Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

«Методы исследования легких и острые нарушения дыхания»

Пенза

2008

План

Методы исследования внешнего дыхания

Острые нарушения дыхания

Литература

1. Методы исследования внешнего дыхания

Информация о ФВД и газообмене должна быть получена очень быстро и выражена в цифровом значении. У больных с ОДН на основании одних клинических признаков невозможно точно определить состояние систем дыхания, кровообращения и других функций.

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена. Пункцию периферической артерии (лучевой, плечевой или бедренной) производят тонкой стерильной иглой с гепаринизированным шприцем при соблюдении всех правил асептики. Хотя пункция артерии является относительно безопасной процедурой, все же необходимо учитывать возможные осложнения. К факторам риска относятся артериальная гипертензия, невыявленное локальное заболевание (атеросклероз, аневризма), геморрагический диатез, применение антикоагулянтов и компрессия артерии после пункции. Одним из условий безопасности пункции является знание анатомии соответствующей области. Процедуре должна предшествовать пальпация артерии.

Чаще всего осложнения возникают при пункции бедренной артерии: дистальная окклюзия артерии из-за наличия атеросклеротических бляшек в месте пункции, кровотечение, распространяющееся в забрюшинное пространство, тромбоз сосуда в месте пункции и дистальная ишемия. Вероятность осложнений возрастает у больных с повышенным тромбообразованием и атеросклерозом. Бедренную артерию следует пунктировать только в крайних случаях.

Наименьшая частота осложнений отмечена при пункции лучевой артерии, поэтому предпочтительно ее использование. Перед пункцией производят дорсальное сгибание запястья (около 30°) и пальпацию лучевой артерии проксимально от места пункции.

У здорового молодого человека РаО2 равно 95 мм рт. ст. при SаO2 97,1% (см. табл. 1.1). Расчет должных величин РаО2 у людей пожилого и старческого возраста возможен по формуле Лахмана:

РаО2 = 96,63 – (0,2833 х возраст).

Важнейший показатель адекватности легочной вентиляции – РаСО2. Если оно в пределах 36–44 мм рт. ст. (при норме 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа), то это соответствует нормовентиляции. Возрастание РаСО2 свидетельствует о гиповентиляции, снижение – о гипервентиляции.

рН артериальной крови 7,4 (пределы нормальных колебаний 7,35 – 7,45), венозной крови 7,37 (пределы нормальных колебаний 7,32–7,42). Концентрация Н+ в артериальной крови в норме 40 нмоль-л-1.

Анализ газов венозной крови не может быть использован для оценки дыхательной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением кислорода тканями.

«Артериализированная» капиллярная кровь может быть получена после предварительного согревания капиллярного ложа и активизации кровотока в соответствующей области (мочка уха, палец кисти, пятка). У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной.

Спирография – один из наиболее часто применяемых и простых методов исследования внешнего дыхания. С его помощью определяют и рассчитывают ряд вентиляционных параметров, статические и динамические величины, свидетельствующие о функциональной способности легких. Нужно иметь в виду, что необходимость проведения манипуляции с больным ограничивает использование спирографии при обследовании больных с нарушениями сознания, ослабленных и находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), т.е. при оказании реанимационной помощи.

Определение VT ЖЕЛ и форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ) может облегчить решение вопроса о показаниях к ИВЛ. Предложена модификация определения ЖЕЛ без контакта с больным, что значительно расширяет область применения теста.

С помощью спирографии можно достаточно просто установить потребление кислорода как при самостоятельном дыхании, так и при ИВЛ. Эти данные могут быть использованы для суждения об уровне кислородного режима. Если определена артериовенозная разность по кислороду (a–v) DO2 то данные о потреблении кислорода (VO2) могут быть применены для расчета МОС (метод Фика): МОС=VO2/(a-v) DO2, где VО2, мл-мин-1, (a–v) QDO2, мл-л.

Величина DO2 позволяет рассчитывать такие важнейшие показатели дыхания, как Va, физиологическое мертвое пространство (VDphys) и отношение мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT), если известны РаСО2 и РСО2 выдыхаемого воздуха (РEСО2).

VA вычисляют как разность D и VT, умноженную на частоту дыхания. VT и VE могут быть измерены с помощью вентилометра. Расчет объемов легких требует приведения к условиям BTPS.

ОФВ1 – важный показатель функции легких. В норме он составляет 1200 мл, или 83% ЖЕЛ, за 2 с – 94%, за 3 с – 97%. Снижение ОФВ1 указывает на ухудшение альвеолярной вентиляции и увеличение мертвого пространства, что наблюдается при обструкции мелких бронхов и бронхиол. Отношение ОВФ1 к ЖЕЛ, выраженное в процентах, называется индексом Тиффно.

Определение остаточного объема (RV) и ФОЕ легких, а также объема закрытия возможно путем регистрации кривых вымывания инертных газов (азот, гелий) из легких. Регионарные функции лучше всего выявляются при радиоизотопном исследовании легких и реопульмонографии, однако на практике эти методы не находят широкого применения. Более перспективны экспресс-методы, использование масс-спектрометров, позволяющих определить во вдыхаемом и выдыхаемом газе одновременно различные компоненты дыхательных смесей – О2, СО2, N2, He и т.д. Прямое определение РAО2 возможно с помощью газоанализаторов типа ММГ-7. В расчетах используют данные, полученные при исследовании газа в конце выдоха. При ИВЛ РAО2 определяют с помощью тонкого полиэтиленового катетера, который вводят до уровня бифуркации трахеи через интубационную или трахеотомическую трубку. Увеличение (А-а) РO2 при шунтах легко выявить при дыхании смесями с высокой FiO2.

Указанные параметры вентиляции и газообмена очень часто не позволяют оценить дыхательную функцию легких и другие взаимозависимые системы. Расчет параметров кислородтранспортной системы невозможен без динамического определения МОС и сердечного индекса (СИ), содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Поскольку функция легких во многом зависит от состояния водного баланса, проводят динамическое исследование водных секторов, коллоидно-осмотического давления плазмы, центрального венозного давления (ЦВД). У больных с сердечной недостаточностью измеряют давление в легочной артерии. Строго учитывают количество вводимой и выделяемой жидкости. Немаловажное значение имеют показатели реологических свойств и состояния свертывающей и антисвертывающей систем крови.

2. Острые нарушения дыхания

В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непосредственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез. Среди общих причин ОДН, с которыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

• увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);

• аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;

• широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;

• многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других препаратов;

• постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко причинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложнения послеоперационного периода.

Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

• Заболевания (энцефалит, менингит и др.)

• Нарушения мозгового кровообращения

• Отек

• Черепно-мозговая травма

• Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами

Спинной мозг

• Травма

• Заболевания (синдром Гийена–Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)

Нейромышечная система

• Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)

• Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи

• Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)

• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия

Грудная клетка и плевра

• Травма грудной клетки

• Пневмоторакс, плевральный выпот

• Паралич диафрагмы

Дыхательные пути и альвеолы

• Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии

• Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)

• Обструкция трахеи

• Бронхолегочная аспирация

• Астматический статус

• Массивная двусторонняя пневмония

• Ателектазы

• Обострение хронических легочных заболеваний

• Ушиб легких

• Сепсис

• РДСВ

• Токсический отек легких

Сердечно-сосудистая система

• Кардиогенный отек легких

• Эмболия легочной артерии

Факторы, способствующие развитию ОДН

• Возрастание давления в системе легочной артерии

• Избыток жидкости

• Снижение коллоидно-осмотического давления

• Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость

• Ожирение

• Старческий возраст

• Курение

• Дистрофия

• Кифосколиоз

ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловлено как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких – их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов – арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, серотонин, гистамин, B-эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы – внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

• поражения ЦНС (центрогенная ОДН);

• поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);

• поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);

• другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

• обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);

• поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);

• нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);

• нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);

• нарушения легочного кровообращения.

Клиническая картина. При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии – эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недостаточностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхиматозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыхательной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии – гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая форма ОДН. Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО2. Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция / кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначением кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превышает 5%, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незначительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО2, но сопровождается значительным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происходит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным переносить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемической формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения проходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор – при нарушениях проходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка – при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание – при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступает остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экстренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН. К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астматическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождается многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО2. Нарастание РСО2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрасти до 200 мм рт. ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии – значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО2 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2-наркоз. РаСО2 при этом достигает 100 мм рт. ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для элиминации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкапнии:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечнососудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изменениях газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН:

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO2 < 50 мм рт. ст. при дыхании воздухом);

• прогрессирующая гиперкапния (РаСO2 > 50 мм рт. ст.);

• рН < 7,3

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

Литература

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. – М.: Медицина. – 2000. – 464 с.: ил. – Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования. – ISBN 5–225–04560-Х