Реферат: Лекции - Патофизиология (патофизиологич пищеварения)

Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что
позволяет объединить их в несколько групп:
1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание ли-
бо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и
жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той
психосоциальной средой, в которой обитают люди: например,
стандарт красоты в разных странах определяется диаметрально
противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек го-
товили к замужеству путем усиленного кормления, и чем они
толще, тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке мно-
гие идут на сознательное ограничение диеты, лишь бы удер-
жаться на уровне широко рекламируемых эталонов красоты типа
Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона;
2. нарушения, связанные с патологическим воздействием
микробной флоры или гельминтов;
3. радиационные поражения и поражения ОВ;
4. злоупотребление алкоголем и никотином;
5. психоэмоциональные травмы и стрессы;
6. профессиональные вредности;
7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.
Под влиянием этиологических факторов возникают следую-
щие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности
различных отделов желудочно-кишечного тракта:
1. моторики и эвакуации пищи;
2. секреции пищеварительных соков;
3. всасывания и
4. экскреции пищи.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
1. _Вздутие живота. - бывает острым и хроническим, меха-
ническим или биохимическим по этиологии. У детей раннего
возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в же-
лудке. Наиболее типичные среди других механических причин -
накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания,
сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим
илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время
большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано
влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в ки-
шечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галак-
тоземия и т.д.).

2. _ Боли в животе. в основном бывают трех типов: висце-
ральные, перитонеальные и иррадиирующие. В целом органы
брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувс-
твительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень оп-
ределенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощуще-
ние боли, исходящее из внутренних органов, возникает следс-
твие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.
_ 1Перитонеальная боль. 0 часто бывает результатом воспали-
тельного процесса, например, при аппендиците и т.п.
_ 1Иррадиирующая боль. 0 появляется в результате раздражения
нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений
нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков
распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени
боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволи-
ло объединить эти болевые ощущения как составную часть вис-
церо-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно
объединить _в три большие группы.:
1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и терапевтическая
патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);
1II 0 - 1инфекционные 0 (пневмония и выпот в плевру, паразиты,
инфекция мочевыводящих путей);
1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, ги-
погликемии, гиперлипидемии и т.д., интоксикации (свинец,
раздражающие яды)).
Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неиз-
вестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение
концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и
тем индуцирует боль.
_Диарея. - ежегодно у огромного числа людей во всем мире
бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного
или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасы-
вающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход ве-
ществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта
основой большинства причин диареи является один из следующих
четырех механизмов:
1) _ осмотический. - т.е. обусловленный присутствием в
просвете клинически необычного количества плохо всасываемых,
осмотически активных веществ, например, недостаточность ди-
сахаридаз;
2) _ нарушение процессов активного транспорта (всасыва-
 _ния). - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и гал-
актозы;

3) _ секреторный. - т.е. усиленная кишечная секреция (ин-
фекционные энтериты, накопление секреторных веществ - желч-
ных солей жирных кислот);
4) _ нарушение подвижности кишечника. - гипокальциемия,
гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические
препараты.
_ 1Нарушение всасывания в кишечнике. 0 - проявляется прежде
всего нарушением всасывания жира ( _стеатореей.). Поскольку ли-
пидами обеспечивается около 50% потребности в калориях, на-
рушение этого процесса может иметь серьезные последствия для
роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот
внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связывают-
ся с глицерином, образуя эстерифицированные жирные кислоты.
Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную
форму - _ хиломикрон.. Всасывание липидов и жирорастворимых ви-
таминов зависит от следующих факторов:
1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей
желчных кислот;
2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липа-
зой поджелудочной железы;
3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечни-
ка, необходимой для образования хиломикронов.
Особенно чувствительны в этом отношении _ дети раннего
 _возраста., у которых общий пул микроворсинок тощей кишки
меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира
большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы
и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в
кишечнике можно разделить на три группы:
_I - связанная с патологией поджелудочной железы:. муко-
висцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;
_II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про-
 _токов.: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, на-
рушение синтеза желчных кислот;
_III - связанная с патологией кишечника:. синдром слепой
петли, хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреж-
дения целиакия и т.д.
1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого
содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через
рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, та-
хипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолгова-
том мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С
биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты
значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически

относительно несущественного. Последствия рвоты включают де-
гидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами
рвоты могут быть:
I - _ нарушения обмена аминокислот:
фенилкетонурия, тирозинемия и др;
II - _ органические ацидемии:
лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;
III - _ нарушения в цикле мочевины:
гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;
IV - _ прочие.: галактоземия, адреногенитальный синдром,
метаболический ацидоз, уремия, муковисци-
доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.
Кроме того, возможно прямое механическое раздражение
рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н.
"мозговая рвота").

2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое
может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая
муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенчес-
ких реакций поиска пищи. В целом это - болезненное состоя-
ние,по мере усиления приобретающее психопатологический ха-
рактер.
2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода,
который возникает при истощении запаса пищевых веществ в ор-
ганизме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться
даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции,
наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стиму-
лов.
1Сытость 0 означает отсутствие желания есть.
Сформулирована гипотеза установочной точки, или _аппес-
 _тата - баростата., на основе липостатической теории регуляции
потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества
потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов ли-
пидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат пос-
тоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное
этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потреб-
ления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также
комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положи-
тельное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напро-
тив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить,
что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый
ряд _ нейромедиаторов.: так, внутричерепное введение норадрена-
лина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время
симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пи-
щи (за что их называют аноректиками).

Наиболее явными активаторами пищевого поведения счита-
ются _ альфа-адреномиметики. и _ опиоидные пептиды (типа бета-эн-
 _дорфинов).. К ингибиторам же относятся - _ бета-адреномиметики,
 _серотонин, холецистокинин, инсулин. и некоторые другие гормо-
ны.
Одним из весьма из распространенных нарушений аппетита
является его отсутствие - _ анорексия.. Чаще речь идет о так
называемой _ нервной анорексии,. которая встречается в основном
у девочек побертатного возраста и молодых женщин (очень ред-
ко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не
прервать, может закончиться смертью. Обычно _ нервная анорек-
 _сия. сопровождается потерей массы тела, аменореей, запором,
брадикардией, снижением температуры тела, низким артериаль-
ным давлением.
Анорексию как таковую могут вызывать избыток белка и
несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления
точно не известен, но его реализация не зависит от гипотала-
муса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (ге-
патит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитами-
нозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.
_Повышение аппетита (гиперфагия, булимия). - своеобразное
болезненное состояние, сопровождающее сахарный диабет, неко-
торые болезни обмена веществ.
Гиперфагию можно вызвать у животных систематическими
иньекциями инсулина или глюкокортикоидами. Необходимо отме-
тить, что повышенный аппетит без адекватной обратной связи
заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.

ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и фермен-
тирует углеводы ( действие альфа-амилазы, которая в большом
количистве выделяется околоушной железой). В слюне также со-
держатся альфа-глюкозидаза, протеазы (калликреин-саливаин),
нуклеазы (РНК и ДНК-азы), фосфатазы, пероксидазы, карбоан-
гидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы
и слизистую оболочку рта, слюна оказывает защитное и трофи-
ческое действие. Ферменты слюны могут вызывать как физиоло-
гические (регулируя микроциркуляцию в полости рта), так и
патологические реакции (воспаление под действием кининов, а
избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии). В норме вы-
деляется 0.5-2 литра слюны.

У новорожденных наблюдается относительная незрелость
слюнных желез. слюны выделяется мало. Хоть секреция ее уве-
личивается с первых дней жизни, до 2-3 мес. ее все же мало.
В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра-
ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак-
тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4 лет.
рН слюны у детей - 7,32, бактерицидные свойства ее слабее,
чем у взрослых.
_Гиперсаливация., т.е. повышение слюноотделения, наблюда-
ется при воспалении слизистой рта, пульпите, периодонтите,
при контакте с бормашиной, при заболеваниях органов пищева-
рения, беременности,применении парасимпатомиметиков. Общая
молярная концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген-
денгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации же-
лудочного сока и, соответственно, нарушению пищеварения в
желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приво-
дит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса.
_Гипосаливация., т.е. понижение секреции слюны, отмечает-
ся при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвожи-
вании, при действии атропиноподобных веществ, а также при
возникновении в слюнных железах воспалительного процесса (
сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое систем-
ное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), ко-
торое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних
дыхательных путей. Гипосаливация иногда наблюдается при му-
ковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков
(сиалодохит). При этом затрудняется акт жевания и глотания,
инициируется развитие инфекционных воспалительных заболева-
ний полости рта.
К инкретам слюнных желез относятся: 1) _пароти.н, снижаю-
щий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествле-
нию зубов и скелета, _ урогастрон. (фактор роста нервов и эпи-
дермиса), _ фактор гранулоцитоза, инсулиноподобное вещество,
 _глюкагон., и т.д., что доказывает важную роль слюнных желез
во многих процессах жизнедеятельности организма.
Обработка пищи в полости рта заканчивается _ актом глота-
 _ния,. обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение
(дисфагия) может быть связано с расстройством функций трой-
ничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других
нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и
приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при пора-
жении дужек мягкого неба и миндалин. Акт глотания нарушен
при бешенстве, столбняке и истерии (спастический паралич
мышц). Заключительным актом глотания является продвижение
пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики.

Этот прцесс может нарушаться при спазме или параличе мышеч-
ной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул
и т.п.).

_НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.

Основные функции желудка - это:
_1) рез.е _рвуарная,
_2) секреторная,
_3) двигательная,
_4) всасывательная,
_5). в _ыделительная.
В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же-
лудочной секреции: _нейрогенную (вагальную),.ж _елудочную
 _(гастритную) и кишечную,. регулируемую раздражениями рецепто-
ров и гормонами тонкой кишки.
_Пониженная кислотность желудочного сока. - часто встре-
чается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухо-
лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя-
ет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют
способность выделять HCl и ферменты, то говорят об _ахи.л _ии.,
что встречается при атрофических гастритах, раке желудка,
анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-
но развитие процессов брожения и гниения.
Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе
HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, ги-
пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.
Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то
при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, соп-
ровождаясь _ гиперхлоргидрией. (повышение HCl). Гиперсекреция
встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-
тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко-
голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.
Детальное изучение количества и кислотности желудочного
сока, определяемых при последовательном применении механи-
ческого и химического раздражителей, позволило выявить мно-
жество типов желудочной секреции: один-нормальный и четы-
ре-патологических. В их основу положено: уровень базальной
секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб-
ного завтрака (стимулированной секреции).
Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, уве-
личивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются:
 _теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.

Типы желудочной секреции:
1) _ нормальный. (ph=1.7-5.0),
2) _ астенический. (ph=1.2-3.0),
3) _ возбудимый. (ph=0.8-2.0),
4) _ инертный. (ph=6.0-8.0),
5) _ тормозной. (ph=6.2-8.0),
У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность
желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по-
казателей взрослых к трем годам.

_Усиление перистальтики (гиперкинез). связано с повышени-
ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина,
холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют
расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику
поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохромаффинными
клетками тонкой кишки - мотилин. Его продукция усиливается
при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор-
мозиться при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гаст-
ритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом
может повышаться кислотность желудочного сока, который, по-
падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие
привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (эн-
терогастральный рефлюкс).
_Снижение перистальтики (гипокинез). чаще всего наблюда-
ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по-
вышенном содержании жира в пище, неприятных вкусовых ощуще-
ниях, страхе. Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-
 _ингибирующий. и _ вазоактивный интестинальные пептиды., _ секретин
- продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться
рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется
 _изжогой.. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации
пищи из желудка, является _ пилороспазм., встречающийся при яз-
венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.
Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и ги-
пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз-
ма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника
(особенно у детей в раннем возрасте).

_НАРУШЕНИЕ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

В кишечние осуществляется _ дистантное. (полостное) и
 _мембранное. (пристеночное) пищеварение.
Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично
переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть
двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,
пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудоч.но _-

 _го ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести-
 _нального пептида., _ энт.е _роглюкогона, соматостатина., участвующих
в регуляции процессов пищеварения.
Суть полостного пищеварения заключается в разрушении
крупных молекул, поступивших из желудка, под действием фер-
ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,
 _аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы.. Эти ферменты рабо-
тают уже в слабо щелочной среде.

При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот
( _ахолии.) нарушается переваривание липидов, которые выводятся
с калом ( _стеаторея.). К аналогичным эффектам приводит наруше-
ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи-
щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-
 _атическая ахилия. по аналогии с нарушением секреции HCl в же-
лудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка
или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро-
гуморальной регуляции и секреции.

_Особенности мембранного пищеварения:.
1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик-
сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует
и то, что
2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и
активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;
3) микробы просвета кишечника не могут использовать
аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов
больше просветов между выростами щеточной каемки.
Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време-
ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко-
го кишечника, всосется около 90% переваренного материала,
причем процесс этот _ активный..
Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении
слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболева-
ниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя
кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита-
тельных веществ.

Врожденный дефицит кишечных гидролаз:
_I группа.: в основном связана с недостаточностью лакта-
зы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент
молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей
грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна орга-
низму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и
поддерживает развитие патогенной кишечной флоры.

Отсюда -метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической
дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря
аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и
гипотрофию. Единственный выход - переход на искусственное
вскармливание.
Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У
них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расс-
тройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается
в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения. Дефекты генов
лактазы широко распространены у восточных народов, в Цент-
ральной Азии, среди северных народностей, американских нег-
ров и индейцев.
_II группа.: непереносимость сахарозы. Этиология - не-
достаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной
флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется
позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармлива-
ние и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой.
Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случа-
ях - гибель ребенка.
_III группа.: непереносимость мальтозы, нарушение маль-
абсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и
клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исклю-
чение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисаха-
ридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахари-
дов.
_Генерализованные нарушения всасывания. связаны с:
1. _ атрофией ворсинок. - т.е. уменьшается площадь всасы-
вающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышен-
ной чувствительностью к клейковине ( _глютеновая энтеропатия).,
при тропическом спру, идиопатической стеаторее;
2. _ хирургической резекцией. значительной части тонкого
кишечника;
3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-
 _ника. (как правило, на фоне измененной микрофлоры);
4. _ после гастрэктомии.;
5. _ карциноидным синдромом., который связан с образовани-
ем избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные
клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их
метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недос-
таточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией пе-
ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;
6. _ заболеваниями поджелудочной железы -. нарушение вса-
сывания обусловлены недостаточностью переваривания и затра-
гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,
либо ослаблена. _ Усиление. происходит при воспалении (энтерит,
колит) под влиянием механических, либо химических раздраже-
ний плохо переваренной пищей, под действием бактериальных
токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.
Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так
же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести-
нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз-
действий является диарея, которая в ряде случаев может иг-
рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может
закончиться эксикозом и даже коллапсом.
_Ослабление. перистальтики наступает при малом объеме пи-
щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе-
реваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбу-
димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за-
пор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор
тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики ки-
шечника.

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи-
мость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и
его условно-патогенная флора может оказывать токсическое
действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот.
Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путр.е _сцин,
 _гистамин, индол, скатол. - которых в норме не много, но при
патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко
возрастает. В таких случаях говорят о _кишечной аутоинтокси.-
 _кации.. Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель-
ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов -
тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде
случаев весьма затруднительна.

_Основная функция толстого кишечника. - реабсорбция
электролитов и воды. Главным фактором изменения количества
жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является,
по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс-
порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы-
вается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот пока-
затель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях
толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не
говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
_В этиологии язвенной болезни. имеют значение чрезвычай-
ные, или экстремальные, воздействия на организм - тяжелые
психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста-
тистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют
местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности
в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища,
алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность,
преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.
_Патогенез. этого заболевания сложен и до сих пор во мно-
гом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосомати-
ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы-
кова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения
высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных
экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно-
шения между корой головного мозга и подкорковыми центрами
регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции
HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца-
типерстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под
действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикои-
дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе-
реваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюко-
кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез
простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секре-
цию HCl в желудке.
Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекци-
 _онно-аллергических процессов.. Предполагают, что заболевание
начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис. в желудок
через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и
прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее
активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу-
ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп-
риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи-
телия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка
антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины
высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают
перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло-
ры.
В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преиму-
щественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее,
они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющую-
ся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует
дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образу-
ется эрозия, а затем - язва.

Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной
болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти-
бактериальных и кислотоснижающих препаратов.
Фоном для описанных ранее патогенетических реакций мо-
гут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста-
мина, гастрина, инсулина).

ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА
1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в
виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсино-
генов, химотрипсина и др.
2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают
обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают
селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов
(слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение
баланса между защитными и повреждающими факторами, что при-
водит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран, ак-
тивации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ.
Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы
приводят к развитию _ панкреатита., который может быть острым и
хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное
значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жир-
ной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной
железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикаци-
ям.В результате происходит повышение секреции панкреатичес-
кого сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что
же происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические
ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?
Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы
А2,вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из
них ферментов.Следствием этого является аутолиз (самоперева-
ривание) ткани железы,некроз ее отдельных участков,запуск
кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики,ды-
хания и других систем организма.В тяжелых случаях развивает-
ся панкреатический шок.Определенную роль в патогенезе панк-
реатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммуноло-
гические процессы.
При снижении экзокринной функции поджелудочной железы
может развиться _муковисцидоз.,когда у больных нарушен обмен
жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выра-
женной гипотрофией,поскольку становится невозможным всасыва-
ние частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют _болезни опериро-
 _ванного желудка..Как правило,после гастрэктомии (частичной
или тотальной) расстройство всасывания бывает незначитель-
ным.Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого оста-
точного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последс-
твия:демпинг-синдром и гипогликемию.
_Демпинг-синдром. проявляется тем,что вскоре после приема
пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живо-
та,обморочное состояние,тошноту.Полагают,что этот синдром
обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жид-
кости,имеющей высокое осмотическое давление.До того,как эта
чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысыва-
ния,вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом
из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение
объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как на-
растание объема жидкого содержимого сопровождается чувством
дискомфорта в области живота.
Демпинг-синдром может сопровождаться _ гипогликемией., ес-
ли пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную
кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания
глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации
глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате ко-
торого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут
появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных слу-
чаях через 2 часа после приема пищи.