Реферат.
Дипломная работа на тему: «Биохимические показатели крови человека при сальмонеллезной интоксикации» содержит 46 страниц печатного текста, таблиц, 8 рисунков, 59 использованных источников литературы, из них 10 иностранных.
Перечень ключевых слов: сальмонеллез, перекисное окисление липидов, циркулирующие иммунные комплексы, каталаза, молекулы средней массы, сывороточный альбумин, эндогенная интоксикация.
Объект исследования: сыворотка крови практически здоровых людей и больных сальмонеллезом г. Пензы.
Практическое применение: в здравоохранении.
Список сокращений.
ПОЛ – перекисное окисление липидов;
ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы;
ЧСА – человеческий сывороточный альбумин;
МДА – малоновый диальдегид;
ПЭГ – полиэтиленгликоль;
АОС – антиокислительная способность;
АТ – антитело;
АГ – антиген;
ИК – иммунный комплекс;
ЛПС – липополисахаридный комплекс;
МСМ – молекулы средней массы;
ТБК – тиобарбитуровая кислота;
ЭКА – эффективная концентрация альбумина;
ОКА – общая концентрация альбумина;
ТХУ – трихлоруксусная кислота;
ЦНС – центральная нервная система;
ц-АМФ – циклический аденозинмонофосфат;
АФК – активные формы кислорода;
LOOH, HOOH – гидроперекиси;
СОД – супероксиддисмутаза.
Содержание.
|Введение……………………………………………………………….. |5-6 |
| | |
|Обзор литературы ………………………………………………... |7-19 |
|Биохимическая характеристика интоксикации при сальмонеллезной | |
|инфекции…………………………..…….. |7-11 |
|Молекулярные механизмы развития эндогенной | |
|интоксикации при сальмонеллезе……………………..….. |11-14 |
|Показатели уровня эндогенной интоксикации | |
|организма при сальмонеллезе………………………………. |14-19 |
| | |
|Материалы и методы исследования…………………………. |20-25 |
|Материалы исследования……………………………………. |20 |
|Методы исследования………………………………………… |20-25 |
| | |
|Результаты и обсуждение………………………………….…… |26-34 |
|Определение показателей уровня интоксикации в | |
|сыворотке крови практически здоровых людей…….. |26-27 |
|Определение показателей уровня интоксикации в | |
|сыворотке крови больных сальмонеллезом………….….. |28-34 |
| | |
|Список использованных источников……………………….….. |35-40 |
| | |
|Выводы…………………………………………………………………. |41 |
| | |
|Приложения……………………………………………………………. |42-46 |
Введение
Успехи в борьбе с инфекционными заболеваниями в нашей стране общепризнанны. Вместе с тем в инфектологии еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу относятся острые кишечные инфекционные заболевания [1].
Сальмонеллез – группа острых кишечных инфекционных болезней, вызываемых бактериями рода Salmonella, характеризующихся значительным полиморфизмом клинического течения, частым наличием интоксикации, лихорадки, признаков поражения желудочно-кишечного тракта [2].
Крупные достижения отечественных и зарубежных исследователей, установивших патогенетическое значение нарушения биологической регуляции при острых кишечных инфекциях, дали новый импульс в изучении патогенеза сальмонеллеза [3].
Иммунная система представляет собой сложную многокомпонентную систему из быстроделящихся и покоящихся клеток. Она является высокочувствительной к воздействию токсинов бактерий. Это приводит к нарушению иммунорегуляторных процессов.
Наиболее информативными являются показатели состояний прооксидантно-
антиоксидантного равновесия, которое при усилении действия на организм
токсинов смещается в сторону активизации ПОЛ, уровня холестерина, ЦИК, Ит,
МСМ.
ПОЛ – это фундаментальный универсальный молекулярный механизм, лежащий в основе устойчивости и адаптационных возможностей организма. В норме ПОЛ обеспечивает условие для жизненно важных функций клетки, в случае же интоксикации становится пусковым механизмом патобиохимических изменений в организме человека.
Целью моей дипломной работы является изучение биохимических показателей эндотоксикоза в динамике патологического процесса. В задачи исследования входило:
1. Определение содержания МДА, уровня холестерина, ЦИК, Ит, МСМ и активности каталазы в группе контроля, которую составили практически здоровые люди.
2. Определение содержания МДА, уровня холестерина, ЦИК, Ит, МСМ и активности каталазы у больных сальмонеллезом.
3. Исследование изменения изучаемых показателей у больных в зависимости от степени тяжести заболевания.
1. Обзор литературы
1. Биохимическая характеристика интоксикации при сальмонеллезной инфекции
Сальмонеллезы принадлежат к числу инфекционных заболеваний, весьма широко распространенных на всех континентах мира. Возбудителем сальмонеллезов являются микроорганизмы, принадлежащие к роду Salmonella, семейства кишечных Enterobacteriaceae.
Сальмонеллы – это мелкие бактерии вытянутой формы с закругленными концами длиной от 1 до 3 и диаметром 0,5-0,8 нм [4].
Сальмонеллез встречается чаще у жителей городов, чем сел, что
связывается с лучшей регистрацией заболеваемости, наличием множественных
детских учреждений, широким употреблением пищевых полуфабрикатов.
Заболевание отмечается круглый год, но максимальное число регистрируется в
теплое время года, что объясняется благоприятными условиями размножения
сальмонелл в пищевых продуктах и реализации инфекции [5].
Таблица 1.1.1.
Статистические данные больных сальмонеллезом г. Пензы.
|Год |Количество |На 100 тыс. |Кол-во больных |На 100 тыс. |
| |больных |населения, % |Пензенской |населения, % |
| |г. Пензы | |области | |
|1996 |187 |34,9 |362 |23,1 |
|1997 |140 |26,1 |316 |20,3 |
|1998 |230 |43,0 |448 |28,8 |
В возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют живые бактерии, гибель которых в организме больного сопровождается развитием эндотоксинемии. Принято выделять два вида токсичных продуктов жизнедеятельности микробов-экзотоксии и эндотоксии. К экзотоксинам отнесены токсичные продукты жизнедеятельности бактерий, активно (при жизни) секретируемые в окружающую среду, а к эндотоксинам – те ядовитые для макроорганизма продукты жизнедеятельности, которые освобождаются только при лизисе микробной клетки [6].
Кроме токсина палочка имеет ряд антигенов клеточной стенки. О-антиген
расположен на поверхности микробной клетки и представляет собой
фосфолипидно-полисахаридный комплекс, включающий 60 % полисахарида, 20-30 %
липида и 3-4,5 % гексозамина. Н-антиген определяется жгутиками.
Поверхностные антигены клеточной стенки провоцируют типоспецифический
антительный ответ, а глубинные – видоспецифический [6,7].
При сальмонеллезе развитие и тяжесть симптомов обусловлены интоксикацией и обезвоживанием. По мнению А.Ф. Билибина интоксикация – явление сложное, сводящееся к изменению нервнорефлекторной деятельности и гуморальной регуляции с обменными сдвигами. К.В. Бунин в основу синдрома интоксикации ставит воздействие токсина на :
1) падение артериального давления, снижение сократительной способности миокарда;
2) гормональную регуляцию водно-солевого обмена с изменениями биосинтеза гормонов в коре надпочечников с угнетением процесса их метаболизма;
3) функцию почек (снижение клубочковой фильтрации, повышение канальцевой реабсорбции воды, снижение концентрации очищения мочевины) [8].
Сальмонеллезная интоксикация возникает как результат патологии
первичного ответа на инфекционный агент вследствие значительных потерь воды
и электролитов с рвотой и жидким стулом. По мере увеличения дефицита воды и
электролитов на первый план выступают симптомы обезвоживания и поражения
ЦНС. Если процесс прогрессирует, обезвоживание нарастает, появляются
признаки недостаточности кровообращения, которые при интоксикации имеют
клинику шока. Частая рвота и понос – первые признаки интоксикации [9].
Обязательным условием развития заболевания являются наличие большого количества возбудителей и их токсинов, массовое проникновение антигенов в кровь. Наибольшей токсичностью отличается липид А, вызывающий следующие основные реакции: активацию лейкоцитов и макрофагов, стимуляцию выброса эндогенного пирогена, антогониста глюкокортикоидов, интерферона, интерлейкинов, подавление тканевого дыхания, активацию системы комплемента, тромбоцитов, факторов свертывания крови другие [10,11], [рис. 1.1.1].
Главной причиной развития шока при сальмонеллезе считается не
повреждающее действие самих микробов или их токсинов, а своеобразный ответ
организма на них. Под токсико-инфекционным шоком следует понимать
экстремальное состояние организма, наступающее в результате действия
токсичных субстанций возбудителей, патогенных иммунных комплексов на органы
и ткани организма, сопровождающееся острым нарушением метаболизма в них
[12].
Схематическое изображение липополисахаридов стенок микробов.
Рис. 1.1.1.
С.А. Степанов с помощью аспирационной биопсии обнаружил в тонкой
кишке больных сальмонеллезом изменение эпителия, острое воспаление
слизистой оболочки, нарушение микроциркуляции и сосудистой проницаемости.
К.Х. Ходжаев в эксперименте на крысах показал, что сальмонеллезная инфекция
вызывает нарушение процесов тканевого дыхания и фосфорилирования. Состояние
поджелудочной железы изучено Белянской Т.А. В острый период болезни
отмечено снижение ферментативной активности панкреатического сока – уровень
трипсина был снижен в 71 % случаев, липазы в 55 %, амилазы – в 66 %.
Таким образом эндотоксин вызывает активацию синтеза, преимущественно протеолитических ферментов, задержку экструзии секретируемых проэнзимов, что приводит к секреции и поступлению ферментов в лимфатическое и кровеносное русло [13,14].
При сальмонеллезе развивается обезвоживание, обусловленное потерей
внеклеточной жидкости, а при тяжелом течении заболевания и части клеточной.
Дегидратация в большинстве случаев имеет изотонический характер, сочетаясь
с развитием сгущения крови, дефицитом электролитов, метаболическим ацидозом
в капиллярной и венозной крови [15], [рис. 1.1.2].
2. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации при сальмонеллезе
Явления интоксикации вызывают заболевания, сопровождающиеся повышенным распадом тканей, усиленными процессами катаболизма, недостаточностью функции печени и почек, снижением процессов микроциркуляции [16].
В ответ на действие первичного патогена, которым являются эндотоксины, сальмонелл, в организме развиваются типовые каскадные реакции, что лежит в основе современной концепции СЭИ.
На Международном симпозиуме в Санкт-Петербурге (1994 г) было дано
определение этого синдрома как клинического синдрома с проявлением
симптомов интоксикации при патологических состояниях неоднородных по
этиологии и обуславливающих накопление в тканях и биологических жидкостях
организма продуктов патологического обмена веществ, метаболитов, деструкции клеточных и тканевых структур, разрушения белковых молекул
[17,18].
Шано В.П. с соавторами подчеркивает, что токсическое влияние
липополисахаридной субстанции эндотоксина проявляется комплексом нарушений,
обусловленных повреждением как циркулирующих клеток в кровотоке, так и
эндотелиоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, следствием чего
является выброс в кровоток ряда биологически активных веществ – цитокинов,
интерлейкинов. Главной точкой приложения эндотоксина являются
эндотелиальные клетки, активация их приводит к высвобождению простациклина,
выделению эластазы, токсических метаболитов кислорода, факторов активации
тромбоцитов и комплемента с высвобождением терминального комплекса
комплемента, брадикинина с последующим формированием синдрома повышенной
проницаемости капилляров. Это приводит к тому, что в очаг воспаления
начинают входить компоненты крови, прежде всего фибриноген и тромбоциты.
Фибрин способствует агрегации тромбоцитов, полимеризации фибрина и –
возникновению тромбов. Следствием тромбоза являются нарушения
микроциркуляции с последующей гипоксией, что приводит к дальнейшим
повреждениям клеток в очаге воспаления. Метаболическим результатом этого
является изменение аэробного метаболизма клеток на анаэробный, повышенное
продуцирование лактата и протонов, снижение показателей рН [19].
Среди тканевых (клеточных) медиаторов воспаления важное место занимают простагландины. Исходными продуктами для биосинтеза простагландинов являются ненасыщенные жирные кислоты: линолевая, арахидоновая, пентаноевая. Наибольшее значение имеет в организме арахидоновая кислота, которая содержится в фосфолипидах клеточных мембран.
Простагландины вызывают сильное диуретическое и натрийуретическое
действие, оказывают разнообразное действие на желудочно-кишечный тракт. Они
могут стимулировать и тормозить сокращение и секреторную активность тонкой
кишки, тормозят секрецию соляной кислоты слизистой оболочки желудка.
Простагландины вызывают секрецию воды и электролитов в просвет кишки,
вызывая диарею, повышают концентрацию ц-АМФ в слизистой оболочке тонкой
кишки, влияют на прочность и упругость эритроцитарной мембраны [20, 21, 22,
49].
3. Показатели уровня эндогенной интоксикации организма при сальмонеллезе
Анализируя данные литературы за последние десятилетия, можно сказать, что основными показателями интоксикации при сальмонеллезе являются ПОЛ, уровня холестерина, ЦИК, ИТ, МСМ и активность каталазы. При развитии интоксикации на фоне сальмонеллеза происходит активный хемотаксис нейтрофиллов в очаг воспаления, где они поглощая и переваривая чужеродный агент, изменяют свою метаболическую активность, характеризующуюся усилением поглощения кислорода, повышенной утилизацией глюкозы и гиперпродукцией АФК ([pic]) [23, 24].
Перекисное окисление является универсальным механизмом взаимодействия
кислорода со многими органическими субстратами, в том числе с липидами.
Внедрение кислорода в молекулы окисленного субстрата приводит к образованию
реакционно-способных промежуточных продуктов – свободных радикалов,
гидроперекисей, которые в дальнейшем вызывают повреждение других классов
соединений – белков, нуклеиновых кислот, углеводов (рис. 1.3.1).
Метаболизм супероксидного радикала в норме и при патологии (Владимиров Ю.Я., 1998)
Рис. 1.3.1.
Накопленные к настоящему времени данные литературы позволяют сделать вывод о том, что свободнорадикальное окисление липидов при сальмонеллезной инфекции играет определенную патогенетическую роль [25, 50].
Установлено, что при развитии ПОЛ в биомембранах понижается содержание легкоокисляемых полиненасыщенных жирных кислот и изменяются физико-химические свойства: микровязкость, текучесть, мембранный потенциал, полярность внутренних областей мембран. Таким образом, изменяются транспортные свойства мембраны и активность ферментов [26].
Регуляция свободнорадикального окисления обеспечивается в клетке системой антиоксидантной защиты. Так, накапливающаяся в процессе ПОЛ перекись водорода обезвреживается с помощью каталазы, присутствующей во всех тканях организма. Каталаза (КФ 1.11.1.6.) представляет собой гемсодержащий фермент с молекулярной массой около 250000 Д, локализованный в пероксисомах клеток [27].
Митохондриальная каталаза участвует в оксидазном пути окисления, сопровождающемся запасанием энергии в виде АТФ. Блокирование транспорта электронов в дыхательной цепи приводит к стимуляции пероксисомального окисления. При потологиях, связанных с нарушением энергетических процессов, каталаза пероксисом может выходить из них и участвовать в окислении на мембранах эндоплазматического ретикулума [28, 53].
В работе Л.Б. Оконенко с соавторами о состоянии антиоксидантной системы судили по активности СОД, глутатионпероксидазы и каталазы, анализ данных выявил дефицит антиоксидантов [29, 30].
При инфекционном токсикозе в мембранах эритроцитов резко снижается
содержание общих фосфолипидов, но увеличивается количество НЭЖК и
лизофосфотидилхолина, что косвенно указывает на повышение активности
фосфолилаз, которые избирательно разрушают липиды мембран. Холестерин
подвергается как активному, так и пассивному обмену в мембранах эритроцитов
[29]. Фермент лецитинхолестеролацил трансфераза превращает эфиры
холестерина в свободный холестерин и тем самым регулирует уровень
свободного холестерина в плазме, что способствует проникновению его в
мембраны. Следовательно, инактивация этого фермента в результате гипоксии
при эндотоксикозе ведет к повышению уровня эфиров холестерина в мембранах
эритроцитов [31,32].
Наряду с уровнем МДА, активности каталазы и уровня холестерина для диагностики заболевания и его прогноза имеют значение и другие неспецифические показатели – ЦИК, Ит, МСМ.
Синтезирующиеся при формировании иммунитета специфические антитела
обладают способностью взаимодействовать с антигенами возбудителей и тем
самым вызывать нейтрализацию патогенных микробов и их токсинов. Эта реакция
сопровождается образованием иммунных комплексов антиген – антитело [33, 34,
54, 55]. При патологических состояниях образование ИК выходит из под
контроля, в результате чего развивается та или иная болезнь ИК [рис.
1.3.2.].
Патогенетические механизмы болезней иммунных комплексов (Сура В.В., 1987)
Рис. 1.3.2.
В результате развития эндотоксемии при сальмонеллезе организм
длительное время контактирует с избытком АГ как экзогенного (компоненты
микробных клеток), так и эндогенного (компоненты разрушенных клеток самого
организма) происхождения. Вместе с тем наблюдается угнетение системы
комплемента, ответственного за лизис микробных клеток. В этих условиях
значительного избытка АГ и недостаточности выработки АТ может привести к
образованию ИК, которые способны откладываться в определенных тканях и
вызывать острые воспалительные реакции. При значительных отложениях
наблюдаются функциональные и морфологические повреждения органов и тканей
[35].
Связываясь с клеточной мембраной ЦИК вызывают выделение в окружающую среду протеолитических ферментов и основных пептидов. Эти вещества повреждают протеогликановые компоненты тканей, действуют на базальную мембрану и вызывают некроз эндотелиальных клеток [36].
ЦИК наряду с продуктами ПОЛ вызывают нарушение проницаемости мембран,
вплоть до их разрыва, что в конечном итоге может привести к гибели клетки.
В результате появляются различные вещества пентидной природы. Из них
наибольший интерес представляют молекулы средней массы.
Являясь олигопептидами с молекулярной массой 300-5000 Дальтон, они расцениваются как универсальный критерий эндогенной интоксикации и влияют на ее уровень и прогноз [37, 38].
МСМ образуются в организме под воздействием повреждающих эндогенных или экзогенных факторов различного генеза, являются промежуточными продуктами протеолиза. [39, 57].
Пристальное внимание исследователей к МСМ объясняется высокой биологической активностью их отдельных фракций, которые ингибируют гликолиз, глюконеогенез, пентозный цикл, синтез гемоглабина, нуклеиновых кислот, мембранный транспорт, дагоцитов, эритропоэз, микроциркуляцию, обладают иммунодепрессивным, цитотоксическим, нейро- и психотропным свойствами. Сейчас, квалификационная оценка степени тяжести состояния больных при сальмонеллезе немыслима без определения МСМ [40].
Установлено, что значительная часть циркулирующих в крови СМ не только растворена в плазме крови, но и связана с альбумином.
Человеческий сывороточный альбулин (ЧСА) – важнейший транспортный белок, осуществляющий перенос эндогенных метаболитов и ксенобиотиков в плазме крови, межклеточной жидкости, в лимфе.
Универсальность транспортной функции ЧСА обеспечивается его
уникальной способностью связывать лиганды различной химической природы.
Интенсивная лигандная нагрузка молекул альбулина приводит к изменению их
структуры и связывающей способности. Такие модификационные формы ЧСА
обнаруживаются при патологии [41].
О величине токсического действия вредных веществ можно судить по ЭКА, которая снижается после того, как токсические вещества займут центры связывания в молекуле альбулина, что приводит к снижению детоксикационных свойств организма. Изучение свойств альбулина является важным с точки зрения как диагностики, так и лечения [42].
2. Материалы и методы исследований
1. Материал исследований
Уровень интоксикации оценивался по изменениям в крови больных эффективной и общей концентраций сывороточного альбулина, малонового диальдегида, как одного из продуктов ПОЛ, уровня холестерина, ЦИК, МСМ и активности каталазы.
Для всех исследований бралась сыворотка крови. Исследовано 30 больных
сальмонеллезом в возрасте от 17 до 46 лет. Для контроля набиралась группа
51 человека разного пола в возрасте от 20 до 46 лет.
Кровь бралась из локтевой вены, преимущественно натощак в количестве
не менее 5 мл. Центрифугируем 1500 об/мин 10 минут. Для выполнения анализов
сыворотки необходимо использовать сразу или заморозить и хранить при t=-
20[pic]С.
2. Методы исследований
2.2.1. Определение МДА с тиобарбитуровой кислотой
(Конюхова В.С., 1989)
Об изменении интенсивности ПОЛ судим по изменению уровня вторичного продукта ПОЛ – малонового диальдегида.
Метод основан на том, что при высокой температуре в кислой среде МДА реагирует с 2-ТБК, образуя окрашенный розовый триметиновый комплекс с максимумом поглощения при 535 им.
Ход работы: К 0,2 мл сыворотки крови добавить 0,2 мл дистиллированной
воды, 1 мл 0,6 % ТБК в ледяной уксусной кислоте. Кипятить 30 минут,
охладить и добавить 1 мл 5№ КОН и 2 мл изопропанола. Центрифугируют при
6000 об/мин 20 минут. Колориметрируют при 535 нм и 580 нм против контроля,
содержащего вместо плазмы воду.
Расчет: [pic] (мкМоль/л), где Е – оптическое поглащение изопропилового экстракта; 106 – коэффициент пересчета оптической плотности.
Пример расчета: больной Максимов С., 19 лет
[pic] концентрация МДА = [pic] (мкМоль/л).
2.2.2. Определение активности каталазы
(Королюк М.А., 1988)
Метод основан на способности перекиси водорода образовывать с солями молибдена стойкий окрашенный комплекс.
Ход определения: Реакция запускается добавлением 0,1 мл сыворотки
крови к 2 мл 0,03 % раствора перекиси водорода. В холостую пробу вместо
сыворотки вносят 0,1 мл дистиллированной воды. Реакцию останавливают через
10 минут добавлением 1 мл 4% молибдата аммония. Интенсивность окраски
измеряют на спектрофотометре при длине волны 410 нм против контрольной
пробы, в которой вместо перекиси водорода вносят 2 мл воды.
Расчет: [pic] (мкат/л), где
Е – активность каталазы в мкат/л;
А – оптическая плотность холостой и опытной проб;
V – объем вносимой пробы, 0,1 мл;
t – время инкубации, 600 сек;
К – коэффициент миллимолярной экстинкции перекиси водорода, равный [pic].
За единицу активности каталазы принимают то количество фермента, которое участвует в превращении 1 мкат перекиси водорода за 1 секунду при заданных условиях. Расчет активности каталазы ведут на 1 л сыворотки крови.
Пример расчета: больной Крайнов Т.В., 31 год.
[pic]
[pic]
[pic] (мкат/л)
2.2.3. Определение общего холестерина в сыворотке крови ферментативным методом «Фотокол»
(Творогова М.Г., 1995)
Определение основано на сопряженных реакциях, которые катализирует холестеринэстераза, холесериноксидаза и пероксидаза:
Эфиры холестерина [pic] холестерин + Ж.К.;
Холестерин + О2 [pic] холестинон + Н2О2;
Н2О2 + хромогены [pic] Н2О + окрашенный продукт.
Концентрация образующегося в ходе реакции окрашенного продукта пропорциональна концентрации холестерина в пробе.
Ход определения: Рабочий реагент обязательно вносить в пробирки после
проб, содержащих холестерин. Пробирки встряхнуть и инкубировать при t =
37oС. Через 10 минут после начала инкубации пробирки повторно встряхнуть и
инкубировать 20 минут при t = 37oС. Окрашенные пробы фотометрировать при
500 нм в кювете с длиной оптического пути 5 мм или 10 мм относительно
холостой пробы. Окраска стабильна в течении двух часов при комнатной
температуре.
Концентрацию холестерина в исследуемых пробах рассчитать по формуле:
[pic] ммоль/л, где
ЕОП и ЕК – оптические плотности исследуемой пробы и пробы с калибратором.
Норма: 3,62 – 5,2 ммоль/л.
2.2.4. Определение циркулирующих иммунных комплексов в крови методом ПЭГ-теста (Гриневич Ю.А., 1988)
Метод основан на селективной преципитации комплексов АТ-АГ в 3,75 %
ПЭГ (полиэтиленгликоля) с последующим определением плотности преципитата.
Реактивы:
1) 0,1 м боратный буфер (3,410 г борной кислоты, 4,275 г буры растворить в 1 л дистиллированной воды)
2) 10 г полиэтиленгликоль – 6000 ед. растворить в 240 мл буфера.
Ход определения: К 0,3 мл сыворотки крови добавить 0,6 мл реактива
№1, перемешать и перенести по 0,3 мл в 2 пробирки. В I добавить 2,7 мл
раствора №1 (контроль). Во II добавить 2,7 мл раствора №2 (опыт).
Перемешать, инкубировать в течение 60 минут при комнатной температуре. На
спектрофотометре (КФК-3) определяют оптическую плотность в кюветах [pic]
при 450 нм.
Расчет: Высчитывают разность показателей оптической плотности,
результат умножают на 1000 и получают количество ИК в 100 мл сыворотки.
Ответ выражают в единицах оптической плотности. [pic] - количество ЦИК в
100 мл сыворотки.
Норма: 54,24 + 2,03 усл. ед.
Пример расчета: больной Максимов С.И., 19 лет.
[pic]
[pic]
Количество ЦИК в 100 мл сыворотки:
[pic] усл. ед.
2.2.5. Определение уровня МСМ в крови (Габриэлен Н.И., 1984)
Метод основан на осаждении белков из исследуемой жидкости 10 % раствором ТХУ с последующем центрифугированием и определением абсорбции света супернатантом в 10 раз разведенным дистиллированной водой.
Ход работы: Сыворотку крови обрабатывают 10 % раствором ТХУ. В
качестве контроля лучше использовать сам раствор ТХУ в 30 раз разведенный
дистиллированной водой. Оптическая плотность его против воды составляет
0,123(0,012 усл. ед. на волне 254 нм при 23-25[pic]С. Центрифигируем 3000
об/мин в течение 30 минут. К 0,5 мл надосадочной жидкости +4,5 мл
дистиллированной воды. Измерение проводим на спектрофотометре в УФ свете
при 280 нм для определения ароматических аминокислот и при длине волны 254
нм для определения нуклеотидов. Уровень МСМ выражают в единицах,
количественно равных показателям экстинции.
2.2.6. Определение показателей «эффективная концентрация альбумина» и «общая концентрация альбумина» в сыворотке крови человека флуоресцентным методом
(Миллер Ю.И., 1994).
Принцип метода:
Метод основан на специфическом взаимодействии флуоресцентных органических соединений с альбумином в сыворотке крови. В зависимости от условий этого взаимодействия интенсивность флуоресценции красителя из альбумина отражает различные свойства белка. Индекс ЭКА/ОКА не зависит от числа молекул альбумина в пробе и характеризует физико-химические свойства молекулы альбумина.
Состав набора:
Реактив I (4 ампулы по 5 мл). Предназначен для приготовления раствора
используемого при разбавлении сыворотки крови. Он содержит антикоагулянт
ЭДТА.
Реактив II (4 ампулы по 0,7 мл). Основным компонентом является специальное флуоресцирующее соединение, интенсивность флуоресценции которого в сыворотке крови пропорциональна концентрации сывороточного альбумина.
Реактив III (4 ампулы по 0,7 мл). Взаимодействие реактивов №2 и №3 с сывороткой позволяет определить ОКА.
Определение показателя ЭКА:
К 2,0 мл надосадочной жидкости добавить 0,025 мл реактива 2.
Перемешать. Измерить интенсивность флуоресценции при длине волны
возбуждения 420 нм и длине волны испускания 515 нм.
Определение показателя ОКА:
В ту же пробу добавить 0,025 мл реактива 3. Перемешать. Измерить интенсивность флуоресценции. Нормальные величины показателя ЭКА лежат в интервале нормальных значений ОКА от 40 г/л – 55 г/л.
Подготовка образцов крови к измерениям:
Буферный раствор: Содержимое ампулы с реактивом 1 перенести в 100 мл дистиллированной воды. Перемешать. 0,025 мл сыворотки крови добавить в пробирку, содержащую 5 мл раствора для разбавления крови. Для анализа берут жидкость 2,0 мл полученного образца.
Используют специализированный анализатор АКЛ-0,1.
3. Результаты исследования и их обсуждение
1. Определение показателей уровня интоксикации в сыворотке крови практически здоровых людей
Нами было произведено исследование биохимических показателей – МДА,
активность каталазы, уровень холестерина, ЦИК, МСМ, Ит в сыворотке крови 51
донора в возрасте от 20 до 46 лет. Сыворотка крови доноров была получена на
ОСПК (областная станция переливания крови) г. Пензы.
Полученные результаты биохимических анализов были подвергнуты статистической обработке, согласно методам и приемам статистического анализа.
По данным комитета экспертов Международной федерации клинической химии по референтным величинам рекомендуется верхняя и нижняя границы нормы на уровне М(1,96?, состояние предболезни М(2?, состояние острой формы М(3?.
Об уровне процессов ПОЛ судили по концентрации вторичного продукта
МДА. Содержание количества МДА составляет 3,61(0,07 мкМоль/л. Это значение
близко к данным, найденным в литературе (табл. 3.1.1). У 48 человек
значение содержания МДА входит в границы М(1,96?. У 3 человек (5 %)
содержание МДА соответствует значению М(2?, что соответствует состоянию
предболезни.
Активность каталазы у практически здоровых людей составила 16,7(0,15 мкат/л (табл. 3.1.1). При исследовании активности каталазы в группе доноров отклонений за пределы М(1,96? мы не наблюдали.
Уровень холестерина, определяемый нами у практически здоровых людей составил 4,45(0,68 ммоль/л (табл. 3.3.1.), показатели уложились в границу референтной величины М(1,96?.
Содержание ЦИК, определяемое нами в сыворотке крови практически здоровых людей составило 52,62(3,52 усл. ед. (табл. 3.1.1). 94 % людей по показателям ЦИК входит в границы нормы, а 6% находятся в состоянии предболезни.
Уровень МСМ у обследованных доноров в среднем составил 0,280(0,01
усл. ед. Это значение близко к данным, найденным в литературе (табл.
3.1.1). При исследовании МСМ отклонений за пределы М(1,96? мы не наблюдаем.
У практически здоровых людей определена детоксикационная нагрузка
сывороточного альбумина, т.е. определение общей и эффективной концентрации
альбумина. Токсичность по альбумину составляет 0,13(0,01 усл. ед. (табл.
3.1.1). Все значения токсичности по альбумину вошли в границы М(1,96?.
Полученные нами данные не имели существенных отличий от значений этих показателей, имеющихся в литературе в сравнении с приложением 2.
Таблица 3.1.1.
Содержание биохимических показателей в сыворотке крови практически здоровых людей
|Группа |n |МДА |Активност|ЦИК |МСМ |Ит |Холестер|
|обследованных | |мкМоль/л|ь |усл. ед. |усл. |усл. ед.|ин |
| | | |каталазы | |ед. | |ммоль/л |
| | | |мкат/л | | | | |
|Практически |51|3,61(0,0|16,7(0,15|52,62(3,5|0,28(0,|0,13(0,0|4,45(0,6|
|здоровые | |7 | |2 |01 |1 |8 |
2. Определение показателей уровня интоксикации в сыворотке крови больных сальмонеллезом
Сыворотка крови больных исследовалась на базе центра госсанэпиднадзора г. Пензы. Исследования биохимических показателей велись в острую фазу заболевания и в период ранней реконвалесценции. Обследовано нами 30 больных сальмонеллезом в возрасте от 17 до 46 лет, с целью установления показателей, характеризующих эндотоксикоз: перекисное окисление липидов, уровень холестерина, Ит по сывороточному альбумину, циркулирующих иммунных комплексов, молекул средней массы и активности каталазы. Причем биохимические показатели крови в разгар заболевания отличались от показателей в период ранней реконвалесценции.
Таблица 3.2.1.
Биохимические показатели сыворотки крови у больных сальмонеллезом
|Группа |МДА |Активност|Ит |ЦИК |МСМ |Холестери|
|обследованных |мкМоль/л |ь |усл. ед. |усл. ед. |усл. ед. |н ммоль/л|
| | |каталазы | | | | |
| | |мКат/л | | | | |
|Контроль, n=51 |3,61(0,07|16,7(0,15|0,13(0,01|52,62(3,5|0.280(0,0|4,45(0,68|
|(практически | | | |2 |1 | |
|здоровые) | | | | | | |
|Больные (острый|7,19(0,2 |13,09(0.1|0,29(0,01|100,63(4,|0,550(0,0|6,54(0,07|
|период) n=30 | |6 | |04 |2 | |
|Больные (ранняя|3,87(0,15|15,84(0,1|0,15(0,01|68,9(2,8 |0,310(0,0|4,65(0,7 |
| | |9 | | |2 | |
|реконвалесценци| | | | | | |
|я) n=30 | | | | | | |
| |р?0,001 |р?0,01 |р?0,001 |р?0,001 |р?0,05 |р?0,01 |
Так, в ходе исследования выявлено достоверное увеличение количества
МДА в сыворотке крови больных сальмонеллезом на 99 % по отношению к
контролю, т.е. возрастает в 2 раза. Данные наших исследований
подтверждаются сведениями Л.Б. Оконенко, Л.Д. Мартыненко и другими. По
данным этих авторов концентрация МДА при сальмонеллезе возрастает в 2-2,5
раза.
Как видно из таблицы (табл. 3.2.1), у больных наблюдается интенсификация ПОЛ.
Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит нарушение липидных бислоев клеточных и субклеточных мембран. Накопление в крови первичных и вторичных продуктов ПОЛ идет не в силу количественных изменений в содержании фосфолипидов плазмы крови, а вследствие интенсификации их свободнорадикального окисления. Результатом инициации ПОЛ становится образование критических концентраций продуктов ПОЛ, которые токсичны для организма. Известно, что повышение ПОЛ может приводить к нарушению проницаемости мембран с последующей инактивацией мембранно-ассоциированных ферментных систем, выходом лизосомальных гидролаз в цитозоль, что вызывает повреждение ДНК т другие существенные изменения в структуре и функциональном состоянии клетки [29, 43, 51, 52].
Установлено, что при ряде инфекционных заболеваний развивается антиоксидантная недостаточность. Одновременно снижается актиность ферментов антиоксидантной защиты, в частности каталазы [44].
По нашим наблюдениям, активность каталазы снизилась на 22 % в острый
период заболевания по отношению к контролю. В период ранней
реконвалесценции показатель активности каталазы приближается к контролю
(табл. 3.2.1).
Л.Б. Оконенко, Л.И. Волкова в своих работах отмечает угнетение каталазной активности. В острый период заболевания происходит резкое сокращение антиоксидантной обеспеченности организма [26, 29].
А.С. Волков указывает на то, что в процессе эндотоксикации метаболические расстройства приводят к гиперлипидемии. Это подтверждается данными наших наблюдений. Так, уровень холестерина в сыворотке крови больных сальмонеллезом в среднем составил 6,54(0,07 ммоль/л, что на 46,9% больше контроля (табл. 3.2.1).
Таким образом, гиперхолестеринемия характеризует патологию обмена липидов и липопротеидов [32,45].
В период ранней реконвалесуценции уровень холестерина приближается к контролю [рис. 3.2.1].
Процентное соотношение показателей липидного обмена при эндотоксикозе, вызванном сальмонеллезной инфекцией
Рис. 3.2.1.
Анализируя результаты проведенных исследований, мы установили, что содержание ЦИК в плазме крови больных сальмонеллезом на 91 % больше, чем в контроле [рис. 3.2.2]. Полученные данные согласуются с выводами исследования И.А. Ильинского, Т.В. Лукинской и других. Повышенное содержание ЦИК говорит о снижении антителообразования в присутствии избытка антигенов. В подобной ситуации ЦИК индуцирует острое иммунное воспаление, сопровождающееся повреждением эндотелия сосудов и почечных клубочков, активацией кининовой системы, что ведет к более серьезным метаболическим нарушениям [46, 47, 48].
Как правило, повышение уровня ЦИК обнаруживается уже в начальный
период болезни, на этом же уровне содержание их остается и в острую фазу.
Только в стадии реконвалесценции наблюдается понижение показателей [табл.
3.2.1].
Процентное соотношение показателей эндотоксикоза (ЦИК, МСМ) в сыворотке больных относительно контроля
Рис. 3.2.2.
При воспалении воздействие протеиназ на протеогликановые комплексы тканей приводит к образованию пула токсических веществ со среднемолекулярной массой (МСМ).
У обследованных нами больных сальмонеллезом уровень МСМ на 96 % выше
по сравнению с контролем (рис. 3.2.2). По нашим данным содержание МСМ при
сальмонеллезе повысилось в 1,9 раза, что согласуется с данными исследований
Б.С. Нагаева и М.И. Габриловича. В наших исследованиях уровень МСМ
повышается в разгар заболевания [табл. 3.2.1].
Как указывают многие авторы повышение уровня МСМ является неблагоприятным признаком. Объясняется это тем, что отдельные фракции МСМ обладают различной биологической активностью: ингибируют эритропоэз, угнетают синтез гемоглобина, ДНК, глюконеогенез, изменяют проницаемость мембран, нарушают тканевое дыхание и микроциркуляцию. Поэтому, среди широкого круга метаболитов, оказывающих токсическое действие, интегральным показателем эндотоксикоза считают уровень МСМ [39, 40, 48, 56].
Важное звено в системе детоксикации организама представляет альбулин, поскольку он переносит к гепатоцитам эндогенные метаболиты.
Эффективная концентрация альбулина при сальмонеллезе снижается, т.к.
токсические вещества занимают центры связания в молекуле альбулина.
Следовательно, связывающая способность альбулина может служить критерием
общей интоксикации организма. Загруженность альбулина метаболитами дает
информацию об эффективности функционирования печени и почек – основных
детоксирующих органов человека [41, 42].
В результате наших исследований ЭКА в острый период заболевания
составила 42,3(2,87 (г/л), в период ранней реконвалесценции 43(2,16 (г/л).
Содержание ОКА в острую фазу заболевания составляет 54,5(3,52 (г/л), в
период ранней реконвалесценции 50(3,8 (г/л) [прилож. 6,7].
Снижение ЭКА ведет к повышению коэффициента токсичности. Было
установлено, что индекс токсичности у больных сальмонеллезом возрастает на
123 % по сравнению с контролем [рис. 3.2.3]. По нашим данным уровень Ит в
острую фазу заболевания повысился в 2,3 раза [табл. 3.2.1].
На основании проведенных исследований можно сделать следующее заключение: у больных сальмонеллезом происходят интенсификация ПОЛ и угнетение иммунитета, снижение антиоксидантной защиты и детоксикационной способности организма.
Определение индекса токсичности по сывороточному альбулину в сыворотке крови больных сальмонеллезом
Рис. 3.2.3.
Таким образом, в наших исследованиях мы установили, что при
сальмонеллезе уровень показателей ПОЛ, уровень холестерина, Ит, ЦИК, МСМ
повышается, что согласуется с данными, имеющимися в литературе [рис.
3.2.4]. В исследуемой нами группе больных наиболее информативными
показателями являются МДА, Ит, МСМ.
Выводы
Список литературы
1. Покровский В.И., Килессо А.В., Ющук Н.Д. Сальмонеллезы, результаты и перспективы их научных исследований // Советская медицина. – 1994. - №5.
– С. 3-8.
2. Будагян Ф.Е. Пищевые токсикозы, токсиноинфекции, их профилактика. – М.:
Медицина, 1989. – 207 с.
3. Покровский В.И. Острые кишечные инфекции // Советская медицина, 1989. -
№5. – С. 6-13.
4. Тимаков В.Д., Петровская В.Г. Биологические и генетические характеристики рода salmonella. – М.: Медицина, 1990. – 293с.
5. Бунин К.В. Пищевые токсикоинфекции. – М.: Медицина, 1989. – 302 с.
6. Бойченко М.Н. Сальмонеллез: Распространение возбудителя в организме //
Журнал микробиологии и эпидемиологии, 1991. - №5. – С. 9-13.
7. Мельников В.И., Гимранов М.Г. Ферменты патогенности и токсины бактерий.
– М.: Медицина, 1995. – 252с.
8. Бунин К.В., Бродов Л.Е. О возможности возникновения инфекционно- токсического шока при сальмонеллезе // Терапевтический архив, 1995. - №8.
– С. 27-32.
9. Пак С.Г., Гурьянов М.Х., Пальцев М.А. Сальмонеллез. – М.: Медицина,
1990. – 304с.
10. Кац Л.Н., Зигангирова Н.А. Жирнокислотный состав ЛПС бактерий рода salmonella // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1990. - №7. – С. 35-
38.
11. Вертиев Ю.В. Бактериальные токсины: Биологическая сущность и происхождение // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1996. - №3. – С.
43-46.
12. Mannel D.N., More R.N. Endotoxinin – duced tumor cytotoxic factor //Jn.
Microbiology. – 1990. – Р. 141.
13. Ющук Н.Д., Тендетник Ю.М. Патогенез сальмонеллезов// Советская медицина. - 1991. - №8. - С. 77-82.
14. Бунин К.В. Основы патогенетической иммунологии инфекционных болезней//
Клиническая медицина. - 1990. - №3. - С.9-13.
15. Малов В.А., Пак С.Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив. - №1. - 1992. - С. 7-
12.
16. Аркамов В.А., Межирова И.М., Ткачук З. А. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации при кишечной инфекции // Анестезиология и реаниматология. - 1990. - №5. - С. 28-32.
17. Кузнецов Н.Н., Девайкин Е.В., Егоров В.М. Синдром эндогенной интоксикации при критических состояниях организма, новые диагностические и прогностические возможности //Анестезиология и реаниматология. - 1996.
- №6. - С. 21-27.
18. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник
Российской академии медицинских наук. - 1998. - №7. - С. 43-57.
19. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестеренко А.Н. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа //Анестезиология и реаниматология. - 1997. - №6. -
С. 48-52.
20. Юркив В.А. Эндогенные простагландины и их роль в механизме развития диареи //Простагландины в эксперименте и клинике. – 1990. - №5. - С. 176-
177.
21. Марков Х.М. Современное учение о простагландинах //Патофизиология. -
1990. - №5 - С. 13-15.
22. Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса
//Архив патологии. - 1997. - №2 - С. 3-8.
23. Ерин А.И. Механизмы ПОЛ. Запуск и регуляция //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1994. - Т.118. -№10. - С. 343-
348.
24. Мамонтова Н.С. Инициирование ПОЛ в сыворотке крови //Клиническая медицина. - 1992. - №6. – С. 37-40.
25. Бурлакова Е.Б., Храпова И.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. – 1990. - №9. – С. 1540-1557.
26. Волкова Л.И., Бондаренко М.И. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия // Врачебное дело. – 1991. - №12. – С. 35-38.
27. Бенина Н.Ф., Чеганова М.И. Активность окислительно-восстановительных ферментов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями //
Клиническая медицина. – 1989. - №1. – С.17-22.
28. Ахмедов Д.Р. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях // Иммунология. – 1994. - №2. – С. 25-27.
29. Оконенко Л.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1994. - №6. – С. 55-58.
30. Махмудов О.С., Исматуллаев О.Ш. Клиническая эффективность применения витамина Е в лечении сальмонеллеза // Клиническая диагностика. – 1990. -
№6. – С.93-95.
31. Титов В.Н., Творогова М.Г., Никитин С.В. Холестерин сыворотки крови: методические аспекты и диагностическое значение // Клиническая диагностика. – 1992. - №3. – С.45-51.
32. Курашвили Л.В., Волков А.С. Прогностическая значимость определения холестерина во фракции липопротеидов высокой плотности // Клиническая диагностика. – 1993. - №3. – С.5-8.
33. Лященко Ю.И., Трихлеб В.И. Циркулирующие иммунные комплексы при инфекционных заболеваниях // Советская медицина. – 1991. - №1. – С. 27-
29.
34. Вельбри А.Л. Одновременная оценка уровня иммунных комплексов и иммуноглобулинов для характеристики патологического процесса //
Лабораторное дело. – 1990. - №5. – С. 7-18.
35. Виноградова Т.В., Капелько М.А. Взаимосвязь между уровнем ЦИК и функциональным состоянием фагоцитирующей системы // Иммунология. – 1991.
- №5. - С. 63-66.
36. Сура В.В., Масонов Е.Л., Борисов Н.А. Клинико-патогенетические закономерности развития болезней иммунных комплексов // Терапевтический архив. – 1987. - №12. – С. 3-10.
37. Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии //
Анестезиология и реаниматология. – 1990. - №1. – С. 37-41.
38. Николайчик В.В., Кирковский В.В., Лобачева Г.А. «Средние молекулы» - образование и способы определения // Лабораторное дело. – 1989. - №8. –
С. 31-33.
39. Киреев С.С., Багмут Т.А., Курочкин М.Ю. Определение тяжести эндотоскикоза при критических состояниях организма // Педиатрия. – 1990.
- №6. – С.107-109.
40. Владыка А.С., Беляков И.А. Диагностическое значение уровня МСМ в крови при оценке тяжести эндотоксинемии // Вестник хирургии. – 1989. – №8. – С.
126-129.
41. Иванов А.И., Сарнацкая В.В., Короленко Е.А. Модификация лигандной нагрузки и структуры сывороточного альбулина человека при различных методах выделения // Биохимия. – 1996. – т. 61. – вып.№5. – С. 903-912.
42. Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е. Молекулярные основы флюоресцентного метода определения связывающей емкости альбулина сыворотки крови // Биохимия. –
1994. - №5. – С.20-28.
43. Мартыненко Л.Д., Шепелев А.П. Перекисное окисление липидов при экспериментальной сальмонеллезной инфекции // Журнал Микробиологии и эпидемиологии. – 1990. - №4.– С.7-10.
44. Чудинова В.В., Алексеев С.М. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия // Биоорганическая химия. – 1994. - №10. – т.
20. – С. 1029-1047.
45. Творогова М.Г. Степень достоверности однократного определения холестерина (обзор литературы) // Клиническая диагностика. – 1997. - №1.
– С. 4-5.
46. Ильинский И.А., Лукинская Т.В. Циркулирующие иммунные комплексы при сальмонеллезе // Иммунология. -–1994. - №4. – С. 105-108.
47. Фролов В.М., Ющук И.Д. Иммунный статус больных сальмонеллезом //
Иммунология. – 1992. - №10. – С. 108-112.
48. Нагаев Б.С., Габрилович М.И., Кимова И.А. Содержание среднемолекулярных пептидов в плазме крови больных сальмонеллезом // Инфекционные болезни. –
1996. - №6. – С. 12-17.
49. Field M., Musch M.W. Role of prostaglandins in regulation of instestional elektrolyte transport // Prostaglandins. – 1991. – vol.21. –
P. 73-80.
50. Jaya P.S., Agstine J., Menon V.P. Roll of lipid peroxides, glutathione and antiperoxidative erzymes in alcohd and drus toxicity // Exp. Biol.
Jndian J. – 1993. - №5. – P. 453-459.
51. Praper H.H., Sgvires E.J., Agarwal S., Hadley M. A comporative evalution of thiobarbituric acid methods for the determination of malondialdehyde in biological materials // Free. Radic. Biol. Med. –
1993. - №4. – P. 353-363.
52. Anderson D., Phillips B.T. Schemere P. The effect of variovus antioxidants and other modifying agents on oxygen radical generated DNA famage in human lymphucytes in the comet assay // Environ. and Mol.
Mutagenes. – 1994. – 23. Suppl n.23. – P. 2-8.
53. Desharer David, Wood Gwendolyn E., Friedman Richard L. Mollecular characterirution of catalase from Bortetella pertussis: Jdentification of the Kat A promot er in an upstream insertion seguence // Mol. Microbiol.
– 1994. – №1. – P. 123-130.
54. Cheigton W.D., Zambent P.H., Mischer P.A. Circulationg immune complexes in infections diseases // Jmmunol. – 1993. – v.111. – P. 1219-1227.
55. Webster David M., Rees Anthohy R. Antibody – antigen interactions //
Curr. Opinion struct. Biol. – 1994. - №1. – P. 123-129.
56. Schimuzu T., Kondo R. A method for the detection of Medium – sized molecules //Anch. Biochem. – 1991. – vol. 206. – P. 271-276.
57. Bannet E.V. Chia D., Restivo C. et al. – peptides of the “middle molecules” group // Analyt. Biochem. – 1994. – vol. 86. – P.271-278.
ПРИЛОЖЕНИЕ
Приложение 1.
Биохимические показатели крови практически здоровых людей, n=51.
|№ |Ф. И. О. |Воз|Пол|Дата |МДА |ЦИК |Уровен|Актив|МСМ |
|п/п | |рас| |анализа |(мкМоль|(усл. |ь |ность|(усл. |
| | |т | | |/л) |ед.) |холест|катал|ед.) |
| | | | | | | |ерина |азы | |
| | | | | | | |ммоль/| | |
| | | | | | | |л | | |
|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |10 |
|1 |К. В. И. |35 |Ж |5.02.98. |3,59 |30 |3,47 |19,4 |0,358 |
|2 |К. Б. А. |39 |М |5.02.98. |3,62 |30 |4,95 |17,2 |0,225 |
|3 |У. С. Б. |29 |М |15.02.98. |2,18 |45 |3,54 |16,1 |0,352 |
|4 |И. И. И. |31 |Ж |17.02.98. |3,6 |60 |5,188 |16,8 |0,214 |
|5 |К. В. Л. |34 |М |17.02.98. |3,48 |100 |4,90 |17,1 |0,287 |
|6 |М. В. В. |40 |М |17.02.98. |4,6 |69 |3,915 |15,8 |0,254 |
|7 |С. П. Б. |40 |М |25.02.98. |3,59 |40 |4,056 |16,6 |0,269 |
|8 |Л. Е. В. |32 |М |25.02.98. |3,47 |30 |5,047 |15,7 |0,362 |
|9 |Г. Т. Ю. |28 |Ж |15.03.98. |4,65 |76 |5,141 |16,2 |0,261 |
|10 |А. И. А. |28 |Ж |16.03.98. |3,53 |34 |5,188 |16,9 |0,253 |
|11 |Л. Л. Я. |40 |Ж |16.03.98. |4,00 |99 |3,77 |17,4 |0,357 |
|12 |С. Б. И. |46 |Ж |19.03.98. |3,45 |70 |3,33 |18,2 |0,167 |
|13 |С. И. В. |28 |Ж |16.04.98. |3,48 |35 |3,49 |16,3 |0,253 |
|14 |М. А. И. |31 |М |16.04.98. |3,54 |61 |3,40 |14,5 |0,256 |
|15 |Х. А. И. |37 |М |22.04.98. |4,47 |30 |4,24 |16,1 |0,268 |
|16 |К. И. П. |30 |М |22.04.98. |3,59 |34 |3,91 |16,4 |0,377 |
|17 |Р. И. И. |33 |М |22.04.98. |4,35 |110 |5,14 |17,3 |0,245 |
|18 |И. И. А. |29 |Ж |27.04.98. |3,48 |31 |5,33 |17,8 |0,280 |
|19 |И. В. А. |40 |М |27.04.98. |3,60 |60 |4,24 |18,1 |0,218 |
|20 |М. И. В. |36 |Ж |10.05.98. |3,54 |54 |5,09 |17,6 |0,382 |
|21 |С. В. Г. |32 |М |10.05.98. |4,0 |33 |4,86 |16,7 |0,355 |
|22 |З. О. А. |32 |М |12.05.98. |3,77 |45 |3,77 |16,3 |0,232 |
|23 |Я. В. В. |30 |М |12.05.98 |3,61 |120 |3,33 |15,8 |0,274 |
|24 |П. И. В. |31 |М |17.05.98. |3,44 |100 |3,96 |14,9 |0,286 |
|25 |А. С. Б. |36 |М |17.05.98. |2,93 |69 |5,14 |16,8 |0,253 |
|26 |С. А. И. |20 |Ж |3.02.99. |3,61 |70 |5,19 |16,6 |0,268 |
|27 |М. И. В. |34 |М |9.02.99. |3,53 |43 |5,05 |17,3 |0,351 |
|28 |Д. О. В. |37 |Ж |9.02.99. |3,61 |27 |4,9 |17,8 |0,194 |
|29 |Т. С. Д. |22 |М |16.02.99. |3,75 |30 |4,95 |14,5 |0,309 |
|30 |К. В. А. |28 |М |9.04.99. |3,48 |60 |3,77 |16,2 |0,214 |
|31 |Ш. А. Л. |30 |М |17.02.99 |3,59 |58 |4,48 |17,2 |0,232 |
|32 |Г. А. К. |41 |Ж |17.02.99 |4,21 |41 |3,91 |16,8 |0,305 |
|33 |Ч. И. В. |24 |М |16.02.99 |3,99 |30 |5,05 |16,3 |0,265 |
|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |10 |
|34 |С. О. Ю. |30 |М |16.02.99. |3,57 |35 |3,58 |16,9 |0,239 |
|35 |С. С. М. |27 |М |16.02.99. |3,02 |46 |3,39 |15,7 |0,248 |
|36 |М. С. В. |29 |Ж |9.02.99. |2,50 |38 |5,14 |14,3 |0,372 |
|37 |Р. Т. А. |28 |Ж |9.02.99. |3,88 |33 |3,77 |16,2 |0,245 |
|38 |С. С. В. |28 |Ж |16.04.98. |2,61 |54 |4,24 |16,8 |0,261 |
|39 |С. В. В. |32 |М |16.04.98. |3,14 |37 |5,38 |17,1 |0,379 |
|40 |Р. Т. В. |23 |М |15.05.98. |3,99 |19 |4,95 |18,3 |0,358 |
|41 |О. А. Е. |25 |М |15.05.98. |3,24 |75 |5,05 |16,9 |0,251 |
|42 |А. В. Е. |33 |М |18.05.98. |3,88 |28 |4,56 |17,5 |0,275 |
|43 |Б. В. С. |44 |М |18.05.98. |4,26 |110 |3,33 |15,6 |0,213 |
|44 |С. В. И. |30 |Ж |19.02.99. |4,09 |46 |4,81 |14,8 |0,307 |
|45 |К. Ю. И. |46 |М |19.02.99. |3,77 |48 |5,03 |16,3 |0,264 |
|46 |В. Ю. И. |37 |М |27.03.98. |3,81 |43 |4,95 |16,7 |0,280 |
|47 |К. Е. И. |32 |М |27.03.98. |3,54 |44 |5,33 |16,9 |0,232 |
|48 |Ж. Ю. С. |30 |М |5.04.98. |4,04 |85 |3,77 |17,3 |0,218 |
|49 |П. В. А. |31 |Ж |5.04.98. |3,15 |23 |4,24 |18,8 |0,381 |
|50 |Б. А. И. |31 |М |13.04.98 |3,45 |37 |5,05 |16,8 |0,239 |
|51 |Л. Т. Ю. |42 |М |9.02.99. |3,04 |59 |5,33 | | |
| | | | |? |3,61 |52,62 |4,45 |16,7 |0,280 |
| | | | |m |0,07 |3,52 |0,68 |0,15 |0,01 |
| | | | |? |0,48 |25,17 |0,09 |1,04 |0,06 |
Приложение 2
Содержание биохимических показателей в сыворотке крови практически здоровых людей по данным литературы
|Группа |n |МДА |Активность|ЦИК |МСМ |Холестерин|
|обследованных | |мкМоль/л | |усл. ед. |усл. ед. | |
| | | |каталазы | | |ммоль/л |
| | | |мкат/л | | | |
|Мартыненко |31 | | | | | |
|Л.Д., 1990 | |4,36(0,27 | | | | |
|Оконенко Л.Б.,|34 | |16,3(0,3 | | | |
|1994 | | | | | | |
|Куликов И.Н., |40 | | |54,2(3,2 | | |
|1996 | | | | | | |
|Нагаев Б.С., |70 | | | |0,31(0,02 | |
|1996 | | | | | | |
|Творогова М.Г.|40 | | | | |4,62(0,31 |
|1995 | | | | | | |
Приложение 3
Биохимические показатели крови практически здоровых людей, n=51
|№ |Ф. И. О. |Воз|Пол|Дата |ЭКА |ОКА |ОКА |Ит |
|п/п | |рас| |анализа |(г/л) |(г/л) |(%) |(усл. |
| | |т | | | | | |ед.) |
|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |
|1 |К. В. И. |35 |Ж |5.02.98. |43 |49 |88 |0,13 |
|2 |К. Б. А. |39 |М |5.02.98. |46 |53 |87 |0,15 |
|3 |У. С. Б. |29 |М |15.02.98. |34 |41 |84 |0,16 |
|4 |И. И. И. |31 |Ж |17.02.98. |38 |44 |86 |0,15 |
|5 |К. В. Л. |34 |М |17.02.98. |48 |56 |86 |0,16 |
|6 |М. В. В. |40 |М |17.02.98. |47 |52 |90 |0,10 |
|7 |С. П. Б. |40 |М |25.02.98. |46 |53 |87 |0,15 |
|8 |Л. Е. В. |32 |М |25.02.98. |48 |57 |84 |0,18 |
|9 |Г. Т. Ю. |28 |Ж |15.03.98. |44 |49 |90 |0,11 |
|10 |А. И. А. |28 |Ж |16.03.98. |42 |49 |86 |0,17 |
|11 |Л. Л. Я. |40 |Ж |16.03.98. |46 |51 |90 |0,11 |
|12 |С. Б. И. |46 |Ж |19.03.98. |36 |50 |89 |0,11 |
|13 |С. И. В. |28 |Ж |16.04.98. |47 |54 |87 |0,14 |
|14 |М. А. И. |31 |М |16.04.98. |47 |52 |90 |0,10 |
|15 |Х. А. И. |37 |М |22.04.98. |45 |50 |90 |0,11 |
|16 |К. И. П. |30 |М |22.04.98. |35 |41 |85 |0,17 |
|17 |Р. И. И. |33 |М |22.04.98. |42 |46 |91 |0,09 |
|18 |И. И. А. |29 |Ж |27.04.98. |38 |44 |86 |0,15 |
|19 |И. В. А. |40 |М |27.04.98. |47 |52 |90 |0,10 |
|20 |М. И. В. |36 |Ж |10.05.98. |47 |54 |87 |0,14 |
|21 |С. В. Г. |32 |М |10.05.98. |34 |41 |84 |0,16 |
|22 |З. О. А. |32 |М |12.05.98. |46 |53 |87 |0,15 |
|23 |Я. В. В. |30 |М |12.05.98 |39 |44 |88 |0,12 |
|24 |П. И. В. |31 |М |17.05.98. |51 |55 |93 |0,07 |
|25 |А. С. Б. |36 |М |17.05.98. |43 |48 |89 |0,11 |
|26 |С. А. И. |20 |Ж |3.02.99. |47 |54 |87 |0,14 |
|27 |М. И. В. |34 |М |9.02.99. |38 |44 |86 |0,15 |
|28 |Д. О. В. |37 |Ж |9.02.99. |49 |55 |89 |0,12 |
|29 |Т. С. Д. |22 |М |16.02.99. |36 |40 |89 |0,11 |
|30 |К. В. А. |28 |М |9.04.99. |38 |44 |86 |0,15 |
|31 |Ш. А. Л. |30 |М |17.02.99 |40 |43 |93 |0,08 |
|32 |Г. А. К. |41 |Ж |17.02.99 |42 |46 |91 |0,09 |
|33 |Ч. И. В. |24 |М |16.02.99 |48 |56 |86 |0,16 |
|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |
|34 |С. О. Ю. |30 |М |16.02.99. |49 |55 |89 |0,12 |
|35 |С. С. М. |27 |М |16.02.99. |47 |52 |90 |0,10 |
|36 |М. С. В. |29 |Ж |9.02.99. |45 |50 |90 |0,11 |
|37 |Р. Т. А. |28 |Ж |9.02.99. |39 |44 |88 |0,13 |
|38 |С. С. В. |28 |Ж |16.04.98. |43 |48 |89 |0,11 |
|39 |С. В. В. |32 |М |16.04.98. |36 |40 |90 |0,11 |
|40 |Р. Т. В. |23 |М |15.05.98. |38 |44 |86 |0,15 |
|41 |О. А. Е. |25 |М |15.05.98. |35 |41 |85 |0,17 |
|42 |А. В. Е. |33 |М |18.05.98. |48 |53 |91 |0,10 |
|43 |Б. В. С. |44 |М |18.05.98. |37 |44 |84 |0,18 |
|44 |С. В. И. |30 |Ж |19.02.99. |45 |50 |90 |0,11 |
|45 |К. Ю. И. |46 |М |19.02.99. |47 |54 |87 |0,14 |
|46 |В. Ю. И. |37 |М |27.03.98. |44 |51 |86 |0,16 |
|47 |К. Е. И. |32 |М |27.03.98. |42 |46 |91 |0,09 |
|48 |Ж. Ю. С. |30 |М |5.04.98. |48 |56 |86 |0,16 |
|49 |П. В. А. |31 |Ж |5.04.98. |47 |53 |89 |0,13 |
|50 |Б. А. И. |31 |М |13.04.98 |36 |40 |89 |0,11 |
|51 |Л. Т. Ю. |42 |М |9.02.99. |43 |48 |89 |0,11 |
| | | | |? |43 |48,8 |88 |0,13 |
| | | | |m | | | |0,01 |
| | | | |? | | | |0,03 |
Приложение 4
Биохимические показатели крови больных сальмонеллезом в острый период, n=30.
|№ |Ф. И. О.|Воз|По|Дата |№ истории |МДА |ЦИК |Урове|Актив|МСМ |
|п/п | |рас|л |анализа |болезни |(мкМо|(усл.|нь |ность|(усл.|
| | |т | | | |ль/л)|ед.) |холес|катал|ед.) |
| | | | | | | | |терин|азы | |
| | | | | | | | |а | | |
| | | | | | | | |ммоль| | |
| | | | | | | | |/л | | |
|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |10 |11 |
|1 |М. А. М.|32 |М |14.02.98|160А02.8 |5,84 |74 |5,37 |13,6 |0,611|
| | | | |. | | | | | | |
|2 |Л. В. И.|37 |М |14.02.98|230А02.08 |6,02 |133 |8,91 |12,7 |0,537|
| | | | |. | | | | | | |
|3 |С. О. Е.|29 |М |9.02.99.|410А02.1 |7,18 |96 |5,74 |13,8 |0,683|
|4 |Б. В. И.|46 |Ж |9.02.99.|182А02.1 |5,93 |111 |5,68 |13,1 |0,700|
|5 |Х. В. В.|28 |Ж |11.07.99|523А02.0 |8,13 |120 |4,75 |14,4 |0,570|
| | | | |. | | | | | | |
|6 |С. Н. Е.|19 |Ж |12.10.98|728А02.8 |9,34 |82 |7,03 |11,8 |0,700|
| | | | |. | | | | | | |
|7 |М. О. И.|24 |Ж |11.10.98|615А02.8 |6,59 |140 |9,85 |10,9 |0,782|
| | | | |. | | | | | | |
|8 |К. Г. А.|32 |М |3.03.98.|363А02.8 |7,77 |68 |7,3 |13,5 |0,604|
|9 |Д. И. Е.|39 |М |3.03.98.|290А02.8 |5,96 |97 |5,72 |13,0 |0,543|
|10 |Е. Т. А.|17 |Ж |10.02.98|490А02.1 |8,93 |88 |4,12 |12,7 |0,529|
| | | | |. | | | | | | |
|11 |Р. О. А.|37 |Ж |10.02.98|517А02.1 |7,13 |105 |8,91 |13,5 |0,690|
| | | | |. | | | | | | |
|12 |К. С. И.|39 |М |27.02.98|560А02.8 |6,60 |92 |5,7 |13,1 |0,581|
| | | | |. | | | | | | |
|13 |Ш. Г. В.|25 |Ж |13.03.98|393А02.8 |7,25 |148 |4,82 |13,6 |0,742|
| | | | |. | | | | | | |
|14 |Б. И. Р.|41 |М |13.03.98|102А02.8 |8,18 |105 |6,84 |12,8 |0,458|
| | | | |. | | | | | | |
|15 |П. О. К.|33 |Ж |4.07.98.|280А02.8 |9,05 |76 |4,72 |12,4 |0,617|
|16 |К. И. И.|29 |Ж |4.07.98.|432А02.1 |5,94 |115 |9,67 |13,7 |0,610|
|17 |Т. С. И.|31 |Ж |4.07.98.|630А02.0 |6,64 |73 |5,9 |13,2 |0,623|
|18 |С. И. В.|47 |М |28.09.98|216А02.0 |7,81 |108 |5,06 |13,6 |0,542|
| | | | |. | | | | | | |
|19 |К. И. Б.|42 |Ж |28.09.98|390А02.8 |8,20 |139 |4,84 |11,7 |0,413|
| | | | |. | | | | | | |
|20 |П. О. А.|53 |М |15.02.99|575А02.8 |6,95 |132 |6,45 |10,9 |0,562|
| | | | |. | | | | | | |
|21 |С. И. П.|25 |М |15.02.99|721А02.8 |7,17 |99 |5,6 |12,8 |0,717|
| | | | |. | | | | | | |
|22 |Е. Т. С.|24 |Ж |17.02.99|470А02.8 |5,27 |114 |8,48 |13,6 |0,657|
| | | | |. | | | | | | |
|23 |З. О. Ю.|36 |М |17.02.99|370А02.0 |7,53 |83 |5,52 |14,2 |0,614|
| | | | |. | | | | | | |
|24 |М. Л. А.|41 |М |6.10.98.|182А02.0 |8,41 |92 |7,73 |13,3 |0,534|
|25 |Д. С. К.|22 |Ж |6.10.98.|652А02.8 |6,12 |100 |7,73 |13,8 |0,586|
|26 |К. С. Д.|18 |Ж |11.10.98|713А02.8 |7,03 |86 |10,15|12,9 |0,570|
| | | | |. | | | | | | |
|27 |Е. А. В.|43 |М |28.08.98|760А02.8 |5,90 |77 |6,8 |13,7 |0,681|
| | | | |. | | | | | | |
|28 |М. О. Р.|33 |М |28.08.98|535А02.8 |7,77 |69 |6,24 |13,6 |0,649|
| | | | |. | | | | | | |
|29 |П. З. Л.|30 |Ж |7.12.98.|862А02.0 |6,78 |102 |5,72 |13,7 |0,740|
|30 |Е. В. В.|31 |Ж |7.12.98.|718А02.8 |8,27 |95 |3,89 |12,9 |0,531|
| | | | | |? |7,19 |100,6|6,54 |13,09|0,550|
| | | | | | | |3 | | | |
| | | | | |m |0,196|4,04 |0,07 |0,16 |0,02 |
| | | | | |? |1,07 |22,13|0,01 |0,85 |0,11 |
| | | | | | | |8 | | | |
Приложение 5
Биохимические показатели крови больных сальмонеллезом в стадии ремиссии, n=30.
|№ |Ф. И. О.|Воз|Пол|Дата |№ истории |МДА |ЦИК |Урове|Актив|МСМ |
|п/п| |рас| |анализа |болезни |(мкМо|(усл.|нь |ность|(усл.|
| | |т | | | |ль/л)|ед.) |холес|катал|ед.) |
| | | | | | | | |терин|азы | |
| | | | | | | | |а | | |
| | | | | | | | |ммоль| | |
| | | | | | | | |/л | | |
|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |10 |11 |
|1 |М. А. М.|32 |М |14.02.98|160А02.8 |3,84 |54 |3,77 |15,8 |0,225|
| | | | |. | | | | | | |
|2 |Л. В. И.|37 |М |14.02.98|230А02.8 |4,02 |48 |4,95 |15,6 |0,287|
| | | | |. | | | | | | |
|3 |С. О. Е.|29 |М |9.02.99 |410А02.1 |5,18 |35 |5,14 |14,5 |0,354|
|4 |Б. В. И.|46 |Ж |9.02.99.|182А02.1 |3,03 |96 |4,24 |16,1 |0,268|
|5 |Х. В. В.|28 |Ж |11.07.98|523А02.0 |4,15 |77 |5,19 |16,4 |0,256|
| | | | |. | | | | | | |
|6 |С. И. Е.|19 |Ж |12.10.98|728А02.8 |5,96 |68 |3,96 |15,7 |0,358|
| | | | |. | | | | | | |
|7 |М. О. И.|24 |Ж |11.10.98|615А02.8 |3,19 |58 |3,39 |14,9 |0,280|
| | | | |. | | | | | | |
|8 |К. Г. А.|32 |М |3.03.98.|363А02.8 |4,17 |60 |5,05 |14,5 |0,332|
|9 |Д. И. Е.|39 |М |3.03.98.|290А02.8 |2,98 |56 |5,14 |16,2 |0,253|
|10 |Е. Т. А.|17 |Ж |3.03.98.|490А02.1 |5,63 |73 |4,95 |17,3 |0,209|
|11 |Р. О. А.|37 |Ж |10.02.98|517А02.1 |3,65 |100 |5,24 |15,8 |0,209|
|12 |К. С. И.|39 |М |10.02.98|560А02.8 |3,53 |83 |5,09 |14,3 |0,214|
| | | | |. | | | | | | |
|13 |Ш. Г. В.|25 |Ж |27.02.98|393А02.8 |4,12 |69 |3,77 |17,6 |0,272|
| | | | |. | | | | | | |
|14 |Б. И. Р.|41 |М |13.03.98|102А02.8 |3,68 |75 |4,24 |17,1 |0,353|
| | | | |. | | | | | | |
|15 |П. О. К.|33 |Ж |13.03.98|280А02.8 |4,16 |81 |3,77 |15,3 |0,386|
| | | | |. | | | | | | |
|16 |К. И. И.|29 |Ж |4.07.98.|432А02.1 |2,93 |63 |5,05 |17,7 |0,232|
|17 |Г. С. И.|31 |Ж |4.07.98.|630А02.0 |3,57 |77 |3,75 |16,8 |0,305|
|18 |С. И. В.|47 |М |4.07.98.|216А02.8 |3,69 |68 |4,24 |16,4 |0,265|
|19 |К. И. Б.|42 |Ж |28.09.98|390А02.8 |4,12 |100 |3,92 |15,9 |0,413|
| | | | |. | | | | | | |
|20 |П. О. А.|53 |М |28.90.98|575А02.8 |3,95 |64 |4,16 |16,8 |0,294|
| | | | |. | | | | | | |
|21 |С. И. П.|25 |М |15.02.99|721А02.8 |3,17 |73 |5,33 |14,3 |0,562|
| | | | |. | | | | | | |
|22 |Е. Т. С.|24 |Ж |15.02.99|470А02.8 |2,50 |72 |4,81 |14,9 |0,531|
| | | | |. | | | | | | |
|23 |З. О. Ю.|36 |М |17.02.99|370А02.0 |4,53 |59 |4,24 |15,6 |0,309|
|24 |М. Л. А.|41 |М |17.02.99|182А02.0 |4,41 |43 |5,02 |16,3 |0,265|
| | | | |. | | | | | | |
|25 |Д. С. К.|22 |Ж |6.10.98.|652А02.8 |3,12 |48 |3,33 |16,9 |0,272|
|26 |К. С. Д.|18 |Ж |6.10.98.|713А02.8 |3,03 |66 |5,91 |15,7 |0,239|
|27 |Е. А. В.|43 |М |11.10.98|760А02.8 |2,90 |72 |3,89 |15,9 |0,245|
| | | | |. | | | | | | |
|28 |М. О. Р.|33 |М |28.08.98|535А02.8 |4,77 |73 |4,74 |16,2 |0,179|
| | | | |. | | | | | | |
|29 |П. З. Л.|30 |Ж |7.12.98.|862А02.0 |3,78 |80 |5,58 |14,7 |0,524|
|30 |Е. В. В.|31 |Ж |7.12.98.|718А02.8 |4,27 |77 |3,68 |13,9 |0,355|
| | | | | |? |3,87 |68,9 |4,65 |15,84|0,31 |
| | | | | |m |0,15 |2,8 |0,7 |0,19 |0,02 |
| | | | | |? |0,81 |15,41|0,09 |1,02 |0,1 |
Приложение 6
Биохимические показатели крови больных сальмонеллезом в острый период, n=30
|№ |Ф. И. О. |Воз|Пол|Дата |ЭКА |ОКА |ОКА |Ит |
|п/п | |рас| |анализа |(г/л) |(г/л) |(%) |(усл. |
| | |т | | | | | |ед.) |
|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |
|1 |К. В. И. |35 |Ж |5.02.98. |42 |54 |78 |0,28 |
|2 |К. Б. А. |39 |М |5.02.98. |42 |56 |75 |0,33 |
|3 |У. С. Б. |29 |М |15.02.98. |44 |59 |74 |0,35 |
|4 |И. И. И. |31 |Ж |17.02.98. |38 |49 |77 |0,29 |
|5 |К. В. Л. |34 |М |17.02.98. |47 |59 |79 |0,25 |
|6 |М. В. В. |40 |М |17.02.98. |42 |57 |74 |0,37 |
|7 |С. П. Б. |40 |М |25.02.98. |42 |55 |76 |0,31 |
|8 |Л. Е. В. |32 |М |25.02.98. |43 |54 |80 |0,26 |
|9 |Г. Т. Ю. |28 |Ж |15.03.98. |44 |59 |75 |0,35 |
|10 |А. И. А. |28 |Ж |16.03.98. |45 |55 |82 |0,22 |
|11 |Л. Л. Я. |40 |Ж |16.03.98. |44 |59 |75 |0,34 |
|12 |С. Б. И. |46 |Ж |19.03.98. |40 |51 |78 |0,27 |
|13 |С. И. В. |28 |Ж |16.04.98. |42 |58 |72 |0,38 |
|14 |М. А. И. |31 |М |16.04.98. |42 |56 |75 |0,34 |
|15 |Х. А. И. |37 |М |22.04.98. |45 |54 |83 |0,21 |
|16 |К. И. П. |30 |М |22.04.98. |38 |55 |69 |0,43 |
|17 |Р. И. И. |33 |М |22.04.98. |38 |49 |78 |0,29 |
|18 |И. И. А. |29 |Ж |27.04.98. |44 |55 |80 |0,25 |
|19 |И. В. А. |40 |М |27.04.98. |42 |57 |74 |0,36 |
|20 |М. И. В. |36 |Ж |10.05.98. |43 |57 |75 |0,32 |
|21 |С. В. Г. |32 |М |10.05.98. |35 |41 |85 |0,17 |
|22 |З. О. А. |32 |М |12.05.98. |47 |58 |81 |0,24 |
|23 |Я. В. В. |30 |М |12.05.98 |40 |51 |78 |0,27 |
|24 |П. И. В. |31 |М |17.05.98. |43 |50 |86 |0,16 |
|25 |А. С. Б. |36 |М |17.05.98. |42 |56 |75 |0,33 |
|26 |С. А. И. |20 |Ж |3.02.99. |43 |54 |80 |0,26 |
|27 |М. И. В. |34 |М |9.02.99. |42 |58 |72 |0,38 |
|28 |Д. О. В. |37 |Ж |9.02.99. |48 |57 |84 |0,19 |
|29 |Т. С. Д. |22 |М |16.02.99. |45 |54 |83 |0,21 |
|30 |К. В. А. |28 |М |9.04.99. |38 |49 |78 |0,29 |
| | | | |? |42,3 |54,5 |77,7 |0,29 |
| | | | |m |2,87 |3,52 | |0,01 |
| | | | |? |17,6 |24,12 | |0,07 |
Приложение 7
Биохимические показатели крови больных сальмонеллезом в стадии ремиссии, n=30
|№ |Ф. И. О. |Воз|Пол|Дата |ЭКА |ОКА |ОКА |Ит |
|п/п | |рас| |анализа |(г/л) |(г/л) |(%) |(усл. |
| | |т | | | | | |ед.) |
|1 |2 |3 |4 |5 |6 |7 |8 |9 |
|1 |К. В. И. |35 |Ж |5.02.98. |46 |53 |86 |0,15 |
|2 |К. Б. А. |39 |М |5.02.98. |34 |41 |84 |0,16 |
|3 |У. С. Б. |29 |М |15.02.98. |38 |44 |86 |0,15 |
|4 |И. И. И. |31 |Ж |17.02.98. |47 |51 |84 |0,18 |
|5 |К. В. Л. |34 |М |17.02.98. |42 |51 |86 |0,16 |
|6 |М. В. В. |40 |М |17.02.98. |36 |40 |89 |0,11 |
|7 |С. П. Б. |40 |М |25.02.98. |47 |51 |84 |0,18 |
|8 |Л. Е. В. |32 |М |25.02.98. |35 |41 |85 |0,17 |
|9 |Г. Т. Ю. |28 |Ж |15.03.98. |36 |40 |85 |0,11 |
|10 |А. И. А. |28 |Ж |16.03.98. |46 |53 |86 |0,15 |
|11 |Л. Л. Я. |40 |Ж |16.03.98. |39 |44 |88 |0,12 |
|12 |С. Б. И. |46 |Ж |19.03.98. |54 |63 |86 |0,16 |
|13 |С. И. В. |28 |Ж |16.04.98. |36 |50 |89 |0,11 |
|14 |М. А. И. |31 |М |16.04.98. |36 |42 |86 |0,17 |
|15 |Х. А. И. |37 |М |22.04.98. |44 |52 |85 |0,18 |
|16 |К. И. П. |30 |М |22.04.98. |48 |56 |86 |0,16 |
|17 |Р. И. И. |33 |М |22.04.98. |43 |48 |90 |0,12 |
|18 |И. И. А. |29 |Ж |27.04.98. |42 |47 |89 |0,12 |
|19 |И. В. А. |40 |М |27.04.98. |49 |56 |88 |0,14 |
|20 |М. И. В. |36 |Ж |10.05.98. |35 |41 |85 |0,17 |
|21 |С. В. Г. |32 |М |10.05.98. |47 |52 |90 |0,10 |
|22 |З. О. А. |32 |М |12.05.98. |43 |49 |88 |0,13 |
|23 |Я. В. В. |30 |М |12.05.98 |44 |49 |90 |0,11 |
|24 |П. И. В. |31 |М |17.05.98. |46 |51 |90 |0,11 |
|25 |А. С. Б. |36 |М |17.05.98. |51 |55 |92 |0,07 |
|26 |С. А. И. |20 |Ж |3.02.99. |44 |51 |86 |0,15 |
|27 |М. И. В. |34 |М |9.02.99. |48 |54 |89 |0,13 |
|28 |Д. О. В. |37 |Ж |9.02.99. |42 |49 |86 |0,17 |
|29 |Т. С. Д. |22 |М |16.02.99. |48 |57 |84 |0,18 |
|30 |К. В. А. |28 |М |9.04.99. |45 |54 |83 |0,20 |
| | | | |? |43 |50 |84,3 |0,15 |
| | | | |m |2,16 |3,8 | |0,01 |
| | | | |? |14,9 |15,41 | |0,03 |
-----------------------
[pic]
[pic]
[pic]
[pic]
OONO (пероксинитрит)
пероксидаза
каталаза
Токсическое действие
детоксикация [pic]
антимикробное действие
расслабление стенок кровеносных сосудов
токсическое действие
[pic]
[pic]
[pic]
[pic]
[pic]
[pic]
[pic]
[pic]
[pic]
[pic]
+
[pic]
Свойства антигенов
Удаление иммунных комплексов
Нормальный катаболизм ИК
Соотношение Аг/Ат
Свойства иммунного комплекса
Свойства антител
Нарушение катаболизма ИК
Отложение ИК в тканях
Развитие болезней ИК
Нарушение иммунорегуляции