Министерство сельского хозяйства Р. Ф.

Уральская Государственная сельскохозяйственная академия.

Контрольная работа

По дисциплине: Основы ветеринарии.

Исполнитель: студентка 3курса

заочного Ф. Т. Ж.

Руководитель:

Екатеринбург 2006

14. Перечислите группы медикаментов, порядок их хранения. Опишите наиболее употребляемые дезинфицирующие химические средства и способы их применения.

Хранение лекарственных средств осуществляется в аптеках. Причем ядовитые лекарства в чистом виде можно хра­нить только в аптеках районных и городских ветеринарных стан­ций, а также ветеринарных лабораторий и институтов в железном шкафу с надписью «яды» под замком и печатью (плом­бой). Этот шкаф комплектуется всем необходимым для взвешива­ния, отмеривания и смешивания данных лекарственных средств. Готовые формы таких лекарственных средств разрешается хра­нить в небольших количествах в аптеках ветеринарных участков хозяйств.

Сильнодействующие средства можно хранить во всех ветеринарных аптеках в отдельных шкафах с надписью «сильнодействующие».

Флаконы с лекарственными средствами должны быть плотно закрыты пробками и защищены от действия прямых солнечных лучей. Лекарственные средства, разлагающиеся под влиянием тепла, должны находиться в прохладном месте, легковоспламеня­ющиеся — в изолированных помещениях. Биологические препа­раты, (вакцины, сыворотки, аллергены и др.) хранят в темных сухих помещениях (подвалах, погребах) или в холодильниках при 2—10 °С. Для дезинфицирующих средств оборудуют специ­альные помещения. Все средства должны иметь этикетки с ука­занием названия, даты изготовления, номера серии и госконтроля.

Дезинфицирующие химические средства и способы их применения

Концентрация формалина, параформальдегида, хлор­ной извести, нейтрального гипохлорита кальция, глутарового альдегида, лизола, феносмолина, технического раствора фенолятов натрия, ДП-2, препаратов на основе надуксусной кислоты и фрезота указана по действующе­му веществу, а натра едкого, дезмола, однохлористого йода и кальцинированной соды — по препарату.

Растворы натра едкого, кальцинированной соды и крезола применяют горячими (80—90°С).

Взвесь свежегашеной извести и кальцинированную соду используют только для профилактической и теку­щей дезинфекции.

При туберкулезе и паратуберкулезе натр едкий или крезол, формалин или параформ применяют в виде ще­лочного раствора формальдегида, содержащего 3% ще­лочи и 3% формальдегида, а при микозах - соответ­ственно 1 и 2%.

При аспергиллезе птиц все дезинфицирующие сред­ства, кроме дезонола, используют после увлажнения по­верхностей 0,5%-ным раствором ОП-7 или ОП-10 из рас­чета 0,3 л/м2 или их добавляют в дезинфицирующий раствор.

При мытье лошадей хлорную известь и нейтральный гипохлорит кальция применяют в концентрации 4%.

При дерматофитозах и аспергиллезе птицы применя­ют 4%-ный глутаровый альдегид.

При дезинфекции автомобильного транспорта после перевозки больных туберкулезом животных используют 3%-ные глутаровый альдегид и крезол (без формальде­гида). Расход растворов — 0,5 л/м2. Экспозиция - 1ч.

Для заключительной дезинфекции при туберкулезе препарат ДП-2 применяют в концентрации 5%.

При сибирской язве пушных зверей для дезинфек­ции шедов и клеток кроме указанных в таблице препа­ратов используют также 7%-ный (по действующему ве­ществу) раствор перекиси водорода с добавлением 0,2% -ной молочной кислоты и такого же количества мо­ющего средства ОП-7. Обрабатывают двукратно 1 ч.

При бешенстве пушных зверей и собак металличес­кие клетки обжигают огнем паяльной лампы с соблюде­нием мер противопожарной безопасности.

При стрептококкозе нутрий освобожденные от жи­вотных помещения дезинфицируют 2%-ным раствором натра едкого с добавлением к нему 2%-ного метасиликата натрия; 2%-ным раствором формальдегида или хло­рамина, а сетчатые выгулы в занятых животными поме­щениях при стрептококкозе и колибактериозе обраба­тывают 2%-ным раствором хлорамина или дезмола.

При дезинфекции поверхностей помещений для I группы устойчивости возбудителей извести жженой не­гашеной расходуют 10 г/м2, для II — 20, III группы -40 г/м2, а при обеззараживании препаратами ДП-2, хлор­ной известью, кальцием гипохлорита нейтрального со­ответственно группам расход активного хлора должен быть 1, 2 и 3 г/м2.

В таблице представлены, концентрации химических растворов дезинфицирующих средств для профилактикой и вынужденной дезинфекции, %

Дезинфицирующее средство	Группы устойчивости возбудителей
	1	2	3	4
Натр едкий	2	4	3	10
Формалин, параформальдегид	2	2	3	4
Хлорная известь	2	3	5	5
Нейтральный гипохлорид кальция	2	3	5	5
Глутаровый альдегид	0,5	1	1	2
Лизол	5	н/п*	н/п	н/п
Дезнол	5	10	н/п	н/п
Феносмолин	3	5	8	18
Технический раствор фенолятов натрия	4	5	н/п	н/п
ДП-2	1,5	2	4	5
Однохлористый йод	5	5	10	10
Свежегашеная известь	20	20	20	н/п
Кальцинированная сода	5	н/п	н/п	н/п
Препараты на основе надуксусной кислоты	0,3	0,5	1	н/п
Крезол	2	4	3	н/п

*

н/п- препарат для дезинфекции не применяется.

24. Основные болезни органов дыхания сельскохозяйственных животных. Опишите воспаление легких и плеврит.

Основные болезни органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит.

Плеврит — воспаление серозного покрова, выстилающего лег­кие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным).

Этиология и патогенез. Первичный плеврит встреча­ется сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У боль­шинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиоз­ная плевропневмония, диктиокаулез и др.)

Воспалительный процесс развивается под влиянием микрофло­ры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологиче­ских очагов легких, сердца и других органов. При этом наруша­ется проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается непов­режденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверх­ности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легоч­ная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их функции.

Симптомы. Первыми признаками острого плеврита явля­ются угнетение животного, повышение температуры тела, появле­ние приглушенного болезненного кашля, частое поверхностное ды­хание. Пальпация или перкуссия пораженной стороны грудной клетки вызывает у животного чувство боли, а при аускультации прослушиваются шумы трения (сухой плеврит). По мере накопле­ния жидкого экссудата в нижней части грудной клетки шумы трения, и дыхательные шумы исчезают, появляется смешанная одыш­ка, усиливается лихорадка. Последняя носит ремитирующий ха­рактер. При перкуссии в этой области выявляется обширное поле с притупленным или тупым звуком, ограниченное сверху горизон­тальной линией. Выше этой линии прослушивается усиленное вези­кулярное дыхание. Наряду с этим развивается сердечная недоста­точность. Тоны сердца и пульс становятся слабыми, у больных животных часто возникают отеки в области живота, подгрудка, мошонки.

При вторичных плевритах наряду с указанными выше измене­ниями проявляются признаки основного заболевания.

Хронический плеврит отличается от острого затяжным тече­нием, менее выраженными клиническими признаками и периодиче­ским обострением процесса.

Диагноз. Сухой плеврит диагностируют по болевой реакции в области грудной стенки и шумам трения, влажный — по болевой реакции, притуплению перкуторного звука в верхней части очага до строго определенного уровня, который можно выразить гори­зонтальной линией, а также по исчезновению шума дыхания. Для уточнения диагноза делают пункцию плевральной полости.

Сухие (фибринозные) плевриты часто заверша­ются выздоровлением животного. При гнойных и гнилостных плев­ритах прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Для подавления в организме микрофлоры вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты. Удаляют скопившийся экссудат. При хронических плевритах назначают прогревание грудной стен­ки лампой «Соллюкс», инфраруж.

Профилактика. Животных оберегают от простуды, свое­временно оказывают им лечебную помощь при бронхитах, пневмо­ниях, инфекционных заболеваниях.

Крупозная (фибринозная) пневмония — острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата.

Этиология и патогенез. Считается, что в возникнове­нии крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергиче­ское состояние организма, которое может развиться под влиянием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), сильного переохлаждения животного, перегревания, пере­утомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь раз­вивается также при ряде инфекционных заболеваний (контагиоз­ная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких круп­ного рогатого скота, пастереллез).

Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение не­скольких часов захватывает большие участки легкого, нередко распространяется на серозный покров грудной клетки.

Стадия гиперемии характеризуется переполнением кровью ка­пилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

На стадии красной гепатизации в альвеолах и мелких бронхах скапливается экссудат, содержащий большое количество эритро­цитов и фибрина.

Стадия серой гепатизации сопровождается жировой дистро­фией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов.

В период стадии разрешения экссудат разжижается, рассасы­вается и частично выделяется во время кашля.

В результате всасывания в кровь продуктов распада тканей, экссудата, токсинов бактерий у животного появляется лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, пе­чени, почек и других органов.

Симптомы. Заболевание начинается внезапно — у живот­ного отмечаются резкое угнетение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка носит постоянный характер), а так­же потеря аппетита, учащение дыхания и сердечной деятельности. На второй день появляется сухой, болезненный кашель, в последу­ющем он становится глухим и влажным. В это время из носовых отверстий (у лошадей) может начаться истечение ржавого или бурого цвета, появляются желтушность видимых слизистых оболо­чек (поражение печени), сердечная недостаточность и др.

При аускультации легких в стадиях гиперемии и разрешения выявляются влажные хрипы, в стадиях красной и серой гепатизации — сухие хрипы или отсутствие дыхания.

Перкуссией в стадиях гиперемии и разрешения обнаруживается тимпанический звук, а в стадиях красной и серой гепатизации - тупой.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза (внезапность заболе­вания, резкое переохлаждение, перегревание и др.) и клинические признаки. Исключают катаральную пневмонию и инфекционные болезни, сопровождающиеся фибринозным воспалением легких.

При своевременном лечении больные животные выздоравливают через 2—3 недели. В запущенных случаях развивается гнойная пневмония или гангрена легких и наступает смерть животного.

Лечение и профилактика. Больных животных изолируют и создают им оптимальные условия содержания. Назначают дие­тическое кормление, поят водой комнатной температуры. Приме­няют антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, от­харкивающие средства и др.

Предотвращают переохлаждение и пере­гревание животных. Не допускают повышенной влажности и сквоз­няков в помещениях. Регулярно убирают навоз и проводят профи­лактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление животных, предоставляют им моцион.

34. Опишите условия, способствующие распространению заразных болезней, и меры по охране от них крупных животноводческих ферм и комплексов.

Передача возбудителя инфекции ― эволюционно сложившийся процесс, в основе которого лежит видовая приспо­собленность патогенного микроорганизма к перемещению от источника возбудителя инфекции к здоровому восприимчивому живот­ному. Он состоит из трех фаз: выделение возбудителя из организ­ма, пребывание его во внешней среде и внедрение в восприимчивый организм.

Выделение возбудителя инфекции из организма может осу­ществляться в процессе физиологических отправлений (при дефе­кации, мочеотделении, дыхании, со слюной, слезой, молоком), а также при патологических реакциях (кашле, чихании, рвоте, абор­тах, кровососании членистоногих паразитов и др.).

Во внешней среде возбудитель может находиться несколько дней, месяцев и даже лет. Различают четыре способа передачи его здоровым животным: алиментарный (с кормом и водой), воздуш­ный, трансмиссивный (при укусах кровососущих членистоногих) и контактный (непосредственный и опосредованный контакт больных и здоровых животных).

Объекты неживой природы, играющие определенную роль в пе­редаче возбудителей инфекционных болезней, называются факто­рами передачи. Они крайне разнообразны.

Самыми опасными из них являются трупы животных, павших от инфекционных болезней. При неправильной их уборке они инфи­цируют почву, пастбища, водоемы, становятся доступными для до­машних и диких животных, птиц, насекомых.

Почва также играет большую роль в передаче возбудителей, ко­торые могут сохраняться в ней длительное время (возбудитель сибирской язвы, шумящего карбункула, столбняка, рожи свиней и др.). Заражение ими происходит при скармливании животным ин­фицированной травы, сена, через почвенную пыль, воду.

В водоемах часто содержится большое количество патогенных микробов, попадающих туда со сточными водами, при водопое больных животных. В озерах, прудах, лужах сильно загрязненных органическими отбросами, могут активно размножаться эшерихии, сальмонеллы, иногда лептоспиры и др. У животных после водопоя на таких водоемах нередко возникают массовые вспышки инфек­ции.

Фактором передачи возбудителей многих болезней могут быть и корма как растительного, так и животного происхождения. Ра­стительные корма инфицируются при произрастании на заражен­ной почве, а также в процессе их заготовки и хранения. Живот­ные корма, в частности отходы мясоперерабатывающей промыш­ленности, молоко, обрат, опасны в том случае, если их получают от больных животных. Не менее опасны и заплесневелые корма.

Огромное количество тех или иных возбудителей содержится в навозе зараженных животных. При неправильном хранении и ис­пользовании его инфицируется почва, вода, корма, предметы ухо­да и другие объекты.

Различные виды возбудителей могут попадать в воздух с ка­пельками слизи, слюны при кашле и чихании больных животных, а также с пылью при высыхании инфицированных выделений. В ветреную погоду капельки и пылинки могут уноситься на значи­тельные расстояния. Инфекции, возникающие при передаче воз­будителя через воздух, называются респираторными или аэроген­ными (грипп, туберкулез, пастереллез и др.).

В передаче возбудителей инфекционных болезней большую роль играют домашние и дикие животные, птицы, членистоногие, а так­же люди. Среди них различают механических и биологических переносчиков. В механических переносчиках возбудитель лишь су­ществует некоторое время, в биологических он размножается и накапливается (источник инфекции).

Внедрение возбудителя в восприимчивый организм происходит через кожу и слизистые оболочки (поврежденные, а в ряде слу­чаев и через неповрежденные). Имеется ряд болезней, которыми ранее неболевшие и невакцинированные животные практически заболевают в 100% случаев (ящур, чума свиней, болезнь Ньюкас­ла и др.). Однако восприимчивость животного к абсолютному большинству болезней во многом определяется состоянием его не­специфических механизмов защиты.

44. Перечислите инфекционные болезни, общие нескольким видам животных, и опишите бешенство и болезнь Ауески.

Бешенство — острая вирусная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом.

Возбудитель — вирус сем.Rhaboviridae. Устойчив к дезсредствам (2-я группа).

Восприимчи­вы к заболеванию лисицы, волки, кошки, крупный ро­гатый скот, собаки, овцы, козы, лошади и др. Источник инфекции — больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. Слюна может стать заразной за 8—10 суток до появления признаков болез­ни. Возможно заражение при попадании слюны на сли­зистые оболочки или поврежденную кожу.

Симптомы. Инкубационный пери­од — от нескольких суток до нескольких месяцев, в сред­нем 3—6 недель. У собак протекает в нескольких фор­мах.

При буйной форме — собака угнетена, непослушна или чрезвычайно ласкова, постепенно нарастают беспо­койство и раздражительность, извращается аппетит, за­тем затрудняется глотание, появляются слюнотечение и агрессивность, собака нападает на встречных животных и людей. Дальнейшее развитие болезни приводит к па­раличу мышц глотки, гортани, нижней челюсти, конеч­ностей и туловища. Болезнь заканчивается смертью на 8—10-е сутки (иногда через 3—4 суток), При тихой фор­ме возбуждение выражено слабо или отсутствует, за­трудненное глотание, слюнотечение, отвисание нижней челюсти, быстро развиваются параличи, смерть на 2—4-е сутки. При атипичной форме — истощение, призна­ки гастроэнтерита, припадки судорог, агрессивность от­сутствует. Абортивное и возвратное течение регистриру­ется редко и заканчивается выздоровлением.

У кошек те же признаки этой болезни, что и у собак, преобладает буйная форма с особой агрессивностью к собакам и людям, смерть через 3—5 суток.

У крупного рогатого скота превалирует тихая форма. Возбуждение в этом случае выражено слабо, отмечают хриплое мычание, слюнотечение, шаткую походку, быс­тро развиваются параличи конечностей. Нередко атипичное течение — отказ от корма, атония преджелудков, частые позывы на дефекацию, приступы судорог, затем развиваются параличи. При буйной форме в момент при­падка животные рвутся с привязи, ревут, роют землю, бросаются на стены, нападают на других животных сво­его вида, особенно агрессивны в отношении собак.

У овец и коз болезнь протекает почти так же, как у крупного рогатого скота, но параличи развиваются быс­трее (на вторые сутки).

У лошадей и свиней преобладает буйная форма.

У диких хищников исчезает страх перед людьми, они днем забегают в населенные пункты, нападают на жи­вотных и людей.

Лечение. Неэффективно.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят на ос­новании эпизоотологических и клинических данных. Он является основанием для проведения узаконенных ме­роприятий, но должен быть подтвержден лабораторным исследованием. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг. Мозговую ткань исследуют на наличие телец Бабеша—Негри (гистологически), рабического антигена (ИФА, РДП). Отрицательные результаты этих исследований оконча­тельно не исключают бешенства. В этом случае диагноз устанавливают биопробой на белых мышах. Необходимо дифференцировать бешенство от болезни Ауески, чумы плотоядных, инфекционного энцефаломиелита лошадей листериоза, токсикозов.

Профилактика и меры борьбы. Упорядо­ченное содержание собак и кошек; регулирование чис­ленности диких хищных животных; охрана домашних животных от нападения бродячих и диких хищных жи­вотных; профилактическая вакцинация собак, кошек и других животных; своевременная постановка диагноза у заболевших животных; выявление и ликвидация очагов инфекции; широкое разъяснение сущности заболевания и правил содержания животных. Собаки, кошки и дру­гие животные, покусавшие людей или животных, не­медленно доставляются владельцем в ближайшее вете­ринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования.

Населенный пункт, где установлен случай заболева­ния животных бешенством, объявляется неблагополуч­ным, вводятся ограничения. Организуют антирабические прививки здоровых животных, умерщвление боль­ных животных всех видов, а также собак и кошек, подо­зрительных по заболеванию бешенством (кроме живот­ных, покусавших людей и животных), уничтожение тру­пов путем сжигания (убитых и павших, подозрительных по заболеванию животных); снижение численности ди­ких животных, в случае обнаружения заболевания бе­шенством среди них, всеми доступными средствами (от­стрел, отлов, затравка в норах и др.) независимо от сро­ков охоты; постоянное ветеринарное наблюдение за груп­пами животных, из которых выделены больные и подо­зрительные по заболеванию животные. Животных, по­дозреваемых в заражении, подвергают вынужденным прививкам антирабической вакциной, с обязательной изоляцией привитых животных в течение 60 дней после прививок. Места, где находились животные, больные подозрительные по заболеванию, предметы ухода, одежду и другие вещи, загрязненные слюной и выделениям больных, подвергают дезинфекции. Ограничения снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболевания и выполнения мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Болезнь Ауески (ложное бешенство) ― остро протекающая болезнь, вызывающая поражение головного и спинного мозга.

Возбудитель — вирус, принадлежащий к семейству герпесвирусов. Под воздействием прямых солнечных лучей он инактивируется за 6 ч, температуры 50—60°С — за 30—45 мин, при 1—4°С со­храняется от 3 месяцев до 4 лет, в сене, навозе, воде — в течение 21—60 дней, в гниющих трупах — 10—28 дней.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болез­ни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких животных, в том числе пушные звери и мышевидные грызуны. Наиболее тя­жело переносят заболевание поросята до 3-месячного возраста, а также крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки и кошки. Ле­тальность их при данном заболевании, как правило, достигает 100%. У взрослых свиней и мышевидных грызунов болезнь часто протекает в легкой форме и заканчивается их выздоровлением. После переболевания они выделяют вирус на протяжении почти 2,5 лет.

Заболевание регистрируется во всем мире, особенно в странах с развитым свиноводством.

Источником инфекции служат больные животные и вирусоносители, выделяющие заразное начало с истечением из носа, глаз, влагалища, с мочой и молоком. Факторами распространения вируса могут быть трупы, инфи­цированные корма, переболевшие животные, обслуживающий их персонал и др. Основным резервуаром его являются мышевидные грызуны.

Заражение происходит главным образом алиментарно, реже ― через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Патогенез. Вирус размножается в месте внедрения, в кро­ви, лимфе и вызывает лихорадку, отеки, а также кровоизлияния в различных органах. Вследствие проникновения его в центральную нервную систему наступает острое воспаление мозга и его обо­лочек.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится от 3 до 16 дней.

У взрослых свиней, зараженных вирусом, незначительно повы­шается температура тела, снижается аппетит, иногда бывает рво­та. Через 3—4 дня они выздоравливают. Некоторые свиньи могут переболеть незаметно. У отъемышей, откармливаемого молодняка и особенно у поросят-сосунов при заболевании вначале также по­вышается температура тела (до 41—42 °С), исчезает аппетит, на­ступает угнетение, иногда — рвота, а затем — возбуждение, бес­покойство, неудержимое стремление вперед и вскоре—судорожные сокращения шейных и жевательных мышц, а также мышц спи­ны. Такие животные запрокидывают голову, прогибают позвоноч­ник. Заканчивается болезнь параличом конечностей, мышц горта­ни, глотки, слюнотечением, истечением из носа. Животные поги­бают за 4—12 ч.

У крупного рогатого скота и овец при ложном бешенстве повы­шается температура тела (до 42 °С), прекращаются жвачка и руменация, исчезает аппетит. Позднее температура тела снижает­ся до нормы, но возникают резкое беспокойство, чихание, скрежет зубов, сильный зуд и расчесы в области ноздрей, губ, щек, а иног­да и в других местах, начинается выделение слюны, учащается дыхание. Животные слабеют, ложатся и впадают в прострацию. Смерть наступает через 1—4 дня после появления первых клиниче­ских признаков заболевания.

В случае переболевания животные приобретают стойкий и про­должительный иммунитет.

Диагноз. Учитывают клиническую картину болезни, эпизоотологические данные и результаты биопробы, исключая при этом бешенство.

Меры борьбы. При выявлении заболевания на хозяйство (ферму, бригаду) накладывают карантин. Больных и подозревае­мых в заболевании животных изолируют и лечат специфическим глобулином и антибиотиками (предупреждение вторичной инфек­ции).

Животным, находившимся в непосредственном контакте (подо­зреваемые в заражении) с больными, вводят глобулин (в профи­лактических дозах), а через 2—3 недели — вакцину. Аналогично поступают и с подозреваемыми в заражении поросятами-сосуна­ми, супоросными свиноматками за две недели до опороса. Осталь­ное поголовье свиней фермы (комплекса), не находившихся в не­посредственном контакте с больными животными, немедленно вак­цинируют.

Переболевших болезнью Ауески свиней, а также неболевший молодняк из свинарников-маточников, где была выявлена болезнь, откармливают и сдают на убой.

Молоко от больных и подозреваемых в заболевании коров кипятят и уничтожают, от подозреваемых в заражении — пастери­зуют или кипятят и используют в пищу людям.

Помещения дезинфицируют 2—3%-м горячим раствором нат­рия гидроокиси или 20%-и взвесью свежегашеной извести. Навоз обеззараживают. Трупы павших животных сжигают или утилизи­руют. Проводят борьбу с грызунами.

Карантин снимают через месяц с момента выздоровления или падежа последнего больного животного и удаления из хозяйства переболевших животных.

В свиноводческих хозяйствах после снятия карантина проводят вакцинацию молодняка и ревакцинацию взрослых свиней до тех пор, пока полностью не заменят поголовье и не уничтожат грызу­нов. Эти хозяйства считаются оздоровленными, если в течение 6 месяцев после прекращения вакцинации животные будут давать здоровый приплод.

Профилактика. Для предотвращения заноса в хозяйство возбудителя болезни Ауески животных для комплектования стад и корма приобретают только в заведомо благополучных хозяйст­вах. Пищевые и боенские отходы, мясо, субпродукты от вынужден­но убитых животных в корм свиньям и зверям используют после проварки. Систематически проводят борьбу с грызунами.

54. Перечислите и опишите болезни, вызываемые жгутиковыми, у крупного рогатого скота.

Класс жгутиковых включает око­ло 900 видов простейших организ­мов. Из них наибольший ущерб жи­вотноводству причиняют представи­тели родов трихомонас и трипаносома. Первые вызывают у животных трихомонозы, вторые ― трипаносомозы.

Трихомоноз крупного рогатого скота ― болезнь, сопровождающаяся воспалением половых органов и ранними абортами.

Возбудитель ― трихомонас фоетус. Эти паразиты (рис1) имеют грушевидную форму. Размеры их варьируют в пределах 8―25мкм. Они подвижны; у них есть 1,2-соответственно передние и задние жгутики, 3-ундулирующая мембрана, 4-краевая нить, 5-ротовое отверстие, 6-ядро, 7-вакуоль, 8-опорный стержень,9-включение в цитоплазме.

Обитают трихомонады на слизистой оболочке влагалища, матки, в плоде и около­плодной жидкости, в препуции, уретре, в придаточных железах. В моче, навозе они сохраняют жизнеспособность до 18 дней.

Размножаются трихомонады в местах локализации путем прос­того деления материнской клетки на 2 дочерние, а иногда — мно­жественным делением.

Источником инвазии служат боль­ные быки и коровы, а также паразитоносители. Заражение происхо­дит во время случки или при искусственном осеменении инвазированным семенем. Возбудитель также может передаваться и при совместном содержании больных животных со здоровыми, через инвазированные предметы ухода, подстилку, а также насекомыми и др. В этих случаях может поражаться и молодняк.

Патогенез. Трихомонады вызывают воспаление слизистых оболочек влагалища, матки, уретры, придаточных половых желез. У стельных животных при этом нарушается плацентарное питание, возникают аборты.

Симптомы. Инкубационный период болезни длится 3—7 дней. Затем у больных коров повышается температура тела (до 40,8°С), ухудшается аппетит, снижаются удои. Они переступают с ноги на ногу, оглядываются, назад. Из вульвы выделяется неболь­шое количество экссудата. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована. На нижней стенке его вокруг шейки матки отмечаются плотные узелки величиной с конопляное зерно или горошину. Че­рез 3—5 недель воспалительный процесс у животных ослабевает, и болезнь принимает хроническое течение.

У стельных коров, больных трихомонозом, через 1—4 месяца погибает плод и происходит аборт. В некоторых случаях плод под­вергается гнойному разложению в полости матки.

При поражении трихомонадами яйцеводов, яичников у живот­ных нарушается половой цикл. Могут быть частые охоты, но опло­дотворения не происходит.

У больных быков припухает и становится болезненным препу­ций. Из него выделяется незначительное количество экссудата. При осмотре устанавливают гиперемию его слизистой оболочки. Через 12—14 дней признаки болезни исчезают, но животные выделяют возбудителя в течение нескольких лет.

Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и лечат. У коров промывают половые органы 8—10%-м раствором ихтиола, раствором йода (1:500), флавакридина (1: 1000) или этакридина лактата (1: 500). Кроме того, внутримы­шечно трехкратно вводят 1%-й раствор метронидазола (80— 150 мл).

При лечении быков хорошие результаты дает 5-дневный курс терапии метронидазолом. Его вводят в растворенном в физиологи­ческом растворе виде внутримышечно или подкожно (50 мг/кг). Одновременно 3%-м раствором данного препарата промывают препуциальную полость. Животных, прошедших курс лечения, обяза­тельно исследуют на трихомонадоносительство.

Для дезинвазии помещений применяют 2%-и раствор натрия гидроокиси, 5%-ю эмульсию креолина или другие средства.

Не допускают естественного осеменения животных. Вновь по­ступающее поголовье карантинируют и исследуют на трихомоноз. Быков-производителей исследуют 2 раза в год.

64. Биогельминтозы и геогельминтозы, перечислите основные из них. Опишите по одной болезни из каждой группы.

Гельминтозы, вызываемые плоскими червями из класса трема­тод, называются трематодозами, из класса цестод — цестодозами, а круглыми червями — нематодозами. Если возбудитель развива­ется с участием промежуточного хозяина (непрямой путь), его называют биогельминтом, а вызываемую им болезнь—биогельмин­тозом, без промежуточного хозяина (прямой путь) — соответст­венно геогельминтом и геогельминтозом.

К биогельминтозам относятся: все трематоды, цестоды, и некоторые нематоды, а к геогельминтозам относятся только нематоды.

ДИКРОЦЕЛИОЗ. К дикроцелиозу восприимчивы жвачные животные, лошади, ослы, олени, грызуны и медведи. Болеет дикроцелиозом и человек.

Возбудите ль. Мелкая трематода Dicrocelium lanceatum.

Дикроцелии развиваются с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5—4,5 месяца. Заражаются животные на па­стбище, проглатывая с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Заболевание, как правило, протека­ет бессимптомно.

Диагноз. На дикроцелиоз диагноз ставят с помо­щью метода последовательных промываний фекалий, а также метода Фюллеборна, но вместо соли берут раствор поташа. Посмертно диагноз ставят по нахождению в пе­чени дикроцелиусов.

Профилактика. Профилактическая дегельмин­тизация в осенне-зимний период; пастбищная профи­лактика, улучшение лугов и пастбищ, расчистка от ку­старников, очистка от камней и других посторонних предметов, служащих местом укрытия сухопутных мол­люсков; своевременное выявление неблагополучных по дикроцелиозу участков пастбищ и исключение их из выпасов; уничтожение промежуточных и дополнитель­ных хозяев.

Дрепанидотениоз — болезнь, вызывающая энтерит и интокси­кацию организма. Поражаются домашние гуси и утки, а также дикие водоплавающие птицы. Наибольший ущерб болезнь наносит гусеводству. Больные гуси, особенно молодняк, отстают в росте. При этом наблюдается массовый падеж их.

Возбудитель — цестоды дрепанидотении. Паразиты достигают в длину 10—23 см, в ширину 8—10 мм, относятся к гермафроди­там, локализуются в тонком отделе кишечника птиц. Сколексы их снабжены присосками и крючьями.

Гельминты развиваются с участием окончательных (восприимчивая птица) и промежуточных (рачки — циклопы, диаптумусы) хозяев. Больная птица выделяет с испражнениями зрелые членики дрепанидотений, которые, распадаясь, освобожда­ют большое количество яиц. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где их заглатывают рачки. Через 1,5—3 не­дели в организме рачков из яиц формируется инвазионная личинка — цистицеркоид. Заражение птиц происходит при поедании инвазированных рачков. Так цистицеркоид попадает в тонкий от­дел кишечника птицы и через 2—3 недели достигает половой зре­лости. Продолжительность жизни цестод в организме птиц составляет 8—9 месяцев.

Патогенез. Дрепанидотении вызывают механическое по­вреждение и воспаление слизистой оболочки кишечника, а также интоксикацию организма.

Симптомы. При интенсивной инвазии у гусят отмечаются сильное угнетение, профузный понос, исхудание, расстройство координации движений, запрокидывание головы назад, напряже­ние скелетных мышц, в последующем — параличи. В результате они погибают. У взрослой птицы вследствие паразитирования гель­минтов появляются поносы, происходит истощение организма. Диагноз. Учитывают симптомы болезни, условия содержа­ния птицы, исследуют помет на наличие члеников или яиц парази­та, вскрывают трупы с целью выявления возбудителя. Меры борьбы и профилактика. При установлении заболевания всю птицу фермы дегельминтизируют фенасалом, битинолом, ареколином или другими препаратами. Обработанное поголовье содержат в течение суток в загонах, выделенный помет и паразитов сжигают, птицу переводят на безозерное содержание. Через 12—14 дней ее дегельминтизируют повторно. В неблагополучных хозяйствах молодняк выращивают на су­ше, организуют изолированное содержание его, ежегодно сменяют водоемы, для выпаса выбирают участки без мелких стоячих пру­дов, канав, луж, проводят профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья гусей и уток осенью (после окончания выгу­ла) и весной (за месяц до выпуска птицы на водоемы).

Схема развития дрепанидотении:

1,2-соответственно дефинитивный и промежуточный хозяева.

Трихоцефалез свиней — заболевание, вызывающее воспаление толстого отдела кишечника. Болеют в основном поросята-отъемыши и откормочники. Они отстают в росте, иногда погибают.

Возбудитель ― нематоды трихоцефалюсы (власоглавы). Длина самца 2—5 см, самки 3—5,3 см. Головной конец у них тонкий, ни­тевидный, хвостовой утолщен. Локализуются они в слепой кишке.

Власоглав развивается прямым путем. Самки откладывают яйца, которые вместе с фекалиями выходят во внешнюю среду и при благоприятных условиях к концу 2—3-й недели в них форми­руется личинка. Свиньи, заглатывая с кормом, водой инвазионные яйца, заражаются трихоцефалезом. В их организме личинки выхо­дят из яиц и прикрепляются к слизистой оболочке слепой кишки. Через 40—50 дней они вырастают в половозрелых паразитов и жи­вут в организме животного 3—4 месяца.

Патогенез. Паразиты сильно травмируют слизистую обо­лочку кишечника, кровеносные сосуды и открывают тем самым ворота для микрофлоры. В местах локализации гельминтов разви­вается воспалительный процесс с обширными очагами некроза тканей. В результате токсического действия у животных изменя­ется состав крови, ухудшается общее состояние.

Симптомы. Клинически болезнь проявляется лишь в слу­чае высокой инвазированности свиней. При этом у больных жи­вотных отмечаются угнетение, прогрессирующее исхудание, понос (иногда с кровью), извращенный аппетит, периодически возникают судороги, они нередко принимают позу сидячей собаки.

Диагноз. Учитывают симптомы болезни, эпизоотологические данные, проводят исследование фекалий на наличие яиц парази­тов. После смерти животного трихоцефалез диагностируют при обнаружении власоглавов и характерных поражений в толстом отделе кишечника.

Меры борьбы и профилактика. При установлении трихоцефалеза неблагополучной группе свиней назначают бубулин (внутримышечно), хлорофос или гигроветин (внутрь). Через 2— 3 дня помещение тщательно очищают и дезинвазируют. В дальней­шем проводят профилактические дегельминтизации животных. Особое внимание уделяют систематической очистке станков, про­ходов. Строго выполняют порядок комплектования ферм.

Список использованной литературы.

В. Г. Гавриш, И. И. Калюжный. Справочник ветеринарного врача изательство Феникс, Ростов- на-дону2004г.

И. Х. Старовыборный. Основы ветеринарии издательствово Вышейшая школа Минск, 1988г.