Лечение шизофрении является одной из важнейших задач современной психофармакологии, что
обусловлено как ее высокой распространенностью в популяции, так и большой частотой инвалидизации пациентов, определяющей то значительное бремя расходов,
которое ложится на общество в связи с этим заболеванием. Безусловно, начало психофармакологической эры в начале 50-х годов, открытие хлорпромазина и других
нейролептиков революционализировало лечение больных шизофренией. До этого невозможно было себе представить, чтобы какие-либо лекарства могли
воздействовать на бред или галлюцинации. Развитие нейролептической терапии привело к созданию психобиологического определения нейролептика,
сформулированного еще на заре психофармакологической эры в 1957 г. французскими исследователями J.Delay и P.Deniker. Они выдвинули пять признаков, определяющих
препарат нейролептического действия:
1) психолептическое действие без снотворного влияния;
2) купирование различных состояний психомоторного возбуждения;
3) способность редуцировать некоторые психозы
(антипсихотическое действие);
4) способность вызывать характерные неврологические и нейровегетативные реакции;
5) преимущественное воздействие на подкорковые структуры мозга.
Наиболее важными из них, на которых я хотел бы сейчас
остановиться, являются собственно антипсихотическое действие (способность редуцировать психоз) и способность вызывать характерные экстрапирамидные
реакции. J.Delay и P.Deniker считали, что между этими двумя эффектами существует корреляция. В частности, в связи с этим был создан мажептил, который
был заказан клиницистами как препарат с наибольшим неврологическим влиянием и который оказался действительно мощным или, по определению французских авторов,
инцизивным антипсихотиком.
Таблица 1. Примерная доза некоторых нейролептиков, вызывающая дистонические
экстрапирамидные побочные эффекты (по экспериментальным данным, у обезьян)
| Препарат | Примерная доза, вызывающая дистоническую реакцию, мг/сут |
Клиническая доза, мг/сут
|