстиненции при алкоголизме и наркоманиях. Особенно рекомендовано применение сонапакса у пожилых людей из-за незначительного побочного действия. Рекомендовано использование тиоридазина при длительной поддерживающей терапии и при повышенной чувствительности к другим нейролептикам. Осложнения встречаются крайне редко.

Своеобразным действием в зависимости от используемой дозы обладает другой представитель данной группы — этаперазин (перфеназин). Важно знать, что выраженное стимулирующее действие этаперазина обнаруживается при назначении малых и средних доз, а при использовании больших доз обнаруживается и седативный эффект.

В отношении клинических проявлений элективное действие этаперазина проявляется при наличии ступорозной и субступорозной симптоматики, а также при некоторых галлюцинаторно-бредовых состояниях, сопровождающихся депрессивными проявлениями. Следует помнить, что избирательным свойством этаперазин обладает и в отношении апато-абулического синдрома в рамках шизофренического дефекта. В этом случае этаперазин положительно влияет на вялость, аутизм, апатию, оживляет эмоциональные реакции и т.д. В этом сказывается его стимулирующий эффект и определенные антипсихотические свойства.

Этаперазин рекомендуется применять при периодической (рекуррентной) шизофрении, когда депрессивная смптоматика сопрвождается галлюцинациями, явлениями психического автоматизма, бредом. При выраженной депрессии этаперазин целесообразно сочетать с антидепрессантами.

Одним из наиболее заслуживающих внимания препаратов данной группы является френолон (метофназин), обладающий своеобразием клинического действия. Важно отметить, что в малых и средних дозах препарат обладает растормаживающим действием, которое сочетается в более высоких дозах с антипсихотическим и нейролептическим эффектом. Он оказывает заметное активизирующее влияние, сходное с описанным у этаперазина, на вялых, заторможенных апатичных больных. Уже с первых дней у них повышается настроение, появляется активность, обнаруживается хорошее самочувствие, чувство довольства, благодушие и даже эйфории.

Вследствие своего выраженного стимулирующего влияния френолон рекомендуется применять при состояниях, протекающих с заторможенностью и, в первую очередь, ступорозных и субступорозных синдромах. Эффективен френолон и в тяжелых случаях люцидной кататонии с отказом от приема пищи.

Отдельное место в данной группе нейролептических средств занимает тиаприд (тиапридаль, эквилиум), являющийся атипичным нейролептиком. В отличие от всех других нейролептиков этот препарат избирательно блокирует
Д2-дофаминовые рецепторы, особенно находящиеся в состоянии гиперчувствительности. Уникальность действия данного препарата определяется сочетанием выраженного стимулирующего эффекта в малых и средних дозах с определенным транквилизирующим эффектом при назначении высоких доз.
Стимулирующее действие тиаприда сходно с таковым у описанных выше препартов, и по клинической силе не уступает фторфеназину и френолону.
Препарат характеризуется невыраженным общим антипсихотическим (обрывающим психоз) действием, однако имеет весьма широкий спектр «симптомов-мишеней».

4 Применение нейролептиков преимущественно седативного действия.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в создании новых, высокоэффективных нейролептиков, по-прежнему широкое применение находит аминазин (хлорпромазин). Аминазин обладает сильным избирательным седативным эффектом, является одним из наиболее мощных препаратов для купирования различных психомоторных возбуждений. Таким образом, можно считать симптом- мишенью для аминазина различные виды психомоторных возбуждений. Кроме того, в период наибольшей остроты психотического состояния, сопровождающейся напряжением, тревогой, страхом, упорной бессоницей, нарастающим физическим истощением на фоне резкого двигательного возбуждения, показано применение аминазина как наиболее эффективного препарата. В данном случае рекомендуется применение аминазина в дозах до 25—600 мг. Особенно эффективен аминазин при остром бредовом и галлюцинаторно-бредовом возбуждении. Несколько меньший терапевтический эффект наблюдается при маниакальном, тревожно-депрессивном и онейроидно-кататоническом синдромах.
В случаях, сопровождающихся психомоторным возбуждением с бредовой и галлюцинаторно-бредовой симптоматикой, действие аминазина ограничивается главным образом аффективной блокадой, воздействием на двигательные механизмы.

По силе действия на психомоторное возбуждение, аминазин уступает только левомепромазину.

При применении аминазина выявляется и его общее антипсихотическое действие. Именно за счет общего антипсихотического воздействия улучшается состояние больных, особенно у впервые получающих аминазин. При этом аминазин активно способствует возникновению ремиссий.

Однако аминазин не оказывает заметного влияния на аутизм и аутическое фантазирование, а также на двигательные стереотипии, сверхценные и паранойяльные расстройства.

Наиболее выраженным седативным действием, значительно превосходящим действие всех других нейролептиков, обладает тизерцин (левомепромазин, нозинан). Кроме того, он отличается от многих нейролептиков и наличием ярко выраженного снотворного (гипнотического) действия. Практически важно отметить, что в отличие от аминазина тизерцин не усиливает депрессии и даже обладает некоторой антидепрессивной активностью. Антидепрессивное действие тизерцина выражено постольку, поскольку депрессия сопряжена с возбуждением, тревогой, ажитацией. Назначая тизерцин, необходимо помнить, что чем атипичнее депрессия, чем больше она отличается от «чистой» эндогенной, чем больше она связана с возбуждением, тем в большей степени этот синдром подвергается редукции под действием тизерцина.

Однако, для окончательного лечения депрессивного состояния необходимо назначение и антидепрессантов (менепрамин, амитриптилин). Сомноленция, вызываемая тизерцином, близка к физиологическому сну.

Однако основным свойством тизерцина является воздействие на все виды возбуждения.

Избирательным седативным (как и аминазин и тизерцин) действием на психомоторное возбуждение обладает и хлорпротиксен (труксал). Практически важно запомнить, что хлорпротиксен, прежде всего, обладает способностью купировать острые состояния возбуждения разного генеза. Наиболее чувствительны к препарату тревожные, тревожно-депрессивные и маниакальные состояния, а также аффективное напряжение и дисфория в рамках психопатоподобного синдрома. Рекомендуется также применять препарат при беспокойном, агрессивном поведении и страхе.

Назначая хлорпротиксен, необходимо помнить, что у больных может развиться заторможенность, вялость, снижение инициативы. Однако больные не жалуются на чувство подавленности, тяжести в голове, затруднение мышления.
По сравнению с тизерцином, препарат в меньшей степени вызывает сонливость.
При использовании хлорпротиксена не наблюдается развития пониженного настроения, что характерно для аминазина. Больные, принимающие хлорпротиксен, говорят об успокоении, выравнивании настроения.

Лепонекс (клозепин, АЗАЛЕПТИН) отличается от других нейролептиков, прежде всего тем, что при его применении не развиваются экстрапирамидные расстройства. Как аминазин, тизерцин и хлорпротиксен, лепонекс обладает седативным эффектом. Избирательное действие лепонекса исчерпывается выраженным влиянием на психомоторное возбуждение. Важно отметить, что лепонекс не обладает депрессогенными свойствами, как аминазин, и в отличие от хлорпротиксена и тизерцина у лепонекса нет тимоаналептического компонента.

Рекомендуется использование лепонекса при галлюцинаторно-бредовых, кататоно-гебефренных, кататоно-галлюцинаторных состояниях в рамках шизофренического процесса, сопровождающихся психомоторным возбуждением.
Кроме этого, лепонекс, успешно применяется при психопатоподобных и неврозоподобных состояниях, где отмечаются явления внутреннего напряжения, агрессивность, злобно-раздражительный аффект. Иногда дает хорошие терапевтические результаты в резистентных к нейролептикам случаях в позднем возрасте.

Неулептил является препаратом седативного действия. Необходимо знать, что неулептил избирательно действует на психопатические и психопатоподобные расстройства различного генеза. Благодаря эффективности при нарушениях характера, препарат называют «лекарством взаимоотношений между людьми» или корректором поведения. Он положительно воздействует на психопатические проявления, где отмечается злобность, неуживчивость, конфликтность, грубые аффективные разряды, а также в тех случаях, где превалируют аутичность, сензитивность, астенические реакции.

Под действием терапии неулептилом постепенно сглаживается, исчезает резкость, грубость, конфликтность, агрессивность. Больные сами отмечают, что стали спокойнее, уравновешеннее, выдержаннее.

В определенном смысле универсальным является такой препарат, как терален, обладающий избирательным противотревожным действием, оказывающий положительное влияние на развернутые картины аффективно-бредовых, астено- ипохондрических, депрессивно-ипохондрических, неврозоподобных состояний.
Под действием тералена уменьшается двигательное беспокойство, внутреннее напряжение, нормализуются аффекты тревоги, страха, раздражительность. Кроме этого, препарат положительно воздействует на сенестопатии, ипохондрию, навязчивости и фобии в рамках вялотекущей шизофрении, а также при других психических заболеваниях в геронтологической практике. Седативное действие тералена проявляется также в ликвидации бессоницы.

Побочные явления и осложнения при применении тералена наблюдаются крайне редко.

2 ИЗБИРАТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТОВ

В действии антидепрессантов, как и других психотропных средств, следует выделять по крайней мере три компонента: основное – антипсихотическое (в данном случае антидепрессивное) и дополнительное – седативное и стимулирующее.

1 Антидепрессанты седативного действия.

Амитриптилин (триптизол) является антидепрессантом группы иминодибензила трициклической структуры.

В собственно психотропном действии препарата преобладает тимоаналептический эффект, сочетающийся с отчетливо выраженным тормозным компонентом. Избирательное антипсихотическое действие адресуется к эндогенным депрессиям. Общее антипсихотическое действие выражено сильно, в связи с чем амитриптилин относится к наиболее мощным антидепрессантам.

Его применяют не столько при заторможенных депрессиях, сколько при тревожно-депрессивых состояниях разной нозологической принадлежности, одновременно воздействуя как на состояния тревоги, ажитацию, так и на собственно депрессивные проявления.

Амитриптилин оказывает выраженное седативное действие, которое можно наблюдать при тревожных депрессиях сложного генеза, где тревога может иметь самостоятельное значение, например, при инволюционной меланхолии или при шизофрении, где депрессия входит в сложные психопатологические синдромы.

Азафен. Основное действие препарата – антидепрессивное – выражено достаточно отчетливо и сочетает собственно тимоаналептический и успокаивающий эффекты. таким образом, главная особенность психотропного действия азафена состоит в раннем и почти одновременном влиянии на депрессию и сопровождающие ее тревогу, беспокойство.

Седативный компонент действия азафена правильнее обозначить как транквилизирующее влияние по аналогии с соответствующим успокаивающим, анксиолитическим действием транквилизаторов. Этим объясняется направленность действия азафена не столько на психотические синдромы и симптомы, сколько на невротические психопатологические расстройства.

2 Антидепрессанты стимулирующего действия.

Имизин (имипрамин, мелипрамин, тофранил). Общее антипсихотическое, т.е. основное тимоаналептическое дейстиве имизина выражено достаточно сильно, что ставит его вместе с амитриптилином в разряд мощных антидепрессантов.

Избирательное антипсихотическое действие имизина адресуется прежде всего к витально измененному аффекту – эндогенной депрессии – в рамках маниакально-депрессивного психоза. Антидепрессивное действие препарата выявляется и при депрессиях других нозологических форм, в том числе и при шизофрении, но чем «чище» депрессия, чем больше она по клинической характеристике приближается к классической эндогенной депрессии, тем выше эффект имизина.

Изучение дополнительных сторон психотропного действия препарата показывает отчетливую выраженность стимулирующего компонента, в связи с чем имизин показан при заторможенных депрессиях. Когда депрессия сопровождается тревогой или связана с другими психопатологическими феноменами, обычно при шизофрении, после назначения имизина часто происходят усиление тревоги и обострение бреда, галлюцинаций.

Побочные эффекты и осложнения выражаются в головной боли, нарушениях аккомодации, жажде, сухости во рту, треморе, бессонице, зуде, задержке мочеиспускания, которые свидетельствуют либо о передозировке, либо о повышенной индивидуальной чувствительности.

Пиразидол. Психотропное действие определяется прежде всего тимоаналептическим эффектом. По антидепрессивной активности пиразидол сравним с имизином (мелипрамином) и амитриптилином, поэтому относится к большим антидепрессантам. При лечении пиразидолом происходит редукция депрессивных синдромов разного происхождения, но наиболее чувствительны к препарату эндогенные циркулярные депрессии.

В отношении того, является ли пиразидол седатиком или стимулятором, общего мнения нет, поскольку данные противоречивы. Пиразидол является представителем антидепрессантов с балансирующим влиянием на разные виды депрессий. По-видимому, он действует при заторможенных депрессиях активирующе, а при тревожных – седативно.

Холинолитических побочных явлений и осложнений, наблюдаемых, как правило, при применении других антидепрессантов, пиразидол почти не дает, что резко увеличило его значение в лечении депрессивных состояний у больных с соматической патологией, у физически ослабленных лиц, стариков.

Лудиомил (мапротилин) является активным антидепрессантом – стимулятором. Тимоанамптический и стимулирующий эффект возникает одновременно и сравнительно быстро.

Нуредал является производным гидразина и относится к группе ингибиторов
М.А.О. За последние 15 лет в психиатрической клинике использовалось около
10 ингибиторов М.А.О. Нуредал мало токсичен в отношении печени, что делает его практически безопасным, мягким антидепрессантом — стимулятором.
Применяется при неглубоких депрессиях, сочетающихся с вялостью, заторможенностью, безынициативностью.

Нуредал находит также применение в неврологической практике для лечения невралгий тройничного нерва и других болевых синдромов, положительно влияет на мышцу сердца, уменьшая частоту и тяжесть приступов стенокардии.

Из побочных эффектов отмечают сухость слизистой оболочки рта, колебаний артериального давления, тахикардию. Бывают головокружения, головная боль, запоры, задержка мочеиспускания. Все эти явления проходят при снижении доз.

3 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СОЛЕЙ ЛИТИЯ

Применение солей лития (карбонат лития, ацетат лития, оксибутират лития) в настоящее время широко рекомендуют для купирования маниакального и гипоманиакального состояний. Соли лития не относятся к нейролептикам.
Эффект тем более выражен, чем ближе маниакальный синдром по своей клинике приближается к классическому. В случаях осложненной мании терапевтические результаты применения солей лития ниже. Назначая соли лития, необходимо знать, что при использовании лития больным маниакальным синдромом упорядочивание настроения и поведения происходит не за счет седативного эффекта, как при действии нейролептиков, а в связи с непосредственным редуцирующим влиянием на синдром.

Таким образом, важно запомнить: симптомом-мишенью для лития является маниакальный синдром, сначала снижается острота и выраженность аффективных расстройств, затем редуцируется повышенное настроение, идеи переоценки своих возможностей, расторможенность. В ряде случаев можно рекомендовать назначение солей лития и при терапии депрессивных приступов.

Под действием лития редуцируется тоска, тревога, моторная заторможенность, уменьшается выраженность идей виновности.

Рекомендуется прием солей лития и профилактически при МДП и циркулярной и депрессивно-параноидной шизофрении. В последнем случае его необходимо сочетать с нейролептиками. В процессе терапии препаратами лития обязателен регулярный лабораторный контроль за содержанием лития в крови, что чрезвычайно важно, так как наблюдается близость максимальной терапевтической и минимальной токсической доз препарата.

Могут отмечаться неврологические осложнения – гипокинетические расстройства: тремор, тики, гиперкинезы туловища.

4 МАЖЕПТИЛОВЫЕ «ХИМИОШОКИ»

Методика лечения мажептиловыми «химиошоками» требует большой осторожности, внимания и постоянного контроля за больными как в период насыщения мажептилом, так и в период его отмены.

Внезапная отмена мажептила и наступление «светлых» промежутков, свободных от дачи больным мажептила, напоминает собой в клиническом отношении некоторые особенности, которые наблюдаются при преодолении терапевтической резистентности методом «обрыва» (внезапной отмены психотропных препаратов). Здесь возможно обоснованное мнение о действии на болезненную стойкую симптоматику двумя терапевтическими методами, т.е. мажептиловыми «химиошоками» и методом «обрыва» нейролептиков.

Модификация прерывистого способа лечения мажептилом больных шизофренией в позднем возрасте может быть представлена тремя вариантами.

Первый заключается в том, что в начальные пять дней терапии проводится насыщение больных мажептилом. В первый день мажептил назначается в дозе 5-
10 мг. В дальнейшем, в зависимости от реакции на препарат (в основном имеются в виду экстрапирамидные проявления), доза мажептила ежедневно может повышаться на 5-10 мг, достигая на пятый день своего апогея (чаще 50-
70 мг). Большие дозы мажептила к пятому дню получают больные шизофренией в возрасте 46-52 лет, не обнаруживающие противопоказаний и явной соматической патологии. В первые три дня терапии предпочтение должно отдаваться парентеральному введению препарата. В последующие дни можно переходить на дачу препарата в таблетированном виде. Такой подход к применению мажептила следует осуществлять во всех сеансах терапии с учетом и возможного негативного отношения к приему мажептила, т.к. практически во всех случаях у больных наблюдаются те или иные экстрапирамидные расстройства, сопровождающиеся субъективно тягостными для них ощущениями.

Второй вариант заключается в том что длительность насыщения мажептилом и продолжительность «светлых» промежутков может колебаться в значительных пределах (иногда до 10-14 дней), а ежедневное наращивание препарата не превышает 5 мг. Такой осторожный подход к проведению прерывистого метода лечения чаще обусловлен выраженностью и быстрым нарастанием экстраприрамидных расстройств, наличием более или менее выраженных соматических заболеваний у пациентов более поздних возрастов (свыше 52-62 лет), выраженностью климактерических проявлений и др.

Третий вариант терапии длительных и устойчивых резистентных состояний и при отсутствии сколько-нибудь видимой положительной динамики в картине болезни и относительного соматического благополучия целесообразно отмену мажептила проводить после более длительного курса насыщения мажептилом (до
14 дней) с достижением в итоге 80-120 мг препарата в сутки. «Светлые» промежутки в этих случаях также удлиняются до 2 недель. Обычно к концу
«светлого» промежутка у больных практически полностью исчезли экстраприрамидные расстройства и другие побочные явления. Больные становились живее, активнее, эмоциональнее.

Проводя терапию модифицированным прерывистым методом мажептилом, необходимо во всех случаях назначать и корректоры (чаще циклодол до 8-10 мг в сутки) для возможного уменьшения экстрапирамидных расстройств. Во всех этих случаях больные в первой половине дня получали оптимальные дозы нооотропов (ноотропил, аминалон, пиридитол и т.д.). В отдельных случаях продолжало осуществляться и лечение соматических заболеваний с применением адекватной терапии.

Через 5, а порой и 10-14 дней проведения насыщения мажептилом, следует внезапная отмена препарата с последующим 5-14-дневным «светлым» от приема мажептила промежутком. В этот период больные получают ноотропы в больших дозах, чем раньше (ноотропил, пирацетам, пиридитол, аминалон и др.), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, циннарезин, более высокие дозы корректоров, капельно вводятся на физрастворе димедрол, кордиамин, пирацетам, порой – гемодез и др. Некоторым больным (в зависимости от их соматического состояния здоровья и характера экстрапирамидных побочных расстройств) назначают парентерально реланиум, галоперидол, диуретики.

Нередко при повторных курсах мажептиловых «химиошоков» доза увеличивалась до 20 мг в сутки, а конечная составляла до 80-120 мг.
Вероятность появления экстрапирамидных расстройств (дискинезий, кризов моторного возбуждения, акинетогипертонического синдрома и др.) к 3-4 циклам проведения мажептиловых «химиошоков» значительно уменьшается.

5 ПРИМЕНЕНИЕ ЭСТ

— Электросудорожная терапия.

Минимальная судорожная доза (минимальное напряжение и экспозиция электрического тока, при которых возникает припадок) сугубо индивидуальна.
Ее подбирают эмпирически для каждого больного. Обычно начинают с 80 В и экспозиции 0,5 с. В случае отсутствия судорожной реакции увеличивают напряжение тока на 10 В или экспозицию на 0,1 с. если и на этот раз не возник припадок, то снова повышают напряжение или экспозицию и т.д.
Увеличивают попеременно то напряжение, то время, повышать одновременно оба параметра не рекомендуется. Попытки вызвать судорожный припадок повторяют через 2-3 минуты обычно не более трех раз.

Минимальная судорожная доза электрического тока применяется обычно в течение всего курса лечения. Однако в процессе лечения может повыситься порог судорожной готовности и установленная сначала доза электрического тока перестает вызывать припадок. В таких случаях напряжение тока или его экспозицию повышают. В некоторых случаях, напротив, при повторных сеансах наблюдается усиление судорожной реакции на прежнюю дозу тока и в последующем приходится снижать напряжение или экспозицию. Лечение проводят в отдельном помещении. После опорожнения мочевого пузыря и кишечника больной ложится на кушетку. Последний прием пищи должен быть не менее чем за три часа до сеанса во избежание рвоты.

При обычном варианте ЭСТ электроды накладывают билатерально симметрично на височную область, как можно ближе к границе роста волос. При монолатеральном варианте один электрод накладывают несколько выше линии, соединяющей наружный угол глаза и наружный слуховой проход, а второй – на
7,5 см. выше первого.

С целью предотвращения прикусывания языка, щек и западения языка вставляют резиновый валик между малыми коренными зубами, который амортизирует прикус, и одновременно прижимает язык ко дну ротовой полости.
Валик вынимают изо рта через некоторое время после припадка, когда исчезает напряжение мышц, сжимающих челюсти. Для дыхания во время припадка следует положить под спину небольшой валик (свернутая простыня и т.п.), как обычно делают при искусственной вентиляции легких.

Удерживать больного во время припадка не следует, но необходимо поддерживать его конечности для предупреждения вывиха или перелома. При выраженном прогибании спины рекомендуется слегка поддерживать снизу поясницу и спину, чтобы уменьшить нагрузку на позвоночник для предупреждения его переломов.

После прекращения судорог нужно подложить подушку под голову больного и повернуть ее набок с тем, чтобы дать отток слюне. Если дыхание спонтанно не возобновилось через 10-20 секунд после прекращения судорог, то нужно несколько раз интенсивно нажать на нижнюю часть груди и повернуть голову с одной стороны на другую. Обычно этого достаточно для возобновления дыхательных движений.

Обычно сеансы ЭСТ проводят через день, три раза в неделю. Иногда сначала делают по три процедуры в неделю (через день), затем — по две в неделю и, наконец, последний «закрепляющий» сеанс проводят через неделю.
Чаще назначают 3-5, иногда до 9-10 сеансов.

ГЛАВА 4

КОРРЕГИРУЮЩИЙ УХОД ЗА ПСИХИЧЕСКИМИ БОЛЬНЫМИ

Работа медицинского персонала в условиях психоневрологических учреждений отличается от таковой в других больницах и имеет ряд особенностей. Эти особенности обусловливаются главным образом тем, что многие психически больные не понимают своего болезненного состояния, а некоторые вообще не считают себя больными. Кроме того, у больных с расстроенным сознанием может наблюдаться резкое двигательное возбуждение. В связи с этим к медицинскому персоналу в психиатрических больницах предъявляют особые требования: постоянная бдительность, выдержка и терпение, находчивость, чуткое, ласковое отношение и строго индивидуальный подход к больным. Большое значение имеет согласованность в работе всего коллектива сотрудников отделения и больницы.

Знание всех деталей по уходу и надзору за психически больными является совершенно необходимым условием работы медицинской сестры в психиатрической больнице. Прежде всего, следует остановиться на том, каким должно быть поведение медицинского персонала в отделении психиатрической больницы и отношение его к психически больным.

Во-первых, медицинская сестра обязана хорошо знать не только всех больных отделения по фамилии, имени и отчеству, но и в какой палате каждый находится, каково его психическое состояние на текущий день, знать общее число больных в отделении и причину отсутствия некоторых из них в отделении. Необходимо обращать особое внимание на больных, нуждающихся в специальном наблюдении и уходе. Об этом медицинская сестра узнает при обходе отделения, который делает врач, из сестринских дневников и на пятиминутках. Во-вторых, необходимо точно узнать все назначения, сделанные врачом, и строго выполнять их в указанное время.

Обращение со всеми больными должно быть серьезным, вежливым, приветливым и участливым. Думать о том, что больные этого не понимают и не ценят, — глубокое заблуждение. Однако не следует переходить и в другую крайность: быть чрезмерно ласковым, слащавым в обращении с больными, разговаривать с ними заискивающим тоном. Это может раздражать и волновать их. Нельзя отдавать явное предпочтение и уделять особое внимание одному из больных и пренебрежительно относиться к другим. Это также не остается незамеченным и вызывает справедливое недовольство.

Необходимо следить за деловой обстановкой в отделении за выполнением установленного режима дня, избегать громких разговоров персонала и пациентов, так как тишина – важное и необходимое условие при лечении нервно- психических больных.

Медицинский персонал обязан быть опрятным и подтянутым. Халат должен быть чистым и хорошо выглаженным, застегнутым на все пуговицы. на голове следует носить белую косынку, убирая под нее волосы. Медработникам мужчинам рекомендуется надевать на голову белую шапочку. Женскому персоналу беспокойного отделения во время работы нельзя носить бусы, серьги, брошки и др., так как все это мешает при удержании возбужденного больного и может быть сорвано им.

В тех случаях, когда у больных начинается двигательное или речевое возбуждение или вообще наступает резкая перемена в состоянии, медицинская сестра обязана срочно поставить об этом в известность лечащего или дежурного врача. Среднему медицинскому персоналу не разрешается самостоятельно назначать лекарства или процедуры, перемещать больных из одной палаты в другую или даже в пределах одной и той же палаты.

Запрещаются посторонние разговоры в присутствии больного, даже если больной полностью безучастен ко всему окружающему. Иногда такой больной после окончания курса лечения рассказывает о том, что в его присутствии медицинские сестры или няни вели разговоры на самые посторонние темы, выслушивать которые ему было крайне тягостно, но он не мог говорить и двигаться, например, при кататоническом ступоре. Посторонние разговоры персонала не менее тяготят больных, находящихся в депрессивном и тоскливом состоянии. Больные же с бредовыми идеями отношения или самообвинения в этих разговорах нередко усматривают ряд «факторов», которые, на их взгляд, имеют прямое отношение к ним. Это может усилить беспокойство больных, нарушить контакт с медицинским персоналом. Такие больные начинают подозрительно относиться к медицинской сестре, прекращают прием лекарств из ее рук. В таких случаях говорят, что больной «вплетает» окружающих в свой бред.

В присутствии больных нельзя обсуждать состояние здоровья кого-либо из них, говорить о его заболевании, высказывать суждение о прогнозе.
Категорически запрещается смеяться над больными, вести беседу в ироническом, шутливом тоне.

Нередко больные с бредовыми идеями высказывают различные предположения о причине своего пребывания в больнице, жалуются на то, что их не лечат, а все якобы делают для того, чтобы избавиться от них, умертвить. В этих случаях надо внимательно и терпеливо выслушать больного. Не следует стремиться во что бы то ни стало разубедить больного, но нельзя и соглашаться с его бредовыми высказываниями. Чаще всего в этих случаях приходится говорить больному о том, что все его предположения неправильны, опасения совершенно необоснованы и что ему необходимо лечиться, так как он болен. Больной, как правило, не удовлетворяется этим ответом и тут же задает вопрос о сроке его выписки из больницы. С этим вопросом следует рекомендовать обратиться к лечащему врачу. Говорить же о точных сроках выписки при лечении психических заболеваний, как правило, очень трудно, так как в процессе лечения может понадобиться дополнительное время для проведения тех или иных мероприятий или же может наступить ухудшение в состоянии здоровья. О сроках выписки нужно говорить лишь приблизительно, с тем, чтобы потом не возникало никаких споров, конфликтов. Лишь за несколько дней до выписки можно назвать точную дату.

Иногда, для того чтобы успокоить больного, медицинская сестра обещает ему очередное свидание с родными, разговор по телефону, но потом не выполняет обещания, т.е. обманывает больного. Это совершенно недопустимо, так как больной теряет доверие к медицинскому персоналу. В случае, если невозможно прямо и конкретно дать ответ на тот или иной вопрос, следует перевести разговор на другую тему, отвлечь больного. Не рекомендуется также обманным путем помещать больного в стационар. Это затрудняет в дальнейшем контакт с ним, он надолго становится недоверчивым, ничего не рассказывает о себе, о своих переживаниях, а иногда становится озлобленным.

Не следует бояться больных, но не нужно бравировать излишней храбростью, так как это может привести к тяжелым последствиям. Приведем пример, свидетельствующий о том, что нельзя пренебрегать осторожностью в общении с психическим больным. Во время беседы больной, находящийся в бредовом состоянии, обратился к одному из молодых врачей и предложил ему выйти с ним в коридор для разговора с глазу на глаз. Поведение больного указывало на бредовое отношение к врачу. Больной и врач, вопреки советам остальных сотрудников, вышли в коридор, и больной сразу же напал на врача и нанес ему несколько ударов.

Следует помнить о возможных внезапных (импульсивных) агрессивных поступках больных, направленных против персонала или других больных. Вообще же, агрессивные действия больных в отношении медицинского персонала – явление редкое. Ни в коем случае нельзя озлобляться, обижаться на больных за их агрессивные намерения или действия, которые связаны с болезнью. По выздоровлении часто можно слышать, как больной просит извинить его за поведение в прошлом.

В случае, если среди больных возникла ссора или драка, медицинская сестра должна принять срочные меры к тому, чтобы развести больных (для этого необходимо пригласить санитаров, можно прибегнуть к помощи сознательных больных), и сейчас же сообщить об этом врачу. Не следует в присутствии больных оправдывать поведение одного или обвинять другого.

Больные часто обращаются к персоналу с различными просьбами. Многие из них вполне выполнимы. Однако, прежде чем это сделать, нужно учесть все возможные последствия, т.е. быть осторожным. Например, больная шизофренией с бредовыми идеями физического воздействия и отравления после проведенного курса лечения стала чувствовать себя значительно лучше, но бред полностью не исчез, что она тщательно скрывала (диссимулировала). Вечером эта больная попросила у медицинской сестры английскую булавку, для того, чтобы продернуть резинку. Булавку она получила. Вскоре после этого вызванный врач обнаружил у больной повреждение лица, так как она пыталась себе
«застегнуть» рот, с тем, чтобы ночью ей «не открыли его и не насыпали ядовитых веществ».

Больные часто пишут различные письма, заявления, жалобы в различные учреждения. В этих письмах они излагают все свои «мытарства», требуют, чтобы их обследовала комиссия, и др., поэтому перед отправлением все письма, написанные больными, должны быть прочитаны медицинской сестрой или врачом. Письма, которые по своему содержанию носят явно болезненный характер или имеют какие-либо нелепые высказывания, отправлять не следует.
Эти письма медицинская сестра должна передать врачу. Письма и записки, поступающие в отделение, перед тем, как их раздать больным, тоже должны быть прочитаны. Это делается для ограждения больного от тех или иных травмирующих известий, которые могут ухудшить состояние его здоровья.
Передачи больным (продукты и вещи) следует тщательно просматривать, чтобы родственники и знакомые умышленно или без умысла не передали больному то, что может быть ему противопоказано или даже опасно для него, например лекарства (особенно наркотики), спиртные напитки, иголки, лезвия для бритья, ручки, спички.

Медицинская сестра детально должна знать обязанность санитаров и следить за их работой, помнить о недопустимости снятия санитарного поста без обеспечения замены. Новой смене санитаров, поступающей на пост, медицинская сестра должна дать указания, какие больные нуждаются в строгом надзоре, особенно в уходе. К таким, чаще всего, относятся больные в депрессивном состоянии, с галлюцинациями, с бредом, особенно с бредом физического воздействия и преследования, больные эпилепсией с частыми припадками или с периодическими приступами расстройства сознания, физически слабые больные, отказывающиеся от еды, и др. Самый бдительный надзор и наблюдение за такими больными – лучшее средство избежать несчастных случаев
(самоубийств, самоистязаний, побегов, нападения на окружающих). Эти больные ни на минуту не должны исчезать из поля зрения санитаров. если больной с мыслями о самоубийстве накрывается одеялом с головой, необходимо подойти к нему и открыть лицо, так как бывают случаи попыток к самоубийству под одеялом. При измерении температуры нужно внимательно следить, чтобы больной не нанес себе повреждения градусником или не проглотил бы его с целью самоубийства. Если больной направился в туалет, то санитар должен незаметно следить через окошечко за его поведением. Надзор не должен ослабевать ни днем, ни ночью; в палате, куда обычно помещают таких больных
(наблюдательная палата), в ночное время должен быть достаточный свет.

При выдаче лекарств нельзя отходить от больного до тех пор, пока он не примет их, так как некоторые по тем или иным мотивам не желающие лечиться
(бредовое толкование, страх, негативизм), получив порошок или таблетку, выбрасывают их или накапливают, с тем, чтобы принять большую дозу одномоментно с целью самоотравления. Если возникают подобные подозрения, нужно осмотреть вещи и постель больного, что, впрочем, следует время от времени делать в отношении многих больных. Осмотр вещей, чтобы не оскорбить и не обидеть больного, надо производить в часы прогулок или во время пребывания больного в ванне. В случае необходимости произвести срочный осмотр больному предлагаю принять ванну или приглашают его в кабинет врача для беседы.

Больные, склонные к самоубийству, иногда собирают во время прогулок в саду кусочки стекла, металла, гвозди, поэтому санитары должны внимательно следить за их поведением. Территорию надо систематически тщательно убирать.
Больные не должны иметь при себе спичек. Спички для курящих хранит санитар.
При этом необходимо тщательно наблюдать, чтобы больной не бросил горящую папиросу на постель или же не нанес себе ожоги, что иногда делают больные в депрессивном или бредовом состоянии.

У больных не должно быть длинных карандашей, перочинных ножей, заколок, шпилек.

Бритье больных производит парикмахер в присутствии санитара, для этого лучше пользоваться безопасной бритвой. Эти меры предосторожности необходимы потому, что бывают случаи, когда больной выхватывает бритву из рук персонала и наносит себе тяжелое повреждение. Во время еды ножи и вилки больным не выдают. Пищу приготовляют заранее таким образом, чтобы ее можно было есть, пользуясь лишь ложкой. Буфет, где хранятся ножи и другие предметы, должен быть всегда закрыт на замок. Входить в буфетную больным не разрешается.

В отделениях, как правило, бывают беспомощные больные, за которыми необходим самый тщательный систематический уход. К этой группе относятся больные с кататоническим и депрессивным ступором, с тяжелыми органическими поражениями головного мозга при наличии параличей или глубокого слабоумия, физически слабые больные и др. Они часто не могут самостоятельно есть, их нужно кормить и поить из рук. Физически слабым больным, а также в случаях расстройства глотания пищу надо давать преимущественно жидкую, небольшими порциями, не торопясь, так как больные легко могут поперхнуться. Необходимо следить за чистотой белья и постели. периодически с этой целью следует подкладывать больным судно. Для освобождения кишечника применяют очистительные клизмы. Больных, которым разрешено вставать, нужно водить в туалет. В случае задержки мочи (чаще это наблюдается при кататонии) ее надо выпускать при помощи катетера. Важно внимательно осматривать (не менее 1-2 раза в неделю) кожные покровы больных, так как у них легко возникают пролежни, опрелости. Особое внимание надо обращать на область крестца, ягодиц. При появлении первых признаков пролежней – стойкого покраснения кожи – больного следует уложить на резиновый круг, систематически протирать кожу камфарным спиртом. Ротовую полость, особенно если больной не пьет и не ест и его кормят через зонд, следует периодически промывать. Нужно строго следить за чистотой волос (лучше коротко стричь их).

Большого внимания обслуживающего персонала требуют больные, отказывающиеся от еды. Отказы от еды могут иметь различное происхождение: кататонической ступор, негативизм, бредовые установки (идеи отравления, саообвинения), повелительные галлюцинации, запрещающие больному есть. В каждом случае надо попытаться выяснить причину отказа от еды. Иногда после уговоров больной начинает самостоятельно есть. Некоторые больные доверяют кормить себя только кому-нибудь из сотрудников или родственнику. Больные с явлениями негативизма иногда едят, если около них оставить пищу и отойти.
Часто помогает введение 4-16 ЕД инсулина натощак, в результате чего усиливается чувство голода. В ряде случаев персоналу удается кормить больного, преодолевая небольшое сопротивление.

Если все принятые меры не приводят к положительным результатам, приходится кормить больного искусственно через зонд. Для проведения этого мероприятия необходимо приготовить: 1) резиновый зонд (диаметр отверстия около 0,5 см, один конец закругленный, с двумя боковыми отверстиями, другой – открытый); 2) воронку, на которую надевают открытый конец зонда;
3) вазелин или глицерин для смазывания зонда перед введением; 4) питательную смесь, в состав которой входит 500 грамм молока, 2 яйца, 50 грамм сахара, 20-30 грамм сливочного масла, 5-10 грамм соли и витамины
(питательная смесь должна быть теплой); 5) два стакана кипяченой воды или чая; 6) чистый резиновый баллон; 7) спички; 8) роторасширитель. Когда все приготовят, больного укладывают на кушетку на спину. Обычно больной оказывает сопротивление, так что его приходится удерживать 2-3 санитарам.
Конец зонда смазывают вазелином или глицерином и вводят через нос. Обычно зонд без больших усилий хорошо проходит через носовой ход в носоглотку, затем в пищевод и достигает желудка, для этого зонд надо ввести на длину около 50 см. При прохождении зонда в области носоглотки у больного рефлекторно появляются отдельные рвотные движения, кроме того, сам больной может стремиться вытолкнуть зонд. В это время могут быть кратковременные задержки дыхания, больной краснеет, напрягается. В таких случаях рекомендуется на некоторое время прикрыть рот больному и сказать ему, чтобы он дышал через нос и делал глотательные движения. Если у больного появляются затрудненное дыхание, синюшность лица, усиливается возбуждение, зонд надо быстро удалить.

Прежде чем вводить питательную смесь, необходимо окончательно убедиться в том, что зонд находится в желудке. Показателем этого является следующее:
1) больной свободно дышит; 2) пламя горящей спички, поднесенное к воронке, не отклоняется в сторону и через воронку можно прослушать шум перистальтики желудка; 3) введение воздуха в воронку при помощи баллона вызывает шумы в области желудка, напоминающие урчание.

Кормление производят следующим образом. Вначале в воронку вливают около полстакана воды или чая. После этого начинают наливать питательную смесь.
Для того, чтобы она не слишком быстро поступала в желудок, воронку не следует держать высоко. Затем в воронку вливают 1-2 стакана кипяченой воды или чая. Зонд нужно удалять быстро, но не резким движением. По окончании кормления больного следует на несколько минут остановить в том же положении, так как иногда он может вызвать у себя рвоту. Для предотвращения рвоты применяют атропин (подкожная инъекция за 10-15 минут до кормления).
Кормление через зонд приходится иногда проводить на протяжении нескольких месяцев, поэтому периодически нужно производить осмотр носовых ходов.

В случае если зонд невозможно ввести через нос (искривление носовой перегородки, полипы), его надо вводить через рот, но для того, чтобы больной не зажимал зонд зубами, предварительно необходимо ввести роторасширитель.

Кормление через зонд производит врач или медицинская сестра под его наблюдением.

Большое внимание следует уделять уходу за возбужденными больными.
Известно, что возбуждение может быть при шизофрении (кататоническое и гебефреническое возбуждение), маниакально-депрессивном психозе
(маниакальная фаза), при делириозном и аментивном состоянии различной этиологии. На первом месте при борьбе с двигательным возбуждением стоит медикаментозная терапия. Хорошие результаты при возбуждении дает применение аминазина, который употребляется в виде 2,5% раствора по 200-400 мг/сут внутримышечно. С этой целью могут быть использованы трифтазин, галоперидол, тизерцин и другие нейролептические средства.

В ряде случаев показан хлоралгидрат по 2-3 грамма , 10% раствор гексенала по 5-10 мл, 25% раствор сульфата магния по 5-10 мл, барбамил по
0,2-0,4 г на прием. Учитывая, что в состоянии возбуждения больные, как правило, не принимают лекарств внутрь, необходимо их вводить подкожно внутримышечно или в прямую кишку при помощи клизмы, в свечах.

Иногда возбужденного больного приходится удерживать в постели до тех пор, пока он не получит то или иное лекарство. Медицинская сестра не только должна точно знать все приемы удержания беспокойного больного, но и уметь показать их санитарам и руководить санитарами, если это необходимо. В зависимости от силы возбуждения больного удержание его в постели может быть обеспечено 1-2 санитарами, а иногда для этого необходимы 3-5 санитаров.

При сильном возбуждении больного кладут на кровать на спину, руки и ноги выпрямляют. С обоих боков кровати встают по два санитара. Двое из них держат руки больного, фиксируя плечо и предплечье, двое – ноги, фиксируя бедро и голень. Иногда достаточно для удержания больного двух санитаров, тогда один из них удерживает ноги, а другой – руки больного, предварительно скрестив их таким образом, чтобы левая рука лежала на правой. Если больной во время возбуждения пытается удариться головой или укусить окружающих, то, кроме фиксирования рук и ног, необходимо третьему человеку удерживать голову больного. Для этого санитар становится у изголовья кровати и плотно прижимает голову к подушке, предварительно перекинув через лоб больного полотенце. Во время удерживания нельзя причинять больному боль, поэтому лучше удерживать его через простыню или одеяло. Нельзя надавливать на живот и на грудь больного, так как можно причинить боль или вызвать перелом ребер.

В случае, если сильно возбужденный больной не дает приблизиться к себе, угрожая каким-либо предметом, к нему следует подойти, держа перед собой развернутое и поднятое вверх одеяло, которое быстро накидывают на больного. После этого его укладывают в постель и удерживают так, как об этом сказано выше.

При переводе возбужденного больного из одного помещения в другое также надо правильно удерживать его. Для этого существует несколько приемов, которые применяются в зависимости от характера возбуждения и силы больного.
Если больного ведет санитар, то он должен подойти к больному сзади, взять его руки крест-накрест и идти рядом с ним. Больной может оказать сопротивление: пытаться вырваться, ударить головой. Во избежании этого скрещенные руки больного надо приподнять, тем самым будут ослаблены движения плеч и головы больного. При сильном возбуждении больного могут вести лишь два санитара. В этом случае каждый санитар берет по одной руке больного и держит ее около кисти и плеча над локтевым суставом. Руки больного отводят в стороны.

При уходе за больными эпилепсией следует помнить, что ввиду своеобразия характера они часто вступают в длительные конфликты с окружающими больными, что может привести к агрессии. медицинская сестра должна вовремя уметь отвлечь больного, успокоить его. Однако если больной все же остается злобным, напряженным, необходимо это довести до сведения врача. Во время дисфории (расстройство настроения), которая может продолжаться несколько часов или дней, к больному не нужно часто обращаться, стремиться вовлечь в какие-нибудь занятия, так как он в это время крайне раздражен и злобен.
Лучше ему предоставить полный покой.

Большие трудности возникают при уходе за психопатами, которые нередко являются нарушителями режима отделения, часто вступают в ссоры с окружающими больными. В таких случаях приходится строго поговорить с ними, призвать к порядку.

Непосредственной обязанностью медицинской сестры является составление дневников. В них медицинская сестра должна точно изложить все, что она видела в течение дня, наблюдая за больными. Эти дневники имеют большое значение для врачей, если они умело составлены, так как медицинская сестра больше времени, чем врач, общается с больными и может заметить важные перемены в их состоянии. Эти же дневники необходимы медицинским сестрам и санитарам другой смены для ознакомления с состоянием больных. Только при четкой и согласованной работе всего персонала отделения, при правильной организации ухода и лечения можно достигнуть хороших результатов в оказании помощи больному, страдающему психическим заболеванием.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализируя терапевтические подходы лечения исследуемых нами 160 психически больных, мы пришли к выводу, что лечебные результаты (независимо от характера психического заболевания) обусловлены следующими факторами:
. Преморбидными особенностями больных;
. Сопутствующими дополнительными соматическими и психическими заболеваниями;
. Адекватностью проводимых терапевтических мероприятий;
. Характером поддерживающей терапии.

Эти выводы согласуются с мнением Авруцкого Г.Я. и Недувы А.А., 1981 год, 1988 год; Кабанова М.М., 1985 год; Буйкова В.А., 1999 год,2000 год и других исследователей.

Как показал наш опыт, из общего числа больных, находившихся под наблюдением, 46% (74 человека) составили больные шизофренией. В лечении этих больных наиболее часто применяли нейролептики (аминазин, галоперидол, трифтазин, мажептил и т.д.). Очевидным оказалось элективное применение галоперидола у больных шизофренией с галлюцинаторной симптоматикой, синдромом Кандинского-Клерамбо, систематизированных бредовых образованиях.

Адекватным было применение аминазина и тизерцина при психомоторных возбуждениях. Френолон и эглонил были более результативны при кататонической симптоматики в рамках шизофренического психоза. Сонапакс и меллергел давали лучшие лечебные результаты у больных шизофренией с неврозоподобной симптоматикой. Нуредал использовался, как «корректор поведения» в рамках вялотекущей шизофрении. Используя отмеченные нейролептики в терапии такого эндогенного психического заболевания, как шизофрения, наши наблюдения свидетельствуют о том, что проведение лечебных мероприятий должны учитывать и тип его течения. Так, например, при непрерывно-прогредиентном типе течения шизофрении результативней оказались мажептил и триседил, которые не только влияли на клинику психоза, но и действовали «обрывающе», подчас устраняя некоторые дефицитарные проявления.

Важным в общем лечебном процессе больных шизофренией было проведение поддерживающей терапии при амбулаторной практике.

Здесь (независимо от терапии заболевания и типа течения) целесообразным было применение лепонекса, азолептина, которые практически не давали экстрапирамидных расстройств и сдерживали проявление рецидивов заболевания.

Как показали наши наблюдения и опыт работы в клиническом отделении, целесообразным оказалось применение больными параноидной формой шизофрении дозированного метода инсулино-шоковой терапии. Здесь обычно решаются три вопроса:

. устраняется ведущая психотическая продукция;

. обрывается течение психоза;

. решаются проблемы резистентности к нейролептикам.

Как следует из третьей главы нашей дипломной работы, целесообразным при затяжных и резистентных шизофренических состояниях является применение и электросудорожной терапии, как способа преодоления терапевтической устойчивости. (Буйков В.А., 1999). Этот способ является альтернативным методом так называемой «ударной» терапии, метода «зигзага» и др. (Г.Я.
Авруцкий и А.А. Недува, 1998).

Особое место в нашей практической деятельности имела терапия депрессивных больных в рамках МДП (12 человек – 7,5%). Отмечая избирательность антидепрессантов на особенности депрессивной симптоматики, следует отметить, что такой распространенный в нашей практике антидепрессант как амитриптилин был наиболее показан больным с тревожно- депрессивной клиникой заболевания.

Показанием к назначению второго распространенного антидепрессанта – мелипрамина – были меланхолические депрессии. Лудиомил, азафен, коаксил особенно тропен был к невротической депрессии.

Много внимания и особого комплексного лечебного подхода требовали больные с органическими поражениями головного мозга (под нашим наблюдением находилось 28 таких больных или 17,5% от общего числа исследуемых пациентов).

Здесь также следует отметить тропность действия тех или иных препаратов и методов в зависимости от этиологических факторов. Так больным с церебральным атеросклерозом целесообразным было назначение ноотропов, циннарезина (кавинтона), актовина. При органическом поражении ЦНС, обусловленным длительным употреблением алкоголя, целесообразным было назначение комплексной терапии, которая включала в себя как ноотропы, так и витамины группы В, особенно больших доз витамина В1.

Анализируя элективность лечебных мероприятий при невротических расстройствах (17 больных, 10,6%), следует отметить, что здесь наиболее адекватным было применение различных психотерапевтических методов
(рациональная психотерапия, аутогенная тренировка, иглотерапия и др.), которые сочетались с назначением транквилизаторов бензодиазепинового ряда, обладающих седативным эффектом (элениум, диазепам, оксазепам, фенозепам и др.). Целесообразным было применение этим больным различных физиотерапевтических процедур, общеукрепляющей терапии и т.д. (Буйков В.А.,
Перерва И.Г., 1999, 2000).

Особое место в терапии психических больных занимает коррегирующий уход за ними, который полностью осуществляется медицинским персоналом. Для ухода за психическими больными медсестра должна обладать все более сложными медицинскими, естественнонаучными, а также техническими познаниями и навыками. Это как раз и отчетливо проявляется в проведении терапевтических процедур психически больным людям, который включает в себя не только выдачу им лекарственных препаратов, но и создание лечебного режима в отделении, способствующего скорейшему выздоровлению. Комплекс таких мероприятий строго очерчен и нами изложен, исходя из личного опыта работы в клиническом психиатрическом стационаре, в 4 главе нашей дипломной работы.
Нами особое внимание уделялось раздачи больным лекарственных препаратов, выполнению целого ряда процедур, проведению искусственного кормления, уходу за возбужденными больными.

Коррегирующий уход за психически больным включает и проведение санитарно-гигиенических мероприятий, создание в отделении режима покоя, эмпатии, оптимизма.

Естественно, исходя из личного опыта, можно констатировать, что медицинская сестра (и, прежде всего, медсестра-руководитель), безусловно, заслуживают того, чтобы быть освобожденными от второстепенных задач, дезорганизующих, мешающих концентрированию внимания на главном, направлении всей энергии на действительно важные задачи по уходу за больными, на занятия с ними. Наше мнение согласуется с положениями, изложенными И. Харди в монографии «Врач, сестра, больной», 1983 г.

ВЫВОДЫ

Исходя из положений, изложенных в заключении нашей дипломной работы, можно сделать следующие выводы:

Лечебные подходы в терапии психически больных должны быть адекватны и избирательно направлены на определенные клинические «симптомы-мишени».

Эллективность и комплексность проводимой терапии распространяется на все формы и типы течения практически всех психических заболеваний.

Лечебные мероприятия психически больных должны быть строго последовательны, и включать в себя проведение поддерживающей терапии.

Чрезвычайно важным моментом в коррегирующем уходе за психически больным является поддержание медсестрами и медсестрой – руководителями особого охранительного режима в отделениях.

Коррегирующий уход за психически больными является важным звеном в комплексе оказания больным лечебной помощи и служит залогом их выздоровления.

РЕКОМЕНДАЦИИ

В связи с развертыванием психотерапевтических кабинетов в общих поликлиниках и специализированных учреждениях требуется переподготовка соответствующего среднего медицинского персонала.

В систему обучения медицинских сестер необходимо включить медицинскую психологию, психотерапию и психиатрию.

Устранить бездушность и формальность между медицинской сестрой и пациентом психиатрического стационара.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамова Л.И. О некоторых клинических особенностях ремиссии у больных с приступообразной шизофренией // Невропатолология им. С.С.
Корсакова. 1991; №1, том 91, 94с.

2. Аведисова А.С. Применение аналога амитриптилина — амизола при депрессиях // Невропатология им.С.С. Корсакова. 1996; №4, том 96, С. 55-56.

3. Авруцкий Г.Я., Козырев В.Н., Зайцев С.Г. и др. Интенсивная преемственная терапия часто стационирующихся больных эндогенными психозами.
Методические рекомендации . М. 1979; 38с.

4. Авруцкий Г.Я., Нисс А.И. Современные проблемы нейропсихофармакологии. Принципы патогенетического лечения больных нервными и психическими заболеваниями. Тезисы докладов Пленума правления Всесоюзного научного общества невропатологии и психиатрии (Полтава 23-25.Х.1985).Ч.2.
М. 1984; С.5-7.

5. Авруцкий Г.Я и др. Опыт раннего применения комбинированной интенсивной медикаментозной и трудовой (на промышленном предприятии) терапии больных шизофренией // Невропатологии и психиатрии. 1979; вып.№1.
С.111-117.

6. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М.
1988;437с..

7. Авруцкий Г.Я. Неотложная помощь в психиатрии. М. Медицина.
1988;191с.

8. Александровский Ю.А., Аведисова А.С., Дмитриев А.С., Серебрякова
Т.В. и др. Новые лекарственные препараты. 1993; том2, С. 1-10.

9. Александровский Ю.А., Кюне Г.Э. Общие принципы терапии психически больных в руководстве по психиатрии под ред. Г.В. Морозова. М. Медицина.
1988; том 2. С 463-471.

10. Ю.Бабаян Э.А. Психическая и наркологическая помощь на новом этапе в книге Тезисы доклада У 11 Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров.
М. 1981; том1, С 373-378.

11. Буркин М.М. Социально-трудовая адаптация и ее прогноз у больных шизофренией. Дисс. док мед наук. М. 1990.

12. Вовин Р.Я., Иванов М.Я. // Социальная и клиническая психиатрии.;
1995;С 72-78.

13. Галкин В.А. Типизация контингентов инвалидов с глубокой степенью умственной отсталости в связи с задачами их социально-трудовой реабилитации// Новое в теории и практике реабилитации психически больных.
Л. 1985;С.ЗЗ-36.

14. Н.Гурович И.Я., Шмуклер А.Б. Амизол: Влияние на социальное функционирование и качество жизни в процессе амбулаторного лечения //
Социальная и клиническая психиатрия. 1996; №2, С.92-97.

15. Григорьевских В.С. Распространенность, клинические варианты и течение нервно-психических расстройств при церебральном атеросклерозе.
Автореферат диссертации д.м.н.. Санкт-Петербург. 1992; С 3-10.

16. Демидов Н.А. Влияние психофармакотерапии на деятельность психических стационаров. Автореферат диссертации д.м.н.. М. 1975.

17. Доклад Международного комитета по контролю над наркотиками за 1989 год. ООН-Вена, документ УЛСВ. 1989/1. 30с.

18. Дресвянников В.Л. К вопросу о лечебно-реабилитационной и ревентивно- корреляционной работе с психическими больными, проявляющими аддиктивное поведение. Актуальные проблемы современной психиатрии и психотерапии.
Новосибирск. 1996; С. 16-24.

19. Дресвянников В.Л., Семке В .Я., Терентьев Е.И. Об особенностях аддиктивного поведения у психически больных на модели алкогольной аддикции.
Актуальные проблемы современной психиатрии и психотерапии. Новосибирск.
1996; С. 28-32.

20. Жузжанов О.Т., Катков А.Л. Реформирование психиатрической службы в новых социально-экономических условиях. Алматы-Кустанай. 1995;

С.19-22.

21. Жузжанов О.Т. Роль социальной медицины и управления здравоохранением в условиях перехода к рыночным отношениям// Проблемы социальной медицины и управления здравоохранением. Алматы. 1995; №1.

22. Европейское региональное бюро ВОЗ. Классификация видов деятельности службы психического здоровья. Копенгаген. 1996; С.30-3 5.

23. Завьялов В.Ю. Стандарты в психотерапии. Актуальные проблемы современной психиатрии и психотерапии. Сборник научных трудов. Новосибирск, вып 3, 1996; С. 33-34.

24. Зеневич Г.В. Вопросы диспансеризации психически и нервно больных.
М. 1993; С. 42-44.

25. Кабанов М.М. Реабилитация психически больных. Л. Медицина.
1985;С.232-240.

26. Климович А.С. Врачебно-трудовая экспертиза и трудоустройство больных шизофренией. Минск, Беларусь, 1981; 111с.

27. Красильников Г.Т. Особенности коммуникации у больных шизофренией.
Актуальные проблемы современной психиатрии и психотерапии. Новосибирск.
1996; С. 51-53.

28. Красик Е.Д., Логвинова Г.В. Госпитализм при шизофрении (клинико- реабилитационные аспекты). Томск. Издательство Томского университета. 1983;

С. 134-140.

29. Костюкова Е.Г. Карбамазепин как средство профилактики рецидивов аффективных и шизоаффективных психозов. Автореферат диссертации к.м.н.. М.
1989;С 18-19.

30. Кекелидзе 3., Кучеров А., Локосина И. // Невропатология и психиатрия. 1990;№3,С 107-110.

31-Лернер В.Е. Приступообразная шизофрения и задачи внебольничного лечения . Автореферат диссертации к.м.н.. М. 1983; С 21-22.

32. Лебедев Б.А. Экономические аспекты психиатрической помощи в зарубежных странах // Советское здравоохранение. 1971; №12, С 37-42.

33. Личко А.Е. Новое в инсулин-шоковом лечении психозов. М. 1970; 118с.

34. Мельцер Г., Фатеми Г. Самоубийство при шизофрении: лечебный эффект клозапина. Отдел психиатрии, Медицинский институт при Западном Медицинском университете. Клтвленд,0гайо, США// Социальная и клиническая психиатрия.
1996; том 6, С 86-88.

35. Мазаева Н.А., Кузьмичева О.Н. Ранняя инвалидность вследствие шизофрении и умственной отсталости. Социальная и клиническая психиатрия.
1996; том 6, С 50-53.

36. Синельникова А.С. Социальные проблемы душевно больных в России;
Новые возможности их решения через сотрудничество психиатрических учреждений и общественных организаций// Социальная и клиническая психиатрия, том 5, 150с.

37. Снежневский А.В. Руководство по психиатрии. М. Медицина. 1983;том
№2.С 189-200.

38. Серейский М.Я., Зак Н.Н. Инструкция по инсулин-шоковой терапии в книге «Терапия психических заболеваний. М. 1949; С 180-215.

39. Смирнов Л.П., Катков А.Л., Пугачев В.П., Рудич П.А. и др. Опыт применения форсированной инсулинокоматозной терапии при лечении шизофрении в сборнике Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и психотерапии.
Кустанай. 1988; С 56-60.

40. Сарториус Н // Невропатология и психиатрия. 1990; №3, С 150-152. 41-
Смулевич А.Б. и др. О некоторых закономерностях психотропной активности препаратов пролонгированного действия (опыт применения (модетен- депо)//Невропатология и психиатрия. 1972; вып. №6 , С 912-916.

42. Рудик В.А. Сравнительная эффективность интенсивной психофармакотерапии и методика форсированной инсулинкоматозной терапии.
Вопросы психофармакотерапии. М. 1984; С 93-97.

43. Руководство по психиатрии. Под ред. Г.В. Морозова. М. Медицина.
1988;том 2, С 535-540.

44. Ушаков Ю.В., Калугина Л.И., Мирзоян М.Г. Роль клинических и экономических показателей в формировании учета больных шизофренией //
Невропатология и психиатрия. 1991; том 91, №11, С 44-45.

45. Ушаков Ю.В., Богданова Е.А., Шинин С.И. Сравнительные результаты клинико-экономического и социально экономического изучения 2-х популяций больных шизофренией в условиях различных организационных форм психиатрической помощи.// Невропатология и психиатрия. 1990; №11, С 115-
120.

46. Ушаков Ю.В., Калугина Л.И., Мирзоян М.Г. Анализ экономических и социально-экономических затрат в зависимости от клинико-психологических особенностей шизофрении// Невропатология и психиатрия им. Корсакова.
1991;№7,том 91, 112с.

47. Ушаков Ю.В., Калугина Л.И., Мирзоян М.Г. Роль клинических и экономических показателей в формировании критериев учета больных шизофренией// Невропатология и психиатрия. 1991; № 11, том 11, С 45-47

48. Ушаков Ю.В., Кравченко Н.Е., Копейко Г.И. Экономические аспекты в психиатрии // Невропатология и психиатрия. 1990; № 7, С 99-104.

49. Прохорова И.С. Метод одномоментной отмены психотропных средств и его применение в терапии эндогенных психозов. Методические рекомендации. М.
1987; 16с.

50. Факторы, препятствующие развитию служб охраны психического здоровья. Копенгаген. 1980; 4с.

51. Факторы, препятствующие развитию служб охраны психического здоровья. Копенгаген. 1980; С 4- 7.

52. Фролова К.Х., Скоробогатова Ю.Р. и др. Экономические аспекты организации отделения диагностического профиля // Социальная и клиническая психиатрия. 1993; №3, том 3, С 82-89.

53. Хальфин Р.А., Поташева А.П. Экономические аспекты деятельности психиатрической службы // Социальная и клиническая психиатрия. 1993; №3, том 3, С 63-66.

54. Хейфец А.С. Экспертиза временной нетрудоспособности. М. Медицина.
1988; 32с.

55. Чуркин А.А. Организационные аспекты профилактической и противорецидивной терапии больных психическими заболеваниями //
Профилактическая и противорецидивная терапия психических заболеваний.
Сборник научных трудов Л. 1986; С 24-28.

56. Чуркин А.А., Творогова Н.А. Основные результаты эксперимента изменения принципов динамического наблюдения за лицами с психическими расстройствами // Невропатология и психиатрия им. Корсакова. №11, том 90, С
74-77

57. Чуркин А.А., Творогова Н.А. и др. Региональные особенности временной нетрудоспособности, вызванной психическими расстройствами //
Социальная и клиническая психиатрия. 1993^ №3, томЗ, С.54-57.

58. Шурыгин Г.И., Евтушенко В.Я. Возможности внебюджетного финансирования психиатрической службы в рамках организационной модели //
Социальная клиническая психиатрия. 1993 , № 3» том 3 , С.61-62.

59. Якимов В.Б., Катков А.Л. Акционирование медицинских учреждений в условиях перехода к рыночной экономике // Здравоохранение Казахстана
-1992′, №5, С.8-10.

60. Яковлева Н.В., Гусев О.Е. Отношение населения к оплате медицинских услуг//Здравоохранение Российской Федерации. 1993^’ №7 „ С.4-5.

61. Ястребова В.С. Организационные аспекты внебольничной и стационарной психиатрической помощи // Невропатология и психиатрия им. С.С.
Корсакова. 199 Г, №11 , том 91 . С.3-6.

62. Яковченко В.А. Контроль терапевтической ремиссии у больных алкоголизмом // Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1995,’ №2, том 95, С.57-59.

Балтийский Русский Институт

Курсовая работа

по курсу »Судебная психиатрия»

на тему: Алкоголизм и алкогольные психозы

студент_ & курса ххххххххх отделения юридического факультета

ХХХХХХХХХ ХХХХХХХХХХ

Рига

199_

Алкоголизм – это болезнь в результате злоупотребления алкоголем в таких дозах и с такой частотой, которые приводят к потере эффективности в работе и нарушению семейных взаимоотношений и общественной жизни и к расстройствам физического и психического здоровья. Алкоголизм в социальном смысле – это неумеренное потребление спиртных напитков, оказывающее вредное влияние на здоровье, быт, труд и благосостояние общества. [1]
Алкоголизм представляет собой одну из форм токсикомании, характеризуюся пристрастием к употреблению веществ, содержащих этиловый спирт, развитием психической и физической зависимости, абстинентнго синдрома, психической, физической и социальной деградацией личности.
Как и всякая другая болезно, алкоголизм не возникает вдруг, а имеет свои доклинические проявления – бытовое пьянство.[2]
Алкоголизм отличается от бытового пьянства четко очерченными и биологически обусловленными признаками, хотя бытовое пьянство всегда предшествует алкоголизму. Бытовое пьянство, привычное злоупотребление алкоголем – это всегда нарушение личностью социально-этических правил.
Вследствие этого в профилактике пьянства решающее значение имеют меры административно-правового и воспитательного характера. В отличие от пьянства алкоголизм является заболеванием, которое всегда требует применения активных мер медицинского характера, комплекса лечебно- реабилитационных мероприятий.[3]
Влияние алкоголя на организм человека. Слово «алкоголь» происходит от арабского «аль кеголь», что означает одурманивающий. С алкоголем как опьяняющим средством люди познакомились много веков назад. Изготовлять его научились, по-видимому, с тех пор, как стали выращивать злаки и виноград.
Получают алкоголь путем брожения различных сахаристых продуктов
(хлебные злаки, овощи, фрукты, мед и др.), а также синтетическим способом из отходов древисины. Алкоголь входит в состав всех спиртных напитков – водки, коньяка, вин, ликеров, пива и др., крепость которых зависит от содержания этилового спирта. Кроме этилового, существуют еще другие спирты, чрезвычайно вредные для организма. Наиболее опасный для жизни метиловый, или древесный, спирт. Люди, которые случайно приняли
50-100 г метилового спирта, умирают или безвозвратно слепнут. Сухие виноградные вина, пиво относятся к слабым алкогольным напиткам, но в больших количествах они также токсичны. Любопытно, что в странах с жарким климатом, где пьют преимущественно натуральные виноградные вина с меньшей концентрацией алкоголя, число случаев хронического алкоголизма меньше, чем в странах, где распространено употребление крепких алкогольных напитков, в том числе суррогатов.[4]
В действии алкоголя на организм можно выделить две особенности – его непосредственное действие, вызывающее состояние опьянения, и систематическое злоупотребление, приводящее к болезни – алкоголизму.
Основное действие алкоголя – опьяняющее. Результат действия алкоголя определяется не только абсолютной дозой принятого спиртного напитка, но и его крепостью. При действии таких крепких напитков, как водка, максимальная концентрация алкоголя в крови достигается в пределах часа.
При этом опьянение развивается быстро и более выраженно.
Алкоголь не оказывает возбуждающего действия на высшую нервную деятельность. Напротив, он угнетает оба основных процесса – и тормозной, и раздражительный. Но воздействие на первый сильнее и опережает по времени его влияние на второй. Отсюда и проистекает картина алкогольного возбуждения. Уже малые дозы алкоголя угнетают тормозной процесс, а это ведет к тому, что соотношение между ним и раздражительным процессом нарушается в пользу последнего. Таким образом, наблюдаемое возбуждение есть результат снятия тормозов, а не стимуляция в прямом смысле слова.[5]
Алкоголь чужд организму, поэтому биохимические механизмы человека, естественно, не «настроены» на его усвоение, а отрицательная реакция на алкоголь отчетливее проявляется при первых приемах спиртных напитков – возникают тошнота, чувство дурноты, рвота и т.д. Со временем после
«встреч» с алкоголем в печени образуется специфический фермент – алкогльдегидрогенеза, который обезвреживает алкоголь, расщепляя его до воды и углекислоты. Интересно, что подобная функция не свойственна печени детей и подростков. Вот почему в этом возрасте алкоголь особенно токсичен и вызывает необратимые изменения во внутренних органах. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, со временем развивается цирротическое перерождение печени, при котором резко уменьшается выработка фермента алкогольдегидрогеназы. С этм связано быстрое их опьянение от небольших доз спиртного.[6]
Состояние опьянения характеризуется в первую очередь замедлением течения ассоциаций, начинающий приобретать и более поверхностный характер, что влечет за собой снижение качества интеллектуальной работы. С увеличением дозы принимаемого алкоголя настроение поднимается, начинает нарастать картина пьяного возбуждения как в психической, так и в моторной деятельности. Характерными проявлениями этого состояния, еще относимого к легкому опьянению, являются повышенный, эйфоричный фон настроения с общим чувством беспечности, благодушия, веселья, развязности, склонности к шутовству и дурачеству.
Одновременно пьяные часто обнаруживают озорство, стремление покуражиться. Повышенное самомнение, хвастливость, стремление показать себя человеком особенным, имеющим большие заслуги, призванным подчинять и командовать, часто приводят пьяных к конфликтам с окружающими. Этому способствует и появляющаяся повышенная обидчивость и как следствие ее – задиристость и драчливость. У многих пьяных это состояние ведет к расторможенности в сексуальных проявлениях. Наблюдаются плоские шутки, циничные замечания, ругань. В состоянии опьянения человек очень часто оскорбляет словом и действием окружающих, что является основной причиной всякого рода скандалов, драк и хулиганских поступков. При дальнейшем усилении опьянения агрессивные тенденции переходят в пьяное буйство, что может повлечь за собой тяжкие преступления вплоть до убийства.[7]
При опьянении наблюдается ряд соматических, неврологических и психических расстройств, проявления которых меняются в зависимости от степени опьянения. В судебно-психиатрической практике принято различать простое алкогольное опьянение, которое отграничивают от патологического опьянения. Принято различать легкую, среднюю и тяжелую степень простого алкогольного опьянения.
При легкой степени: типично понижение порога восприятия; интеллектуальные процессы нарушаются: расстраивается внимание, реакции замедленны, мышление становится менее логичным, отмечаются ассоциации по созвучию; осмысление окружающего затруднено, критика снижена; настроение неустойчивое, часто повышенное, но могут иметь место вспыльчивость, раздражительность и злобность; координация движений нарушена, отмечается легкое нарушение речи.
При средней степени:
. резко нарушается внимание, оно становится отвлекаемым;
. отсутствует четкость и дифференцированность восприятия;
. интеллектуальные процессы протекают в более медленном темпе, мышление определяется случайными ассоциациями;
. оживляются примитивные влечения, особенно сексуальные;
. лица в состоянии средней стадии нередко бывают злобными, агрессивными;
. значительно нарушена координация движений, походка становится шаткой, речь – дизартричной.
Тяжелая степень опьянения выражается клинической картиной нарастающего оглушения. В дальнейшем возникает глубокий сон: опьяневший засыпает в неудобной позе и в неподходящих местах, могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускания и дефекация, изредка судорожные подергивания мышц. Воспоминания о периоде опьянения, как правило, имеются, но иногда бывают отрывочными.
В коматозном состоянии, возникающем при тяжелой алкогольной интоксикации, необходимы срочные меры, направленные на быстрейшее удаление алкоголя из организма (промывание желудка, поддержание сердечно-сосудистой и дыхательных функций). [8]
Особо тяжелые формы алкогольного отравления возникают при употреблении суррогатов алкоголя. К ним относятся спиртные напитки, изготовленные кустарным методом (самогон, чача и др.), косметические
(одеколон, лосьон, элексиры) и лекарственные средства (настойки, растирки и др.). При отравлениии суррогатами развиваются тяжелые формы опьянения, которые сопровождаются расстройством сознания, резким нарушением дыхания деятельности сердечно-сосудистой системы.
Нередки случаи, когда употребляют одновременно и спиртные напитки, и лекарственные средства. В итоге возникают серьезные расстройства сердечно-сосудистой системы и тяжелые осложнения, вплоть до смертельного исхода.[9]
Для установления факта алкогольного опьянения широко применяются индикаторские трубки. Эти трубки содержат сухой реагент – раствор хромового ангидрида в концентрированной серной кислоте, импрегнирующей вату. Выдыхаемые пары алкоголя меняют желтую окраску индикатора на зеленую или голубую, что и является показателем наличия алкоголя в выдыхаемом воздухе.
Во многих случаях, несмотря на выраженные признаки алкогольной интоксикации, пьяные, как правило, способны отдавать себе отчет в своих действиях и руководить ими. В тех же случаях особо тяжелого опьянения, когда очевидно теряется способность отдавать отчет в своих действиях, о вменяемости следует говорить потому, что как бы ни была тяжела при простом опьянении алкогольная интоксикация, она не приводит к возникновению сумеречного расстройства сознания, к галлюцинаторным и бредовым переживаниям и к иным психотическим состояниям. К тому же опьянение как отравление алкоголем есть патологическое состояние произвольно вызываемое, причем произвольно вызвана и сама его тяжесть, всецело определяющаяся количеством выпитого алкоголя, принимаемого по совершенно определенным мотивам – поднять свое настроение, добиться получения приятных ощущений.[10]
Патологическое опьянение. Патологическое опьянение относится к группе острых кратковременно протекающих психических расстройств. Это психотическое состояние со своеобразной симптоматикой, возникающей в результате приема алкоголя. Для патологического опьянения характерно внезапно наступающее изменение сознания типа сумеречного расстройства, в клинической картине которого сочетаются признаки сумеречного помрачения сознания и галлюцинаторно-бредовые переживания, в результате чего возникает искаженное восприятие и бредовая трактовка окружающего.
Обычно отмечается резко выраженная аффективная напряженность – безотчетный страх, тревога, растерянность, гнев. Поступки больных оторваны от реальной ситуации и полностью определяются фабулой болезненных переживаний. Определяющим признаком для отграничения просто алкогольного опьянения от патологического является установление характера нарушения сознания, качественно отличающего от оглушенности при простом опьянении.
Совершаемые в состоянии патологического опьянения общественно опасные действия не являются реакцией на какие-то реальные события. В основе их лежат болезненные импульсы, побуждения, представления. У больных в этом состоянии не нарушаются нервно-психические механизмы, регулирующие сложные автоматизированные навыки и равновесие, поэтому лица с патологическим опьянением могут совершать довольно ловкие и сложные движения, направленные на реализацию болезненных общественно опасных действий. У них сохраняется способность совершать сложные целенаправленные поступки, пользоваться транспортом, правильно находить путь к дому т.д. Заканчивается патологическое опьянение, как правило, внезапно, так же, как и начинается, иногда переходит в сон, после которого наступает полная амнезия или сохраняются отрывочные воспоминания о пережитом.
Патологическое опьянение в судебно-психиатрической практике расценивается как психоз. Лица, совершившие противоправное действие в патологическом опьянении, признаются невменяемыми.[11]
Хронический алкоголизм. Хронический алкоголизм – это тяжелое нервно- психическое заболевание, при котором у человека развивается болезненное влечение к спиртным напиткам, со временем принимающее навязчивый характер, возникает острая «необходимость» опохмелиться. Потребность в опохмелении у таких больных настолько острая, что если их в этом не удовлетворить, они в состоянии не только работать, но и вообще двигаться.[12]
Хроническое употребление алкоголя разрушает весь организм пьющего.
Страдают почти все жизненно важные органы, такие как печень, сердце, почки, пищеварительные органы и др. Все это неизбежно ведет к превращению хронического алкоголика в соматического больного. Но преимущественным образом вредное действие алкоголя сказывается на центральной нервной системе и в первую очередь на ее высшем отделе – коре больших полушарий мозга. Это приводит к деградации всей личности и к возникновению особых алкогольных психозов. Разрушающее действие алкоголя на личность пьянствующего сказывается прежде всего на эмоциональной сфере. Происходит определенное огрубление личности: развивается черствость, эгоизм, безразличие не только к окружающим, но и к страданиям своей семьи. Эмоциональная неустойчивость проявляется в способности очень быстро переходить от благодушия и веселья к грусти и злобе. Хронический алкоголик не терпит никаких возражений. Малейшее сопротивление его домогательствам вызывает у него чувство ярости. В то же время часто общий фон настроения несет на себе отпечаток эйфории с некритическим отношением к своему положению. Появляется склонность к шутовству, балагурству, причем содержанием этого юмора как раз является то, что у здорового человека не может вызвать смеха. Алкоголик делает предметом шутки как свое собственное падение, так и все те огорчения и боль, которые он причиняет своим родным. Такого рода юмор составляет довольно типичное явление для сниженного интеллекта хронического алкоголика.[13]
Совершенно очевидно, что все эти свойства психики хронических алкоголиков чрезвычайно часто приводят к нарушению закона. Хулиганские поступки, оскорбления словом и действием, сексуальные правонарушения, воровство, прямые бандитские преступления — вот основной перечень правонарушений, совершаемых хроническим алкоголиком. Судебно- психиатрическая оценка этого состояния, как правило, не представляет особого затруднения. Хотя здесь и имеются определенные изменения личности, но в основном они сводятся к изменению характера, не лишающему алкоголика способности отдавать отчет в своих действиях и руководить ими. Так что в отношении совершенных правонарушений хронические алкоголики в подавляющем большинстве случаев признаются вменяемыми. Редкими исключениями являются только те случаи, когда имеется картина выраженного слабоумия. Следует заметить, что это чаще наблюдается уже в более пожилом возрасте и, как правило, сопровождается выраженным артериосклерозом головного мозга. В тех случаях, когда эти органические деструктивные нарушения уже свидетельствуют о психической болезни, вменяемость за содеянное, естественно, исключается.[14]

Клинические проявления алкоголизма

Синдром наркоманической зависимости складывается из симптомов патологического влечения к алкоголю, утраты самоконтроля, абстинентных явлений.

Патологическое влечение к алкоголю представляет собой одно из наиболее ранних проявлений заболевания. Выделяют 2 типа влечения: обсессивный и компульсивный. Первый тип является выражением навязчивого стремления к употреблению алкоголя, возникает в самом начале заболевания и определяет формирование психической зависимости.
Компульсивное влечение развивается позже, по силе выраженности достигает степени физиологической потребности (подобно чувству жажды и голода) и определяет физическую зависимость от алкоголя. [15]
Утрата самоконтроля и контроля над количеством выпитого алкоголя также является ранним симптомом алкоголизма. Под влиянием растормаживающего действия даже небольших доз алкоголя у больных возникает потребность принять его в еще больших количествах, которая обычно нарастает до такой степени, что выраженность опьянения делает физически невозможным дальнейшее поглощение спиртных напитков.
Алкогольный абстинентный синдром является наиболее убедительным признаком наличия наркоманической зависимости. Он возникает обычно на следующий день после выпивки и означает сформировавшуюся для организма алкоголика потребность поддерживать постоянной определенную концентрацию этанола в крови. Именно поэтому прием очередной дозы алкоголя купирует абстинентные расстройства и на некоторое время улучшает самочувствие.[16]

Наиболее распространено деление алкоголизма на три стадии: начальную, среднюю и конечную. Каждая стадия характеризуется типичными для нее признаками – симптомами и синдромами.

Начальная (неврастеническая) стадия. Признаки начальной стадии алкоголизма отличают алкоголизм от бытового пьянства.
У подавляющего большинства больных первая стадия алкоголизма формируется в возрасте до 25 лет.
Одним из ранних и существенных признаков начальной стадии алкоголизма являются патологическое влечение к алкоголю, носящее навязчивый характер, признак снижения, а затем и утраты контроля за количеством употребляемого алкоголя.
В отличие от бытового пьянства психическая зависимость от алкоголя выражается в форме навязчивого влечения. Больные не только не упускают любой повод выпить (различные торжества, праздники и тому подобные ситуации), но и сами стараются создать ситуацию, в которой выпивка была бы уместной. Повышенное влечение проявляется в той активности, инициативе, с которой больные берут на себя организацию застолья. При этом возникают положительный фон настроения, расторможенность, приятные воспоминания, связванные с предыдущими выпивками.[17]
На стадии бытового пьянства сохраняется возможность контролировать количество употребляемого алкогля – «пить в меру». Сдерживающими мотивами являются, с одной стороны, представления о последствиях передозировки (тошнота, рвота), что отражает исходный уровень толерантности, с другой – разумные опасения произвести нежелательное впечатление на окружающих, быть «не в форме» на следующий день.
Снижение количественного контроля в I стадии алкоголизма определяется изменениями как в биологической сфере (повышение толерантности), так и в сфере психического функционирования (волевое снижение, снижение критики и др.).
На I стадии заболевания состояние опьянения всегда приятно для больного, что вовсе необязательно для неалкоголика, но, чтобы достичь его, необходимо интенсивное наращивание доз спиртного. Внешне это выражается в том, что больные проявляют нетерпеливость в начале застолья, торопятся с тостами, неразборчивы в отношении качества спиртных напитков, стремятся обязательно выпить все купленное и по возможности добавить еще.[18]
Начальным симптомом алкоголизма является утрата защитного рвотного рефлекса – исчезновение рвоты при передозировках спиртных напитков.
Изменяется толерантность к алкоголю – наблюдается ее повышение, способность принимать все большие дозы спиртных напитков.
Уже в начальной стадии алкоголизма могут иметь место палимпсесты – симптомы расстройства памяти, заключающиеся в невозможности больным воспроизвести отдельные детали и события, имевшие место во время алкогольного опьянения.
У части больных меняется характер – они становятся злобными, навязчивыми, обидчивыми, нередко подозрительными.
Все эти симптомы психопатологических расстройств начальной стадии алкоголизма возникают и существуют на фоне нарастающего и углубляющегося астенического синдрома. Основными проявлениями его являются слабость, вялость, быстрая утомляемость, расстройство внимания, истощаемость интеллектуальных процессов и головные боли. Все это приводит к тому, что у больных ухудшается качество работы. У них рано возникают и нарастают расстройства сна. Они долго не засыпают, сон поверхностный, прерывистый, с частыми сновидениями, нередко устрашающего характера. После сна отсутствует чувство бодрости.
Появляются и становятся постоянными раздражительность и беспричинная вспыльчивость, конфликты с окружающими. [19]
Длительность первой стадии алкоголизма в среднем составляет от 1 года до 5 лет в зависимости от интенсивности злоупотребления алкоголем. Уже на начальной стадии алкоголизма имеются функциональные соматоневрологические нарушения: вегетососудистая дистония, эзофагиты, гастриты, колиты, нарушение функции печени, начальные явления гепатита, панкреатиты.
В этой стадии совершается переход от эпизодического пьянства к систематическому. [20]
Средняя стадия (абстинентная). Средняя стадия алкоголизма характеризуется усилением патологического влечения к алкоголю, которое приобретает характер непреодолимости, насильственности. Больной уже не пытается бороться с возникшим желанием выпить, а пассивно подчиняется ему.
Патологическое влечение к алкоголю во II стадии носит неудержимый, компульсивный характер. Если стремление к употреблению спиртных напитков у больных в начальной стадии продиктовано стремлением получить удовольствие или преодолеть психологические издержки стрессовой ситуации, то мотивом приема алкоголя во II стадии становится потребность испытать чувство физического комфорта, облегчить свое состояние.[21]
Симптомы, свойственные начальной стадии алкоголизма не исчезают, а усиливаются или претерпевают те или иные изменения при формировании средней стадии алкоголизма. Наиболее характерным является абстинентный синдром (похмельный синдром). Он возникает у больного через несколько часов или суток после прекращения длительной алкогольной интоксикации.[22] Степень его выраженности может быть различной, однако по мере развития заболевания клинические проявления имеют тенденцию к утяжелению. Наиболее легкие случаи характеризуются картиной астеновегетативных расстройств (потливость, тахикардия, снижение аппетита). Хотя и с трудом, больные еще могут справиться с желанием опохмелиться или отсрочить его до более подходящего момента – после работы, вечером. Утяжеление клинических проявлений абстиненции выражается в нарушениях сердечного ритма, колебаниях артериального давления. Нарушается координация движений, возникает тремор, становятся неравномерными сухожильные рефлексы. Желание опохмелиться характеризуется непреодолимостью и реализуется, несмотря на затруднения социально-этического порядка. Абстинентный синдром в наиболее тяжелой форме сопровождается психическими расстройствами. Отмечаются снижение настроения, чувство тревоги, напряженности, патологические идеи отношения, виновности, суицидные мысли. Расстройства сна сопровождаются кошмарными сновидениями, ощущениями падения, удушья, страха. Указанные явления наблюдаются несколько суток, вынуждая больного к постоянному стремлению опохмелиться.[23]
Толерантность к алкоголю в средней стадии повышается и достигает своей высоты и может не меняться годами. Суточная доза употребления достигает 1,5-2 л водки. Отмечается дальнейшее изменение картины алкогольного опьянения. Настроение в состоянии опьянения приобретает все более раздраженно-злобный характер со склонностью к агрессии по отношению к окружающим. Утрата контроля за количеством потребляемого алкоголя возникает после приема самых малых доз спиртных напитков.
Сочетание непреодолимого влечения к алкоголю с утратой количественного контроля и абстинентным синдромом обусловливает изменение формы пьянства. Наиболее часто в этой стадии больные употребляют алкоголь практически ежедневно в дозах, которые вызывают состояние выраженного опьянения, или пьют запоями от нескольких дней до нескольких недель с перерывами в несколько недель между запоями.
В средней стадии алкоголизма особыми проявлениями течения заболевания являются псевдозапои. Запои, периодичность которых связана не с биологическими, а с чисто внешними ситуационными причинами, получили название псевдозапоев (ложных или ситуационных). Такие запои могут наинаться в конце недели, при получении зарплаты, после ухода в отпуск, по случаю семейных торжеств или каких-либо неприятностей. Внешние причины – административное наказание, семейный конфликт – обуславливают их прекращение. Псевдозапои не имеют периодичности. Обычно они значительно длиннее истинных и продолжаются от нескольких дней до нескольких недель.[24] В промежутках между запоями больные алкоголь, как правило, не употребляют.
Практически каждое опьянение заканчивается амнезией его заключительного этапа.
Все эти расстройства существуют на фоне все более резкого изменения, деградации личности. Становятся грубее характерные для начальной стадии изменения личности больного, нарастает эгоизм. Для получения средств на выпивку игнорируются интересы семьи, коллектива, общества. Усиливаются мнестико-интеллектуальные расстройства, появляется цинизм, плоский юмор. Все более ухудшаются внимание, память. Мышление становится все более однообразным, конкретным, с поверхностными ассоциациями, которые сводятся к алкогольной тематике.
Грубо нарушаются волевые процессы: клятвы, обещания прекратить пьянство тут же забываются. Отсутствует чувство вины перед окружащими. Все прежние интересы утрачиваются, доминирующей потребностью являются алкогольные напитки.
На этой стадии алкоголизма нередко возникают острые алкогольные психозы. Продолжительность этой стадии составляет в среднем 3-5 лет.
[25]
Конечная (энцефалопатическая) стадия. Эта стадия характеризуется дальнейшими видоизменением и утяжелением симптомов предшествующих стадий алкоголизма и проявлением новой симптоматики.
III стадия формируется на отдаленных этапах течения алкогольной болезни. Наибольшее число больных приходится на возраст 35 — 45 лет, хотя в отдельных случаях при злокачественном течении алкоголизм может наблюдаться в возрасте свыше 50 лет. Такие случаи чрезвычайно редки в связи с укорочением средней продолжительности жизни больных алкоголизмом.[26]
Влечение к алкоголю приобретает характер более умеренного, теряет тягостный характер, становится менее навязчивым. Насильственное влечение к алкоголю возникает в результате невыраженных, мелких по своей значимости психогенных факторов. Вместе с эти даже небольшая доза алкоголя приводит к безудержному алкогольному влечению.
Толерантность к алкоголю снижается, т.е. состояние опьянения возникает от более малых доз алкоголя по сравнению с начальной и средней стадиями заболевания; преобладает физическая зависимость от алкоголя по сравнению с психической.[27] Больные перестают испытывать чувство радости, удовольствия при употреблении алкоголя. В то же время в связи с утяжелением абстинентного синдрома физическое влечение к алкоголю становится совершенно непреодолимым. Окончательно теряется ситуационный контроль, и в попытках раздобыть очередную порцию алкоголя больные не останавливаются не перед чем. Часто они прибегают к использованию суррогатов, различных жидкостей, продающихся в аптеках, парфюмерных магазинах. Влечение к алкоголю может быть настолько сильным, что больные готовы употреблять любые, даже заведомо ядовитые вещества, если они содержат ничтожный процент алкоголя.[28]
Для энцефалопатической стадии алкоголизма характерны ежедневное злоупотребление дробными дозами алкоголя (до 150 мл через несколько часов) или истинные запои, когда больные пьют по нескольку дней. При этом по мере продолжительности запоя толерантность больных к алкоголю прогрессивно снижается. Если дозы достигают 1 л водки в первые дни запоя, то в конце запоя они снижаются до 100-150 мл в день. Такой запой вследствие физической непереносимости алкоголя заканчивается из-за рвоты или возникающих коллаптоидных состояний. Истинные запои характеризуются цикличностью. Светлые промежутки между запоями, когда больной не употребляет алкоголь, колеблются от нескольких дней до нескольких недель.
На этой стадии алкоголизма наиболее выражены проявления алкогольной деградации личности. Больные теряют морально-этические нормы поведения. У них исчезает интерес к окружающему. Нарастают и углубляются формирующиеся на средней стадии алкоголизма мнестико- интеллектуальные расстройства. Происходит обеднение всей психической деятельности. Падает работоспособность, больные могут выполнять только неквалифицированную работу, опускаются, не следят за своей внешностью, ходят грязными, небрежно одетыми. Часто совершают правонарушения.
В этой стадии нередко возникают идеи ревности, принимающие болезненный характер. В период опьянения эти идеи настолько овладевают больными, что они могут быть социально опасными, совершать агрессивные действия. Больные часто становятся беспомощными, плохо питаются, значительно худеют. Для конечной стадии алкоголизма характерны хронические алкогольные психозы.[29] Наиболее частым алкогольным психозом является алкогольный делирий (белая горячка), который возникает обычно на фоне абстиненции вечером или ночью и сопровождается дезориентировкой во времени и пространстве, яркими образными зрительными галлюцинациями (змеи, мыши, черти и т.д.), психомоторным возбуждением, чувством страха, вегетативными проявлениями (потливость) и выраженным тремором рук.[30]
Для целей криминологического исследования следует особо выделить такие черты алкоголиков, как подозрительность, недоверчивость, повышенная мнительность, готовность к болезненной фиксации ошибочных утверждений. В мотивационной сфере изменяется содержание потребностей и перестраивается иерархия мотивов. Алкоголь становится мерилом для оценки успешности действий ради удовлетворения потребности в нем, для того или иного отношения ко все большей части окружающей действительности. Со временем оценка того, что окружает больного, начинает более или менее зависеть от того, помогает или нет данный предмет, действие, человек удовлетворению потребности в алкоголе.
Алкоголь становится ведущим мотивом поведения.
Перестройка системы мотивов сопровождается возрастанием психической зависимости от алкоголя и нарушением структуры деятельности, которая все больше подчиняется необходимости приобретать спиртные напитки.
Потребность в алкоголе становится доминирующей в мотивационной сфере.
Исчезают дальние мотивы, а поведение регулируется ближними, среди которых основной и смыслообразующий – алкоголь. Развиваются нарушения опосредования потребности в алкоголе, в связи с чем становится необходимой немедленная выпивка. Это толкает алкоголика на получение нужных материальных средств всеми доступными ему способами, в том числе противоправными.[31]

В последнее время более распространенным стал алкоголизм среди женщин. Женский алкоголизм имеет ряд особенностей. Алкоголизм у женщин развивается более ускоренными темпами и более тяжелый по своим проявлениям, чем у мужчин. Однако имеются и противоположные данные, свидетельствующие о более мягком течении алкоголизма, не позволяющие оценить женский алкоголизм как злокачественный. В отличие от мужчин патологическое влечение к алкоголю у женщин формируется в первые 1-2 года злоупотребления алкоголем, и в течение этого же времени выявляется физическая зависимость от спиртных напитков, т. е. абстинентный синдром. Алкогольное изменение личности у женщин выявляется более быстрыми темпами, сопровождаясь сексуальной распущенностью, социальной деградацией.[32]
Дипсомания. Несмотря на разные точки зрения, большинство авторов в настоящее время рассматривают дипсоманию как проявление алкоголизма.[33] Истинная дипсомания (запой) представляет собой редкое заболевание. Ее надо четко отграничивать от так называемой псевдодипсомании или ложного запоя – одного из обычных видов течения хронического алкоголизма, при котором привычное употребление спиртных напитков носит неравномерный характер в силу внешних обстоятельств.
Истинная дипсомания никакой зависимости от подобных обстоятельств не имеет. Она характеризуется периодически возникающими непреодолимыми приступами болезненного влечения к алкоголю. Чаще всего состоянию запоя предшествует расстройство сна, чувство тревоги, они становятся озлобленными, раздражительными. У них отмечается полная потеря интереса к труду, общению с друзьями, близкими. Часто возникает чувство какого- то безотчетного волнения и страха.[34]
Одним из характерных предвестников дипсоматического приступа могут явиться обонятельные галлюцинации в виде запаха водки и спиртных напитков.
Интересно отметить, что после запоя больные не испытывают ни малейшего влечения к алкоголю. Скорее можно отметить обратное – спиртные напитки вызывают у них чувство отвращения, они ведут трезвый образ жизни, искренне раскаиваются по поводу своих алкогольных эксцессов, осуждают свое поведение, уверены, что подобное больше не повториться. Но вот через несколько недель, месяцев, иногда даже лет опять возникают описанные выше состояния, неудержимо влекущие больного к алкоголю. Во время запойного приступа, длящегося несколько дней, иногда недель, спиртные напитки поглощаются в огромных количествах, до нескольких литров в сутки. Больные почти ничего не едят, живут в полном смысле одной водкой. Если нет средств на ее приобретение, не останавливаются ни перед чем, идут на обман, воровство, пьют различные суррогаты, вплоть до денатурата и политуры. Приступ обычно резко обрывается внезапно наступающим отвращением к спиртному, чем он также отличается от ложных запоев хронических алкоголиков, у которых отмечается постепенное снижение количества употребляемых напитков – как бы постепенное затухание запоя.[35]
Лечение дипсомании требует настойчивости и длительности. Обрывать приступ следует в стационарных условиях, где больные должны подвергнуться тщательному обследованию в связи с возможностью наличия других заболеваний, в частности эпилепсии и циркулярной депрессии. В таких случаях, помимо антиалкогольной терапии, должно проводиться соответствующее лечение, направленное на борьбу с этими заболеваниями.
Судебно-психиатрическая оценка дипсомании должна учитывать остроту и неодолимость влечения к алкоголю, зависимость этого влечения от общего изменения настроения и психического состояния, от возможности отнесения этого приступа к кругу депрессивных переживаний циркулярного психоза или дисфорий эпилептического генеза; в случаях установления такой зависимости естественно принятие экскульпирующего решения и направление на принудительное лечение. Вне приступа запоя дипсоман должен признаваться вменяемым.[36]

Алкогольные психозы

Алкогольные психозы – психозы, возникновение и развитие которых связаны с алкоголизмом, а клиническая картина выражается в экзогенном типе реакций, с грубыми нарушениями отражения действительности и психоорганическими расстройствами.[37]
Алкогольные психозы – различные по клиническим проявлениям и течению нарушения психической деятельности, возникающие во II и III стадиях алкоголизма. Алкогольный психоз развивается не в связи с непосредственным действием алкоголя, а под влиянием продуктов его распада и продуктов нарушенного обмена. В частности, наиболее распространенные психозы – делирии и галлюцинозы – возникают, как правило, не в период запоев, т.е. на высоте алкогольной интоксикации, а во время абстиненции, когда содержание алкоголя в крови резко снижается. У лиц, не страдающих алкоголизмом, алкогольные психозы не появляются даже при исключительно больших дозах спиртного (опоях).
Часто возникновению психозов предшествуют дополнительные вредности – травмы, острые инфекционные заболевания, психические стрессы, способствующие развитию психотической реакции со стороны измененной центральной нервной системы больных алкоголизмом.

Белая горячка (алкогольный делирий). Белая горячка является наиболее частым острым алкогольным психозом, возникающим у хронических алкоголиков в результате длительного злоупотребления спиртными напитками. Частота развития делирия увеличивается с возрастом, что связано как с соматическим состоянием больных, так и с длительностью заболевания. С наибольшим постоянством делирий возникает на 7-10 году алкоголизма. Значительно чаще по сравнению с женским алкоголизмом эта форма психоза наблюдается у мужчин.[38]
В этиологии этого заболевания, кроме самого алкоголя, по-видимому, большое значение приобретают те болезненные нарушения в организме человека в целом и в первую очередь в печени, которые являются следствием длительной алкогольной интоксикации. Развитию белой горячки могут способствовать различные дополнительные вредности, такие, как травма, инфекции и психические потрясения.[39]
Алкогольный делирий представляет собой галлюцинаторное помрачение сознания. Для этой формы психоза характерны:
. преобладание истинных зрительных галлюцинаций, иллюзий и парейдолий;
. резко выраженное двигательное возбуждение в сочетании с напряженным аффектом страха и образным бредом;
. дезориентировка во времени, месте наряду с сохранностью самосознания.[40]
Продолжительность алкогольного делирия в основном составляет от 2 до
8 дней.
Белая горячка обычно начинается с периода предвестников, как правило, кратковременных. Предвестниками психоза являются бессонница, кошмарные сновидения, пробуждаясь от которых больной долго не может реально воспринимать окружающее. Отдельные образы сновидений в виде зрительных и слуховых обманов чувств вторгаются в реальность, пугают и путают его.
Характерным для таких состояний является усиление имеющегося у хронических алкоголиков дрожания конечностей. Интересно отметить, что иногда во время такого предгорячечного состояния у больных полностью исчезает влечение к вину и потребность в нем. Они перестают пить, так как спиртное начинает вызывать у них отвращения. Сам приступ белой горячки возникает внезапно, остро, обычно в ночное время, массовым наплывом галлюцинаторных переживаний, в первую очередь зрительных. В большинстве случаев видятся различные мелкие животные: пауки, крысы, змеи, мыши, тараканы и т.п., которые бегают вокруг больного, залезают на него, кусают, жалят. Появляются устрашающие лица каких-то людей: разбойников, преследователей, уродов. Иногда эти фигуры и лица совершенно фантастичны: то очень малы, то, наоборот, непомерно велики, искажены, напоминают чудовищ. Они угрожают больному различными страшными орудиями: ножами, пилами, топорами, направляют на него пистолеты, ружья. Кругом видится кровь. Чаще всего такие переживания сопровождаются слуховыми и тактильными галлюцинациями. Больной слышит крики о помощи, вопли, угрозы, ругательства. Насекомые летают вокруг него с характерным жужжанием, мыши пищат, змеи шипят и т.п. комары и пауки кусают его, лезут в нос, рот, уши. Он пытается стряхнуть их с себя, явственно ощущая, как они влезают на него, чувствуя шершавое прикосновение их лапок, болезненные уколы их жал. Встречаются и такие белогорячечные переживания, при которых основное действие разыгрывается где-то за окном комнаты, за дверью в коридоре. Больной хотя и не видит, но ясно ощущает, что там происходит что-то кошмарное: убивают его детей, насилуют и режут жену и т.п. Он слышит их крики о помощи и в то же время знает, что сейчас ворвутся сюда, к нему. В спешке он лихорадочно вооружается чем попало и ждет нападения своих мучителей или бросается навстречу раздающимся крикам – спасать своих родных. Иногда белая горячка возникает в дороге, в поезде. Тогда больные начинают метаться из вагона в вагон. Во всех они видят врагов, которые хотят их убить, выбросить из вагона под самые колеса. В отчаянии они прыгают на ходу с поезда или делают какие-либо другие бессмысленные и опасные поступки.[41]
Если принимать во внимание, что все описанные выше переживания ощущаются больным с полной реальностью, то становится понятной та большая опасность, которую представляет для окружающих находящийся в таком состоянии человек. Любой предмет домашнего обихода в его руках превращается в орудие агрессии. Защищая себя от мнимой опасности и мнимых врагов, он сам становится совершителем различных правонарушений, среди которых на первом месте стоят тяжелые увечья и даже убийства.
Картина белой горячки настолько ярка и очевидна, что едва ли могут возникнуть сомнения в наличии психического заболевания при проведении экспертизы по поводу совершенных противоправных действий, причем естественно, ответственность больных полностью снимается и такие лица признаются в момент преступления невменяемыми.[42]

Алкогольный галлюциноз. Алкогольный галлюциноз составляет 5-11% общего числа алкогольных психозов, занимая второе место по распространенности после делирия. Алкогольные галлюцинозы значительно чаще встречаются у больных алкоголизмом женщин.[43] Подобно белой горячке, алкогольный галлюциноз является заболеванием, возникающим у хроническим алкоголиков в результате длительных многолетних злоупотреблений спиртными напитками.
Основным признаком алкогольного галюциноза, отличающим его от белой горячки, является то, что он протекает на фоне ясного сознания и сохранной ориентировки. В клинической картине отмечается явное преобладание слуховых галлюцинаций, в то время как при белой горячке на первом месте стоят нарушения зрительных восприятий в форме иллюзорных и галлюцинаторных переживаний. Слуховые галлюцинации преимущественно воспринимаются в форме голосов – мужских, женских, детских. Реальность их полная. Чаще всего, не обращаясь непосредственно к больному, они ведут между собой разговор о нем, ругая его, оскорбляя и угрожая самыми тяжелыми расправами и карами. Постоянно слышатся фразы, подобные следующим: «пьяница, вор, доберемся до тебя», «от нас не уйдет – все равно ему конец», «резать будем на куски» и т.д. Иногда голоса принимаются спорить о больном: один доказывает необходимость немедленной и самой жестокой расправы над ним, другие склонны его защищать, предлагая смягчить наказание, уменьшить его. В некоторых случаях голоса, перечисляя все подробности жизни больного, начинают издеваться над ним. Становясь насмешливыми, они зло иронизируют над теми или иными событиями прошлого и тем приводят больного в ярость.
Часто угрозы направлены в адрес не самого больного, а его семьи, родных. Голоса угрожают их убить, искалечить, изнасиловать.
Одновременно и как бы в подтверждение этого больной слышит крики о помощи своей жены, детей, родственников. В этих случаях могут присоединиться и зрительные обманы в виде окровавленных трупов, каких- то зловещих образов, вооруженных людей, размахивающих ножами, и т.д. но такие галлюцинации менее ярки, чем белогорячечные, и возникают только в особых условиях – в темноте и при закрытых глазах.[44]
Галлюцинаторные переживания при алкогольном галлюцинозе способствует формированию идей преследования, переходящих в прямые бредовые переживания. Больной начинает считать, что шайка каких-то врагов и злоумышленников устраивает слежку за ним и его семьей. Какие-то
«шпионы» и «бандиты» хотят их убить и ограбить. В соответствии с этим развивается общая тревожность, страх. Действия больного полностью отражают эти его переживания и опасения. Он убегает, прячется, совершает поступки, непонятные для наблюдающих его со стороны: прячет ценные вещи, закапывает их, относит на хранение; предлагает родным немедленно уехать куда-нибудь подальше, скрыться и т.д. Естественно, что подобные переживания могут привести больного к совершению самых различных правонарушений.[45]
В отличие от алкогольного делирия при галлюцинозе сознание не помрачено – больные правильно ориентированы в месте и времени, доступны контакту, сохраняют воспоминания о своих переживаниях и поведении в психотическом состоянии.[46]
Лечение хронического алкогольного галлюциноза, особенно при многолетнем течении, не приводит к желаемым результатам. Однако настойчиво проводимая терапия при условии полного воздержания от вина может освободить некоторых больных от галлюцинаторных переживаний.

Алкогольный параноид. Алкогольный параноид есть остро или хронически протекающий психоз с систематизированным бредом, в клинической картине которого выступают идеи преследования, ревности, отравления и т.д.
Здесь все же не отмечается такое многообразие бредовых переживаний, которое встречается при шизофрении, и на первый план выступают картины преследования или, еще чаще, ревности. В клинической картине состояния хронических алкоголиков, высказывающих бредовые идеи ревности, всегда наличествует общая бредовая оценка окружающей действительности и бредовое отношение к большинству людей, с которыми им приходится сталкиваться. Эта бредовая оценка принимает самые различные клинические формы: здесь и бредовые идеи преследования, и отношения, и отравления, и значимости, а иногда даже и величия.
Характерно, что алкогольный параноид возникает скорее как первичный бред, не зависящий от галлюцинаций, и структура его возникновения и развития протекает чаще по паранояльному типу, с известной зависимостью от внешних, психогенных мотивов. Однако встречаются картины и определенно параноидной структуры, когда многое зависит от галлюцинаторных переживаний, в дальнейшем способствующих формированию бредовых идей и придающих им ту или иную конкретную форму и наполняющих их определенным содержанием.
В тех случаях, когда переживания хронического алкоголика ограничены одними идеями ревности, налицо лишь определенные характерологические особенности, заостренные специфическим в этом отношении влиянием длительной алкогольной интоксикации. Естественно, что и судебно- психиатрическая оценка такого состояния не выходит за рамки тех общих положений, которые существуют при проведении экспертизы по поводу правонарушений, совершенных хроническим алкоголиком, т.е. лица признаются вменяемыми и ответственными за совершенные ими правонарушения. У алкоголиков с психопатическими состояниями чертами характера при определенной реальной ситуации возможно появление сверхценных идей ревности и паранояльного развития с преобладанием переживаний, связанных с идеями ревности.
Коренным образом дело меняется, когда идеи ревности начинают приобретать бредовый характер, т.е. начинается формирование алкогольного параноида как заболевания. Речь идет о формировании алкогольного параноида, а не об алкогольном бреде ревности потому, что в этом случае переход идей ревности в бредовую форму происходит не в виде количественного усиления и нарастания интенсивности болезненных переживаний, а как их качественное изменение. Теперь уже круг болезненных переживаний не замкнут одной идеей ревности. Если она и играет ведущую роль, то все равно сопровождается еще рядом бредовых переживаний: идей преследования, отношения, отравления и т.д., т.е. дает оформленную картину параноидного синдрома в целом.[47]

Корсаковский психоз. Корсаковский психоз (болезнь Корсакова) — это заболевание, которое возникает у лиц, длительно злоупотребляющих спиртными напитками, особенно из числа тех, которые пьют различного рода суррогаты (неочищенный спирт-сырец, самогон и т.п.). Корсаковский психоз развивается преимущественно на конечной стадии алкоголизма.

В картине психических нарушений на первый план выступают характерные расстройства памяти. Способность запоминания значительно нарушается.
Больной не способен дать ответ на самые простые вопросы, а именно, обедал он или нет, заходил ли к нему только что кто-нибудь и т.д. Он многократно здоровается с врачом или сестрой, так как стоит им выйти из палаты, как он уже не помнит, видел он их или нет, и поэтому вошедшие в нее снова через несколько минут являются для него впервые увиденными. В беседе он мгновенно забывает то, что сказал сам и услышал от других, и в силу этого способен помногу раз спрашивать об одном и том же и повторять уже сказанное. Пробелы памяти восполняются псевдореминисценциями и конфабуляциями. Характерной особенностью этих симптомов при корсаковской болезни, в отличие от прогрессивного паралича или других органических психозов, является отсутствие в них элемента фантастичности и нереальности. Больной рассказывает о событиях, которые, может быть, и не имели места в его жизни в таком виде, как он о них сообщает, но, принимая во внимание его положение и образ жизни до болезни, вполне можно допустить, что они произошли. Чаще всего сообщаемое больным действительно происходило с ним несколько месяцев или лет назад до болезни, например, находящийся длительное время в больнице больной сообщает врачу, что он вчера вернулся из командировки или из дома отдыха, что он проводил собрание, был на выставке или в театре.
Расстройствами памяти на текущие события объясняются резко выраженные у страдающих корсаковским психозом нарушения ориентировки в пространстве и времени. Но, несмотря на тяжелые нарушения памяти, восприятие и мышление таких больных оказывается измененным в значительно меньшей степени, и поэтому ядро личности как бы остается сохранным.[48]
В лечении на первом месте стоит немедленное и полное прекращение употребления спиртных напитков. Одно выполнение этого обязательного условия может повлечь обратное развитие симптомов болезни.
Судебно-психиатрическое значение корсаковской болезни невелико, во- первых, уже потому, что сама эта нозологическая форма встречается весьма редко. Вопрос об экскульпации стоит только в тех случаях, когда можно с достоверностью доказать, что криминальные действия явились следствием болезненных нарушений памяти, если же имеют место дефекты памяти, с которыми больной научился в известной мере справляться, и личность его в целом достаточно сохранена, вменяемость при преступлении не подвергается сомнению.[49]

Алкогольный псевдопаралич. Подобно корсаковскому психозу, алкогольный псевдопаралич развивается у лиц, длительно злоупотребляющих алкогольными суррогатами. Предрасполагающим моментом к его развитию является наблюдаемое в особенно сильной степени у некоторых алкоголиков резкое расстройство питания с нарушением обмена веществ, сопровождаемое явлениями авитаминоза. В психической сфере таких больных на первый план выступают явления интеллектуальной деградации. Больной не осознает своей неполноценности, не замечает совершаемых просчетов и ошибок. Фон настроения преобладает благодушный, эйфоричный. Одновременно начинает развиваться переоценка своей личности, принимающая в выраженных стадиях болезни характер нелепого бреда величия. Дальнейшее развитие болезни ведет к известному снижению психической активности, в силу чего продуктивная симптоматика в форме галлюцинаторных и бредовых переживаний меркнет, утрачивает характер системности, и больные пребывают в состоянии вялости и безразличного отношения к окружающему.
[50]
С неврологической стороны при алкогольном псевдопараличе отмечается вялая реакция зрачков на свет, некоторая дизартричность речи, боли в конечностях. При более легких формах зрачковые рефлексы могут не страдать, а наблюдаются только нарушения в сухожильных рефлексах, выраженный тремор пальцев рук, полиневритические явления.
Болезнь встречается весьма редко и судебно-психиатрическое значение ее крайне незначительно. Естественно, что во всех тех случаях, когда в период совершения криминальных действий имевшаяся психотическая симптоматика в форме галлюцинаторных и бредовых переживаний и степень интеллектуального снижения и деградации позволяли поставить диагноз псевдопаралича, эксперт приходил к признанию такого испытуемого невменяемым.

Лечение и профилактика алкоголизма

Лечение больных алкоголизмом тесно связано с их реадаптацией и реабилитацией.
Алкоголизм – это болезнь, от которой страдает сам больной, его родственники, близкие и общество. Лечение страдающих алкоголизмом с учетом алкогольного изменения психики, деградации должно проводиться даже при отсутствии у больного желания лечиться. Врач должен применить максимум усилий для убеждения в необходимости добровольного лечения и абсолютного последующего воздержания от употребления алкоголя. Лечение следует начинать как можно раньше.
Лечение больного алкоголизмом должно быть комплексным (с учетом используемых методов лечения), индивидуальным (исходя из черт личности, стадии алкоголизма), длительным и непрерывным. Лечение больного должно быть направлено на осознание больным своего заболевания, перестройку его отношения к прежнему окружению, иногда и изменения всего уклада жизни, полностью исключающего употребление алкоголя. Это достигает различными методами психотерапии и изменением микросоциальной среды.
Лекарственная терапия направлена на перестройку патогенетических механизмов, которые поддерживают влечение к алкоголю. Это достигается применением солей кальция, глицерофосфата, сульфата магния. Все это не только нормализует солевой обмен, но и снижает эмоциональное напряжение, вызывает седативный эффект. Вместе с тем необходимо урегулирование психических процессов, что наряду с психотерапией достигается назначением малых транквилизаторов: седуксена, тазепама, грандоксина, снижающих напряжение, тоскливость, тревожность.
Назначается лечение, способствующее нормализации нарушенных функций внутренних органов и восстановлению витаминного состава в организме, особенно витаминов группы В. [51]
Собственно противоалкогольная лекарственная терапия направлена на выработку отвращения к алкоголю, сенсибилизации к нему организма.
Отвращение к алкоголю вызывают методом выработки условных рефлексов.
Наиболее часто вырабатывают тошнотно-рвотную реакцию на алкоголь методом апоморфинотерапии. Больному подкожно вводят от 0,2 до 1,5 мл 1%- ного раствора апоморфина до вызывания рвоты. При приближении наступления рвоты больному дают 50 мл алкогольного напитка. Лечение проводится до прочного закрепления условнорефлекторной рвотной реакции на алкоголь. [52]
Для профилактики алкоголизма применяют комплекс социальных и медицинских мероприятий. Вся работа по организации выявления и лечения лиц, злоупотребляющих алкоголем, должна проводиться на фоне широко организованного противоалкогольного воспитания населения.
Различают 3 ступени профилактики: o первичная профилактика – предупреждение пьянства и возникновения алкоголизма; o вторичная профилактика – комплексное лечение с последующими курсами противорецидивной терапии; o третичная – социальная реабилитация и реадаптация больных.
Наиболее эффективной мерой профилактики алкоголизма является антиалкогольное воспитание подрастающего поколения. Большое значение должно придаваться санитарно-просветительной работе, целью которой является ознакомление населения с действием алкоголя на организм, включая и малые его дозы, с риском формирования алкоголизма как болезни.
В борьбе с алкоголизмом важно преодолеть вековые традиции, связанные с образом жизни, социальной психологией человека. Сегодня не все еще понимают и трезво оценивают всю сложность предстоящей работы.
Кампанейщина только компрометирует борьбу с алкоголизмом. В изучении социальных причин пьянства и алкоголизма требуются новые подходы во взаимосвязи с проблемами гигиенического воспитания населения, с учетом психологии современного человека.[53]

Судебно-психиатрическая экспертиза

Лица, страдающие алкоголизмом, совершающие противоправные действия, относятся к группе повышенного риска – чаще правонарушения совершаются в состоянии алкогольного опьянения.
Судебно-психиатрическая оценка лиц, страдающих алкоголизмом, как правило, не представляет значительных сложностей. Учитывая наличие ряда психических расстройств при этом заболевании и в то же время отсутствие грубых изменений восприятия, мышления, сознания двигательно-волевой сферы тонуса лица, критики, они не лишены способности отдавать себе отчет в своих действиях и руководить ими, поэтому, как правило, признаются вменяемыми.
При экспертизе лица, совершившего правонарушение в состоянии простого алкогольного опьянения, учитывают все особенности клинической картины опьянения, для чего очень существенны следственные данные, а также анаместические и клинические данные, полученные при судебно- психиатрической экспертизе, которые могут или подтвердить диагноз этого состояния, или его исключить, что особенно важно в случаях дорожно- транспортных правонарушений.
Правонарушающее поведение алкоголиков обычно отличается пассивностью и не является результатом продуманных решений, формой осмысленных, зрелых взглядов,ясных позиций. Многие правонарушители этого типа, особенно из числа многократно судимых лиц старших возрастов, безынициативны и инертны, безразличны к себе и окружающим.[54]
Больной алкоголизмом признается невменяемым лишь тогда, когда у него отмечается стойкое слабоумие, исключающее возможность больного осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. К этому лицу по решению суда могут быть применены меры медицинского характера.
В соответствии с Уголовным Законом ЛР лицо, совершившее преступление в состоянии алкогольного опьянения, подлежит уголовной ответственности.
Если будет установлено, что лицо страдает алкоголизмом и нуждается в принудительном лечении, то осужденным наряду с наказанием суд может назначить проведение принудительного лечения по месту отбывания лишения свободы.
Другим видом клинической картины патологического опьянения является синдром параноидный или галлюцинаторно-бредовый, который характеризуется возникновением бреда, стереотипного двигательного и речевого возбуждения на фоне сумеречного помрачения сознания. Отличием патологического опьянения является неспособность лица в этом состоянии к контакту с окружающими, к совместным действиям. Поступки его не вытекают из окружающей обстановки, но в то же время представляют нередко внешне упорядоченные действия.
При судебно-психиатрической экспертизе важно получить данные о событиях, которые испытуемый помнит, и сопоставить, в какой степени они совпадают с действительностью. При задержании лиц в патологическом опьянении после правонарушения они в отличие от лиц в простом алкогольном опьянение не проявляют агрессии, возбуждения, а пассивно подчиняются задержавшим его лицам. Экспертиза лиц, совершивших правонарушение в состоянии опьянения, самая частая и в то же время сложная, т.к. от решения вопроса, в каком состоянии опьянения совершено правонарушение, зависит вменяемость лица. [55]
Экспертиза дееспособности при хроническом алкоголизме и других наркоманиях занимает значительное место при судебно-психиатрической экспертизе в гражданском процессе. Особенности психики хронических алкоголиков с присущим им общим моральным огрублением, черствостью, эгоизмом, создающие невыносимую обстановку в семье, их влечение к алкоголю, для удовлетворения которого пропиваются все деньги, выносятся из дома, продаются и обмениваются самым невыгодным образом вещи и заключаются явно ущербные сделки, часто могут подать повод к определению дееспособности таких лиц и их права заключать имущественные сделки, воспитывать детей, состоять в браке и т.д. Совершенно очевидно, что эти вопросы должны решаться в строго индивидуальном порядке с учетом совокупности поведения испытуемого,его общего психического состояния, степени моральной и интеллектуальной деградации. Кроме того, может разбираться вопрос о том, что хронический алкоголик мог находиться в момент совершения им гражданского акта в препсихотическом, постпсихотическом или даже психотическом состоянии. Особо следует выделить, вопрос об оценке состояния испытуемого в алкогольном опьянении, во время которого часто могут иметь место имущественнцые сделки или иные гражданско-правовые тношения.[56]
В тех случаях, когда злоупотребление спиртными напитками, достигающее степени хронического алкоголизма, встречается у лиц, страдающих каким- нибудь психическим заболеванием, например, шизофренией, эпилепсией, сифилитическими психозами и т.д., и эти больные совершают правонарушение или гражданско-правовые действия, в отношении которых следует определить их вменяемость или дееспособность, вопрос решается в зависимости от состояния их основного заболевания.[57]

Проблема алкоголизма является одной из важнейших социально- медицинских проблем. Это связано с тем, что в результате широкого распространения среди населения привычки употребления спиртных напитков и увеличения числа лиц, злоупотребляющих алкоголем, наносится огромный вред здоровью населения и обществу в целом. Вред, наносимый обществу лицами, злоупотребляющими алкоголем, проявляется в том большом объеме правонарушений, которые эти лица совершают в состоянии алкогольного опьянения.

————————
[1] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 223
[2] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. – С. 38
[3] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 224
[4] Ю. И. Никитин Нервоно – психические заболевания при алкоголизме, Киев:
«Здоровья», 1988. – С. 10-11
[5] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.7
[6] Ю. И. Никитин Нервоно – психические заболевания при алкоголизме, Киев:
«Здоровья», 1988. – С. 11-12
[7] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.8
[8] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 230
[9] Ю. И. Никитин Нервоно – психические заболевания при алкоголизме, Киев:
«Здоровья», 1988. – С. 13
[10] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.10
[11] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 232
[12] Ю. И. Никитин Нервоно – психические заболевания при алкоголизме, Киев:
«Здоровья», 1988. – С. 13
[13] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.53
[14] Там же, С.54 — 55
[15] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. – С. 38
[16] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. — С. 39
[17] Там же, С. 47
[18] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. — С. 48
[19] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 225
[20] Л.М. Балабанова Судебная патопсихология (вопросы определения нормы и отклонений), Д: Сталкер, 1998. – С.110
[21] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. – С. 49
[22] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 226
[23] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. – С. 50
[24] Там же, С. 42
[25] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 227-228
[26] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. – С. 51
[27] Л.М. Балабанова Судебная патопсихология (вопросы определения нормы и отклонений), Д: Сталкер, 1998. – С.110
[28] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. – С. 51
[29] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 229
[30] Л.М. Балабанова Судебная патопсихология (вопросы определения нормы и отклонений),Д: Сталкер, 1998. – С.110
[31] Л.М. Балабанова Судебная патопсихология (вопросы определения нормы и отклонений),Д: Сталкер, 1998. — С.114-115
[32] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 229
[33] В.В. Дунаевский, В. Д. Стяжкин Наркомании и токсикомании, Ленинград,
1990. – С. 42
[34] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.60
[35] Там же, С.61
[36] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. — С.62
[37] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 240
[38] Алкогольная болезнь. Поражения внутренних органов при алкоголизме (под редакцией проф. В.С. Моисеева), Москва, издательство Университета дружбы народов, 1990. – С.118
[39] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.65
[40] Алкогольная болезнь. Поражения внутренних органов при алкоголизме (под редакцией проф. В.С. Моисеева), Москва, издательство Университета дружбы народов, 1990. – С.119
[41] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.65-66
[42] Там же, С.67-68
[43] Алкогольная болезнь. Поражения внутренних органов при алкоголизме (под редакцией проф. В.С. Моисеева), Москва, издательство Университета дружбы народов, 1990. – С.121
[44] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.74
[45] Там же, С.74-75
[46] Алкогольная болезнь. Поражения внутренних органов при алкоголизме (под редакцией проф. В.С. Моисеева), Москва, издательство Университета дружбы народов, 1990. – С.121
[47] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.81
[48] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С. 91
[49] Там же, С.92
[50] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.92-93
[51] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 234-235
[52] Там же, С. 235
[53] Ю. И. Никитин Нервоно – психические заболевания при алкоголизме, Киев:
«Здоровья», 1988. – С. 10
[54] Л.М. Балабанова Судебная патопсихология (вопросы определения нормы и отклонений), Д: Сталкер, 1998. – С. 117
[55] Н. М. Жариков, Г. В. Морозов, Д.Ф. Хритинин Судебная психиатрия: учебник для вузов, Москва, 1997. – С. 239
[56] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. – С.94 — 95
[57] В.Е. Рожнов судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий, Москва: «Медицина», 1964. — С.96

Ведение.

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат «вирус» — яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов.
Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа.
Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными.

Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г.

Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.
Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч «фагос» — пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Строений вирусов дает основание считать их неклеточными существами.

Природа и происхождение вирусов.

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия вирусов Д. И. Ивановским (1892) их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах.
Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура [Fler F, Frosch P. 1898], а еще через несколько лет были открыты бактериофаги [d’Herrelle F., 1917]. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы — бактериофаги — долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х — началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов. Это нашло отражение в одной из первых монографий о них [Hauduray, 1936]. Позже приставки отпали, и укоренилось ныне применяемое обозначение — вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и бактериофаги— бактериальные вирусы.

В конце 30-х — начале 40-х годов изучение вирусов продвинулось настолько, что сомнения в живой их природе отпали, и было сформулировано положение о вирусах как организмах [Burnet F., 1945]. Основанием для признания вирусов организмами явились полученные при их изучении факты, свидетельствовавшие, что вирусы, как и другие организмы (животные, растения, простейшие, грибы, бактерии), способны размножаться, обладают наследственностью и изменчивостью, приспособляемостью к меняющимся условиям среды их обитания и, наконец, подверженностью биологической эволюции, обеспечиваемой естественным или искусственным отбором.
Концепция о вирусах как организмах достигла своего расцвета к началу 60-х годов, когда было введено понятие «вирион» как вирусного индивидуума [Lwoff
A. et al., 1962]. Однако в эти же годы, ознаменовавшиеся первыми успехами молекулярной биологии вирусов, начался и закат концепции о вирусах как организмах, и эти противоречивые процессы (триумф и закат) нашли свое отражение на 1-м Международном симпозиуме [Cold Spring Harbor, 1962]. Уже тогда одновременно с введением понятия «вирион» были показаны, с одной стороны, отличия их строения от строения клеток и даже был введен термин
«архитектура» вирионов [Caspar, Klug А., 1962]. С другой стороны, были обобщены факты, указывавшие на совершенно отличный от клеток тип размножения, который некоторое время называли дизъюнктивной репродукцией, подчеркивая разобщенность — временную и территориальную — синтеза генетического материала (РНК, ДНК) и белков вирусов. В докладе на упоминавшемся симпозиуме [Lwoff A. et al., 1962] был также сформулирован основной критерий отличия вирусов от других организмов: генетический материал вирусов является одним из двух типов нуклеиновых кислот (РНК или
ДНК), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот.

Этот критерий в дальнейшем оказался неабсолютным, так как, во-первых,
ДНК-содержащие вирусы в ходе репродукции синтезируют информационные (или матричные) РНК, во-вторых, РНК-содержащие ретровирусы в ходе репродукции синтезируют ДНК, а кроме того, крупные РНК-содержащие вирусы (оспы, герпеса) могут содержать небольшие количества РНК также и в вирионах, а небольшие количества ДНК (все же, вероятно, клеточной) обнаружены в вирионах вирусов гриппа. Основным и абсолютным критерием, отличающим вирусы от всех других форм жизни, является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем).

Накопившиеся к настоящему времени данные позволяют также прийти к выводу, что вирусы не являются организмами, пусть даже мельчайшими, так как любые, даже минимальные организмы типа микоплазм, риккетсий или хламидий имеют собственные белоксинтезирующие системы.

Способ размножения вирусов также отличается от деления, почкования, спорообразования или полового процесса, которые имеют место у одноклеточных организмов, у клеток многоклеточных организмов и у последних в целом.
Репродукция, пли репликация, как обычно обозначают размножение вирусов, происходит дизъюнктивно (последний термин ныне чаще подразумевается, чем употребляется). Формирование вирионов происходит либо путем само сборки
(упаковка вирусной нуклеиновой кислоты в белковый капсид и образование таким путем нуклеокапсида), либо с участием клетки (некоторые липидсодержащие фаги микоплазм), либо обоими способами (оболочечные вирусы). Конечно, противопоставление митотического деления клетки и репликации не абсолютно, так как способы репликации генетического материала клетки и ДНК-содержащих вирусов принципиально не отличаются, а если учесть, что и синтез генетического материала у РНК-содержащих вирусов также осуществляется по матричному типу, то относительным является противопоставление митоза и репликации всех вирусов. И, тем не менее, различия в способах размножения клеток и вирусов настолько существенны, что имеет смысл делить весь живой мир на вирусы и невирусы.

К вирусам не применимы и многие другие понятия, являющиеся
«атрибутами» организмов, и, прежде всего такие фундаментальные понятия, как
«особь», «популяция», «вид».

Принято трактовать понятие «вирион» как вирусный индивидуум, хотя вирион является лишь определенной стадией жизни вируса, и как раз той стадией, на которой вирус не проявляет жизнедеятельности. Поэтому было даже предложено именовать эту стадию существования вируса вироспорой. Между тем существует несколько групп вирусов, у которых геном не только фрагментарен
(это имеет место и у клеток эукариотов, геном которых дискретен и существует в виде суммы хромосом), но и разные его фрагменты разобщены и находятся в различных частицах. Вирус проявляет инфекционные свойства лишь при попадании полного набора разноименных частиц, число которых у вирусов растений 2—4, а у некоторых вирусов насекомых до 28. Что же представляет собой вирусный индивидуум в этих случаях, когда даже понятие «вирион» не может быть применено?

Переходя к анализу активной жизнедеятельности вируса, которая целиком сводится к его репродукции, мы обнаруживаем, что место проникшего в клетку вириона занимают либо голая нуклеиновая кислота его (например, у вируса полиомиелита), либо нуклеопротеидный комплекс (например, у вируса гриппа), либо более сложные субвирионные структуры (например, у реовируса).
Затем происходит синтез дочерних молекул вирусного генома. У многих ДНК- содержащих вирусов этот процесс не только сходен с синтезом клеточной ДНК хромосом, но и обеспечивается в значительной степени, а иногда почти полностью клеточными ферментами. Причем это имеет место не только при образовании простых и мелких вирусов (паповавирусы, парвовирусы), но и при синтезе сложных вирусов с большим геномом (герпесвирусы, иридовирусы), у которых некоторая доля синтезов ДНК катализируется собственными ферментами.
Образующиеся при этом репликативные интермедиаты вряд ли могут быть охарактеризованы как вирусные индивидуумы: это матрицы, на которых синтезируются многочисленные копии дочерних геномов вируса. У вирусов с геномом в виде однонитевой РНК они либо информационно бессмысленны, т. е. не кодируют соответствующие вирусспецифические белки (вирусы с позитивной полярностью генома), либо, напротив, содержат гены для вирусных белков, так как вирионная РНК не обладает кодирующими свойствами.

Наряду с продуктивным циклом некоторые ДНК-содержащие вирусы
(умеренные фаги, паповавирусы, вирус гепатита В и др.) могут вступать в интегративное взаимодействие с клеточным геномом, ковалентно встраиваясь в него и, превращаясь в группу клеточных генов, которые передаются клеткам – потомкам (у эукариотов) по законам Менделеева. В этом состоянии интегрированный вирусный геном, обозначаемый как провирус, фактически является группой клеточных генов. Если в провирусе произойдет мутация, делающая невозможным «вырезание» вирусного генома из клеточного, такой дефектный провирус может навсегда стать составной частью генома. Многие данные позволяют заключить, что геномы про- и эукариотов имеют в своем составе интегрированные гены или геномы в прошлом самостоятельных вирусов.

Существует большая группа РНК-содержащих ретровирусов, у которых на матрице их генома синтезируется комплиментарная ДНК. Она в виде двунитевой ДНК интегрируется (ковалентно встраивается) в клеточный геном и в этом виде является матрицей для синтеза дочерних молекул вирионной РНК и мРНК для синтеза вирусных белков. В обоих случаях (интеграбельные ДНК- содержащие вирусы, ретро-вирусы) образующийся такими путями провирус становится, группой клеточных генов.

Эти факты и примеры наглядно иллюстрируют положение о неприменимости понятия индивидуума к вирусам.

Столь же неприменяемым к вирусам является и понятие популяции, так как внутриклеточная стадия репродукции, а тем более интеграционные процессы нацело лишают смысла трактовку репродуцирующегося вируса как популяции. К этому следует добавить данные о дефектных интерферирующих частицах,
«сопровождающих» почти каждую вирусную инфекцию. Эти частицы представляют собой вирионы с неполным геномом, поэтому они не способны к репродукции.
Тем не менее, они играют важную биологическую роль, обеспечивая персистенцию вирусов в инфицированных организмах или в культурах тканей.
Таким образом, вирусная «популяция» чаше всего представляет собой суммы полноценных вирионов и дефектных образований, т. е. фактически мертвого материала. Такого рода «популяции», состоящие из живых и мертвых особей, невозможно даже представить в мире организмов. В некоторых случаях сумма дефектных частиц с дефектами в разных участках генома может обеспечить развитие вирусной инфекции (феномен множественной реактивации).

Естественно, в случае, если нет особей, нет популяции, трудно ввести понятие вида. Этот вывод будет подкреплен далее соображениями о происхождении и эволюции вирусов. И, тем не менее, эти понятия нашли применение в вирусологии. Мы говорим о разных реально существующих популяциях вирусов на уровне как инфицированных организмов, так и популяций хозяев вирусов, а современная международно-признанная классификация вирусов основана на выделении видов, родов и даже семейств и применении биноминальной номенклатуры, которая принята для всех остальных представителей органического мира. И это не чистые забавы, а теоретически обоснованные и практически полезные методические подходы. К объяснению этих парадоксов мы еще вернемся.

Если вирусы не организмы, то чем же тогда они являются? Для того чтобы ответить на этот вопрос, необходимо очертить круг биологических структур, которые можно обозначить как вирусы. Это легко, если речь идет об обычных, общепризнанных вирусах, например, о вирусах оспы или фаге MS2, несмотря на то, что первый из них имеет геном — ДНК с молекулярной массой до 240·106, а второй — РНК с молекулярной массой около 1,2·106. Различия между этими вирусами, вероятно, не менее значимы, чем, скажем, между кишечной палочкой и слоном или хотя бы любой клеткой этого животного. Однако мир вирусов еще более богат, если не ограничивать их общепризнанными инфекционными вирусами.

К числу вирусов, несомненно, следует отнести и дефектные вирусы.
Дефектными являются многие онкогенные ретровирусы, так как приобретение ими генов, кодирующих онкогены, часто сопровождается делениями остальных генов.
В присутствии полноценных вирусов-помощников, обычно близких к дефектным биологически, дефектный вирус может либо реплицироваться (если он не имеет дефект гена полимеразы), либо использовать белки вируса-помощника (если он имеет дефекты генов внутренних или оболочечных белков). Возможно, использование и белков биологически отдаленных вирусов: если дефектный, по оболочечным белкам, ретровирус размножать в присутствии вируса везикулярного стоматита, то вирионы будут иметь внешнюю оболочку последнего. Впрочем, для этого даже не надо, чтобы один из вирусов был дефектным: при смешанной инфекции многими вирусами образуются вирионы, геном которых заключен в оболочки другого вируса.

В приведенных случаях показана возможность репродукции дефектного вируса, полученного из вируса полноценного. Но существует несколько групп вирусов, которые всегда дефектны по репликации и являются сателлитами полноценных, неродственных им вирусов. Так, аденосателлиты, имеющие собственный геном и собственные белки, реплицируются в присутствии вирусов- помощников, которыми могут быть не только аденовирусы, но и герпесвирусы.
Все три группы (дефектные вирусы и две группы вирусов-помощников) являются,
ДНК-содержащими. Вирус некроза табака имеет вирус-сателлит, геном которого кодирует собственные белки; оба являются РНК-содержащими вирусами.
Сателлитом ДНК-содержащего вируса гепатита является РНК-содержащий дельта- вирус. В присутствии любого гепаднавируса он реплицируется и образует нуклеокапсиды из собственного белка, которые покрываются внешней оболочкой соответствующего гепаднавируса. Во всех этих примерах неспособность реплицироваться является свойством геномов дефектных вирусов, и эта функция обеспечивается вирусами-помощниками. Это своеобразный паразитизм вирусов на вирусах. Здесь же отметим, что дефектные по репликации сателлиты являются наиболее мелкими вирусами. Так, геном дельта-вируса имеет молекулярную массу около 0,5·106 и на одном единственном его гене закодирован единственный капсидный белок.

С сателлитами «сближаются» плазмиды, или, как раньше их называли, эписомы, экстрахромосомные факторы наследственности. Это относительно небольшие, обычно с молекулярной массой менее 107, циркулярные, реже линейные, молекулы ДНК, которые часто обнаруживаются в бактериальных клетках. Они выполняют разные функции соответственно имеющимся на них генам: токсины, убивающие насекомых; гены, обусловливающие опухолевые разрастания у растений; ферменты, разрушающие или модифицирующие антибиотики; фактор фертильности — фактически индуцирующий половой процесс у бактерий — обмен генами между хромосомами двух бактерий. У дрожжей обнаружены киллеры (двунитевая РНК), на которых «закодированы» токсины, убивающие дрожжевые клетки, не носящие в себе киллеров. От вирусов, в том числе дефектных, и сателлитов плазмиды имеют два главных отличия: их гены не кодируют синтез белков, в которые упакованы нуклеиновые кислоты, и репликация их обеспечивается клеткой. Плазмиды обычно находятся в свободном виде в цитоплазме, но могут быть интегрированы в геном клетки-носителя, последняя может и освобождаться от них. Между плазмидами и обычными вирусами нет резких границ. Так, некоторые плазмиды явно являются производными фагов, утратив большую часть их генов и сохранив лишь некоторые из них. Ряд вирусов, например, вирус папилломы коров, может длительно персистировать в виде плазмид — голых молекул ДНК. В виде плазмид с полным или частично делетированным геномом могут персистировать вирусы герпеса. С развитием генной инженерии стали возможными искусственное получение плазмид из вирусной ДНК, встройка в плазмиды чужеродных генов и даже искусственное конструирование плазмид из фрагментов клеточной ДНК.
К вирусам примыкают вироиды — возбудители инфекционных болезней растений.
Они не имеют существенных отличии от обычных вирусных болезней, но вызываются своеобразными структурами — небольшими (молекулярная масса
120000— 160000) циркулярными суперспирализированными молекулами РНК. Во всем остальном это типичные вирусные болезни с определенными проявлениями, инфекционностью при механической передаче, размножением вироидов в зараженных клетках.
Наконец, с вирусными инфекциями имеют сходство болезни животных (овцы, козы) и человека (болезнь куру, болезнь, Крейтцфельда — Якоба), выражающиеся в развитии спонги-формных энцефалопатий. Предполагают, что эти болезни являются результатами выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, которые являются и их продуктами, и их деренрессорами, и причиной характерных поражений нервных клеток.

Что же объединяет классические вирусы, дефектные, вирусы и сателлиты, плазмиды и вироиды, прионы (так обозначают возбудителей спонгиформных энцефалопатий)? Их объединяет то, что все они являются автономными генетическими структурами, способными функционировать только в клетках, с разной степенью зависимости от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот и полной зависимостью от клеточных белоксинтезирующих и энергетических систем, подвергающихся самостоятельной эволюции. Если рассматривать вирусы в плане паразитологии, то их паразитирование следует признать не только внутриклеточным (как это имеет место у риккетсий и хламидий), а паразитизмом генетическим, так как взаимодействие вируса с клеткой является, прежде всего, взаимодействием двух геномов — вирусного и клеточного. Однако такое толкование роли вирусов слишком узко и, как мы постараемся показать далее, не отражает их роли в эволюции органического мира. Но прежде чем обсуждать этот вопрос, целесообразно рассмотреть существующие взгляды на возможное происхождение вирусов. По этому вопросу были выдвинуты три основные гипотезы.

Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время на основании изучения гомологии нуклеиновых кислот можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. Обсуждается так же возможность происхождения центриолей от прокариотических симбионов. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.

Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса — сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов
«исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как — бы испробовала на вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонических его формах —двунитевой
ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Третья гипотеза 20—30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды и даже прионы. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды — примером вторых.

Основным положением эволюционной теории Ч. Дарвина является признание борьбы за существование и естественного отбора как движущих сил эволюционного процесса. Открытия Г. Менделя и последующее развитие генетики дополнили основные положения эволюционной теории учением о наследственной изменчивости, имеющей случайный, стохастический, характер, в частности о мутациях и рекомбинациях, которые являются «материалом» для естественного отбора. Последующее развитие молекулярной генетики материализировало понятие гена и химических основ мутаций и рекомбинаций, включая точечные мутации, вставки, делеции, перестройку и т. п. Однако справедливо отмечалось, что молекулярная генетика хорошо объясняла лишь процессы микроэволюции преимущественно в пределах мира и плохо объясняла процессы макроэволюции — образование крупных таксономических групп, являющихся основой прогрессивной эволюции.

Для объяснения молекулярных основ этих процессов, а также реальных темпов эволюции была предложена теория дупликации генов и геномов [Ohno C.,
1970]. Эта концепция соответствует наблюдаемым фактам и хорошо объясняет эволюцию органического мира на Земле, в частности, появление позвоночных
(хордовых) и их дальнейшую эволюцию от примитивных бесчерепных до человека.
Поэтому эта концепция быстро получила признание среди биологов, изучающих молекулярные основы эволюции.

Наряду с этим накопилось значительное число фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов
(заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Особая роль в обеспечении этих процессов принадлежит вирусам — автономным генетическим структурам, включающим как конвенционные вирусы, так и плазмиды. Эта мысль была высказана в общих чертах [Anderson N.,
1970], а затем развита более подробно [Жданов В. М., Тихоненко Т. И.,
1974].

Основной идеей этой концепции является не только признание вирусов внутриклеточными (генетическими) паразитами, но и квалификация их как важных факторов эволюции органического мира, причем не только на ранних
(умеренные фаги, плазмиды), но и на поздних (ретровирусы) стадиях эволюции.
Участие в ней вирусов позволяет объяснить некоторые факты обнаружения одинаковых генов у эволюционно далеких друг от друга таксономических групп.
Образно выражаясь, вирусы являются распространителями передового опыта в биосфере.

Антигенная изменчивость вируса гриппа и аспекты ее изучения.

Решение получения эффективных аттенуированных вариантов вируса грипп тормозится из-за уникальной пластичности и изменчивости его антигенных свойств. Почти ежегодные эпидемии гриппа через разные интервалы принимают глобальный характер. В последние годы инфектом, вызывающим пандемии, является вирус гриппа А. Анализ антигенных сдвигов внутри каждого из трех его типов показывают, что изменение антигенного состава штаммов вирусов типа АО к типу А происходило постепенно, а переход от типа А1 к А2 бал резким.

После того как в 1957 г было зафиксировано, что в природе появился новый серологический тип А2, он некоторое время казался стабильным, хотя небольшие изменения были. Но уже в 1964 г они стали значительными, а после эпидемии в Гонконге вирусы отличались на столько резко, что возникло предположение о возникновении нового антигенного типа А. В процессе эволюции вируса изменялись не только антигенные свойства поверхностных белков, но и другие признаки. У штамма вируса гриппа, выделенного во время эпидемии 1971-1972 г., в отличие от циркулировавших ранее штаммов значительно повысилась репродуцирующая и нейраминидазная активность, резко возросла термостабильность вирусов и появилась способность регулярно вызывать вирусемию у мышей (Закстельская и др., 1969; Соколов, Подчерняева,
1975).

Если раньше вирусы типа В отличались относительной стабильностью, то с
1967 г. наблюдается его непрерывное изменение (Seihachiro, Mitsuo, 1974). В апреле – мае 1974 г. были выделены новые штаммы вируса гриппа, из них
В/Гонконг 15/72 рассматриваются как новый вариант, а другие – как промежуточные между старыми и новыми штаммами, что позволяет пересмотреть данные об антигенной стабильности вируса гриппа В и предположить появление нового серотипа.

Таким образом, вырисовывается картина значительных антигенных изменений внутри типов А и В. Это, естественно, привлекает пристальное внимание ученых, занимающихся проблемой гриппа. Поскольку даже наличие напряженного иммунитета населения не может стать причиной столь крупных антигенных изменений вируса гриппа, была выдвинута гипотеза о периодичности возникающих рекомбинаций между вирусами гриппа человека и животных, а также между вирусами человека и птиц. При разработке этой гипотезы выяснилось, что гриппом в естественных условиях болеют свиньи, лошади, индейки, цыплята, утки, крачки, и список этот продолжает пополняться. В сыворотке крови у них имеются антитела к вирусам гриппа человека. Это неудивительно, так как фрагментарность генома вируса гриппа обуславливается возможность не только внутривидовой, но межвидовой рекомбинации.

Препаративное разделение нейраминидазы и гемагглютинина открывает перспективы углубленного анализа взаимосвязи между отдельными признаками.
Некоторые исследователи (Webster a. o., 1973; Горев и др., 1974) отмечают, что вирус — рекомбинант одновременно с гемагглютинином приобретает вирулентности. Имеется набор рекомбинантов, с заданными гемагглютинином и нейраминидазой.

В настоящее время многие вирусологические лаборатории мира изучают эпизоотии гриппа и анализируют антигенные связи с гриппом человека. Работы в этом направлении координируются и стимулируются ВОЗ. Сложность указанной проблемы диктует необходимость неоднозначного подхода к ее решению.
Параллельные поиски других подходов к этому вопросу не следует рассматривать как альтернативные.

В 40-50 годах было экспериментально доказано возникновение антигенных вариантов при пассировании вируса в организме иммунизированных животных
(Archetti, Horsfoll, 1960). Эти изменения были довольно стойкими, вирусы сохраняли свою новую антигенную специфичность в серийных пассажах in ovo и в отсутствии иммуносыворотки. Более того, длительные пассажи вируса гриппа через организмы неиммунезированных здоровых животных меняют его биологические свойства. Например, K. Paucker (1960) в процессе пассажей штамма PR8 длительно получал вирус, антигенно отличный от исходного и не похожий на другие типы вируса гриппа. Автор полагает, что между 103 и 107 пассажами образовался мутант, заменивший впоследствии исходный вирус.
Аналогичные данные приводят K. Zgozelska и др. (1973).

Здесь мы видим проявление основного закона развития любой популяции, в том числе и вирусной, — генофонд популяции со временем меняется: с одной стороны, он обедняется в результате вымирания организмов, заключающих отдельные гены, а с другой — обогащается благодаря мутациям, дающим начало новым генам.

Работы S. Fazekas de Sent Groth, C. Hannoun (1973) по селекции спонтанных антигенных мутантов вируса гриппа А под «иммунопрессом» (т. е. в присутствии иммуносыворотки) позволили воспроизвести иерархический порядок вирусов внутри каждого типа. Причем во всех своих выводах он основывался на показателях перекрестной РЗГА. В опытах по отбору поздних мутантов, полученных с помощью антител, ему удалось воспроизвести естественный процесс селекции эпидемических штаммов. Он же предложил простую модель взаимодействия антитела с антигеном. Автор представил антигенную зону белковой оболочки вируса в виде небольшого числа аминокислотных белковых цепей, выступающих за поверхность вируса. Схематично это имеет вид вилки с зубьями разной длины и ширины, а соответствующие антитела представляют собой полости, комплиментарные по отношению к некоторым или ко всем зубьям.
Таким образом, контакт антисыворотки с родственным антигеном приводит к элиминации гомологичных антигенов, и в популяции остаются антигены, имеющие некомплементарные участки, т. е. мутанты.

Эта схема представляет логическое развитие основных положений иммунологии, сложившихся в 40-х годах, о взаимодействии антигена и антитела и теории биосинтеза антител. Согласно этим работам, активная группа антител обладает конфигурацией, дополнительной к конфигурации детерминирующей группы антигена. Предполагалось, что эти группы относятся друг к другу как предмет к своему зеркальному отражению. K. Landsteiner (1946) были поставлены опыты с искусственным антигеном, полученным комплексированием молекул белка с различными низкомолекулярными соединениями, которые показали, что специфичность этого антигена может определяться лишь небольшой группой, присоединенной к белку. Антитела «не узнают» антиген, если он отличается только положением метильной группы в ароматическом ядре от того, которым было стимулировано образование этих антител, или пространственным положением гидроксила (Бойд 1969).

Таким образом, возвращаясь к вопросу антигенной изменчивости вируса, можно констатировать селекционную роль антител в этом процессе. Как возникают мутантные частицы в вирусной популяции – это один из вопросов, на который необходимо ответить для понимания эволюции вирусов гриппа.

Любая вирусная популяция содержит спонтанные мутанты, возникшие в результате действия внешних или внутренних факторов. В зависимости от приобретенных свойств мутант может иметь преимущество в размножении и преобладать в популяции. В некоторых случаях можно уловить тот фактор, который сыграл решающую роль в возникновении мутанта. Наибольший интерес для исследователей, занимающихся проблемой гриппа, представляет пандемия
1918 г., поскольку вирус ее был чрезвычайно патогенным для человека.
Ретроспективный анализ этого вируса наводит некоторых исследователей на предположение, что пандемия была вызвана вирусом гриппа свиней, выделенным в 1930 г. так как штаммы имеют антигены, родственные антигенам вирусов свиней. Согласно другой точки зрения, повышение активности вируса вызвано появлением мутантных частиц под действием иприта, который применялся во время Первой Мировой войны, т. е. перед пандемической волной гриппа
(Блашкович 1966). Действительно, иприт – чрезвычайно сильный биологически активный химический агент. Его мутагенная активность впервые была показана
C. Auerbach и T. M. Robson (1946). Тогда же было выяснено, что иприт оказывает прямое мутагенное действие на хромосомы. Позднее было установлено, что иприт способен вызывать мутации у вирусов и бактерий.
Следовательно, возможная его роль как мутагенного агента не исключена, если принять во внимание, что химические и физические факторы могут вызывать генетические изменения биологических объектов всех ступеней развития и вирусы, по-видимому, не составляют исключения.

К числу факторов, которые в естественных условиях могут являться мутагенами, относятся фармакологические препараты. Имеются работы, в которых анализируется связь тератогенной активности и химической структуры молекул лекарственных веществ; у микроорганизмов наблюдается аналогичное явление повсеместного возникновения лекарственно устойчивых мутантных форм.
В разгар заболевания гриппом, когда происходит репродукция вируса в организме, больные принимают лекарства, представляющие собой синтетические химические соединения.

Известно, что противовирусные агенты достаточно эффективны только в том случае, если они способны избирательно подавлять синтез нуклеиновых кислот, т. е. соприкасаются непосредственно с генетическим аппаратом. По- видимому, в силу особенностей генома вируса гриппа грань между чисто противовирусным и мутагенным воздействием химических соединений легко переходима.

Наши эксперименты по изучению влияния химических соединений на антигенную специфичность вирусов гриппа, относящихся к серотипу АО, показали, что некоторые соединения из класса супермутагенов, могут вызвать изменения, не выходящие за пределы гомологичного серотипа. В частности, два первых представителя нитрозоалкилмочевин индуцировали мутации по этому признаку (Чуланова, 1968; Ахматуллина и др. 1974). Мы пользовались предложенной нами модификацией РЗГА, которая позволяла устанавливать коэффициент Ап и, основываясь на нем, определять степень различия в антигенной специфичности дикого и мутантных вирусов.

Эксперименты с большим набором химических соединений выявили среди них другой агент – 1,4-бис-диазоацетилбутан, активный в мутации по признаку антигенной специфичности. Мы использовали также метод иммунпресса, после воздействия мутагеном вирус пассировали в присутствии гомологичной сыворотки. Неизмененные вирусные частицы нейтрализовывали комплиментарными антителами, а для индуцированных мутантов создавали селективные условия.
Полученные антигенные мутанты были изучены в перекрестной РЗГА с сывороткой к дикому и мутантному вирусу и в реакции преципитации и свидетельствовали о значительных антигенных сдвигах.

Таким образом, дальнейшее экспериментальное изучение индуцированных мутантов с применением большого набора химических соединений позволит внести сведения в изучаемую проблему.

Грипп. Лечение и профилактика.

Грипп – острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей.
Сам по себе опасный, грипп усугубляет течений других хронических заболеваний и вызывает серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудестой и центральной нервной систем, органов пищеварения, почек, и др. Наиболее опасен грипп для детей и людей преклонного возраста. Быстрота распространения гриппа, тяжесть заболевания, частота осложнений, иногда смертельный исход,- все это делает профилактику его особенно важной. Люди, занимающиеся спортом, гимнастикой, значительно реже подвергаются воздействиям вируса гриппа. Известно несколько разновидностей вируса гриппа
– А, В, С, и др.; под воздействием факторов внешней среды их число может увеличится. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.

Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.

Инфекция передается от больного к здоровому воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.

Скрытый период при гриппе длится от 1 – 12 часов до 3 суток.
Заболевание начинается остро: резкое повышение температуры до 38-400, озноб, головная боль, боли в костях и мышцах, общая разбитость; возникают боли и першение в горле, расстройство вкуса и обоняния; через 12-24 часа появляются выделения из носа.

Температура держится 1-3 суток, иногда до 6-7 суток. Как правило к концу первой недели температура нормализуется. При правильном лечении и уходе выздоровление наступает через 7-9 дней.

При подозрении на грипп заболевшего следует изолировать и уложить в постель. Это надо сделать до прихода врача. Учитывая, возбудители гриппа очень неустойчивы во внешней среде и легко разрушаются под воздействием кислорода и дезинфицирующих средств, комнату необходимо регулярно проветривать. Не реже одного раза в день проводить влажную уборку помещения с использованием хлорной извести, формалина, соды, хлорамина, хозяйственного мыла.

Больной должен иметь индивидуальную посуду. Столовую и чайную посуду больного надо мыть кипятком с питьевой содой или обрабатывать 5%-ым раствором хлорамина. Обязательна систематическая дезинфекция нательного и постельного белья больного путем кипячения в мыльном растворе.

Все лекарственный препараты, назначенные врачом, следует хранить в специально отведенном месте. Помимо лекарственных препаратов, во всех периодах заболевания целесообразно обильное питье: чай с медом или лимоном, клюквенный морс, теплое молоко, фруктовые и овощные соки. Пища должна быть калорийной. Необходимо строго соблюдать указания врача. Самолечение недопустимо. Лекарства без назначения врача принимать нельзя. Особенно следует предостеречь в отношении антибиотиков и сульфаномидов – на вирус гриппа они не действуют, а при самовольном приеме, и неточных дозировках могут давать аллергические реакции. А вот чем можно воспользоваться безболезненно, так это ножные ванны, горчичники, лук, чеснок. Выделяясь через легкие, эфирные масла, содержащиеся в луке и чесноке, увеличивают отделение слизи и тем самым способствуют более легкому отхаркиванию при заболевании органов дыхания.

Здравоохранение располагает и рядом специфических антигрипозных средств, к числу которых относится в первую очередь живая вакцина и специальная сыворотка, Содержащие защитные белки. Внедрены в практику препараты – интерферон, оксолиновая мазь.

Закаливание, рациональное питание, свежий воздух, своевременное лечение хронических заболеваний помогут вам в профилактике простудных заболеваний, в частности, гриппа.