Автор: admin

Н. Серебряная, А. Гальперин

Реферат

К проблеме здоровья человека. Есть выход?

Санкт-Петербург, 2007

Охрана здоровья. Исторический аспект

Биосфера: вызов принят

Концепция здорового образа жизни

Здоровье – это гармония.

Вопрос охраны здоровья и предотвращения болезней в определенный период жизни становится крайне насущным для каждого человека. На протяжении всей истории человечества смертность в результате болезней была выше, чем от всех войн, техногенных катастроф и природных бедствий.

Эпидемия чумы 1347–1351 гг., известная под названием «черная смерть», источником которой стали грызуны Средней Азии, в своей основе была эпидемией легочной чумы, усиленной передачей микробов от человека к человеку через блох. Эта эпидемия распространилась по всему миру. Ее жертвой стали по крайней мере 40 млн. человек. Это была самая страшная эпидемия в истории человечества. В Европе погибло 20 млн человек (четверть населения). Из-за «черной смерти», переносимой крысами и блохами, англичанам пришлось дотла сжечь Лондон в 1666 г. На территории Монголии и Китая погибло 25 млн. человек, некоторые китайские провинции вымерли на 90%. В дальнейшем вспышки чумы повторялись локально вплоть до XIX в., когда был выделен ее возбудитель и найдены способы борьбы с ним.

Новое время принесло новые болезни. Холера, тиф, грипп, корь и оспа – за XIX–XX вв. в общей сложности этими болезнями переболели миллиарды людей.

Эпидемия так называемого «испанского гриппа», прокатившаяся по Европе в 1918 г., считается самой страшной в современной истории человечества – тогда от гриппа погибло около 50 млн человек. Последние несколько лет группа ученых из секретной лаборатории Американского центра контроля за болезнями занималась исследованием причин этой массовой эпидемии. Американские ученые выяснили, что вирус гриппа 1918 г. впервые появился у птиц, затем мутировал и стал опасен для людей. В результате дальнейших изменений вирус получил возможность передаваться от человека к человеку, что и стало причиной чудовищной эпидемии.

В наши дни чумой XX в. называют ВИЧ-инфекцию. Удивляют не столько масштабы распространения инфекции, сколько непредсказуемые особенности ее развития. Случаи выявления симптомов СПИДа у ряда гомосексуалистов относятся к концу 70-х гг. В начале 80-х гг. был идентифицирован этиологический фактор СПИДа, а болезнь приняла масштабы, характерные для начала эпидемии. Первый человек с классическими симптомами СПИДа умер в 1959 г. Симптомы были столь нелогичны для медицины, что часть органов сохранили. Это позволило через 30 лет выделить и изучить поразивший организм вирус, которым оказался ВИЧ.

В 1989 г. были опубликованы результаты анализа одного из образцов крови, взятого у жителя Африки в 1959 г. и сохраненного до наших дней. В нем также обнаружили фрагменты ВИЧ. Наконец, в 1998 г. после целенаправленных поисков были выделены фрагменты генома ВИЧ из образцов крови 1959 г., которые тогда были взяты у человека, проживающего сейчас в Киншасе. На основании филогенетического анализа был сделан вывод: ВИЧ-1 произошел от вируса иммунодефицита обезьян, который стал источником, по меньшей мере, трех независимых попаданий в человеческую популяцию практически одновременно в интервале между 1940 и 1950 гг. То есть первый случай заболевания СПИДом был зарегистрирован и описан еще в 1959 г., в то же время в образцах крови жителей Африки обнаруживается ВИЧ. Первые больные обращают на себя внимание только в конце 70-х гг., т.е. через 20 лет. Они начинают выявляться локально, только в одной группе населения, первоначально СПИД даже называли «болезнью гомосексуалистов». Затем последовал взрыв, и за десять с небольшим лет количество инфицированных переваливает за 50 млн.! И это – при весьма ограниченных условиях передачи – только инъекционным, половыми путями и через «грязные» медицинские инструменты. Таким же путем передаются и другие болезни (например, сифилис), но ведь ничего подобного никогда не было.

Однако самое тревожное то, что изменения вирусов происходят стремительно, взрывная эволюция идет даже на уровне одного индивидуума в процессе болезни. В ходе эксперимента на шимпанзе было установлено, что через шесть недель после первичного инфицирования вирусом гепатита С выделявшиеся варианты уже были мало похожи на варианты начального возбудителя и к тому же различались у разных обезьян. То есть эволюция шла не только стремительно, но и самыми различными путями. Через 1–6 недель появились новые варианты. И, наконец, естественная эволюция вируса в одном организме привела к таким изменениям, что стала возможна реинфекция первично инфицировавшим штаммом. Подобная эволюция происходит и в человеке, она характерна и для других вирусов. Вирус иммунодефицита человека, в силу ряда присущих ему особенностей, мутирует в миллион раз интенсивнее, чем структуры ДНК. Это означает, что за один год он может пройти такую же эволюцию, как какой-нибудь малоповоротливый (в плане мутирования) вирус, например оспы или герпеса, проходит за миллион лет.

Пандемия инфекции, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), является крупнейшим в истории человечества событием конца XX в., которое можно поставить в один ряд с двумя мировыми войнами, как по числу жертв, так и по тому ущербу, который она наносит обществу. СПИД, как война, неожиданно обрушился на человечество и продолжает наступать, поражая новые страны и континенты. В отличие от военных действий, ВИЧ-инфекция в большинстве стран распространилась незаметно, и человечеству открылись уже последствия этого тайного распространения – болезнь и смерть миллионов людей.

Сама болезнь и ее прямые и косвенные последствия являются катастрофическими для человечества. К 1995 г. на Земле осталось практически не более десятка стран, в которых не было официально объявлено о случаях ВИЧ-инфекции. Следовательно, борьба с последствиями пандемии стала общей задачей мирового сообщества.

В истории человечества были времена, когда некоторые инфекции вызывали и более значительные последствия, однако с ними научились бороться или, по крайней мере, подавлять их с помощью карантинных мероприятий, вакцин и антибиотиков.1

Хотя грипп продолжал собирать ежегодную дань, малярия стойко держалась в тропических районах, а холера даже устраивала отдельные вылазки, оставалась твердая уверенность в том, что совершенствование средств профилактики и лечения позволит покончить и с этими врагами в ближайшее время. Считалось, что вследствие общих изменений условий жизни на Земле, благодаря победам так называемой цивилизации исчезли многие факторы, вызывавшие повторение пандемий.

В случае же ВИЧ-инфекции человечество ощутило себя совершенно беззащитным перед лицом незнакомого и исключительно коварного врага. По этой причине на Земле распространилась еще одна эпидемия – эпидемия страха перед СПИДом.

Мир был потрясен и тем, что среди первых и наиболее пораженных СПИДом стран оказались США. Болезнь поставила под сомнение многие ценности современной западной цивилизации: сексуальную свободу и свободу перемещения. СПИД бросил вызов всему современному образу жизни.

К потенциальным «убийцам» цивилизации в XXI в. можно также отнести лихорадку Ласса, Рифт-Валли, марбургский вирус, боливийскую геморрагическую лихорадку и печально известный «вирус Эбола». Их опасность часто преувеличивается, однако и недооценивать ее нельзя. Несмотря на все международные конвенции о запрещении бактериологического оружия такие болезни могут быть генетически модифицированы и превращены в абсолютный инструмент смерти. Даже при всех достижениях современной медицины быстрое распространение «улучшенных» вирусов в густонаселенных районах способно отбросить человечество в каменный век и даже вовсе стереть его с лица Земли.

Из 58 млн случаев смерти по всем причинам, которые прогнозируются экспертами Всемирной организации здравоохранения, 35 млн летальных исходов будут следствием хронических заболева2ний. Это вдвое превысит количество смертей за 10 лет от всех инфекционных болезней (включая ВИЧ-инфекцию, малярию, туберкулез), вместе взятых.

Первые четыре места займут сердечно-сосудистые заболевания, рак, хронические респираторные заболевания и диабет; 80% смертей от хронических болезней приходится на малоразвитые страны, где проживает основная часть населения Земли. К этому разряду отнесена и Российская Федерация, которая, по оценкам экспертов, за 2005–2015 гг. недополучит в национальный бюджет около 300 млрд дол. из-за преждевременной смертности от инфарктов, инсультов и осложнений диабета. Больший ущерб – около 558 млрд дол. – понесет только экономика Китая.

В докладе ВОЗ подчеркивается, что существующий уровень знаний позволяет справиться с этой проблемой. Однако предпринимаемые в глобальном масштабе усилия недостаточны. Особенно это касается борьбы с курением (ежегодно от болезней, связанных с употреблением табака, погибает 4,9 млн. человек) и эпидемией ожирения (на сегодняшний момент 1 млрд. человек имеют избыточный вес).3 В России каждый третий ребенок появляется на свет с врожденным недугом, смертность детей у нас гораздо выше, чем на Западе, растет число инвалидов. За последние 40 лет человечество получило 72 новых инфекции, при этом каждый год возникают две-три инфекции, опасные для человека.4 Руководитель департамента инфекционных заболеваний ВОЗ Дейвид Хейман на Всемирной ассамблее здравоохранения заявил, что практически неизбежно появление новых смертельных вирусов. Больше всего, по его словам, медики опасаются нового штамма вируса гриппа.5

Сейчас появилось такое понятие, как эмерджентные вирусы, т.е. недавно открытые. Причем процесс открытия новых вирусов беспрерывен. Вместе с тем, улучшается диагностика заболеваний, совершенствуются диагностические средства. Это способствует не только открытию новых вирусов, но и четкому установлению связи «вирус–заболевание» там, где раньше она не была установлена. С этим в основном и связано видимое увеличение вирусных инфекций. Хотя существует и другой фактор – тотальное снижение состояния иммунной системы населения.

Биосфера: вызов принят

В наше время человечество вышло из-под контроля биосферы, создав новую систему – ноосферу, которая регулируется законами человеческого разума, а не биологии. Внутренняя устойчивость биосферы основана на контроле над ее составляющими – видами, популяциями, сообществами. Причем для системы не имеет значения, какие виды, популяции или особи ее составляют, – главное, чтобы они были в достаточном количестве, разнообразии и соблюдалось равновесие. Как только один из видов начинает преобладать, включаются контрольные механизмы в виде ограничения пространства, пищи, наличия конкурентов, паразитов, болезней и т.д. Человечество все эти контрольные механизмы сломало. Результат – стремительный рост численности населения. Рост численности выше пределов естественных колебаний уже сам по себе является пусковым механизмом эпидемии. Численность падает, сомкнутость популяции исчезает, передача инфекции прекращается, эпидемия затухает – таков характер эволюции биосферы. Ноосфера же свою численность не уменьшает, а наоборот – стремительно наращивает.

Что дальше? Скорее всего, следует ожидать повышения эффективности заражения уже по существующим каналам и освоения новых. Официально никто не признает, что, скажем, ВИЧ может передаваться в быту при обычных контактах. Однако, описывая ситуацию со СПИДом в России, отмечают, что в 30–40% случаев способ передачи вируса остается неизвестным.

Концепция здорового образа жизни

Очевидным является тот факт, что концепция здорового образа жизни не входит в круг интересов ни табачных компаний, ни корпораций, предоставляющих своим клиентам жирную, дешевую и вредную пищу (типа «Макдоналдс»). Но менее всего это выгодно фирмам, производящим фармацевтическую продукцию. Напротив – медицина стала одним из самых прибыльных бизнесов. Фармацевтическая промышленность предлагает «здоровье» миллионам пациентов, но зачастую не предоставляет обещанный продукт. Вместо этого она доставляет лекарства, которые всего лишь смягчают симптомы, в то же время поддерживая причину болезни как условие для дальнейшего развития бизнеса. На прикрытие мошенничества эта промышленность тратит в два раза больше денег, чем на исследование препаратов для будущих терапий.

Этот организованный обман является причиной, по которой подобный инвестиционный бизнес может продолжать свое существование за стратегически разработанной дымовой завесой «благодетелей» человечества. Жизни 6 млрд. человек и экономики большинства стран мира являются заложниками криминальной практики этой промышленности.

Необходимо также отметить, что сам человек зачастую предпочитает сытную жизнь, полную различных наслаждений, не очень задумываясь о последствиях. Но нельзя утверждать, что такой подход к жизни является следствием низкого интеллектуального уровня. Природа человека – постоянно стремиться к новым, все большим наслаждениям.

Как известно, болезнь является не чем иным, как следствием процессов более общих и глубинных. Ниже приводятся некоторые причины ухудшения здоровья населения и возможные пути решения этой проблемы.

1. Отсутствие эффективных медицинских препаратов. Решение этой задачи, как отмечено, тормозится в первую очередь самими фармацевтическими компаниями, которые не заинтересованы в присутствии на рынке недорогих препаратов, способных в относительно короткие сроки излечить заболевание с минимальными побочными эффектами. Однако удивительным является тот факт, что даже появление новых лекарственных препаратов, способных достаточно успешно лечить болезни, не снимает проблемы. Дело в том, что природа реагирует на это появлением новых смертоносных вирусов. Происходит возрастание агрессивности среды по отношению к человеку. Становится ясно, что идет постоянная игра человеческого разума и природы, в которой последняя оказывается всегда на шаг впереди.

2. Нехватка финансовых средств у государства. Наличие денег делает возможным разработку программ по профилактике болезней, позволяет улучшить условия труда, создать возможность для полноценного отдыха и восстановления здоровья, а также реализовать другие социальные проекты, направленные на предотвращение болезней среди всех слоев населения. Само государство прежде всего должно быть заинтересовано в улучшении бытовых и экономических условий жизни людей, что снижает заболеваемость. Тем не менее, было бы неверным полагать, что наличие финансов является достаточным условием для успешного решения данного вопроса. Так, сегодня золотой запас в России превышает все показатели предыдущих лет, а нефтедоллары – основной источник доходов государственной казны – текут рекой. Однако это не оказывает существенного влияния на здоровье населения.

Таким образом, вся история человечества однозначно показывает нам, что ни развитие науки, ни экономическое благополучие государства не могут привести нас к желаемому результату. Проблема не решена по сей день и с течением времени становится все более острой и насущной. Логично предположить, что причина сложившегося кризиса не является открытой, очевидной и понятной для нас.

Мир переживает антропологическую катастрофу. Эта катастрофа затрагивает все измерения человеческого бытия, фактически идентифицирует быстро развивающуюся «мировую патологию», дисгармонию взаимодействия мирового хозяйства и биосферы. В. П. Казначеев называет подобную систему императивов «диктатурой природы», ужесточающей свой диктат по отношению к человечеству через лимитирование ресурсов и энергопотребления, увеличивающуюся частоту массовых заболеваний, в том числе новой, неизвестной этиологии, к ряду которых относится и СПИД, распространение которого, по ряду оценок, может иметь катастрофические последствия для будущего человечества. Глобальная патология есть отражение всемирной дисгармонии, появившейся к концу XX в. Логика осмысления данной метаморфозы через призму всеобщей гармонии и дисгармонии, здоровья и патологии и определяет выводы настоящей работы.

Глобальная гармония мира – понятие сложное. Можно сформулировать тезис: глобальная гармония начинает все больше определяться гармонией в «мире человека», в его духовном, информационном, культурном пространствах.

Здоровье – это гармония

Обращаясь к проблеме здоровья человека, следует определить ту смысловую эволюцию, которая произошла с категорией здоровья в последние три десятилетия. Здоровье человека синтезирует физическое, духовное и социальное здоровье, в котором проявляется сохранение сбалансированного, уравновешенного взаимоотношения со средой, а значит, гармонизированного взаимодействия человека с природой.

Ученые говорят о том, что человек должен прийти к гармонии с окружающей средой. Разумеется, тогда основной проблемой будет понять, насколько природное воздействие является направленным именно на нас, и только после этого можно искать какие-то пути выхода из сложившегося кризиса.

Всеобщая гармония как форма социоприродной эволюции человечества до XX в. обеспечивалась действием закона квантитативно компенсаторной функции биосферы, по А. Л. Чижевскому.6 Это означает, что совокупный разум человечества и разум отдельного человека должны стать биосферными, принять на себя ответственность за гармонию мира. Это означает, что человечество в форме «монолита разумного живого вещества», погруженного в «монолит живого вещества» биосферы (по В. И. Вернадскому – В. П. Казначееву), должно принять на себя от биосферы эстафету гармонизирующей функции. Совокупный разум человечества может стать гармонизатором социоприродной эволюции, который использует потенциал гомеостатических механизмов биосферы и земли. К такому совокупному разуму, как мы понимаем из работ профессора М. Лайтмана,7 можно прийти, только взяв за основу дальнейшего развития науку каббала.

Все дело в том, что это древнее знание было скрыто. Сами каббалисты скрывали его в течение тысячелетий, вплоть до нынешнего времени, пока в мире не появилась настоятельная необходимость в нем, поскольку человечество начинает осознавать порочность и тупиковость своего развития. А потому и лекарство относительно зла, которое сейчас раскрывается, должно быть действенным, и им может стать методика науки каббала.

Что подсознательно ищет человечество? Того ощущения гармонии и единства, к которому нас на самом деле влечет наша природа.

1 См.: Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. М., 1996.

2 Доклад ВОЗ. Предотвращение хронических болезней: жизненно важное вложение средств www.who.int/ru

3 Медицинское информационное агентство mednovosti.ru.

4 Такие данные привел 4.02.2005 на пресс-конференции в РИА «Новости» директор НИИ вирусных препаратов им. О. Г. Анджапаридзе РАМН Виталий Зверев.

5 Warning over new killer diseases. BBC. 19.05.2003.

6 Чижевский определял роль биосферы по отношению к социальной истории человечества в рамках «большой логики социоприродной эволюции», как гармонизатора социоприродных отношений.

7 Лайтман М. Статьи (http://www.kabbalah.info/ru/index.php)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д. м. н.

Реферат

на тему:

«Анестезия у больных с печеночной и почечной недостаточностью»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

Пенза 2008

План

1. Основные задачи

2. Роль печени

3. Анестезия при печеночной патологии

4. Препараты

5. Гидробаланс

Литература

_{1. Основные задачи}

При проведении анестезии у больных с заболеваниями печени необходимо во главу угла ставить защиту печеночных клеток и оптимизацию баланса снабжение/потребление кислорода печенью. Нужно учитывать, что заболевания паренхимы печени обычно сопровождаются гипердинамическим состоянием гемодинамики. При этом понижается сосудистое сопротивление (периферическая вазодилятация, возрастает артерио-венозное шунтирование), увеличиваются ОЦК и сердечный выброс при достаточно стабильных АД и частоте сердечных сокращений (ухудшение наступает на более поздних стадиях), увеличивается спланхнический (кроме печени) и легочной кровоток. Развивается кардиомиопатия, снижается чувствительность к катехоламинам. В связи с этим основным правилом является поддержание адекватной легочной вентиляции (нужно избегать гипервентиляции, поскольку гипокапния и ИВЛ с положительным давлением независимо друг от друга уменьшают печеночный кровоток) и гемодинамики, прежде всего сердечного выброса, ОЦК и перфузионного давления. Следует опасаться гипотонии, вызванной лекарственными препаратами, неадекватным возмещением кровопотери или передозировкой анестетиков, поскольку вазодилятация и уменьшение перфузионного давления в сочетании с нарушением текучести крови могут приводить к увеличению потребления кислорода во всех тканях, включая препортальную зону. Снижение текучести крови и повышенная экстракция кислорода приводят к падению его содержания в венозной крови, в том числе и в системе портальной вены.

При изменении психического статуса, обусловленного печеночной недостаточностью, отмечается повышенная чувствительность больных к седативным препаратам. Это заставляет соблюдать осторожность при их включении в премедикацию. Асцит, повышающий давление в брюшной полости, увеличивает риск аспирации и диктует необходимость быстрой последовательной индукции и интубации, а также принятия мер по предупреждению регургитации.

Нарушение функции печени сопровождается истощением резервов антиоксидантной системы и активацией липопероксидации. Операционная травма эти расстройства усугубляет, приводя к развитию окислительного стресса. Поэтому в предоперационном периоде таким больным целесообразно назначить средства, обладающие антиоксидантной активностью — актовегин или солкосерил (по 1000 мг в сутки внутривенно). В послеоперационном периоде по возможности их введение надо продолжить либо добавить бемитил (внутрь, трижды в сутки в общей дозе 5-10 мг/кг).

_{2. Роль печени}

Печень с помощью системы цитохрома Р-450, участвует в биотрансформации многих лекарственных средств, в том числе ингаляционных анестетиков — фторотана, метоксифлурана, энфлурана, изофлурана, севофлурана и десфлурана. При участии метаболитов фторотана могут образовываться антигены, запускающие аутоиммунные реакции, которые иногда приводят к развитию гепатита. Риск повреждения печеночных клеток при использовании энфлурана, изофлурана и десфлурана крайне низок, поскольку они подвергаются метаболизму в значительно меньшей степени, чем фторотан (табл.1). Однако антигены, образующиеся при участии продуктов биотрансформации энфлурана и изофлурана, взаимодействуют с антителами, которые могли появиться при воздействии фторотана, если его раньше применяли у данного пациента. В результате развивается перекрестная сенсибилизация. Метаболиты севофлурана антигенов не образуют.

Таблица 1. Минимальная альвеолярная концентрация и степень метаболизма летучих анестетиков

У больных с заболеваниями печени нет оснований воздерживаться от использования опиоидов, несмотря на определённые изменения их фармакокинетики (снижение клиренса и увеличение времени циркуляции препарата). Введение фентанила не сопровождается снижением кровоснабжения печени и содержания в ней кислорода. Однако данный препарат и не уменьшает активность метаболических процессов в печеночных клетках на фоне операционного стресса. Фармакокинетика ремифентанила не зависит от функционального состояния печени. Быстрый внепеченочный гидролиз делает безопасным его применение при болезнях печени и почек. Наркотические анальгетики могут вызывать спазм сфинктера Одди, однако его можно купировать различными препаратами, включая атропин, нитроглицерин, но-шпу и т.д. Нужно иметь в виду, что на фоне печеночной энцефалопатии седативный эффект опиоидов усиливается.

Включая различные препараты в схему анестезии, необходимо учитывать существенное изменение их фармакокинетики. Например, период полувыведения лидокаина у больных с заболеваниями печени может увеличиваться иногда до 300%, бензодиазепинов — более чем на 100%.

Вследствие гипопротеинемии, обусловленной печеночной недостаточностью, у некоторых лекарственных средств, связывающихся с альбумином (в частности, тиопентала), может быть снижен объём распределения, что диктует необходимость уменьшать их дозу. У других препаратов (панкурониум, пипекурониум), напротив, объём распределения может быть значительно увеличен из-за повышения уровня гамма-глобулина, отёков и иных причин, что требует увеличивать их изначальную дозировку. Снижение печеночного кровотока, метаболизма и экскреторной функции печени, а также содружественное нарушение функции почек приводят к тому, что клиренс практически всех препаратов снижается, а это увеличивает вероятность их продлённого действия.

В результате для того, чтобы при заболеваниях печени достичь, например, адекватной миорелаксации, могут потребоваться более высокие начальные дозы мышечных релаксантов (вследствие увеличенного объема распределения). С другой стороны, из-за замедленной их элиминации для поддержания необходимой степени расслабления мышц нужны меньшие, чем обычно дозы.

Фактически, у больных с печеночной недостаточностью может использоваться любой миорелаксант, хотя определенное преимущество имеют атракуриум и цисатракуриум, так как их метаболизм не зависит от функции печени (они разрушаются в плазме вследствие т. н. элиминации Хоффмана и неспецифического эфирного гидролиза). Клиренс и период полувыведения атракуриума у больных с нарушенной функцией печени и/или функцией почек практически такой же, как и у пациентов с нормальной функцией печени.

Во время операции очень важен мониторинг системы гемостаза, которая всегда страдает при нарушении функции печени. При необходимости ее коррекцию осуществляют преимущественно с помощью тромбомассы, свежезамороженной плазмы, криопреципитата, что надо учитывать при подготовке к анестезии.

_{3. Анестезия при печеночной патологии}

При обструкции желчных путей (механическая желтуха), не сопровождающейся печеночной недостаточностью, не происходит значительного изменения метаболизма препаратов, применяемых при анестезии. Поэтому тиопентал, наркотические анальгетики, бензодиазепины и миорелаксанты вводятся в обычных дозах. Хотя недеполяризующий миорелаксант векурониум частично выводится с желчью, нормальная скорость захвата его гепатоцитами при данной патологии не страдает. Соответственно не изменяется и время его полувыведения.

Проведение анестезии у больных с гнойным холангитом имеет свои особенности. У таких пациентов часто определяющим фактором дальнейшего течения заболевания становится интоксикация. Поэтому такие больные в большинстве своем нуждаются в предоперационной подготовке, направленной на нормализацию ОЦК, поддержание сердечного выброса, снижение интоксикации. При проведении детоксикационной терапии может использоваться как форсированный диурез, так и экстракорпоральные методы (плазмообмен).

Наиболее сложной является анестезия при ортотопической трансплантации печени. Общая кровопотеря при этих операциях достигает 3-16 л.

Операции могут проводиться в условиях общей ингаляционной, неингаляционной или комбинированной анестезии, однако наиболее показана общая ингаляционная анестезия изофлюраном с малыми дозами фентанила и ИВЛ. Использование изофлюрана в режиме minimal-flow позволяет существенно снизить фармакологическую нагрузку наркотическими аналгетиками, мышечными релаксантами. Это значительно сокращает период восстановления адекватного самостоятельного дыхания, позволяет быстрее активизировать пациента.

В зависимости от этапов хирургического вмешательства при ортотопической трансплантации печени выделяется 3 основных периода общей анестезии.

Добеспеченочный период — от момента вводной анестезии до полного выключения печени из кровотока. К концу его снижается АД, умеренно возрастает ЦВД и частота сердечных сокращений, что обусловлено уменьшением венозного возврата из-за пережатия воротной вены и общей печеночной артерии.

Инфузионно-трансфузионную терапию, учитывая массивную кровопотерю, начинают с момента кожного разреза, используя свежезамороженную плазму, альбумин, криопреципитат, эритромассу, кровь из селл-сейвера (в зависимости от уровня гемоглобина). Профилактику активации плазмина и фибринолиза проводят апротинином (контрикалом).

Беспеченочный период — от момента пережатия подпеченочного отдела нижней полой вены до включения печени в кровоток. После пережатия нижней полой вены снижается среднее артериальное давление (САД), что, как правило, требует увеличения инотропной поддержки, скорости инфузионной терапии под контролем ЦВД. Удержание САД в пределах 60-75 мм рт. ст важно с целью профилактики отека и ишемии кишечной стенки при пережатой воротной вене. Снижение сердечного индекса в результате низкого венозного возврата и кровопотери приводит к нарастанию ЦВД. Критических осложнений в этом периоде можно избежать с помощью наложения кавапортокавального вено-венозного обхода. Донорскую печень отмывают раствором альбумина для удаления консерванта и пузырьков воздуха.

Послебеспеченочный период — от начала снятия зажимов с нижней полой и воротной вен до окончания операции. После включения трансплантата в кровоток выделяют особую реперфузионную фазу, характеризующуюся особенно выраженными гемодинамическими и метаболическими сдвигами гомеостаза, а также потенциальной угрозой воздушной эмболии. Пуск кровотока через трансплантат сопровождается непродолжительным снижением АД и урежением частоты сердечных сокращений. В дальнейшем развивается даже гипердинамия. После пуска кровотока необходимо достижение адекватного диуреза (2 — 3,5 мл/кг/ч), что важно для профилактики гепаторенального синдрома.

При проведении анестезии у больных с почечной недостаточностью большое значение приобретает знание фармакокинетики и фармакодинамики используемых препаратов.

_{4. Препараты}

Миорелаксанты. Деполяризующие миорелаксанты использовать не рекомендуется из-за возможного усиления гиперкалиемии. Миорелаксанты недеполяризующего типа имеют другой недостаток — из-за нарушения выделительной функции почек происходит их кумуляция, что сопровождается медленным восстановлением мышечного тонуса. Препаратами выбора считается атракуриум благодаря тому, что в организме он подвергается Хоффмановской элиминации. Векурониум (норкурон) при почечной недостаточности также безопасен, поскольку элиминация его из организма происходит, главным образом, с желчью. Панкурониум, алкурониум, пипекурониум и доксакуриум необходимо использовать с осторожностью, так как значительная их часть выводится из организма почками.

Наркотические анальгетики. Морфин метаболизируется в печени до морфин-6-глюкуронида, который обладает половиной седативного эффекта морфина и значительно более продолжительным периодом полувыведения. Фентанил может использоваться как обычно.

Бензодиазепины метаболизируются в печени с образованием как активных, так и неактивных метаболитов и конъюгатов, которые затем экскретируются в основном почками. Особенно не рекомендуют назначать таким больным лоразепам, сибазон, которые имеют длительный период полувыведения.

Ингаляционные анестетики. Основными метаболитами фторотана, энфлюрана, севофлюрана и особенно метоксифлюрана (его использование при патологии почек запрещено) являются ионы фтора, обладающие повреждающим действием на почки (нарушают концентрационную способность, вызывают развитие набухания и некроза проксимальных канальцев). Степень повреждения почек зависит от концентрации фтора в крови и длительности экспозиции. Метаболизация метоксифлурана в печени происходит наиболее интенсивно и сопровождается образованием большого количества фтора, чем, собственно, и объясняется его высокая нефротоксичность. У изофлурана в печени метаболизируется только 0,2% от поступившего в организм его количества, при этом концентрация метаболитов не достигает в сыворотке крови нефротоксического уровня.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Использовать их необходимо с осторожностью, так как все они уменьшают почечный кровоток и могут способствовать усугублению почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть вызвана как первичным поражением почек, так и системными заболеваниями. Биохимические признаки ХПН начинают определяться только при функционировании менее 40% всех нефронов.

При подготовке больного с ХПН к плановой или срочной анестезии необходимо обратить внимание на следующие аспекты.

_{5. Гидробаланс}

При ХПН экскреция воды и ионов натрия, как правило, снижена. Почки могут с трудом переносить и водную перегрузку, и дегидратацию. Степень гидратации необходимо оценивать по обычным признакам (тургор кожи, состояние слизистых, наличие отеков, аускультативные признаки отека легких). Информативным методом оценки водных секторов является импендансометрия. Большинству пациентов, находящихся на гемодиализе, известны их нормальный вес и ежедневные потребности жидкости. Перед операцией пациенты должны быть нормоволемичными. Инфузионную терапию при необходимости лучше проводить 0,9% раствором натрия хлорида.

Наиболее значимыми биохимическими изменениями, связанными с тяжелым некорригированным поражением почек, являются гиперкалиемия и ацидоз. Ацидоз лучше корригировать с помощью диализа, хотя непосредственно перед операцией это возможно и посредством введения раствора гидрокарбоната натрия. Нежелательные последствия использования гидрокарбоната натрия — гипернатриемия и водная перегрузка.

Перитонеальный диализ может проводиться больным вплоть до поступления в операционную. Последний гемодиализ должен быть проведен с минимальной гепаринизацией за 12 ч до операции.

У больных с ХПН, как правило, имеется артериальная гипертензия, которую необходимо корригировать в предоперационном периоде.

При клиренсе креатинина < 30 мл/мин практически всегда развивается анемия. В предоперационном периоде уровень гемоглобина нужно поддерживать не ниже 70-80 г/л. Больные с уремическим синдромом могут иметь склонность к кровоточивости в связи со снижением адгезивной способности тромбоцитов и хрупкостью сосудистой стенки.

Фиброзные изменения в легких и экссудативный плеврит увеличивают вероятность развития проблем с обеспечением адекватного газообмена во время анестезии.

Для премедикации можно использовать пероральные седативные препараты, такие как диазепам или нозепам. Лекарственные средства, особенно гипотензивные и гормональные, которые пациент получал в плановом порядке, не отменяют вплоть до начала операции У пациентов с ХПН высока вероятность регургитации во время вводной анестезии, поэтому обязательно должны быть назначены Н₂-антагонисты или антациды.

Получение венного доступа может быть затруднено. Если в будущем планируется проведение гемодиализа, необходимо оберегать артериовенозные фистулы или потенциальные места их установки. Вены предплечья и области локтевой ямки у таких пациентов лучше не пунктировать. Из-за риска возникновения окклюзии манжету для измерения АД нельзя накладывать на ту руку, где наложена артериовенозная фистула. Чтобы избежать развития артериальной гипотензии, следует уменьшить индукционные дозы препаратов и замедлить скорость их введения. Необходимо обеспечить полный мониторинг до начала введения в анестезию и особое внимание обратить на ЭКГ и АД. Гиповолемия и гипотония ухудшают работу почек, поэтому надо тщательно компенсировать потери крови и жидкости. При необходимости возможно подключение инотропной поддержки дофамином с целью поддержания достаточного перфузионного давления. По возможности следует использовать короткодействующие препараты.

Во время спинальной и эпидуральной анестезии волемическая нагрузка должна проводиться в минимальном объеме, а стабильность гемодинамики обеспечиваться вазоконстрикторными препаратами. Перегрузка жидкостью может потребовать проведения гемодиализа в послеоперационном периоде, однако по возможности его лучше выполнить по прошествии 12 ч после операции из-за опасности возобновления кровотечения.

У пациентов с уремией может возникнуть сонливость при введении относительно небольших доз аналгетиков.

Операция больным с острой почечной недостаточностью (ОПН) может проводиться только по неотложным показаниям. Выбор средств и в целом подходов к анестезии у них осуществляется примерно так же, как и при ХПН.

Наиболее подходящим методом анестезии является НЛА, хотя в зависимости от операции могут быть применены и различные варианты регионарного обезболивания.

Галогенсодержащие анестетики при ОПН использовать нельзя. Закись азота не рекомендуется применять при значительной анемии (Hb < 70 г/л), чтобы не усугубить циркуляторную гипоксию.

Использование деполяризующих мышечных релаксантов при ОПН может быть осуществлено в том случае, если к моменту индукции анестезии концентрация калия в сыворотке не превышает 5 ммоль/л. Если она больше или точно неизвестна, то лучше применить препараты антидеполяризующего действия.

Важно обеспечивать адекватную оксигенацию и избегать гипоксии. Наиболее безопасной методикой респираторной поддержки является принудительная ИВЛ. Самостоятельное дыхание в условиях анестезии сопряжено с риском возникновения респираторного ацидоза, который может усугубить исходную ацидемию, приводя к депрессии кровообращения и опасному увеличению концентрации калия в сыворотке. Применять галогенсодержащие анестетики при ОПН нежелательно.

При тошноте, рвоте и желудочно-кишечном кровотечении показана быстрая последовательная индукции анестезии с выполнением приема Селлика. У истощенных и находящихся в критическом состоянии больных дозы препаратов нужно снизить.

Главными принципами проведения анестезии при ОПН являются поддержание нормоволемии и адекватного перфузионного почечного давления. Инфузионная терапия проводится под тщательным контролем центрального венозного давления и с обязательным измерением диуреза. При проведении инфузионной терапии лучше использовать 0,9% раствор NaCl и избегать введения растворов, содержащих глюкозу, поскольку при уремии толерантность к ней снижена. Если при достаточно интенсивной инфузионной терапии не удается поддержать нормальное среднее артериальное давление, возможно использование допамина и других кардиотонических средств.

_{Литература}

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред.Д. м. н.В.Т. Ивашкина, Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред.В.Д. Малышева. — М.: Медицина. — 2000. — 464 с.: ил. — Учеб. лит.д.ля слушателей системы последипломного образования. — ISBN 5-225-04560-Х

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д. м. н.

Реферат

на тему:

«Система гемостаза как биофизический процесс»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к. м. н., доцент

Пенза 2008

План

1. Система гемостаза

2. Забор крови и методика исследования

3. Основные нарушения системы гемостаза

4. Профилактика тромбоэмболических осложнений

Литература

1. Система гемостаза

Система гемостаза предназначена для поддержания крови в жидком состоянии и противодействия потери ее посредством механизма свертывания. Основными компонентами ее являются: сосудистая стенка (в основном интима), тромбоциты и другие форменные элементы крови, плазменные ферментные системы (свертывающая, антикоагулянтная и фибринолитическая) с их сложной нейрогуморальной регуляцией. Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и ферментативную коагуляцию.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (СТГ) или первичный, представляет собой биофизический процесс (электрокинетические явления и действие биологически активных веществ). Он начинается в местах повреждения сосудистой стенки диаметром до 100 мкм. Сосудистый спазм — самая быстрая первичная реакция. Она является результатом рефлекса и освобождения из стенок сосудов и из тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина и других биологически активных веществ. Основная роль в реализации первичного гемостаза принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. При этом большую роль играют электрокинетические явления. Интима по отношению к адвентиции сосудистой стенки заряжена отрицательно и трансмуральный потенциал составляет 10-15 мв. Определенный электростатический заряд несут тромбоциты и эритроциты, что препятствует склеиванию их между собой и сосудистой стенкой. Различные медиаторы (катехоламины, ацетилхолин), активные полипептиды (ангиотензин, брадикинин), кислые метаболиты и многие лекарственные вещества, меняя величину электростатического потенциала сосудистой стенки, эритроцитов и тромбоцитов, способствуют или препятствуют их адгезии (прилипанию) и агрегации (склеиванию). Вырабатываемый эндотелием сосудов простоциклин (простогландин Х) препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке.

В результате резкого изменения электрического дзета-потенциала у поврежденной интимы с обнаженным коллагеном к ней прилипают заряженные тромбоциты. Одновременно тромбоциты склеиваются между собой, стимулируя ферментативную коагуляцию. Агрегация тромбоцитов стимулируется освобождающимися из тромбоцитов биологически активными веществами. При этом важную роль играет система аденилциклаза — цАМФ — фосфодиэстераза, а также простогландины (ПГГ, ПГЕ активируют, ПГЕ1 тормозит агрегацию).

При сокращении сосуда тромбоциты из дисковидной формы превращаются в сферическую с псевдоподобиями (еще до приклеивания тромбоцитов к коллагену). Образуется сеть, на которую оседает фибрин и форменные элементы крови. При ранении небольшого сосуда, сформировавшийся таким образом белый тромбоцитарный тромб, в фазе метаморфоза и ретракции стягивает края поврежденного сосуда, противостоит его дилятации и не пропускает жидкую часть крови. В сосудах более крупного калибра, несмотря на их более длительный спазм (до 2-х ч), первичного тромбоцитарного тромба недостаточно для надежного гемостаза: белый тромб словно сито пропускает плазму и при дилятации сосуда разрывается. Поэтому у здоровых людей на первом (белом) тромбе образуется красный, что обеспечивается механизмом ферментативной коагуляции.

Ферментативная коагуляция (вторичный гемостаз) — это сложный многоэтапный ферментативный процесс, который условно можно разделить на следующие фазы:

1) активация протромбина (ф. II) с превращением его в активный фермент тромбин (ф. IIа);

2) под влиянием тромбина фибриноген (ф. I) превращается вначале в мономеры фибрина, а затем — в его полимер;

3) свертыванию крови противодействуют антикоагулянты: первичные — самостоятельно синтезируемые (в частности антитромбин III, на долю которого приходится 75% всей антикоагулянтной активности плазмы) и вторичные — образуемые в процессе свертывания и фибринолиза.

Чем меньше антитромбина III, тем менее эффективен гепарин. Гепарин синтезируется тучными клетками, в большом количестве содержится в печени и легких, превращает антитромбин III в антикоагулянт немедленного действия. В больших дозах ингибирует коагуляцию во всех фазах, тормозит некоторые функции тромбоцитов. Инактивируется в печени, 20% выделяется почками. Есть и другие естественные антикоагулянты. Гепарин обладает исключительно высокой физиологической активностью и оказывает тормозящее влияние более чем на 20 ферментных систем. Он является антагонистом серотонина, гистамина, альдостерона. Он активирует липолиз, реагирует с токсинами, вирусами, антибиотиками.

В процессе свертывания и фибринолиза образуется более 8 вторичных антикоагулянтов: антитромбин I (фибрин, который извлекает из плазмы активный фибрин, превращая в неактивную форму), антитромбин IV, продукты деградации фибриногена — ПДФ (антитромбин VI), антитромбопластины и др.

Фибринолитическая (плазминовая) система имеет свои проактиваторы, активаторы и ингибиторы. В посткоагуляционной фазе на 10-15 мин сгусток начинает сокращаться (ретрагировать), выделяя сыворотку. Параллельно идет фибринолиз, в сыворотку выпадают форменные элементы крови. Формируется гемостатически полноценный окончательный тромб, который прочно удерживает края поврежденного сосуда и непроницаем для крови и плазмы. При физиологической ретракции выделяется 60-75% сыворотки.

В результате патологической активности фибринолитической системы развивается геморрагический фибринолитический синдром. Чаще всего он наблюдается у больных с поражением печени, когда уменьшается синтез антиплазминов, реже при усиленной выработке (медикаментозной, бактериальной, стрессовой и пр. активаторов плазминогена. Такой первичный фибринолиз целесообразно корригировать антифибринолитическими препаратами типа антипротеаз (контрикал, трасилол, ЭАКК и др.). В большинстве случаев встречается вторичный фибринолиз вследствие активации плазминовой системы на образование фибрина в организме. В таких случаях, как правило, плазминовая активность сначала повышается, а затем снижается и исчезает из-за исчерпания плазминогена (ДВС-синдром). Ингибиторы плазмина здесь противопоказаны (ЭАКК, контрикал и др.). Диагностика первичного и вторичного фибринолиза осуществляется на основании лабораторных данных (табл.1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика фибринолиза

Таким образом, для образования тромба необходимо, прежде всего, воздействие сосудистой стенки, форменных элементов крови, плазмы. Каждый из этих компонентов имеет факторы свертывания и фибринолиза, активаторы и ингибиторы того и другого процессов, ко- и профакторы, их активаторы и ингибиторы.

При нормальной функции систем гемостаза тромб, образованный в месте повреждения сосуда, не растворяется фибринолитической системой, в остальной же части системы кровообращения кровь остается жидкой. Нарушение тромбообразования может проявляться в трех вариантах:

1) тромб не образуется и кровотечение не останавливается;

2) тромбы образуются везде, в поврежденных и неповрежденных сосудах;

3) образовавшийся тромб растворяется и кровотечение возобновляется.

Внутри сосудов идет непрерывный процесс образования и растворения фибрина. Фибрин кроме участия в гемостазе выполняет и другие функции: сосудоукрепляющую (обволакивание внутри сосуда), защитную (покрытие поврежденных тканей), антидиссиминационную (локализация бактерий в инфицированных участках), аллергенсвязывающую (нейтрализация аллергенов в очагах воспаления).

При оценке системы гемостаза во время анестезии и интенсивной терапии необходимо, прежде всего, обеспечить правильный забор крови и тщательно выдержать методику исследования.

Определение времени свертывания крови. Оснащение: пробирка мерная (желательно силиконированная), игла стерильная сухая для внутривенных введений и шприц стерильный сухой (лучше силиконированный или пластмассовый), жгут резиновый, 2-3 салфетки стерильные, спирт для обработки кожи, секундомер.

2. Забор крови и методика исследования

Кровь следует забирать путем прокола вены (а не из подключичного катетера!), желательно не использовать при этом жгут. Игла должна иметь широкий просвет, чтобы продолжительность забора была не более 15 с. Если используют жгут, во время эксфузии первых порций крови нужно его слегка расслабить на 2-3 с. После прокола вены иглой первые 0,5-1,0 мл вытекающей крови нельзя использовать для коагулограммы, ее выпускают на салфетку. Включают секундомер и в пробирку забирают 2 мл крови. Кровь после забора должна находится при температуре тела пациента (в зажатом кулаке или термостатной амере). Пробирку покачивают и смотрят, когда образуется сгусток, после чего останавливают секундомер и определяют время свертываемости крови. Если используется шприц для забора крови, он должен быть сухим и силиконированным или полиэтиленовым.

Время свертывания крови по Ли-Уайту в несиликонированной пробирке при 37° С равно 5-7 мин, а в силиконированной — 14-20 мин. Оно зависит от состояния свертывающей и антикоагулянтной систем. Более информативную оценку системы гемостаза можно получить при использовании пробирки с якорьком.

Строго соблюдая правила исследования, в пробирку следует набирать 1 мл венозной крови. Секундомер включают при попадании в нее первых капель крови. Пробирку осторожно наклоняют так, чтобы кровь находилась на якорьке. Строго соблюдая температурный режим, покачивают пробирку. Когда появится сгусток, который удерживается на якорьке, останавливают секундомер. Время от начала включения секундомера до его выключения — это время свертывания крови. Затем пробирку держат в кулаке (или ставят в термостат) в вертикальном положении, якорьком вверху, каждые 15 мин в течение не менее 2-х часов по объему осевшей на дне пробирки сыворотки определяют степень фибринолиза. Таким образом, используя пробирку с якорьком, оценивают интегрально ферментативную коагуляцию, т.е. свертывающую, антикоагулянтную и фибринолитическую системы.

При наличии электрокоагулографа или тромбоэластографа на основании показателей электрокоагулограммы — ЭЛКГ (тромбоэластограммы — ТЭГ) можно не только провести дифференциальную диагностику между хирургическим и биохимическим кровотечением, вывить наличие гипер- или гипокоагуляции, но и осуществлять «прикроватный» динамический контроль системы гемостаза.

Схема тромбоэластограммы и электрокоагулограммы, величины их показателей в норме:

R — 5-7 (5,8) мин — время реакции,

K — 3-5 (3,7) мин — время образования сгустка,

T — 12 (22) мин — константа тотального свертывания,

MA — 45-55 (44) мм — максимальная амплитуда

T1 — 238±6,8 мин — начало свертывания,

T2 — 547 ±11,7 мин — конец свертывания,

T3 — 651±1,5 мин — начало фибринолиза,

Amax — 67-20 мм (Ht — 35-50) — амплитуда максимальная,

A0 — 40-5 мм (фибриноген 1.7-3,5) — амплитуда минимальная,

A10/Amax — 35-25% — фибринолиз.

Для более точной оценки нарушенных звеньев системы гемостаза и определения степени (стадии) расстройств (в частности, стадии ДВС-синдрома) необходимо определять наиболее информативные показатели гемостазиограммы, которые целесообразно регистрировать в специальной карте.

Если кровь берут в кювету электрокоагулографа (или тромбоэластографа), с момента начала забора включают секундомер и останавливают его, когда на ЭлКГ станет минимальная амплитуда колебания (на ТЭГ — максимальная амплитуда). Это и будет время свертывания крови.

При заборе крови в пробирку со стабилизатором (0,2 мл 3,8% раствора цитрата натрия или 1,34% раствора оксалата натрия) добавляют до 2 мл кровь (1 часть раствора и 9 крови), осторожно плавно перемешивают и сразу же относят ее в лабораторию для исследования. Неточность в дозировке стабилизатора и препарата для расконсервации, удлинение периода от забора крови до исследования может существенно изменить показатели коагулограммы. Кроме того, даже незначительный сгусток крови исключает коагулографию стабилизированной крови. Поэтому исследование лучше проводить сразу после забора крови, а приборы размещать недалеко от кровати пациента.

Таким образом, при заборе крови на исследование необходимо максимально ограничивать контактную активацию факторов свертывания крови (смачиваемость поверхности иглы, шприца, пробирок) и исключить влияние на коагулограмму наложения жгута, прокола вены, температурного и временного факторов (хранение крови до исследования).

При проведении терапии антикоагулянтами (например, гепарином) кровь на исследование медсестра должна забирать перед очередным введением препарата.

3. Основные нарушения системы гемостаза

У тяжелых больных в ОАРИТ чаще всего проявляются в виде трех синдромов:

1) гиперкоагуляции (которая характерна для группы тромбофилических гемостазиопатий — тромбозы и тромбоэмболии артерий и вен), при которой образуются тромбы в поврежденных и неповрежденных сосудах, что может привести к смертельному осложнению — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);

2) геморрагического синдрома (геморрагические гемостазиопатии), вызывающего кровопотерю и анемию: а) тромбоцитопении (при ДВС-синдроме, после протезирования клапанов сердца, аутоимунные, вирусные); б) тромбоцитопатии (при ДВС-синдроме воздействии лекарственных средств, токсемии, лучевой болезни, массивных гемотрансфузиях); в) коагулопатии (симптоматические при острых повреждениях печени, гипергепаринемии, искусственной активации фибринолиза); д) вазопатии (геморрагический васкулит, нейровегетативные и эндокринные вазопатии).

3) диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) — наиболее частого нарушения при тромбогеморрагических гемостазиопатиях, когда образовавшиеся тромбы растворяются и кровотечение возобновляется, или кровь вообще не свертывается (в 4-й стадии ДВС — синдрома).

Различные хирургические вмешательства сопряжены с опасностью развития тромбоэмболических осложнений. По данным различных авторов частота их колеблется от 20-25% (открытая менискэктомия) до 55-60% (протезирование тазобедренного сустава), особенно при наличии факторов риска тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). К ним относят ТГВ/ТЭЛА в анамнезе; варикозную болезнь; онкологические заболевания; серьезную и длительную операцию; послеоперационные осложнения; общую анестезию; возраст старше 40 лет; ожирение; послеродовый период; дегидратацию/полицитемию; инфекцию/сепсис; лечение эстрогенами; недостаточность кровообращения; дыхательную недостаточность; постельный режим; травму; тромбофилию.

Учет клинических факторов позволяет классифицировать больных на группы риска развития венозных тромбоэмболических осложнений. Выделяют 3 степени риска послеоперационных тромбоэмболических осложнений (табл.2). Чем она выше, тем чаще возникают и осложнения (табл.3).

Таблица 2. Степени риска послеоперационных тромбоэмболических осложнений

Таблица 3. Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных.

4. Профилактика тромбоэмболических осложнений

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза используют ряд общих мероприятий, различные физические методы, фармакологические средства.

1. Общие мероприятия включают в себя адекватную гидратацию, гемодилюцию при полицитемии, максимально щадящую технику хирургического вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.

2. Физические (механические) средства направлены на ускорение венозного кровотока и препятствие развития застоя крови в венах нижних конечностей. К ним относят 1) раннюю активизацию пациентов в послеоперационном периоде;

2) эластическую компрессию нижних конечностей с использованием специальных противотромбозных чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении;

3) прерывистую пневмокомпрессию ног с помощью специальных компрессора и манжет с разделенными камерами, в которые попеременно подается воздух;

4) ножную педаль для пассивного сокращения икроножных мышц.

3. Перечень фармакологических средств предусматривает использование

1) нефракционированного гепарина (НФГ);

2) низкомолекулярного гепарина (НМГ);

3) непрямых антикоагулянтов;

4) низкомолекулярных декстранов;

5) дезагрегантов (аспирин и др.).

На частоте развития тромбоэмболических осложнений сказывается и характер анестезии. В частности, спинальная и эпидуральная анестезия при остеосинтезе бедра в 4 раза снижают опасность ТГВ по сравнению с общей анестезией, проводимой по эндотрахеальной методике с ИВЛ.

В клинических условиях профилактические мероприятия применяют в зависимости от степени риска тромбоэмболических осложнений (табл.4).

Таблица 4. Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Профилактику следует начинать до операции во всех группах. Первая доза НФГ должна вводиться за 2 ч до операции или НМГ — за 2 ч или 12 ч до операции. Профилактически антикоагулянты после операции назначают в течение не менее 7-10 дней вплоть до полной активизации пациента. При необходимости длительной (в течение нескольких месяцев) фармакологической профилактики, следует применять непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар или фенилин).

Коррекция опасных нарушений гемостаза. При острых тромбозах магистральных сосудов применяют антикоагулянты, антиагреганты и активаторы фибринолиза.

Среди антикоагулянтов чаще всего используют гепарин (75-500 ЕД/кг 3 раза в сутки, с 8-го дня — 75ЕД/кг. С 11 до 14 дня дозу его постепенно снижают до полного прекращения введения). В это время назначают пелентан (по 200 мг каждые 8 ч) или низкомолекулярные гепарины (не менее 2 раз в сутки).

Традиционными антиагрегантами являются никотиновая кислота (2-2,5 мг/кг), трентал (2,5-3,0 мг/кг с 7 по 11 день — 0,3 и 3,0 соответственно), реополиглюкин 0,7-1,0 г/кг в/в).

Активаторы фибринолиза (актилиз, стрептодеказа, стрептокиназа, стрептодеказа или урокиназа) обычно менее доступны. Стрептодеказу вводят в дозе 300000 ФЕ в 200 мл изотонического раствора в течение 15 мин (30 капель в мин). Затем через час при отсутствии побочных явлений струйно дополнительно вводят еще 2700000 ФЕ (из расчета 300000-600000 ФЕ в минуту, общая суточная доза 3 млн. ФЕ). Одновременно внутривенно вводят 100 мг гидрокортизона.

Урокиназу (меньше опасность аллергических реакций и более активна) используют в дозе 750-900 ЕД/кг (капают в течение 10 мин), затем продолжают вводить ее в такой же дозе каждый час в течение 8-24 ч.

После введения лечебной дозы стрептокиназы (урокиназы) применяют гепарин по 10000 ЕД каждые 6 ч в течение 7-10 дней.

При гипокоагуляции синдромальная терапия включает в основном применение гемостатиков: 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 1-2 ампулы (0,25-0,5) в/м; местно — до 100 мл 5% раствора эпсилонаминокапроновой кислоты (внутривенно ее применяют только при первичном фибринолизе), фибриногена, губки гемостатитической, пленки фибринной изогенной, губки желатиновой, травы тысячелистника, коры калины и пр. Эффективная коррекция гипокоагуляции может быть лишь при глубокой оценке причины и патогенеза нарушения системы гемостаза.

Литература

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред.Д. м. н.В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001.

Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина. — 2000. — 464 с.: ил. — Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования. — ISBN 5-225-04560-Х.

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом эпидемиологии медико-профилактического факультета

Зав. кафедрой: проф. …

Ассистент: …

Куратор: студентка 532 группы…

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Клинический диагноз: Сальмонеллез (возбудительSalmonella enteritidis),гастроинтестинальная форма, гастроэнтеритический вариант, среднетяжелое течение.

Сопутствующий: Сахарный диабет, тип 2. Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, 2 функциональный класс.

Начало курации: 11.09.06

Окончание курации: 15.09.06

Барнаул, 2006 год

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

ФИО больной: …

Дата рождения: 25 июня 1952 года

Пол: женский

Возраст: 54 года

Семейное положение: замужем

Домашний адрес: …

Место работы: пенсионерка

Дата настоящего заболевания: 10. 09.06

Дата обращения к врачу: 10.09.06

Дата госпитализации: 11. 09.06г 01.20

Дата выписки:

Дата начала курации: 11.09.06

Дата окончания курации: 15.09.06

Диагноз при поступлении: острый инфекционный гастроэнтерит

Диагноз клинический: Сальмонеллез (возбудитель Salmonella enteritidis), гастроинтестинальная форма, гастроэнтеритический вариант, среднетяжелое течение.

Сопутствующий: Сахарный диабет, тип 2. Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, 2 функциональный класс.

ЖАЛОБЫ

Больная предъявляет жалобы на головные боли, слабость, головокружения, повышение температуры тела, боли в мышцах, отсутствие аппетита, боли в животе, частый стул, тошноту, рвоту, сухость во рту, жажду. Детализация жалоб: Головные боли давящие, постоянного характера, средней интенсивности. Температура тела повышается до 380С. Боли постоянные, режущего характера в эпигастральной и мезогастральной области, средней интенсивности, без иррадиации. Стул учащен до 3-4 раз в час, обильный, жидкий, пенистый, серо-зеленого цвета, имеет зловонный запах. Тошнота постоянного характера, кратковременно облегчается после рвоты. Рвота многократная, сначала съеденной пищей, позднее слизью.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной с 18 часов 10.09.06, когда почувствовала тошноту и умеренные боли в эпигастрии, через полчаса присоединилась рвота, головные боли. Симптомы постепенно нарастали, боли в животе усилились, появились боли в мезогастрии, повысилась температура до 37,80С. Около 20 часов того же дня возник жидкий стул кашицеобразной консистенции, коричневого цвета, который постепенно приобрел зловонный запах, цвет изменился на серо-зеленый. Появилась выраженная слабость, сухость во рту, головокружения при вставании. В 21 час больная вызвала бригаду скорой помощи, диагноз, поставленный врачом скорой помощи, больная не знает. По рекомендации врача принимала активированный уголь (около 20 таблеток) и фуразолидон (2 таблетки). На фоне приема таблеток состояние ухудшалось, температура поднялась до 380С, к прежним симптомам присоединились боли в мышцах, сухость во рту. В 01 час 11.09.06 повторно вызвала скорую помощь, которой и была доставлена в инфекционное отделение городской больницы №5. В приемном покое был поставлен диагноз: Острый инфекционный гастроэнтерит. Температура в момент осмотра в приемном покое 37,80С.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Больная проживает в благоустроенной квартире вместе с мужем, санитарно-эпидемическая обстановка в семье благополучная, соблюдение санитарно-гигиенических навыков постоянно выполняется. Питается больная дома, воду пьет некипяченую фильтрованную. Контакты с инфекционными больными отрицает. Животных в доме нет. За пределы города в течение месяца не выезжала. Прививки получала по календарю. В детстве перенесла ветряную оспу, краснуху, вирусный гепатит А.

Пищевой анамнез: утром 10.09.06 завтракала одна жареными яйцами, салатом из помидор, творогом со сметаной. Яйца хранились в холодильнике около 5 дней, куплены в магазине. Творог и сметану больная приобрела накануне в магазине, хранила в холодильнике. Помидорами угостила соседка. В обед вместе с мужем ела свежесваренный борщ. За сутки до заболевания, 09.09.06, утром пила чай с малиновым вареньем, ела овсяное печенье; в обед кушала отварной картофель с котлетой, маринованные опята; вечером подогревала то, что осталось с обеда. Что употребляла в пищу 08.09 не помнит.

Контакт с эктопаразитами (вши, блохи, комары), а также присасывание клеща отрицает. Парентеральные медицинские манипуляции в 2000 году (фибромэктомия), в 2004 лечение у стоматолога по поводу пульпита. Немедицинские парентеральные вмешательства, кровно-бытовые контакты отрицает.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Больная, …, родилась 25 июня 1952 года в благоустроенной семье, вторым ребенком. Росла и развивалась нормально, от сверстников не отставала. Работала учителем в школе, на пенсии с 50 лет.

Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, проживает в благоустроенной квартире вместе с мужем. Питается дома, режим питания старается соблюдать.

Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, продолжительностью 3 дня. Беременности 2, окончились родами, без осложнений. Климакс с 45 лет, течение без особенностей.

В детстве перенесла ветряную оспу, краснуху, вирусный гепатит А. Острыми респираторными заболеваниями белеет в среднем 2-3 раза в год. Диагноз сахарного диабета 2 типа поставлен в 1994 году, принимает Буформин по 2 таблетки утром. Гипертоническая болезнь около 10 лет, принимает гипотензивные препараты (моноприл, энап). Операция в 2000 году по поводу фибромы левой молочной железы. Наличие в семье и у родственников туберкулеза, сифилиса, алкоголизма, нервно-психических заболеваний отрицает. Наследственность отягощена по гипертонической болезни и откопатологии.

Аллергологический анамнез не отягощен.

Вредные привычки (алкоголизм, курение, употребление наркотиков) отрицает.

НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ

Общее состояние больной средней степени тяжести, положение в постели пассивное, сознание ясное, выражение лица страдальческое. Телосложение пропорциональное, конституция гиперстеническая. Рост 164 см, масса тела – 93 кг. Питание повышенное. Температура тела 38,30С.

Кожные покровы бледного цвета, очагов пигментации и депигментации, сосудистых звездочек, расчесов, рубцов, геморрагий при осмотре не обнаружено. Кожные покровы сухие, эластичность снижена, тургор снижен; температура, влажность, чувствительность кожи на симметричных участках тела одинаковая. Форма и структура ногтей не изменена. Видимые слизистые и цвет склер не изменен. Оволосение по женскому типу.

Подкожная жировая клетчатка развита хорошо, наибольшее отложение жира отмечается на передней брюшной стенке, бедрах. Периферических отеков не обнаружено. Периферические лимфатические узлы не пальпируются.

На голенях обеих ног определяются мягкоэластические узлы патологически расширенных и извитых вен, пальпация узлов безболезненна, уплотнения нет.

Голова овальной формы, положение головы прямое, симптом Мюссе отрицательный. Шея прямая. Щитовидная железа не пальпируется, пальпация безболезненна.

Конфигурация суставов не изменена, суставы симметричные. Изменения окраски кожи над суставами не определяется. Мышцы развиты в пределах физиологической нормы, тонус и сила несколько снижены, при пальпации безболезненны; уплотнений при пальпации мышц не выявлено. Деформации суставов и искривления костей не выявлено. Кожная температура над суставами не изменена. Амплитуда движений (активных и пассивных) в суставах не снижена, находится в пределах физиологической нормы, движения безболезненные, суставные шумы не определяются. Выпота в полости суставов, утолщения синовиальной оболочки, наличие «суставных мышей» не определяются. Пальпация безболезненна. Поколачивание костей безболезненное.

Органы дыхания. Частота дыхательных движений – 20/мин; дыхание ритмичное, тип дыхания смешанный. Дыхание через нос не затруднено, выделений из носа, экскориаций, корок в носовых ходах нет. Нос прямой, крылья не участвуют в акте дыхания. Зев нормальной окраски, гиперемии нет, миндалины из-за дужек не выступают, лакуны миндалин чистые. Стеноза гортани нет.

Грудная клетка гиперстенической формы, симметричная, равномерно участвует в акте дыхания, ригидности не обнаружено. Экскурсия грудной клетки 8 см. Голосовое дрожание проводится одинаково в симметричных участках грудной клетки.

При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки перкуторный звук одинаковый по тембру, ясный легочный.

Верхние границы легких:

Нижние границы легких:

Подвижность нижнего легочного края:

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание во всех точках аускультации, хрипов нет. Крепитации и шума трения плевры не выявлено. Бронхофония в симметричных областях проводится равномерно.

Органы кровообращения. Дефигураций в области сердца не определяется. В области сердца и внесердечной области патологических пульсаций не обнаружено. Визуально верхушечный толчок не определяется.

При пальпации верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 0,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии, имеет площадь 2 см2, высокий, сильный. В области верхушки и на основании сердца систолического и диастолического дрожания нет. Аорта в яремной ямке не пальпируется. Пульс синхронный на обеих руках, частота 98 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Дефицит пульса не выявляется. Пульсация капилляров ногтевых фаланг – отсутствует.

Конфигурация сердца нормальная, размер поперечника сосудистого пучка составляет 5,5 см, длинник сердца – 18 см, поперечник – 15 см.

При аускультации в пяти основных точках выслушиваются ритмичные I и II тоны сердца. Отмечается ослабление I тона на верхушке. Тоны сердца приглушены, частота 98 в минуту, нормокардия, ритм правильный. Дополнительные тоны, щелчок открытия митрального клапана, ритм галопа, а так же патологические внутри- и внесердечные шумы не выслушиваются.

Артериальное давление, как на правой, так и на левой руках одинаковое – 100/70 мм. рт. ст. При аускультации аорты, подключичных, сонных артерий патологических шумов не выслушивается.

Органы пищеварения. Углы рта симметричные, губы бледно-розового цвета. Запах изо рта отсутствует, афт, пигментации, кровоизлияний, телеангиоэктаз на слизистой рта нет, слизистая твердого неба и полости рта розового цвета. Десны розовые влажные, без патологических изменений. Больная свободно высовывает язык; язык розовый, сухой, сосочковый слой выражен, трещин, язв не обнаружено, поверхность языка равномерно покрыта беловатым налетом. Тремора нет. Слизистая ротоглотки чистая. Зубы и десна в удовлетворительном состоянии.

Зубная формула: (К – кариес, О – отсутствует, ПП- протез, п-пломба)

О 7 О 5 4 3 2 1 1 2 3 П П 6 О О

О 7 К 5 4 3 2 1 1 2 3 п 5 6 7 О

Живот: округлой формы, увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, симметричный, цвет кожи не изменен, участвует в акте дыхания; при осмотре видимой перистальтики и антиперистальтики не выявляется, венозные коллатерали на передней брюшной стенке не развиты. Окружность живота на уровне пупка 101см.

При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в собственно эпигастральной, мезогастральной областях, средней интенсивности, без иррадиации. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Опухолевых образований, грыжевых выпячиваний, грыжевых ворот не обнаружено, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Симптом Падалки отрицательный.

При методической глубокой пальпации по Образцову-Стражеско обнаружено следующее:

в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого плотного безболезненного цилиндра около 3 см в диаметре, не урчащего при надавливании, смещаемого на 3 см.;

В правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде гладкого умеренно плотного цилиндра диаметром 4 см , смещаемого в пределах 2 см., безболезненного, урчащего при надавливании;

подвздошная кишка и аппендикс не пальпируются;

восходящая часть ободочной кишки пальпируется в правом фланке, в виде гладкого плотного безболезненного цилиндра диаметром 3,5 см., не урчит при надавливании, подвижна;

нисходящая часть ободочной кишки пальпируется в левом фланке, имеет вид гладкого умеренно плотного цилиндра диаметром 3 см, смещаемого на 2 см, безболезненного и не урчащего при пальпации;

поперечная ободочная кишка представляет собой цилиндр диаметром 4 см, безболезненная, упругая, гладкая, при надавливании не урчит, расположена на 2 см выше пупка.

пальпация желудка умеренно болезненна, большая его кривизна пальпируется приблизительно на 4 см. выше пупка по обе стороны от средней линии на протяжении 10 см, в виде мягкого, гладкого перистальтирующего валика.

Поджелудочная железа, селезенка, почки не пальпируются.

При пальпации нижний край печени гладкий, закругленный, не выступает из под реберной дуги. Поверхность ровная, пальпация безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется, френикус-симптом отрицательный.

Перкуторный звук над животом тимпанический. Симптом Менделя отрицательный. Свободной жидкости в брюшной полости нет. При перкуссии печени выявлены следующие размеры (по Курлову):

по срединно-ключичной линии: 10 см,

по передней срединной линии 8 см,

по левой реберной дуге 7 см.

Симптомы Ортнера, Василенко, Захарьина отрицательные.

При перкуссии селезенки выявлены следующие размеры (по Курлову):

поперечный – 4 см.,

продольный – 6 см.

При аускультации органов пищеварения выслушивается усиленный шум перистальтики кишечника, шума трения брюшины не выслушивается. Сосудистые шумы не выявляются.

Функция кишечника: Стул учащен до 20 раз в сутки. Кал обильный, водянистый, зеленого цвета.

Органы мочевыделения. В поясничной и надлобковой областях патологических изменений нет. Почки у больной не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Болезненности в поясничной области нет, мочевой пузырь над лобком не выпячивается; при пальпации надлобковой области болезненных ощущений у больной не возникает. Половые органы сформированы по женскому типу, выделений нет. Притупления перкуторного звука в надлобковой области нет. Мочеиспускание произвольное, больная отмечает снижение диуреза до 1 литра в сутки.

Нервная система. Судорог, скованности, ригидности затылочных мышц нет. Рефлексы сохранены. Патологических рефлексов нет. Дермографизм белый, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты. Ширина глазных щелей без патологии, открытие глазных щелей равномерное, птоза, косоглазия нет. Зрачки круглые, реакция на свет сохранена, содружественная. Симптом Греффе отрицательный. Острота слуха не изменена, выделения из ушей нет. Надавливание на сосцевидный отросток безболезненное.

Психическая сфера: Сознание ясное, состояние вялое. Бреда, навязчивых галлюцинаций, идей нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Исходя из жалоб больной на отсутствие аппетита, боли в животе, частый стул, тошноту, рвоту, сухость во рту – можно предположить, что в патологический процесс вовлечена пищеварительная система.

У больной выделены следующие синдромы:

Синдром интоксикации: на основании жалоб больной на повышение температуры тела до 380С, озноб, постоянную слабость, головокружения, головные боли давящие, постоянного характера, средней интенсивности. Данных объективного исследования: температура тела 38,30С, положение в постели пассивное, пульс синхронный на обеих руках, частота 98 в минуту.

Гастритический синдром: на основании жалоб больной на отсутствие аппетита, боли в эпигастральной области постоянные, режущего характера, средней интенсивности, без иррадиации; постоянную тошноту, кратковременно облегчающуюся после рвоты, неоднократную рвоту. Данных объективного исследования: язык розовый, сухой, сосочковый слой выражен, поверхность языка равномерно покрыта беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в собственно эпигастральной области, средней интенсивности, без иррадиации. Пальпация желудка умеренно болезненна.

Энтеритический синдром: на основании жалоб больной на боли постоянные, режущего характера в мезогастральной области, средней интенсивности, без иррадиации. Стул учащен до 3-4 раз в час, обильный, жидкий, пенистый, серо-зеленого цвета, имеет зловонный запах. Данных объективного исследования: при пальпации передней брюшной стенки отмечается локальная болезненность в мезогастральной области, средней интенсивности, без иррадиации; при аускультации органов пищеварения выслушивается усиленный шум перистальтики кишечника. Функция кишечника: Стул учащен до 20 раз в сутки. Кал обильный, водянистый, пенистый, зеленого цвета.

Синдром дегидратации: на основании жалоб больной на слабость, боли в мышцах, постоянную сухость во рту; больная отмечает снижение диуреза до 1 литра в сутки. Данных объективного исследования: положение в постели пассивное, кожные покровы бледные сухие, эластичность снижена, тургор снижен; пульс частотой 98 в минуту, ритмичный, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены, артериальное давление, как на правой, так и на левой руках одинаковое – 100/70 мм. рт. ст. (учитывая склонность больной к гипертонии). Язык розовый, сухой, сосочковый слой выражен. Дермографизм белый, средней интенсивности, длительность реакции – 1,5 минуты (активация симпатической нервной системы).

На основании выделенных синдромов можно предположить у больной острый инфекционный гастроэнтерит. Заболевание, возможно, сальмонеллезной этиологии на основании жалоб больной на частый стул около 20 раз в сутки, обильный, жидкий, пенистый, серо-зеленого цвета, зловонный; на основании данных эпидемиологического анамнеза: утром 10.09.06 завтракала жареными яйцами, которые хранились в холодильнике около 5 дней, куплены в магазине. Подобных заболеваний на данный момент в семье нет. Состояние больной средней степени тяжести на основании повышения температуры до 38,30С, частоты стула до 20 раз в сутки, давность заболевания меньше суток, умеренно выражен синдром дегидратации.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, формула,СОЭ)

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, рН)

Копрологическое исследование

Исследование кала на яйца глистов

Бактериологическое исследование кала на дисбактериоз, сальмонеллез, условно-патогенную флору, №3, определение чувствительности выделенных штаммов.

Бактериологическое исследование рвотных масс сальмонеллез, условно-патогенную флору, №3.

Серологическое исследование крови методом непрямой гемагглютинации с повтором на 6-7 день

ЭКГ в 6 отведениях.

Кровь на сахар

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови:

Гемоглобин 133 г/л

Лейкоциты 10*109/л,

СОЭ – 8мм/ч,

Формула:

Эозинофилы – 2%, базофилы – нет, метамиелоциты – нет, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 63%, лимфоциты – 28%, моноциты – 8%.

Заключение: умеренный лейкозитоз.

Общий анализ мочи:

количество – 100,0; реакция — щелочная

цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная;

уд. вес – 1010; белок и сахар – отрицательно;

Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские – большое количество,

Почечный эпителий 1-2 в поле зрения,

лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты – 1-2.

Цилиндры гиалиновые 0-1 в поле зрения,

Зернистых, восковидных нет.

Заключение: Щелочная реакция мочи может свидетельствовать о гипокалиемии, либо инфекции МВП, может наблюдаться при употреблении щелочных минеральных вод. Появление гиалиновых цилиндров в моче обусловлено скорее всего лихорадкой. Остальные показатели в пределах нормы.

11.09.06 Биохимический анализ крови:

Креатинин 0,11 ммоль/л

Мочевина 10,3 ммоль/л

Na крови 138 мэкв/л

К крови 4,0 мэкв/л

Заключение: повышение уровня мочевины и креатинина крови может свидетельствоваль о сгущении крови вследствие дегидратации (рвота, диарея), наблюдается при гипертермии, а также патологии почек при сахарном диабете и гипертонической болезни. Электролиты в пределах нормы.

11.09.06 Копрограмма:

Цвет – серо-зелеый

Консистенция – жидкая

Лейкоциты – 4-6 в поле зрения

Микроскопия: детрит + +,

Непереваренная клетчатка + +

Переваренная клетчатка + +

Мышечные волокна измененные +

Неизмененные + +

Простейшие не обнаружены

Яйца глистов не обнаружены

Заключение: нарушение желудочного пищеварения, нарушение желчеотделения, внешней секреции поджелудочной железы. Тонкокишечная диспепсия.

Сахар крови: 6,46ммоль/л Заключение: норма.

11.09.06 ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Умеренная синусовая тахикардия. Метаболические электролитные изменения в миокарде левого желудочка.

11.09.06 Бактериологическое исследование кала на дисбактериоз, сальмонеллез, условно-патогенную флору: рост Salmonella enteritidis.

ДНЕВНИК

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, рожа, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингит), терапевтических и хирургических (острый инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, тромбоз мезентериальных сосудов) заболеваний, а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями.

Дифференциальный диагноз с холерой:

Общими признаками являются синдром дегидратации, диарейный синдром.

Холера — антропонозная инфекция, сальмонеллез — зооантропонозная, учитывая данные эпидемиологического анамнеза, пациентка в контакт с инфекционными больными не вступала, за границу не выезжала, но этот факт не может полностью исключить диагноз.

Инкубационный период при сальмонеллезе 12-24 часа, а при холере от нескольких часов до 5 суток. Холера начинается остро с внезапного болезненного поноса. Сальмонеллез начинается с продромы (общеинтоксикационный синдром), период разгара начинается с явлений острого гастрита (боли в эпигастрии, тошнота, рвота), а постепенно присоединяется клиника колита (частый стул, обильный, боли в животе). Учитывая анамнез заболевания, видим постепенное начало с интоксикации, гастрита, а затем колита.

Кал при холере водянистый, мутновато-белый с плавающими хлопьями, без запаха («рисовый отвар»), объем стула может превышать 1 литр. При сальмонеллезе кал водянистый, сохраняется каловый характер, пенистый, зловонный, цвет от темно-зеленого до желтого. У больной кал имеет характер сальмонеллезного.

Дегидратация при холере носит более злокачественный характер, развивается в течении нескольких часов, более выражены признаки дегидратации больного. У данной больной от начала заболевания прошло около 9-10 часов, при этом признаки дегидратации выражены умеренно.

При холере наблюдается фонтанирующая рвота без предшествующей тошноты, у больной тошнота всегда предшествовала рвоте, что характерно для сальмонеллеза.

В крови для обоих заболеваний характерен лейкоцитоз, увеличение гематокрита, числа эритроцитов, гемоглобина, Хотя для сальмонеллеза умеренный лейкоцитоз до 20 х 109/л, а при холере лейкоцитоз до 6-8 х 1012/л, у больной – 10 х 109/л.

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование кала, которое помогает поставить окончательный диагноз по выделенному возбудителю.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: Холера.

Дифференциальный диагноз с абдоминальной формой острого инфаркта миокарда:

Общим для инфаркта и сальмонеллеза является сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями. Инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикардией, падением артериального давления, что имеет место и при сальмонеллезе.

Для инфаркта характерно наличие отягощенного анамнеза жизни (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь), что имеет место у данной больной и требует проведения дифференциального диагноза.

При инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли, возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки; у больной наблюдались постоянные боли, режущего характера, без иррадиации, средней интенсивности, что больше характерно для сальмонеллеза.

Инфаркт характеризуется тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; При сальмонеллезе тошнота приносит облегчение, вздутие живота умеренное, что и наблюдается у данной больной.

повторная рвота более характерна для сальмонеллеза, при инфаркте рвота чаще однократная, может быть единственным симптомом. У больной была неоднократная рвота.

Боль при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов, у больной боль длилась несколько дней.

поведение больного: чем сильнее боль, тем более характерны попытки изменить позу, больные возбуждены (ходят по комнате, выходят на балкон). У больной выражена слабость, положение в постели пассивное.

Для сальмонеллеза характерны признаки интоксикации (повышение температуры тела, головные боли и др), для инфаркта это нехарактерно, хотя может быть небольшое кратковременное повышение температуры до субфебрильных цифр. У больной температура тела больше 380С, выражены признаки интоксикации.

Для инфаркта характерен гипергидроз, признаки острой сердечной недостаточности, у больной выражена сухость кожных покровов, признаков сердечной недостаточности нет.

Большое место в дифференциальном диагнозе инфаркта миокарда и сальмонеллеза имеет электрокардиографическое исследование, особенно, учитывая отягощенный анамнез жизни. При инфаркте миокарда имеются ЭКГ-признаки: дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T; появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; наличие QR>=0,03; зубец Q>= 1 мм. У больной инфаркт миокарда исключен по данным ЭКГ, имеются лишь метаболические электролитные изменения в миокарде левого желудочка, что скорее всего обусловлено потерей электролитов.

В крови при инфаркте повышается содержание ферментов в сыворотке крови (АсАТ, ЛДГ), появляются биомаркёры некроза миокарда: миоглобин, тропонин, КК-МВ. При сальмонеллезе ничего этого нет. Данные обследования больной не проводились.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.

Дифференциальный диагноз с эшерихиозом:

Общим является диарейный синдром, синдром интоксикации, острое начало заболевания.

В большинстве случаев интоксикация при эшерихиозе незначительна, при дезентериеподобном эшерихиозе температура поднимается редко до 37,5-380С, а при холероподобном эшерихиозе – отсутствует. У больной температура тела больше 380С, выражены признаки интоксикации, что более характерно для сальмонеллеза.

При дезентериеподобном эшерихиозе стул учащается до 3-5, редко до 10 раз в сутки, содержит примеси крови и слизи, рвота наблюдается редко, вследствие чего признаки дегидратации развиваются редко. У больной выражены признаки дегидратации, стул учащен до 20 раз в сутки, без крови и слизи, многократная рвота, что характерно для сальмонеллеза.

Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, чего нет у данной больной.

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет бактериологическое исследование кала, которое помогает поставить окончательный диагноз по выделенному возбудителю.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз эшерихиоза.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Данные лабораторных методов исследования подтвердили наличие у больной острого инфекционного заболевания (умеренный лейкоцитоз), подтверждена клиническая картина гастроэнтерита по данным копрологического исследования: нарушение желудочного пищеварения, нарушение желчеотделения, внешней секреции поджелудочной железы, тонкокишечная диспепсия. Синдром дегидратации, потеря электролитов также подтверждены: повышение уровня мочевины и креатинина крови, щелочная реакция мочи, метаболические электролитные изменения в миокарде левого желудочка.

Кроме того, с помощью бактериологического исследования кала на дисбактериоз, сальмонеллез, условно-патогенную флору выделен возбудитель заболевания — Salmonella enteritidis.

Клинический диагноз: Сальмонеллез (возбудитель Salmonella enteritidis), гастроинтестинальная форма, гастроэнтеритический вариант, среднетяжелое течение.

Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, 2 функциональный класс.

Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3.

Сахарный диабет, тип 2.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Показание к госпитализации: среднетяжелое течение, отягощенный преморбидный фон.

Цель госпитализации: установление точного диагноза с определением этиологического фактора, адекватное лечение.

Режим при выраженной интоксикации и явлениях дегидратации – постельный.

Диета: №4 (механически и химически щадящия). Исключить цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничение употребления углеводов. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде, паровые котлеты, отварная рыба, фруктовые кисели, творог. После прекращения диареи стол №13.

1. Лечение больных лучше начинать с промывания желудка, особенно если сохраняются тошнота и рвота. Используют 2% раствор бикарбоната натрия или воду. Промывание производят до чистых промывных вод.

14. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

А. регидратация:

Оральная: в первые 2-4 часа глюкозо-солевые растворы в количестве 2-4 литра, позднее на каждую дефекацию выпивать стакан жидкости.

Учитывая, что у больной выражена интоксикация, сопровождающаяся рвотой целесообразнее подключить к лечению парентаральную регидратацию: Солевые растворы внутривенно капельно, лучше использовать Раствор Дисоль содержащий в 1 л натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г; Растворы оказывают гемодинамическое действие, уменьшая гиповолемию, препятствуют сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, улучшают капиллярное кровообращение, усиливают диурез, оказывают дезинтоксикационное действие. Применяют для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией организма при различных заболеваниях (острая дизентерия, пищевая токсикоинфекция и др.) При применении трисоля, ацесоля, хлосоля, квартасоля, содержащих ионы калия, необходимо учитывать возможность развития гиперкалиемии.

Rp: S. Disoli 400

D.t.d. №8 in amp.

S: По 1200мл вводить внутривенно капельно подогретый до 380С 1 раз в день

Учитывая, что у больной теряется калий, назначить препараты калия вместе в глюкозой и инсулином:

Rp: S. Kalii Chloridi 4% -30,0

S. Glucosae 5% — 300,0

S. Insulini 4ED

M.D.S.: Вводить в/в капельно 1 раз в день

Б. Улучшение микроциркуляции. Для этой цели можно использовать Трентал, который улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. Оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом. Блокирует аденозиновые рецепторы. Ингибирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению в тромбоцитах цАМФ. Уменьшает агрегацию тромбоцитов и приводит к их дезагрегации, повышает эластичность (деформируемость) эритроцитов, снижает вязкость крови. Противопоказания: острый инфаркт миокарда, массивные кровотечения, тяжелый склероз коронарных сосудов и сосудов мозга.

Rp: S. Trentali 2 % — 5 ml

D.t.d. №5 in ampullis

S.: Вводить внутривенно на 200мл физраствора 1 раз в день.

В. Дезинтоксикация

Для купирования признаков интоксикации можно назначить индометацин на один день. Кроме того дезинтоксикационную терапию оказывают регидратирующие препараты.

Rp: Tab. Indometacini 0,25

D.S.: Принимать по 2 таблетки 3 раза в течение 12 часов.

Г. Энтеросорбенты

Для этой цели назначить Энтеродез. Препарат назначают взрослым при токсических формах острых инфекционных, желудочно-кишечных заболеваний (дизентерия, сальмонеллез и др.), пищевых токсикоинфекциях, острой печеночной и почечной недостаточности, токсикозах беременных и других видах интоксикаций.

Энтеродез связывает токсины, поступающие в желудочно-кишечный тракт или образующиеся в организме, и выводит их через кишечник. Лечебный эффект обычно развивается через 15 — 30 мин после приема препарата.

Принимают внутрь в дозе 5 г 1 — 3 раза в сутки до исчезновения явлений интоксикации (2 — 7 дней). Препарат противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и других язвенных процессах в кишечнике и пищеводе, при бронхиальной астме.

Rp.: Enterodesi 5,0

D.t.d. № 15

S.: Перед употреблением растворить 5 г порошка в 100 мл кипяченой воды (можно добавить сахар или фруктовый сок), принимать 3 раза в сутки.

Д. Вяжущие

Для этого можно применить смесь из двух препаратов Танальбина и Висмута основного. Висмут принимают в качестве вяжущего и антацидного средства при желудочно-кишечных заболеваниях (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтериты, колиты). Танальбин оказывает свое действие лишь в кишечнике, постепенно расщепляется, выделяя свободный танин. Применяют как вяжущее средство при острых и хронических заболеваниях кишечника (понос). Танальбин и другие вяжущие средства должны применяться при инфекционных заболеваниях кишечника (в том числе дизентерийного происхождения) только в качестве вспомогательных средств в дополнение к специфическим методам лечения.

Rр.: Таnnalbini

Bismuthi subnitratis aа 0, 3

М.f. рulv.

D.t.d. N. 12

S. По 1 порошку 3 — 4 раза в день

15. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Антибиотики. Фуразолидон эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий. Из возбудителей кишечных инфекций наиболее чувствительны к фуразолидону возбудители дизентерии, сальмонеллеза, брюшного тифа и паратифов. По сравнению с фурадонином, фуразолидон более активен в отношении грамотрицательных бактерий, он также менее токсичен. При приеме фуразолидона внутрь относительно часто появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. В отдельных случаях возможы аллергические реакции (экзантемы и энантемы). Для уменьшения побочных реакций фуразолидон рекомендуется запивать большим количеством жидкости, а при необходимости, уменьшать дозу, назначать противогистаминные препараты, кальция хлорид, витамины группы В. При выраженных побочных явлениях прием препарата прекращают. Противопоказания: повышенная индивидуальная чувствительность (идиосинкразия). С осторожностью следует назначать препарат при нарушении функции почек. Не рекомендуется принимать препарат свыше 10 дней, при лечении кишечных инфекций срок антибиотикотерапии составляет 4-5 дней. Дают по 0, 1 — 0, 15 г (взрослым) 4 раза в сутки (после еды).

Rp: Tab. Furasolidoni 0,05

D.S.: По 2 таблетки 4 раза в день, запивая большим количеством воды.

16. ВОССТАНОВЛЕНИЕ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА

В остром периоде лучше использовать Бактисубтил, позднее Бификол, Бифидумбактерин.

17. ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

Следует отказаться от лечения гипотензивными препаратами.

Больная принимает Буформин по поводу сахарного диабета, который противопоказан при инфекционных болезнях, поэтому целесообразно перевести больную на простой инсулин до конца лечения.

Rp: S. Insulini

D.S.: Вводить подкожно утром 6ЕД, в обед 12ЕД, вечером 6ЕД за 15 — 30 мин до еды.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики нет.

Для пациентки профилактика должна быть направлена главным образом на: 1.уничтожение возбудителя в пищевых продуктах – правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов. Яйца необходимо варить 10-15 минут, кусок мяса массой 400г -2,5 часа.

2. предупреждение размножения сальмонелл в пищевых продуктах – хранение в соответствующих условиях.

3. предупреждение попадания сальмонелл на пищевые продукты.

ЭПИКРИЗ

Больная …, 54 года поступила в инфекционное отделение городской больницы №5 11.09.06 с диагнозом: Острый инфекционный гастроэнтерит. Сахарный диабет, тип 2. Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, 2 функциональный класс. Показанием к госпитализации явилось среднетяжелое течение заболевания, преморбидный фон. При поступлении предъявляла жалобы на головные боли давящие, постоянного характера, средней интенсивности; повышение температуры тела до 380С; постоянные боли, режущего характера в епигастральной и мезогастральной области, средней интенсивности, без иррадиации. Стул учащен до 3-4 раз в час, обильный, жидкий, пенистый, серо-зеленого цвета, имеет зловонный запах. Тошнота постоянного характера, кратковременно облегчается после рвоты. Рвота многократная, сначала съеденной пищей, позднее слизью.

Было проведено исследование: Общий анализ крови: Гемоглобин 133 г/л; Лейкоциты 6,9*109/л; СОЭ – 8мм/ч, Формула: Эозинофилы – 2%, базофилы – нет, метамиелоциты – нет, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 63%, лимфоциты – 28%, моноциты – 8%.

Общий анализ мочи: количество – 100,0; реакция – щелочная; цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная; уд. вес – 1010; белок и сахар – отрицательно; Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские –большое количество, Почечный эпителий 1-2 в поле зрения, лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты – 1-2 в поле зрения; Цилиндры геалиновые 0-1 в поле зрения, Зернистых, восковидных нет.

Биохимический анализ крови: Креатинин 0,11 ммоль/л; Мочевина 10,3 ммоль/л; Na крови 138 мэкв/л; К крови 4,0 мэкв/л

Копрограмма: Цвет – серо-зелеый. Консистенция – жидкая. Лейкоциты – 4-6 в поле зрения. Микроскопия: детрит + +, Непереваренная клетчатка + + Переваренная клетчатка + +. Мышечные волокна измененные +; Неизмененные + +; Простейшие не обнаружены. Яйца глистов не обнаружены.

Сахар крови: 6,46ммоль/л

ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Умеренная синусовая тахикардия. Метаболические электролитные изменения в миокарде левого желудочка.

Бактериологическое исследование кала на дисбактериоз, сальмонеллез, условно-патогенную флору: рост Salmonella enteritidis.

Проведено лечение: антибиотикотерапия (Нолицин 400 мг х 2, . левомицетин 0,5 х 3 раза), регидратация, восполнение электролитов (S. Disoli, S. KCl, S. Glucosae 5% ), улучшение микроциркуляции (Pentoxyphillini 10,0 на 200,0 физ. раствора в/в капельно), противорвотные (S Cerukali2,0 в/м), сорбенты (Полисорб 1т х 3раза), Prednisoloni 90мг на 200,0 физ. раствора в/в капельно, №1, Отвар коры дуба Ѕ стакана х 3 раза.

На фоне проведенного лечения за время курации состояние больной значительно улучшилось, симптомы заболевания купировались, сохраняется необильный жидкий стул до 4 раз в сутки.

Клинический диагноз: Сальмонеллез (возбудитель Salmonella enteritidis), гастроинтестинальная форма, гастроэнтеритический вариант, среднетяжелое течение. Сахарный диабет, тип 2. Гипертоническая болезнь, 2 степени, 2 стадии, группа риска 3. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, 2 функциональный класс.

Источником инфекции в данном случае может быть больная птица, острый или хронический носитель, занимающий декретированную должность.

Фактором передачи послужили яйца, которые больная употребляла в пищу за 9 часов до начала заболевания.

Механизм заражения – алиментарный.

Путь передачи – пищевой.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Диспансеризации в данном случае не требуется.

Рекомендации: Исключить раздражающие вещества, алкоголь на 1 месяц. Соблюдать санитарно-гигиенические мероприятия, меры профилактики.

ПРОГНОЗ

Для данной больной благоприятный. Возможно развитие острого или хронического бактериовыделения. Повторное заражение не исключается.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Инфекционные болезни. / Е.П. Шувалова, Е.С. Белозеров, Т.В. Беляева, Е.М. Змушко. //Учеб. пособие для вузов. – Ростов н/Д: Издательство «Феникс», 2001год – С. 125-144, 164-178.

2. Лекции по инфекционным болезням./ Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров. В двух томах – Москва: ВУНМЦ, 1999 год – том 1, С. 114-127

3. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И Брико, Б.К. Данилкин. – Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2004 год – С. 528-538.

4. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С. 34-64.

Контрольная работа

«Предоперационная оценка»

Какие основные задачи предоперационной оценки?

Предоперационная оценка складывается из сбора информации о больном и составления плана анестезии. Общая задача заключается в снижении осложнений и смертности в результате лечебных действий.

В идеале, предоперационная оценка выполняется специалистом, который будет проводить анестезиологическое пособие. Анестезиолог должен ознакомиться с хирургическим диагнозом, определить вовлеченные в патологический процесс системы органов, выяснить характер планируемого вмешательства. Во время беседы, объективного обследования и знакомства с имеющейся медицинской документацией определяют физический и психический статус больного. Регистрируются текущие медицинские назначения и собирается весь лекарственный аллергологический анамнез. Пациента следует спросить о курении, употреблении алкоголя и наркотических веществ. Информация о предшествующих наркозах представляет особый интерес — выясняются детали любых анестезиологических осложнений, проблем с интубацией, отсроченного пробуждения, злокачественной гипертермии, продленной нейромышечной блокады или наличия в послеоперационном периоде эпизодов тошноты и рвоты. Исходя из полученных данных, анестезиолог решает, есть ли необходимость в дополнительном предоперационном обследовании или консультациях, затем формулирует план анестезиологического пособия.

Информированное согласие. Обсуждаются альтернативы, потенциальные осложнения, соотношение риск/эффективность и на вопросы больного даются полные ответы. Если беседа проводится специалистом, который в дальнейшем не будет проводить анестезию, пациента следует предупредить об этом и объяснить, что вся полученная информация будет передана лечащему анестезиологу. Хорошо проведенная предоперационная оценка способствует формированию доверительных взаимоотношений доктор-больной, что значительно уменьшает тревожность пациента и в известной степени влияет на послеоперационное восстановление и исход лечения.

Что представляет собой классификация объективного статуса Американского общества анестезиологов (ASA)?

Классификация ASA была создана в 1940 г. для целей статистических исследований и стационарных записей. Она применима среди анестезиологов для сравнения результатов и в качестве удобного средства сообщения о состоянии объективного статуса больного. К несчастью, она не вполне ясна, и один пациент может быть отнесен к разным классам разными анестезиологами. Кроме того, более высокий класс по ASA только приблизительно предсказывает анестезиологический риск. Согласно последней модификации 1961 г. существует 5 классов:

Класс 1 — здоровый пациент, медицинские проблемы отсутствуют.

Класс 2 — легкое системное заболевание.

Класс 3 — серьезное системное заболевание, в стадии компенсации.

Класс 4 — серьезное системное заболевание, постоянная угроза для жизни.

Класс 5 — умирающий больной, не ожидается выживания в течение 24 ч после операции.

Пометка «с» добавляется к номеру класса, если операция срочная. Донор органа обычно обозначается как класс 6.

Опишите две ключевые особенности исследования дыхательных путей

Современная практика показывает необходимость оценки ротоглотки и подбородочной области. Ротоглотку исследуют в положении больного сидя с разогнутой шеей, при высунутом языке и в момент фонации. Выделяют четыре класса ротоглотки, впервые описанные Mallampati, сгруппированные соответственно визуализируемым структурам.

Класс I — мягкое небо, зев, язычок, передние и задние небные дужки.

Класс II — мягкое небо, зев, язычок.

Класс III — мягкое небо, основание язычка.

Класс IV — только мягкое небо.

Подбородочной областью называется пространство между щитовидным хрящем и внутренней стороной подбородка, которое измеряют у пациентов в положении сидя при вытянутой вперед шее.

Mallampati обнаружил корреляцию между повышением орофарингеального класса и снижением степени визуализации голосовой щели при ларингоскопии. Позднее Benumof продемонстрировал, что более высокий орофарингальный класс, сочетавшийся с подбородочным расстоянием менее 2 поперечных пальцев, лучше предсказывает увеличение трудностей при интубации. Другие характерные особенности, свидетельствующие о повышенной вероятности трудной интубации, включают нарушение разгибания шеи, снижение растяжимости тканей, большой язык, крупные верхние резцы, узкий свод неба, снижение подвижности височно-нижнечелюстного соединения, короткая толстая шея.

В течение какого времени перед операцией больной не должен принимать пищу?

Современные рекомендации для взрослых без факторов риска аспирации (см. вопрос 5) — исключение приема твердой пищи в течение 6-8 ч; пероральная премедикация вместе с небольшим глотком воды может назначаться за 1-2 ч до анестезии.

Стандартные рекомендации для детей следующие:

1. Младенцам <6 мес. чистую воду дают не менее чем за 2 ч до операции.

2. Твердую еду и молоко — не менее чем за 4 ч до операции дают младенцам <6 мес; не менее чем за 6 ч — детям от 6 мес. до 3 лет; не менее чем за 8 ч — детям старше 3 лет.

У каких больных повышен риск аспирации?

К группе высокого риска относятся больные с любым нарушением проходимости пищеварительного тракта, эпизодами гастроэзофагеального рефлюкса, диабетом (парез желудка), фактом недавнего приема твердой пищи, повышенным внутрибрюшным давлением (ожирение, асцит), беременностью, угнетенным сознанием или фактом недавнего назначения опиоидов (снижение скорости опорожнения желудка). Кроме того, факторами высокого риска аспирации являются назоорофарингеальное или гастродуодснальное кровотечение, травма дыхательных путей, срочное оперативное вмешательство.

Какие специфические медицинские и анестезиологические проблемы связаны с ожирением?

Ожирение определяется как превышение расчетной идеальной массы тела более чем на 20%. У больных с ожирением чаще встречаются диабет, гипертензия, ИБС. У пациентов этой группы чаще возникают трудности с проведением масочной вентиляции и с интубацией. При ожирении уменьшается функциональная остаточная емкость, повышается потребление 02 и продукция С02, часто нарушается вентиляция — от легких вентиляционно-перфузионных расстройств до выраженной гиповентиляции и обструктивного сонного апноэ (пиквикский синдром). Эти изменения способствуют более быстрой десатурации во время апноэ. Если больные страдают пиквикским синдромом, у них может быть легочная гипертензия с проявлениями правожелудочковой недостаточности или без них. Повышенное внутрибрюшное давление связано с развитием пищеводных грыж и рефлюкса. В связи с повышенным желудочным объемом и пониженным рН тучные больные входят в группу риска аспирационных осложнений. Фармакокинетика многих анестетиков изменяется. К тому же, регионарная анестезия вызывает большие трудности и чаще оказывается неэффективной.

Какие состояния, выявленные при предоперационной оценке, наиболее часто ведут к изменениям в плане анестезии?

В исследовании Флоридского университета установлено, что планы анестезии менялись у 20% больных (включая 15% больных классов 1 и 2 по классификации ASA) в связи с выявлением при предоперационной оценке различных патологических состояний. Наиболее распространенными были желудочный рефлюкс, инсулинзависимый диабет, астма и ожидаемые трудности при интубации. Эти данные подтверждают, что по возможности предоперационный осмотр больных следует проводить раньше, чем за день до оперативного вмешательства.

Что значит «соответствующее предоперационное лабораторное обследование»? Каким больным необходимо проводить электрокардиографию, рентгенографию грудной клетки?

Наблюдается тенденция к уменьшению количества лабораторных исследований, большинство из которых следует назначать, исходя из данных анамнеза (см. табл).

Упрощенная стратегия предоперационного лабораторного и инструментального обследования*

* При минимально инвазивных операциях (катаракты, диагностическая артроскопия) исследования не показаны. При умеренно инвазивных вмешательствах (операции, при которых кровопотеря или гемодинамические колебания редки) следует руководствоваться клинической целесообразностью объема обследования. X — выполнение; f — выполнение только для лейкемии; ПВ — протромбиновое время; ЧТВ — частичное тромбопластиновое время; Т — тромбоциты; ВК — время кровотечения; креат/АМК — креатинин или азот мочевины крови; АсАТ — аспартатаминотрансфераза; ЩФ — щелочная фосфатаза; ЭКГ — электрокардиография; ЦНС- центральная нервная система.

Перепечатано с разрешения из: Roizen М: Preoperative lab testing: «What do we need?» In 49th Annual Refresher Course Lectures and Clinical Update Program. San Fransisco, ASA, 1998.

Каков минимально допустимый уровень гематокрита для плановых операций?

Не существует определенного минимума, он зависит от клинической ситуации. Гемоглобин или гематокрит — только одно звено доставки кислорода. Доставка кислорода зависит от значений гематокрита, сердечного выброса, сатурации оксигемоглобина в артериальной крови и вязкости крови (обратно пропорциональна гематокриту). Необходимо принимать во внимание также патологические состояния, которые повышают риск неадекватной оксигенации жизненно важных органов. К этим заболеваниям относятся ИБС, недостаточность мозгового кровообращения, поражение сосудов почек. Наконец, должны быть оценены потенциальная кровопотеря и рост потребности в кислороде, связанные с предполагающейся операцией.

У больных 1-2 класса по классификации ASA при адекватном ОЦК и стабильных гемодинамических показателях, в случае минимальной ожидаемой кровопотери, допустимо снижение гематокрита до 18% без гемотрансфузии. У больных с хорошо компенсированными системными заболеваниями (класс 3 по ASA) в сходных условиях следует поддерживать гематокрит на уровне не ниже 24%. У больных с ИБС или другими сосудистыми поражениями, гаматокрит должен быть >30%. При травме и потенциальной полиорганной недостаточности уровень гематокрита следует поддерживать >35%.

Каким больным следует исследовать функции внешнего дыхания (ФВД)?

Рутинное использование методов исследования ФВД у курильщиков и пациентов с легочными заболеваниями не рекомендуется, поскольку чувствительность их невелика, а коммерческая цена достаточно высока. В большинстве случаев анамнез, аускультация и рентгенография позволяют определиться с планом анестезии. У пациентов, которым предстоит резекция легкого, определение ФВД в сочетании с исследованием вентиляционно-перфузионных отношений помогает проводить периоперационную терапию и предсказывать исход лечения. Предполагаемый послеоперационный объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ)) <800 мл является противопоказанием для резекции легкого. ФВД иногда могут исследоваться у больных с клинически проявляющимися легочными заболеваниями, если предстоят вмешательства на верхнем этаже брюшной полости или иные продолжительные и обширные операции, поскольку эти тесты могут служить средством прогнозирования или контроля состояния легких в ходе предоперационной подготовки. Петлю поток-объем можно использовать для характеристики обструктивных расстройств и нижних интраторакальных, и верхних экстраторакальных дыхательных путей.

В каких случаях показаны консультации других специалистов?

Предоперационные консультации подпадают под две основные категории:

Больные, у которых для установления диагноза (или диагнозов) требуется больший объем информации или компетентности, а результаты дополнительного исследования могут повлиять на проведение анестезии.

Пациенты, у которых диагноз установлен, но требуется дальнейшее обследование и лечение для оптимизации их состояния перед хирургическим вмешательством.

Примером первого типа консультации было бы обследование кардиологом 50-летнего больного с недавним эпизодом болей в грудной клетке, связанным с напряжением. Консультация специалистом-терапевтом больного с плохо контролируемым диабетом, гипертонией или астмой — хорошие примеры второго типа консультаций.

Какая польза от прекращения курения в предоперационном периоде? На какой период перед операцией следует отказаться от курения для появления положительного эффекта?

Угарный газ (СО), входящий в состав сигаретного дыма, снижает доставку кислорода к тканям. Никотин приводит к увеличению ЧСС и может вызывать периферическую вазоконстрикцию. В течение 12-24 ч после отказа от курения, уровни СО и никотина возвращаются к норме. Дренажная функция бронхов улучшается в течение 2-3 дней, а продуцирование мокроты снижается до нормального уровня примерно за 2 нед. Тем не менее, исследования не продемонстрировали значительного снижения частоты послеоперационных респираторных осложнений при сроке отказа от курения до 6-8 нед.

Существуют ли опасности, связанные с отказом от курения?

При отказе от курения у некоторых больных первоначально может повыситься продукция мокроты, а также возможно появление или обострение реактивных респираторных заболеваний. Несмотря на то, что риск артериального тромбоза при отказе от курения снижается, может повышаться риск глубокого венозного тромбоза. Возможны так называемые «краткосрочные отрицательные эффекты» в виде раздражительности и беспокойства, связанные с выведением никотина.

Каковы стандартные рекомендации по обследованию сердечно-сосудистой системы у больных, которым предстоят некардиальные операции?

Распознавание потенциально опасных сердечных заболеваний (ИБС, застойная сердечная недостаточность и аритмии) основывается на данных анамнеза, объективного обследования и интерпретации ЭКГ. Кроме определения наличия болезни, необходимо уточнить ее тяжесть, стабильность течения и предшествующее лечение. Другие факторы, имеющие значение в определении кардиального риска, включают функциональные резервы, возраст, сопутствующую патологию (например, сахарный диабет, гипертонию, хронические заболевания почек, периферические сосудистые заболевания и др.) и инвазивность планируемого хирургического вмешательства.

Нижеследующий алгоритм разработан группой специалистов, включенных в исследование периоперативной сердечной функции. Клинические признаки (или «предвестники») повышенного периоперационного кардиального риска, оценка функциональных резервов больного и риск, обусловленный спецификой операции, в совокупности позволяют определить, возможно ли оперативное вмешательство у больного, либо требуется проведение дальнейшего обследования и лечения. (Больные, которые не могут удовлетворить потребности четырех метаболических эквивалентов (4МЕТ), относятся к группе высокого риска. Подъем на пролет лестницы определяется как 4МЕТ-активность) Алгоритм воспроизведен ниже, но читатели могут обратиться к библиографическим ссылкам для лучшего понимания этих сложных и важных концепций.

Какие ключевые моменты анамнеза следует учитывать при оценке коагуляционного статуса больного? Что входит в основу лабораторной оценки?

Анестезиолог всегда должен спрашивать о том, были ли ранее необычные кровотечения или гематомы, заболевания или лекарственные назначения в связи с кровотечениями, имеются ли данные семейного анамнеза в отношении повышенной кровоточивости, а также были ли необычные кровотечения при предшествующих хирургических вмешательствах. При положительном ответе на любой из этих вопросов, необходимо уточнить следующие детали: отмечались ли носовые кровотечения, гематурия или меноррагия. Гематурия также может встречаться при коагулопатии.

Кровоточивость десен может быть обусловлена как их заболеваниями, так и уремией или тромбоцитопенией. Петехиальные кровоизлияния свидетельствуют о количественных или качественных тромбоцитарных расстройствах или о нарушениях целостности сосудистой стенки. Желудочно-кишечные кровотечения могут быть обусловлены аномалиями первичного гемостаза, коагулопатией или фибринолизом. Наличие в анамнезе тяжелого, угрожавшего жизни кровотечения в глубокие ткани, мышцы или забрюшинное пространство, и особенно спонтанные экхимозы или гемартрозы, обычно свидетельствуют о дефекте коагуляционного звена гемостаза. Первоначально остановившееся, но затем спонтанно рецидивировавшее кровотечение также свидетельствует о коагулопатии.

В базовые лабораторные исследования входит определение количества тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового времени (ПВ), частичного тромбопластинового времени (ЧТВ) и тромбинового времени. Минимальное количество нормально функционирующих тромбоцитов для предотвращения хирургического кровотечения — 50 000/мм3. Важно заметить, что потеря только 60-80% коагуляционной активности приводит к изменению ПВ и ЧТВ, но и у больных с меньшими изменениями в системе гемостаза могут развиться тяжелые кровотечения во время операций. Поэтому большое значение имеет сбор анамнеза.

Можно ли больному с искусственным клапаном сердца, принимающему антикоагулянты, выполнять спинальную или эпидуральную анестезию? А больному с остеоартритом, принимающему аспирин?

Регионарная анестезия у больных, получающих антикоагулянты, должна выполняться только тогда, когда соотношение успех/риск в этом случае предпочтительнее, чем при альтернативных методах. У больных с искусственным клапаном сердца прерывание антикоагулянтной терапии несет реальный риск клапанного тромбоза и развития эмболии. Следовательно, при расчете времени существуют ограничения, связанные с достижением коагуляционного «окна», достаточно короткого для исключения патологических тромбозов и достаточно длительного для исключения нейроаксиальных кровотечений. Пероральные антикоагулянты следует отменить за 3-5 дней до хирургического вмешательства с одновременным началом внутривенной терапии гепарином. Введение гепарина прекращается за 4-6 ч до спинальной или эпидуральной анестезии и не возобновляется по меньшей мере в течение 1 ч для исключения образования эпидуральной гематомы. Если существует вероятность хирургического кровотечения, отсрочка должна составлять не менее 12 ч до возобновления терапии гепарином.

Если в анамнезе у пациентов, получающих антитромбоцитарные препараты (аспирин или другие нестероидные противовоспалительные средства), отсутствуют данные о кровотечениях или образовании гематом, тогда эпидуральная или спинальная анестезии могут выполняться без риска.

Каким должно быть предоперационное обследование больных, страдающих диабетом?

Как долго больной страдает сахарным диабетом? Насколько адекватен контроль гликемии? Пациенты с частыми эпизодами гипогликемии и кетоацидоза («хрупкие» диабетики) с большей вероятностью будут метаболически нестабильны в периоперационном периоде. Если больной длительное время плохо контролировал уровень гликемии, у него, вероятно, имеются заболевания органов-мишеней. Так, анестезиологу следует искать проявления ишемической болезни сердца (часто «немой»), гипертензии, вегетативной нейропатии (контроль ортостатических изменений основных показателей жизнедеятельности организма), почечной недостаточности, кардиомиопатии и пареза желудка (спрашивайте о рефлюксе и чувстве раннего насыщения). Узнайте, какие препараты больной принимает для лечения диабета, наибольшую последнюю дозу и последний уровень гликемии. У некоторых больных может встречаться нарушение разгибания шеи, обусловленное вовлечением атланто-окципитального сочленения в синдром тугоподвижности суставов.

Тяжелые предоперационные метаболические расстройства часто наблюдаются у инсулин-зависимых больных, особенно при наличии травмы или инфекции. Ищите высокий или низкий уровни глюкозы, электролитные расстройства, кетоацидоз, гиповолемию и гиперосмолярность.

В предоперационное обследование следует включить, как минимум, определение уровня глюкозы, электролитов, азота мочевины крови, креатинина, анализ мочи и ЭКГ. Дополнительными лабораторными исследованиями могут быть определение газов артериальной крови, кетоновых тел, осмолярности, уровней кальция, фосфора и магния.

Какое значение для анестезии имеет хроническое употребление алкоголя? Что должно входить в предоперационное обследование больных алкоголизмом?

При количестве больных алкоголизмом в Америке около 18 млн. анестезиолог может ожидать частой встречи с этой патологией во время предоперационного обследования. Алкоголизм является полиорганным заболеванием. Отмечается повышенная устойчивость ЦНС к ингаляционным анестетикам и препаратам для индукции. В периоперационном периоде могут развиться судороги отмены или делирий. У некоторых алкоголиков отмечается парадоксальное возбуждение при назначении седативных препаратов и гипнотиков. Могут выявляться признаки периферической нейропатии, что имеет значение при применении регионарной анестезии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются высокой частотой гипертензии и алкогольной кардиомиопатии (проявляющейся хронической сердечной недостаточностью, аритмиями, повышенной чувствительностью к кардиодепрессивным свойствам ингаляционных анестетиков). Проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта включают гастриты, кровотечения, гепатиты и панкреатиты.

Хроническое употребление алкоголя приводит к повышению метаболической активности печени с повышением устойчивости к местным анестетикам, седативным препаратам, анальгетикам и некоторым миорелаксантам. Наоборот, при последующем нарушении функций печени наблюдается усиление действия препаратов, а также развитие коагулопатии и, возможно, варикозного расширения вен пищевода. Метаболические расстройства и нарушения питания ведут к дефициту тиамина, гипофосфатемии, гипомагниемии и гипокальциемии. Наконец, у алкоголиков могут появляться лейкопения и анемия, а при наличии поражения печени, кроме коагулопатии, могут развиваться тромбоцитопатия и предрасположенность к РВС-синдрому.

Диагноз алкоголизм часто упускается из виду, поскольку для больных алкоголизмом характерно отрицание этой патологии. Короткий опросник CAGE может быть более информативным, чем просто вопрос «какое количество спиртного вы употребляете?»

С Время от времени Вы сокращаете (cut) количество употребляемого Вами алкоголя?

А Вас раздражает (annoyed), если люди критикуют Вас за употребление спиртного?

G Возникает ли у Вас чувство вины (guilty) в связи с тем, что Вы принимали алкоголь?

Е Принимаете ли Вы по утрам дозу для «открытия глаз» («eye opener»)?

Выясните количество принимаемого спиртного, частоту употребления, а также срок последнего приема алкоголя. Спросите о наличии симптомов отмены и предшествующих состояниях абстиненции. Ищите ранние признаки синдрома отмены (тремор, возбуждение, беспокойство, волнение, увеличение ЧСС), проявления поражения печени (ангиоматоз, эритема ладоней, желтуха, асцит, гинекомастия, увеличенные околоушные и слезные железы, нарушения свертывания крови), а также возможное наличие гипертензии и кардиомиопатии. Если планируется регионарная анестезия, документально зафиксируйте любые предшествующие нейропатии. Лабораторное обследование должно включать полное определение количества форменных элементов крови, определение количества тромбоцитов, концентрации электролитов, остаточного азота, глюкозы, печеночных ферментов, альбумина, билирубина, кальция, магния, фосфора, проведение коагуляционных тестов. Показано выполнение ЭКГ перед операцией.

Если при дыхании больного определяется запах алкоголя или имеются другие основания для подозрений о недавнем приеме спиртного, необходимо проконтролировать уровень алкоголя. Если вмешательство неотложное, пациент входит в категорию больных, имеющих полный желудок. Если операция плановая — ее следует отложить.

Какое значение для анестезии имеет острая алкогольная интоксикация?

С употреблением алкоголя связано более 50% автомобильных аварий, 67% убийств и 35% самоубийств. Алкоголь — ведущая причина смертности в возрастной группе 15-45 лет. В связи с этим у многих пациентов, поступающих для срочных оперативных вмешательств, отмечается алкогольная интоксикация.

Все эти пациенты рассматриваются как имеющие «полный желудок». Поскольку алкоголь угнетает выработку антидиуретического гормона (АДГ), многие дегидратированы. Это в сочетании с вазодилатацией делает их склонными к гипотонии. У некоторых развивается гипотермия. Поскольку они уже частично «анестезированы», минимальная альвеолярная концентрация (МАК) снижена, алкоголь оказывает потенцирующее действие на кардиореспираторные угнетающие эффекты седативных препаратов и наркотиков. Не следует нарушение сознания автоматически приписывать алкогольному опьянению, необходимо иметь высокую степень настороженности в отношении сопутствующей черепно-мозговой травмы или метаболических расстройств (лактат-ацидоз, алкогольный кетоацидоз, гипогликемия). Лабораторные исследования включают определение уровня алкоголя в крови, лекарственный скрининг (распространенными являются полилекарственные отравления), развернутый клинический анализ крови, исследование электролитов, глюкозы, функциональных печеночных тестов, коагуляции, ЭКГ, уровня кальция, фосфора и магния.

Большинство больных с острой интоксикацией являются хроническими алкоголиками и, следовательно, к ним относятся все особенности, подчеркнутые в вопросе 18.

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ.

КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ДЛЯ ЛЕЧЕБНОГО

И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

Зав. кафедрой — проф. Эткина Э.И.

Преподаватель — Бабенкова Л.И.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Куратор: Афанасьев И.А.

гр. Л-407а

Уфа 2003

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.

Буряченко Анастасия Дмитриевна

Возраст – 5 мес, дата рождения – 08.09.02

Пол — женский

Дата поступления – 10.02.03

Домашний адрес — г. Уфа ул.Б.Ибрагимова 37/2 кв. 13

Диагноз основной – ОРВИ

Осложнения основного диагноза – острый обструктивный бронхит средней степени тяжести, дыхательная недостаточность 1 степени.

Сопутствующие – паратрофия 3 степени, перинатальная энцефалопатия, синдром гипервозбудимости.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО.

При поступлении в клинику: повышение температуры до 37,5 С, кашель, насморк, осиплость голоса.

На момент курации : покраснение кожи в области межьягодичной складки, влажность затылка.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Со слов матери ребенок болен две недели. Заболевание началось с повышения температуры и кашля. Лечились цефазолином. Через 8 дней наступило улучшение состояния. Ухудшение с сильным кашлем началось 4 дня назад, лечились амоксиклавом. На пятый день – 10.02.03 направлены в стационар.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО.

Сведения о развитии и перенесенных заболеваниях ребенка.

Ребенок родился от первой беременности. Роды на 37 неделе. Период от начала схваток до начала родов – 12 часов. Производилась стимуляция родовой деятельности. Во время беременности у матери анемия, угроза прерывания, гестоз 2 половины (водянка).

Состояние новорожденного.

Вес – 3350 г.

Рост – 51 см.

Окружность головы – 36 см

Окружность грудной клетки – 34 см

Первое прикладывание к груди через 40 минут

Пуповинный остаток отпал на 6 день

Вакцинация БЦЖ произведена на 4 день

Выписан из роддома на 6 день.

Состояние новорожденного по шкале Апгар: 1 мин – 6-7, 5 мин – 6-7

Вскармливание ребенка.

Ребенок находится на смешанном вскармливании.

С двух мес. получает яблочный сок. С пяти месяцев получает молочную смесь «Bebi», молочную кашу, овощное пюре, яблочное пюре.

Физическое и нервно-психическое развитие.

Улыбается с 2 месяцев

Держит головку с 2,5 месяцев

Гулит с 2 месяцев

Пытается сидеть и ползать.

Перенесенные заболевания

Пневмония (2мес), ПЭП, синдром гипервозбудимости

Профилактические прививки

БЦЖ – 4 день

АКДС – 3 мес, 4 мес.

ОПВ-1 – 3мес

ОПВ-2 – 4мес.

Аллергологический анамнез.

Непереносимость отдельных пищевых продуктов не отмечается. В 2 мес получал амоксиклав, цефазолин. Аллергологический анамнез у родителей и родственников не отягощен. Жилищно-бытовые условия – сухая, теплая квартира.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Возраст отца – 28 лет, матери — 23 года. У матери хронический пиелонефрит. Наследственность не отягощена. Вредные привычки отца – курение, умеренное употребление алкоголя, матери – курение.

Схема родословного дерева

Отец работает, мать в отпуске по уходу за ребенком. Образование родителей – средне-специальное. Бытовые условия удовлетворительные, ребенок обеспечен отдельным бельем, кроватью, игрушками.

СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО.

Ощее состояние ребенка.

Во время бодрствования оживлен, длительно гулит, машет игрушками.

Вес – 9800г.

Рост – 67см.

Окружность головы – 44,5см

Окружность груди – 47см

Кожа: кожные покровы бледные, в области межягодичной складки гиперемия, влажность умеренная. Эластичность нормальная, тургор мягких тканей снижен. Симптом щипка и молоточковый симптом отрицательные. Дермографизм белый, неразлитой. На голове волосы длинные жесткие. На спине пушковых волос нет.

Подкожно-жировая клетчатка: избыточно развита, распределена неравномерно, больше выражена на животе и бедрах. Косистенция – мягкая, «рыхлая».

Лимфатические узлы: Среди лимфатических узлов пальпируются единичные подчелюстные и подмышечные – округлые, диаметром 5 мм, мягкие, безболезненные, подвижные, неспаенные с кожей и окружающими тканями.

Мышцы: мышечный рельеф слабо выражен из-за избыточного подкожно-жирового слоя. Живот отвислый. Тонус мышц пониженный.

Объем пассивных движений: в локтевом суставе разгибание до 180 гр.

В лучезапясном сгибание до 150 гр.

Разведение бедер – на 75 гр в каждую сторону.

Разгибание голени в коленном суставе – 130гр

Сгибание стоп – 120 гр.

Голова может касаться подбородком акромиального отростка.

При движении руки к противоположному плечу пальцы достигают акромиального отростка.

Объем активных движений в мышечных группах и суставах не меньше объема пассивных движений.

Костная система: форма головы – округлая, окружность 44,5 см. Среловидный, венечный, затылочный швы, боковые и задний роднички закрыты. Передний родничок – 2,5*2,5 см.

Стандарты физического развития девочек 5 мес, по данным города Уфы.

Избыток массы тела – паратрофия 3 ст.

Физическое развитие дисгармоничное.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ.

Осмотр: Грудная клетка цилиндрической формы, Без ассиметрий и деформаций. Эпигастральный угол прямой. Имеется Гаррисонова борозда. Дыхание через нос затруднено, тип дыхания брюшной. ЧД – 36 в мин, дыхание поверхностное, неритмичное (34-48 в мин). Отделяемое из носа слизистое. Кашель сухой, выраженная инспираторная одышка.

Пальпация: Грудная клетка умеренно податлтвая, эластична. Голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью грудной клетки.

Перкуссия: над симметричными участкаим грудной клетки перкуторный звук легочный, с коробочным оттенком.

Топографическая перкуссия: Верхняя граница легких. Обе верхушки отстают от ключиц на 2 см ввер. Сзади верхушки определяются на уровне остистого позвонка. Ширина полей Кренига справа и слева – 3 см.

Нижняя граница легких

Аускультация: дыхание жесткое, усиленное. Хрипы сухие свистящие над всеми легочными полями.

СИТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Осмотр: Область сердца без выпячиваний. Верхушечный и сердечный толчок не просматриваются.

Пальпация: Сердечный толчок не определяется. Верхушечныйтолчок пальпируется в 4 межреберье на 1 см кнаружи от левой срединноключичной лини, толчок низкий по высоте, нормальной силы, ограниченый. ЧСС 128 в мин.

Перкуссия:Границы относительной сердечной тупости. Верхняя – 3 ребро, левая – между левой среднеключичной и парастернальной, ближе к срединноключичной линии. Правая – левый край грудины. Поперечник области притупления – 3 см. Ширина сосудистого пучка – 3см.

Аускультация: Сердечные тоны ритмичные, ясные, звучные. Шумы отсутствуют. Кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышц визуализуется слабая пульсация сонных артерий. Снаружи от тех же мышц пальпируется отрицательный венный пульс на яремных венах. Пульс височных артерий пальпируется в височных ямках. Пульс бедренной артерии – на уровне середины паховой связки. Пульсация надчревной области не визуализируется.

Пульс лучевой артерии частый, ритмичный, средний по величине, симметричный, среднего напряжения, равномерный, нормальный по характеру, синхронный на обеих руках.

Аускультация сосудов: тоны и шумы над сонными артериями не выслушиваются. Над яремными венами «шум волчка» не определяется. Над бедренными артериями систолический тон, двойной тон Траубе и тон Виноградова не выслушиваются.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА.

Губы красные, умеренной влажности, без высыпаний, изъязвлений, и трещин Слизистая полости рта красная, блестящая. Зев умеренно гиперемирован. Миндалины не выходят за дужки. Язык чистый, влажный. Десны физиологической окраски. Слизистая глотки без особенностей, на заднебоковых стенках выпячиваний и лимфоидных фолликул нет.

Живот: правые и левые области живота симметричны. Пердняя брюшная стенка выходит за плоскость, которая является продолжением брюшной стенки на 2 см.

Перкуссия и поколачивание: Перкуторный звук над желудком низкий, тимпанический, над кишечником более высокий тимпанический. Симптомы Щеткина-Блюмберга и Менделя отрицателные. Живот мягкий, безболезненный.

Расхождения прямых мышц живота нет. Возбуханий в области паховых колец и пупка нет.

Глубокая пальпация: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной и левой латеральной областях в виде смещаемого цилиндра. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде смещаемого цилиндра с грушевидным расширением. Конечный отдел подвздошной кишки пальпируется в иде урчащего и перистальтирующего цилиндра с гладкой поверхностью. Восходящая, нисходящая и поперечная ободочная кишки пальпируются в виде мягких цилиндров, безболезненных и урчащих.

Аускультация: Выслушиваются периодически возникающие кишечные шумы. Шум трения брюшной стенки отсутствует.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ.

Осмотр: визуально увеличение печени и пульсация печени не определяются.

Перкуссия: Верхняя граница печени по правой передней подмышечной линии – 7 ребро.

По правой срединноключичной линии – 6 ребро. Попередней срединной линии – не определяется.

Нижняя граница печени по правой передней подмышечной линии на 1см ниже правой реберной дуги. По правой срединноключичной линии — на 2см ниже правой реберной дуги. По передней срединной линии на 2 см вниз от мечевидного отростка. Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: печень выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии на 2см. Край печени острый, ровный, мягкий, безболезненный. Поверхность гладкая. Симптомы Кера, Мэрфи и Мюсси отрицательные.

СЕЛЕЗЕНКА.

Видимое увеличение не определяется. На спине и правом боку не пальпируется.

МОЧЕПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ.

Над лобком, в области почек выпячиваний нет. Поколачивание и пальпация над лобком безболезненно. Паль в подчревной области безболезненна. Почки не пальпируются.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Дневной сон – 3-4 раза по 1,5-2 часа. Ночной сон 8 часов. Нервно психическое развитие соответствует возрасту.

Зрительная и слуховая функции без нарушений.

Болевая, температурная и тактильная чувствитеьноть выявляются.

Общие движения руки соответствуют возрасту. Гиперкинезов нет. Дермографизм белый. Сухожильные рефлексы живые, неравномерные, имеют широкую зону. Менингиальных симптомов нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

На основании:

Жалоб матери ребенка – повышение температуры тела до 37,5 С, кашель, насморк, осиплость голоса.

Объективных данных: — сухой кашель

перкуторный звук с коробочным оттенком

жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы.

Сведений о заболеваниях ребенка – паратрофия, ПЭП

Выставляем предварительный диагноз:

Основной: ОРВИ, обструктивный бронхит средней тяжести

Сопут. Заб.: паратрофия 3 ст., ПЭП, синдром гипервозбудимости.

Обструктивный бронхит надо дифференциироватьс пневмонией, бронхиальной астмой (астматическим бронхитом), коклюшем .

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

ОАК

ОАМ

Исследование кала на копрологию, дисбактериоз.

Рентгенограия грудной клетки. Флюорография органов грудной клетки матери.

ЭКГ

Консультация отоларинголога.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови от 12.02.03.

Hb – 133 г/л.

Эр – 3,86х1012/л

ЦП – 0,8

Лейк. 6,9х109/л

СОЭ – 29 мм/час

Лей. – 25%

Эоз. – 3%

Лимф. – 66%

Мон. — 7%

2. Общий анализ мочи от 12.02.03

Цвет желтый

Реакция щелочная

Прозрачная

Белок — отр

Сахар — отрицательно

Эпителиальные клетки полиморфные — 0-1 в поле зрения

Лейкоциты — 2-0-0 в поле зрения

Эритроциты — 1-0-0 в поле зрения

Копрология от 13.02.03

Яйца гельминтов не обнаружены.

Нейтральные жиры +

Непереваренные мышечные волокна +

Бактерии +

ЭКГ от 10.02.03.

Ритм синусовый. ЧСС 130 уд в мин. Эл. ось отклонена вправо.

Рентгенография органов грудной клетки от 10.02.03

Легочный рисунок усилен. Синусы свободные. Купол диафрагмы ровный. Сердечная тень без особенностей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наличие некоторых похожих клинических симптомов у заболевания курируемого больного с другими заболеваниямим обуславливает необходимость проводить дифференциальную диагностику.

При острой пневмонии , характерной для детей 2-6 месяцев наблюдаются инкубационный период до 4-8- недель, неспецифическое начло болезни (снижение аппетита, вялость, бледность, диспепсичесие расстройства), тимпанический перкуторный звук, одышка, мучительный, приступообразный кашель, жесткое дыхание, на рентгенограмме – эмфизема обильные очаговые тени со смазанными контурами, в крови лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, в бронхиальном секрете – пневмоцисты.

При астматическом бронхите имеются аллергический анамнез, субфебрильная температура, упорный кашель с вязкой мокротой, одышка смешанного характера, над легочными полями коробочный перкуторный звук и ослабленное дыхание, мелко и среднепузырчатые влажные хрипы, в крови умеренный лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ в пределах нормы.

Инородные тела дыхательных путей вызывают внезапноеразвитие приступа судорожного кашля на фоне полного здоровья, одышку, нарастающую при беспокойстве ребенка и исчезающую полностью во сне. Рентгенологические изменения в виде односторонней эмфиземы или ателектаза, отсутствие гематологических сдвигов, появлениегрануляций в гортани или бронхиальном древе

При коклюше начало малозаметное, приступообразный мучительный кашель, лицо одутловатое, веки отчные, перкуторный звук коробочный, в легких непостоянные сухие и влажные хрипы, вязкая мокрота, на рентгенограмме повышение прозрачности легочных полей, уплощение куполов диафрагмы, усиление легочного рисунка, расширение корней в виде радиально идущих линий, в крови лейкоцитоз, преобладание лимфоцитов.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

На основании

Жалоб матери ребенка – повышение температуры тела до 37,5 С, кашель, насморк, осиплость голоса.

Объективных данных: — сухой кашель

перкуторный звук с коробочным оттенком

жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы.

Данных инструментального обследования – усиление легочного рисунка, сочность корней, краевая эмфизема

Лабораторных данных – увеличение СОЭ, снижение числа эритроцитов, лимфоцитоз

Оценки физического развития – избыток массы тела на 33,5 %

Оценки общего состояния – бледность, пастозность, снижение тургора тканей

Сведений о других заболеваниях – ПЭП

выставлен клинический диагноз:

Основной: ОРВИ, обструктивный бронхит средней тяжести

Сопут. Заб.: паратрофия 3 ст., ПЭП, синдром гипервозбудимости

ЭТИОЛОГИЯ .

Этиология основного заболевания.

Бронхит является осложнением ОРВИ

Возбудителем ОРВИ могут быть

вирусы гриппа (серотипы А и В)

вирусы парагриппа 4 серотипа

аденовирусы (более 30 серотипов)

риновирусы

энтеровирусы

респираторно-синцитиальные вирусы.

Ассоциации вирусов

Этиология сопутствующего заболевания.

У этого ребенка паратрофия имеет смешанную этиологию и является постнатальной дистрофией, которая вызвана экзогенными факторами:

алиментарными – несбалансированное питание

инфекционными – кишечная инфекция

дисбактериозом

Определенное значение имеет анемия и гестоз 2 половины беременноси матери ребенка.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез основного заболевания:

Репродукция вирусов в чувствительных клетках Вирусемия Поражение органов дыхания Обратное развитие патологического процесса

Патогене сопутствующего заболевания:

ПЭП Изменения в ЦНС Неустойчивая секреция ЖКТ Нарушение гуморальной и эндокринной регуляции процессов обмена Метаболический ацидоз Понижение сопротивляемости организма

ЛЕЧЕНИЕ

Режим индивидуальный

Питание.

Расчет потребности в молоке для ребенка пяти месяцев:

1/7 массы тела (9800г.) = 1400 мл

по формуле Шкарина: = 800+5*(N-2), где N – месяц = 950мл

по нормам питания – для пяти мес – 900-1000 мл

Таким образом суточная потребность ребенка в молоке ~ 1л

Ребенок находится на смешанном вскармливании

Примерное меню:

06.00 – грудное молоко или смесь 200 г.

10.00 – молочная гречневая или любая «серая» каша 200 г.

14.00 – овощное пюре 200 г.

18.00 – грудное молоко/смесь 200 г, фруктовый сок – 50 г.

22.00 – грудное молоко/смесь 200 г.

Этиотропная терапия

Rp: Cephazolini 0,25

D.t.d. N 10 in amp

S. в/м 2 р/д в течении 5 дней

Rp: Oxacillini 300000 ME

D.t.d. N30 in amp

S. Содержимое ампулы растворить в стерильной воде для инъекций, вводить в/м 3 р/д по 300000 ME

4. Патогенетическая терапия

Rp: Sol. Euphyllini 1%-50ml

D.S принимать внутрь по 1 ч.л. 3 р/д

Rp: Sol Suprastini 2%-0,3ml

D.S. в/м 1 р/д

Rp: “Berodualum” 20?0 ml

D.S. ингаляции : по 10 капель 3 р/д

Rp: Массаж на область грудной клетки №2 по 10 минут ежедневно

Симптоматическаятерапия

Rp. M-rae Paracetamoli 200,0 ml

D.S. Внутрь по 1 ч.л. 3 р/д

Rp. M-rae Bromhexini 200,0 ml

D.S. Внутрь по 1 ч.л. 3 р/д

ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ЛИСТ.

ДНЕВНИК

Жалобы на кашель, насморк, жидкий стул. Дыхание через нос свободное. Над легкими единичные сухие хрипы. ЧД 40 в мин. Сердечные тоны ритичные , ясные. Пульс 130 в мин. Живот мягкий. безболезненный . t –

Жалобы на кашель, насморк . Дыхание через нос свободное. Над легкими единичные сухие хрипы. ЧД 36 в мин. Сердечные тоны ритичные , ясные. Пульс 130 в мин. Живот мягкий. безболезненный . t – Стул нормализовался, Лечение получает.

19.02.03 Жалобы на кашель, насморк . Дыхание через нос свободное. Над легкими единичные сухие хрипы. ЧД 38 в мин. Сердечные тоны ритичные , ясные. Пульс 125 в мин. Живот мягкий. безболезненный . t – Лечение получает.

ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ.

Буряченко Анастасия Дмитриевна поступила в 3 детское отделение клиники БГМУ 10.02.03 с жалобами на повышение температуры, насморк, кашель.

Было проведено обследование – физикальное, лабораторное, инструментальное и выставлен диагноз: Основной: ОРВИ, обструктивный бронхит средней тяжести

Сопут. Заб.: паратрофия 3 ст., ПЭП, синдром гипервозбудимости

Проводились противовирусная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Физиотерапевтические процедуры. Питание соответственно возрасту с коррекцией по витаминам и микроэлементам.

Выписывается 21.02.03 в состоянии улучшения под наблюдение участкового педиатра.

Прогноз заболевания для жизни и в отношениивыздоровления благоприятный.

Рекомендации

Рациональное питание

Воздушные ванны при 20 С, проветривание 4-5 раз по 10-15 мин в присутствии ребенка.

Прогулки при t не ниже –12 С с 15 мин до 2 часов по 2 раза в день.

Солнечные ванны

Водные процедуры.

Массаж

Используемая литература:

Пропедевтика детских болезней, А.В,Мазурин, Москва, “Медицина”, 1985

Детские болезни, А.А. Исаева, Москва, “Медицина”, 1986