Реферат
по патологической анатомии
на тему: «Повреждение. Основная терминология».
2007г.
ПОВРЕЖДЕНИЕ | |
Повреждение (альтерация) |
Изменение строения и функций клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий. |
Дистрофия | |
Дистрофия | Патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. |
Механизмы развития дистрофий | |
Инфильтрация | Один из механизмов развития дистрофий, при котором с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. |
Извращенный синтез | Один из механизмов развития дистрофий, при котором в клетках или в межклеточном веществе образуются аномальные вещества. |
Трансформация | Механизм развития дистрофий, при котором в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена. |
Декомпозиция (фанероз) |
При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. |
Классификация дистрофий | |
Паренхиматозные дистрофии | |
Белковые дистрофии | |
Зернистая дистрофия | Возникает в клетках сердца, печени и почек. Характеризуется поверхностным, обратимым уплотнением белка (денатурация). Повреждается свободный белок клеток, который образует в цитоплазме множественные небольшие зерна. |
Гиалиново-капельная дистрофия | Обычно развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Наступает коагуляция белка, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. |
Гидропическая дистрофия | Связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. Характеризуется образованием вакуолей в цитоплазме, активизацией гидролаз, повышением онкотического давления. Клетка погибает вследствие переизбытка поступления в нее воды. |
Жировые дистрофии | |
Жировая дистрофия миокарда | Развивается преимущественно в результате декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур. В кардиомиоцитах появляются вначале мелкие включения жира, затем они сливаются в капли, которые постепенно заполняют всю саркоплазму, сдавливая внутриклеточные структуры и приводя к их гибели. |
Жировая дистрофия печени | Развивается преимущественно по механизму инфильтрации. Иногда преобладает декомпозиция. В цитоплазме гепатоцитов вначале появляются мелкие капли жира, затем они сливаются в крупные капли, заполняющие нередко всю цитоплазму и оттесняющие ядро к периферии гепатоцита. При этом внутриклеточные структуры постепенно погибают. |
Жировая дистрофия почек | Чаще всего развивается по типу инфильтрации. Клетки эпителия почечных канальцев, а иногда и стромы почек инфильтрируются большим количеством липоидов. |
Углеводные дистрофии | |
Нарушение обмена гликогена: а) гипергликемия б) глюкозурия |
При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваивается клетками, появляется гипергликемия и глюкозурия. Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гликогена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии. Глюкозурия приводит к инфильтрации углеводами эпителия дистальных сегментов почечных канальцев и синтезу в них гликогена. Эпителий канальцев при этом повреждается, становится светлым, в нем выявляются гранулы и капли гликогена; - повышение концентрации глюкозы в крови; - повышение концентрации глюкозы в моче. |
Нарушение обмена глюкопротеидов | Муцины и мукоиды накапливаются в эпителии желез, при этом обычно густой слизью закрываются их протоки. Железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью (кисты). Эпителий желез погибает, а слизистая оболочка может атрофироваться. |
Мезенхимальные дистрофии | |
Белковые дистрофии | |
Мукоидное набухание | Сущность его состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду. В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Происходит разволокнение соединительной ткани, структура самих коллагеновых волокон не изменяется. |
Фибриноид | Характеризуется нарастанием гидрофильности соединительной ткани, которая притягивает к себе из крови воду. Повышается проницаемость сосудов, плазма выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах. Они сначала набухают, в затем разрушаются. |
Гиалиноз: а) местный б) распространенный |
Завершает фибриноидные изменения мезенхимы. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови; - образуется в участках фибриноидного некроза; - развивается в артериолах всех органов. |
Амилоид | Особое, прочное вещество, состоящее на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» - различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и органов. |
Амилоидоз | Мезенхимальный диспротеиноз, характеризующийся образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани амилоида. |
Жировые дистрофии | |
Жировые дистрофии | Заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме. |
Общее ожирение (тучность) |
Возникает вследствие нейро-эндокринных расстройств регуляции жирового обмена при ряде заболеваний ЦНС, поражениях гипофиза и др. желез внутренней секреции, а также при избыточном питании. |
Алиментарное ожирение | Развивается по причине избыточного питания, нарушения усвоения нейтрального жира. |
Ожирение сердца | При этом виде ожирения жир в избыточном количестве откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. |
Углеводные дистрофии | |
Углеводные дистрофии | Связаны с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. |
Мезенхимальная слизистая дистрофия | Связана с нарушением функции эндокринных желез. |
Микседема | Слизистый отек, возникающий при недостаточности щитовидной железы. |
Кахексия | Резкое истощение организма. |
Смешанные дистрофии | |
Белковые дистрофии | |
Нарушения обмена хромопротеидов | |
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов | Сопровождается усилением гемолиза эритроцитов, развитием гемосидероза, появлением солянокислого гематина или малярийного пигмента. |
Гемолиз | Разрушение эритроцитов. |
Гемосидероз: а) общий (распространенный) б) местный |
- возникает при гемолизе эритроцитов внутри сосуда. Органы приобретают ржаво-коричневую окраску; - возникает при разрушении эритроцитов вне сосуда (кровоизлияние в ткани). |
Солянокислый гематин | Гемоглобиногенный пигмент, не встречающийся в норме. Образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях. |
Малярийный пигмент (гемомеланин) |
Гемоглобиногенный пигмент, не встречающийся в норме. Появляется в циркулирующей крови в результате распада эритроцитов, пораженных паразитирующими в них плазмодиями малярии. |
Стеркобилин | Пигмент, обуславливающий окраску каловых масс. |
Уробилин | Пигмент, обуславливающий окраску мочи. |
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха |
Связана с повышенным образованием билирубина в связи с чрезмерным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов. |
Печеночная (паренхиматозная) желтуха |
Возникает при поражении гепатоцитов и потере ими способности обеспечивать образование билирубина. |
Подпеченочная (механическая) желтуха |
Связана с нарушением проходимости желчных протоков. |
Нарушение обмена тирозиновых пигментов | Характеризуется нарушением обмена пигмента меланина. |
Нарушение обмена липидогенных пигментов | Нарушение обмена липофусцина, который образуется в клетках печени, почек, миокарда, скелетных мышц, симпатических ганглиев в виде бурых зерен вблизи ядра или на периферии клетки. |
Нарушение обмена нуклеопротеидов | |
Нарушение обмена нуклеопротеидов | Возникает при заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом ядер клеток, при чрезмерном употреблении пищи, содержащей пурины. |
Нарушение минерального обмена | |
Нарушение обмена натрия | |
Гипернатриемия | Возникает при избыточном поступлении натрия в организм с пищей, введении гипертонического раствора хлорида натрия, соды, при снижении выведения натрия из организма в случае усиления образования альдостерона. |
Гипонатриемия | Встречается при дефиците натрия в пище и усиленной потере его, при недостаточной выработки альдостерона и т.д. |
Нарушение обмена калия | |
Гиперкалиемия | Возникает при избыточном поступлении калия в организм с пищей и лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками. |
Гипокалиемия | Возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении его почками, при значительном разведении плазмы крови во время введения физиологического раствора и раствора глюкозы. |
Нарушение обмена кальция | |
Гиперкальциемия: а) дистрофическое обызвествление б) метастатическое обызвествление |
Может возникать при избыточном введении кальция с лекарственными препаратами, при усиленном выходе ионов кальция из костей и повышении его всасывания в пищеварительном тракте в случае увеличения функции паращитовидных желез; при гипервитаминозе D и злокачественных опухолях костей. - связано с некробиотическими и некротическими изменениями тканей, что сопровождается их «ощелачиванием»; - связано с переносом кровью солей кальция из их депо в костях в различные органы и ткани. |
Гипокальциемия | Возникает при снижении потребления кальция с пищей и ослаблении его выхода из костей, усиленной потере кальция почками и снижении всасывания в кишечнике при гипофункции паращитовидных желез, при гиповитаминозе D. |
Камни | |
Камни (конкременты) |
Являются следствием нарушения минерального обмена. Образуются в полых органах или выводных протоках. |
Общие проявления нарушений обмена веществ | |
Нарушения белкового обмена | |
Положительный азотистый баланс | Возникает в том случае, если в организм поступает больше азотсодержащих продуктов, чем выделяется, т. е. анаболические процессы преобладают над катаболическими. |
Отрицательный азотистый баланс | Возникает, когда катаболические процессы преобладают над анаболическими. |
Гипопротеинемия | Снижение общего количества белков в плазме крови. Возникает при уменьшении концентрации альбуминов, которые образуются в печени. |
Гиперпротеинемия | Увеличение общего количество белков в плазме крови. Возникает при увеличении содержания глобулинов. |
Диспротеинемия | Изменение соотношения между отдельными фракциями белков. |
Нарушения липидного обмена | |
Гиперлипидемия | Увеличение уровня липидов в крови. |
Гиперкетонемия | Увеличение уровня кетоновых тел в крови. |
Гиперкетонурия | Увеличение уровня кетоновых тел в моче. |
Нарушения углеводного обмена | |
Гипогликемия | Снижение концентрации глюкозы в крови. |
Гипергликемия | Увеличение концентрации глюкозы в крови. |
Нарушения кислотно-основного состояния | |
Ацидоз: а) газовый (дыхательный) б) негазовый |
Такое нарушение кислотно-основного состояния, при котором в организме накапливается избыточное количество кислых соединений. - появляется при повышении уровня углекислого газа в окружающей среде; - возникает при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся накоплением органических кислот, при сахарном диабете, гипоксии, лихорадке, инфекциях. |
Алкалоз: а) газовый (дыхательный) б) негазовый |
Такое нарушение КОС, при котором в организме происходит избыточное накопление или уменьшение выделения основных соединений. - развивается вследствие усиления выделения углекислого газа из организма через легкие при увеличении их вентиляции; - появляется при длительном потреблении щелочной (растительной) пищи, введении лекарственных препаратов, например гидрокарбоната натрия, в случаях усиленной потери соляной кислоты. |
Нарушения водного обмена. Отеки. | |
Гипогидратация | Возникает при ограничении приема воды, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена. |
Гипергидратация | Возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выделения. |
Отек | Скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. |
Анасарка | Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки. |
Водянка: а) асцит б) гидроторакс в) гидроперикард |
Скопление жидкости в полостях. - патологическое скопление жидкости в брюшной полости; - скопление жидкости в плевральной полости; - скопление жидкости в полости сердечной стенки. |
Нарушения энергетического и основного обмена | |
Нарушение энергетического обмена |
Возникает либо в результате снижения образования АТФ, либо расстройства ее транспорта, либо нарушения утилизации энергии клеткой. |
Нарушение основного обмена: а) увеличение основного обмена б) Снижение основного обмена |
- возникает при многих болезненных и патологических состояниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов и физиологических функций; - наблюдается при утрате произвольных движений (паралич), недостаточности функции гипофиза, надпочечников и щитовидной железы, голодании. |
Некроз | |
Некроз | Гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. |
Признаки некроза | |
Кариопикноз | Сморщивание и уплотнение ядра клетки. |
Кариорексис | Распад ядра на глыбки. |
Кариолизис | Растворение ядра. |
Цитолиз | Растворение всей клетки. |
Некротический детрит | Бесструктурные гемогенные некротические массы, образующиеся в результате гибели тканей. |
Демаркационная линия | Зона воспаления, отграничивающая очаг некроза от живых тканей. |
Формы некроза | |
Сухой некроз (коагуляционный) |
Форма некроза, при которой тканевые белки уплотняются. |
Влажный некроз (колликвационный) |
Форма некроза, при которой тканевые белки разжижаются |
Гангрена: а) влажная гангрена б) анаэробная (газовая) гангрена в) пролежни |
Особая форма некроза, отличающаяся черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфид железа. - развивается в тканях, богатых жидкостью; - возникает при тяжелых ранениях или травмах конечностей в случае попадания в рану бактерий – анаэробов; - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающихся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики. |
Секвестр | Участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. |
Инфаркт | Некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них. |
Атрофия | |
Атрофия | Уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний. |
Гипоплазия | Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции. |
Аплазия (агенезия) |
Полное врожденное отсутствие органа. |
Бурая атрофия органа | Появление в атрофирующихся клетках включений в виде гранул липофусцина, которые придают органу бурый цвет. |
Формы атрофий | |
Физиологическая атрофия |
Сопровождает нормальную жизнь человека. |
Патологическая атрофия: а) общая атрофия (истощении) б) местная атрофия в) атрофия от давления г) атрофия от недостаточности кровоснабжения д) нейрогенная атрофия |
Связана с заболеваниями и развивается в любом возрасте; - может развиться при голодании (алиментарная атрофия); при злокачественных опухолях, особенно пищеварительного тракта (раковая кахексия); - в основе лежит нарушение кровоснабжения или иннервации органов; - развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда; - возникает в органах, к которым притекает мало крови; - связана с нарушение иннервации, главным образом скелетной мускулатуры. |
Список использованной литературы:
1. Справочник практического врача. Составитель В.И. Бородулин. г.Москва, 1982г.
2. . Е.Д. Лобанова. «Реаниматология и интенсивная терапия». г.Москва, 2000г.
3. А.А. Швырев. «Анатомия и физиология человека с основами общей патологии». Ростов – на – Дону. 2004г.