Менингит

Менингит – это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с накоплением жидкости в субарахноидальном пространстве, а также желудочковой системе. Этот диагноз устанавливают в тех случаях, когда в клинической картине имеются менингеальные симптомы и обязательно воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. Когда же менингеальные симптомы есть, но состав цереброспинальной жидкости не изменен, то такое состояние называется “менингизм”. Последний нередко встречается при различных интоксикациях либо инфекционных заболеваниях и возникает за счет раздражения мозговых оболочек, а не истинного воспалительного процесса в них.

Клиническая картина менингита была описана еще в VII веке Павлом Эгинским. Однак, основные неврологические симптомы этого заболевания установлены в конце XIX столетия, когда невропатология стала выделяться в самостоятельную дисциплину. Так, один из наиболее достоверных признаков менингита описан в 1884 г. врачом Обуховской больницы В.М.Кернигом, показавшим, что “симптом контрактуры коленных суставов” является ранним объективным проявлением воспаления мозговых оболочек и что именно контрактура, а не боль отличает этот феномен от известного ранее симптома Ляссега при пояснично-крестцовых радикулитах. В.М.Бехтерев в 1899 г. описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге), а польский врач Ю.Брудзинский чуть позже – еще четыре классических менингеальных симптома.

В этиологии менингитов (Мн) наибольшее практическое значение имеют бактерии и вирусы. Другие виды возбудителей (простейшие, грибы, микоплазма и др.) относительно редко вызывают менингит. Самые частые возбудители бактериального Мн у взрослых – Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однако этот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важное значение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др.), Listeria monocytogenes, Clostridium perfrigens и другие микробы.

С каждым годом нарастает также число гнойных Мн неясной этиологии, при которых не удается выделить возбудителя, и Мн смешанной этиологии. В настоящее время принято клиническое деление гнойных Мн на первичные и вторичные. Если Мн развивается у дотоле здорового человека, вероятнее всего предположение о его первичном происхождении. Развитию вторичного Мн обычно предшествуют имеющиеся очаги гнойной инфекции (гнойный средний отит, гайморит и др.) или сепсис. В равной мере и туберкулезный Мн всегда является вторичным, возникающим вследствие гематогенного распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах с последующим поражением мозговых оболочек.

Среди вирусов наиболее частым возбудителем Мн являются Коксаки, ECHO, другие энтеровирусы, вирус эпидемического паротита, значительно реже – вирус лимфоцитарного хориоменингита, герпевирусы, вирусы, передаваемые членистоногими. Вторичные вирусные Мн, являющиеся проявлением общего заболевания, обычно вызываются гриппозными, коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами.

Следует отдельно отметить смешанные этиологические формы Мн, вызванные бактериально-бактериальными, бактериально-вирусными и вирусно-вирусными ассоциациями.

1. По характеру воспалительного процесса

Гнойный

Серозный

2. По происхождению

Первичный

Вторичный

3. По этиологии

Бактериальный

Вирусный

Грибковый и протозойный

Смешанный

4. По течению

Молниеносный

Острый

Подострый

Хронический

5. По преимущественной локализации

Базальный

Конвекситальный

Тотальный

Спинальный

6. По степени тяжести

Легкая

Средне-тяжелая

Тяжелая

7. По наличию осложнений

Осложненное

Неосложненное

8. По клиническим формам

1) Локализованные формы:

Менингококконосительство.

Острый назофарингит.      

2) Генерализованные формы:

Менингококцемия (вариант сепсиса).

Типичная

Молниеносная

хроническая

Менингит

Менингоэнцефалия

Смешанные формы (менингит, менингококцемия).

3) Редкие формы:

Менингококковый эндокардит

Пневмония

Артрит

Иридоциклит

Гнойные Мн всегда бактериальной этиологии. При них в спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживают преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. Для серозных Мн характерно преобладание в СМЖ лимфоцитов, в частности, вирусные Мн, как правило, сопровождаются лимфоцитарным плеоцитозом. Последний в некоторых случаях отмечается и при гнойных Мн, но лишь в первые часы и сутки болезни.

Предрасполагающий фактор: Возраст	Вероятные возбудители
0-4 нед	S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K. pneumoniae, Enterococcus spp., Salmonella spp.
4-12 нед	E.coli, L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis
3 мес-5 лет	H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis
5-50 лет	S.pneumoniae, N.meningitidis
> 50 лет	S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae
Иммуносупрессия	S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa
Перелом основания черепа	S.pneumoniae, H.influenzae, S.pyogenes
Травмы головы, нейрохирургические операции и краниотомия	S.aureus, S.epidermidis, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa
Цереброспинальное шунтирование	S.epidermidis, S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, P.acnes
Сепсис	S.aureus, Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, S.pneumoniae

Так как возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга через хореоидальные сплетения, то в результате любой Мн, независимо от этиологии, в первой стадии представляет собой хореоидит и вентрикулит. По мере проникновения возбудителя в субарахноидальное пространство и в связи с тем, что цереброспинальной жидкости больше всего на основании мозга, заболевание переходит во вторую стадию – базилярности, а затем в стадию конвекситальнототального менингита. Существует зависимость между вирулентностью возбудителя и временем прохождения перечисленных стадий: чем выше вирулентность, тем быстрее Мн будет носить характер тотального. Если возбудитель менее вирулентен, либо инфекционный процесс носит хронический характер, Мн может протекать в стадии базилярности (туберкулезный и сифилитический).

Инфекция, попадая в хореоидальные сплетения, приводит к воспалительному процессу, в результате чего повышается секреторная активность оболочек мозга и возникает гидроцефалия, которая приводит к явлениям ишемии. Другим фактором, способствующим развитию гидроцефалии, является слипчивый процесс, приводящий к нарушению циркуляции СМЖ, а также вызывающий ущемление черепных нервов на основании мозга.

Все Мн, при которых имеют место клинически выраженные менингеальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение последнего обусловлено тремя факторами: анатомическая близость мозгового вещества к оболочкам, некоторая общность их сосудистой системы, ранимость клеток коры головного мозга.

Если учесть, что все Мн по своей сущности являются менингоэнцефалитами, то возникает вопрос – какие менингеальные симптомы являются результатом поражения оболочек, а какие – следствием вовлечения в процесс клеток коры головного мозга? В связи с этим необходимо напомнить, что синдром менингоэнцефалита складывается из нескольких групп симптомов:

сугубо менингеальные симптомы (истинные менингеальные симптомы)

энцефалитические симптомы (менингеальные контрактуры),

гипертензионно-окклюзионные симптомы,

симптомы поражения черепных нервов,

общеинфекционные симптомы.

Ряд отечественных и зарубежных ученых считает, что весь менингеальный синдром является результатом раздражения задних корешков. Исходя из этого сторонники корешковой (анталгической) теории объясняют появление сгибательных контрактур при Мн рефлекторной фиксацией мышц, развивающейся для того, чтобы не растягивались задние корешки. С нашей точки зрения такая трактовка патогенеза менингеальных симптомов необоснованна.

К истинным менингеальным симптомам относятся:

головная боль, перкуторная болезненность черепа;

тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.

Первые возникают вследствие раздражения чувствительных окончаний тройничного нерва, а также парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды. Вторые объясняются раздражением рецепторов блуждающего нерва, заложенных в пределах мозговых оболочек, или его ядер.

Энцефалитические симптомы Мн многообразны. Уже в первой стадии заболевания у больных появляется псевдоневрастенический синдром, который проявляется раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением формулы сна, ухудшением аппетита и оживлением всех сухожильных и периостальных рефлексов. Все эти признаки обусловлены тем, что патологический процесс, развиваясь вначале в пределах мозговых оболочек и их мезенхимных аппаратов, вызывает сдвиги в СМЖ, которые в силу анатомических условий сказываются на коре головного мозга. В этом же начальном периоде болезни вследствие раздражения коры головного мозга порог восприятия понижается, в связи с чем появляется еще один симптом – общая гиперестезия. Тот факт, что гиперестезия является одним из ранних симптомов, свидетельствует о ее центральном происхождении.

По мере развития процесса, во второй стадии, появляются более яркие признаки раздражения коры головного мозга: локальные и генерализованные судорожные припадки. На смену оживлению сухожильных и периостальных рефлексов приходит их угнетение, что мы расцениваем как своего рода центральное сеченовское торможение спинальных структур.

Наряду с признаками раздражения клеток коры головного мозга могут возникать явления выпадения – результат угнетения и гибели части нервных элементов. Этим можно объяснить повышение отдельных сухожильных и периостальных рефлексов и появление некоторых патологических рефлексов.

Патоморфологические исследования Б.С.Дойникова подтвердили, что при менингококковом Мн гистологические изменения в подавляющем большинстве клеток коры длительное время соответствуют картине “раздражения”. Наши клинические наблюдения свидетельствуют, что менингеальные контрактуры нередко появляются уже в первые часы заболевания. Это дает основания предположить, что они также являются результатом раздражения клеток коры головного мозга, о чем косвенно свидетельствуют некоторые нижеописываемые явления.

Характерным для Мн является угнетение, в первую очередь, коленных разгибательных рефлексов. М.И.Аствацатуров считает, что это происходит потому, что именно на коленные рефлексы, как он выражается, “взирает кора”. Ведь, если в норме не удается их вызвать, то врач старается отвлечь больного, и после этого коленные рефлексы вызываются. Для вызывания же остальных рефлексов эта методика большого значения не имеет, что еще раз подтверждает мнение М.И.Аствацатурова о наибольшем отношении именно коленного рефлекса к пирамидной системе.

Отмечено также, что при Мн, когда угнетаются коленные разгибательные рефлексы, появляются коленные сгибательные рефлексы, которые в норме не вызываются. Это свидетельствует о раздражении пирамидной системы. Одновременно появляются сгибательные контрактуры, т.е. появляется симптом Кернига.

Все эти явления нельзя адекватно объяснить с точки зрения корешковой теории, т.к. известно, что при поражении корешков возникает картина гипотонии и арефлексии, а при поражении вещества головного мозга (пирамидной системы), напротив,– гиперрефлексия. Симптом Ляссега (болевой симптом натяжения корешка) пропадает после новокаиновой блокады, а симптом Кернига – сохраняется. Если бы корешковая теория была верна, то у больного при любом положении (стоячем или сидячем), была бы сгибательная контрактура и он не смог бы ходить, а между тем больные с выраженным симптомом Кернига прекрасно ходят.

Для объяснения патогенеза возникновения ригидности мышц затылка следует напомнить ряд факторов. Известно, что человекообразным обезьянам присуща характерная поза. Подобно им держат голову и спину в согнутом положении люди старших возрастных групп и больные с гемиплегией. Дети раннего грудного возраста не могут держать голову и фиксировать туловище. Всех их объединяет еще и тот факт, что у обезьян, детей и, нередко, стариков определяются патологические симптомы. Т.о., приведенные факты, взятые из фило-, онтогенеза и патологии, показывают, что картина, являющаяся как бы “негативом” опистотонуса и ригидности затылочных мышц, бывает в тех случаях, когда имеет место недоразвитие или слабость пирамидной системы и тем самым недостаточность субординационных церебральных влияний. Противоположная картина возникает при эпилепсии, при электронаркозе в стадии возбуждения клеток коры головного мозга во время психомоторного возбуждения у истериков. Во всех этих случаях появляются более или менее отчетливые элементы опистотонуса и запрокидывания головы. Т.о., наклонность к указанным контрактурам выступает в условиях явного диффузного раздражения коры головного мозга.

Сопоставление вышеприведенных фактов дает основание заключить, что ригидность мышц затылка и опистотонус при Мн являются результатом перераздражения коры головного мозга. Такая трактовка позволяет также объяснить, почему эти контрактуры реже и менее выражены при заболевании детей раннего возраста и стариков, когда имеется недоразвитие или инволюционная слабость корковых аппаратов и их возбудительных процессов. [Винницкий А.Р., 1972; Богородинский Д.К., 1977; Триумфов Е.Р., 1979].

При анализе симптома Кернига, который заключается в невозможности разогнуть ногу больного, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах, воспользуемся объяснением, данным М.И.Аствацатуровым еще в 1916 г. Исходя из признаков центрального паралича нижней конечности, он указывал, что при поражении центрального пирамидного нейрона возникает экстензорная контрактура ноги и повышение разгибательного коленного рефлекса. А при Мн наблюдается обратная картина – сгибательная контрактура ноги и угасание разгибательного коленного рефлекса с одновременным появлением или повышением сгибательного коленного рефлекса, который в норме отсутствует, либо очень низкий. На основании этого М.И.Аствацатуров сделал вывод, что если экстензорная контрактура ноги возникает в результате выпадения влияния центральных пирамидных нейронов, то сгибательная контрактура, т.е. симптом Кернига, появляется в результате усиления функции пирамидной системы.

Эта концепция патогенеза симптома Кернига позволяет понять многие клинические факты, которые с позиции других теорий совершенно необъяснимы. В частности, становится понятным, почему на стороне центрального паралича, где снижается влияние центрального пирамидного нейрона, сгибательная контрактура Кернига пропадает; почему при недоразвитии (у новорожденных) или при ослаблении (у стариков) корковых аппаратов симптом Кернига отсутствует или выражен незначительно; почему менингиты с базилярной локализацией протекают без контрактур, или же последние выражены незначительно. Само собой разумеется, что локализация процесса на основании мозга не создает предпосылок для раздражения конвекситальной части коры головного мозга, где берут начало пирамидные и экстрапирамидные системы.

Большое диагностическое значение имеют симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний. Верхний заключается в непроизвольном сгибании ног в коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа. Средний (лобковый) симптом – это та же реакция ног при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского выражается в том, что при попытке разогнуть ногу вторая нога непроизвольно сгибается и приводится к животу. Так, если верхний и нижний симптомы можно объяснить корешковой теорией, то средний – никак нельзя. С точки зрения энцефалитической теории патогенез симптома Брудзинского объясняется следующим образом. При Мн возникает явление парабиоза со стороны клеток коры головного мозга и одновременно есть участки коры, которые находятся в состоянии доминанты. Поэтому, какое бы раздражение мы не наносили, возникает одна и та же ответная реакция. Так, если щипком раздражать кожу в области четырехглавой мышцы, то ответной реакцией будет не разгибание ноги, а наоборот сгибание. Можно привести и другие примеры: выраженность симптома Кернига с одной стороны; отсутствие контрактур при наличии резких изменений СМЖ (при туберкулезном Мн, а также у детей и стариков).

Следует однако отметить, что в отдельных случаях раздражение задних корешков также может иметь некоторое значение в патогенезе менингеальных явлений. Вместе с тем, только энцефалитическая теория патогенеза менингеальных симптомов позволяет объяснить все основные клинические проявления менингита.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов.

HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне, отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев отмечались тяжелые органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами, отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных же пневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных. Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция. Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

При поступлении в стационар у 58% больных выявлена картина острого ринита и у 87% — картина острого фарингита. Течение болезни характеризовалось высокой лихорадкой продолжительностью от 3 до 29 суток, в среднем 11,8±0,9 суток, что достоверно больше, чем при менингококковом менингите (8,4±0,7 суток, р 2,0 мг/л

Бензилпенициллин или ампициллин

Цефотаксим или цефтриаксон

Ванкомицин + цефотаксим или цефтриаксон (+ рифампицин )

Цефотаксим , цефтриаксон , хлорамфеникол , ванкомицин

Меропенем , ванкомицин (+ рифампицин )

Меропенем

Enterobacteriaceae

Цефотаксим или цефтриаксон

Азтреонам , фторхинолоны , ко-тримоксазол , меропенем

P.aeruginosa

Цефтазидим (+ амикацин )

Меропенем , ципрофлоксацин , азтреонам (+ аминогликозиды )

L.monocytogenes

Ампициллин или бензилпенициллин (+ гентамицин )

Ко-тримоксазол

S.agalactiae

Ампициллин или бензилпенициллин (+ аминогликозиды )

Цефотаксим , цефтриаксон , ванкомицин

S.aureus

MSSA

MRSA

Оксациллин

Ванкомицин

Ванкомицин

Рифампицин , ко-тримоксазол

S.epidermidis

Ванкомицин (+ рифампицин )

Спирохеты

T.pallidum

B.burgdorferi

Бензилпенициллин

Цефтриаксон или цефотаксим

Цефтриаксон , доксициклин

Бензилпенициллин , доксициклин

При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно при применении антибиотиков, плохо проникающих через ГЭБ, поэтому необходимо строго придерживаться принятых рекомендаций. Особое внимание необходимо при назначении антибиотиков детям.

Дозы антимикробных препаратов для лечения инфекций ЦНС у взрослых

Препарат	Суточная доза, в/в	Интервалы между введениями, ч
Азтреонам	6-8 г	6-8
Амикацин	15-20 мг/кг	12
Ампициллин	12 г	4
Бензилпенициллин	18-24 млн ЕД	4
Ванкомицин	2 г	6-12
Гентамицин	5 мг/кг	8
Ко-тримоксазол	10-20 мг/кг (по триметоприму)	6-12
Меропенем	6 г	8
Метронидазол	1,5-2 г	8
Оксациллин	9-12 г	4
Рифампицин	0,6 г	24
Тобрамицин	5 мг/кг	8
Хлорамфеникол	4 г	6
Цефотаксим	12 г	6
Цефтазидим	6 г	8
Цефтриаксон	4 г	12-24
Ципрофлоксацин	1,2 г	12

 Дозы антимикробных препаратов для лечения острого бактериального менингита у детей*

Препарат	Суточная доза (интервал между введениями, ч)
Новорожденные (0-7 дней)	Новорожденные (8-28 дней)	Дети
Амикацин	15-20 мг/кг (12)	20-30 мг/кг (8)	20-30 мг/кг (8)
Ампициллин	100-150 мг/кг (8-12)	150-200 мг/кг (6-8)	200-300 мг/кг (6)
Бензилпенициллин	100-150 тыс. ЕД/кг (8-12)	200 тыс. ЕД/кг (6-8)	250-300 тыс. ЕД/кг (4-6)
Ванкомицин	20 мг/кг (12)	30-40 мг/кг (8)	50-60 мг/кг (6)
Гентамицин	5 мг/кг (12)	7,5 мг/кг (8)	7,5 мг/кг (8)
Ко-тримоксазол			10-20 мг/кг (6-12)
Тобрамицин	5 мг/кг (12)	7,5 мг/кг (8)	7,5 мг/кг (8)
Хлорамфеникол	25 мг/кг (24)	50 мг/кг (12-24)	75-100 мг/кг (6)
Цефепим			50 мг/кг (8)
Цефотаксим	100 мг/кг (12)	150-200 мг/кг (6-8)	100 мг/кг (6-8)
Цефтазидим	60 мг/кг (12)	90 мг/кг (8)	125-150 мг/кг (8)
Цефтриаксон			80-100 мг/кг (12-24)

* A.R. Tunkel, W.M. Scheld. Acute meningitis. In: Principles and practice of infectious diseases, 5th Edition. Edited by: G.L. Mandell, J.E. Bennett, R. Dolin. Churchill Livingstone, 2000; p. 980

Основным путем введения антибиотиков является в/в. По показаниям (вторичный бактериальный менингит на фоне сепсиса, особенно полимикробного, гнойные осложнения черепно-мозговых травм и операций и др.) можно сочетать в/в и эндолюмбальное введение. Эндолюмбально вводятся только антибиотики, плохо проникающие в СМЖ (аминогликозиды , ванкомицин ). Препараты могут быть использваны в виде моно- или комбинированной терапии. Показанием для смены препаратов является отсутствие положительной клинико-лабораторной динамики состояния пациента или появление признаков нежелательного действия препарата.

Дозы антимикробных препаратов для эндолюмбального введения

Препарат	Доза
Гентамицин	4-8 мг 1 раз в сутки
Тобрамицин	4-8 мг 1 раз в сутки
Амикацин	4-20мг 1 раз в сутки
Ванкомицин	4-10 мг 1 раз в сутки

Профилактическая антибиотикотерапия

Поскольку менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем, и больные заразны в течение первых суток лечения антибиотиками, контактировавшим с ними лицам показана профилактическая антибактериальная терапия. Ее рекомендуют обязательно проводить: членам семьи, детям и персоналу дошкольных учреждений, медицинским работникам, проводившим реанимационные мероприятия. Если возбудитель чувствителен к сульфаниламидам, то назначают сульфадиазин (сульфазин) внутрь в течение 2 сут (взрослым – 1 г каждые 12 ч, детям 1–12 лет – 0,5 г каждые 12 ч, детям до 1 года – 0,5 г/сут).

Если чувствительность возбудителя неизвестна, либо он устойчив к сульфаниламидам, назначают рифампицин внутрь в течение 2 сут (взрослым – 600 мг каждые 12 ч, детям старше 1 мес – 10 мг/кг каждые 12 ч, детям до 1 мес – 5 мг/кг каждые 12 ч). Альтернативная схема для взрослых: миноциклин (миноцин) 200 мг внутрь, затем по 100 мг каждые 12 ч еще 5 раз. (Детям препарат противопоказан.) Поскольку как рифампицин, так и миноциклин обладают выраженными побочными эффектами (диспепсия, головокружение), их применяют только при высокой вероятности заболевания. При беременности они противопоказаны.

Лицам, контактировавшим с больным особенно тесно (половые партнеры, медработники, на слизистую которых попали выделения больного), назначают прокаинбензилпенициллин 6 раз по 600 тыс МЕ внутримышечно каждые 8 ч с последующим переходом на феноксиметилпенициллин (пенициллин V) по 500 мг каждые 8 ч в течение 8 суток.

Детям до 6 лет, проживающим вместе или находившимся в тесном контакте с больным Мн, вызванным H.influenzae, назначают рифампицин внутрь в дозе 20 мг/кг 1 раз в сут на протяжении 4 суток.

Если зараженные заболевают, то обычно – в первые 4 сут после того, как заболел тот, от кого они заразились. Поэтому профилактику у контактировавших лиц начинают немедленно после установления диагноза, не дожидаясь результатов определения чувствительности к антибиотикам у больного.

Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis

(Дексаметазон, как дополнительная терапия при бактериальном менингите)

 (Leon M. Gussov, MD, ABMT)

Перевод с английского

За последние годы природа бактериального менингита у детей претерпела значительные изменения. Резко сократилась сфера воздействия гемофильной палочкой типа B (Hib) – ассоциированного менингита (особенно в странах, в которых активно проводится вакцинация). Кроме того, возникли и получили широкое распространение устойчивые штаммы Streptococcus пневмонии. Поэтому результаты предыдущих исследований дополнительной терапии кортикостероидами могут не подходить к спектру заболеваний в настоящее время.

Цель анализа состоит  в использовании результатов контрольных исследований применения дексаметазона с 1988 года для лечения детского бактериального менингита в четырех направлениях:

воздействие на не-Hib-менингиты

эффект от  вида антибиотиков и времени их применения

влияние дексаметазоноа на неврологическую симптоматику (кроме потери слуха)

случаи побочного воздействия

Результаты

Дексаметазон уменьшил сильную потерю слуха при Hib менингите во время исследований в комбинации со всеми антибиотиками; значительно уменьшил сильную потерю слуха после пневмококкового менингита, что было достигнуто только когда применение стероида началось раньше или с первой дозой антибиотиков. При применении дексаметазона купирование других неврологических симптомов отмечается в меньшей степени. Не было пользы при продолжительной стероидной терапии свыше 2 дней. Единственным вредным эффектом от дексаметазона было чувство жара у пациентов. Увеличения случаев смертности,  желудочно-кишечных кровотечений или последующих приступов не отмечено.

Выводы

Настоящие исследования показали, что дополнительная терапия дексаметазоном улучшает прогноз при детском Hib менингите и  пневмококковом менингите, если терапия была начата до применения первой дозы антибиотиков. Двух дней может быть достаточно (61 случай).

Примечание

Наиболее используемая при исследованиях доза дексаметазона – 0,15 мг/кг каждые 6 часов. Главное, чтобы действие дексаметазона началось не позже  действия первой дозы антибиотиков. Предыдущий анализ 1992 года также показал пользу дексаметазона в лечении детского бактериального менингита.

Список литературы

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://study.online.ks.ua/