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Sympathoadrenerges System und Katecholamine im Sport
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Dozent: Hr. Dr.----------
HS: ---------------
Referent: ----------
Imtr.Nr.(--): -------- --------- den 31.03.2004
Bei körperlicher Arbeit oder bei einer intensiven sportlichen
Belastung kann der Energiebedarf einzelner besonders beanspruchter Muskeln
auf das Zweihundertfache des Ruhewertes ansteigen, was zu einer
entsprechenden Erhöhung des Sauerstoff- und Energiebedarfs führt. Um diesen
gesteigerten Bedarf zu decken, müssen sich alle Versorgungssysteme des
Körpers auf die Belastungssituation umstellen. Das Herz muss schneller und
kräftiger schlagen, die Lunge muss tiefer und schneller atmen, die Gefäße
der arbeitenden Muskulatur müssen sich erweitern usw.
Die Regelung all dieser Anpassungsvorgange übernimmt das vegetative
Nervensystem, dessen oberstes Integrations- und Befehlszentrurn im
zentralen Nervensystem der Hypothalamus ist.
Das periphere vegetative Nervensystem besteht aus zwei anatomisch und
funktionell weitgehend getrennten Anteilen, dem Sympathikus und dem
Parasympathikus.
Für die Anpassungsvorgänge der inneren Organe an akute sportliche
Belastungssituationen spielt der Sympathikus die wichtigere Rolle, während
manche Trainingsveränderungen dem Parasympathikus zugeschrieben werden.
Anatomische Grundlagen
Die vegetativen Zentren des Sympathikus liegen im Rückenmark der
Brustwirbelsäule und der oberen Lendenwirbelsäule. Die kurzen Fasern der
sympathischen Neurone verlassen das Rückenmark durch die
Zwischenwirbellöcher und enden an den Ganglien (Nervenzellansammlungen) des
Grenzstranges. Der Grenzstrang verbindet die 22 rechts und links der
Wirbelsäule angeordneten Ganglienknotenpaare durch längs verlaufende
Nervenstränge.
Ein Teil der sympathischen Fasern zieht durch die Grenzstrangganglien
hindurch und endet in den sogenannten terminalen Ganglien, dessen
bekanntestes das Sonnengeflecht ist. Das Sonnengeflecht liegt in der Tiefe
der Magengegend und versorgt sympathisch sämtliche Organe der Bauchhöhle.
Bei Gewalteinwirkung auf das Sonnengeflecht kommt es zur Bewusstlosigkeit
infolge reflektorischer Fehlschaltungen der Blutverteilung (wahrscheinlich
K. O. beim Boxen).
Übertragungswege
Während die präganglionaren Fasern ihre Impulse in den Ganglien mit
Hilfe des Azetylcholins auf die postganglionären Fasern übertragen,
kontrollieren die postganglionären Fasern das Erfolgsorgan durch einen
anderen Überträgerstoff, das Noradrenalin.
Wenn das zentrale Nervensystem die Ausführung einer Bewegung plant,
informiert es sofort die vegetativen Zentren über diese Absicht. So kamt es
schon vor dem Start zu entsprechenden Funktionsanpassungen der inneren
Organe kommen, die man zusammengefasst als zentrale Mitinnervation
bezeichnet.
Die durch das vegetative Nervensystem ausgelösten Umstellungsvorgänge
(Herzfrequenzsteigerung, Blutdrücksteigerung, Atemfrequenzsteigerung,
Blutumverteilung usw.)
Im Zusammenhang mit der Aktivität des sympathischen Anteils des
vegetativen Nervensystems spielt das Nebennierenmark eine besondere Rolle.
Das Nebennierenmark ist ein umgewandeltes sympathisches Ganglion, aus dem
in Notfallsituationen (Blutverlust, Unterkühlung, extreme körperliche
Belastung) große Mengen von Adrenalin (80 Prozent) und Noradrenalin (20
Prozent), die man zusammen als Katecholamine bezeichnet, in die Blutbahn
ausgeschüttet werden. Adrenalin und Noradrenalin werden von verschiedenen
NNM-Zellen produziert. Die Ruheausschüttung beträgt etwa 8—10 ng je kg
Körpergewicht und Minute. Sie ist zentralnervös bedingt und hängt von der
Ruheaktivität in den präganglionären Fasern ab. In Körperruhe sind über 80%
der zirkulierenden Katecholamine sulfatgebunden. Während der Arbeit
vermindert sich dieser Prozentsatz aus unbekannten Gründen.
Wirkungen der Katecholamine aus dem NNM
Der Reiz für Katecholaminfreisetzung aus dem Nebennierenniark ist
immer ein Impuls aus den präganglionären sympathischen Fasern bei erhöhter
Sympathikusaktivität, die wiederum zentral durch den Hypothalamus gesteuert
wird.
Diese sind normalerweise wahrscheinlich nur für Organe oder
Organbereiche wichtig, die wenig oder nicht durch postganglionäre Neurone
innerviert sind (z. B. Arterien mit großem Durchmesser). Für Organe mit
dichter noradrenerger Innervation (z. B. kleine Arteriolen) spielt sie kaum
eine Rolle, weil relativ wenige extrasynaptische Adrenozeptoren vorhanden
sind. Die aus dem Nebennierenmark ausgeschütteten Katecholamine scheinen
überwiegend der Regulation metabolischer Prozesse zu dienen. Sie
mobilisieren katalytisch freie Fettsäuren aus Fettgewebe, ferner Glukose
und Laktat aus Glykogen. Die Katecholamine des NNM sind also in ersten
Linie als Stoffwechselhormone zu betrachten. Diese metabolischen Wirkungen
der Katecholamine werden durch (ß) -Adrenozeptoren vermittelt.
In Notfallsituationen, wie bei Blutverlust, Unterkühlung,
Hypoglykämie, Hypoxie, Verbrennung oder bei extremer körperlicher
Belastung, erhöht sich die Ausschüttung von Katecholaminen aus dein NNM.
Abgesehen von den Notfallsituationen wird das NNM ganz besonders bei emotionaler Belastungen aktiviert. Es kann kurzzeitig zu mehr als dem 10- fachen der Ruheausschüttung der Katecholamine kommen. Diese Ausschüttungen werden durch den Hyporhalamus und das limbische System gesteuert.
Die Reaktionen der Effektororgane, die in Notfallsituationen und bei
starkem emotionalem Stress durch die Aktivierung der postganglionären
sympathischen Neurone und des NNM zustande kommen, werden auch
Notfallreaktionen genannt. Während dieser Reaktionen scheinen nahezu alle
Ausgänge des sympathischen Nervensystems einheitlich aktiviert zu werden.
Deshalb spricht man in diesem Zusammenhang auch vom svtnpathikaadrenalen
System. Diese einheitliche Reaktion des sympathischen Nervensystems unter
Extrembedingungen wird besonders vom Hypothalamus ausgelöst, z.B. beim
Abwehrverhalten.
Es bestehen enge Beziehungen zwischen dem belastungsbedingten Anstieg
des Lactatspiegels im arteriellen Blut und der Zunahme von Noradrenalin und
Adrenalin. Der belastungsbedingte Anstieg des Noradrenalins entstammt
vermutlich dem Skelettmuskel. Bei intensiver Arbeit kleiner Muskelgruppen
mit entsprechend geringer maximaler Sauerstoffaufnahme steigen die
Katecholamine höher an als bei der Arbeit mit großen Muskelgruppen mit
hoher maximaler 02-Aufnahme. Der Plasma- Adrenalinaufstieg ist in Relation
zu dem des Noradrenalin bei statischer Arbeit stärker als bei dynamischer.
Bei konstanter Größe der Sauerstoffaufnahme steigen Noradrenalin und
besonders Adrenalin bis zum Zeitpunkt der Erschöpfung an. Auch bei Hypoxie
nimmt auf gegebenen Belastungsstufen und damit unveränderter Größe der
Sauerstoffaufnahme der Katecholaminspiegel stärker zu als unter
Normalverhältnissen. Umgekehrt bewirkt Hyperoxie eine geringe Reduzierung
des Katecholaminspiegels.
Bei der allgemeinen aeroben Langzeitausdauer nimmt die
hormonelle Regulation eine zentrale Bedeutung ein. Die Katecholamine
Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin steigen in Abhängigkeit von der
Belastungsintensität und -dauer an. Die Arbeitsreaktion wird auch von der
Körpertemperatur beeinflusst, welche vor allem Noradrenalin zunehmen lässt.
Bei Frauen fällt die Belastungsreaktion in der Follikelphase höher aus als
in der Lutealphase.
Während Adrenalin vornehmlich die Glykogenolyse und die Glukoneogenese
in der Muskulatur und in der Leber sowie die Lipolyse im Muskel- und
Fettgewebe bewirkt, ist Noradrenalin vornehmlich für die Lipolyse im
Fettgewebe verantwortlich, weniger in den Muskelzellen. Zusätzlich fördert
es die muskuläre Glukoseaufnahme.
Zur Katecholaminfreisetzung kommt es nicht nur, wenn das sympathische
Nervensystem die Organsysteme des Körpers auf die Abwehr äußerer
Belastungssituationen vorbereitet, sondern auch bei emotionaler Belastung.
Es ist denkbar, dass durch zu oft auftretende emotionale Belastungen
(Stress-Situationen) im Alltag und Berufsleben der Katecholaminspiegel im
Blut oft unnötig ansteigt und so das Entstehen verschiedener Erkrankungen
begünstigt.
Parasympathikus
Die vegetativen Zentren des Parasympathikus liegen im Hirnstamm und im
Sacralmark. 75 Prozent der parasympathischen Nervenfasern verlassen den
Hirnstamm mit dem 10. Gehirnnerv, dem Vagus. Deswegen wird der
Parasympathikus oft vereinfachend als Vagus bezeichnet.
Die Umschaltstellen — die Ganglien des Parasympathikus liegen in der
Nähe oder sogar innerhalb der Erfolgsorgane. Überträgerstoff des
parasympathischen Nervensystems ist das Acetylcholin, und zwar an den
präganglionären wie an den postganglionären Nervenendigungen. Die meisten
inneren Organe werden sowohl vom Sympathikus als auch vom Parasympathikus
innerviert. Die Wirkung des Parasympathikus ist derjenigen des Sympathikus
zumeist entgegengesetzt. So fördert zum Beispiel der Parasympathikus den
Aufbau der Energiereserven in der Leber und in der Muskulatur. er
intensiviert die Verdauungsvorgänge und ökonomisiert die Herzarbeit.
Während bei körperlicher Arbeit der Sympathikuseinfluss auf alle
Organe überwiegt, ist die Aufgabe des Parasympathikus die schnelle
Wiederauffüllung des Energiedepots und die Einregulierung der
Organfunktionen auf die Ausgangsleistung. Deswegen wird der Parasympathikus
auch als Erholungsnerv bezeichnet.
Herz
Sympathikus und Parasympathikus (N.vagus) beeinflussen das Herz
vermittels ihrer Überträgerstoffe Noradrenalin bzw. Azetylcholin. Einflüsse
auf die Erregungsbildung (positiv bzw. negativ chronotrope Wirkung) greifen
vor allem an den langsamen diastolischen Depolarisationen in den
Schrittmacherzellen an. Noradrenalin bewirkt eine Versteilung, Azetylchoin
eine Abflachung der diastolischen Depolarisationen. Der Vagus vermindert
die Kontraktionskraft vor allem in den Vorhöfen (negativ inotrope Wirkung).
Der Sympathikus verstärkt sie in Vorhöfen und Ventrikeln (positiv inotrope
Wirkung). Einflüsse der vegetativen Herznerven auf die Erregungsleitung
betreffen nur die AV-Region. Der Sympathikus beschleunigt die
atrioventrikuläre Leitung, der Vagus verlangsamt sie.
Katecholaminwirkungen. Für die Wirkungen des Sympathikus bzw. seines
Überträgerstoffes Noradrenalin ist eine Verstärkung des langsamen Ca2+
Einwärtsstroms infolge Erhöhung der Ca2+ Leitfähigkeit experimentell gut
gesichert. Dasselbe gilt für Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Dieser
Effekt erklärt die positiv inotrope Wirkung durch eine Intensivierung der
elektromechanischen Koppelung. Die mit der positiv inotropen Wirkung
einhergehende Beschleunigung der Erschlaffung wird dagegen auf eine
Stimulation der Ca2+ Aufnahme die intrazellularen Speicher zurückgeführt.
Noch etwas umstritten ist bis heute der Mechanismus der positiv
chronotropen Sympathikuswirkung.
Fehlsteuerungen
So kann eine Überempfindlichkeit (Allergie) gegenüber bestimmten
Eiweißen (z. B. Pollen) zum Bronchialasthma führen. In dem Falle überwiegt
der Parasympathikus gegenüber dein Sympathikus so stark, dass daraus eine
krankhafte Verengung der Bronchien mit Luftnot und Absonderung eines zähen
Sekrets resultiert. Krampfartige Verengungen der Herzkranzgefäße durch
Erhöhung der Aktivität des Parasympathikus können eine akute Sauerstoffnot
am Herzmuskel oder sogar den Eintritt von Gewebstod (Myokardinfarkt) zur
Folge haben. Die Ursachen dafür sind meistens Bewegungsarmut in Verbindung
mit psychischer Überbelastung, Fehlernährung und Genussmittelmissbrauch.
Aber auch eine Dominanz des Sympathikus kann Störungen verursachen
oder Ausdruck von Krankheiten sein. Die Fehlsteuerung äußert sich hier in
Nervosität, Unruhe und fehlender Ausgeglichenheit. Wie ein mit zu hoher
Ruhedrehzahl laufender Motor arbeiten hier Herzkreislaufsystem, Atmung und
Stoffwechsel auf einem viel zu hohen Niveau auch in der Ruhephase. Häufig
wird eine solche sympathikotone Lage durch eine Überfunktion der
Schilddrüse erzeugt. Eine Verbesserung des Ausdauertrainingszustandes führt
aufgegebenen submaximalen Belastungsstufen zu einer Reduktion der
Katecholammausschüttung. Sie bezieht sich vor allem auf Noradrenalin.
Übertraining
Bei Sportlergruppen, in denen systematisch ein Übertrainingszustand
angestrebt wurde, eine vorübergehende «Erschöpfung« des sympathoadrenergen
Systems beobachten. Die Untersuchungen bezogen sich auf 8 erfahrene Mittel-
und Langstreckenläufer, deren Trainingsumfang von 86km/Woche 4 Wochen lang
auf 175 km/Woche gesteigert wurde. Davon lagen stets ungefähr 80% der
Belastung im Bereich von 50 70% der maximalen Sauerstoffaufnahme. Nach Ende
der Übertrainingsphase sanken die Dopaminplasmaspiegel signifikant ab,
ebenso die nächtliche Ausscheidung von Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin.
Je schlechter das subjektive Befinden der Probanden war, desto stärker nahm
die Noradrenalinausseheidung ab. Wichtiger als der Absolutwert der Hormone
erschien die Änderung der Ausscheidungsrate.
Immunsystem (psychophysiologischer Effekt)
Die Abb. 1 (unten) stellt den Schaltplan dar, wie das Gehirn auf
Stress reagiert. Signale aus der Umwelt werden nach der Reizverarbeitung
und Verwertung im Gehirn, besonders im Hippokampus, anschließend im
Hypothalamus in chemische Aktivität verwandelt. Der Corticotropin-releasing-
Faktor (CRH) und Vasopressin werden vom Hvpothalamus freigesetzt. Es
handelt sich um Neuropeptide, welche die Produktion von ACTH veranlassen.
Dieses wiederum stimuliert die Bildung von Kortisol, einem Stresshormon. Es
hemmt in einer Rückkopplungsschleife die weitere Freisetzung von CRH und
ACTH. Viele Neurotransmitter und andere Neuropeptide wirken auf
verschiedenen Wegen regulierend. lmntunopeptide sind dabei von besonderer
Bedeutung. Kortisol kann die Rezeptoren für Serotonin und Noradrenalin
ebenso verändern (erhöhen) wie die Produktionsgroße dieser
Neurotransmitter.
Über den Hippokampus, den Organisator für das Langzeitgedächtnis und
einer Schaltstelle für Gefühle, kann in Verbindung mit dem limbischen
System die Gefühlswelt geprägt werden. Gleichzeitig werden Herzschlagzahl,
Blutdruck, Eß-, Sexual- und Schlafverhalten beeinflusst. z.T. über die
Adrenalinausschüttung im Nebennierenmark. Die initiale Aktivierung des
vegetativen Nervensystems und damit von Adrenalin und Noradrenalin erfolgt
wiedertun im Hypothalanius und im limbischen System. Adrenalin und
Noradrenalin erweitern die Bronchien und die arteriellen Gefäße der
Skelettmuskulatur, ferner mobilisieren sie Glykogen- und Fettdepots. Im
Gehirn und im Nebennierenmark gebildete Endorphine und Enkephaline wirken
schinerzdämpfend. Akuter Schmerz löst spontan die Ausschüttung von Substanz
P und Glutamat aus. Die Information wird der Formatio reticularis und dem
Locus coeruleus zugeleitet. während die Schmerzwahrnehrung im Großhirn
erfolgt in Verbindung mit dem limbischen System. Endorphine hemmen die
Reizübertragung im Rückenmark.
In tierexperimentellen Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass
durch klassische Konditionierung analog Pawlow nicht nur Ernährungsweisen
von Tieren beeinflusst werden können, sondern sie gegebenenfalls auch durch
psychisch ausgelöste Schwächung des Immunsystems Infektionskrankheiten zum
Opfer fallen. Sicherlich kommt dabei auch Glukokortikoiden wie Kortisol mit
ihren hemmenden Effekten auf Immunzellen eine maßgebliche Bedeutung zu.
Damit war aber erstmals die Psychoneuroimmunologie auf eine
naturwissenschaftlich fassbare Basis gestellt.
Auch das vom Gehirn produzierte Stresshormon CRH kann die Funktion der natürlichen Killerzellen im Blut unterdrücken, ohne eine Erhöhung von ACTH oder eines der anderen Stresshormone.
Eine zu schwache Stressreaktion aufgrund einer zu geringen Funktion
der Achse Hvpothalamus-Hypophyse-Nebenniere haben manche depressive
Personen, die sich meist müde und affektlos fühlen. Ähnliche Symptome
finden sich beim „chronischen Müdigkeitssyndrom“ und bei lichtabhängigen
Winterdepressionen. Hierfür sind gleichzeitig Esslust und Gewichtszunahme
charakteristisch. Gleichzeitig ist ein Mangel an Kortisol vorhanden.
Inaktivierung adrenerger Transmitter
Die Beendigung der Wirkung adrenerger Transmitter erfolgt vor allem durch
eine rasche Wiederaufnahme (,,reuptake“ der frei gesetzten
Überträgersubstanz in die präsynaptischen Endigungen. Dies ist ein
energiefordernder Prozess, durch den innerhalb weniger Sekunden bis zu 80%
der adrenergen Transmitter aus dem synaptischen Spalt wieder entfernt
werden. Ein Teil des freigesetzten Transmitters diffundiert rasch in die
umgebende Interzellularflüssigkeit und verliert dadurch seine Bedeutung für
die synaptische Erregungsübertragung. Der gleichzeitig mit diesen beiden
Inaktivierungsvorgängen ablaufende enzymatische Abbau von Adrenalin und
Noradrenalin im synaptischen Spalt durch die Katechol-O-Methyltransferase
(COMT) und Monoaminoxidase (MAO) zu Vanillinmandelsäure spielt dagegen für
die Beendigung der Erregungsübertragung im sympathischen Nervensystem nur
eine geringe Rolle. Anders ist dies heim Abbau von adrenergen Transmittern,
die in großer Menge aus dein Nebennierenmark freigesetzt werden. Allerdings
hält die Wirkung der aus dein Nebennierenmark frei gesetzten Katecholamine
zirka 10 mal so lang (10 bis 30 Sekunden) an. Ihre Inaktivierung erfolgt in
der Leber. Sie werden dort aus dein Blut aufgenommen und durch COMT und MAO
enzymatisch abgeballt.
Literatur:
R.F. Schmidt, G. Thews, „Physiologie des Menschen“ springer-Verlag Berlin
Heidelberg, 1997.
W. Hollmann, T.Hettinger, „Sportmedizin“, Schattauer Verlag, 2000.
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