БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

"Различные виды паразитов Африки, Азии и Южной Америки"

МИНСК, 2009

РИШТА, Dracunculus medinensis - биогельминт, возбудитель дракункулеза. Распространена в странах с жарким засушливым климатом. Очаги дракункулеза имеются в Африке, на Ближнем Востоке, Юго-Западной Азии, Южной Америке.

Морфологические особенности. Ришта - одна из самых крупных нематод, паразитирующих у человека. Нитевидная самка достигает в длину 30-150 см и 0,5-1,7 мм в толщину. Живородящая. Наружное половое отверстие отсутствует, и личинки выходят через разрывы матки и кутикулы на переднем конце тела. Длина тела самца 12-29 мм, толщина - 0,4 мм.

Цикл развития ришты происходит со сменой хозяев. Основной хозяин - человек, иногда собаки и обезьяны. Промежуточные хозяева - разные виды циклопов (рис.1).

Половозрелые самки локализуются в подкожной жировой клетчатке чаще нижних конечностей. Из яиц в матке развиваются мелкие личинки (мик-рофилярии) размером 0,5-0,7 мм. В период созревания личинок самка головным концом подходит к поверхности кожи, где формируется пузырь диаметром 2-7 см, заполненный жидкостью. Через некоторое время он вскрывается. При попадании воды на ранку, ришта высовывает передний конец наружу и "отрождает" до 3 млн. личинок, а сама подвергается рассасыванию.

Рис.1. Схема цикла развития ришты (Dracunculus medinensis).

1 - окончательный хозяин - человек; 2 - самка в подкожной клетчатке ноги человека; 3 - личинка; 4 - циклоп с микрофиляриями; 5 - самка ришты.

Личинки живут в воде в течение 3-6 суток и заглатываются промежуточным хозяином (циклопом). Из кишечника личинки попадают в полость тела рачка. Человек (и другие окончательные хозяева) заражаются при питье сырой воды из открытых водоемов (арыков). В желудочно-кишечном тракте циклопы перевариваются, а микрофилярии пробуравливают стенку кишечника и по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрируют к месту окончательной локализации - в подкожную клетчатку нижних конечностей. Половой зрелости нематоды достигают через 10-14 месяцев после заражения человека.

Патогенное действие. Патогенное действие ришты связано с сенсибилизацией организма продуктами обмена паразита, механическим повреждением тканей и присоединением вторичной инфекции.

Клиника. Инвазия в большинстве случаев протекает бессимптомно в течение года. Клинические симптомы появляются после проникновения самки паразита под кожу. В продромальном (до развития заболевания) периоде могут наблюдаться лихорадка, диарея, крапивница, рвота. Специфическими признаками этого заболевания являются эритема, уплотнение кожи, а также образование пузырьков и язв на месте выхода гельминта на поверхность. Тяжесть симптомов зависит от локализации паразита. Более тяжелое течение дракункулеза наблюдается при локализации ришты в области крупных суставов, при гибели паразита, при вторичном бактериальном инфицировании или при их сочетании.

Лабораторная диагностика обычно не требуется, так как паразит хорошо заметен невооруженным глазом в виде извитых подкожных валиков. В сложных случаях прибегают к рентгенологическому обследованию больных, когда можно видеть гельминтов; иногда применяют иммунологические методы обследования (РНИФ).

Лечение. В качестве наиболее эффективного метода "лечения" с античной эпохи применяли механическую экстракцию гельминта путем наматывания его на палочку. Более современно хирургическое удаление под местной анестезией. Разработана и медикаментозная терапия: Metronidazole (метранидазол) 400 мг per os однократно ежедневно 10-20 дней. Многие авторы рекомендуют под кожу по ходу гельминта вводить по 0,5-1,0 мл любого стерильного масла, что, наряду с химиопрепаратами, облегчает экстракцию гельминта. На практике в тропических странах, когда врачу некогда заниматься удалением паразита из подкожной клетчатки человека (это требует

определенных навыков), можно допустить, чтобы экстракцией гельминта занимались специалисты "народной" или "нетрадиционной" медицины, соблюдая при этом элементарные требования асептики.

Профилактика. В очагах дракункулеза следует исключить использование некипяченой и нефильтрованной воды из открытых водоемов. Общественные меры профилактики включают выявление и лечение больных, охрану мест водоснабжения от загрязнения, санитарно-просветительную работу среди населения.

ФИЛЯРИЙ, Filaria - биогельминты, группа возбудителей заболеваний человека (филяриатозов), широко распространенных в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Главный признак, объединяющий филярий, - нитевидная (filus - нить) форма тела. Основные их хозяева - человек и некоторые млекопитающие, промежуточные хозяева и переносчики - различные виды двукрылых насекомых. Взрослые паразиты локализованы в тканях и полостях тела человека, а личинки (михрофилярии) - в крови или тканях. Микрофилярии совершают суточные миграции: в зависимости от активности переносчика они появляются в периферической крови либо ночью, либо днем. Филярий живородящи.

Медицинское значение имеют 7 видов филярий: Wuchereria bancrofti, вызывающая вухерериоз; Brugia malayi - бругиоз; Onchocerca volvulus - онхоцеркоз; Dipetalonema streptocerca - стрептоцеркоз; Dipetalonema perstans - дипеталонематоз; Loa loa - лоаоз; Mansonella ozzardii - мансонеллез. По примерным оценкам экспертов ВОЗ около 650 млн. людей инвазировано филяриями.

ВУХЕРЕРИЯ, Wuchereria bancrofti - возбудитель вухерериоза человека. Распространена в Западной и Центральной Африке, Юго-Восточной Азии, Южной Америке.

Морфологические особенности. Самка имеет нитевидное тело белого цвета длиной 8-10 см, самец - 4 см. Обычно самки и самцы переплетаются между собой, образуя клубки.

Цикл развития проходит со сменой хозяев. Основной хозяин только человек, промежуточные хозяева и переносчики - комары родов Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia.

В организме человека половозрелые формы обитают в лимфатических сосудах и узлах до 20 лет. Самки рождают личинок, которые мигрируют из лимфатической системы в кровеносные сосуды. Микрофилярии днем находятся в глубоких кровеносных сосудах (внутренних органов), а ночью выходят в периферические. При укусе больного человека самками комаров микрофилярии попадают в пищеварительный тракт комара. Затем личинки мигрируют в грудные мышцы и в хоботок. Продолжительность цикла развития в комаре зависит от температуры окружающей среды и колеблется от 8 до 35 дней. При укусе комаром человека личинки попадают в кровь, затем мигрируют в лимфатическую систему и через 3-18 месяцев достигают половой зрелости (рис.1).

Патогенное действие вухерерий в ранний период болезни обусловлено преимущественно токсико-аллергическим действием продуктов их обмена. В поздней стадии инвазии преобладает механическое действие: закупорка филяриями и варикозное расширение лимфатических сосудов, приводящее к нарушению оттока лимфы, в результате чего происходит отек пораженного органа (слоновость). Иногда болезнь осложняется присоединением вторичной инфекции.

Рис.3. Схема циклов развития филярий. А - Loa loa; Б - Onchocerca volvulus; В - Wuchereria bancrofti.

1 - основной хозяин - человек; 2 - повреждения в тканях (миграция в конъюнктиве; подкожный узел с филяриями; слоновость); 3 - микрофилярии из крови человека; 4 - переносчики (слепень, мошка комар); 5 - инвазионные личинки из промежуточных хозяев.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 18 месяцев. Заболевание в острой фазе проявляется в виде острого приступа с аллергическим компонентом. Большинство симптомов сохраняется несколько дней, и они недостаточно специфичны для вухерериоза - преимущественно явления со стороны легких (бронхопневмонии, приступы бронхиальной астмы). Основа развития болезни в этот период - очевидно, повышенная чувствительность организма. На этой же стадии болезни развиваются лимфонгоиты, фуникулиты и орхиты. Возможно, что и распространенный в тропиках синдром "тропической эозинофилии" или "эозинофилия легких" тоже является следствием ранней стадии вухерериоза (бругиоза).

Вторая стадия, или стадия носительства, продолжается от 2-х до 7-и лег. В этот период полностью заканчивается развитие филярий до половозрелых форм и в крови появляются микрофилярии.

Третья стадия, или стадия закупорки, проявляется симптоматикой деструктивных изменений в лимфатической системе: хилурия (наличие лимфы в моче), гидроцеле (водянка яичка), хилезная диарея (понос с примесью лимфы), элефантиаз (слоновость) нижних конечностей, грудных желез, половых органов. Вокруг взрослого гельминта часто, особенно после его гибели, развивается воспалительная реакция, приводящая к абсцессам при присоединении бактериальной инфекции. Следствием хилурии могут быть кахексия и вторичный пиелонефрит. Поздние клинические проявления носят необратимый характер. Прогноз обычно неблагоприятен.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении микрофилярии в крови. Кровь для анализа необходимо брать ночью или утром. Применяют иммунологические методы, но они недостаточно специфичны.

Профилактика. Личная профилактика заключается в индивидуальной защите от укусов комаров. Разрабатываются методы химиопрофилактики. Общественные меры профилактики направлены на выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков, проведение санитарно-просветительной работы.

БРУГИА, Brugia malayi - возбудитель бругиоза. Распространен в странах Южной и Юго-Восточной Азии.

Морфологические особенности. Возбудитель морфологически сходен с W. bancrofti, но отличается несколько меньшими размерами. Самки достигают 5-и см, самцы - 2-3-х см.

Цикл развития. Основной хозяин - человек, но могут быть кошки, собаки и обезьяны. Промежуточные хозяева и переносчики - комары родов Mansonia, Anopheles и Aedes. Созревание личинок в теле комара происходит за 8-10 суток.

Патогенное действие как при вухерериозе.

Клиника бругиоза сходна с клиникой вухерериоза. Особенностью бругиоза является то, что слоновостью поражаются преимущественно верхние и нижние конечности и значительно реже половые органы.

Лабораторная диагностика как при вухерериозе. Личинки в периферической крови обнаруживаются преимущественно ночью, но могут быть обнаружены и в дневные часы. Профилактика как при вухерериозе.

ОНХОЦЕРКА, Onchocerca volvulus - возбудитель онхоцеркоза человека. Распространена в Африке и Южной Америке.

Морфологические особенности. Тело белого цвета, нитевидное. Размеры самки - 3-5 см, самца - 2-4 см, микрофилярии - около 0,03 мм.

Цикл развития сходен с циклом развития предыдущих паразитов. Основной хозяин только человек, промежуточный хозяин и переносчик - мошки рода Simulium. Половозрелые формы локализованы в поверхностных слоях кожи. Подкожные узлы - онхоцеркомы - имеют размеры от горошины до голубиного яйца. Они могут располагаться в подмышечных впадинах, около больших суставов (коленный, бедренный), на ребрах, на голове, иногда в надкостнице костей черепа. Онхоцеркомы - узелки, покрытые соединительнотканной капсулой и содержащие живых или погибших половозрелых нематод. После оплодотворения самки отражают микрофилярии, которые располагаются по периферии узлов и активно проникают в поверхностные слои кожи, в глаза, в лимфатические узлы.

При укусе больного в желудок мошки вместе с кровью попадают личинки, которые в течение 6-12-и суток становятся инвазионными. При нападении мошек на человека для кровососания личинки из их хоботка попадают в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, а затем в подкожную жировую клетчатку, где достигают половой зрелости. Продолжительность жизни взрослых гельминтов до 20-и лет, отдельных генераций микрофилярий - до 3-х лет (рис.3).

Патогенное действие основано в первую очередь на сенсибилизации организма человека продуктами обмена и распада паразитов. Паразитирование микрофилярий в коже приводит к развитию онхоцеркозного дерматита (зуд, воспалительная реакция, высыпания, язвы), приводящего к гипер- и депигментированным пятнам, истончению и атрофии кожи. При проникновении микрофилярий в глаза поражаются сосудистая оболочка, сетчатка и зрительный нерв, что может приводить к потере зрения.

Клиника. Клинические проявления онхоцеркоза связаны чаще всего с зудом кожных покровов, иногда - с появлением папулезной сыпи. В гиперэндемичных по онхоцеркозу районах Западной Африки заболеванию подвержено в основном сельское население, причем поражены, как правило, все жители деревни от маленьких детей до стариков. Изнуряющий зуд иногда приводит к самоубийствам. После первой стадии зуда с сыпью и присоединением вторичной инфекции в связи с расчесами появляется характерное утолщение кожи - результат отека кожи, связанного с воспалительной реакцией на микрофилярий. Затем возникает ксеродермия, сухость и шелушение, часто с гиперпигментацией. Кожа покрывается тонкими морщинками ("кожа апельсина"), появляются локальные пятна При полностью развившейся стадии онходерматита кожа имеет вид "кожи ящерицы". У части больных наблюдается прогрессирующая гипертрофия кожи с потерей эластичности, приводящая к клиническому синдрому, описываемому как "кожа крокодила", "кожа слона". Поздний онходерматит проявляется симптомами "расплющенной кожи", "расплющенной бумажной кожи" - при этом она становится тонкой, неэластичной, появляются локальные участки депигментации. Эти изменения отражают истощающий характер болезни, которая даже молодых пациентов превращает в дряхлых стариков.

Взрослые гельминты, находясь в подкожном слое, покрываются фиброзными капсулами, образуют узелки, наиболее часто обнаруживаемые в типичных местах: над подвздошными гребешками, вокруг бедер и над копчиком. Поражается и соединительная ткань в области головы, но из-за особенностей волос у африканцев врачи не замечают эти изменения. Крупные узлы могут нагнаиваться, возникает септицемия (наличие бактерий в крови).

Иногда у больных онхоцеркозом появляются псевдоаденолимфокисты - свисающие до колен кожные образования ("висячий пах"). С онхоцеркозом связывают и бедренные грыжи. Слоновость при онхоцеркозе встречается редко за исключением слоновости лица, напоминающей "морду льва" при лепре.

Наиболее серьезными и калечащими осложнениями при онхоцеркозе являются поражения глаз. Они развиваются в течение многих лет, и полная слепота редко наступает у больных моложе 35 лет. Но снижение остроты зрения при онхоцеркозе бывает и у молодых людей. Наиболее характерные повреждения при глазном онхоцеркозе отмечаются в передней камере глаз, и тяжесть этих поражений прямо пропорциональна числу микрофилярий, находящихся в роговице. Отмечаются также поражения коньюнктивы в виде пигментации, имеющих диагностическое значение при онхоцеркозе. Раннее поражение роговицы проявляется точечным кератитом, так называемым "снежным помутнением" из-за сходства со снежными хлопьями. Кератит распространяется от периферии к центру, и через некоторое время вся нижняя половина роговицы полностью покрывается сетью кровеносных сосудов - "склеротический конъюнктивит". В отличие от трахомы, где кератит распространяется сверху вниз, при онхоцеркозе верхний сегмент роговицы остается чистым вплоть до последней стадии болезни.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении микрофилярий в поверхностных срезах кожи или половозрелых форм в удаленных онхоцеркомах. Окраску кусочка кожи лучше проводить по Романовскому-Гимза. Иногда делают аллергическую пробу Мазотти, состоящую в том, что для выявления онхоцеркоза больным дают небольшие дозы ДЭК (Diethylcarba-mazine) - 50 мг однократно per os. Реакция может начаться через 10 мин. с момента назначения ДЭК или задержаться до 24 часов. При наличии филярий наблюдаются усиление кожного зуда, увеличение отека, повышение эозинофилии крови. Тест следует расшифровывать через 30 мин, 3, 24 и 36 часов. Противопоказанием к проведению теста Мазотти является большое количество микрофилярий в коже и появление их в крови. Однако, могут быть и ложные позитивные тесты Мазотти у лиц со стрептоцеркозом и мансонеллезом. Некоторые больные, зная действие ДЭК, уже заранее жалуются на зуд.

Профилактика. Личная профилактика заключается в индивидуальной защите от укусов мошек. Общественные меры профилактики направлены на выявление и лечение больных, борьбу с мошками, проведение санитарно-просветительной работы.

ЛОА, Loa loa - возбудитель лоаоза. Распространен в лесных зонах Западной и Центральной Африки.

Морфологические особенности. Нитевидное тело паразита имеет длину до 5-и см у самки и до 3-х см у самца.

Цикл развития. Основной хозяин - человек и некоторые виды обезьян, промежуточный хозяин и переносчик - слепни рода Chrysops. Для микрофилярий характерна дневная периодичность миграций в организме человека. Локализация половозрелых форм - подкожная клетчатка, серозные полости глаза, личинок - кровеносная система. После кровососания микрофилярий у слепня становятся инвазионными через 7-10 суток. Заражение человека происходит через укус слепня. Продолжительность жизни взрослых филярий в организме человека составляет от 4-х до 17-и лет (рис.40).

Патогенное действие. Главный компонент - токсико-аллергическое действие продуктов обмена и распада паразитов. Механическое воздействие (раздражение и повреждение тканей) оказывают гельминты в процессе миграции по организму хозяина.

Клиника. Вскоре после заражения у многих больных появляются боли в конечностях, парестезии (нарушение чувствительности), крапивница, легкая лихорадка. Наиболее характерны при лоаозе - калабарский отек (временный, быстропроходящий), подкожная и внутриглазная миграция филярий, гиперэозинофилия. У многих больных кожа на отдельных участках периодически становится отечной, бледной или, наоборот, красноватой, горячей на ощупь. Отечные места безболезненные, при надавливании на них ямки не остается. Внезапно появляясь, отек в течение нескольких дней рассасывается. Наряду с классическими недолговременными отеками иногда возникают поражения, охватывающие всю конечность, чаще верхнюю. При поражении глаз наблюдаются раздражение, отек и гиперемия век, сильная боль, ухудшение зрения. Со стороны крови - гиперэозинофилия, анемия; часто наблюдаются увеличение и фиброз селезенки. В результате гибели взрослых филярий и развития вторичной инфекции появляются абсцессы в мышцах и лимфоузлах. Миграция паразитов в уретре вызывает сильные боли, особенно во время мочеиспускания. При проникновении паразитов между оболочками мозга развиваются менингоэнцефалиты и невриты.

Лабораторная диагностика связана с обнаружением личинок в мазках и толстой капле крови. Под конъюнктивой гельминты видны невооруженным глазом.

Профилактика личная заключается в защите от нападения слепней. Общественная профилактика - выявление и лечение больных, борьба с переносчиками, санитарно-просветительная работа.

Лечение филяриатозов. Основным лечебным средством при вухерериозе, бругиозе и лоаозе является Diethylcarbamazine (диэтилкарбамазин/ ДЭК назначают: 1-й день внутрь 50 мг однократно, 2-й день - 50 мг 3 раза в день, 3-й день - 100 мг 3 раза в день, затем по 2 мг кг 3 раза в день до 21-о дня лечения.

При онхоцеркозе применяют Ivermectine (ивермектин) по 150 мкг кг. один раз в 6 месяцев в течение 10-15 лет.

Литература

Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007г.354с.

Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008г.140с.

Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007г.250с.