Автор: admin

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н., ________________

Реферат

на тему:

Сорбционные методы экстракорпоральной интоксикации

Выполнила: студентка V курса _________

Проверил: к.м.н., доцент _______________

Пенза

2008

План

Введение

Гемосорбция

Лимфосорбция

Гемофильтрация

Литература

Введение

Благодаря относительной простоте таких методов, высокой степени извлечения из жидкой среды микробных токсинов, высокомолекулярных субстанций и даже микробных тел еще недавно, в 70-80-х годах, в нашей стране сорбционые методы детоксикации ставили во главу угла в программах лечения больных с острыми эндотоксикозами. Принципиально экстракорпоральные сорбционные методы работают по одной схеме: через сорбирующее устройство (массообменник), расположенный экстракорпорально, протекает кровь больного или компонент крови, реже другая тканевая жидкость (лимфа, ликвор), самотеком или с помощью устройства, обеспечивающего циркуляцию сорбата в перфузионном контуре. Реже сорбцию тканевой жидкости или компонента крови проводят за пределами организма больного дискретно, модифицируя их по сорбционной технологии в благоприятном для данного больного направлении. Наибольшее распространение получила гемоперфузия через сорбент или гемосорбция.

1. Гемосорбция

В зависимости от расположения массообменника с сорбентом (сорбционной колонки) в перфузионном контуре по отношению к кровеносной системе больного различают следующие варианты его подключения: а) вено-венозный, вено-артериальный (аортальный), реже артерио-венозный – забор из одного сосуда, возвращение сорбированной крови в другой; б) маятникообразный или одноигольный, когда забор крови и возвращение через сорбционную колонку проводится дискретно; в) порто-кавальный, вено-портальный, лимфо-венозный, для выполнения которых требуется специальное хирургическое вмешательство – реканализация пупочной вены или канюлирование грудного лимфатического протока.

При артериовенозном варианте подключения перфузионного контура с сорбционной колонкой возможно проведение ГС самотеком. Во всех других вариантах принудительное перемещение крови через массообменник достигается использованием разнообразных устройств (от самых простых роликовых насосов типа АТ-1, АТ-2, АТ –196, «Унирола» до сложных перфузионных аппаратов даже с компъютерной регуляцией режима перфузии — УАГ-01, УЭГ-1, АГСП-01, «Гемосорб» и др.).

Ядром гемосорбции, как и других сорбционных методов экстракорпоральной детоксикации, считается проблема сорбентов. Несмотря на довольно значительный период разработки этой проблемы в клинике, две основные задачи не получили пока окончательного решения: необходимая селективность сорбционного эффекта и достаточная совместимость сорбента с кровью, позволяющая избегать повреждения ее клеток.

Идеалом решения такой проблемы следует считать создание набора селективных сорбентов, которые позволяют направленно скорригировать состав циркулирующей крови в любой экстремальной ситуации. Реальность такого решения проблемы селективности основывается на успехах внедрения в клиническую практику ионообменных смол, избирательно удаляющих из крови ионы калия, аммония, билирубин и другие неспецифические вещества, когда они становятся эндотоксинами. Определенной селективностью обладает гемосорбент «Овосорб», изготавливаемый из белка утиного яйца, который направленно извлекает из крови и плазмы активные протеазы, в том числе и панкреатический трипсин. Чаще всего метод ГС основан на использовании неспецифических сорбентов, к которым на практике относят активированные угли и карбониты (СКН, СКТ-6А, СУГС, СУМС-1, ФАС, УВГ), а также ионообменные смолы. В действии гемосорбентов такого типа на кровь или другую биологическую жидкость реализованы механизмы физической и химической сорбции.

Для физической сорбции, присущей активированным углям, происходит фиксация циркулирующих в крови субстанций в порах сорбента, при этом молекула сорбируемого вещества (сорбата) на претерпевает структурных изменений, Для быстроты сорции имеет значение количество и величина пор: различают микропоры радиусом 1,6-4,5 нм, мезопоры (радиусом 5-100 нм ) и макропоры. Активность сорбционных процессов, кроме пористости, во многом зависит от химической природы гемосорбента и электрофизических свойств его поверхности. При химической сорбции, характерной для ионнообменных смол, образуются химические связи между молекулами сорбата и активными химическими группами на поверхности сорбента.

Одновременно в проблеме гемосорбентов необходимо решение и второй задачи – достижение совместимости сорбентов с циркулирующий через массообменник кровью. Большинство неспецифических сорбентов в той или иной мере агрессивны по отношению к форменным элемента крови (что заставляет применять гепаринизацию) и «слепы» к сорбируемым веществам Одновременно с эндотоксинами могут сорбироваться витамины, гормоны и даже растворенный в крови кислород.

Путь преодоления клеточной агрессивности гемосорбентов – применение таких условий перфузии, при которых исключается соприкосновение форменных элементов крови с сорбентом. Одно из таких принципиальных решений – плазмосорбция. Наиболее просто ее выполнение решается при сочетании аппаратного плазмафереза с сорбцией отделенной плазмы и последующей реинфузией ее с возвращаемыми эритроцитами. Такой подход позволяет значительно расширить сеансовый детоксикационный эффект лечебного плазмафереза. Оптимальным решением при тяжелых эндотоксикозах является начальная плазмосорбция объемом примерно на 1,5-2.0 л, что четко обеспечивает снижение токсичности плазмы крови. Последующий плазмаферез удаляет уже эндотоксины, которые поступили из интерстиция. В целом такая процедура уменьшает расход сред на возмещение эксфузированной плазмы при высокой эффективности детоксикации.

Основные особенности методики ГС можно сформулировать следующим образом. Доступ к сосудистой системе должен быть достаточно надежным, чтобы обеспечивать постоянный забор и возврат крови с циркуляцией через массообменник. Желательно использовать катетеризацию центральных вен, хотя в ряде случаев возможно полное или частичное проведение ГС на периферических венах. Максимально адекватным является забор из нижней полой вены (катетеризация через бедренную вену) и возврат сорбированной крови в катетеризированную достаточно толстым катетером верхнюю полую вену. При циркуляторной гиподинамии, связанной с тяжелым эндотоксикозом, оправдано использование для ГС вено-аортального контура, что наряду с детоксикацией способствует разгрузке малого круга кровообращения и стабилизации коронарного кровотока за счет создания перфузионного подпора в аорте. В отдельных случаях эндотоксикоза (например, печеночного происхождения) обоснованно используют возврат детоксицированной крови через печень, используя венопортальный доступ.

Обычная скорость ГC у взрослого пациента — 60-120 мл/мин. На нее влияет тип сорбента и выраженность гемодинамических расстройств на момент проведения гемоперфузии. Длительность процедуры — 1-2 ч, реже больше, что определяется динамикой токсинемии. Во всяком случае, у хирургических больных объем сорбированной крови за один сеанс гемокоррекции должен составлять не мене 2,5-3 ОЦК. Иногда на фоне тромбофилии и нарушений в системе РАСК сочетают ГС с предварительным введением активных дезагрегантов (асписол, ацелизин, ибустрин) или антиоксидантов, например, олифена. После длительного сеанса ГС (чаще в конце него) оправдано проведение гемотрансфузии в объеме, соответствующем объему заполнения перфузионного контура или несколько большем. Тем не менее, несмотря на значительную по дозе гепаринизацию, прибегать к инактивации гепарина протаминсульфатом при завершении ГС приходится не всегда. Исключение составляют критические ситуации с неустойчивым гемостазом, например, при эрозивном поражении желудка и кишки.

Лечебное действие ГС в случаях острого эндотоксикоза является многоплановым и складывается из ряда прямых и опосредованных механизмов. Основным механизмом детоксикационного действия считается прямая элиминация эндотоксинов из циркулирующей крови. Важно, что при выраженной активации ПОЛ именно ГС позволяет удалить из плазмы крови образующиеся в ходе него токсичные продукты, приостановить нарастание свободно радикального окисления липидов, как проявления вторичной аутоагрессии, и тем самым способствовать быстрому снижению тяжести эндотоксикоза. Кроме того, в результате ГС улучшается микроциркуляция и реологические свойства крови, что вместе с уменьшением выраженности тканевой гипоксии ведет к переходу эндотоксинов, депонированных в тканях и на клетках (в том числе и на эритроцитах) в плазму. Это не исключает неблагоприятных воздействий данной процедуры на организм больного.

Специфические осложнения ГС следует разделить на две основные группы. Первая группа – это технические осложнения во время гемоперфузии (тромбоз сорбционной колонки или так называемое «спекание сорбента», разрыв перфузионного контура в связи с неконтролируемым повышением перфузионного давления). Вторая группа – это осложнения, связанные с реакциями организма больного на сам процесс ГС. Если технические осложнения затрудняют или делают невозможным проведение перфузии, то вторые оказываются дополнительной агрессией, небезразличной для больного на том функциональном фоне, который формирует эндотоксикоз.

Причинами озноба считаются попадание в кровь больного пирогенных веществ и твердых микрочастиц при так называемом пылении сорбента, несмотря на обязательные фильтры колонки (обычно это так называемая щелевидная насадка). Другая причина — дизэлектремия, например, гипокальциемия. Неблагоприятное влияние озноба в виде повышения сердечного выброса и потребления кислорода заставляет применять экстренные меры. Они не всегда ограничиваются традиционным введением кальция глюконата или кальция хлорида, антигистаминных средств и даже опиоидов, а призваны направленно подавлять мышечную дрожь за счет дробного внутривенного введения аминазина (по 2,5 мг) или магния сульфата ( по 0,5 г или по 2 мл официнального раствора).

Углубление гипоксемии и гипоксии определяется не только избыточным расходованием О2 на фоне озноба, но и сорбцией О2 на гемосорбенте из перфузируемой крови. Особенно ярко это осложнение может проявляться на фоне расстройств легочного газообмена. Кроме традиционной ингаляционной оксигенотерапии желательно использовать до перфузии насыщение сорбента в колонке О2 под давлением в специальных устройствах или сочетать ГС с малопоточной оксигенацией возвращаемой крови, если она проводится на фоне критического состояния. Иногда гемоперфузию сочетают с последовательным проведением сеанса ГБО.

Возникновение артериальной гипотензии при ГС связывают как с колебаниями ОЦК или с отсутствием инфузионного сопровождения процедуры, так и сорбцией вазоактивных веществ и гормонов из крови. Эти реакции могут быть предотвращены предперфузионным вливанием кровезаменителей.

Гематологические последствия ГС в виде снижения концентрации циркулирующих клеток обусловлены травмой форменных элементов крови, что в значительной степени ограничивает длительность гемоперфузии, если не предпринимаются специальные меры (использование активных антиагрегантов). Степень перфузионной потери эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов зависит от качества выбираемого сорбента и точного соблюдения его предперфузионной обработки: отмывание колонки, гепаринизация сорбента, с применением иногда значительных доз гепарина.

2. Лимфосорция

Представленную выше особенность цитоагрессивного действия сорбентов следует учитывать и при сочетании наружного отведения лимфы и лимфосорбцией с помощью угольных сорбентов и ионообменных смол, таких как КУ-2-8 (преимущественная сорбция аммония) или МХТИ-2 (для сорбции билирубина и аммония). Основными условиями проведения такой операции является надежное дренирование грудного лимфатического протока (ГЛП) и обеспечение значительного дебита лимфы – не менее 2,5 л. Схема лимфосорбции в первом приближении выглядит следующим образом: дренирование ГЛП – достижение устойчивого лимфотока, лимфостимуляция – пропускание лимфы через сорбционную колонку – внутривенная реинфузия очищенной лимфы.

При высоком лимфотоке и значительном давлении в лимфатической системе (15-17 см вод.ст.) возможно прямое проведение лимфосорбции после создания перфузионного контура: канюлированный грудной лимфатический проток – сорбционная колонка – центральная вена. Как правило, в практике интенсивной терапии используют непрямой метод лимфосорбции, пропуская через колонку лимфу, собираемую в инфузионную емкость с небольшой дозой гепарина (мешок, флакон) на протяжении определенного времени с хранением ее в условиях холодильника при +4о С. Возвращение очищенной лимфы больному происходит поэтапно, по мере забора следующих порций лимфы. Предпочтительным путем возврата детоксицированной лимфы некоторые исследователи считают реканализированную пупочную вену (Стащук В.Ф. , 1991), полагая, что именно макрофаги печени обеспечат более полную детоксикацию реинфузируемой лимфы. В целом данная операция предполагает участие в лечебном процессе хирургов, способных выполнять как дренирование грудного лимфатического протока, так и канюлирование портальной системы через пупочную вену.

Методы экстракорпоральной детоксикации с моделированием основных экскреторных механизмов. Моделирование этой части функциональной системы детоксикации достигается использованием мембранных технологий. Одним из первых продуктивных решений моделирующих физико-химические и структурные принципы экскреторных органов явилось применение гемодиализа (ГД). Именно в этом направлении достигнут и максимальный технический прогресс: недаром его конструктивное воплощение образно называют аппаратом «искусственная почка». ГД обеспечивает возможность извлечения из плазмы крови прежде всего водорастворимых веществ, которые могут считаться эндотоксическими субстанциями.

Принцип работы любого аппарата ГД основан на диффузии низкомолекулярных соединений по осмотическому градиенту и градиенту концентрации из экстракорпорально забираемой крови. Кровь пропускают через специальное устройство – диализатор, содержащее полупроницаемую мембрану, с другой стороны от которой протекает диализирующий раствор, в который и происходит диффузия. За счет этого в процессе ГД осуществляется элиминация из крови токсических субстанций низкой молекулярной массы посредством диффузии, осмоса и частично конвекции. С помощью специального приема (регуляция гидростатического давления в перфузионном контуре аппарата) можно добиваться удаления некоторого количества ультрафильтрата плазмы крови для уменьшения избытка воды в организме больного.

Каждый аппарат для ГД состоит из двух основных частей, образующих контур экстракорпоральной очистки крови: диализатора, где происходит сам процесс очистки крови, и монитора, позволяющего контролировать и регулировать ход ГД: скорость протекания крови и диализата, его температуру и состав, величину трансмембранного давления и ультрафильтрации, целостность диализирующей мембраны и ряда других. Вне аппарата при его стационарном размещении необходима еще одна функциональная составляющая — блок водоподготовки, учитывая высокий расход воды: не менее 150 л на один сеанс ГД. В мониторах аппаратов, функционирующих в режиме на «слив диализата», имеется еще одна функциональная часть — блок приготовления диализата из очищенной воды и концентратов по ходу проведения ГД. Возможны конструктивные решения с регенерацией используемого диализата, что позволяет использовать такие аппараты ГД вне стационара, в чрезвычайных ситуациях.

В практике интенсивной терапии ГД, как вид активной детоксикации, чаще всего используют для лечения эндотоксикоза, протекающего с тяжелыми нарушениями функции почек. При этом преследуется цель усиления экскреции низкомолекулярных продуктов белкового обмена и избытка электролитов (калий, сульфаты, фосфаты) и в меньшей степени нормализация кислотно-основного равновесия. Конкретные показания к ГД определяются клиническими проявлениями ретенционной эндогенной интоксикации, степенью и темпом нарастания азотемии, выраженностью гиперкалиемии, гипергидратации, появлением расстройств сознания, нарушений ритма сердечных сокращений. В некоторых случаях с опасностью быстрого нарастания эндогенной интоксикации ГД используют раньше, в так называемом опережающем режиме, что позволяет сдержать развитие или даже корригировать преморбидные расстройства гомеостаза, создает условия для благоприятного течения тканевых обменных процессов, ускоряет регенерацию поврежденного канальцевого эпителия почек.

Подключение аппарата ГД к сосудистой системе больного в практике интенсивной терапии обеспечивают артерио-венозным (с помощью шунта Скрибнера) или вено-венозным способом. В последнем варианте может быть использована катетеризация одной вены (обычно верхней полой) спаренным или двупросветным катетером, через короткую ветвь которого кровь забирают в аппарат, используя перфузионный насос, а через длинную ветвь реинфузируют очищенную в диализаторе кровь. При отсутствии такого катетера может быть выполнена катетеризация верхней полой вены раздельно с двух сторон или нижней полой вены раздельно двумя катетерами, заведенными на разную глубину через одну бедренную вену.

Поддержание свободного тока крови в диализаторе обеспечивается за счет общей или так называемой регионарной гепаринизации (т.е. только крови, поступающей непосредственно в аппарат ГД). Последний вариант стабилизации предпочтителен в раннем послеоперационном периоде, учитывая наличие свежих ран у хирургических больных или очагов повышенной кровоточивости, патогенетически связанных с заболеванием или осложнением (острые язвы желудочно-кишечного тракта), и вместе с тем позволяет проводить ГД даже при умеренных системных нарушениях гемостаза.

Агрессивность ГД может рассматриваться с позиции его влияния на транспорт О2 в организме больного и легочный газообмен. Причин таких расстройств несколько, и они особенно отчетливы при ГД на стандартных мембранах и со стандартным диализатом. К ним следует отнести активацию комплемента крови, которая вызывается целлюлезными мембранами, что выливается в паренхиматозные повреждения со снижением РаО2 и повышением РаСО2, уменьшение сердечного выброса.

У большинства пациентов определенное количество крови расходуется на заполнение аппарата ГД, что требует своевременной инфузионной поддержки до начала сеанса, во время его проведения и завершения. Тем более что в процессе процедуры, продолжающейся нередко 4 -5 ч, происходят несомненные потери клеток крови, как внутрисосудистые, так и на мембране диализатора. Гемотрансфузия по ходу ГД, особенно если для нее используют компонентные среды, оказывает минимальное неблагоприятное действие на состояние и внутреннюю среду такого пациента.

Учитывая агрессивность процедуры по ходу проведения ГД необходим не только функциональный контроль, но и лабораторный мониторинг состояния внутренней среды больного: основные электролиты и КОС крови, содержание токсических субстанций в крови и диализате, что позволяет определить эффективность выведения маркеров эндогенной интоксикации.

Основными преимуществами ГД перед другими технологиями для лечения ОПН считаются: а) высокая эффективность детоксикации при гиперкалиемии, значительной уремической интоксикации и гиперкатаболизме; б) короткий период антикоагуляции; в) возможность сохранения подвижности пациента между сеансами ГД.

Одновременно эта процедура детоксикации имеет и ряд недостатков, которые сдерживают ее применение в ОРИТ общего типа:

— короткие периоды детоксикации (3-5 ч), за которыми следует продолжительный промежуток накопления эндотоксинов;

— ограниченный объем удаляемой за сеанс задержанной жидкости с возможностью рецидива синдрома гипергидатации между сеансами ГД;

— трудно учитываемые колебания плазменной концентрации лекарственных средств, применяемых у данного больного по ходу интенсивной терапии;

— необходимость сложной аппаратуры, в том числе системы водоподготовки.

Противопоказаний для ГД мало, основными считают некомпенсированные расстройства гемодинамики в связи с гиповолемией или нарушениями метаболизма миокарда, неостановленное внутреннее кровотечение, внутричерепные или внутримозговые кровоизлияния.

Изолированная ультрафильтрация (сухой диализ) считается другой близкой ГД моделью нефрона и, прежде всего, клубочковой фильтрации. В этом случае элиминация жидкой части крови происходит не столько за счет осмотического градиента, столько за счет высокого трансмембранного давления в мембранном массообменном устройстве. Жидкая часть крови при этом фильтруется через диализирующие мембраны, заключенные в стандартные диализаторы для ГД, под давлением более 200-220 мм рт. ст. на фоне относительно высокой перфузии (200-400 мл/мин), что препятствует блокированию пор в диализирующей мембране.

Ультрафильтрация не требует сложной аппаратуры (диализатор и надежно работающий вакуум-отсос), но практически не может считаться детоксикационной, а только чисто дегидратационной процедурой. При применении максимально допустимого трансмембранного давления, равного 350 мм рт. ст., в контуре со стандартным диализатором за 5 ч процедуры удается получить максимально 6 л ультрафильтрата крови. Этого явно недостаточно для достижения необходимого детоксикационного эффекта при выраженной эндогенной интоксикации. В таких обстоятельствах предпочтительно использовать массообменные устройства с мембранами более высокой гидравлической проницаемостью, так называемые хайфлакс, из полиамида, поликарбоната, полисуфона или полиакрилнитрита. Благодаря этому создается основа для еще одной мембранной технологии, нашедшей применение в активной детоксикации на фоне острого эндотоксикоза, а именно для гемофильтрации.

3. Гемофильтрация

В отличие от ГД при ГФ в силу особенностей мембраны используемых массообменных устройств – гемофильтров, элиминация токсических субстанций происходит путем конвекции за счет выведения ультрафильтрата крови в количестве, достигающем 20-30 л за сеанс и более. Тем самым ГФ с одной стороны имитирует механизм фильтрации в капсуле нефрона, с другой, — обладает рядом существенных отличий от стандартного ГД. Гемофильтрация требует постоянного возмещения теряемой по ее ходу воды и электролитов вливанием больших количеств сбалансированных инфузионных сред (15-20 л за сеанс). При этом при ГФ возможна только инфузионая коррекция КОС крови. Следует считать, что по ходу ГФ наряду с канальцевой функцией почек моделируется и функция почечных клубочков.

Спектр удаляемых во время ГФ веществ, многие из которых являются эндотоксинами, значительно шире, чем при ГД, и включает вещества с ММ до 50 000 Д. При этом клиренс данных субстанций соответствует скорости гемофильтрации. Одновременно эффективно удаляется вода и натрий, что позволяет обеспечивать более эффективную дегидратацию секторов жидкостных пространств, в том числе и дегидратацию отечной легочной паренхимы. При достижении отрицательного жидкостного баланса по соотношению «извлечено и влито», ГФ оказывает благоприятное влияние на легочный газообмен при синдроме острого повреждения легких. Одновременно это является результатом удаления медиаторов системного воспаления, участвующих в организации повышенной проницаемости микрососудов.

Методом первого выбора при лечении тяжелого эндотоксикоза считается аппаратная или моторная ГФ, хотя при соответствующем подборе мембраны гемофильтра возможно применение безаппаратной процедуры в виде непрерывной артериовенозной ГФ, когда для сосудистого доступа катетеризируют брюшную аорту и нижнюю полую вену. Производительность гемофильтра в таком случае определяется стабильностью гемодинамики, уровнем системного АД. Наряду с сеансовыми вариантами ГФ в некоторых случаях послеоперационной и посттравматической ОПН оправдано применение длительной, иногда многосуточной, аппаратной ГФ, которую предпочитают проводить в вено-венозном перфузионном контуре. Сосудистый доступ осуществляют введением двухпросветного катетера через одну из центральных вен (бедренная, подключичная, яремная). Этим исключены осложнения катетеризации крупной артерии, необходимой для проведения постоянной артериовенозной ГФ (кровотечения, тромбозы, ишемии и последующие аневризмы).

Скорость перфузии крови через гемофильтр составляет при таком варианте процедуры 80-150 мл/мин и не зависит от величины системного АД у больного. Однако высокий объем удаляемой жидкости в виде фильтрата требует специальных решений восполнения потерь организмом больного жидкости и электролитов в виде замещаемой жидкости (субституата). Исходя из конкретных параметров водного обмена больного, субституат может вводиться как перед гемофильтром – предилюция, так и после него — постдилюция. Замещающий раствор может быть приготовлен заранее, фабричным способом и храниться в мешках или готовиться по потребности.

На основе гемофильтров с высокопроницаемыми мембранами разработана гибридная процедура, сочетающая особенности ГД и ГФ, которая получила название гемодиафильтрации (ГДФ). Это наиболее мощная в детоксикационном плане процедура позволяет в полной мере реализовать все три физических принципа очищения крови по мембранной технологии — диффузию, ультрафильтрацию и конвекцию. В случаях эндотоксикозов с множественными органными поражениями ГДФ может быть методом первого выбора. Соответственно, также как и при гемофильтрации, при ГДФ необходимо сбалансированное с большими потерями тканевой жидкости инфузионное замещение. Разработанная в конце 20 века и внедренная в клиническую практику методика ГФ и ГДФ с приготовлением замещающих сред в самом мониторе для ГФ в режиме on line придала этой концепции детоксикации возможность широкого практического применения, так как при этом существенно, в 2-3 раза, снижаются затраты на процедуру.

Естественно, эти технические решения не снимают возможности использования при ОПН обычного ГД, если выраженность органной несостоятельности может быть соотнесена в основном с поражением почек. Однако ГФ становится методом выбора, если органная несостоятельность захватывает по крайней мере два органа – легкие и почки. Прямым показанием для применения ГФ, кроме сочетания глубокого структурного поражения легких и почек, является ОПН на фоне «синдрома малого выброса», резистентного к кардиотропной поддержке. Известно, что существенным параметром стабилизации кровообращения является постоянство осмотического давления во внеклеточном пространстве. В процессе ГФ в отличие от ГД происходит изоосмотическое удаление жидкости из организма, что препятствует переходу натрия через клеточную мембрану и возникновению внутриклеточной гиперосмотичности. Напротив, во время ГД из-за быстрого снижения концентрации мочевины в крови и внеклеточном жидкостном пространстве происходит существенное снижение осмотичности и быстрое перемещение воды внутрь клеток, особенно поврежденных, с развитием их гипергидратации. Этот механизм становится основой ятрогенной патологии в виде отека головного мозга, заключенного в неподатливое пространство черепа. Более того, у пациентов с повышенным внутричерепным давлением ГФ, как детоксикационная процедура, имеет несомненные преимущества перед гемодиализом и даже может быть рекомендована для купирования отека головного мозга у пациентов в критическом состоянии.

Гемофильтрация, гемодиафильтрация, гемодиализ могут проводиться как в высокопоточном режиме (скорость кровотока через массобменное устройство 150-600 мл/ мин), так и в низкопоточном (скорость кровотока 30-80 мл/мин). При этом продолжительные низкопоточные перфузии возможны как в аппаратном вено-венозном, так и в безаппаратном, артериовенозном вариантах. Продолжительные низкопоточные перфузии, уступая высокопоточным по удельной (за единицу времени) эффективности гемокоррекции, имеют ряд преимуществ: мягкое, постепенное регулирование состава внутренней среды, сведение к минимуму гемодинамических реакций и осложнений. С другой стороны, эти процедуры трудны организационно, они требуют постоянной искусственной гемофилии и длительного, иногда многосуточного, привлечения для обслуживания опытного персонала.

Безусловно, возможности технологической обеспеченности отечественной медицины не позволяют широко использовать мембранные технологии как методы первого выбора в каждом стационаре. Иногда возникающие проблемы приходится решать с помощью комбинации более простых методов экстракорпоральной гемокоррекции с приемами, потенцирующими их эффективность при изолированном использовании. Особенно к этому приходится прибегать при далеко зашедшем эндотоксикозе, чтобы расширить детоксицирующий эффект процедуры и снять неблагоприятное воздействие гемоперфузии. Таким вариантом, например, может считаться сочетание ультрафильтрации и гемосорбции. Это расширяет возможности последней за счет удаления низкомолекулярных токсических субстанций.

Другой подход состоит в использовании сочетанной процедуры — ГС и малопоточной оксигенации возвращаемой крови (осуществляется через стандартный диализатор). Это снимает неблагоприятное влияние неизбежной сорбции О2 из венозной крови, а потому уменьшает повреждение тех органов, которые используют кислород преимущественно из венозной крови. Такое решение может быть оправдано при проведении ГС в случаях острого повреждения легких (вено-венозный перфузионный контур) или при использовании ГС для активной детоксикации при острой печеночной недостаточности (вено-портальный перфузионный контур.

Замещение и моделирование механизмов биотрансформации. Этот раздел активной детоксикации считается наименее разработанным. Экстракорпоральное подключение изолированной печени (донорской или ксенопечени — бабуина или свиньи) с целью очищения крови больного при эндогенной интоксикации, связанной с печеночной несостоятельностью (печеночная кома), оказалось тупиковым. Через 1,5-2 ч функционирования перфузионного контура, в массообменнике, в котором была изолированная печень, наступала блокада оттока крови, вызванная отеком ее паренхимы. Более перспективным следует считать гемоперфузию через срезы печени или взвесь изолированных гепатоцитов (ИГ), фиксированных в экстракорпоральном перфузионном контуре.

Оценка ИГ в инкубируемых перфузионных системах показала сохранение их основных метаболических функций – способности к глюкоронизации и накоплении гликогена, синтезу мочевины и белка, конъюгации свободного билирубина в течение 8 ч и более. Отчетливое «метаболическое утомление» ИГ при стабильной темпратуре перфузата (37 С), отимальном балансе инградиентов в перфузате и высоком РО2 начинается где-то к 12 ч перфузии.

Эффект гемоперфузии через взвесь ИГ проявляется в снижении в крови больного избыточной концентрации билирубина (преимущественно свободной фракции), что можно объяснить его конъюгацией с глюкуроновой кислотой. Выраженное снижение уровня иона калия в плазме крови объясняют переходом этого иона в гепатоциты и связыванием его в процессах гликогенеза. Уровень аммиака, фенола, олигопептидов при гемоперфузии через ИГ снижается более значительно, чем через обычную сорбционную колонку, что доказывает их участие в детоксикации. Вместе с тем концентрация общего белка в крови таких пациентов не снижается, концентрация эритроцитов и тромбоцитов остается неизменной.

Имеется ряд технологических решений относительно фиксации ИГ в массообменном устройстве. Кроме того разработана возможность в создании независимого от забора печени источника живых клеток для проведения детоксицирующей перфузии за счет создания банка клеток. Наиболее приемлемым решением оказалась криоконсервация ИГ в жидком азоте на базе существующих банков крови. Высокий лечебный эффект гемоперфузии через криоконсевированные ИГ доказан в клиническом эксперименте. Это создает перспективу широкого внедрения такой процедуры в клиническую практику лечения больных с печеночной несостоятельностью.

Наряду с замещением механизмов биотрансформации эндотоксических субстанций предпринималась попытка моделирования такой ее важной части, как микросомальное окисление. Особенно это касается тех эндотоксинов, которые, подвергаясь окислению, могут не только уменьшить свою токсичность для организма больного, но и более легко вовлекаться в метаболические процессы, облегчающие в дальнейшем освобождение организма от этих веществ. Установлено, что это может быть реализовано при использовании так называемого непрямого электрохимического окисления с помощью вливаний гипохлорита натрия. Разработанные устройства позволяют по потребности получать свежий раствор гипохлорита различных концентраций из изотонического раствора натрия хлорида.

Предполагалось, что действие такого раствора при его введении в кровь состоит как в окислении некоторых субстратов, так и в преодолении белковой защиты эндотоксических средств, подвергающихся естественной биотрансформации. Так, было показано, что при холемии курсовое внутривенное введение гипохлорита натрия в суточной дозе1:10 ОЦП приводит к отчетливому снижению проявлений эндогенной интоксикации у наиболее тяжелых больных, резистентных к рутинным методам консервативного лечения и повышает эффективность сорбционных методов детоксикации.

Инфузионному применению натрия гипохлорита сопутствует значительное количество побочных реакций с развитием, например, выраженной гипокоагуляции и гипогликемии. Постепенно наступил отказ от системного применения непрямого электрохимического окисления при сохранении подхода в форме экстракорпоральной модификации аутоплазмы с целью ее использования при повторных ДПФ или для разблокирования активных центров препаратов человеческого альбумина. Таким образом, метод напрямого электрохимического окисления занял свое место в перечне подходов для оптимизации эффекта эктракорпоральной детоксикации.

Литература

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗИВАНИЯ, НАУКИ И КУЛЬТУРЫ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

А.А.ПЛИШКИН

М е д и ц и н с к а я п а р а з и т о л о г и я .

Ч А С Т Ь 1

УЧЕБНО — МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Б И Ш К Е К — 2 0 0 7 .

А.А. ПЛИШКИН

Медицинская паразитология, протозоология.

Ч. 1. Учебно-методическое пособие. (КРСУ – Бишкек-2007, 20 с.).

В учебном пособии составленном в соответствии с программой курса биологии с основами экологии для студентов медицинских институтов и медицинских факультетов, университетов. Дано системно краткое изложение основных паразитfлогических простейших, гельминтов и членистоногих поражающих человеческий организм. Детально рассматриваются особенности строения паразита, жизненный цикл – внутри организма и за его пределами; патогенез, диагностика, пути заражения и профилактика.

Рекомендовано кафедрой медико — биологических и медико — психологических

дисциплин и утверждено РИСО КРСУ.

3

В В Е Д Е Н Е Н И Е

Настоящее пособие является частным практикумом по курсу биологии. Пособие содержит подробное описание морфологических и анатомических особенностей паразитов, циклов развития, что имеет важное значение при диагностике паразитов, Особое внимание обращается на паразитические формы, наиболее часто встречающиеся в лечебной практике.

Настоящее пособие написано для студентов 1 курса стоматологической специальности медицинского факультета КРСУ.

1 . КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ.

11. ТКАНЕВЫЕ ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.

Кл. СПОРОВИКИ / Кровяные споровики/.

1./ МАЛЯРИЯ.

2./ ТОКСОПЛАЗМОЗ.

3./ПНЕВМОЦИСТОЗ.

Кл. ЖГУТИКОНОСЦОВ :

. 1/. ТРИПАНОСОМОЗЫ — а/. АФРИКАНСКИЙ

б/. АМЕРИКАНСКИЙ

2/. ЛЕЙШМАНИОЗЫ :

а/ Болезнь БОРОВСКОГО

кожный лйшманиоз/.

б/. Висцеральный

в/. Американский кожно-

слизистый.

ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ КИШЕЧНИКА И МОЧЕПОЛОВОГО

АППАРАТА.

Кл .САРКОДОВЫЕ –

1/. АМЕБИАЗ.

Кл. ЖГУТИКОНОСЦЕВ-

1/. ЛЯМБЛИОЗ.

2/. ТРИХОМОНИАЗ — а/. Кишечный

б/. Мочеполовой

Кл. РЕСНИЧНЫЕ –

1/. БАЛАНТИДИАЗ.

5

1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ.

В настоящее время известно около 10.000 видов простейших. Основными средами их обитания является вода и почва, но есть и патогенные вызывающие заболевания различной тяжести, а некоторые с летальным исходом.

Болезни, вызываемые простейшими, называют – ПРОТОЗОЙНЫМИ.

Тело простейших состоит из одной клетки, функционирующей – как целый организм. Она способна к самостоятельному питанию, передвижению, размножению, защите от врагов и переживанию неблагоприятных условий. Поэтому они являются организмами на клеточном уровне. Обычно они имеют микроскопические размеры, и состоят из тех же компонентов, что и клетка многоклеточных организмов.

Питание их происходит тремя путями : первый, с образованием пищеварительных вакуолей с ферментами наподобие – лизосом, где пища переваривается, а остатки выбрасываются наружу. Второй, усваивание пищи осуществляется пиноцитозом, т.е. всей поверхностью тела. Третий, через фотосинтез при наличие хлоропластов.

Передвижение простейших осуществляется за счет: жгутиков, ресничек и псевдоподий служащих основой в систематике ПРОСТЕЙШИХ.

Выделение представлены сократительными или пульсирующими вакуолями, где накапливаются лишняя вода и продукты диссимиляции. У паразитических простейших обитающих в среде с более высоким осмотическим давлением, сократительная вакуоль — отсутствует. Большинство простейших имеют одно ядро, но есть и много -ядерные, Размножение осуществляется разновидностями митоза, а половой- копуляцией и коньюгацией. Кроме того, у простейших может наблюдаться чередование обеих форм размножения и связано это со сменой хозяев, носящие название – ПРОПАГАТИВНЫХ.

В одних случаях ими является цисты, ооцисты /неблаг. Среда обитания/, в других в крови или кожных покровах /прим. Гомонтилярии/. В третьих, у отдельных паразитов образуется такие стадии приспособления к внедрению, которые в переносчике не размножаются и долго в нем не живут /спорозоиты –малярии/.

Далее, в жизненном цикле большинство простейших выделяют стадию ТРОФОЗОИТА – активно питающуюся, передвигающуюся форму, и стадию-цисты.

Она неподвижная, покрываются плотной оболочкой, обмен резко замедляется, может разноситься на больше расстояния и долго сохраняется, а попав в благоприятную среду переходит опять в ТРОФОЗОИТ. Медицинское значение имеют все четыре класса.

1. ТКАНЕВЫЕ ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.

1. Кл. СПОРОВИКИ

1). МАЛЯРИИ ( КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ).

Возбудителем болезни являются малярийные плазмодии, относящиеся к отряду КРОВЯНЫЕ СПОРОВИКИ ( Haemospozidia) . Открыты в 1880 году французским доктором А.Лавераном. В 1890 году Н.А.Сахаров дал первое описание P. Falciparum (тропический малярии). Д.Л. Ромашевский в 1891  году предложил метод окраски Д.Росс открыл переносчика возбудителя малярии – комара рода Anopheles.

6

У человека малярии вызывается четырьмя видами плазмодиев :

Р. vivax – возбудитель 3-х дневной малярии,

P. falciparum – возбудитель тропической малярии,

P. malariae – возбудитель 4-х дневной малярии,

4. P. ovale — возбудитель близкой к трехдневной ( очень редкой).

Все эти виды плазмодиев проходят половой цикл развития в самках малярийных комаров, которых выявлено более 400 видов, к настоящему времени. А в 70 – е годы установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами – обезьян .

Различные виды малярийных плазмодиев отличаются друг от друга морфологическими особенностями. Биологическими свойствами и сроками развития в организме. Для них характерно наличие двух циклов развития: бесполой, или шизогония, проходящая в промежуточном хозяине – человеке, и половой цикл с последующей спорогонией, протекающий в главном хозяине (он же и переносчик) – малярийном комаре.

Жизненный цикл паразита: (Рис.1). Самка малярийного комара кусает человека, и со слюной вводит в кровь спорозоиты. Это микроскопические веретеновидные или серповидные клетки. Они, проникая в кровь, циркулируют в течение 30-40 мин, а затем проникают в клетки печени, где и происходит тканевая ( пре -эритроцитарная) шизогония.

В клетках печени паразиты питаются, увеличивают свою массу, округляются, а затем происходит многократное деление свою массу, округляются, а затем происходит многократное деление ядра без цитоплазмы, Такое деление называют — шизогонией. После чего, вокруг каждого ядра обособляется цитоплазма – формируя дочерние клетки – «мерозоиты». Число их у разных видов разное, так: у P. vivax – до 10 тыс.,

у P. falciparum — 40 – 50 тыс., у P. Malariae — более 7 тыс. При этом тканевой инкубационный период шизогонии длится – первого вида плазмодия – 6 суток, у второго – 8 суток, а у третьего – 15. Повторная (экз оэритроцитарная) фаза развития не наблюдается, кроме «политиничности» (изменении) спорозоитов, которые в гепатоцитах, образуют «дремлющие» формы, дающие повторные рецидивы с длительной инкубацией.

У больного малярией, развитие плазмодиев в гепатоцитах протекает бессимптомно, так как поражается небольшое количество клеток. С образованием дочерних клеток – мерозоитов, гепатоциты разрушаются , масса мерозоитов поступает в кровяное русло, и там внедряется в эритроциты. С этого момента наступает «эритроцитарная шизогония « в цикле развития плазмодия.

В крови мерозоиты взаимодействует с рецепторами эритроцитов прикрепляясь к ним апикальной частью, мембраны эритроцитов инвагинируют, втягивая паразитов во внутрь, формируя из них кольцо с вакуолью. Длительность проникновения их – 30 секунд. Попав в эритроциты мерозоиты претерпевают несколько стадий, питаясь гемоглобином, растут, а затем размножаются шизогонией. При его росте, в средние цикла, P. vivax образуются формы амебоидного движения ( для активного поглощения гемоглобина), а затем постепенно он превращается во взрослый « трофозоит». К этому времени паразит округляется, занимает почти весь эритроцит, образуя большое ядро, вакуоль исчезает, а на его поверхности накапливается ядовитые продукты диссимиляции, образуя пигмент «Шюффнера». В этот момент, крупное ядро плазмодия начинает делиться в количестве от 16 до 24, и только после этого

7

цитоплазма обособляется вокруг каждого ядра, формируя новых мерозоитов. Они разрушают эритроциты и выходят в плазму крови, совместно с глыбками ядовитых продуктов диссимиляции. После этого, внедряясь в новые здоровые эритроциты, шизогония повторяется.

Из части мерозоитов, повторно входящих в эритроциты, образуются незрелые половые клетки-мужские и женские «гаметоциты» или их называют «гамонты». У всех видов плазмодиев «гамонты» имеют округлую форму, а у тропической малярии – полулунную. В периферической крови их обнаруживают на 6-10 день заболевания, и они сохраняются там до конца болезни. Отсюда, инвазионной стадией для комара являются только «гамонты».

При укусе, гамонты вместе с кровью формируются зрелые гаметы, При оплодотворении их образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает через слизистую оболочку желудка и оседает в соединительной ткани его, образуя неподвижную ооцисту, которая затем покрывается плотной оболочкой. Здесь она растет, увеличивается в размерах, а потом начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя до 10 тыс. новых дочерних клеток – спорозоитов.

Они, тонкие серповидные или веретеновидные, созревают разрушая ооцисты, выходят в межклеточные пространство органов, кровососаний, большое их количество попадает в кровь здорового или больного человека, и болезнь возобновляется или продолжается.

Для развития плазмодия в комаре необходим температурный минимум, который составляет 16 С, а при более низких развитие ооцист приостанавливается. Температура 0 и ниже губительно действует на паразита. Следовательно, у зимующих самок комаров плазмодии гибнут, а, вылетая весной, они никакой опасности не представляют. Находясь в комаре, спорозоиты живут до 40-50 дней, а потом гибнут, превращаясь в темно-бурые полулунные формы. В связи с чем, малярия может сохраняться от одного эпидемического сезона до другого, только в человеке, а от него заражаются малярийные комары следующего сезона. Хотя пути заражения могут быть и иные, например, посредством переливания крови, или от больной матери – человека плаценту – эмбриону.

ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ МАЛЯРИЙНОГО ПЛАЗМОДИЯ.

Выход большой массы мерозоитов из эритроцитов в плазму крови, что сопровождается выбросом значительной массы: токсических отходов паразита, обломков эритроцитов и свободного гемоглобина. Они отравляют организм, а также способствуют размножению лимфоидных и ретикулярных клеток, что сопровождается- гиперплазией костного мозга, увеличением селезенки и печени, Помимо этого, чужеродный белок паразитов и распад собственного белка, способствует ряду острых осложнений, таких как поражение сосудов и возникновение злокачественных форм малярии.

Первоначально вышедшие паразиты с токсинами вызывают резкое повышение температуры, озноб, слабость и головные боли, длительностью в 1,5 – 2 часа при этом могут обостряться другие болезни, что приводит к летальному исходу.

Промежутки между приступами составляют 48 часов –у трехдневной малярии, а у P. Malariae — 72 часа, и число таких приступов может достигать 10-15. Постепенно, с увеличением иммунитета, они прекращаются, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться, Человек при этом становится «паразитоносителем» и источником инвазии. Рецидивы ( возврат болезни) могут повторяться, нл постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает, Однако в течение 3-5 лет инвазия может вновь повториться, за счет печеночных экзо- эритроцитарных шизонтов, Тропическая

8

малярия протекает гораздо сложнее. Первоначально приступы развиваются с разными промежутками времени, а позже- через 24 часа. Но, в связи с резким осложнениями « центральной нервной системы» и почек возможен летальный исход.

Первоначальное проявление болезни наблюдаются летом ( июль-август) и осенью, д рецидивы в течение первого года болезни сдвигаются на зиму. Последующие описаны через 10-20 лет, при всех формах малярии. Приступы лихорадки быстро прекращаются после начала лечения. Но, составляет 1,5-2,5 года. Иногда человек заражается двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Диагностика ставится при обнаружении паразитов в мазке толстой капли крови. И ее рекомендуется брать во время приступа или тотчас после него. Так как плазмодий в это время приобретает кольцевидную форму в эритроците. То последующие стадии образуют амебовидные шизонты — у P. vivax, лентовидные формы у P. Malariae и полулунные гомонты ( гаметоциты) у P. Falciparum. В последующих стадиях шизонт округляется и занимает почти весь эритроцит с множеством мерозоитов. Кроме того, в плазме крови можно встретить как бесполые формы, так и половые – гомонты (гаметоциты).

ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ.

У всех температурящих больных, а также и у подозреваемых исследуется кровь на малярию. При выявлении больных малярией в эпид- сезон их помещают в больничные стационары для лечения ( с изоляцией от переносчика). А всем членам семей и ближайшим соседям (микроочага), проводится химиопрофилактика до конца сезона В это же время необходима тщательная борьба с малярийными комарами, со всеми его стадиями развития разработанными методами.

ТОКСОПЛАЗМА.

Токсоплазмоз внутриклеточный паразит, относящийся к отряду кокцидий, Эта протозойная инвазия человека и животных, возбудитель которого – Toxoplasma gondii. В результате широких исследований проводимых в 50-60 годы по разным странам было установлено повсеместное распространение токсоплазм среди животных и людей по всем континентам, в разных климатических зонах, при этом отмечалась высокая зараженность обследуемого населения.

По форме токсоплазма похожа на дольки мандарина. Оболочка состоит из наружной и внутренней мембраы.. На переднем заостренном конце паразита располагается цилиндрический «коноид», присасывающий аппарат, на верху которого находится полярное кольцо, от которого в радиальном направлении отходят микротрубочки и нити – токсонемы. С помощью коноида токсоплазма внедряется в клетки хозяина, в которых происходит их бесполое размножение.

В центре располагается крупное ядро. Нижний край полу- лунная закруглен. Паразит длиной 4-7 мкм.

Жизненный цикл токсоплазмы чередуется стадиями шизогонии, гаметогонии и спрогонии. (Рис.2). Основными хозяевами паразита являются домашние кошки и животные из сем. Кошачьих. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазионное мясо крупных животных, Паразиты у них развиваются в клетках кишечника,

9

где они совершают бесполое и половое размножение (шизогония, гаметогония,спорогония Образованные новые мерозоиты выпадают в просвет кишечника, а затем, внедряясь в новые клетки слизистой, цикл размножений несколько раз повторяется, вплоть до образования гамет, Гаметы копулируют, формируя ооцисты, в которых развиваются по две спороцисты, содержащие четыре спорозоита в каждой. Выделяясь во внешнюю среду с фекалиями кошки, они несколько дней дозревают при доступе кислорода, а во влажной почве могут сохраняться до месяцев.

Попадая к промежуточным хозяевам, которыми могут быть люди и многие – млекопитающие (грызуны, птицы и даже пресмыкающие). Человек заражается в основном алиментарным путем при употреблении в пищу животных продуктов (мясо, молоко, яйцо). Спорозоиты, попав в клетки органов, размножаются продольным делением, а затем шизогонией, образуя отдельные группы или колонии по 20-50 и более-трофозоитов, называемых — псевдоцистами. Живя пассивно в органах, они могут повторно распадаться и, внедряясь коноидом в здоровые клетки, вновь размножаются шизогонией.

Часть «псевдоцист», покрываясь плотной оболочкой, формирует цисты, они очень устойчивы и могут сохраняться в органах хозяев, не выпадая во внешнюю среду. И если пораженные органы поедают кошки – цикл возобновляется. Заражение возможно и путем (канибализма -поедание грызунов друг другом), а их в свою очередь съедают свиньи. Возможно и внутриутробное заражение плода, через плаценту от больной матери. Это наиболее опасное заражение сопровождается множественными врожденными пороками развития детей, и в первую очередь головного мозга. Диагноз устанавливается иммунологическими реакциями, или прямым взятием проб пораженных органов от больного человека или трупа. Исследуют плаценту, печень ,кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод «биологических проб», это введение крови или спинномозговой жидкости лабораторным стерильным животным, обычно из отряда грызунов (желательно сосункам). При этом мыши заболевают токсоплазмозом — острой формой, и тогда обнаружить возбудителя не представляет сложности.

Псевдоцисты могут достигать значительных размеров – до 150 мкм. Отдельные токсоплазмы в цистах носят название «зоитов». Трофозоиты и цисты инвазины. Первые из них менее устойчивы во внешней среде. Воротами инвазии при токсоплазмозе являются желудочно-кишечный тракт и кожа ( царапины, ссадины, порезы и т.д.).

Приобретенный токсоплазмоз протекает остро или чаще в виде длительного хронического заболевания. Острый токсоплазмоз протекает тяжело, имеет тифоподобную или энцефалитическую форму, имеет тифоподобную или энцефалитическую форму. Первая протекает с лихорадкой, появлением на 4-7 день болезни макулопапулезной сыпи по всему телу, с увеличением печени и селезенки. При второй поражается центральная нервная система. У него наблюдается острая лихорадка, сильная головная боль, рвота, судороги, параличи черепно-мозговых нервов, менингиальные симптомы.

МЕРЫ, ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ ТОКСОПЛАЗМОЗ

— профилактика ,лечение домашних кошек и изоляция бродячих ;

— предупреждение загрязнений фекалиями кошек детских площадок и продуктов питания;

— учет больных, особенно беременных женщин, их госпитализация и лечение;

— обследование работников животноводческих ферм с проведением профилактических мер;

-правильная разделка и тщательная термическая обработка мясных продуктов и т.д.

10

Близко к токсоплазмозу относится болезнь, называемая саркоцистоз. Человек для этих паразитов является основным хозяином, и животные промежуточными. Поэтому у человека, как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Частота инвазии колеблется от 7 до 60 %. Особенно страдает население, употребляющие в пищу сырое или полусырое мясо. Исключение его из пищи, обычно заканчивается самоизлечением.

3/. ПНЕВМОЦИСТОЗ.

Простейшие этого класса называется – PNEUMOCYSTIS CARINII- не имеющие полового процесса. Является возбудителями – пневмоцистоза. Трофозоиты имеют неправильные овальные формы, очень мелких размеров 1 – 5 мкм. В их цитоплазме обнаружены митохондрии, а диссимиляция происходит – АЭРОБНО. Обнаружен в альвеолах легких человека и животных. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая трофозоиты. В легких они располагается на альвеолярном эпителии, прикрепляясь к нему псевдоподиями. Размножаются простым давлением, переходя к спорогонии. Затем покрываются толстой оболочкой. Внутри, клетка несколько раз делится образуя цисту с 2-8 спорозоитами. При разрыве стенок, цисти – спорозоиты выходят и начинают следующий цикл размножении, образуя трофозоиты в хозяине или в другом при попадания к нему во время вдыхании.

Анализ смертности больных при СПИД – е ведущих странах показал, что на 70%случаев основной причиной смерти является пневмоцистоз. Диагностика крайне сложна. В мокротах не обнаруживается, а используют генетические зонды. У погибших, берут гистологические срезы – легких и там их обнаруживают. Эффективной мерой профилактики являются только вакцинация людей с иммунодефицитом, получаемым методом « генной инженерии».

Кл. ЖГУТИКОНОСЦЕВ.

Эти паразиты – «цист» во внешнюю среду не образуют.

1). ЛЕЙШМАНИОЗЫ :

Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Заболевание человека и настоящее время вызывается 4 – мя группами видов:

а /. Leischmania tzopica — открытый в 1896 г. П.Ф. Боровским. Различают несколько разновидностей кожного лейшманиоза. В Средней Азии встречается две разновидности : первая называется L. tropica mtjor / сельский тип, или остро некротизирующийся , ; вторая — L.tropica minor / городской тип, антропонозный, или поздно изъявляющийся / .

б /. L. tpoica maxicana — открытая / в 1950 г. Флошем – Flochem / это кожный лйшманиоз – Центральной Америки.

в /. L. tropica вгаsiliensis — / в 1911 г. Vifnna / , это кожно-слизистая форма, Бразильского типа.

Г /. L. donovani – висцериальный лейшманиоз, / Laveranom MesniL и Poss – 1903 г. / . В этот комплекс включает несколько видов L . infantum, L. Donovani , L arshiLaLdi.

11

Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании внутри клеточные паразиты. Передача не от одного хозяина другому осуществляется с помощью москитов (кровососущий насекомые из отряда – Двукрылые). Во всем развитии лейшмании проходят 2 стадии : Рис.3

а). Безжгутиковая, ( амастиготную) – живущая в клетках человеческого тела и животных /грызунов, собак, лис/.

б). Жгутиковая / лептомонадная / или (промостиготная) – живущая в переносчике — / пищеварительной системе / москитов.

Первая форма _ округлая, овальная, размером 3-5 мкм. Хорошо выражено круглое ядро, но впереди на месте жгутика располагается полочковидный кинетопласт /скопление энергетического вещества /.

Вторая форма — удлинения от 10- до 20 мкм. /веретеновидная /, спереди находится жгутик длиной -15-20 мкм у основания его располагается кинетопласт.

Эта болезнь широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом, где обитают Москиты / у нас в Киргизии – на юге /.

Это типичные природно-очаговые заболевания. Природным резервуаром являются грызуны, дикие (волки, шакалы, лисы) и домашние хищники ( кошки, собаки ). Заражение человека происходит при укусе инвазированным Москитом, у которого путем продольного деления паразита в желудке, они накапливаются в глотке и при кровососании попадают в организм нового хозяина.

а). При кожном лейшманиозе очага поражения находятся на коже вызывая длительно не заживающие язвы, в местах укусов москитов. Язвы заживают через несколько месяцев, на их месте в коже остаются глубокие рубцы. А у L вгаsiliensis / некоторых форм /, паразиты могут распространятся по лимфо-сосудам формируя на коже множество дополнительных язв. Переболевание кожным лейшманиозом создает стойкий иммунитет. Хотя были случаи и повторных заболеваний, примерно 1,7 % / данные Родякина, 1968 г./.

в). Кожно-слизистая форма лейшманиоза распространена в странах Южной Америки -L. вгаsiliensis. При этой форме паразиты проникают в слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани и половые органы. Заболевание тянется месяцами и годами, сопровождаясь разрушением мягких тканей и хрящей – развивается «КАХЕКСИЯ». Возможна вторичная инфекция, Заболевание распространено среди людей работающих в лесах, Резервуаром служат дикие грызуны.

г). Висцеральный лейшманиоз вызывает — L. donovani . Заболевание начинается через несколько месяцев или нет. Паразиты в это время размножаются в макрофагах и моноцитах крови. При этом поражаются функции печени и кроветворения, и там наблюдаются лейкопении и анемии. А в селезенке, печени, лимфо узлах накапливаются паразиты и увеличивают их в несколько раз. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения – заканчивается летальным исходом.

Лабораторная диагностика

Проводится микроскопия мазков взятых из кожных с их боковых стенок. При висцеральном лейшманиозе проводят – пунктат лимфатических узлов и костного мозга. В сомнительных случаях, проводят посев на питательную среду, где они превращаются в подвижные промастиготные формы, легко выявляемые при микроскопировании.

Для профилактики проводят прививки, Выявляют больных их лечат, и всевозможными средствами уничтожают переносчиков ( москитов). В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию. А также уничтожают природные резервуары ( грызунов, бродячих собак, лисиц, шакалов м др.) Вакцинация

12

живой вакциной проводится только по эпидемиологическим показаниям при кожном лейшманиоза.

2). ТРИПАНАСОМОЗЫ.

Трипаносомозы — трансмиссивные протозойные инвазии.. Жизненный цикл их связан со сменой хозяев, в процессе которого они проходят несколько стадий развития :

а) лейшманиальную – тело овальное без жгутика, в центре располагается ядро и кинетопласт ;

б) лептомонадную – тело продолговатое, впереди лежит кинетопласт, отсюда же выходит жгутик ;

в) критидиальную – форма тела продолговатая, ядро и кинетопласт расположены в центральной части, жгутик выходит от него и на переднем конце заканчивается свободно, формируя ундулирующую мембрану;

г) трипанасомную – тело вытянуто, кинетопласт на заднем конце тела, от него идет жгутик в доль тела, формируя ундулирующую мембрану заканчивалась свободным концом.

Выделяют две группы трипаносом :

а) Т. Gameiebst — возбудитель Африканского трипанасомоза вызывает сонную болезнь/, передаваемая перносчиком – мухой «ЦЕ-ЦЕ « при кровососании, так как паразиты локализуются в передней части пищеварительной трубки.

б) Т. Cruzi — возбудитель Американского трипанасомоза (болезнь Чагаса ), переносчиком служит ( поцелуйный клоп), который после акта кровососания , разворачивается на 180 и в это место исправляется выделяя трипанасомы, локализуемые на конце пищеварительной трубки.

а). АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНАСОМОЗ .

Встречается в зоне Экваториальной Африки. Паразит имеет извилистую форму заостренную с обеих концов. Длиной 17-28 мкм. В средней части тела располагается ядро. На заднем конце палочковидный или округлый кинетопласт, отсюда отходит жгутик с ундулирующей мембраной. Рис.4.

Трипанасомы начинают свое развитие в средней кишке – мухи « ЦЕ-ЦЕ «.

Оттуда они поднимаются к хоботку, оседая в слюнных железах, где и происходит размножение их. В местах укуса трпанасомы остаются 1- 2 недели (формируя первоначально узелок красного цвета переходящего в фурункулоподобное воспаление до 2 см. в диаметре ), а затем по лимфатической и кровеносной системе распространяются по органам и тканям хозяина. Но приемущественное предпочтение они оказывают головному мозгу, оседая там приводя его к отеку. А в печени имеет место « гиперплазия « Купферовских клеток. У больных увеличивается лимфатические узлы, селезенка, печень. А через 4-8 месяцев с поражением (ЦНС), наблюдается сонливость особенно в утренние часы. Постепенно болезнь усугубляется, так как человек постоянно спит приходя его к смерти от «кахексии» .

б) . АФРИКАНСКИЙ ТРИПАНОСОМОЗ.

.

Длина паразитической формы до 20 мкм. Кинетопласт очень крупной, округлой формы. Первоначально паразиты проникают в макрофаги кожи и слизистые пути дыхательной системы а затем клетки миокарда, нейрогалии и мышц. Там теряется

12

жгутик, превращаясь в безжгутиковую — « амастиготную» форму. Там они размножаются простым делением. Пораженные клетки разрываются и паразиты внедряются в новые клетки, формируя язвы. Некоторая часть трипанасом опять превращаются в жгутиковые формы и поступают в кровь, а затем в переносчика – поцелуйного клопа.

Клопы после кровососания имеют обыкновение поворачиваться на 180 и возбудители попадают прямо в ранку место укуса. Но могут они проникать и через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз.

Окончательными хозяевами кроме человека являются крысы, обезьяны, броненосцы, собаки, кошки и свиньи.

Патогенное действие выражается в виде миокардита, кровоизлияние в мозговые оболочки и менингоэнцефалита. Особенность их еще в том, что они обладают колоссальной экологической пластичностью, обеспечивающую им эффективное паразитирование в хозяине несколько лет. Больные погибают от кардиомиопатии.

Для диагностики, берутся мазки крови, и соскобы со стенок фурункулоподобных язв. Для лечения применяют – пентамидин и сурамин.

Профилактика осуществляется прежде всего борьбой с переносчиками.

Так для борьбы с мухой «ЦЕ-ЦЕ» проводится вырубка или сжигание прибрежных кустарников, где выплаживается муха или же обрабатываются эти места инсектицидами, а защита от их нападения также применяют различные ловушки застегивают помещение, применяют пологи и ренелленты. Против поцелуйных КЛОПОВ производится тщательная обработка инсектицидами щелей в сельскохозяйственных постройках, а в жилых помещениях, заделываются и замазываются щели в плинтусах и полах.

111. ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ КИШЕЧНИКА И МОЧЕПОЛОВОГО

АППАРАТА.

В пищеварительном тракте у человека паразитируют 15 видов простейших, принадлежащих к 4-м классам. К Кл. Саркодовые – 7 видов амеб, к Кл. Жгутиконосцев – 6 видов, и по одному из Кл. Инфузорий, и Кл. Саркодовые. Большинство этих видов, – обычно обитающие в толстом, тонком кишечнике и в ротовой полости. Среди них есть и патогенные виды.

Кл. ЖГУТИКНОСЦЕВ.

1) МОЧЕПОЛОВОЙ ТРИХОМОНИАЗ

Возбудитель заболевания — .Trichomonas vaginalis и Turogenitalis. Относящиеся к Кл. Жгутиконосцев, поражает мочеполовые пути женщин и мужчин. Этот паразит был открыт французским гинекологом Донье в 1837 г. Распространен повсеместно. Рис.5А.

Крупная форма длиной до 30 мкм., тело овальное с заостренным задним концом с выступающим опорным стержнем, называемым «аксостиль», который проходит по центру клетки, Впереди отходят 4 свободных жгутика и один направлен назад, проходя вдоль тела, формирует ундулирующую мембрану. Впереди тела располагается овальное ядро.

Патогенез. У женщин поражает слизистую влагалища, у мужчин мочеполовой канал. При остром течении болезни, обильны жидкие выделения, сопровождающиеся зудом и жжением. Паразит предпочитает кислую среду. Обычно воспаление протекает с

13

затяжным характером, если не лечиться. Большое значение в развитии заболевания имеет сопутствующая микрофлора. Но, бессимптомный трихомониаз встречается чаще, чем клинический, особенно у женщин.

Диагноз ставится по мазкам из выделений мочеполовых путей. Причем у женщин сравнительно легче, чем у мужчин.

Лечение осуществляется главным образом – «метронидозолом ,флагилом», назначением внутрь по 0,25 г. 3 раза в день в течении первых 3-4 дней, и по 2 раза в последующие.

Профилактика. Передача возбудителя происходит в основном половым путем. Вне

Этого процессе заражение редко ( через губки, подмыванием, пользованием общим полотенцем и т.д. ). Отсюда, все те мероприятия, которые проводятся с целью предупреждения венерических болезней, необходимо делать и здесь.

У человека может обитать и кишечная Трихомонада T. Hominis. По мнению некоторых исследователей она – ( характеризующаяся жидким кашицеобразным или водянистым стулом с примесью слизи, но без крови). Но в большинстве встречается это заболевание как – без симптомное носительство.

Встречается у человека и Ротовая трихомонада, размножаясь в больших количествах в десневых карманах, может обострить воспалительные процессы в полости рта ( пародонтоз, гингивиты и др.). Обнаруживается в гное при остеомиелитных челюстей, в небных миндалинах, тонзилитах и даже в абсцессах легких. Но какая их доля в этих заболеваниях, до сего времени неясна.

2). Л Я М Б Л И О З .

Лямблии относятся к Кл. Жгутиконосцев – Lamblia intestinalis — открыты в 1859 г. Д.Ф.Лямблием. Длина его 10-25 мкм., двуядерные. Рис.5 Б. Обладают присасывающим диском, для прикрепления к слизистой оболочки двенадцати перстной кишки, и 4 –я парами симметрично расположенных жгутиков. Питаются лямблии растворенными пищевыми веществами, присасываясь к клеткам ворсинок кишечника. Численность лямблий в тонкой кишке может достигать более миллиона на 1 см2 . поверхности слизистой оболочки. Цисты их овальные 2 –х ядерные и формируются в толстом кишечнике. Прикрепление паразитов к клеткам эпителия, нарушают усвоение жиров и мембранное пищеварение. А также, может проявиться нарушение печени, желчного пузыря , кишечника в целом с расстройствами нервной системы, включая аллергические проявления. Особенно страдает дети дошкольного возраста.

Бессимптомное носительство лямблий встречается чаще, чем клинически выраженные формы.

Диагноз устанавливается путем микроскопии фекалий, где обнаруживается цисты, а в жидком стуле и трофозоиты. В дуоденальном зондировании только последние. Единственным источником инвазии является зараженный человек.

Профилактические мероприятия совпадают с мероприятиями по борьбе с кишечными бактериальными инфекциями и Амебиазом.

14

Кл. С А Р К О Д О В Ы Е

1). А М Е Б И А З

Возбудитель амебной дизентерии является — Entamoeba histolytica.

Открыта в 1875 г. Петербургским русским ученым Ф.А. Лешем – военным врачем. Рис. 6.

По морфологии различают две вегетативные формы. Крупная, или тканевая форма – маgna. Размерами 15- 45 мкм. Она подвижная, питается фагоцитируя эритроциты и является патогенной, вызывая язвенные поражения и является патогенной, вызывая язвенные поражения толстой кишки. То есть и мелкая или просветная форма – minuta.

Размером 8 – 20 мкм. Является комменсалом, питается бактериями и различными пищевыми частицами. Просвета кишечника она не вызывает язвенных явлений, принимает форму носительства. Цисты молодые одноядерные, зрелые четырехядерные.

Они образуются из просветных форм.

Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается Амебиазом, проглатывая цисты с водой, и загрязненными продуктами. Попав в просвет толстого кишечника, циста делится на ;-е, а затем на 8 мелких вегетативных форм (секунда). Вреда они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и уходить наружу. При ослаблении или ухудшении общего состояния хозяина, она способна превращаться в крупную вегетативную форму выделяя при этом протолитические ферменты, растворяющие клетки слизистой кишечника. А погружаясь глубже, превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях попадает в кровь и разносятся по всему организму к летальному исходу.

Диагноз у больного ставиться на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами, а 4-х ядерные цисты – свидетельствуют о хроническом течении заболевания или паразитоносительстве.

При этом, основным источником инвазии является человек, но могут быть и животные : обезъяны, крысы, свиньи, собаки и кошки. Они могут играть роль резервуара инфекции. Важное значение могут иметь больные носители, прибавляющие в зону умеренного климата из южных стран, зараженные более вирулентными штаммами амеб. Человек с хроническими формами амебиаза может выделять из кишечника большое количество цист – до 6 млн. в 1 г. Фекалий. Устойчивость цист его внешней среде значительна: они сохраняются в кале несколько недель – летом и месяцев – зимой, а в чистом виде – еще дольше. Цисты очень стойки к действию активного хлора, даже в больших концентрациях.

Восприимчивость к заражению амебами всеобщая. Иммунитет мало выражен.

Профилактика: личная – мытье овощей, фруктов, ягод. Мытье рук перед едой и посещения туалета. Общественная обеззараживания помещений, борьбе с загрязнением почв, воды и фекалиями, уничтожение мух, тараканов ( механических переносчиков ).

Рекомендовать периодически обследовать всех работников питания, водоснабжений, а также больных желудочно-кишечными заболеваниями . Выявленных больных изолировать от окружающих и лечить в инфекционных больницах. После выписки из клиники устанавливается наблюдение сроком до одного года.

В настоящее время выявлены свободно живущие амебы, оказывающие патогенное действие. Они отличаются важно вирулентностью и вызывают у человека и экспериментальных животных тяжелые гнойные менингоэнцефалиты, а иногда и генерализованные поражения внутренних органов. Некоторые группы поражают верхние дыхательные пути, но редко головной мозг. Отмечено постоянство их в носоглотке и гайморовых полостях. Они существуют в виде, амебной, жгутиковой и цистной форм.

16

Размерами от 9 до 30 мкм, обладают одной или несколькими сократительными вакуолями. Образуют одноядерные цисты, заражение происходит в бассейнах , озерах, в прудах но может и через почву .

Кл. И Н Ф У З О Р И Я.

4). Б А Л А Н Т И Д И А З.

Ее называют балантидная дизентерия. Balantidium coli — открыта Шведским ученым Мальмстеном в 1857 г.

Балантидий – самое крупное животное из паразитических простейших поражающих человека. Размером 200 мкм. в длину и 75 мкм. ширину, овальной или яйцевидной формы. Цисты и вегетативные формы ее, более устойчивым во внешней среде, чем другие простейшие. Рис. 7.

С наружи тело покрыто рядами коротких ресничек. На переднем суженном конце, находится перистом, который переходит в цитостом и воронковидную глотку цитофрингс.

На заднем конце тела находится анальная пора. Внутри две сократительные вакуоли и два ядра большое – бобовидное ( макронуклеус) и маленькое округлое ( микронуклеус).

Питаются бактериями, грибками и пищевыми частицами живя в просвете кишечника. Затем из просвета толстого кишечника проникают в ткани стенок, где усиленно размножаясь вызывают обширные изъявления, вызывая частные кровяные зловонные поносы с примесью гноя.. Пути отсутствии лечения – смерть.

Жизненный цикл. Балантидии паразитируют толстый кишечник, часто заходя в слепую. Заражение происходит при заглатывании цист. В пищеварительном тракте из цист образуются вегетативные формы.

Основным резервуаром болезни являются домашние и дикие свиньи. Иногда до 100% заражения. В кишечнике у них они легко инцистируются, а выделяя их с фекалиями загрязняют внешнюю среду. Наибольшим заражением подвергается работники ферм.

Заражение, диагностика и профилактика соответствует, как и при амебиазе. С добавлением пункта – борьбы с заражениями свиными фекалиями и мухами.

— 17 —

11 — Ч А С Т Ь

М Е Д И Ц И Н С К А Я П А Р А З И Т О Л О Г И Я

1. Тип. П Л О С К И Е Ч Е Р В И ( PLATHELMINTHES ).

А. Класс — С О С А Л Ь Щ И К И ( TREMATODES ).

1). Печеночный сосальщик — Fasciola hepatica

2). Кошачий ( Сибирский) сосальщик — Opisthorchis felinens

3) Ланцетовидный сосальщик — Dicrocoelium lanceatum

4) Легочный сосальщик — Taragonimus westermani

5) Кровяные сосальщики — Schistosoma haematobium

В. Класс — ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ ( CESTOIDEA ).

1). Цепень невооруженный ( бычий ) — Taeniarhynchus saginaus.

2). Цепень вооруженный ( свиной) — Taenia Solium.

3). Эхинококк однокамерный – Echinococcus granulosus

4) Альвеококк многокамерный — Alveococcus multilocularis

2. Тип. К Р У Г Л Ы Е Ч Е Р В И. ( NEMATHELMINTHES ).

А. Класс. К Р У Г Л Ы Е Ч Е Р В И – ( NEMATODA ).

1). Аскарида — Askaris Lumbricoides

2). Острица — Enterobius vermicularis

3). Власоглав — Trinchcephalus trichiurus

4) Анкилостома ( кривоголовка двенадцатиперстная ) – Ancylostoma duodenale.

5). Трихинелла — Trichinella spiralis.

Эпидемиологическая ситуация по паразитарным болезням в Республике остается неблагополучной. За период 1994 – 2004 гг. заболеваемость эхинококкозом приобрела повсеместное распространение и выросла в 4 раза, аскаридозом в 1,5 раза. Отмечается тенденция роста уровня заболеваемости простейшими. За последние 3 года появились местные очаги малярии, 2002 году на Юге города вспыхнула местная малярия в количестве 2744 случая, охвативший юг Приозерные участки всех 3-х областей. В последующие годы, количество больных резко уменьшилась, но полностью ликвидировать малярию не удается. В 2004 году возник локальный очаг и в самой стоянке 169 случаев.

Изучение особенностей морфологии и жизненных циклов гельминтов является необходимой основной для последующего изучения симптоматики, диагностики, лечения и профилактики вызываемых или заболеваний.

— 18 —

Гельминты поражают практически все органы человека, поэтому врачу любой специальности в той или иной мере приходится сталкиваться с гельминтозами.

Плоские черви имеют тело, уплощенное в дорсо – вентральном направление. Полость тела отсутствует, внутренние органы погружены в рыхлую соединительную ткань – паренхиму. Кожно-мускульный мешок состоит из покровной ткани — тегумента, который представляет собой многоядерную неклеточную структуру, и трех слоев гладких мышц- продольных, кольцевых и диатональных. Движения, осуществляемые ими, медленные и несовершенны. Нервная система состоит из нервных узлов на переднем конце тела, от которых кзади отходят продольные 3 пары нервных тканей, соединенных поперечными концевыми перемычками от них отходят первичные нервы. Из нервных чувств нервные осязательные окончания в коже и пристенах.

Пищеварительная система если она имеется, то построена из глотки и кишечника, который слепо замкнут. Не переваренные остатки пищи выделяются через рот.

Половая система гермафродитна и построена и построена очень сложно. Мужская система состоит из 2-х семенников, парных семяпроводов соединенные в семяизвергательный канал проходящий через совокупительный орган цирус. Женская система состоит из – яичника, яйцевода.

Выделительная система осуществляется с помощью протонефродиальной системы, состоящей из отдельных выделительных клеток – протонефродиев. Они способны захватывать продукты диссимиляции и транспортировать их по внутриклеточным каналам. Продукты диссимиляции из этих мерцательных клеток поступают в собирательные трубки, а оттуда в главный канал, расширяющий в мочевой пузырь, проходящий по центральной части червя и открывающий на заднем конце червя выделительной парой.

С О С А Л Ь Щ И К И — Т Р Е М А Т О Д О З Ы .

Сосальщики имеют листовидную форму тела. Органами фиксации служат ротовая и брюшная мышечные присоски. Большинство из этого класса червей – гермофродиты.

Пищеварительная система представлена двумя ветвями кишечника, анального отверстиями. Цикл развития яйца проходит с участием одного или двух промежуточных хозяев.

ФАСЦИОЛА, ПЕЧРНОЧНЫЙ СОСАЛЬЩИК ( Fasciola hepatica ).

Этот червь распространен повсеместно.

Трематода листовидной формы, размером 2 – 7 см. Головной конец выдается в виде выступа, на котором находится ротовая присоска, а несколько ниже брюшная, служит для фиксации к органу хозяина. За ротовым отверстием располагается мускульная глотка за ней две сильно разветвленные ветви кишечника. Семенники и яичники также сильно разветвлены. Матка расположена на передней части паразита за брюшной присоской, ниже семенники. По бокам паразита формируется мощная разветвления сеть желточников. Фасциолы питаются печеночной тканью, во время созревания яиц локализуются в протоках печени.

Яйца крупные, овальной формы, желтовато-коричневого цвета. Имеют на одном конце крышечку, на другом – бугорок. Сроки жизни паразита — несколько лет.

— 19 —

Окончательными (главными) хозяевами служит многие виды травоядных животных и человек. Яйца попавшие с фекалиями в воду, где при благоприятных условиях, в них развиваются личинки ( мирацидии). После выхода из яиц они плавают ( за счет ресничек), на переднем конце имеют острый шип и светочувствительный глазок, которые они активно отыскивают промежуточного хозяина моллюска ( малого прудовика). Внедряясь в него, где превращаются в спороцисту. В ней, путем партеногенеза из зародышевых клеток развиваются десятки, новых личинок – редий, а они дают десятки новых личинок – цекарий. Последние поедают тело моллюска, плывут и прибрежной растительности или заливных лугов и инцистируются на них превращаясь в инвазивных ( аделоскарий) . Покрываясь плотной оболочкой они могут сохраняться до 2-3 лет. Заражение животных происходит при поедании растительности или питье воды. Человек заражается при питье сырой воды, грязных овощей, фруктов и ягод.

Через стенку кишечника личинки попадают в брюшную полость, а затем в ткань печени. Второй путь через воротную вену. Половой зрелости достигают спустя 3-4 месяцев, после чего начинается выделения яиц. Молодые фасциолы повреждают печеночные ткани, вызывая воспалительную реакцию, характеризующим общим недомоганием, слабостью, головными болями, лихорадкой. Половозрелые находясь в желчных протоке затрудняет отток желчи.

Источник инвазии – домашний скот. Личная профилактика – не пить сырую воду из водоемов тщательно мыть овощи, фрукты, ягоды.

ОПИСТОРХОЗ, КОШАЧИЙ СОСАЛЬЩИК ( OPISTHORCHIS FELINEUS ).

Географическое распространение данного гельминта севернее 8-ой параллели, как России, так и других стран, тело червя длиной до 1 см., удлиненное, конически суживается к головному концу. Срок жизни паразита – более 10 лет. В передней части тела имеются две присоски, в задней части – два крупных, четырех и пятилопастных семенника. Средняя часть тела заполнена темноокрашенной маткой, содержащей массу яиц. Яйца мелкие, овальные, бледно-желтого цвета, на одном полюсе бугорок, на другом – крышечка. В половозрелой стадии обитает в желчных ходах печени и протоках поджелудочной железы человека, кошки и других плотоядных животных. Яйца гельминта выделяются в кишечник и с испражнениями попадают во внешнюю среду, однако развития их возможно только в водоеме. Первый промежуточный хозяин – пресноводный моллюск, второй – рыба семейства карповых: сазан, жерех и др. Яйцо с личинкой ( мирацидий) проглатывает моллюск, где личинки выходят и партеногенетическим путем размножается переходя последовательно в спороцисту, редии, церкарии. Последние сотни личинки покидают моллюск и свободно плавают, активно ищут промысловых рыб и внедряются через кожу в мышцы, где превращаются в инвазионные метацеркарии. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, малосоленой, вялиной, недостаточно поваренной и прожаренной рыбы. В кишечник окончательного хозяина метациркарии мигрируют через желчный проток в печень. Молодые трематоды, по истечении с недель становятся половозрелыми, а спустя еще недели начинают выделять яйца. Весь цикл развития описторхиса – от момента попадания яйца в моллюска до появления новых яиц у окончательного хозяина – длится 4- 4,5 месяца. Взрослые паразиты живут до 15 – 20 лет.

Патагенная действия паразита. Печень увеличивается в размере уплотнена, желчные протоки расширены, часто закупорены скоплением червей. Воспалительный процесс в тканях печени может закончить церрозом. Но заболевание может носить и хронический характер Диагностика описторхоза основывается на исследовании кала ли дуодеанального содержимого.

20 —

Общественная профилактика: охрана водоемов от фекального загрязнения, выявление и лечение больных людей, санитарно-просветительная работа среди населения. Употреблять рыбные продукты с правильной кулинарной обработкой.

Класс. ЛЕНТОЧНЫЕ ЧЕРВИ — ЦЕСТОДЫ.

Цестоды – половозрелые формы живут в основном в тонком кишечнике человека, имеют лентовидную форму тела (стробила), которое состоит из головки ( сколькоя0 и шейки, от которой начинается формирование и роста члеников ( проглатид). Количество члеников у разных видов разное, от 3 – 4 до 1 – 4 тысячи. В зависимости от этого длина их варьирует от нескольких миллиметров до 10 и более метров. Голова снабжена органами фиксации ( присоски, крючья). Органы дыхания, кровообращения, пищеварения отсутствуют. Питательные вещества поступают через поверхность тела.

Половая система гермафродитная, располагающая в каждом членике, кроме первых несколько десятков – молодых. По мере роста стробилы и удаления члеников от шейки в них закладываются сначала мужские органы размножения, а затем женские. В отличие от сосальщиков, у них развиваются новый орган влагалище, которое открываются по краям члеников в половую клоаку, куда открывается и мужской семявыносящий проток- через копулятивный орган (циррус). Матка развивается отдельно и они у большинства цепней заканчивается слепо : с половой системой — гермофродитные и последние несколько сотен, выраженный в крупных, длинных и широких в центре которых расположен растущая матка с поступлением тысяча яиц, являются зрелыми и старыми которые ежесуточно отбираются в количестве 14 — 11 и должны попасть с фекалиями во внешнюю среду : состоит из яичника, яйцевода, желточников, тельца Мелиса. Все они открываются в общую камеру. Органы, из которого выходят отдельно в центр членика матка, а в боковую сторону к половой клоаки — влагалища. Яйца цестод содержит личинку называемую онкосферой (пузырек с крючями). Она не нуждается в развитии во внешней среде. Цестоды – биогельминты т.к. имеют промежуточных хозяев для дальнейшего развития ( крупного рогатого скота, свиньи и другие животные) к ним яйца попадают вместе с пищей или водой. В желудке и кишечнике из яйца выходят онкосфера, своими крыльями внедряясь в кровь и лимеру, разносится по всему телу, оседая в мышцах, головном мозгу, в глазах — превращаясь в финну. Их несколько форм: цистицерис, эхинококк и др. Первый имеет пузыревидную форму размеры с рисовые зернышки, внутри которой ввернута головка с присосками у некоторых гельминты с рядами крючьев. Скорей эхинококкозный пузырь отличается от первого тем, что способен к непрерывному росту достигая размера (головки ребенка – весом до 16 кг. ) у человека, а у крупного рогатого скота достигает до 64 кг. У него от внутренней двойной степени пузыря отпочковываются многочисленные сколексы формируя дочерние пузыри внутри и т.д. все это плавают в жидкости основного пузыря.

ЦЕПЕНЬ НЕВООРУЖЕННЫЙ , ИЛИ БЫЧИЙ (TAENIARHYNCHES ).

Это крупный цепень, достигает в длину от 6 до 10-12 метров. Рис.6. Сколекс 1,5 – 2 мм. ширины с четырьмя мощными присосками. Стробила его достигает от 1 до 2 тысячи члеников. Гермафродитные членики имеют ширину несколько большую длины. Яичник

— 21 —

двулопастный. Половая клоака открывается по бокам каждого членика, не имея правильного чередования.

У зрелых члеников в конце стробилы длина обычно значительно превышает ширину. Весь членик заполнен маткой, от основного ствола которой отходят с каждой стороны на 18-35 боковых ветвей ( диагностический признак), в них накапливаются до 175. 000 яиц. Матка совместно с члеником открываются от стробилы цепня и активно выползают наружу через анальное отверстие или с фекалиями. При этом членики могут повреждаться и яйца попадают в фекалии, а также могут оставаться в перанальных складках ануса. Несмотря на ногти ежедневное отделение до 6-8 члеников, длина цепня не уменьшается, так как новые членики образуются в зоне роста. Срок жизни червья в тонком отделе кишечника человека до 20 лет.

При попадании члеников с испражнениями в окружающую среду, членики активно выползают из свежих фекалий и ползут к съедобной траве, где гибнут лопаются и тысячи яиц загрязняют почву, сено, места содержания скота, пастбища. С загрязненным кормом яйца попадают в организм крупного рогатого скота, где онкосферы оседают в мышцах, и в других органах превращаясь в мышнины (финны – цистицерки). Человек заражается при употреблении в пищу сырого или полусырого говяжьего мяса, содержащего финны то есть (финнозное мясо). Особенно опасны в употреблении шашлыки и строганина из слабо мороженного мяса, а некоторые люди пробуют и даже употребляют сырой говяжий фарш.

В тонком кишечнике человека головка финны выворачивается, прикрепляется к его стенке и через 3 месяца превращается во взрослого половозрелого паразита.

Клинические проявления могут быть разнообразными. Больные жалуются на общую слабость, головокружение, рассеянность, апатию или раздражительность. При этом наблюдается: тошнота, слюнотечения, боли в животе, нередко поносы. В крови – снижается гемоглобин и количество эритроцитов.

Диагноз ставится на основании обнаружения в фекалиях больных члеников бычьего цепня. Принимают и капрологический соскоб с перианальных складок ануса, эффект до 78% инвазированности.

Профилактика тениаринкоза осуществляются по медицинской и ветеринарной линии. Большое значение в профилактике тениаринкоза имеет содержание в чистоте населенных пунктов, дворов, животноводческих ферм, строительство уборных. Наиболее важным являются выявление и обязательная дегельминтизация лиц, зараженных цепнем. После лечения, 6 месяцев не снимаются с учета переболевших пациентов. Личная профилактика предусматривает недопущение проб, и употребление строго, плохо проваренного мяса. Нельзя приобретать мяса, не прошедшего ветеринарный контроль.

ЦЕПЕНЬ ВООРУЖЕННЫЙ, ИЛИ СВИНОЙ ( TAENIOS ).

Свиной цепень сходен с бычьим, но его длина не более 3 м. с новым члеником от 800 до 1000. Головка снабжена 4 присосками и венчиком из крючьев, располагаясь двойной короной на хоботке. Членик сходен с таковыми невооруженного цепня. В гермафродитных члениках яичник трех дольчатый. Добавочная третья долька лежит между стволом матки и влагалищем. Матка также слепая имеет меньше боковых ответвлений 8-12, наполненных яйцами с онкосферами, имеющими 3 пары крючьев окруженных толстой двухконтурной, радиально исчерченной оболочкой.

Распространен тениоз повсеместно, чаще встречается в Белоруссии, Украины в Казахстане и в Киргизии.

— 22 —

Окончательный хозяин – человек, в тонком кишечнике которого паразит может жить несколько лет. Промежуточный — свинья, которая заражается при поедании фекалии с члеником и в каждой из них содержится до 55 тысячи яиц. В желудке свиньи оболочка яйца разрушается, и освободившиеся онкосферы с крючьями цепляются за слоении желудка или кишок, активно проникает в кровь и разносится по всему телу. Через 24-72 ч. онкосферы оседают в межматочной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финку (цистицерк). Рис.7. Цистицеркозом может заразится и человек.

Это тяжелое заболевание в 15 % случаев поражает человеческий мозг. Аутоинвазия может иметь место в результате неправильного лечения , когда зрелые членики могут быть заброшены во время рвоты в желудке, там они разрушаются и онкосферы проникают в кровяное русло разносясь по всему организму. Больной тениозом опасен не столько для себя, но и для окружающих, так как может заразить их яйцами с онкосферами. Цистичерки находямь в свином мясе или в сале, попадают в кишечник минуя желудка. Там под воздействием пищеварительного сока и желчи человека выворачивается и с помощью присосок и крючьев прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2 – 2,5 месяца достигает зрелости. Патогенез и эпидемиология тениоза аналогичен тениаринкозу.

C целью диагностики применяют осмотр выделившихся с фекалиями человека члеников и микроскопию кала. При этом онкосферы бычьего и свиного цепней не различимы, а попавшие членики помещают между двух предметных стекол и подсчитывают число боковых ответвлений матки. Более достоверный результат ставиться при изучении головок цепней, выделившихся при дегельминтизации.

Профилактика. Выявлять больных изолировать и лечить, (с большим терпением врача). Соблюдать строгую личную гигиену, особенно в лаборатории, в садах и огородах при удобрениях человеческими фекалиями, не допускать свиней к ним. Не допускать индивидуальный забой свиней и необходимость ветеринарно-санитарной экспертизы мясо. Следует тщательно в течении не менее 2 часов проваривать мясо и печень, кусочками по 2 кг. и толщиной до 3 см. Необходимо обеззараживать свиные туши – замораживанием от 10 до 12 С в течении 10 суток.

Лечение цистицеркоза хирургическое.

Э Х И Н О К О К К ( Echinococcos ).

Мелкая цестода длиной 3-5 мм. состоит из головки ( сколекс), сверху образуется хоботок (втяжкой) с двумя рядами крючьев ( 36 – 40 ) и четырьмя присосками. Затем следует шейка, за ней образуется стробила с 3-4 члеников. Первые два членика бесполые, третий – гермафродитный, последний – зрелый, он заполняется инвазионными яйцами в количестве от 500 до 800 шт, по своему строению похожие на яйца бычьего и свиного цепня. Распространен повсеместно но неравномерно, наибольшие эндемичные очаги наблюдаются в сторонах, где высоко развито животноводство, в том числе и Киргизской республике.

В половозрелой стадии паразитирует в тонком кишечнике окончательных главных хозяев: собак, волков, шакалов. Рис.9. Срок жизни в них 6-9 месяцев, через 68-100 дней после заражения хищники (собаки) начинают выделять с испражнениями активно подвижные зрелые проглотиды с яйцами. Промежуточными хозяевами являются все копытные млекопитающие и человек.

Членики, совместно с испражнениями собаки попав на почву, активными движениями выползают из фекалия, и двигаются к траве где лопаются ( от высыхания) тысячи яиц распространяются по луговой растительности.

— 23 –

Но членики могут и самостоятельно, активизирующими движениями выползать из ануса собаки в наружу, вызывая сильный зуд. Собака облизывает анус и языком разрывая членник из которого яйца распространяются по морде и шерсти животного. В связи счем заражение человека эхинококкозом происходит в основном от собак, пораженных этим гельминтом на шерсти которых всегда много яиц. Яйца с онкосферами хорошо сохраняются в окружающей среде. С водой и растительным кормом они попадают в кишечник сельскохозяйственным животным. В кишечник промежуточного хозяина оболочки растворяются и онкосферы проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены попадают в печень, где большая часть не задерживается, остальные по крови попадают в легкие, головной мозг и другие органы. Там они превращаются в пузырьковидную личинку, (финну), первоначальный размер их может достигнуть 10-20 см в диаметре и нередко у одного животного и человека может быть множественное поражение печени или легких пузырями.

Пузырь заполнен прозрачной бесцветной, ядовитой жидкостью. Стенки его состоят из двух слоев — наружной толстой ( соединительно тканной) и внутренней зародышевой. Через шесть месяцев из зародышевой внутренней оболочки в пузыре начинают развиваться выводковые капсулы в виде мелких пузырьков, так называемая вторичных дочерних внучатых, в которых формируются сколексы с крючьями на вершине при разрушением выводимых капсул сколексы выпадают в жидкость пузыря. При скармливании пораженных органов скота собакам происходит заражения их половозрелым эхинококком.

У больного человека чаще всего страдают печень, легкие и иногда и ( ЦНС). У больного постепенно увеличивается пораженный орган, если это печень то в правом подреберье отличаются тяжесть, боли. Пузырь растет и выявляется в виде гладкой, круглой и плотной опухоли, может достигнуть размера детской головке и весом до 16 кг. Если поражено легкие, то наблюдаются боли в груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье. При росте пузыря он может порвать бронх, брюшную или плевральную полость, или нагноится. При разрыве пузыря, сколексы и мелкие пузырьки обсеменяют соседние полости и органов приводящие и множественному росту пузырей, рецидиву и летальному исходу. Лечение хирургическое.

Диагноз основан на комплексном обследовании больного ультразвуком, рентгенологическим и лабораторным методами.

Для предупреждения заражения эхинококкозом необходимо соблюдать строжайшую гигиену, с общением собак не скармливать их пораженными эхинококком органы (печень, легкие ) . Широко проводить среди сельского населения, санитарно – просветительную работу.

А Л Ь В Е О К О К К ( A l v e o c o c c o s ).

По своему виду и строению похожи на эхинококк, называют его еще – многокамерным. Отличаются он некоторыми деталями: меньшим числом крючьев

На хоботке головки, шарообразной маткой в последнем членике и он меньших размеров.

Личиночная стадия в отличие от эхинококка состоит из множества мелких пузырьков, составляющих едино — плотный узел. Внутренняя часть узелков заполнена густой желтовато – темной массой и содержат сколексы.

Окончательным хозяином цепня являются лисы, песцы, кошки и др. Личинка ( многокамерного пузыря) развивается в промежуточном хозяине – дикие грызуны и человек. Хищники заражаются при поражении грызунов, а последние в свою очередь заражаются, заглатывая онкосферы, выделяющиеся с испражнениями хищников.

— 24 –

Человек может заразиться при внесении в рот онкосфер грязными руками после контакта со шкурами лисиц, волков или от собак, а также при употреблении в пищу загрязненных ягод, овощей или виды из открытых водоемов. В печени формируются киста из пузырьков и к 25-30 – му дню уже образуется гроздевидные кисты.

Патогенное воздействие альвеококкоза обусловлено прорастанием опухоли в ближайшие ткани, лимфатические и кровеносные сосуды и образованием метостазов.

Диагноз устанавливается теми же методами, что и при эхинококкозе. Лечение хирургическое. Больных и оперированных лиц ставят на пожизненный учет, лабораторно обследуют каждые 2 года.

Профилактические мероприятия в основном сводятся к уничтожению грызунов и предупреждению заражения собак и их дегельминтизация.

К л а с с. Н Е М А Т О Д Ы — КРУГЛЫЕ ГЕЛЬМИНТЫ.

Это первично полостные черви имеют удлиненное несегментированное, круглое в поперечном сечении нитевидное или веретеновидное тело с заостренными концами. Тело червя покрыты кожно- мускульным мешком состоящим из многослойной кутикулы под ней эпителиальные клетки образующие гиподерму. Под ней располагается слой продольных мышечных клеток.

Первичная полость тела заполнена жидкостью ядовитой под давлением, что обеспечивает тургор (упругость) тела червя. В ней не ограничиваясь никакими оболочками, располагаются органы пищеварения, выделения, нервная и половые системы.

Дыхательная и кровеносная система отсутствуют.

Рот обычно располагается на переднем конце и окружен кутикулярными выростами – губами. У некоторых видов имеется кутикулярная ротовая капсула, вооруженная кутикулярными зубами, пластинками. Пищевод цилиндрический – мускульный, иногда с расширениями (бульбусы). Затем идет средняя более расширенная кишка, переходящая в короткую заднюю заканчивающуюся анальным отверстием.

Выделительная система (видоизмененные протонеыридии) состоит из двух продольных каналов, производными одной гигантской клетки. У переднего конца тела сливаются вместе, открываясь на вентральной стороне позади ротового отверстия – порой.

Нервная система состоит из, около глоточного, нервного кольца, состоящих из нескольких ганглиев, от которого отходят более мощных два ствола спиной и брюшной, располагаясь в гинодерме. Рецепторы от них заканчиваются в кутикулярных сосочках, щетинках и других образованиях.

Нематоды раздельнополые, с явно выраженным половым деморфизмом. Самки крупнее самцов. Половая система обычно представлена парными трубчатыми утонченными яичниками, переходящими в более утолщенные яйцеводы, а те в крупные трубчатые матки. Соединяясь вместе, они образуют кроткое влагалище, открывающее на брюшной стороне ближе к переднему концу. У самцов нитевидный семенник, переходящий в семяпровод, который впадает в клоаку на заднем конце тела, образуя там совокупительную сумку ( бурса), спикулы и половое сосочки разные по форме, величине и числу.

Оплодотворенные яйца с разными стадиями дробления зиготы, формируются и созревают в личинки во внешней среде, но не у всех. У некоторых нематод личинки выходят из яйца в почву, а затем могут активно внедрятся в кожу хозяина – человека или животного. У других личинка формируется полностью в половых путях самки, в результате чего происходит яйцеживорождение.

— 25 —

А С К А Р И Д А — ( A S C A R I D O S ).

Географическое распространение повсеместное.

Аскариды имеют веретеновидную форму тела. Длина самки 25 – 40 см, самца 15 – 25 см Рис. 1. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными зубами. Задний конец самки заостренный, прямой, у самца – изогнут, закручен спиралькой на брюшную сторону. Половое отверстие самки открывается на брюшной стороне в начале средней трети тела, а анальное – у заднего конца. У самцов половые пути и кишка сливаются вместе в конце тела в половую клоаку. Из клоаки выпячиваются две спикулы ( копулятивные щетинки) длиной 1,5 – 2 мм.

Зрелая самка откладывает до 245 тыс. яиц в сутки. Период яйцеклетки продолжается 4 – 8 месяцев. Развитие оплодотворенного яйца попавшего во внешнюю среду, происходит при оптимальной температуре 24 – 30 С. Наименьшая продолжительность развития личинки в яйца 16 – 18 суток. Через 24 суток на почве подвижная личинка в яйце линяет и превращается в инвазионную (заразную). Они устойчивы во внешней среде, сохраняя жизнеспособность в почве до 5 лет и более.

Из проглоченных яиц в тонкой кишке вылупляются личинки, и через ворсинки проникают в кровеносные капилляры мигрируя через воротную систему печени в нижнюю полую вену и правое сердце, личинки заносятся в легкие, где задерживаются от нескольких дней до нескольких недель. Они интенсивно питаются – эритроцитами, растут увеличиваясь в 10 раз – с 0,2 мм до 2,2 мм, и повторно линяют Пробуравливая стенки легочных капилляров, попадают вместе с кровью в альвеолы и бронхиолы. Затем с помощью мерцательного эпителия бронхов и трахеи, активно продвигаются к глотке. Человек (откашливаясь) совместно со слизью и слюной они повторно попадают в кишечник, где превращаются в половозрелые самок и самцов. Продолжительность развития от яйца до зрелой самки 2,5 – 3 месяцев. Продолжительность жизни 9 – 11 месяцев. Патогенное воздействие личинок во время миграции вызывают поражение кишечника, печени и особенно легких, где развиваются инфильтраты, кровоизлияния. У больных появляются кашель, боль в груди, повышается температура, когда аскариды паразитируют в кишечник снижается аппетит, отмечается тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, головные боли, плохой сон, раздражительность, уменьшается работоспособность. Аскариды могут приводить к непроходимости кишечника. Когда заползают в желчные пути, пищевод, лобные пазухи — мозг или дыхательные пути вызывая летальный исход.

Диагноз обнаружение личинок в мокроте при их миграции. Паразиталогический диагноз устанавливается по обнаружению яиц, а нередко и самок аскарид в кале. В редких случаях аскариды могут выходить через рот и нос у спящего человека.

Основная профилактика по борьбе с аскаридозом – выявление инвазионных яиц путем массового обследования населения. Выявленных больных немедленно дегельминтизируют, выделения испражнений обезвреживают – хлорной известью, или крутым кипятком. На каждой усадьбе должны быть благоустроенные туалеты. Запрещается удобрение огородов и садов свежими не обезвреженными фекалиями. Большое внимание уделяется при выборе мест отвода и обезвреживания хозяйственно – бытовых сточных вод.

— 26 —

О С Т Р И Ц А — ( E N T E R O B I O S ).

Географическое распространение повсеместно.

Мелкий гельминт белого цвета. Самка длиной около 12 мм. Задний конец шиловидно заострен, прямой. У самцов 3 – 4 мм, задний конец тупой, спирально закручен. На переднем конце тела расположен рот с тремя губами, пищевод – цилиндрический с бульбусом шаровидной формы. В отличие от аскариды половая система самки непарная, имея один тонкий яичник, яйцевод и крупная матка, заполненная яйцами и короткого влагалища. У самцов совокупительный аппарат с одной спикулой.

Паразитируют только у человека, преимущественно у детей, в нижний отдел тонкого и верхний отдел толстого кишечника.

Зрелые оплодотворенные самки выходят, обычно в ночное время, из кишечника через анальное отверстие, откладывая в прианальных складках кожи, между бедер ягодицах и даже нижней части спины, а у девочек во влагалище от 10 до 15 тысячи яиц в течении 25 – 45 минут вызывая при сильный зуд. Отложенные яйца при температуре человеческого тела созревают через 6-7 часов. Яйца бесцветные, прозрачные, оболочка хорошо выражена, тонкая, гладкая. Форма яиц продолговатая, ассиметричная, одна сторона более плоская, другая выпуклая. Внутри матки на разных стадиях развития.

При расчесах кожи, яйца попадают под ногти, не белье, простыни, игрушки, посуду и далее на пищу в рот. В кишечник из яиц выходит личинка и развивается во взрослую стадию. Передним концом — визикулой она прикрывается к слизистой, нередко проникая и в червеобразный отросток, вызывая воспаление. Продолжительность жизни остриц с момента заражения до выхода зрелых самок – около 30 суток. Однако, благодаря частым аутореинвазиям длительность заболевания может составлять многие годы.

В результат механического и аллергического действия ведущим помимо зуда и жжения в области заднего прохода, появляются боли в животе, потеря аппетита, головные боли, тошнота, слабость, раздражительность, снижается работоспособность.

Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружение яиц острицы в прианальных соскобах, который берутся утром до подмывания или вечером через 1-2 часа после засыпания. Наиболее эффективны использование липкой ленты или ватных тампонов, смоченных 50% раствором глицерина.

Профилактика. Соблюдать правила личной гигиены – мытье рук после сна, туалета и улицы. Стричь ногти у детей. Постельные принадлежности и нижнее белье увлажнять и гладить горячим утюгом. В детских учреждения должны соблюдаться тщательный санитарный и дезинфекционный режим. Своевременное выявление и дегельминтизация больных и предупреждение аутореинвазий.

В Л А С О Г Л А В — ( T R I C H O C E P H A L O S ).

Географическое распространение повсеместное.

Червь серого цвета, самки длиной 3,5 — 5,5 см., у самца 3 – 4,4 см. Рис. 2. Передний отдел тела более половины тонкий, волосовидный, задний в 3-4 раза толще и в нем размещается кишечник и половые органы. У самок задний конец спирально свернутый. Тонким концом власоглав проникает толщу слизистой стенки, а задний остается в просвете кишки.

— 27 —

Они паразитируют в слепой кишке, червеобразном отростке и восходящей части ободочной кишки. Питается тканями соками и кровью. Продолжительность жизни 5 – 6 лет Количество выделяемых одной самкой яиц колеблется от 3,5 до 8 тысячи в сутки. Яйца желтовато – коричневого цвета прозрачными пробками на полюсах. Оболочка гладкая, толстая, многослойная.

Яйца развиваются во внешней среде и при оптимальной температуре ( 15 – 37 С ) и влажности развиваются инвазионная личинка. Взаимозависимости от температуры и доступа воздуха требуется от 2 недель до 3 – 4 месяцев. Яйца могут сохраняться в почве без потери жизнеспособности до 2 лет. Яйца со зрелыми личинками вместе с овощами, фруктами, ягодами или при заносе их в рот грязными руками во время сельскохозяйственных работ, а дети при игре на земле. В кишечник личинки выходят из яиц и без миграции развиваются в половозрелых червей, здесь же происходит оплодотворение. От момента зарождения до выделения самками яиц проходят 1 – 1,5 месяц.

Источником инвазии – больной человек. Эпидемиология трихоцефалеза очень сходна с эпидемиологией аскаридоза. Из зрелых яиц в кишечник вылупляются личинки, которые проникают в ворсинки и развиваются там в течение 3-10 суток.

Затем, разрушая ворсинки, личинки вновь попадают в просвет кишечника, где закрепляются и в течение месяца вырастают во взрослую стадию.

Большого беспокойства, тошнота, боли в области слепой кишки стимулируя язвенную болезнь, может развиваться приступы аппендицита. Участи запора с чередованием поносов. Нередки головные боли. Диагноз основан на микроскопии испражнений. Профилактика такая же, как и при аскаридозе.

А Н К И Л О С Т О М А — ( A N C Y L O S T O M O S ).

Географическое распространение южное увлажненное районы тропиков и субтропиков, а также в рабочих шахтах даже умеренных зон.

Анкилостома, или кривоголовка и Некатр, или американская кривоголовка – небольшие нематоды длиной 1-2 см. бледно – розового цвета. Строение их очень сходное.

Головной конец имеет ротовую капсулу, в которой располагаются 4 кутикулярных зубца, а у Некатора 2-ое режущие пластинки. Самцы отличаются наличием на хвостовом конце особого колоколовидного расширения кутикулы (сумка), с двумя спикулами. У первого головной конец изогнут вентрально, у второго- резко дорзально

В пищеварительной системе, как и у всех круглых червей, только пищевод имеет небольшое расширение, все остальные системы идентичны.

Анкилостомы обитают в двенадцатиперстной, тонкой кишке присасываясь, травмируют слизистую зубцами, выделяя при этом ферменты, препятствующие свертываемости крови, питаются кровью, меняя места прикрепления, оставляя кровоточащие ранки.

Самки открывают от 6 до 10 тыс. яиц в сутки. Яйца бесцветные, овальные, прозрачные с тонкой оболочкой формирование личинок в яйце проходят во внешней среде. При температуре 20 С уже через 24 часа из яиц выходят рабдитовидные личинки ( с двойным вздутием пищевода), которые ведут свободное существование в почве, питаясь гниющими органическими веществами. Они растут, линяют и превращаются в филяриевидных ( с одним задним расширением пищевода), которые становятся – инвазионными. Они активно попадают в организм человека при проглатывании в месте с водой, овощами, ягодами и грязными руками. Или проникают через кожу, выделяя

— 28 —

протолитические ферменты, когда человек ходит босиком, лежит раздетым на траве или через руки. Мигрируя по крови заносятся в легкие, за тем пробуравливая альвеолы, проникают в дыхательные пути, вызывая першение, человек откашливается и личинка попадает в глотку, затем после проглатывания в пищеварительную систему. Минуя желудка, локализуясь в 12и перстной кишке, где и превращаются во взрослую форму.

Весь цикл развития от зарождения до начало яйцекладки продолжается 2 месяца.

Длительность паразитирования их в организм человека достигает 5 – 15 лет.

Патогенное действие изъявление кишечника с длительно кровоточащими ранками, что приводит к развитию анемии. Болезнь проявляется в виде кожных и легочных поражений, а в хронической форме общая слабость, головные боли, головокружение, боли в животе, снижается аппетит, поносы с примесью крови и другое.

Диагноз обнаружение яиц в фекалии. Капрологические исследования в мазке взятых в прианальных складках. Дуоденальное зондирование.

Профилактика анкилостомидозов связана с выявлением больных и лечение (дегельминтизация). Охрана почвы от фекального загрязнения, обезвоживание нечистот, личная гигиена. В действующих шахте, не допускать больных шахтеров. При наличии личинок, засыпать штреки поваренной неочищенной солью. Иметь в достаточно, переносные туалеты и спецодежда для шахтеров.

Т Р И Х И Н Е Л Л А — ( T R I C H I N E L L O S ).

Географическое распространение среды диких животных – повсеместно, а среди людей в местах с широко развитым свиноводством и профессии – охотников.

Мелкий круглый гельминт, длина самки 3-4 мм., самца 1,4 – 1,6 мм. Живородящие. Длительность жизни половозрелых трихинелл составляет до 2 месяцев. Рис. 3. Круг хозяев гельминта необычно широк и поражает всеядных : свинья, кабан, медведь, волк, лисица, собака кошки, крысы, мыши, сурки, шакалы и другие. Один и тот же хозяин является как окончательным, так и промежуточным хозяином. Половозрелые паразиты живут в тонкой кишке, а личинки в поперечно полосатой мускулатуре ( кроме сердце ).

После поедания человеком или животными инвазионного мяса личинки по мере переваривания его освобождаются из капсул и через 30 – 40 часов достигают полово -зрелости. Затем в течении 2-х месяцев самки оплодотворяются самцами, а затем внедряются передним концом в слизистую кишечника до половины своего тела и на четвертые сутки начинают отрождать живых личинок до 2 тыс., после этого она и самец погибают.

С током крови и лимфы личинки разносятся по всему телу, оседая в мышцах. Через 2-3 недели они спирально закручивается, становятся инвазионными. Спустя 1,5 – 2 месяца вокруг них образуются овальные капсулы, а по истечении 14 месяцев до 2 лет они обизвествляются.

Живые личинки живут до 25 лет и дольше

В патогенном действие основную роль играет инфекционно-аллергические явления. После инкубационного периода длительностью от 7 дней до 4-5 недель, заболевание обычно начинается остро. Повышается температура тела, наблюдается отечность лица и век, боли в мышцах, аллергические высыпания, периодично наблюдается судороги и депрессии пораженных мышц ( диафрагмы, межреберных, икроножный), длительностью от одной до нескольких недель, возможно заканчиваясь летально, особенно при употреблении мяса диких животных.

Диагноз устанавливается по клиническим данным и анамнезе. В трудных случае рекомендуется биопсия и трихинеллоскопия мышц.

— 29 —

Основные меры профилактики: Содержать свиней в закрытом месте, исключая поедание трупов грызунов и других животных. Не кормить собак и кошек отбросами с бойни. Тушек охотничьих хозяйств. Ветеринарно-санитарный контроль при обнаружении в 24 срезах мышц хотя бы одной личинки, туша подлежит технической утилизации.

Л И Т Е Р А Т У Р А :

Виноградов –Волжский Д.В. «Медицинская паразитология» ВМА им. С.М.Кирова, Ленинград, 1977 г.

Подолян В.Я. «Паразитология человека» Медицина., М., 1974 г.

Ярыгин В.Н. «Биология» Медицина ., М., 1984, 1997 гг.

Лобан В.Н., Полозок Е.С. «Малярия». Медицина. М., 1983 г.

Генис Д.Е. «Медицинская паразитология» Медицина., М., 1991 г.

Яфеев Р.Х. «Медицинская паразитология» Фолиант. Санкт-Петербург. 2003 г.

Барышников Е.Н. «Медицинская паразитология» ВЛАДОС пресс. М. 2005 г.

Абдукаримов С.Т. Усенбаев Н.Т. и др. « Эпиднадзор за паразитарными болезнями». Минздрав. Кыргызстана, ДГСЭН, Бишкек, 2004 г.

— 30 –

111 — Ч А С Т Ь

М Е Д И Ц И Н С К А Я А Р А Х Н О Э Н Т О М О Л О Г И Я

( А К А Р О Л О Г И Я )

Тип Ч Л Е Н И С Т О Н О Г И Е — ( ARTHROPODA ).

1. Класс П а у к о о б р а з н ы е — (Arachnoidea ).

О т р я д К Л Е Щ И

Семейство Иксодовые клещи – ( Ixodidae ).

( Собачий, Таежный. Дерматоцентор ).

Семейство Аргасовые клещи – ( Argasidae )

Сeмейство Акариформные клещи – ( Akariformes ).

а) чесоточный зудень

б) железница угревая

М Е Д И Ц И Н С К А Я Э Н Т О М О Л О Г И Я

2. Класс Н А С Е К О М Ы Е ( I N S E C T A ).

Отряд Т А Р А К А Н Ы ( BLATTOPTERA ).

ВШИ ( Anoplura ),

БЛОХ ( Siphonaptera ),

КЛОПЫ ( Hemiptera ).

ДВУКРЫЛЫЕ ( Diptera ).

1). КОМАРЫ — кровососущие

Anopheles – малярийные комары

2). Москиты

Род — Culex Род. Aedes — немалярийные комары

Мошки

Мокрецы

Синантропные мухи

— 31 –

Тип. ЧЛЕНИСТОНОГИЕ

Медицинская арахноэнтомология изучает биологические свойства членистоногих,

имеющие значение в патологии человека.

Тип членистоногих — ARTHROPODA включает более 1 млн. видов. Медицинское значение имеют виды относящиеся ко всем трем классам. Так, из класса ракообразных – циклопы и раки и крабы – служит промысловыми хозяевами некоторых паразитических червей. Среди хелицеровых и трахейнодышащих встречается ядовитые виды, паразиты, хранители и переносчики вирусных, бактериальных и инвазионных болезней человека и животных.

При этом членистоногие, в организме которых возбудитель проделывает и ест своего жизненного цикла или, активно и многократно размножаясь, сохраняется длительное время, служат не только специфическими переносчиками патогенного агента, но и его резервуарам. Некоторые членистоногие могут выполнять миссию механических переносчиков возбудителей заболеваний.

С давних времен массово распространенных назойливых двукрылых кровососущих насекомых в народе называли «гнусом». К компонентам гнуса относятся комары, мошки, мокрицы, слепни и москиты.

Для членистоногих характерны наружный хитиновый скелет, расчлененное тело и конечности. Плотные хитиновые покровы тела препятствуют постоянному росту членистоногих, поэтому в их жизненном цикле отличаются периоды линьки и разные стадии развития. Тело состоит из сегментов сливающихся в три отдела : голову, грудь и брюшка у некоторых групп, головка и грудь сливаются в головогрудь, а у других расчлененность тела совершенно отсутствуют, так как все его системы сливаются образуя единое целое. Имеют пищеварительную систему со сложными железами, выделительную, нервную систему а также органы дыхания у водных жабры, у наземных легочные мешки или трахеи, кровеносная система наземных имеют особый пульсирующий орган, расположенный обычно на спиной стороне – сердце. На голове расположены органы чувств и ротовой аппарат – видоизмененные конечности. В переднем конце тела, формируются крупные подглоточные и надглоточные ганглии от которых отходит –брюшная -нервная цепочка из частично слившихся ганглиев каждого сегмента тела. Основная масса этих животных – раздельнополые. Половой деморфизм развит

Наибольшее медицинское значение имеют представители классов. Паукообразных ( Arachnida ). Насекомых (Insecta ). Изучением насекомых занимаются энтомология, паразитарных – арахнология.

М Е Д И Ц И Н С К А Я А К А Р О Л О Г И Я

Класс. П А У К О О Б Р А З Н Ы Е

Включает около 35 тысячи видов. Для них характерно в той или иной мере слияние отдельных сегментов тела. Так, у скорпионов голова и грудь слиты в единую головогрудь, и пауков имеется только перетяжки между головогрудью и брюшком. Тло клещей, как правило, нерасчлененное, состоит из единого целого. Усики и крылья отсутствуют. На груди располагаются 4 пары ног, а на голове 2 пары видоизмененных ножек. Первая –хилицеры располагаются вокруг рта в виде челюстей, они служат для

— 32 —

захвата и перетирания пищи, или образуют колюще – сосущий хоботок, которым прокаливают кожу для кровососания. Вторая пара ножек – педипальпы служат чувствительным аппаратом, где располагаются чувствительные волоски – сенсиллы, выполняющие обонятельную и осязательную функции.

О т р я д к л е щ и .

Это обширная группа паукообразных, насчитывающее около 1400 родов и несколько тысяч видов.

Семейство И с к о д о в ы е к л е щ и.

Тело слитное сплющено в дорсовентральном направление, овальное или почти круглое. Длина тела от 2,5 до 8 мм. На переднем конце тела, образующие хоботок. Он состоит из пары хелицер в футляре,, гипостом ( сросшаяся нижние челюсти ) – это длинный упрощенный вырост, несущий направленные назад хитиновые зубы, при помощи которых клещ прочно фиксируется в коже хозяина. Хелицеры имеют вид колющих стилетов, зазубренных с латеральтных сторон. С их помощью в коже хозяина образуется порезанная ранка, и в нее вводятся гипостом.

Первая порция слюны, вводимая в ранку при укусе, обладает способностью к застыванию вокруг хоботка. Кроме того, в ранке хелицеры разводятся в стороны и вместе с гипостомом прочно закрепляются к хозяину, что позволяет ему питаться кровью от нескольких часов до 15 – 20 дней. Нападение клещей на человека и животных осуществляется обычно весной и ранним летом. Присасываются они незаметно и безболезненно, так как слюна содержит анастезирующие вещества.

На спинной стороне имеется круглый хитиновый щиток, который у самцов закрывает почти всю дорсальную поверхность, у самок – только переднюю ее часть У взрослых клещей и нимф имеются 4 пары членистых ног, у личинок – 3 пары. Место соединения нога с телом, называются коксы, затем следует вертлуг, голень, предлапка, лапка, заканчивающая парой коготков и присоской, а на передней лапки располагается чувствительная орган – Галлера. Многие клещи имеют органы зрения, однако они отыскивают хозяина с помощью дистальных хеморецепторов, увеличивающих тепло и магнитное поле – животных.

Дыхальца (стигмы) открываются вентрально за четвертой пары ног с боку, на широких ситовидных пластинках – перитермак с которыми связаны органы обоняния. На грудной стороне на уровне оснований 3 и 4 членистых ног, располагается половая щель, а ближе к концу тела анальное отверстие. У личинок и нимф половой щели нет.

Особенностью внутренних систем органов; заключается в том, что мускульная глотка сосет кровь и жертвы. Кишечник имеет многочисленные слепые выросты, которые заполняются кровью, при этом иксодовый клещ увеличивает свое тело в 200 – 400 раз, но и голодать могут несколько лет. Дыхание начинаются двумя стигмами ведущими в разветвленные трахейные трубки. Выделение идет за счет мальпигиевых сосудов.

Развитие клещей происходит со сменой фаз ( яйцо-личинка-нимфа-взрослый клещ ).

Если каждая фаза развития питается на новом хозяине, то клещи относятся к трех -хозяинным. Другие виды на двух и на одном хозяине, при этом каждая фаза развития перед линькой питается кровью. В зависимости от этого и длительность развитие клещей составляет 1,2 или 3 года. Неполовозрелые клещи питаются на мелких животных (грызуны,птицы), половозрелые на крупных в том числе и на человеке. Поэтому большую

— 33 —

часть жизни они проводят в природе. Самка, после полного кровососания, длившийся в течении нескольких дней ( до 12), отпадает от жертвы, на почвенную подстилку или луговую траву, откладывает от 200 до 17 тысячи яиц, после чего погибает.

Клещи подстерегают свою добычу в лесу ( любимое место ивовый кустарник), или на пастбище, приняв характерную для них позу ожидания, обхватав, передними конечностями листочек, задние с коготками расставляют наружу. Ждут проходящих мимо животных и человека, ципляясь, за их шерсть или одежду, ползут к голове или внутрь к постельному белью. В ночное время сосут кровь. Присосавшихся к телу клещей удаляют осторожно раскачивая тонким пинцетом или пальцами, а затем извлекают его следя за тем чтобы не осталась в теле хоботок, Но более эффективное удаление осуществляют двумя способами : первый – смазывают обильно его растительным маслом или вазелином м он от удушья сам выбирается из кожи. Второй – раскаленной иглой внедряют в анальное отверстие. Место укуса смазывают йодом или спиртом, но лучше это место выжечь.

Иксодовые клещи переносят возбудителей опасных заболеваний. Среди них самый опасный – клещевой весенне-летний энцефалий. Вирусы размножаются в органах клещей и накапливаются в слюнных железах и яичниках. При кровососании происходят трансмиссивная передача вирусов хозяину – прокормителю, а при откладке яиц — трансовариальная передача следующему поколению клещей.

Наибольшее значение как переносчики и резервуары возбудителей имеют следующие виды иксодовых клещей.

Таежный клещ — распространен в лесных массивах Евразии до горных районов Европы. Живут до 3 лет. Очень опасен так как часто нападает на человека является основным переносчиком клещевого энцефалита.

Собачий клещ – встречается по лесостепным кустарниковым зарослям, предгорий и низменности. Живут до 7 лет.

Пастбищный клещ — Dermacentor – встречается на лугах, пастбищах, в горных лесах, пустынях, особенно в речных долинах с богатой кустарниковой растительностью, местах выпаса скота.

Клещ отличается от других клещей коротким ротовым аппаратом, и беловатой эмальевым рисунком на спинной щитке. Кроме того, у них по краям передней трети щитка расположены плоские глаза. Все клещи, нападая на человека, могут заражать энцефалитом, сыпным тифом, тулярямией и др.

Наиболее тяжело протекает энцефалит смертельный исход до 30% и серьезным необратимыми поражениями (ЦНС) в виде параличей действующих на двигательную функцию человека. В местах распространения энцефалита, опасно употреблять в пищу молоко, особенно козье.

Семейство А р г а с о в ы е к л е щ и.

Это – норовые обитатели, распространены в пустынных районах с сухим, жарким климатом. Живут в хозяйственных (глинобитных и самановых) постройках человека. Поэтому его называют поселковым. Это крупные клещи (до 10 мм.), тело мешковидное, удлиненное или овально-яйцевидное, без щитков, хоботок располагается на вентральной стороне. Спина его покрыта многочисленными хитиновыми бугорками и бляшками. Покровы тела очень сильно растяжимы. По краю тела со всех сторон проходит широкий рант.

В цикле развития клещи проходят одну личиночную стадию и 3-5 нимфальных.

— 34 –

Нападают всегда ночью. Присасываются на короткое время (до 5 млн.), крови пьют мало. Питаются многократно. Самки откладывают яйца несколько раз в течении жизни ( до 1000 шт.).

Цикл развития проходит за 1 год при наличии прокормителя, но если он отсутствует развитие может затягиваться на многие годы ( до 25 лет). Эти клещи, являются переносчиками зоонозной инфекции с природной очаговостью, клещевого — возвратного тифа. Спирохеты тифа клещи сохраняют пожизненно, передают их трансфазно и трансвариально. Передача через – инокуляцию, т.е. укус. Болезнь проходит с периодическими в дыхательной системе, а также поражениями (ЦНС).

Семейство А к а р и ф о р м н ы е к л е щ и

Клещи этой экологической группы- очень мелкие животные меньше 1 мм. Ротовой аппарат грызущего типа способен к активным передвижением. Питаются различными пищевыми запасами, а также эпидермальными чешуйками, слущивающиеся с поверхности кожи. Для здоровья человека эти клещи представляют опасность, во-первых портят пищевые продукты, а питаясь этими продуктами у человека они попадают в кишечный тракт вызывая тошноту, рвоту, понос.

Некоторые из них попав в кишечник способны переходить к существованию в анаэробные условия и даже размножаться там. Во- вторых, кусая человека, вызывая чесотку – дерматиты, а при вдыхании их с пылью, они вызывают акаридиоз дыхательной системы.

Особый интерес представляют домашние клещи, обитают в матраце, коврах, паласах, мягкой мебели, в постельном белье, в подушках и шерстяных одеялах.

Размеры клеща 0,1 мм. А в 1 г домашней пыли обнаруживается от 100 до 500 экз. Подсчитано, что в матраце одной двуспальной кровати, обитают до 2 млн. этих клещей.

Исследования аллергологов показали, что в настоящее время эти клещи вызывают от 10 до 85% у взрослого населения и детей – бронхиальную астму.

Борьба с домовыми клещами состоит в первую очередь в частых влажных уборке помещений, обработка пылесосом ковров, матрацев, подушки, мягкую мебель, а также проглаживание их электрическим утюгом 1 раз в 2-3 месяца.

.

Ч е с о т о ч н ы й з у д е н ь

Распространено повсеместно (называют ее болезнью грязных рук). Этот клещ является возбудителем чесотки человека, не обладают строгой специфичностью по отношению к хозяину. Так как чесоточный зудень лошадей, овец. Коз, верблюдов, собак могут поражать людей.

Самки чесоточного зудня длиной до 0,4 мм. Самец значительно меньше. Все тело клеща покрыто треугольными чешуйками и щетинками разной длины, и на конечностях имеются присоски в виде блюдца. Ротовые органы клещевидные грызущего типа, прогрызающие ходы в толще эпидермиса, где они обитают. Конечности резко укороченные, состоят из 6 членика. У самок сквозь хитиновый покров хорошо видны созревающие яйца. Прокладывая ходы ( за сутки до 0,5 см ), питаясь эпидермисом самки живут там до 2 месяцев, откладывая до 50 яиц. Из них через 3-5 дней после кладки

— 35 —

выходят шести ногий личинки размером 0,1 — ), 15 мм. Через 10-15 дней, пройдя ряд стадий развития, они достигают половой зрелости и начинают сами откладывать яйца. Самцы живут на поверхности кожи и время от времени проникают через колодцы для оплодотворения самок. Пробуравливая ходы, клещ вызывает у людей зуд, расчесы, способствуют осложнению чесотки дерматитами, экземой. Человек заражается при прямом контакте с больными через рукопожатие, общий постель, белье, одежда, полотенце, перчатки, игрушки, а также от животных.

При чесотке обычно поражаются кисти рук ( у детей при расчесах образуются гнойные папулы от вторичной инфекции), на ладонях и остальной стороне рук, локтей, подмышечные впадины, кожа живота, ягодиц, бедер и мышца. Обычно сильный зуд, чаще беспокоит вечером и ночью, с приливом крови к коже. Длина ходов обычно 5-8 мм, беловато-грязноватого цвета. Вдоль хода виден пузырек, где и находится клещ.

Лабораторный диагноз связано с обнаружением клещей при микроскопии соскобов с кожи.

Профилактика чесотки – соблюдение правил личной и общей гигиены. Выявление больных и лечение (серными мазями), дезинфекция белья. Осторожность при общении с животными, особенно при стрижке овец.

Ж е л е з н и ц а у г р е в а я.

Заболевание называется – дермодикоз. Эти клещи имеют червеобразную форму, длиной до 0,4 мм. Они обитают в сальных железе и волосяных фолликулах кожи лица, шеи и плеч, располагаясь головным концом вниз, обычно группами по четыре особи. У ослабленных людей, особенно со склонностью к аллергическим реакциям, они активно размножаются, вызывая закупорку протоков сальных желез, образуя угри розоватого цвета с гнойным содержимым. Расселение угри по человеческим популяциям происходит при личном контакте, пользованием общим полотенцем, бельем и др.

Лечение сводится к определению основных заболеваний, которые ослабевают организм.

М Е Д И Ц И Н С К А Я Э Н Т О М О Л О Г И Я.

Класс Н А С Е К О М Ы Е .

Насекомые к настоящему времени насчитываются более 1 млн. видов, что превосходит всех остальных животных вместе взятых. Это в основном мелкие животные, длина тела от 1 мм до 10 см ; в среднем варьируют в пределах 3 – 20 мм.

Тело покрыто прочной хитиновой кутикулой, образующей наружный скелет животного. Тело раздельно на голову с усиками, глазами и ротовым аппаратом разного типа ( грызущим, лижущим, колюще – сосущим или сосущим) ; грудь, к которой при членены 3 пары ног и из большинства видов 1-2 пары крыльев; брюшко, состоящее из 8-12 сегментов, последние из них видоизменены в копулятивный аппарат. Брюшко конечностей не имеет.

— 36 —

Насекомые имеют мощную, хорошо дифференцированную мышечную систему, за счет которой они передвигаются с большой скоростью и на большие расстояния.

Пищеварительная система дифференцирована на глотку пищевод, зоб – выполняющий разнообразную функцию ( где у пчел образуется из нектара цветков мед).

Имеют хорошо развитые слюнные железы, место скопления возбудителей болезней; мускульный желудок с пилорическими выростами, небольшой средний кишечник, куда входят протоки от мощной печеночно-поджелудочной железы. Толстый кишечник выполняет двойную функцию, как накопление остатков пищи, так и мочи; так как в него открываются многочисленные мальпигиевы трубки выделительной системы.

Дышат воздухом с помощью системы ветвящихся трубок – трахей, до трубок – трахей, достигающих самых отдаленных участков тела вплоть до отдельных клеток. В связи, с чем кровообращение не замкнуто, слабо развито сердце трубчатое с клапанами, расположена на спине.

Остальные системы соответствующей организации членистоногих.

Насекомые раздельнополые, оплодотворение внутреннее. Яичники самок содержат большое число яйцевых трубок, в каждой из которых развивается яйцо, а так как они откладывают их неоднократно, то резервная плодовитость чрезвычайно высока.

Развитие происходит с метаморфозом – неполным, когда из яйца выходит личинки, которые через несколько линек превращаются в имаго, и полным, при котором в ходе онтогенеза сменяются стадии яйца, личинки, куколки и только затем взрослое насекомое.

О т р я д Т а р а к а н ы.

Включает до 3500 видов, но немногие живут в домах. Синантропными видами являются черный таракан, рыжий или пруссак и др.

Тело черного таракана удлиненной формы ( 20-26 мм), плоское, темно-бурого или черного цвета, блестящее. Полусферическая головка несет на себе пару длинных нитевидных членистых усиков, фасеточные глаза и грызущие и жующие ротовые органы. У самцов крылья почти полностью покрывают брюшко, у самок имеются только рудименты (под крылья). Крылья их недоразвиты, и поэтому летать они не могут. Тело тараканов уплощено, на лапках имеются коготки и присоски. Отсюда они проникают в узкие щели и ползают в любом положении.

Рыжий таракан значительно меньших размеров (11-13 мм), красновато-желтой окраски с двумя темными полосами на передней спинке. Крылья одинаково хорошо развиты у самцов и самок, сверху прикрывают все брюшко.

Размножаются в темных, но теплых углах и под плинтусами, в основном в кухнях и санузлах, откладывая коконы, содержащие до 20 яиц у черного и до 56 у рыжего тараканов. За 20 – 50 суток завершается эмбриональное развитие, с выходом мелких светлых личинок. Тараканы развиваются с неполным превращением – яйцо, личиночные стадии, превращающиеся в имаго.

Средняя продолжительность жизни взрослых тараканов от 2-3 до 7-10 месяцев.

Без пищи могут обходиться до 30-40, а личинки до 22 дней.

Медицинское значение их разнообразно. Установлено, что тараканы могут переносить возбудителей туберкулеза, остриц, власоглава и многих других.

Наличие тараканов свидетельствует, прежде всего, и низком санитарно- гигиеническом состояние жилища и продовольственных объектов и требует принятие мер по уничтожению насекомых.

— 37 —

Профилактика связана, прежде всего с хранением продуктов в закрытой посуде. Тщательная уборка помещений, заделка щелей в полах, плинтусах и обойных стенах. Места скопления их заливают кипятком, или ядохимикатами. Используют отравленные приманки с борной кислотой, бурой, хлорофосом и др.

О т р я д В ш и — P e d I c u l o s.

Вши являются постоянными эктопаразитами человека и животных и имеют важное эпидемиологическое значение. В мировой фауне известно около 200 видов вшей, но для человека имеют значение три вида : платяная вошь – Pediculus humanus corporis, головная – P. humanus capitis и лобковая вошь, или площица – Phthirus pubis. Они строго адаптированы к человеку и обезянам.

Тело плоское. Самая крупная вошь – платяная, размером до 4,7 мм. Головная достигает длины 3 мм, а лобковая – 1,5 мм. Платяная и головная вши имеют четко отграниченные друг от друга головку, грудь и брюшко, а у лобковой грудь и брюшко слиты. На голове находятся простые глаза, колюще-сосущий ротовой аппарат, усики ( органы обоняния), реагирующие на запах грязного тела и белья человека. К не расчлененной груди прикрепляются 3 пары коротких ног, на лапках которых располагаются крючьевидные коготки, за счет которых они держаться за волосы или белье. Тело уплощенное в дорсовентральном направление. Брюшко овальной формы, состоящее из 7 сегментов. У головной боковые края с темненными пятнами и выступами, а у платяной они сглажены и светлые. Задний край у самцов закруглен, у самок раздвоен. У площицы по бокам ромбовидного брюшка имеются бородавчатые выросты с пучком волосков на вершине.

Платяная вошь живет около 50, головная-40, а лобковая – до 30 суток. Головная и плательная питаются кровью по 2-3 раза в сутки, а лобковая почти постоянно малыми порциями. Самка платяной вши откладывает до 150 яиц, головная – 300 и лобковая – 50 яиц.

Яйца прикрепляются к волосам или нитям одежды, и называется – «гнидами». Они очень устойчивы. Через 1-2 недели из гнид выходят личинки. Они похожие на взрослую вошь и питаются не переваренными испражнениями с кровью – взрослых вшей.

Слюна вшей обладает токсическими свойствами. Она вызывает жжение и зуд. Расчесы инфицируются и загнивают.

Волосы на голове склеиваются и образуют трудно излечимый — колтун.

Лобковая вошь является только паразитом, две другие еще и переносчиками тифов. Так, головная переносит спирохеты возвратного тифа, они размножаются и при раздавливании или травмировании их, гемолимфа попадает в ранку от укуса или в расчесы.

Платяная вошь передает риккетсии провачека возбудителей эпидермического спинного тифа. Паразиты размножаются в стенке кишечника вшей и выделяются оттуда фекалиями. Заражение, человека происходит при попадании фекалий вшей в ранки, расчесы слизистую глаз и дыхательные пути. Они сохраняются в сухом виде, в течении нескольких месяцев, т возможно заражение человека или без укуса, при контакте с бельем и одеждой больных, в складках которой сохранялись сухие фекалии или мертвые вши. Кроме того, платяная вошь способна легко переходить с одного человека на другого, и этим обеспечивается эпидемиологическое распространение паразитических тифов.

Во время военных и стихийных бедствий и при массовом скоплении людей, когда выполнение общественной и личной гигиены невозможно то, возникает массовое развитие вшей, так называемый «педикулез», а он сопровождается эпидемиями тифов.

— 38 –

Для уничтожения вшей применяют химические средства, используют специальные мази и шампуни с инсектицидами. Применяют лекарственные препараты, применяемые во внутрь и действуют на вшей через кровь. Наиболее эффективна – короткая стрижка для уничтожения гнид и обработка белья в дезинфекционных камера.

Кроме этого, применяют комплекс предупредительных мероприятий.

О т р я д Б л о х.

Мелкие от 0,5 до 5 млн. бескрылые, временные кровососущие эктопаразиты. Тело сплюшено с боков и нечетко расчленено на голову, грудь и сегментированное брюшко, покрыто хитиновыми пластинками и большим количеством щетинок, направленных остриями назад.

На голове имеется пара простых глаз, пара коротких трех члениковых усиков, лежащих в боковых углублениях головы и ротового аппарата колюще – сосущего типа.

Ротовые органы состоят из верхней губы в виде тонкой трубки, двух верхних стилетовидниых челюсти на концах которых имеются мелкие зубчики и пары колющих верхних челюстей, вместе образуют колюще – сосущий хоботок к трем грудным сегментами причленяются по паре конечностей. Третья пара большая и развита сильнее, служит для прыганья. Брюшко состоит из 10 сегментов, видна колбаса образный семяприемник.

Блохи развиваются с полным метаморфозом ( яйцо, три личиночные стадии, куколка и имаго). Оптимальными условиями для жизни и развития блох являются повышенная влажность температурой (27 С ) окружающей среды. При этих условиях весь метаморфоз может закончиться за 3 недели. При неблагоприятных условиях затягивается ( до 264 дней ). Блохи живут до 1,5 лет.

Имаго питаются только кровью, жадно, так что она может выделяться из ануса не успевая перевариваться напившиеся, самки после спаривания откладывают от 7 до 15 и более яиц в кладке. Всего, за всю жизнь — несколько сот. Блохи могут переносить длительное голодание от 1 до 1,5 лет.

Блохи связаны приемущественно с одним или двумя хозяев, хотя они могут переходить на другие виды, и на человека, питаясь их кровью. Человеческая блоха живет на трещинах пола, за плинтусами, обоями, по внутренним краям кошмы и паласам.

Здесь самки откладывают яйца из которых развиваются червеобразные личинки, питаются разлагающими органическими веществами, в том числе и фекалиями с кровью взрослых блох. Через 3-4 недели они окупливаются и превращаются в половозрелых насекомых..

У человека блохи посещают ночью, но могут и днем во время поездок населения в различном транспорте.

Укусы болезненны и вызывают сильный зуд. Но основное их значение — эпидемическое, так как они переносят возбудителей чумы, крысиного сыпного тифа, туляремии и др.

Чумными бактериями блохи заражаются при кровососании на больных чумой грызунах. Бактерии попав в пред желудок усиленно размножаясь образуют бактериальную пробку ( чумной блок) закупоривающей просвет пищевода. При последующем питании, кровь поступающая в пищевод, ударяется в пробку и отрыгивается обратно вместе с массой возбудителей, которые попадают в кровеносное русло человека, вызывая почти 100% заражения. А блохи из-за голода пытаются сосать кровь многократно, что среди населения или в природных очагах.

Природным резервуаром чумы являются грызуны – крысы, мыши, суслики, сурки и

— 39 –

и т.д. Но кроме трансмиссивного способа заражения, существуют и другие пути: при контакте с зараженными животными, при питье воды из открытых водоемов, но при укусе блохой заражение является наиболее вероятным, а клиническая картина – наиболее тяжелой.

Борьба с блохами должна сводиться к созданию условий, препятствующих размножению этих насекомых и уничтожению их инсектицидами на животных и в местах скопления мусора, пищевых отходов. Заделка щелей в полах, плинтусах. Вынос ковров и паласов, кошмы на просушку с выбивной пыли; протирания и мытье помещений. Исключить всякую возможность проникновения в жилье грызунов. Кошек и собак систематически осматривать, купать специальными мылами и шампунями, а также обрабатывать инсектицидами.

О т р я д к л о п ы ( полужесткокрылые ).

Особенность в их строении, это наличие жестких хитиновых крыльев и колюще-сосущий ротовой аппарат, образует два канала. Один служит для всасывания жидкой пищи, второй – для выведения секрета слюнных желез. Развитие с неполным метаморфозом.

Постоянный клоп – адаптирован к паразитическому образу жизни. Тело сплющено в дорсо-вентральном направлении и покрыто сильно растяжимым хитиновым покровом. Крылья редуцированы. Ведет ночной образ жизни, скрываясь в различных щелях полов, плинтусов, мебели, обоев благодаря уплощенному телу.

Размножаются клопы, неполным превращением (яйцо, личинки пяти возрастов, имаго) круглый год. Клопы питаются на всех активных стадиях развития кровью человека, но могут нападать на животных и птиц.

Личинки старших возрастов и половозрелые клопы могут голодать до 18 месяцев. Взрослая самка способна выпить за один раз 7 мгр. Крови, срок кровососания – от 1 до 15 мин. Слюна, выделяемая при укусах, вызывает зуд, жжение, покраснение кожи и образование папулы. Нападение клопов на людей лишает их нормального сна и отдыха.

Достоверных данных о роли их как переносчика болезней не имеется. Это связано, вероятно, с тем, что клопы никогда не испражняются во время кровососания. Особый интерес представляют южноамериканские «Поцелуйные клопы». Это крупные до 4 см. длины, яркоокрашенные насекомые, ведущие ночной образ жизни. Днем скрываются в различных убежищах. Они являются специфическими переносчиками возбудителем южноамериканского « трипаносомоза», или болезни «Чагаса». Они легко переходят от одного хозяина и другому. Для укуса они выбирают нежные участки кожи. (эпителий губ, век). После кровососания они поворачиваются на 180 , и тут же испражняются занося инвазионные формы трипанасом в укушенное место, которое и становится входными воротами для возбудителя.

Наличие клопов в жилых и служебных помещенях свидетельствует о неблагополучном санитарно-гигиеническом состоянии жилища и требует принятие срочных мер по уничтожению этих насекомых.

Особенно такая борьба с клопами необходима, в гостиницах, в больничных палатах (тумбочки больных), домах отдыха, детских садах, где могут оказаться благоприятные условия для массового размножения клопов.

— 40 —

—

О т р я д Д в у к р ы л ы е — (D I p t e r a ).

У представителей этого отряда пара крыльев, ротовой аппарат имеет форму хоботка, предназначенного для высасывания жидкой пищи из растительных или животных тканей либо для смывания ее с поверхности. Развитие с полным метаморфозом. Наибольшее значение имеют кровососущие виды из этого отряда, которые являются переносчиками возбудителей трансмиссивных заболеваний. В массе размножаясь в летне-осенний период и в огромном количестве нападая на человека, делая его жизнь почти невыносимой.

Самцы большинства кровососущих двукрылых питаются соками растений, а самки исключительно кровью животных и человека. В большинстве случаев откладки яиц самками наступает только после кровососания.

1). К р о в о с о с у щ и е к о м а р ы.

P. Anopheles – малярийные комары.

Это сравнительно мелкие насекомые размером ( 5-12 мм.). Тело комара состоит из головы, груди и брюшка. На голове имеются : пара сложных фасеточных глаз, колюще-сосущий хоботок, пара длинных усиков и пара различной длины нижнечелюстных щупиков. Самцы легко отличаются от самок по пушистым усикам с длинными волосками.

Грудь состоит из трех слившихся сегментов, к которым с низу причленены три пары длинных и стройных ног, с парой коготков на конце последнего членика лапок, а сверху к среднему сегменту прикрепляются пара длинных узких крыльев с чешуйками различного света, образуя темные или светлые пятна. На последнем сегмента груди распологаются рудименты второй пары крыльев – жужжальца (орган равновесия ).

Брюшко состоит из 9 сегментов. У самца последний сегмент видоизменяется в копулятивный орган, а у самок формируется пара церок выстилающих из последнего членика. Брюшка.

У самки хоботок колюще-сосущего типа. Он состоит из верхней и нижней губ, пары верхних на концах заостренных и пары нижних на концах зазубренных челюстей и языка – гипофаринкса.. Прокалывают кожу все элементы хоботка, кроме нижней губы, которая изгибается в момент укуса. У самца ротовой аппарат недоразвит и он питается срками растений.

Комары развиваются с полным превращением (метаморфоза),. и проходят фазы: (яйца, личинки, куколки и имаго половозрелого насекомого).

Тело личинки расчленено на голову, грудь ,брюшко и покрыто многочисленными

Волосками. Брюшко состоит из 9 сегментов, на 8-м открываются дыхательные отверстия – стигмы ведущие в трахейные трубки.

В течение своего развития личинки проходят четыре стадии, а последняя четвертая – 8 – 10 мм. Куколка в форме запятой, имеет слитую говогрудь с двумя дыхательными трубками, и изогнутое брюшко.

— 41 —

Отличия малярийных и не малярийных комаров.

Стадия развития	P. Anophles Малярийные комары	P.Aedes, P.Culex Не малярийные комары
Взрослые комары: Посадка	под углом 45 к поверхности	Параллельно к поверхности
Памятка на крыльях Щупики у самки Щупики у самцов Яйца Личинки Куколки	У большинства видов имеются По длине равно хоботку По длине равны хоботку на конце булавовидные вздутия. Имеют по бокам воздушные камеры, плавают по отдельности. Стигмы открыты на 8-м сегменте. Плавают параллельно поверхности воды. Дыхательные трубки -воронкообразные	У большинства отсутствуют Несколько раз короче хоботка Несколько длиннее хоботка без вздутия Не имеют воздушных камер. Самки их склеивают в лодочки или плотики и она плавает по воде Стигмы открываются на конце длинного кутикулярного сифона отходящего от 8-го сегмента. Личинки плавают вниз головой под углом к поверхности воды Дыхательные трубки – цилиндрические.

Срок жизни самок 2-2,5 месяцев самцов 1-1,5 месяцев. Весной, при температуре 5-7 С, перезимовавшие самки вылетают, нападают на человека или животных и сосут ( втечении 2-5 мин. в количестве 1.5 – 2.% мг.) крови.

Максильная дальность полета в поисках прокормителя 3.5 мм. После насыщения кровью самки отлетают на дневки (Хива, темные углы, саран на потолках в тени, за мебелью, под кроватями, диванами и т.д. в жилищах человека). Во время их там отлетают к водоем для откладки яиц, в количестве от 160 до 320 шт. и перезимовавшие самки погибают

Вышедшие из куколок камеры в течении 1-2 дней проходят период первоначльного дозревание. Покровы тела затвердевают и пигментируются. Затем в вечернее и утреннее время в тихую погоду в близи мест выплода самца вылетают из растительности и

— 42 —

образуют рои, куда влетают самки, выбирают самцов и отлетают с ними в растительность, где и происходит копуляция. После этого начинают дозревать фолликулы личинок до

Такой стадии, когда прием крови способствует дальнейшему созреванию яиц.

Во время копуляции самка получает от самца запас сперматозоидов, которые попадают в специальную хитиновую капсулу- сперматозоид, где они в течении всей жизни оплодотворяют яйца. В связи с чем самка осеменяется только одним самцом и от последующих копуляций активно уклоняется. Зная эти свойства, можно облучать или обрабатывать самцов хемостериллентами от которых самки будут откладывать неоплодотворенные яйца, и популяция этих комаров прекращает свое существование.

После откладки яиц самка опять отправляется на поиски прокормителя. Отрезок времени от момента кровососания до откладки яиц называется гонотрафическим ци

клом. За свою жизнь самка успевает проделать 5-12 гонотрофических циклов в зависимости от географической широты ( в Кыргызстана 6-10).

Эпидемиологическое значение в передаче возбудителей болезни путем специфической инокуляции имеют лишь физиологически старые самки, проделывавшие несколько генотрофических циклов. Лишь оценив степень физиологической зрелости, или старости, популяции, можно с достоверностью судить о ее эпидемиологической опасности.

Самки в последний гонотрофический цикл, в конце сентября, питаются не кровью, а соками растений, в результате чего у них развивается жировое тело. Такие оплодотворенные самки остаются на зимовку. Место зимовки : подвалы, чердаки, хлева, овощи- хранилища, нежилые помещения, а в условиях природы; дупла деревьев, норы грызунов, пищеры, заросли растительности, камыша и др.

Развитие приемагинальных фаз комаров проходит в чистых, хорошо пргреваемых, слабо проточных, неглубоких водоемов, как правило, богатых водной растительностью (харовые растения, нитчатка, ряска, волеснерия и др.). Обычно такие водоемы и прилегающие к ним территории, называются анофелогенными.

Длительность метаморфоза зависит от тнмпературы воды. При 24 – 27 С он заканчивается за 14 дней, а при 16 – 18 С – за 30 дней. Личинки питаются различными одноклеточными организмами, как животного происхождения, так и растительного, живущие на поверхности воды. Куколки не питаются.

Убежища некоторых видов комаров располагающиеся в ближайшем окружении человека, где самки переваривают кровь внутри возможных помещений и носят название – эндофильных. Если же убежища располагаются вне построек, в природных биотопах, такие виды называются – экзофильными. Важность знаний этой особенности биологии комаров, способствовало целенаправленной борьбы с уничтожением их в помещениях, в связи с чем в последние десятилетия, удалось ликвидировать малярию как массовое заболевание в большинстве развитых стран.

Большое эпидемические значение имеют виды, которые могут служить эффективными переносчиками малярии Ими способны стать только те виды малярийных комаров, которые : во-первых, когда спорогония хорошо созревают и спорозоиты накапливаются в слюнных железах самки; во-вторых, личиночное развитие в водоемах должно быть многочисленное; в-третьих, переносчики должны быть антропофильны то есть охотно питаются на человеке и быть экологически связанными с населенными пунктами.

Этим указанным выше условиям, обладают в основном два вида малярийных комаров, это: An. Maculipennis – обыкновенный малярийный комар и An. Superpictus – укращенный малярийный комар. Будучи эндофагами, заражаясь плазмодиями передают их здоровым людям, чаще всего ночью, во время сна.

— 42 –

А так как спорогония по длительности гораздо длиннее гонотрофическое цикла, поэтому эпидемиелогическими опасными являются самки проделавшие 3-4 цикла.

Комары последнего поколения плазмодиев не передают, так как осенью, уходя на зимовку питаются растительными соками, а весной погибают раньше, чем у них успевает завершиться спорогония.

P. Aedes p. Culex – не малярийные комары.

Из не малярийных комаров более всего распространены кровососы родов Aedes Culex. Род Aedes холодолюбивые, зимуют на стадии яйца. Самки откладывают яйца в углубления почвы, которые весной следующего года запасаются талыми водами, где и происходит развитие личинок. За лето обычно выплаживается ( у весеннее-летние видов) одно поколение. Поэтому максимальная численность их наблюдается в начале лето. Эти виды называются моноциклические. Другие за лето дают несколько гонотрофических циклов, они как и малярийные комары, являются полициклическими и численность их с каждым месяцем увеличивается.

Комары рода Culex- теплолюбивы и полицикличны. Мастами выплода служит главным постоянные водоемы, а также различные искусственные водоемы: ямы, канавы, арычная глубокая сеть, бочки, душевые емкости с различной водой. Некоторые виды приспособились жить вместе с людьми, и размножаются круглый год в лужах вод подвальных помещений, под боллером, где систематически сбрасываются вода, в подземных галереях теплоцентралей, купальных и фонтанных бассейнах и т . п.

Причем самки этих Комарова автогены, то есть первая порция яиц развивается у самок до процесса кровососаний, последующие после него. Поэтому это популяция комаров может жить и без питания кровью человека.

По вентиляционным системам зданий самки комаров, проникают в жилье квартиры и попадают на жильцов, обычно в ночное время, вплодь до верхних этажей. Укусы их очень болезненны. Зимой они менее, патогенны. В остальное время года они являются переносчиками ряда возбудителей болезней, таких как: энцефалит, туляремия, арбовирусы, филярии и др.

Зимуют самки в погребах, подвалах, норах грызунов, пещерах, в хлевах с животными, в укромных местах жилища человек и т.д.

Борьба с комарами.

Решающее значение имеет ликвидация возможных мест выплода личинок: засыпка мелких ям, луж, арыков, гидротехническое благоустройство водоемов, осушение болот, расчищения и выпрямление арычных стоков. Развивающих личинок и куколок комаров обрабатывают инсектицидами. Заливают хозяйственно неиспользуемые водоемы отработанным машинным маслом, создавая таким путем минирально-масленную пленку, закупоривающую стигмы личинок.

В хозяйственно используемых водоемах, применяют биологическую борьбу: зарыбляют рыбкой – гамбузией, или применяют бактериальный препарат – бактокулицид, уничтожающий только личинок и куколок комаров, не влияя на гидробионт отрицательно.

В места выплода и дневного скопления комаров в различных помещениях или в зарослях растительности, применяют аэрозольные ядохимикаты. Для защиты от укусов комаров применяют засетчивание окон и дверей, применяют различные марлевые или бязевые пологи. Индивидуальная защита связана с применением специальных защитных сеток, костюмов и мазей репеллентов.

— 43 —

М о с к и т ы

Распространены во всех частях света – между 500 северной и 40 южной широтами.

Это мелкие насекомые тело длиной 1,5-3 мм., желтоватой или коричневатой окраски.

Голова подогнута под туловище. На голове хорошо заменены большие черные глаза и пара усиков с 16 члениками. Все тело и их придатки густо опущены хитиновыми волосками. Последние членики брюшки видоизменены в сложные половые придатки. Крылья узкие, заостренные к вершине. Ноги длинные и тонкие. Полет «прыгающий» сосут кровь только самки, нападающие вечером и ночью, живут около месяца. Самки откладывают яйца 2-3 раза в течении жизни, во влажные, защитные от солнца местах –норах грызунов, помещениях для скота, в мусор с органическими остатками, пещерах и гнездах наземных птиц.

Развитие москитов происходит полным метаморфозом : яйцо, 4 личиночных стадий, куколка и имаго.

Москиты наиболее обильны в июне-августе. Самки живут 2-3 недели. За сезон может вылететь 1-3 поколения.

Москиты – сумеречные насекомые. Наиболее активно они нападают на людей и животных, после захода солнце при температуре от 18 до 32 С. Кровь пьют только самки. Укусы вызывают сильный зуд, на коже образуются папулы, волдыри, на месте расчесов – нагноения.

Эпидемическое значение москиты имеют как переносчики следующих возбудителей: болезнь – Боровского, висцеральный лейшманиоз, москитных лихорадок.

Борьба проводится путем обработки инсектицидами жилых помещений, скопления мусора и пищевых отходов, нор грызунов в подстилках которых выплаживаются москиты. Кроме того применяют засетчивание окон, дверей, пологизацию и репелленты.

М о ш к и

Мелкие насекомые (2-5 мм), обычно темного цвета, напоминающие по внешнему виду на небольших мух. Это обширное семейство объединяет более 900 видов. В Кыргызстане не более 30.

Тело состоит из головы, груди и брюшко. На голове находится фасеточные глаза, пара 4 члеников щупиков, ротовые органы колюще-сосущего типа и пара довольно коротких усиков, но с 9-11 члеников к груди снизу причленяются 3 пары коротких ног, а сверху – пара широких бесцветных крыльев и жужжальца. Брюшко состоит из 9 сегментов, но короткое и широкое. Самки откладывают яйца на берегах рек у уреза воды, некоторые виды сбрасывают их в воду на лету, а некоторые спускаются под воду с этой целью, но погруженной в нее предметам – стеблям веткам растений, камням. Прикрепляясь к ним специальными органами и паутинной нити.

Личинки питаются , выпуская в воду видоизмененные челюсти наподобие-веера состоящие из щетинок, в них оседают застревают частицы пищи, а затем проглатывается. Личинки, пройдя в своем развитии 3 – 6 стадий, линяют на неподвижную куколку, который в момент окрыления поднимает взрослое насекомое к поверхности воды.

После копуляции, самки приступают к поиску добычи и кровососанию. Уколы их весьма болезненны. При их массовом нападении на человека отмечается общее недомогание и лихорадочным состоянием, с поступлением токсических веществ слюны.

Отрицательная роль мошки усугубляются их способностью к дальным миграциям до 100-150 км от места выплода. Зимуют мошки в фазе личинки или в фазе яйца. За лето окрыляется 3-4 генерации. Живут до 1,5 месяцев, и за это время могут передавать ряд

— 44 —

возбудителей, таких как туляремия, сибирская язва, а в тропиках являются промежуточными хозяевами филяриатоза – онкоцеркоза.

Уничтожение личинок осуществляется контактными ядами, создавая инсектицидную волну, которая убивает их на расстоянии до нескольких десятков километров в низ по течению. Индивидуальные и коллективные способы защиты применяются те же, что и от комаров.

.

М о к р е ц ы

Самые мелкие из отряда Двукрылые, кровососущие насекомые размером (1-2,5 мм), обычно темного или пестрого цвета. Голова подогнута под туловище. На ней имеется кольюще-сосущий хоботок, больше половины головы.

Мокрецы попадают на человека вблизи мест выплода. В помещение залетают редко. В наших условиях, нападение отмечается, с марта по ноябрь при температуре от 11 до 35 С. Зимуют, в фазе куколки. Наиболее активны в сумерки и в первую половины ночи. При массовом нападении болезненные уколы, зуд кожи становятся не выносимыми.

Москиты являются промежуточными хозяевами тропических филяритозов, вируса синего языка лошадей Мокрецы с помощью механической инокуляции передают возбудителей туляремии и сибирской язвы.

С и н а н т р о п н ы е м у х .и

Наиболее эпидемическое значение имеют семейство Muscidae, поскольку к нему принадлежит наибольшее число переносчиков возбудителей болезни.

Тело мухи делится на голову, грудь и брюшко. Голова полусферической формы, несет на себе пары трех членниковых усиков, большие сферические глаза и ротовые органы состоящей из толстой массивной нижней губы (хоботка) и стилетообразных верхней губы и языка, расположенных в жалобе нижней губы. У кровососущих мух нижняя губа на конце заострена и служит для прокалывания кожи хозяина при кровососании. Грудь из 3-х сегментов, к среднему наиболее мощному, прикрепляются парные крылья и жужжальца. К нижней части груди прикрепляются 3 пары ног, на конце с 2 коготками и пульвилами выделяющие клейкую жидкость, благодаря этому муха свободно бегает по потолку и вертикальным стенам.

Брюшко состоит из 5 видимых сегментов и 5 рудиментов превращенных у самца в копулятивный аппарат у самок – в яйцеклад, обычно втянутый внутрь брюшка. Все тело покрыто многочисленными щетинками и волосками.

Мухи развиваются с полным превращением, прохода 4 фазы: яйцо, личинки, куколка, имаго.

Имеются и живородящие виды. Яйца откладываются на разнообразные скопления гниющих ирганических веществ, навоз, птичий помет, фекалии человека. Личинки полифаги, т.е. питаются многими веществами растительного и животного происхождения. Контактируя с этими веществами, мухи механически могут переносить возбудителей ряда желудочно-кишечных заболеваний, таких как: дизентерия, брюшной тиф, холера, паратифы, туберкулез, дифтерия, а также яйца гельминтов таких как : аскарида, Власоглав и др.

Борьба с синантропными мухами сводятся к следующим санитарно-профилактическим мероприятиям: поддержание чистоты и благоустройство населенных

— 45 —

пунктов; систематический вывоз и обезвреживание всех органических отбросов, и бытового мусора ; применять метод использования мух для переработки большого количества навоза и фекалий, во-первых для создания биопитания сельскохозяйственным животным, во-вторых переработанный навоз может служить прекрасным удобрением почвы. Неприменять свежие фекалия в качестве удобрения – в садах, огородах и теплицах; физически и химически уничтожить летающих и развивающих мух.

ВИДИ ПОРУШЕНЬ РОЗВИТКУ

Психомоторний розвиток є складним діалектичним процесом, який характеризується певною послідовністю і нерівномірністю дозрівання окремих функцій, якісним їх перетворенням на новому віковому етапі. При цьому кожна подальша стадія розвитку нерозривно пов’язана з попередньою.

В основі психомоторного розвитку лежить генетична програма, яка реалізується під впливом різних чинників навколишнього середовища. Тому якщо дитина відстає в розвитку, перш за все необхідно враховувати роль спадкових факторів в цьому відставанні.

Різні несприятливі дії у внутрішньоутробному періоді розвитку, під час пологів (родова травма, асфіксія), а також після народження можуть призводити до порушень психомоторного розвитку дитини.

Для успішної лікувально-коректувальної і педагогічної роботи з дітьми, що мають відхилення в розвитку, важливе значення має знання причин і характеру порушень розвитку.

Добре відомо, що діти, страждаючі одним і тим же захворюванням, по-різному відстають в розвитку. Це пов’язано з генотипічесними особливостями їх центральної нервової системи, з різними впливами навколишнього середовища, а також з тим, наскільки своєчасно поставлений правильний діагноз і почата лікувально-коректувальна і педагогічна робота.

Під причиною відхилення в розвитку розуміють дію на організм зовнішнього або внутрішнього несприятливого чинника, який визначає специфіку поразки або порушення розвитку психомоторних функцій.

Відомо, що майже будь-яка більш менш тривала несприятлива дія на мозок дитини, що розвивається, може привести до відхилень в психомоторному розвитку. Їх прояви будуть різні залежно від часу несприятливої дії, тобто від того, на якому етапі розвитку мозку воно мало місце, його тривалості, від спадкової структури організму і перш за все центральної нервової системи, а також від тих соціальних умов, в яких виховується дитина. Всі ці чинники в комплексі визначають ведучий дефект, який виявляється у вигляді недостатності інтелекту, мови, зору, слуху, моторики, порушень емоційно-вольової сфери, поведінки. У ряді випадків може бути декілька порушень, тоді говорять про ускладнений або складний дефект.

Складний дефект характеризується поєднанням двох або більш порушень, однаковою мірою визначаючих структуру аномального розвитку і трудності навчання і виховання дитини. Наприклад, складний дефект має місце у дитини з одночасною поразкою зору і слуху, або слуху і моторики і т.п. При ускладненому дефекті можливо виділення ведучого, або головного, порушення і ускладнюючих його розладів. Наприклад, у дитини з порушеннями розумового розвитку можуть спостерігатися нерізко виражені дефекти зору, слуху, опорно-рухового апарату, емоційні і поведінкові розлади. Як ведучий, так і ускладнюючий дефект можуть мати характер як пошкодження, так і недорозвинення. Нерідко спостерігається їх поєднання.

Особливістю дитячого мозку є те, що навіть його невелика поразка не залишається частковою, локальною, як це має місце у дорослих хворих, а негативно позначається на всьому процесі дозрівання центральної нервової системи. Тому дитина з порушенням мови, слуху, зору, опорно-рухового апарату за відсутності ранніх коректувальних заходів відставатиме в психічному розвитку.

Описані вище порушення розвитку є первинними. Проте разом з первинними часто мають місце так звані вторинні порушення, структура яких залежить від характеру провідного дефекту. Так, відставання психічного розвитку у дітей із загальним системним недорозвиненням мови перш за все виявлятиметься в слабкості словесної (вербальної) пам’яті і мислення, а у дітей з церебральним паралічем — в недостатності просторових уявлень і конструктивної діяльності. У дітей з недоліками слуху порушується розвиток розуміння обернутої мови, насилу формуються активний словник і зв’язна мова. При дефектах зору дитина випробовує утруднення при співвідношенні слова з предметом, що позначається, він може повторювати багато слів, недостатньо розуміючи їх значення, що затримує розвиток смислової сторони мови і мислення. Вторинні порушення в розвитку зачіпають перш за все ті психічні функції, які найбільш інтенсивно розвиваються в ранньому і дошкільному віці. До них відносяться мова, тонка диференційована моторика, просторові уявлення, довільна регуляція діяльності.

Велику роль у виникненні вторинних відхилень в розвитку грає недостатність або відсутність ранніх лікувально-коректувальних і педагогічних заходів і особливо психічна депривація. Наприклад, нерухома дитина з дитячим церебральним паралічем, не має досвіду спілкування з однолітками, відрізняється особовою і емоційно-вольовою незрілістю, інфантильністю, підвищеною залежністю від оточуючих.

Невиявлені відхилення в розвитку, наприклад слабо виражені дефекти зору і слуху, перш за все затримують темп психічного розвитку дитини, а також можуть сприяти формуванню вторинних емоційних і особових відхилень у дітей. Знаходячись в масових дошкільних установах, не маючи до себе диференційованого підходу і не одержуючи лікувально-коректувальної допомоги, ці діти тривалий час можуть перебувати в ситуації неуспіху. В таких умовах у них часто формується занижена самооцінка, низький рівень домагань; вони починають уникати спілкування з однолітками, і поступово вторинні порушення все більш усугубляють їх соціальну дезадаптацію.

Таким чином, рання діагностика, медична і психолого-педагогічна корекція дозволяють добитися значних успіхів у формуванні особи дітей з відхиленнями в розвитку.

ПРИЧИНИ ВІДХИЛЕНЬ В РОЗВИТКУ

Виникнення аномалій розвитку пов’язано з дією як різноманітних несприятливих чинників зовнішнього середовища, так і з різними спадковими впливами.

Останнім часом отримані дані про нові спадкові форми розумової відсталості, глухоти, сліпоти, складних дефектів, патології емоційно-вольової сфери і поведінки, у тому числі і раннього дитячого аутизму (РДА).

Сучасні досягнення клінічної, молекулярної, біохімічної генетики і цитогенетики дозволили уточнити механізм спадкової патології. Через спеціальні структури статевих кліток батьків — хромосоми — передається інформація про ознаки аномалій розвитку. В хромосомах зосереджені функціональні одиниці спадковості, які носять назву генів.

При хромосомних хворобах за допомогою спеціальних цитологічних досліджень виявляють зміну числа або структури хромосом, що обумовлює генний дисбаланс. За останніми даними, на 1000 новонароджених приходиться 5—7 дітей з хромосомними аномаліями. Хромосомні хвороби, як правило, відрізняються складним або ускладненим дефектом. При цьому в половині випадків має місце розумова відсталість, яка часто поєднується з дефектами зору, слуху, опорно-рухового апарату, мови. Одним з таких хромосомних захворювань, що зачіпають перш за все інтелектуальну сферу і часто що поєднуються з сенсорними дефектами, є синдром Дауна.

Аномалії розвитку можуть спостерігатися не тільки при хромосомних, але і при так званих генних хворобах, коли число і структура хромосом залишаються незмінним. Ген є мікроділянкою (локус) хромосоми, яка контролює розвиток певної спадкової ознаки. Гени стабільні, але їх стабільність не абсолютна. Під впливом різних несприятливих чинників навколишнього середовища відбувається їх мутація. В цих випадках ген мутанта програмує розвиток зміненої ознаки.

Якщо мутації виникають в одиничній мікроділянці хромосоми, то говорять про моногенні форми аномального розвитку; за наявності змін в декількох локусах хромосом — про полігених форм аномального розвитку. В останньому випадку патологія розвитку звичайно є слідством складної взаємодії як генетичних, так і зовнішніх, середовищних факторів.

У зв’язку з великою різноманітністю спадкових захворювань ЦНС, обумовлюючих аномалії розвитку, їх диференціальна діагностика вельми утруднена. Разом з тим необхідно відзначити, що правильний ранній діагноз захворювання має першорядне значення для проведення своєчасних лікувально-коректувальних заходів, оцінки прогнозу розвитку, а також для попередження в даній сім’ї повторного народження дітей з відхиленнями в розвитку.

Разом із спадковою патологією порушення психомоторного розвитку можуть виникати в результаті дії на мозок дитини різних несприятливих факторів навколишнього середовища, що розвивається. Це — інфекції, інтоксикації, травми і т.п.

Залежно від часу дії цих факторів виділяють внутрішньоутробну, або пренатальну, патологію (дія в період внутрішньоутробного розвитку); натальну патологію (пошкодження в пологах) і постнатальну (несприятливі дії після народження).

В даний час встановлено, що внутрішньоутробна патологія часто супроводиться пошкодженням нервової системи дитини в пологах. Це поєднання в сучасній медичній літературі позначається терміном перинатальна енцефалопатія. Причиною перинатальної енцефалопатії, як правило, є внутрішньоутробна гіпоксія в поєднанні з асфіксією і родовою травмою. Виникненню внутрічерепної родової травми і асфіксії сприяють різні порушення внутрішньоутробного розвитку плоду, що знижують його захисні і адаптаційні механізми. Родова травма приводить до внутрічерепних крововиливів і до загибелі нервових кліток в місцях їх виникнення. У недорозвинених дітей внутрічерепні крововиливи часто виникають внаслідок слабкості їх судинних стінок.

Найважчі відхилення в розвитку виникають при клінічній смерті новонароджених, яка виникає при поєднанні внутрішньоутробної патології з важкою асфіксією в пологах. Встановлена певна залежність між тривалістю клінічної смерті і тяжкістю поразки ЦНС. При клінічній смерті більше 7—10 хвилин часто виникають малозворотні зміни з боку ЦНС з проявами надалі дитячого церебрального паралічу, мовних розладів, порушень розумового розвитку.

Нагадаємо, що важкі родові травми, гіпоксія і асфіксія в пологах можуть бути як єдиною причиною аномального розвитку, так і фактором, що поєднується з внутрішньоутробним недорозвиненням мозку дитини.

Серед причин, обумовлюючих відхилення в психомоторному розвитку дитини, певну роль може грати імунологічна несумісність між матір’ю і плодом по резус-чиннику і антигенам крові.

Резус або групові антитіла, проникаючи через плацентарний бар’єр, викликають розпад еритроцитів плоду. В результаті цього розпаду з еритроцитів виділяється особлива, токсична для центральної нервової системи речовина — непрямий білірубін. Під впливом непрямого білірубіну в першу чергу вражаються підкіркові відділи мозку, слухові ядра, що приводить до порушень слуху, мови, розладам емоційної сфери і поведінки. Виникає так звана білірубінова енцефалопатія.

При переважно внутрішньоутробних ураженнях мозку виникають найважчі відхилення в розвитку, включаючи розумову відсталість, недорозвинення мови, дефекти зору, слуху, опорно-рухового апарату. Ці складні дефекти можуть поєднуватися з вадами розвитку внутрішніх органів, які часто спостерігаються при різних інфекційних, особливо вірусних, захворюваннях вагітної жінки. Найважча поразка плоду виникає при захворюванні матері в першому триместрі вагітності.

Частота поразки плоду при різних вірусних захворюваннях майбутньої матері неоднакова. Найбільш несприятлива в цьому відношенні краснуха, епідемічний паротит, кір. Поразка плоду також може бути і при захворюванні вагітної жінки інфекційним гепатитом, вітряною віспою, грипом і ін.

У жінок, що перенесли під час вагітності краснуху, особливо в період ембріогенеза, тобто від 4 тижнів до 4 місяців, наголошується висока частота народження дітей з вадами розвитку мозку, дефектами органів слуху, зору, а також серцево-судинної системи, інакше кажучи у немовлят цих жінок має місце так звана рубеолярна эмбріопатія.

Внутрішньоутробна патологія має місце за наявності у вагітної жінки прихованих (латентних) хронічних інфекцій, особливо таких, як токсоплазмоз, цитомегалія, сифіліс і ін. Ураження мозку плоду при цих інфекціях часто приводить до розумової відсталості, що поєднується з порушеннями зору, опорно-рухового апарату, епілептичними припадками і ін.

Несприятливий вплив на розвиток мозку плоду надають також внутрішньоутробні інтоксикації, порушення обміну речовин у вагітної жінки.

Внутрішньоутробні інтоксикації можуть виникати при застосуванні матір’ю під час вагітності лікарських засобів. Доведено, що більшість лікарських препаратів проходить через плацентарний бар’єр і проникає в кровоносну систему плоду. До таких препаратів відносяться нейролептичні, снодійні і заспокійливі засоби, багато антибіотиків, саліцилати і, зокрема, аспірин, анальгетики, у тому числі ліки, вживані при головному болі, і багато інших. Несприятливий вплив на розвиток мозку плоду можуть надати різні гормональні препарати і навіть великі дози вітамінів, препарату кальцію. Особливо виражений токсичний ефект всіх цих препаратів в ранні терміни вагітності.

Особливо несприятливий вплив на плід, що розвивається, надає вживання матір’ю під час вагітності алкоголю, наркотичних засобів, а також куріння.

Спеціальні дослідження останніх роки показали наявність зв’язку між терміном вагітності і характером впливу алкоголю на потомство. Вживання алкоголю майбутньою матір’ю в першому триместрі вагітності, особливо в перші тижні після зачаття, як правило, викликає загибель кліток зародка, що приводить до грубих вад розвитку нервової системи плоду. Алкоголізація плоду на більш пізніх термінах вагітності викликає структурні зміни в його нервовій і кістковій системах, а також в різних внутрішніх органах. Такі системні прояви алкогольного пошкодження плоду у внутрішньоутробному періоді отримали назву алкогольного синдрому плоду. При алкогольному синдромі плоду виражені порушення психомоторного розвитку, що включають розумову відсталість, звичайно поєднуються з множинними вадами розвитку: дефектами в будові черепа, особи, очей, вушних раковин, скелетними аномаліями, природженими вадами серця і вираженою дисфункцією з боку центральної нервової системи.

Встановлено, що хронічний алкоголізм матері, як правило, поєднується з систематичним курінням, більш частим вживанням наркотиків і лікарських препаратів з наркотичною дією. В цих випадках у дитини спостерігаються явно виражені відхилення в розвитку, що поєднуються з порушеннями поведінки і часто судорожними припадками. Крім того, багато хто з цих дітей відрізняється вираженою фізичною ослабленою, низькою життєздатністю.

Несприятливий вплив на розвиток мозку плоду надають різні порушення обміну речовин у вагітної жінки, частіше всього виникаючі при пізньому токсикозі вагітності, особливо при нефропатії.

Негативну дію на розвиток плоду надають також такі захворювання, як цукровий діабет, гормональна недостатність, різні спадкові хвороби обміну речовин, наприклад фенілкетонурія.

Причиною порушення розвитку плоду можуть бути різні фізичні фактори і в першу чергу іонізуюча радіація, а також дія струмів високої частоти, ультразвука і ін. Окрім безпосередньої ушкоджувальної дії на мозок плоду, ці фактори мають мутагенний вплив, тобто ушкоджують статеві клітки батьків і приводять до генетичних захворювань.

Порушення психомоторного розвитку виникають і під впливом різних несприятливих факторів після народження. В цих випадках наголошуються постнатальні відхилення в розвитку, мають органічну або функціональну природу.

До причин органічного характеру відносяться перш за все різні нейроінфекції — енцефаліт, менінгіти, менінгоенцефаліт, а також вторинні запальні захворювання мозку, що виникають як ускладнення при різних інфекційних дитячих захворюваннях (кору, скарлатині, вітряній віспі і ін.). При запальних захворюваннях головного мозку часто має місце загибель нервових кліток з подальшим заміщенням їх рубцюватою тканиною. Крім того, в цих умовах може розвиватися гідроцефалія з підвищенням внутрічерепного тиску (гідро-цефально-гіпертензійний синдром). Обидва ці фактори — загибель нервових кліток і розвиток гідроцефалії — сприяє атрофія ділянок мозку, що приводить до різних відхилень в психомоторному розвитку, які виявляються у вигляді рухових і мовних розладів, порушень пам’яті, уваги, розумової працездатності, емоційної сфери і поведінки. Крім того, іноді спостерігаються головні болі і судорожні припадки.

Черепно-мозкові травми також можуть викликати органічне пошкодження ЦНС. Характер наслідків черепно-мозкової травми залежить від її вигляду, обширності і локалізації ураження мозку. Проте слід мати на увазі, що при пошкодженні незрілого мозку немає прямої кореляції між локалізацією і тяжкістю поразки, з одного боку, і віддаленими наслідками в аспекті порушень психомоторного розвитку, з іншою. Тому при оцінці ролі екзогенно-органічних чинників у виникненні відхилень в психомоторному розвитку необхідно враховувати час, характер і локалізацію пошкодження, а також особливості пластичності нервової системи дитини, його спадкову структуру, ступінь сформованості нервово-психічних функцій у момент пошкодження мозку.

Порушення психомоторного розвитку наголошуються у дітей з важкими і тривалими соматичними захворюваннями. Відомо, що багато соматичних захворювань у новонароджених і грудних дітей можуть обумовлювати поразка нервової системи в результаті порушень обміну речовин і накопичення токсичних продуктів, несприятливо впливаючих на нервові клітки, що розвиваються. Поразка нервової системи при соматичних захворюваннях частіше виникає у недорозвинених і гіпотрофічних дітей, а також у випадках внутрішньоутробної гіпоксії і асфіксії в пологах.

Так, затримка психомоторного розвитку різного ступеня вираженості може спостерігатися у дітей з порушеннями кишкового всмоктування (мальабсорбції). Нервово-психічні відхилення виявляються у них вже з перших місяців життя: вони відрізняються підвищеною нервовою збудливістю, порушеннями сну, сповільненим формуванням позитивних емоційних реакцій, спілкування з дорослим. Надалі ці діти відстають в розумовому і мовному розвитку, у них із затримкою формуються всі інтеграційні функції, зокрема зорово-моторна координація.

До функціональних причин, що викликають відхилення психомоторного розвитку, відносяться соціально-педагогічна занедбаність, емоційна депривація (недостатність емоційно позитивного контакту з дорослим), головним чином в перші роки життя. Відомо, що несприятливі умови виховання, особливо в дитячому і ранньому віці, уповільнюють розвиток комунікативно-пізнавальної активності дітей. Видатний вітчизняний психолог Л. С. Виготський неодноразово підкреслював; що процес формування психіки дитини визначається соціальною ситуацією розвитку.

Порушення психомоторного розвитку мають різну динаміку. Разом із стійкими відхиленнями в розвитку, обумовленими органічним ураженням мозку, спостерігається безліч так званих оборотних варіантів, які виникають при легкій мозковій дисфункції, соматичній ослабленій, педагогічній занедбаності, емоційній депривації. Ці відхилення можуть бути повністю подолані за умови своєчасного проведення необхідних лікувально-коректувальних заходів.

Серед таких оборотних форм порушень в перші роки життя найбільш часто спостерігаються відставання в розвитку моторики і мови.

Слід зазначити важливість медичної діагностики таких функціональних розладів. Тільки комплексний еволюційний аналіз розвитку дитини в цілому і його неврологічних порушень зокрема є основою правильного діагнозу і прогнозу.

Практика показує, що багато батьків за наявності у дітей мовних і рухових порушень основне значення надають медикаментозному лікуванню, явно недооцінюючи важливість коректувальної роботи.

В даний час встановлено, що існує багато варіантів функціональних, парціальних (часткових) відхилень, що виявляються перш за все у відставанні розвитку мови або моторики, які обумовлені особливостями дозрівання мозку. Підхід до лікування і подолання цих відхилень суто індивідуальний, і далеко не всім дітям показано інтенсивне стимулююче лікування.