РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ. ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

2009

ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Одним из основных патофизиологических процессов, наблюдаемых у больных туберкулезом, является нарушение у них функции дыхания как внешнего (легочного), так и тканевых окислительных процессов.

Весьма сложный, даже в здоровом организме физиологический механизм регуляции функции дыхания становится еще более сложным в условиях патологии и, в частности, при заболевании туберкулезом.

Функция дыхания находится в теснейшей связи с функцией кровообращения, состава крови и многими обменными процессами. Современное учение о кортиковисцеральной регуляции вегетативных функций показывает, что, наряду с безусловно-рефлекторной и автоматической (гуморальной) регуляцией, особенно важную роль в регуляции дыхания играет кора головного мозга. В рефлекторном механизме регуляции дыхания большую роль играет возбуждение от недостатка кислорода хемо рецепторов сосудистых рефлексогенных зон и импульсы, идущие от легочных ветвей блуждающего нерва.

Состояние гипоксии и гипоксемии является характерным для туберкулезного больного и вызывает ряд нарушений функций его организма, в основе которых лежат глубокие изменения межуточного обмена. Факторами, нарушающими внешнее легочное дыхание у больных туберкулезом легких, являются: уменьшение дыхательной поверхности легких, нарушения механики дыхания, затруднения диффузии кислорода и углекислоты в легких, выключение из вентиляции отдельных участков легких при сохранении в них кровообращения и другие изменения в легких, затрудняющие артериализацию крови и выделение углекислоты.

Нужно отметить, однако, что уменьшение дыхательной поверхности легких (до 50%) не оказывает значительного влияния, особенно в покое, на состояние газообмена в силу больших резервных и компенсаторных возможностей внешнего дыхания, среди которых большое значение имеет повышение объема вентиляции легких — гипервентиляция, которая столь часто наблюдается у больных туберкулезом.

Степень нарушения функции дыхания не всегда идет параллельно туберкулезному процессу в легких. Изменения дыхания у больных туберкулезом в значительной мере зависят и от состояния центральной нервной регуляции. Об этом свидетельствуют данные Н. Ф. Эйнис и Э. С. Степанян, указывающие на нормализацию дыхания после воздействия бромом и кофеином в связи с усилением и укреплением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

Методы исследования функции внешнего дыхания и газообмена в большинстве своем представляют простые и вполне доступные для клинической практики методы, которые в то же время помогают дать правильную оценку состояния больного. Каждый из применяемых в клинике показателей функции дыхания, взятый изолированно, имеет относительное значение, и лишь сочетание нескольких показателей дает возможность сделать обоснованное заключение.

Значительное влияние, которое оказывают на дыхание внешняя обстановка, время дня и режим питания, требует проведения всех исследований в условиях основного обмена (утром натощак), что позволяет получить точные данные. Дыхательные пробы (кроме газообменных исследований) можно производить и в другое время с соблюдением при повторных исследованиях тождественных условий. Необходима предварительная тренировка больных в проведении исследований и предварительный отдых в течение 15—30 минут. Исследования эти лучше проводить в положении больного лежа. Нужно учитывать самочувствие и настроение больного, что может отражаться на полученных данных.

Проведение всех исследований в связи с дозированной физической нагрузкой (приседание, ходьба, подъем груза) повышает их ценность, давая возможность выявлять скрытую недостаточность. Ряд показателей характеризует функцию дыхания.

1. Частота, ритм и глубина дыхания, исследование которых может проводиться без применения инструментальных методов путем наблюдения за больным. Необходимо учитывать возможность психической реакции, изменяющей характер дыхания и проводить наблюдение за дыханием так, чтобы больной не обращал на это внимания. Средняя частота дыхания 16—20 в минуту (с пределами колебаний в норме от 12 до 24 в минуту).

2. Задержка дыхания (дыхательная пауза) представляет собой показатель, применяемый как для характеристики функции дыхания, так и для характеристики функции кровообращения, а также состояния центральной и вегетативной нервной системы. Продолжительность задержки дыхания отражает индивидуальную способность приспособления организма к гипоксемии. Для здоровых людей продолжительность задержки дыхания в среднем составляет: на глубоком вдохе — для мужчин 40—50 секунд, для женщин — 30—40 секунд; на глубоком выдохе — для мужчин 30—40 секунд, для женщин — 20—30 секунд. У больных туберкулезом наблюдается снижение указанных величин на 25—30%.

Известную трудность представляет клиническая оценка этого явления при туберкулезе. Большим препятствием является зависимость дыхательной паузы не только от состояния дыхательной системы и окислительных процессов в организме в целом, но и от состояния сердечнососудистой системы и ее нервнорецепторного аппарата.

Недостаточно изучена зависимость величины дыхательной паузы при разных формах туберкулеза, влияние распространенности поражения и степени интоксикации.

Так, отмечается почти одинаковое уменьшение дыхательной паузы при продуктивно-фиброзных и инфильтративных формах туберкулеза. В то же время при гематогенно-диссеминированных и фиброзно-кавернозных процессах дыхательная пауза укорачивается значительно, однако не у всех больных,

3. Жизненная емкость легких представляет собой простой и ценный показатель для характеристики функции дыхания. Исследование проводится при помощи спирометра или газовых часов. Жизненная емкость составляет 1/3 легочного объема, принимающего участие в газообмене. Принято считать, что в среднем жизненная емкость равна 3 500 мл (для мужчин 3 500—4 500 мл, для женщин 2 500—3 500 мл). Величина жизненной емкости зависит от ряда факторов: веса, роста, возраста, пола, профессии. Высокую корреляцию дает жизненная емкость с ростом, на основании чего предложена формула для расчета должной жизненной емкости (индекс Веста). По этому индексу должная жизненная емкость составляет для мужчин величину роста в сантиметрах, помноженную на 25, а для женщин — на 20.

Антони предложил определять нормальную должную жизненную емкость, исходя из формулы: величина основного обмена, умноженная на коэфициент 2,3 для мужчин и 2,1 для женщин.

Значительное уменьшение жизненной емкости более чем на 50% при правильном проведении исследования является серьезным показателем для суждения о недостаточности функции дыхания.

Значительно повышается ценность спирометрии при одновременном исследовании дыхательного, запасного и дополнительного воздуха (диференциальная спирометрия).

Дыхательный воздух — величина легочного объема, используемого при спокойном дыхании. Она составляет в среднем 15% величины жизненной емкости — 400—500 мл с колебаниями в пределах 300—900 мл.

Запасной воздух — объем воздуха максимального выдоха, произведенного на фоне спокойного дыхания. Этот объем в среднем принимается за 1 500 мл, но в положении лежа часто бывает ниже и колеблется в пределах от 400 до 1 500 мл. В зависимости от положения тела он меняется и в положении лежа составляет 20% величины жизненной емкости, а стоя — 30%.

Дополнительный воздух — объем воздуха максимального вдоха, произведенного также на фоне спокойного дыхания, В среднем он составляет 1 500 мл, но часто бывает выше и колеблется в пределах 1400—2 000 мл. В положении лежа он составляет 65% величины жизненной емкости, стоя — 50%.

Заболевания дыхательной и сердечнососудистой системы, туберкулез и др. в большинстве случаев сопровождаются снижением как жизненной емкости, так и составляющих ее компонентов. Снижения в пределах 15% от должных величин могут рассматриваться как физиологические индивидуальные вариации этих показателей.

Остаточный воздух — объем воздуха в легких после максимального выдоха представляет собой ценный показатель функции дыхания. В среднем его принято считать равным 400—900 мл. Определение остаточного воздуха требует применения газоаналитической методики, которая довольно сложна и дает не совсем точные результаты.

Минутный объем дыхания — размер легочной вентиляции в минуту, дает значительные колебания и в здоровых людей (от 3 до 9 л в покое), составляя в среднем 5—7 л. Повышение вентиляции выше 9 л позволяет предполагать нарушение дыхания. Исследование проводится или при помощи газовых часов, через которые больной дышит, или путем собирания выдыхаемого воздуха в резиновый мешок с последующим выпусканием воздуха для определения его количества, через газовые часы.

Определение дыхательных резервов — максимального и резервного дыхания — в настоящее время начинает широко входить в практику как метод функционального исследования полноценности аппарата внешнего дыхания. При таком исследовании можно выявить предел дыхания, или максимальную вентиляцию, т. е. наибольшее количество воздуха, которое может быть провентилировано легкими в течение одной минуты. Большинство авторов считает, что у здорового человека максимальная вентиляция составляет 70—100 л в минуту. Разница между максимальной и минутной вентиляцией составляет резервную вентиляцию (резерв дыхания).

Из разнообразных методов определения максимальной вентиляции наиболее распространенным и удобным является максимально частое и глубокое дыхание в течение 15 или 30 секунд (с пересчетом на одну минуту) с собиранием выдыхаемого воздуха в мешок или же выдыхание через газовые часы.

Отношение минутного объема к максимальной вентиляций должно быть не менее 1 : 10, Если это отношение снижается или максимальная вентиляция падает ниже 25 л, — это свидетельствует о несомненном нарушении дыхательной функции. Величина максимального объема дыхания у больных туберкулезом составляет от 40 до 80 л в минуту.

6. Исследование газообменной функции легких(поглощение кислорода, выделение углекислоты, другие показатели) требует применения специальной аппаратуры.

Величина фактического основного обмена, т, е. минимального энергетического расхода организма в условиях покоя, определяется путем умножения количества кислорода, поглощенного испытуемым при исследовании газообмена кислорода, на количество калорий соответственно дыхательному коэфициенту. Величина фактического основного обмена сопоставляется с величиной должного основного обмена, которые: исчисляется по таблицам Гаррис-Бенедикта. При многочисленных исследованиях основного обмена у больных туберкулезом получены весьма разнообразные данные. Величина основного обмена часто бывает нормальной, отмечаются случаи его понижения и даже выраженного повышения, особенно в фазе вспышки туберкулезного процесса. Определения только величины основного обмена недостаточно, поэтому для суждения о газообменной функции нужно исследовать одновременно и другие показатели внешнего дыхания и газообмена.

Эффективность вентиляции определяется количеством кислорода, потребляемого из 1 л воздуха (в среднем оно составляет 35—45 мл и колеблется от 30 до 52 мл). Коэфициент потребления (использования) кислорода вычисляется путем деления количества потребляемого в минуту кислорода в миллилитрах на величину минутного объема дыхания, выраженную в литрах. Чем более неэффективна вентиляция (вследствие поверхностного дыхания или затруднения газообмена в легких), тем более снижается коэфициент потребления кислорода.

Для той же цели Книппинг предложил другой показатель, так называемый дыхательный эквивалент, — отношение величины минутного объема дыхания к количеству потребления кислорода в минуту, помноженного на 10 (в норме — 2,4 с колебаниями от 1,8 до 3,0).

Потребление кислорода зависит от возраста, пола, веса и роста исследуемого. Должную величину потребления кислорода принято поэтому вычислять, исходя из должного для данного лица основного обмена, который определяется по таблице Гаррис-Бенедикта, причем величина последнего делится на коэфициент 7,07. В среднем потребление кислорода з минуту составляет 200—300 мл. Выделение углекислоты при отсутствии гипервентиляции должно составлять в среднем 85% от должной величины потребления кислорода, поскольку величина дыхательного коэфициента (отношение выделенной углекислоты к потребленному кислороду) при смешанной пище натощак колеблется от 0,85 до 1,0.

Все газообменные показатели при отсутствии патологических явлений могут колебаться в пределах +15%. У больных туберкулезом часто наблюдаются нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся снижением газообмена. Однако компенсаторное повышение вентиляции способствует повышению газообмена. Оценка вентиляции и газообмена должна проводиться с учетом обоих этих показателей.

Для суждения о резервных возможностях дыхательной функции большое значение могут иметь исследования газообмена в легких, проведенные в связи с дозированной физической нагрузкой, с учетом восстановительного периода.

Исследования больных туберкулезом показывают, что резервные возможности у них часто понижены, что кислородный долг, возникающий в период физической нагрузки, повышен, а восстановительный период увеличен.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕЧЕНИ И СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Наиболее подходящими раздражителями для изучения секреторной функции желудка являются: пробный завтрак Боас-Эвальда (50—60 г черствого хлеба, освобожденного от корки, и 300 мл чаю без сахара натощак), капустный отвар, приготовленный по Петровой и Рысу (30 г сухой капусты, отваренной в 300 мл воды и процеженной через марлю), и парэнтеральное введение 12 единиц инсулина натощак.

Методика исследования следующая: через 60 минут после завтрака Боас-Эвальда, принятого натощак, производится, полное извлечение желудочного сока при помощи толстого зонда. Количество добытого сока измеряется.

При других раздражителях исследование производится при помощи тонкого зонда, остающегося в желудке в течение 3 часов. В первый час определяется состояние желудочной секреции натощак: через каждые 15 минут в зонд вставляют конец шприца и с его помощью извлекают все содержимое желудка. Через час после 4-кратного извлечения желудочного сока, отделяемого натощак, с помощью того же шприца, соединенного с тонким зондом, в полость желудка вводят 300 мл капустного отвара, который, во избежание действия запаха капусты на секреторный аппарат желудка, набирают в другом помещении. Через 15 минут извлекается 10 мл желудочного содержимого и через каждые последующие 15 минут (7 раз) — все накопившееся желудочное содержимое. В каждой из полученных 12 порций определяется количество желудочного сока, общая кислотность его и содержание свободной соляной кислоты. Первые 4 порции дают возможность исследовать количество и кислотность желудочного сока натощак, а последние 8 порций — количество и кислотность желудочного сока после данного химического раздражения.

Если раздражителем служит инсулин, то после 4-кратного извлечения желудочного сока, накапливающегося в желудке натощак, подкожно вводится 12 единиц инсулина. Затем каждые 15 минут в течение 2 часов желудочное содержимое полностью извлекают. Исследование сока производится точно так же, как и после нагрузки капустным отваром.

Пробный завтрак Боас-Эвальда, сопровождающийся видом пищи к актом еды, является преимущественно условным раздражителем, капустный отвар, введенный в желудок при помощи зонда,— химическим раздражителем, инсулин, введенный подкожно,— гормональным раздражителем нервной системы и, в частности, центра блуждающего нерва.

Исследование желудочной секреции с помощью трех методик дает представление о двух нервнорефлекторных и одной нервно-гуморальной фазах. Одна из нервнорефлекторных фаз связана с условным, другая — с безусловным раздражителем.

У больных туберкулезом легких секреторная функция желудка подвергается постепенно нарастающим изменениям, связанным с нарушением нервного механизма секреции. У больных со свежими формами туберкулеза легких и давностью заболевания до года большей частью наблюдается повышение секреторной функции желудка и секреция желудочного сока повышенной кислотности натощак. После применения пробного завтрака Боас-Эвальда у них отмечается интенсивное функционирование желудочных желез, что указывает на выраженность нервно-рефлекторной фазы желудочной секреции. По мере нарастания длительности и распространенности туберкулезного процесса характер секреторной функции желудка изменяется. Повышенная секреция и повышенна кислотность желудочного сока начинают встречаться реже. Взамен их выявляются другие функциональные отклонения: возникает вначале уравнительная, а затем извращенная реакция секреторного аппарата желудка на различные раздражители.

Появление неадэкватных уравнительных, а затем и извращенных реакций на раздражители указывает на развитие более глубоких изменений функционального состояния центральной нервной системы, на развитие фазовых явлений.

При дальнейшем прогрессировании процесса выявляются отчетливые признаки дистрофических изменений, и ни один из раздражителей не вызывает уже свойственной ему реакции со стороны секреторных желез желудка.

Успешное лечение, сопровождающееся дезинтоксикацией организма и рассасыванием воспалительных изменений, влечет за собой на более ранних этапах болезни полную нормализацию секреторной функции желудка и отдельных фаз ее. Вместо повышенной, уравнительной и извращенной (парадоксальной) реакции на отдельные раздражители выявляются адэкватные физиологические реакции. При запущенных формах болезни секреторная функция желудка большей частью не восстанавливается, так как в основе развившихся изменений лежат уже более стойкие дистрофические изменения в различных звеньях нервной системы и з секреторном аппарате желудка.

Таким образом, совершенно отчетливо выясняется, что параллельно длительности воздействия хронической туберкулезной интоксикации в организме больного нарастают функциональные изменения.

Нельзя считать, что функциональные изменения обязаны своим возникновением только непосредственному влиянию на центральную нервную систему туберкулезной интоксикации. Большая часть их возникает рефлекторно под влиянием постояннных раздражений, идущих от очагов туберкулезного поражения. Так, например, у больных туберкулезом лимфатических узлов корня легкого, средостения и брыжейки, а также слипчивой формой туберкулезного перитонита наблюдается длительное и значительное повышение секреторной функции желудка. Оно характеризуется состоянием непрерывной неутасающей секреции желудочного сока повышенной кислотности такого же типа, какой наблюдается при язвенной болезни. При перитоните и мезадените причиной такой ненормальной функции желудка являются постоянные раздражения центростремительных окончаний многочисленных разветвлений блуждающего нерва в брюшной полости.

При поражении в средостении, как показали исследования В. А. Равич-Щербо и Таранова, а также В. А. Иванова, раздражается ствол блуждающего нерва, вовлекающийся в перифокальный воспалительный процесс.

Введение инсулина у большинства больных с такими формами туберкулеза вызывает исключительно интенсивное отделение желудочного сока резко повышенной кислотности, а у некоторых — парез капилляров стенки желудка с последующим пропотеванием кровяной плазмы в свободную полость его. При развитии серозного выпота в брюшине раздражимость секреторного аппарата желудка уменьшается. Чрезмерная реакция на парэнтеральное введение инсулина исчезает.

Через некоторое время после эффективного лечения больных, заканчивающегося рассасыванием воспалительной инфильтрации, уменьшением отека и размеров лимфатических узлов, наблюдается заметное уменьшение секреции и кислотности желудочного сока. Признаки заметного раздражения нервной системы исчезают.

Повторные исследования секреторной функции желудка позволяют выяснить, что после 1—2-недельного лечения стрептомицином секреторная функция желудка резко усиливается, а инсулин вызывает исключительно сильное отделение кислого желудочного сока. Это характеризует раздражающее влияние стрептомицина на центральную нервную систему и, в частности, на центр блуждающего нерва. Как только инъекции стрептомицина прекращаются, реакции, вызванные им, исчезают.

Функциональное исследование печени. В настоящее время можно считать установленным, что туберкулезная интоксикация оказывает неблагоприятное влияние на функцию печени. Причиной этого служат, с одной стороны, нарушения правильной регуляции деятельности печени со стороны центральной нервной системы, а с другой — непосредственное действие туберкулезных токсинов на клеточную массу органа. Недостаточность синтетической и антитоксической функции печени является частым спутником тяжелых прогрессирующих форм туберкулеза.

По данным Л. М. Модели и Р. А. Радкевич, функциональное состояние печени лучше всего отображает проба Квика на синтез гиппуровой кислоты, исследование содержания мочевинь,, гипергликемическая реакция, реакция Таката-Ара и содержание холестерина в крови.

Проба Квика заключается в том, что больному натощак дают 4 г бензойнокислого натрия и в течение 4 часов ежечасно собирают вылепляемую им мочу. В нормальных физиологических условиях содержание гиппуровой кислоты в выделившейся моче за это время приближается к количеству принятого больным бензойнокислого натрия, так как он в печени превращается почти целиком в гиппуровую кислоту. При недостаточной антитоксической функции печени содержание гиппуровой кислоты в моче значительно меньше количества принятого бензойнокислого натрия. Оно тем меньше, чем сильнее выражена функциональная недостаточность печени.

При эффективном лечении больного, затихании процесса, дезинтоксикации организма и улучшении его функционального состояния синтез гиппуровой кислоты увеличивается и приближается к 90%. При прогрессировании процесса и усилении токсического синдрома он снижается до 60, а иногда даже до 50%.

Исследование функции мочевинообразования производится следующим образом: в суточной моче больного определяют содержание общего азота и содержание азота мочевины. У здорового человека отношение азота мочевины к общему азоту несколько меньше единицы. У лихорадящих больных с тяжелыми прогрессирующими формами туберкулеза к выраженной интоксикацией отношение азота мочевины к общему азот понижается, соотношение их едва достигает 0,6, так как обезвреживающая функция печени заметно ухудшается.

Той же цели служит исследование гликемической реакции на парэнтеральное введение адреналина. Гликемическая реакция позволяет выяснить, с одной стороны, состояние синтетической способности печени в отношении углеводов, с другой — состояние реактивности центрально нервной системы. Сахар крови исследуется по Хагедорну натощак и после подкожной инъекции 1 мл раствора адреналина 1 : 1 000 через 15 минут. 30 минут, 1 час, l/2. 2 и 2/2 часа. Если раздражителем служит глюкоза, то исследование производится после приема 40 г глюкозы через 30 минут, 1 час, 11/2, 2 и 21/ 2часа.

На ранних этапах развития туберкулезного процесса углеводный обмен и гликемическая реакция большей частью не изменены. Под влиянием более длительного действия туберкулезной интоксикации, при более массивных поражениях и прогрессирующем течении процесса наблюдается снижение уровня сахара в крови натощак, гипергликемическая же реакция становится несвоевременной и недостаточной. Гипергликемический коэфициент, равный в нормальных условиях 1,8—2,0, снижен до 1,3—1,5, повышение уровня сахара в крови наступает не через 15—30 минут, а через 1 — 11/2 часа, гипогликемическая фаза заметно запаздывает.

После успешного лечения гипергликемическая реакция изменяется подъем, гипергликемический коэфициент и спадение уровня сахара в крови принимают нормальный характер. Недостаточная и запоздалая гликемическая реакция характеризует понижение реактивности центральной нервной системы и нарушение синтеза углеводов печенью.

Функциональная недостаточность печени при тяжелых прогрессирующих формах туберкулеза выявляется также и при помощи фуксиносулемовой пробы или реакции Таката-Ара. Будучи отрицательной у здоровых людей и на ранних этапах заболевания туберкулезом, она параллельно увеличению содержания грубодисперсных фракций белка в крови становится положительной. При эффективном лечении и дезинтоксикации организма положительная реакция Таката-Ара заменяется отрицательной.

При значительном нарушении функции печени отмечается заметно понижение уровня свободного холестерина в крови.

Использованная литература:

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.