Реферат
На тему: “Гипертоническая болезнь”
Содержание
Понятие и классификация гипертонической болезни
Классификация поражений органов-мишений
Лечение артериальной гипертензии
Комбинирование антигипертензивных препаратов
1. Понятие и классификация гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная артериальная гипертензия - заболевание, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем. Очень распространенное заболевание, чаще всего встречающееся в пожилом возрасте.
Классификация артериальной гипертензии ВОЗ 1962 г.:
1 стадия – артериальное давление (АД) выше 160/95 мм рт. ст. без органических поражений сердечно-сосудистой системы;
2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;
3 стадия – высокое АД в сочетании поражения сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).
Классификация гипертонической болезни, применяемая в России:
1 стадия – повешение АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно-сосудистой системы;
2 стадия – высокое АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка сердца без признаков повреждения других органов;
3 стадия – высокое АД в сочетании с повреждением сердца и других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и др.).
2. Классификация поражений органов-мишений
На первой стадии поражения органов-мишений нет объективных признаков поражения в отличие от второй стадии, где имеется, по меньшей мере, один из следующих признаков поражения:
гипертрофия левого желудочка;
генерализованное или локальное поражение почечных артерий;
протеинурия и/или незначительное повышение уровня креатинина в крови;
ультразвуковые или радиологические данные о наличии атеросклеротической бляшки.
На третьей стадии поражения органов-мишений присутствует наличии комплекса поражений:
сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
головной мозг – инсульт, преходящее нарушение кровообращения, гипертоническая энцефалопатия;
почки – уровень креатина плазмы выше 2 мг/дл, почечная недостаточность, глазное дно, геморрагия и экссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека.
Этиология не выяснена, но есть факторы, которые способствуют развитию гипертонической болезни:
нервно - психическая травматизация, эмоциональный стресс;
наследственно - конституциональные особенности;
профессиональные вредности, постоянное напряжение зрения, внимания;
особенности питания (злоупотребление поваренной солью);
возрастная перестройка гипоталамо-гипофизарной системы;
травмы черепа;
интоксикации (курение, алкоголь).
Патогенез:
повышение активности симпатоадреналовой системы;
включение ренин-ангиотензинового механизма;
увеличение выработки простагландина F2 и циклических нуклеотидов;
повышение выработки антидиуретического гормона.
Вариантами течения болезни бывают транзиторный, латентный, стабильный, злокачественный.
В начале заболевания могут появляться субъективные ощущения больного в виде изредка возникающих головных болей, головокружения, общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессонницы. Иногда больные не предъявляют никаких жалоб, и только случайное измерение АД показывает его повышение. В дальнейшем, когда АД делается стабильным и более высоким, жалобы становятся более рельефными появляется одышка при ходьбе, ощущение болей в области сердца, сердцебиения, головные боли возникают чаще.
При резких подъемах давления, возникающих после волнения, перегрузки на работе, у больных могут развиться явления церебрального криза, проявляющиеся в виде ощущения тяжести и давления в голове или сильных головных болей, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой, а иногда нарушением со стороны зрения. Причиной такого криза является резкий спазм мозговых сосудов.
Боли в области сердца могут возникать в виде приступов стенокардии и вне церебрального криза. Это бывает в тех случаях, когда при ГБ развивается атеросклероз венечных сосудов сердца.
В более поздних стадиях, когда наступают явления недостаточности сердца, больные жалуются на резко выраженную отдышку, которая проявляется в виде типичных приступов сердечной астмы. Возникновение их связанно с недостаточностью левого желудочка.
При тяжелых формах ГБ у больных нередко появляется нарушение зрения, обусловленное сосудистыми изменениями со стороны сетчатки глазного дна.
Внешний вид больного бывает разнообразный. В одних случаях кожный покров и слизистые бывают нормальными, в других - лицо больного становиться красным (красная гипертония), а чаще бледным вследствие резкого спазма артериол (бледная гипертония).
При пальпации сердца определяется усиленный верхушечный толчок, свидетельствующий о гипертрофии левого желудочка. В ранние периоды заболевания долгое время отмечается только гипертрофия ЛЖ без значительного расширения границ сердца. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация ЛЖ, усиленный верхушечный толчок смещается кнаружи от срединно-ключичной линии, доходя иногда до передней подмышечной линии. Перкуторно и рентгенологически в этих случаях выявляется увеличение границ сердца влево.
При аускультации сердца в ранних стадиях заболевания обычно только акцент второго тона на аорте, в последующем при развитии склеротических процессов в аорте прослушивается небольшой систолический шум. В более поздних стадиях, когда наступает расширение ЛЖ, на верхушке выслушивается так же систолический шум, возникающий ввиду функциональной недостаточности митрального клапана.
Обычно повышается как систолическое, так и диастолическое давление, но особенно большое значение придается цифрам диастолического давления, значительное повышение которого свидетельствует о тяжести течения ГБ.
На ЭКГ выявляются признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ, нередко сочетающейся с явлениями коронарной недостаточности.
Со стороны глазного дна наблюдается сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса). При тяжелых формах ГБ нередко появляются геморрагии и дегенеративные изменения в области желтого тела и зрительного нерва, которые могут привести к тяжелым нарушениям со стороны зрения, вплоть до слепоты.
Осложнения бывают:
кардиальными – развитие хронической ИБС, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы аорты;
церебральными – снижение зрения, развитие атеросклероза мозговых сосудов, динамические и органические нарушения мозгового кровообращения;
почечными – гипертонический нефроамолосклероз, хроническая почечная недостаточность.
3. Лечение артериальной гипертензии
Современная медицина располагает большим арсеналом гипотензивных препаратов различного механизма действия. При выборе препарата предпочтительными являются лекарства “ первого ряда ”, т.е. такие, которые при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют “рикошетную” гипертонию, не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность центральной нервной системы.
К таким препаратам относятся:
ингибиторы ангиотензин превращающего фермента;
β-адреноблокаторы;
диуретики;
антагонисты кальция.
Однако в настоящее время имеются данные о неблагоприятном влиянии антагониста кальция нифедипина короткого действия на прогноз при острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда), сердечной недостаточности, обусловленной сниженной сократимостью левого желудочка, а также при длительном его применении в дозах более 60 мг/сут у больных артериальной гипертонией и хронической ИБС.
На основании анализа данных по этой проблеме Ученый совет Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова разработал концепцию применения антагонистов кальция в кардиологии.
В ней, в частности, указано, что лечение артериальной гипертонии и хронической ИБС следует начинать с применения β - адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков.
Антагонисты кальция в качестве монотерапии и в комбинации могут использоваться в случае недостаточной эффективности или невозможности применения других классов сердечно-сосудистых препаратов.
Табл. 1.1. Антигипертензивные препараты “ первого ряда ”.
|
Препараты |
Доза |
Сколько раз в день |
|
Ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен) эналаприл (ренитек) цилазаприл (инхибейс) рамиприл (тритаце) |
1,25 |
2-3 1-2 1 1 |
|
в - Адреноблокаторы: пропранолол (обзидан) атенолол (тенормин) бисопролол (конкор) метопролол (корвитол) пиндолол (вискен) |
20-80 50-100 10 100 10 |
2-3 1 1 1 1-2 |
|
Антагонисты кальция: нифедипин (коринфар) исрадипин (ломир) изоптин – ретард амлодипин (норваск) дилтиазем |
10 2,5-5 240 5-10 60 |
3 1-2 1 1 3 |
|
Диуретики: гипотиазид |
12,5-25 | однократно утром (ежедневно или через день) |
Лечение следует начинать одним препаратом в минимальных рекомендуемых дозах.
При отсутствии или недостаточности гипотензивного эффекта мототерапии можно увеличить дозу или сменить класс препарата, однако более рационально добавить второй препарат. Рекомендуются такие комбинации:
β-адреноблокатор + диуретик;
ингибитор АПФ+ диуретик;
ингибитор АПФ+ антагонист кальция.
Умеренная артериальная гипертония, как правило, лечится приведенными комбинациями двух препаратов. При недостаточном эффекте добавляют третий препарат.
4. Комбинирование антигипертензивных препаратов
Эффективные и рациональные комбинации:
диуретики + β - адреноблокаторы;
диуретики + ингибиторы АПФ;
β - адреноблокаторы + дигидропиридиновые антагонисты кальция;
β - адреноблокаторы + α - адреноблокаторы;
антагонисты кальция + ингибиторы АПФ.
Нерациональные комбинации:
антагонисты кальция + диуретики;
β– адреноблокаторы + верапамил или дилтиазем;
β– адреноблокаторы + ингибиторы АПФ;
антагонисты кальция + прямые вазодилататоры.
Прогноз: при не осложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудно способность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.
Профилактика: первичная профилактика заключается в ограничении длительных воздействий неблагоприятных факторов окружающей среды, способствующих возникновению заболевания. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и рациональную гипотензивную терапию.