СОДЕРЖАНИЕ

1)ВВЕДЕНИЕ..............................................................

..............................................

2)ВИДЫ

НАРКОТИКОВ..............................................................

................................

3)ДИАГНОСТИКА НАРКОТИЧЕСКОГО ОПЬЯНЕНИЯ

СПОСОБЫ РАСПОЗНОВАНИЯ И ПОДВЕРЖДЕНИЯ

УПОТРЕБЛЕНИЯ

НАРКОТИКОВ..............................................................

...........

4)ПРОФИЛАКТИКА И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ

ЛЕЧЕНИЕ ГЕРОИНОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ

..........................................................

5)ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ЭКСТРЕНЫХ

СОСТОЯНИЙ...............................................

6)ПОНЯТИЕ "ЗДОРОВЬЕ" И "БОЛЕЗНЬ" В КЛИНИКЕ

НАРКОМАНИЙ.....................

7)СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ..................................................................
.....................

Введение

Решение проблемы немедицинского потребления наркотических веществ на территории Российской Федерации в настоящее время вышло в разряд первоочередных задач, стоящих перед государством, и тесно связано с современным состоянием российского общества, которое чаще всего

определяется специалистами как нестабильное и даже кризисное.

Состояние химической зависимости, развивающееся у того или иного индивида, является результатом воздействия совокупности факторов как биологического, так и психологического и социального порядков.

Следует отметить, что конкретное (индивидуальное) сочетание причин, приводящих к формированию нарко- и токсикоманий, различно у каждого пациента наркологической клиники. С одной стороны, очевидные успехи биологической наркологии позволяют более четко выявлять нейробиологические и генетические основы патологических процессов, лежащих в основе потребления различных психоактивных веществ. С

другой, происшедшее в пореформенной России снижение жизненного уровня населения и сопровождающие этот процесс явления негативно влияют на эффективность медицинских мероприятий.

Вопрос о причинах, порождающих, особенно среди несовершеннолетних и лиц молодого возраста, различные формы зависимости как массовое, эпидемическое явление представляет собой на сегодняшний день один из актуальных аспектов эффективной борьбы с нарко- и токсикоманиями.

Без изучения причин и факторов, приводящих к развитию химической зависимостью от различных психоактивных агентов, невозможно адекватно планировать тактику и стратегию профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий у потребителей психоактивных веществ

(ПАВ).

Описание метода

Данное пособие представляет собой анализ комплекса факторов оказывающих негативное влияние на распространение одурманивающих веществ среди несовершеннолетних в современной России.

Рассматриваются как социальные и микросоциальные, так и индивидуально- психопатологические и психологические предикторы

наркотизма, ставшие актуальными в течение последнего десятилетия.

Преморбидные психопатопатологические расстройства у несовершеннолетних наркоманов представлены в оригинальной авторской трактовке.

Социальные факторы

Нестабильная экономическая ситуация, характеризующаяся снижением жизненного уровня большей части населения России, уменьшением деловой активности, существенным уровнем безработицы в ряде

регионов, отсутствием понимаемых и осознаваемых людьми условий для быстрого улучшения ситуации, приводит к состоянию так называемой "социальной депрессии", отсутствию чувства личной перспективы и значимости. Рекламируемые некоторыми средствами массовой информации (СМИ) высокие стандарты индивидуального

благосостояния, которые сформированы под влиянием зарубежной кино- и телепродукции, приводят к формированию у части психически незрелой молодежи имитационных моделей поведения.

Роль наркотических и психоактивных веществ, в имитации

"благоденствия" весьма существенна.

Отсутствие целостной информационной стратегии, ориентирующей молодое поколение страны на "сохранение" собственного здоровья и работоспособности, как основного и обязательного фактора собственного жизненного благополучия.

Неосторожное и зачастую легкомысленное обращение с материалами о наркотиках в отдельных средствах массовой информации, приводящее к формированию "нездорового" интереса к потреблению и потребителям, "позитивного" к ним отношения.

Навязанная, определенными кругами, обществу дискуссия о

"целесообразности" легализации наркотических веществ в
России, в том числе однобокое и тенденциозное освещение опыта

"легализации" марихуаны в Нидерландах и Испании, с умолчанием об отрицательных последствиях этого шага.

Тенденция к "гуманизации" в отношении к наркомании как общественному явлению, зачастую носящая абстрактный характер, без учета реальных условий, к которым относятся: высокий уровень экономической и уголовной преступности в стране;

низкая степень правового воспитания граждан; недостаточная степень эффективности деятельности исполнительной власти;

Недостаточно разработанная молодежная политика, отсутствие у молодежи реальных форм индивидуального самовыражения, сокращение

"позитивных форм" досуга, излишняя коммерциализация досуговых и образовательных учреждений.

Недостаточная степень гражданского сознания.

Пробелы в федеральном законодательстве, особенно в вопросах

обеспечения населения антинаркотической пропагандой и противодействия пропаганде наркотиков.

Микросоциальные факторы

Значительная роль среди этиологических факторов, приводящих к формированию аддиктивного поведения у несовершеннолетних, традиционно отводится семье. Влияние микросреды (ближайшего окружения индивида), куда, безусловно, включаются близкие родственники с индивидуально присущими социально- психологическими характеристиками, в рядя случаев является основным патогенным фактором в генезе наркологических заболеваний.

Одним из основных негативных последствий снижения жизненного уровня населения, является уменьшение роли семьи как ключевого социального института, обеспечивающего общественную стабильность. Здесь, помимо традиционных семейных дисгармоний, следует выделить несколько совершенно новых факторов:

Изменение "системы ценностей" в сочетании с ревизией прошлого приводит к снижению авторитета старшего поколения в глазах молодежи.

Алкоголизм одного или обоих родителей в современных условиях является более значимым фактором риска заболеваемости нарко- и токсикоманиями у детей и подростков, ввиду более быстрой десоциализации больных хроническим алкоголизмом, потерей ими источников средств существования, и в ряде случаев жилья, что в свою очередь обусловлено низким уровнем социальной помощи этому контингенту.

Низкая степень религиозности общества как основы для этических и моральных стандартов семьи, на фоне разрушения этических концепций и постулатов времен социализма.

Не достаточная информированность родителей в вопросах формирования антинаркотических установок в сознании детей.

Психопатологические факторы

Нарушения поведения у детей и подростков, сопровождающиеся немедицинским потреблением психоактивных веществ, и в частности

относящихся к наркотическим, могут быть обусловлены различными психологическими (или психиатрическими) причинами. В последние десятилетия расстройства и особенности поведения у детей и подростков по разному понимаются и классифицируются различными исследователями (G. Heuyer, J.Dublineau, работы разных лет,
Michaux

L, 1953, Stutte H, 1960, Ушаков Г.К.,1971; 1987, Ковалев В.В. работы разных лет). Нечетко ограничены симптоматические рамки психических заболеваний, например шизофрении (Личко А.Е., 1985). Таким образом, то или иное расстройство (или психическая особенность) вряд ли может быть классифицировано с точки зрения семиотики в достаточной степени корректно. Исходя из сказанного, авторы настоящего пособия попытались выделить психологические (психиатрические) признаки по принципу феноменологического существования. Из традиционно рассматриваемых в клинике подростковой и детской психиатрии специфических возрастных психопатологических синдромов
(странных увлечений, метафизической интоксикации и гебоидного) нам встречался, в основном, лишь последний. Как известно, гебоидный синдром, описываемый в свое время как "моральное помешательство", имеет следующие основные симптомы (в понимании Г.В. Морозова):

Огрубление личности с нивелировкой понятий добра и зла, а- и антисоциальными тенденциями, утратой интереса к учебе и общественно полезному труду.

Расторможение "низших" влечений.

Психический инфантилизм.

Имеются симптомы, наиболее характерные для раннего гебоида

(наблюдающегося у детей 11-13 лет), и в частности , так называемый

"бред семейной ненависти". Данный симптом проявляется в некорригируемом негативном отношении ребенка фактически к любым

действиям родственников в отношении себя.

Как показал опыт работы клиники детской и подростковой наркологии научно-исследовательского института наркологии Минздрава
Российской

Федерации, в поле зрения врача психиатра-нарколога чаще всего попадают больные с гебоидным синдромом, наблюдающимся вне рамок

шизофренического процесса, но обнаруживающие неврологическую микроорганическую симптоматику. В то же время, обычно нерезко выраженные в преморбидном периоде признаки гебоидного синдрома усиливаются при присоединении наркотизации. По мнению авторов, при наркоманиях гебоидный синдром служит как этиологическим фактором в отношении потребления ПАВ (в частности, такие проявления упомянутого симптомокомплекса, как анти- и асоциальность, расторможенность влечений, реже психический инфантилизм), так и следствием нарастающей токсической энцефалопатии и психогенного анормального развития личности наркомана (в понимании К. Биндера).
Необходимо отметить, что анти- и асоциальность, расторможенность влечений,

отдельные проявления психического инфантилизма как предикторы наркомании могут встречаться нередко вне рамок гебоидного синдрома, как монорасстройства или особенности личности. В частности, анти- и асоциальные тенденции могут наблюдаться в рамках анормального развития личности (в понимании К. Биндера) при формировании

"краевой" психопатии (как правило, возбудимого или истеро-возбудимого типа). Эти же личностные особенности могут наблюдаться в рамках "ядерной" психопатии или соответствующей акцентуации личности (в понимании К. Леонгарда), а также при психоорганическом синдроме. Во всех случаях также следует исключить вероятность шизофренического процесса. Клиника упомянутого феномена достаточно хорошо описана многими исследователями, и поэтому в силу необходимости сжатого изложения материала в данном пособии не излагается. Целесообразно подчеркнуть, что в период упадка духовных ценностей, характерного для пореформенной России, частота анти- и асоциальных тенденций и соответственно их роль как этиологических факторов наркомании у несовершеннолетних закономерно возрастает.

Граничат с анти и асоциальными тенденциями детско-подростковые реакции протеста против значимых для личности и переживаемых как негативные явлений повседневной жизни. Такой протест может быть

направлен как против неблагоприятной семейной обстановки
(например, в случае пьянства отца или матери, низкого материального достатка в семье), так и против объективно существующей в настоящее время общей девальвации духовных ценностей (последнее нередко не осознается и субъективно переживается в виде отрицательных эмоциональных реакций на повседневные явления жизни).

Вопрос о собственно расторможенности влечений в узком смысле этого термина вне рамок гебоидного синдрома сложен. При изучении преморбидных особенностей личности несовершеннолетних, больных наркоманиями, мы выделили две основные группы пациентов с упомянутым феноменом:

Расторможение влечений у "гедонических" личностей, то есть у пациентов, основным стимулом поведения у которых в преморбидном периоде было получение" гедонических" переживаний: пищевых,

сексуальных и т.п. К прочим наслаждениям такие подростки нередко прибавляют себе эффект от потребления наркотиков.

Расторможение влечений у пациентов с преморбидно имеющим место психоорганическим синдромом (как правило, резидуального генеза).

Среди проявлений психического инфантилизма, умеренно выраженные

признаки которого по существу являются нормой у несовершеннолетних

(по мнению некоторых исследователей, даже до 30% и более лиц из

числа взрослого населения имеют в качестве неболезненных личностных особенностей признаки психического инфантилизма, (цит. по
Ковалеву

В.В., 1979), наиболее часто в качестве предиктора наркоманий выступали следующие:

Потребность в ярких эмоциональных переживаниях.

Робость и нерешительность (признается как симптом психического инфантилизма не всеми исследователями).

У робких и нерешительных детей и подростков часто наблюдается психологическая зависимость от более старших и волевых знакомых. В условиях, когда сбыт наркотиков приносит сверхприбыль, несовершеннолетние с выраженными чертами робости и нерешительности нередко под давлением знакомых, имеющих выраженные волевые особенности характера и вовлеченных в сферу наркобизнеса, начинают потребление наркотиков.

В случае, если гипертрофированные черты психического инфантилизма, упомянутые выше, сочетаются с явлениями задержки психического развития или "амбулаторными" формами олигофрении, риск приобщения к систематической наркотизации значительно возрастает.

Тревожно – мнительные черты характера, являющиеся основой так называемой психастении, также в случае своей значительной выраженности могут быть предикторами систематической наркотизации. В данном случае наркотики приобретают коммуникативную и транквилизирующую (вернее заменяющую ее эйфоризирующую) функции. Чем более выражены тревожно-мнительные черты, тем менее уверенно чувствует себя ребенок (подросток) среди сверстников, тем более он нуждается в психологической поддержке. Не получая ее в должной степени, он нередко прибегает к "химической" поддержке, которую ему охотно предоставляют торговцы наркотиками.

Нередко наркомании наблюдаются у подростков с высокими интеллектуальными возможностями, превосходящими зачастую интеллект большинства сверстников. При этом личность может развиваться в преморбидном периоде вполне гармонично, отношения в семье и со сверстниками могут быть достаточно благоприятными. Здесь речь идет о случаях, когда наркомания развивается как будто на фоне полного

психологического и психиатрического благополучия. По мнению авторов, причиной начала наркотизации в этих случаях нередко служит

"информационная недостаточность" (близкая или тождественная психологическому понятию "сенсорная депривация").
Психологические механизмы начала наркотизации заключаются в том, что окружающие

микросоциальные условия не предоставляют хорошо развитому интеллектуально индивиду достаточных оснований для эмоционального и интеллектуального насыщения. Процесс жизни в этих случаях воспринимается субъективно индивидом как "скучный". Поиски насыщения эмоциональной сферы и повышения интеллектуальной нагрузки здесь

нередко провоцируют потребление "интеллектуальных" наркотиков

(кокаин) или синтетических опиоидов. Врач психиатр-нарколог в подобной ситуации нередко встречается с "идейными" наркоманами,

интеллектуально воспринимающими наркотики как высшее благо.

Существенную роль в приобщении к потреблению ПАВ нередко играют

детско-подростковые реакции подражания. По нашему мнению, в основе этих реакций могут иметь место различные особенности личности, большинство из которых перечислено в настоящем пособии.

Разумеется, в данном разделе мы перечислили не все психологические и психиатрические предикторы наркомании у несовершеннолетних.
Данный вопрос до настоящего времени не является достаточно изученным и

нуждается в дальнейшем исследовании. Однако, по нашему мнению, в настоящем пособии освещены основные аспекты вопроса о психологических и психиатрических причинах приобщения несовершеннолетних к потреблению наркотиков, которые могут заинтересовать практического врача.

В заключении данной части работы следует отметить, что в поле зрения врача психиатра-нарколога, работающего с несовершеннолетними больными наркоманиями, относительно редко попадают пациенты, обнаруживающие в преморбидном периоде:

Идиопатическую ("генуинную") эпилептическую болезнь с судорожными стигматами , ранним началом и соответствующими изменениями личности.

Бредовые психозы.

Галлюцинаторные расстройства.

Склонность к систематическому злоупотреблению алкоголем.

Формирующиеся паранойяльные черты характера с гиперсоциальным радикалом.

Выраженные проявления "рафинированной" ипохондрии.

Синдромы странных увлечений или метафизической интоксикации
(в понимании В.В. Ковалева).

Заключение

На основании вышеизложенного становится ясно, что без решения ряда актуальных проблем социального характера, изменения содержания профилактических антинаркотических программ с учетом реальных местных условий, проведения адекватной молодежной политики, межведомственного взаимодействия, добиться снижения распространенности наркологических заболеваний среди несовершеннолетних будет чрезвычайно затруднительно.

Диагностика наркотического опьянения.

Способы распознавания и подтверждения употребления наркотиков

Установить факт употребления наркотиков можно несколькими путями:

С помощью экспресс-тестов на наркотики

По косвенным признакам употребления наркотиков и наркотической зависимости

В процессе наркологической экспертизы

Наркологическая экспертиза

Если Вам необходимо доказать, что кто-либо злоупотребляет наркотиками или находится в состоянии наркотического опьянения в настоящей момент, и от этого зависит решение спорных юридических вопросов, то необходимо проведение судебно-наркологической экспетризы. Судебно-наркологическая экспертиза является одной из разновидностей судебно-медицинской экспертизы и проводится только специалистами государственных наркологических лечебных учреждений и только по запросу органов МВД или юстиции. Это значит, что ее можно провести по решению суда, если, например, Ваши имущественные споры разбирает суд. Возможно проведение срочной экспертизы по решению

ГАИ, когда она касается лиц, управляющими транспортными средствами.

Если Вам просто захотелось уличить своего близкого или знакомого человека в потреблении наркотиков, в проведении официальной экспертизы, конечно, Вам откажут - это ущемляет права человека.

Наркологическая экспертиза в Петербурге проводится, например, в

Городском наркологическом диспансере (В.О., 4-я линия, д.23/25), в

Областном наркологическом диспансере (Ново-Девяткино, д.19/1) и в других наркологических диспансерах и психиатрических больницах.

Экспресс-тесты для определения наркотиков

В домашних условиях можно узнать об употреблении наркотиков с высокой степенью достоверности с помощью экспресс-тестов на определение наркотиков в моче. Экспресс-тесты на наркотики по виду и устройству похожи на тесты для определения беременности, если
Вам приходилось их видеть :)

Видите, система для тестирования представляет из себя бумажную

полоску, на которую наклеено нечто вреде промокашки. Эта

«промокашка» пропитана в определенных местах несколькими химическими и белковыми составами. Раствор наркотика (например, моча наркомана) поднимается вверх по «промокашке» и вступает с упомянутыми составами в серию последовательных реакций. В результате появляется окрашивание в том месте, где происходит заключительная из них.

Реакции являются иммунохимическими, то есть происходят между антителами и антигенами, имеющимися в «промокашке», и очень чувствительны. В моче, например, экспресс-тест улавливает следы

наркотиков-опиатов на протяжении 5 суток после однократного приема.

Сам тест выполняется так: Вы просите подозреваемого помочиться в баночку, после чего на 5 секунд опускаете в мочу полоску до обозначенного горизонтальной чертой уровня в нижней ее части.

Если в течение 5 минут в средней части полоски появятся две коричневато-красных поперечных черточки, то все в порядке - наркотик не обнаружен. Если поперечная черточка будет одна, то в образце мочи есть наркотик. Наконец, если черточек вообще нет, значит, тест проведен неправильно и его надо переделать.

Косвенные признаки употребления наркотиков и наркотической зависимости

Длинные рукава одежды всегда, независимо от погоды и обстановки.

Неестественно узкие или широкие зрачки независимо от освещения.

Отрешенный взгляд..

Часто - неряшливый вид, сухие волосы, отекшие кисти рук; темные, разрушенные, «обломанные» зубы в виде «пеньков».

Осанка чаще сутулая..

Невнятная, «растянутая» речь.

Неуклюжие и замедленные движения при отсутствии запаха алкоголя изо рта.

Явное стремление избегать встреч с представителями властей.

Раздражительность, резкость и непочтительность в ответах на

вопросы.

После его появления в доме у Вас пропадают вещи или деньги.

Следы уколов наркоманы обычно не показывают, но иногда их можно заметить на тыльной стороне кистей, а вообще-то наркоманы со стажем делают себе иъекции куда угодно, и следы нужно искать во всех областях тела, не исключая кожи на голове под волосами.

Часто следы уколов выглядят не просто как множественные красные точки, а сливаются в плотные синевато-багровые тяжи по ходу вен.

Предположить употребление наркотиков по косвенным признакам легче людям, которые постоянно встречаются или живут с подозреваемым, и к сожалению, такими людьми чаще всего являются родители.

Косвенные признаки наркотизации могут быть специфичными для отдельных препаратов и общими, характерными для всех наркотиков. Что касается общих для всех наркотиков признаков, то они беспокоят внимательных родителей в первую очередь. Правда, иногда их считают

«вполне нормальным для подростка поведением». Вот они:

Нарастающая скрытность ребенка (возможно, без ухудшения отношений с родителями). Часто она сопровождается учащением и увеличением времени «гуляний», когда ребенок уходит из дома в то время, которое раньше проводил в семье или за уроками.

Возможно, ребенок слишком поздно ложится спать и все дольше

залеживается в постели с утра.

Падает интерес к учебе или к привычным увлечениям и хобби, может быть, родители узнают о прогулах школьных занятий.

Снижается успеваемость.

Зато увеличиваются финансовые запросы, и молодой человек активно ищет пути их удовлетворения, выпрашивая деньги во все возрастающих количествах (если начинают пропадать деньги из

родительских кошельков или ценные вещи из дома - это очень тревожный признак!).

Появляются новые подозрительные друзья (но вначале молодой человек обычно встречается с весьма приличными на вид

наркоманами) или поведение старых приятелей становится подозрительным.

Разговоры с ними ведутся шепотом, непонятными фразами или в уединении.

Настроение ребенка - это очень важный признак - меняется по

непонятным причинам, очень быстро и часто не соответствует ситуации: добродушие и вялость в скандале или, наоборот, раздражительность в спокойной ситуации.

Наконец, Вы можете заметить следы инъекций (т.е. уколов) по ходу вен на руках.

ПРОФИЛАКТИКА И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕРОИНОВОЙ ЗАВИСИМОСТИ

СИСТЕМНЫЙ НАЛОКСОНОВЫЙ ТЕСТ а) Показания и психологическая подготовка пациента

Налоксон - чистый антагонист опиатов, который часто используется при лечении передозировки опиатов. Налоксоновому тесту должно предшествовать длительное (не менее 24 часов - прим. С.Б.) наблюдение пациента с целью выявления возможного синдрома абстиненции.

Налоксоновый тест проводится в случае сомнительного или слабо выраженного абстинентного синдрома, или по желанию пациента. (С

целью объективизации диагноза опиатной наркомании - прим. С.Б.)

Тест проводится после оценки физического состояния пациента, исключения наличия в его анамнезе психотических реакций и аллергических реакций на препарат.

Врач обязан подготовить пациента к налоксоновому тесту. Больные с лекарственной зависимостью боятся проявления незнакомых им симптомов абстиненции, поэтому их надо успокоить. Налоксоновый тест вызывает быстрое развитие синдрома абстиненции и негативную эмоциональную реакцию. Эта реакция может привести к отказу от дальнейшего лечения, отказу находиться под наблюдением в стационаре или в дневном стационаре. Поэтому очень важно убедить пациента в необходимости проведения теста, не упуская из виду следующее:

Заверить пациента, что абстинентный синдром будет снят адекватным лечением;

Объяснить ему, что налоксоновый тест необходим, чтобы не сделать зависимым независимого от опиатов пациента или сформировать более тяжелую зависимость у умеренно зависимого при неправильном назначении заместительной терапии.

(Здесь речь идет о заместительном лечении опиатной наркомании с

помощью метадона, которое в России запрещено. Под "умеренной" и

"более тяжелой" зависимостью понимаются соответственно психическая и физическая зависимости, которые вызывает метадон - прим. С.Б.)

Описать и объяснить механизм синдрома отмены у пациента с лекарственной зависимостью.

Пациент должен дать расписку, что он проинформирован о методике

выполнения теста, а также иметь гарантии, что абстиненция будет

купирована наибыстрейшим способом. б) Методика налоксонового теста

Внутривенное введение налоксона (средняя доза 0,5 мг) вызывает абстинентный синдром на протяжении нескольких минут. Его интенсивность пропорциональна степени лекарственной зависимости.

Параметры оценки абстинентного синдрома приведены в Таблице 1.
Если внутривенное введение затруднено, налоксон может быть введен внутримышечно; в этом случае развитие абстинентного синдрома задерживается на 30-60 минут…

…Опыт проведения налоксонового теста в различных клиниках говорит о том, что:

Он удовлетворительно переносится пациентами;

Вызывает краткосрочный синдром отмены, поэтому менее травматичен

(по сравнению с естественным течением абстиненции без налоксона

- прим. С.Б.)

Может применятся в дневных стационарах при наличии квалифицированного персонала,

Дает возможность объективизировать диагностику признаков физической зависимости;

Не вызывает побочных эффектов у опиатнезависимых субъектов.

в) Специальные предупреждения

Налоксоновый тест не показан беременным.

Употребление опиатов маскирует психозы, поэтому при проведении налоксонового теста персонал должен быть подготовлен для купирования психотических реакций, следующих за синдромом отмены.
Необходимо также предупредить пациента, что его толерантность к опиатам снизится, и обычная доза героина, например, может вызвать острую интоксикацию.

Таблица 1.1 Последовательность развития симптомов абстиненции при отмене опиатных наркотиков

Степень абстиненцииСимптомы

МорфинЧасы после последнего введения

Героин - Метадон

Степень 0Компульсивное влечение к наркотику, страх6812

Степень 1Зевота, слезотечение, потливость, насморк, сон с пробуждениями14834-48

Степень 2Обострение описанных симптомов, мидриаз, мышечный дискомфорт пилоэрекция, аритмия, артралгия, миалгия, тремор, боли в спине161248-72

Степень 3 Обострение описанных симптомов, бессонница, гипертензия, гипотермия, тахипноэ, тахикардия, астения.24-36 18-24

Степень 4 Обострение описанных симптомов, фибрилляция мышц, рвота, диарея (возможна потеря веса), эякуляция, спонтанный оргазм, лейкоцитоз, эозинофилия, умеренная гипогликемия36-48 24-36

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ОПИАТАМИ

Методика

1) Агонисты опиатов (героин, морфин, меперидин, метадон) или агонисты-антагонисты (буторфанол, бупренорфин, пентазоцин) могут вызвать острое отравление опиатами (передозировку) в случаях применения их в высоких дозах или вместе с другими препаратами,

потенцирующими эффект.

2) Острые опиатные отравления обычно наблюдают при низкой толерантности к опиатам на начальной стадии лекарственной зависимости, или, чаще, после периода абстиненции в течение детоксикационной терапии.

3) Наиболее частые причины передозировки опиатов следующие:

Употребление "уличных" наркотиков с более высокой концентрацией героина, чем обычно распространенная;

Прием опиатов после некоторого периода воздержания в дозе, равной последней принятой дозе, на фоне обусловленного абстиненцией снижения толерантности;

Совместный прием опиатов с психотропными субстанциями, особенно такими, как алкоголь, барбитураты, бензодиазепины, нейролептики

(и клонидин - прим. С.Б.);

Применение уличного героина с токсичными примесями

Суммирование эффектов героина и метадона у субъекта, который не имеет адекватной опиатной толерантности (здесь и в следующем пункте: при поддерживающем лечении метадоном - прим. С.Б.);

Прием высокой дозы метадона субъектом, кто не имеет адекватной опиатной толерантности;

Нечаянный прием опиатов детьми (сироп метадона и т.п.).

4) Классическая триада симптомов при остром отравлении опиатами

включает миоз, угнетение дыхания и нарастающее помрачение сознания, переходящее в кому. Также встречаются вторичные симптомы и признаки

(например, бледные, сухие и холодные покровы и слизистые - прим.

С.Б.). Осложнения могут быть представлены острым отеком легких. а) Угнетение дыхания: может наблюдаться 5-6 вдохов в минуту.
Более сильный респираторный дистресс может привести к апное. Пациент становится бледным или синюшным, развивается респираторный ацидоз.

Угнетение дыхания - наиболее серьезный токсический эффект морфиноподобных веществ и требует неотложной терапии. б) Помрачение сознания представлено обычно прекомой и только в редких случаях развивается глубокая кома. в) Миоз зрачка: в тяжелых случаях зрачки предельно сужены, не реагируют на свет, что является характерным диагностическим признаком передозировки опиатов (и просто признаком их употребления

- прим. С.Б.). Указанные признаки могут быть мало выражены или отсутствовать в следующих случаях: при одновременном приеме вещества с мидриатическим действием

(атропиноподобные, трициклические антидепрессанты, антигистаминные, амфетамины, кокаин и т.д.), при острой интоксикации меперидином, в последней стадии комы. г) Острый отек легких: это осложнение имеет плохой прогноз и может привести к летальному исходу.

5) Препаратом выбора в лечении острой опиатной интоксикации является налоксон, антагонист опиатов. Он конкурентно вытесняет опиаты из опиатных рецепторов, устраняя токсическое действие опиатов.

6) Предпочтительно внутривенное введение антагониста, но если введение в периферические вены затруднено, то вводят в бедренную или наружную яремную вену. Возможно также внутримышечное или подкожное введение, но действие препарата наступит лишь через 15-20 минут.

7) Налоксон существует под торговой маркой Наркан 2 мл во флаконе

(0,4 мг) (в Петербурге встречается и в других видах, причем польский

- самый дешевый - прим. С.Б.). Чтобы устранить угнетение дыхания у новорожденного, рожденного от матери, страдающей опиатной зависимостью, в неонатальном периоде используют только Наркан

(видимо, только в Италии - прим. С.Б.). В этом случае начальная доза составляет 0,01 мг/кг. Средняя начальная доза для взрослых 0,4 мг внутривенно.

8) В случае, если взрослый не реагирует на дозу 0,4 мг налоксона через 2-3 минуты, вводится внутривенно еще одна доза 0,4 мг налоксона. Если и на этот раз реакции не последует необходимо переменить лечение, так как введение налоксона является одновременно и диагностикой ex juvantibus. При наличии реакции на налоксоновую терапию быстро оживляются рефлексы, расширяется зрачок, восстанавливается дыхание. В случае острого алкогольного отравления или отравления другими депрессантами центральной нервной системы эффект налоксона слабый.

9) Пациенты, выведенные из комы, должны находится под наблюдением в случае интоксикации героином 3-6 часов, в случае интоксикации метадоном 24-48 часов. Конкурентный антагонистический эффект налоксона кратковременный (20-30 минут после внутривенной инъекции и

2-3 часа после внутримышечной инъекции). Пациент может повторно

впасть в кому или респираторную депрессию из-за персистирующего

агонистического эффекта, поэтому может потребоваться дополнительное введение налоксона. (Другие источники рекомендуют постоянную инфузию налоксона на протяжении ~12 часов. Опыт токсикологов "Скорой помощи"

Петербурга свидетельствует, что допустима в/мышечная

"налоксонизация" до появления стойкого мидриаза - прим. С.Б..)

10) Положительная реакция на налоксон может смениться абстинентным синдромом. В этом случае введение метадона не показано (а в
России - категорически запрещено и преследуется в уголовном порядке в любом случае - прим. С.Б.).

11) После проведения неотложных мероприятий пациент должен быть

доставлен в стационар не только по причинам, изложенным в п. 9, но и для лечения других возможных осложнений, на которые действие налоксона не распространяется (отек легких, нарушения циркуляции, токсические эффекты других одновременно принятых веществ, утяжеление существующей патологии и т.д.).

12) Добровольцы, работающие в среде наркоманов, должны периодически информировать их о возможных причинах передозировки, описанных в пункте 3, особенно возникающих в начале и конце детоксикации.

ОПИАТНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ КЛОНИДИНОМ, КЛОНИДИНОМ/НАЛОКСОНОМ И

КЛОНИДИНОМ/НАЛТРЕКСОНОМ.

Анна Феррари, Эмилио Стерниери

Отдел токсикологии и клинической фармакологии Университета г.
Модены

1.Введение

Терапия, представленная в этой главе, требует тщательного отбора больных и строгого медицинского контроля за ними. Этот метод лечения не является простой альтернативой лечению метадоном (имеется в виду дробная деморфинизация метадоном, запрещенная в России - прим.

С.Б.), он индивидуален и должен удовлетворять всем потребностям

отдельного больного.

При выборе протокола [детоксикации] мы рассматриваем: больного

(токсикологический анамнез, общее состояние, необходимость лечения, ресурсы, мотивация, планы на будущее), препараты (соотношение риск/эффективность в течение короткого и длительного периода), условия лечения (поликлиника, дневной стационар, клиника, участковый врач, сотрудничество членов семьи).

2. Методика

2.1. Клонидин

Клонидин, производное имидазола, является селективным a-2-адреномиметиком, его прямое назначение - лечение артериальной гипертонии. Посредством стимуляции a -2 адреноренорецепторов

(обратный захват норадреналина) он снижает симпатическую гиперстимуляцию, присущую опиатному синдрому отмены. Клонидин используется в виде монотерапии или в комбинации с налоксоном/налтрексоном для детоксикации как метадон-, так и героинзависимых больных, хотя в Италии эти показания клонидина не зарегистрированы Министерством здравоохранения (в России детоксикация клонидином рекомендована Мин.здравом).

Мы подчеркиваем, что клонидин не столь эффективен в купировании

синдрома отмены, как морфин или метадон (купирование опиатной абстиненции опиатами - самое эффективное лечение изо всех возможных!

- прим. С.Б.:). Он не воздействует на опиатные рецепторы, а только на центральную адренергическую систему, которая находится в тесном взаимодействии с эндорфинергической системой. Он не вызывает бессонницу (напротив, в начале лечения вызывает выраженную сонливость при использовании адекватных доз - прим. С.Б.) и пристрастие, но снижает чувство тревоги, ажитацию, мышечные боли. Он полностью устраняет тошноту, рвоту, диарею.

Детоксикация клонидином, по сравнению с метадоном, дает более выраженный синдром отмены на более длительный срок, и особенно в первую неделю лечения (поэтому отказы от лечения в начале терапии встречаются чаще, чем при лечении метадоном; синдром отмены и отказ от лечения наблюдаются обычно после первых дней лечения, когда доза сокращается до 10 мг/сут. и ниже. Использование клонидина в детоксикации не означает сокращение дозы метадона и числа спорадических случаев употребления героина пациентами, имеющими

умеренную физическую зависимость, или не имеющих ее вовсе (в последнем предложении, видимо, подразумевается, что клонидин не

предотвращает возможных наркотических эксцессов, поскольку не снижает влечения к наркотику - прим. С.Б.).

2.2.Методика быстрой детоксикации клонидином/налоксоном и клонидином/налтрексоном.

Методика базируется на двух концепциях:

1. Замещение экзогенных опиатов в специфических рецепторах экзогенными налоксоном или налтрексоном

2. Лечение синдрома отмены клонидином с одновременным сокращением его продолжительности налоксоном/налтрексоном.

Эти способы лечения предложены для детоксикации как героин-, так и метадонзависимых больных. По сравнению с монотерапией клонидином, они укорачивают период отмены и не обостряют его. В сравнении с

детоксикацией метадоном, эти методы лечения укорачивают период дискомфорта синдрома отмены, хотя пик этого дискомфорта может быть и выше. (Они имеют забавную английскую аббревиатуру UROD - "Ultra

Rapid Opiate Detoxication" и подходят для самых психопатизированных наркоманов. Правда, для настоящего URODа требуется еще и дополнительная интенсивная седация барбитуратами или бензодиазепинами - прим. С.Б.:). Эти методы применимы также в начале

[противорецидивного] лечения налтрексоном. Клонидин не устраняет остаточные явления синдрома отмены, поэтому пациент может прибегнуть к употреблению героина. При пероральном приеме налтрексона с более продолжительным действием вместо налоксона блокада опиатных рецепторов более длительная, и больной [с большей вероятностью]

может отказаться от употребления опиатов.

Детоксикация клонидином и налоксоном имеет тот недостаток, что вызываемый налоксоном синдром отмены лишь частично устраняется клонидином и больной может отказаться от лечения. При использовании налтрексона вместо налоксона, симптомы отмены интенсивны и продолжительны и могут повлечь желание преодолеть блокаду введением более высоких доз опиатов. Обе быстрые методики детоксикации клонидином/налоксоном и клонидином/налтрексоном не могут использоваться для достижения состояния свободного от наркотика

(имеется в виду более-менее стойкая ремиссия - прим. С.Б.), а являются лишь пропедевтическими для введения в курс лечения антагонистами или в курс психотерапии.

3.Цели

3.1. Детоксикация клонидином

А. Позволяет провести курс детоксикации опиатзависимым больным без выраженной физической зависимости путем сокращения синдрома отмены

В. Дает возможность провести курс детоксикации опиатзависимым больным с выраженной физической зависимостью, когда заместительная терапия [метадоном] не показана и не может быть использована для купирования синдрома отмены.

3.2. Детоксикация клонидином/налоксоном

Детоксикация проходит в течение короткого периода времени, лучше в условиях стационара, быстро устраняется дискомфорт у заинтересованных в лечении больных, создаются условия для перехода к лечению налтрексоном и психотерапии.

3.3.Детоксикация клонидином/налтрексоном

Сокращается время, необходимое для перехода к лечению налтрексоном заинтересованных больных, быстрее устраняется дискомфорт синдрома отмены.

4. Критерии назначения

Эти способы лечения могут применятся у всех опиатзависимых больных, так как не вызывают зависимости. Наилучшие результаты отмечали у больных с положительной установкой на лечение и выздоровление из тех, кто до начала детоксикации получал заместительную терапию метадоном в дозе, не превышающей 20 мг. Методика быстрой детоксикации налтрексоном применялась у ограниченного числа больных, описанные режимы детоксикации требуют постоянного медицинского наблюдения и хорошей компетентности специалистов.

5. Контракт на лечение

Больной дает согласие на лечение после получения исчерпывающей информации о целях детоксикации без применения дробной деморфинизации, о соотношении польза/риск данной методики, а также об организационных моментах проводимого лечения.

6.Методика лечения

Очевидно, что быстрая детоксикация клонидином и антагонистами морфина проводится в условиях стационара. Проводились также экспериментальные курсы лечения в дневного стационара, где больные должны были находится под медицинским наблюдением по крайней мере 12 часов в течение 2-х первых дней лечения. Обычно применение монотерапии клонидином или в комбинации с налоксоном или налтрексоном требует строгого медицинского контроля. Следует принять во внимание также:

1. Гипотензивный эффект клонидина требует мониторинга кровяного

давления в течение 2 часов после приема дозы. Если на момент приема следующей дозы давление ниже 90/60 мм рт. ст., то ее следует отложить до подъема давления.

2. Так как прием клонидина вызывает также седативный эффект, то

больной нуждается в сопровождающих на пути в центр детоксикации;

3. Больной должен быть проинформирован, что депрессивное действие на

ЦНС седативных, снотворных средств и алкоголя может быть усилено последующим приемом клонидина. Контроль за употреблением нелегальных субстанций и алкоголя проводится ежедневно по анализам мочи;

4. В случае детоксикации в амбулаторных условиях лучше заручиться поддержкой доверенного лица [родственника], кто будет контролировать прием дневной дозы в соответствии с состоянием, временем приема, соблюдением назначенных доз (что немаловажно для антагонистов -

прим. С.Б.). Более того, больной должен быть проинформирован о побочных эффектах и необходимых действиях при их появлении. В частности, больной должен быть проинформирован, что в случае возникновения гипотонии и сонливости следует отложить прием клонидина; (Внимание! Важно! Клонидин нередко потенцирует опиатную блокаду дыхательного центра; прием морфина/героина/метадона на фоне адекватных доз клонидина может стать реальной угрозой для жизни

больного - прим. С.Б.).

5. Особое внимание должно быть уделено подбору начальной дозы клонидина

(особенно в случае детоксикации героинзависимого больного), так как индивидуальная реакция сильно варьирует. Подбирается индивидуальная эффективная доза, способная блокировать синдром отмены и вызвать минимум побочных реакций (в первую очередь следует избегать головокружения, гипотонии и миастении - прим. С.Б.).

Касательно применения налоксона или налтрексона для быстрой детоксикации: показания, противопоказания, предупреждения описаны для налоксона в главе 1 в разделе "Системный налоксоновый тест", для налтрексона - в главе 6 в разделе "Лечение налтрексоном". Мы отмечали появление синдрома отмены спустя несколько минут после

введения налоксона и спустя 5-45 минут после введения налтрексона в степени, пропорциональной уровню зависимости. Длительность действия налоксона зависела от способа введения: при внутривенном введении - до 30 минут, при внутримышечном и подкожном введении - до 2-3 часов.

В случае налтрексона симптомы отмены наблюдались даже через 72 часа после приема препарата. Чтобы оптимизировать дозу клонидина, необходим мониторинг тяжести синдрома отмены до и после введения антагонистов морфина, с использованием шкалу Вlасhlу или Wang
(глава

1, "Системный налоксоновый тест"). Протоколы детоксикации, которые приведены в таблицах 1,2,3,4 и 5, должны быть адаптированы к конкретному больному и его реакции на лечение. Полезно ввести в

схему лечения бензодиазепины, чтобы устранить бессонницу и мышечный дискомфорт.

7.Противопоказания и специальные предупреждения

Чтобы свести до минимума побочные эффекты, необходимо тщательно

подбирать контингент больных, исключить соматических и психически больных, беременных и лактирующих женщин. В частности, должны быть исключены больные, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, шизофренией, депрессией, эмоциональными расстройствами; больные, получавшие лечение ингибиторами МАО, трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами в предшествовавшие 2 недели; алкоголики и злоупотребляющие снотворными средствами. Наиболее часто наблюдаемые побочные эффекты клонидина: гипотония, сухость во рту

(40%), головокружение (16%), заторможенность, запоры (10%), астения, сонливость. Менее часты: анорексия, недомогание, тошнота и рвота, кошмары, галлюцинации, делирий.

Наиболее неприятной для больных с лекарственной зависимостью является бессонница (которая вовсе не является побочным эффектом клонидина - прим. С.Б.). Она трудно переносится ими, является причиной обострения других симптомов в период отмены и требует лечения, например, бензодиазепинами короткого действия.

Напоминаем, что лечение клонидином должно быть завершено в течение

24 дней постепенным снижением дозы. Резкая отмена клонидина может вызвать нервозность, ажитацию, головную боль. Передозировка клонидина приводит к гипотонии, брадикардии, угнетению ЦНС и дыхания, гипотермии, миозу, апоплексии [ишемическому инсульту?], сонливости, летаргии, аритмии.

Лечение передозировки включает: инфузионную нагрузку, перевод пациента в положение "голова вниз, ноги вверх", введение допамина

(от 2 до 20 мкг/кг/мин.) или толазолина. Толазолин - a-адреноблокатор, является специфическим антидотом клонидина, вводится в/в по 10 мг каждые 30 минут (питерские токсикологи в тех же целях применяют метаклопрамид (церукал) в нарастающих дозировках от 10 мг до получения эффекта - прим. С.Б.). При передозировке налоксона или налтрексона необходимо симптоматическое лечение и

мониторинг. Передозировка налтрексона может привести также к нарушениям памяти.

Таблица 5.1 Детоксикация клонидином перорально

(метадонзависимые больные, Кleber, 1981).

ДниКлонидин перорально

8.0016.0023.00

16 мкг/кг 6 мкг/кг с 2 по 107 мкг/кг3 мкг/кг 7 мкг/кг

113 мкг/кг2 мкг/кг4 мкг/кг

122 мкг/кг 1 мкг/кг 2 мкг/кг

13 1 мкг/кг 1 мкг/кг

Таблица 5.2 Детоксикация клонидином перорально

(героинзависимые больные, модификация Кlеbеr, 1981).

ДниКлонидин с 1 по III или IV от 16 до 20 мкг/кг, разделенных на 3 дозы в 8 , 16 и 23 часа с IV или V по

VI или VII деньплавное снижение дозы до прекращения

лечения

Таблица 5.3 Детоксикация клонидином и налоксоном (Riordan,

Kleber1980)

ДниПрепараты

1-йклонидин 0,1 мг 3 раза в день /каждые 8 часов/

2-йклонидин от 0,2 до 0.Змг 3 раза в день; налоксон

0.2мг, затем 0,3 мг, затем 0,4 мг 3 раза каждые 2 часа.

3-йклонидин от 0,2 до 0.Змг 3 раза в день. Налоксон

0.8мг в/м каждые 2 часа 5 раз.

4-йналоксон 0.4мг в/м как тест-доза. Если синдром отмены не наблюдается, начинают лечение налтрексоном. Если

налтрексон не предусмотрен, лечение останавливают на 3-й день.

Таблица 4. Детоксикация клонидином и налтрексоном

(метадонзависимые больные, Сhаг1еу и др., 1986).

День Клонидин per os в деньНалтрексон (NTX) per os в день

1 5-10мкг/кг (9.00, 15.00, 21.00)

2 5-10мкг/кг (каждые 4 часа)1мг каждые 4 часа (не позже

17.00)

3 5-10мкг/кг (каждые 4 часа)2 мг каждые 4 часа (не позже

17.00)

4 5-10мкг/кг (каждые 8 час.)10 мг в 9.00, 13.00,
17.00

5 только при потребности 50 мг в 9 часов

6-10 как в 5 день как в 5 день

Первая доза клонидина составляет 5 мкг/кг, последующие дозы подбирают исходя из уровня отмены и побочных эффектов.
Определяют уровень отмены перед каждым введением налтрексона Желательна госпитализация первые 3 дня, так синдром отмены имеет пик на 2-
3 день.

Таблица 5.5 Детоксикация клонидином и налтрексоном

(метадон- и героинзависимые больные,

Margolin A., Koster T.R, 1991)

1-й день а) клонидин 0,2 мг перорально в 9 час, и далее каждые 4 часа до дозы 1,0 мг. Мониторинг АД каждые
15 минут в течение 1 часа, затем каждые 30 минут в течение

6 часов. б) оксазепам 15-30 мг перорально в 9 часов, затем
15-30 мг каждые 6 часов до дозы 90 мг. Более высокая начальная доза бывает необходима, чтобы контролировать спазмы

мышц, вызванные налтрексоном. в) налтрексон 12,5 мг перорально в 10 часов.

2-й день Как в первый день, за исключением налтрексона, который вводят в дозе 25 мг.

3-й и 4-й дниКак в 1-й и 2-й дни, за исключением налтрексона, который вводят в дозе 50 мг. Доза клонидина и оксазепама должна постепенно уменьшаться до прекращения лечения на 5 день.

Начиная с 4 дня больной получает блокирующую дозу налтрексона, чтобы перейти к лечению этим препаратом.

ТЕРАПИЯ НАЛТРЕКСОНОМ

Введение

Терапия налтрексоном (конкурентный антагонист опиатных рецепторов для перорального приема с длительным действием) используется одновременно с психотерапией для поддержания отказа от героина

(наподобие лечения алкоголизма "Эспералем"). В период лечения у

больного формируется позитивная эмоциональная, трудовая и социальная мотивация для начала новой жизни. Лечение налтрексоном не должно проводиться изолировано от всего комплекса реабилитационных мероприятий. Одной из главных проблем терапии налтрексоном является соглашение о лечении. Этот препарат не производит очевидного эффекта, но его отмена связана с неприятными последствиям.

Переносимость налтрексона у больных с опиатной зависимостью значительно хуже, чем агонистов (например, метадона). В начале лечения необходимо, чтобы родственники или друзья больного доверительно поговорили с ним с целью убедить его в необходимости лечения налтрексоном. В заключение необходимо сказать, что трудно определить изолированную эффективность налтрексона в преодолении лекарственной зависимости.

1.Цели а) Поддержка отказа от опиатов с целью преодоления физической зависимости; б) Длительная поддержка курса психотерапии и реабилитации, в) Формирование у больного установки на новую жизнь, свободную от наркотика.

2.Критерий назначения

Назначение налтрексона героинзависимым больным, имеющим физическую зависимость, может вызвать синдром отмены спустя 1-2 часа после

приема, поэтому лечение налтрексоном должно начинаться только после завершения детоксикации. Хотя терапия налтрексоном может быть назначена любому опиатзависимому больному, лучшие результаты достигаются у заинтересованных в лечении пациентов с высоким культурным и профессиональным уровнем, когда лечение налтрексоном осуществляется в комплексе с психотерапией и реабилитационными мероприятиями и в сотрудничестве с родственниками больного.

3.Соглашение о лечении

Больной должен дать согласие на лечение после того, как он будет полностью проинформирован о целях лечения, о пользе и риске данного метода лечения. Если к лечению привлекаются родственники или доверенные лица больного, то они также должны дать согласие участвовать в проведении лечения. Более того, как больной, так и родственники принимают на себя обязательство строго следовать оговоренной процедуре лечения.

3.1.Схема соглашения о лечении.

Должны быть освещены следующие пункты:

Цели лечения

Контроль за процедурой приема налтрексона

Причины, которые могут привести к изменению лечения или отказу от лечения,

Минимальная продолжительность курса лечения,

Длительность и условия контроля толерантности к налтрексону

(клинические и лабораторные тесты)

Методика контроля мочи (для выявления случаев употребления наркотиков - прим. С.Б.)

Описание и условия проведения психотерапевтической и реабилитационной программ одновременно с лечением налтрексоном

Контроль родственников или других доверенных лиц за выполнением достигнутого соглашения о лечении.

Оценка результатов фармакологической, психотерапевтической и реабилитационной программ

Завершение терапии налтрексоном.

3.2.Ошибки и прекращение лечения без достижения цели.

Прекращение лечения может стать необходимым при следующих обстоятельствах: а) Больной пытается преодолеть блокаду опиатных рецепторов, повторно злоупотребляет кокаином, алкоголем, снотворными, другими препаратами, более не сотрудничает с врачом в проведении психотерапевтической и реабилитационной программ. Лечение может быть начато заново только при повторной полной переоценке ситуации с

благоприятными выводами. б) Острый гепатит или беременность. в) Появление побочных эффектов препарата, которые не переносятся больным или представляют угрозу его здоровью по мнению врача.

4.Методика лечения

Лечение налтрексоном должно проводиться под пристальным контролем врача.

Необходимо известить участкового врача о проводимом лечении.

Лечение должно быть начато в стационаре, особенно если ему предшествовала быстрая детоксикация клонидином/налоксоном или клонидином/налтрексоном.

Чтобы избежать острого синдрома отмены, лечение должно начинаться после минимального интервала (7дней спустя последнего приема героина и 10 дней спустя последнего приема метадона, а также после получения негативного результата на наличие опиатов и метадона в моче). Необходимо убедиться, что больной не только детоксицирован (отсутствие морфина в моче), но и провести налоксоновую пробу на отсутствие физической зависимости.

Лечение налтрексоном начинают только если налоксоновая проба отрицательная.

4.1. Начало введения налтрексона.

После детоксикации клонидином, описанной в главе 5, начинают введение налтрексона по одной из следующих методик:

Вводят 10 мг налтрексона в первый день, в последующие 5-7 дней повышают дозу ежедневно на 10 мг до достижения эффективной суточной дозы 50 мг/день, способной блокировать 25 мг героина на

24 часа при внутривенном введении;

Вводят 25 мг налтрексона в первый день под контролем врача в течение 1 часа, при отсутствии признаков синдрома отмены вводят оставшуюся часть эффективной дозы.

4.2.Схема поддерживающего лечения налтрексоном

Возможное введение:

-50 мг/день;

-50 мг/день с понедельника до пятницы и 100 мг/день в воскресенье,

-100 мг через день;

-100 мг в понедельник и среду и 150 мг в пятницу.

Схема введения, выбранная врачом, должна гарантировать блокаду рецепторов в интервалах между введениями и соответствовать достигнутому соглашению о лечении. Авторы не располагают сведениями о контролируемых исследованиях с применением других доз. Перед началом лечения необходимо проведение 6-тимесячного биохимического и клинического лабораторных исследований, с акцентом на показатели функции печени (за это время наркоман может умереть от передозировки или отчаяния, а родственники предадут Вас суду Линча - прим.
С.Б.),

На протяжении лечения необходимо проводить лабораторный контроль мочи, чтобы подтвердить отказ от злоупотребления героином, алкоголем, кокаином.

5.Продолжительность лечения

Очевидно, что установить оптимальный период лечения для всех больных сложно. Минимальная продолжительность лечения, подтвержденная клиническими исследованиями, 6 месяцев. Окончание лечения, при отсутствии проблем со здоровьем пациента, должно быть обсуждено с ним и его родственниками или доверенным лицом.

6.Противопоказания и специальные предупреждения

Применение налтрексона противопоказано в следующих ситуациях:

Опиатзависимые больные предварительно не детоксицированы;

Во время синдрома отмены;

У больных, не прошедших налоксоновую пробу,

При наличии производных морфина в моче больного;

Острый гепатит и другие заболевания печени;

Гиперчувствительность к налтрексону в анамнезе;

Беременность.

В других ситуациях, кроме упомянутых выше, переносимость налтрексона хорошая.

Наиболее частыми побочными эффектами при применении налтрексона

являются нарушение сна, тревога, головные боли, боли в области живота. Отмечены случаи преходящего нарушения печеночных функций при превышении доз, достаточных для блокады опиатных рецепторов.

Налтрексон является конкурентным антагонистом опиатных рецепторов.

Необходимо предупредить больного, что попытка преодолеть блокаду введением более высоких доз морфина может привести в летальному

исходу. Больного следует снабдить документом, информирующим, что он находится на лечении налтрексоном (на случай срочной госпитализации и необходимости применения опиатных анальгетиков). Документ с описанием терапии налтрексоном должен находится при больном постоянно.

Также больной должен быть проинформирован об увеличении чувствительности к производным морфина, на случай, если он решит прервать лечение налтрексоном и вновь вернуться к приему опиатов.

Лечение некоторых экстренных состояний

А. Основные реанимационные мероприятия. Признаки клинической смерти

(остановки дыхания и кровообращения) – отсутствие дыхательных движений и пульса на крупных артериях. Основные реанимационные мероприятия позволяют искусственно поддерживать кровообращение и вентиляцию легких. Эти мероприятия делят на 10 этапов, которые можно объединить в 3 группы – поддержание проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения.

1. Поддержание проходимости дыхательных путей а. Убедиться в том, что больной без сознания, для чего осторожно потрясти его. б. Если сознание отсутствует, то вызвать реанимационную бригаду. в. Положение реанимируемого – лежа на спине, на твердой плоской

поверхности (если в кровати – то на щите). г. Положение реаниматора – на коленях или стоя сбоку от реанимируемого, на уровне его плеч: так удобнее проводить ИВЛ рот в рот и непрямой массаж сердца. д. Обеспечение проходимости дыхательных путей. В отсутствие травмы шейного отдела позвоночника – переразогнуть голову. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника – выдвинуть вперед нижнюю

челюсть, голову не запрокидывать.

2. Поддержание дыхания а. Убедиться в том, что самостоятельного дыхания нет. Признаки самостоятельного дыхания – дыхательные движения и выдыхание воздуха, которое можно услышать или почувствовать ладонью.

6. ИВЛ предпочтительнее проводить с помощью маски, но возможно и методом рот в рот и рот в нос. Сначала делают два глубоких вдувания

(продолжая поддерживать проходимость дыхательных путей), при этом должны появиться пассивные движения грудной стенки.

3. Поддержание кровообращения а. Убедиться в том, что пульса нет, путем пальпации сонных артерий в течение 5 с. б. Вызвать реанимационную бригаду. в. Непрямой массаж сердца. Если реаниматор один, то на каждые
15 надавливаний на грудную клетку должно приходиться 2 вдувания, если реаниматоров двое, то соотношение – 5:1.

Б. Специализированные реанимационные мероприятия (необходимо быть в курсе последних рекомендаций).

В. Кома

1. Причины комы и других острых нарушений сознания можно разделить на 2 группы: диффузное токсическое или метаболическое поражение
ЦНС и очаговое органическое поражение ЦНС. Установить этиологию комы надо без промедления, так как токсическое или метаболическое поражение ЦНС лечат терапевтически, а очаговое поражение может потребовать нейрохирургического вмешательства.

2. Первоочередные меры – это основные реанимационные мероприятия и стабилизация жизненно важных функций. С первых минут необходимо

следить за температурой, частотой дыхания, ЧСС и сердечным ритмом, возможным появлением признаков шока. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизируют шею. После того как обеспечены проходимость дыхательных путей, вентиляция легких и
. оксигенация крови, устанавливают венозный катетер и берут кровь на общий, биохимический (глюкоза, электролиты, АМК, креатинин, газовый состав) и токсикологический анализ, в том числе на алкоголь.

Регистрируют ЭКГ для выявления нарушений ритма и проводимости сердца. По возможности определяют уровень глюкозы с помощью тест-полосок. Если уровень глюкозы неизвестен или выявлена гипогликемия, вводят 50 мл 50% глюкозы в/в. При пониженном питании

(при алкоголизме, алиментарных дистрофиях) для профилактики энцефалопатии Вернике вводят 100 мг тиамина в/м или в/в (см.

Алкогольный абстинентный синдром). Вводят также налоксон, 2 мг в/в, а при необходимости (отравление бензодиазепинами) – антагонист бензодиазепинов флумазенил (см. п. V.Б.3).

3. Собирают анамнез у родственников, друзей, врачей скорой помощи, лечащего врача. Одежду, вещи, помещение осматривают на предмет ампул с лекарственными препаратами. Если инструкция по применению препарата написана не полностью или неразборчиво, необходимо связаться с аптекой и точно выяснить содержание этой инструкции.

Выясняют, не было ли у больного неестественных движений, судорог, травм, какие лекарственные средства и пищу он принимал, какими хроническими заболеваниями страдает (сахарный диабет и т. п.).

4. В процессе физикального исследования налаживают мониторинг основных физиологических показателей, купируют нарушения ритма сердца, стабилизируют вентиляцию легких. Основные этапы физикального исследования: а. Наружный осмотр: признаки травмы (ссадины, ушибы, раны, переломы), следы инъекций или других способов введения препаратов.

Гиперемия кожи, пузыри разных размеров возможны при отравлении барбитуратами и угарным газом, а также в результате длительного

сдавления. Проводят осмотр барабанных перепонок (при переломе основания черепа возможно скопление крови в среднем ухе). б. Диагноз алкогольной комы нельзя ставить на основании одного только запаха алкоголя изо рта. в. Сердечно-сосудистая система. Артериальная гипертония может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом внутричерепной гипертензии (например, при внутричерепном кровоизлиянии) или передозировки адре-нергических средств. Расстройства сознания возможны при тахи- и брадиаритмиях, когда падает сердечный выброс.

При тромбозе левого желудочка возможна эмболия мозговых сосудов. г. При гепатомегалии и асците следует заподозрить печеночную знцефалопатию. д. Необходимо также гинекологическое и ректальное исследование
(на предмет кровотечения, инородных тел, объемных образовании, воспаления).

5. Неврологическое обследование. Определяют уровень сознания, глубину и ритм дыхания, диаметр, симметричность, форму и реакции зрачков, окуловестибулярные рефлексы, двигательные рефлексы и спонтанные движения. Такое обследование позволяет довольно точно оценить состояние ЦНС, а иногда и заподозрить объемное образование.

При метаболической коме зрачки обычно узкие или средних размеров, на свет реагируют. Анизокория и асимметричность зрачковых реакции возможны в следующих случаях: 1) травма глаза; 2) закапывание препаратов, влияющих на диаметр зрачка; 3)состояние после операции на глазном яблоке; 4) объемное образование ЦНС. Односторонний постоянный мидриаз в сочетании с угнетением сознания – признак внутричерепного объемного образования. Точечные зрачки характерны для отравления опиоидами; в этом случае зрачки при введении налоксона должны стать шире.

6. План дополнительного исследования вырабатывают с учетом данных анамнеза, общего и неврологического обследований. Метод выбора при коме – КТ головного мозга, так как компьютерные томографы имеются почти во всех больницах. КТ позволяет быстро выявлять больных, которым требуется экстренное нейрохирургическое вмешательство.
Если показана люмбальная пункция, то КТ обычно делают до нее. Однако при подозрении на менингит люмбальная пункция и введение антибиотиков должны быть проведены незамедлительно; в этих случаях (если нет очаговой неврологической симптоматики)

можно и не дожидаться КТ.

Г. Острые инфекционные заболевания. Поскольку антимикробных средств очень много, а чувствительность микроорганизмов постоянно меняется, мы ограничимся лишь общими рекомендациями.

1. Пневмония. Проводят бактериологическое и серологическое исследования для определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Пока результаты не получены, антибиотикотерапию назначают против наиболее вероятных возбудителей. Учитывают возраст и состояние иммунитета (на него влияют сахарный диабет, злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, прием иммунодепрессантов), время года (например, зимой и весной пневмония чаще возникает на фоне гриппа), возможное место заражения
(дома, в больнице. в интернате). Следует исключить аспирационную пневмонию.

Подтвердить диагноз пневмонии можно рентгенологически.

2. Инфекции мочевых путей. Лечение зависит от многих факторов:
I) выраженности воспаления, его локализации и распространенности

(цистит, пиелонефрит); 2) пола и возраста: 3) сопутствующих заболеваний; 4) недавних диагностических и лечебных вмешательств на мочевых путях. В одних случаях можно ограничиться коротким курсом антибактериальной терапии внутрь, в других необходима госпитализация для введения антибиотиков в/в. Терапия должна быть направлена против того возбудителя, который чаще всего вызывает мочевые инфекции в данной социальной группе или в данном отделении: необходимо учитывать также чувствительность местных штаммов к антибиотикам.

3. Менингит и энцефалит. При подозрении на бактериальный менингит немедленно начинают антибактериальную терапию. Лечение менингита и энцефалита зависит от состояния на момент осмотра и до начала заболевания, от возраста, данных анамнеза (поездки в эндемические зоны, другие возможные пути заражения, недавние травмы и хирургические вмешательства) и соматического статуса. Важные результаты дает исследование СМЖ.

ПОНЯТИЕ "ЗДОРОВЬЕ" И "БОЛЕЗНЬ" В КЛИНИКЕ НАРКОМАНИЙ.

Наркомания является не только острейшей медико-социальной проблемой, но и относительно слабо изученным общебиологическим явлением, затрагивающим глубинные процессы, лежащие в основе формирования

сложных социально-опосредованных поведенческих реакций. Если обычные физиологические мотивации, определяющие поведение индивида, как

правило, взаимодействуют, образуя некую гармонию личности и ее окружения, то патологическая мотивация поиска и употребления наркотика эту гармонию разрушает. В состоянии наркотической зависимости концентрация волевого усилия, направленного на поиск наркотика достигает такой степени, что в конечном итоге подавляет и подчиняет себе естественные побудительные мотивы. Эти и другие обстоятельства возводят наркоманию в разряд уникальной патологии, реализованной на физиологическом, личностном, микро- и макро-социальных уровнях.

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появились обобщающие работы по биологическим аспектам наркоманий, молекулярным и нейрохимическим механизмам их патогенеза, психологическим и медико-правовым аспектам наркоманий. Однако, несмотря на широкие мультидисциплинарные исследования, проводимые практически во всех странах мира, значительного прогресса в эффективности лечения больных наркоманиями пока не получено. Между тем, частота употребления наркотиков нарастает из года в год и достигла, по мнению экспертов, характера пандемии, охватившей значительный процент популяции человечества.

Неэффективность терапии аддиктивной патологии во многом определяется неразработанностью понятий "болезнь", "здоровье" и
"выздоровление" при токсикоманиях. Из этого следует, что в настоящее время, к сожалению, отсутствует четкая, биологически обоснованная стратегическая цель терапии наркоманий. Тактика лечения разбивается на серию медицинских мероприятий по нормализации физического и психического состояния пациента в отдельно взятый момент времени, например в динамике развертывания абстинентного синдрома.
Вместе с тем, известно, что все, даже самые острые проявления абстинентного синдрома, "снимаются" простым введением адекватной дозы наркотика.

При этом, как это ни пародоксально, формальная оценка состояния

больного после введения препарата будет соответствовать определению

"здоровья", данному ВОЗ. Более того, как показали недавние исследования социальная адаптация индивида с выраженной личностной или аффективной патологией на фоне регулярной наркотизации может быть более успешной, чем в преморбиде наркоманий.

Налицо противоречие: состояние объекта лечебного процесса одновременно удовлетворяет понятиям "здоровье" и "болезнь", что, в свою очередь, определяет сложности психологического и социально-юридического плана, возникающие при лечении нарко-токсикоманий, и является на настоящий момент одним из наиболее дискутабельных вопросов как в отечественной, так и в мировой наркологии (Ericksen et al 1990).

Поэтому весьма актуальным является теоретическое осмысление концепции болезни, здоровья и выздоровления в клинике токсикоманий

(наркоманий), что, возможно, поможет разработать новую, более эффективную стратегию терапии больных данного профиля.

1. Наркомании - определения, основные черты и особенности.

Термины "наркомания" и "токсикомания" используют для обозначения состояния, вызванного достаточно продолжительным употреблением с немедицинскими целями наркотиков, или иных, не отнесенных к списку наркотиков психоактивных веществ. Характер употребления любых психоактивных веществ в общем виде представляет собой континуум, на полюсах которого находятся "медицинское" и "немедицинское" применение. Последнее охватывает широкий круг вариантов поведения: от случайного приема наркотического средства до целенаправленного поиска и систематического употребления. Немедицинское применение чаще начинается как "экспериментальное" под влиянием микро-социального окружения, с дальнейшим нарастанием частоты и дозы употребления препарата и в определенных случаях приводит к формированию зависимости от психоактивного вещества.

С позиции общей фармакологии способность фармакологического средства вызывать пристрастие является нежелательным побочным эффектом.

Однако, это побочное действие имеет принципиальное отличие от других возможных нежелательных эффектов, которые могут выявиться в клинике практического применения препарата. Отличие состоит в том, что осложнение, связанное с приемом лекарственного средства, как правило, может предупреждаться или устраняться иэменением режима приема, дозировки или, наконец, отменой препарата. В случае средства, имеющего наркогенный потенциал, отмена препарата уже не является способом купирования осложнения, поскольку лекарственное средство в данном случае выступает в роли индуктора состояния, которое не устраняется, а усиливается отменой "этиологического"

фактора.

Другой особенностью наркомании является ее социальная опосредованность. Для характеристики немедицинского применения психоактивных субстанций часто используют термин
"злоупотребление", который подчеркивает несовместимость приема данного вещества с существующими социальными нормами. Вместе с тем, именно общество в конкретных исторических условиях определяет перечень веществ, запрещенных для легального употребления. Например, в некоторых странах мусульманской ориентации с древних времен запрещается прием алкоголя, но при этом употребления опия или гашиша не считается

грубым поведенческим отклонением. Изменение политических и социальных условий нередко приводит к пересмотру официального отношения к психоактивным веществам. Так, несколько лет назад правительство Ирана не только запретило наряду с алкоголем наркотики, но и ввело смертную казнь за их употребление и распространение. В других мусульманских странах (со светской формой правления) алкоголь фактически легализован. В Европе и США, несмотря на наличие длительных традиций употребления спиртных напитков, в различные времена делались попытки запретить или резко ограничить употребление алкоголя ("сухие законы" в дореволюционной России,
США,

Финляндии, СССР). В некоторых Европейских странах традиционно негативное отношение к употреблению наркотиков трансформируется в обеспечение к ним свободного, контролируемого государством доступа

(так называемый "британский подход").

Третьей отличительной чертой наркомании является нечеткость формулирования основных понятий, описывающих ее как патологию.
К примеру, в англоязычных работах по данной теме вообще отсутствует термин наркомания, который заменяется в зависимости от симпатий и антипатий автора определениями abuse (злоупотребление), addiction

(пристрастие), dependence (зависимость) в двух проявлениях - физическая и психическая.

Злоупотребление - применение любого вещества, в том числе наркотика, в форме, отклоняющейся от принятых в данной культуре медицинских и социальных особенностей (Jaffe 1990).

Пристрастие - поведенческий стиль приема веществ, характеризующийся непреодолимым к нему влечением (компульсивное применениее) с укрытием источников его получения и высокой вероятностью рецидива после прекращения употребления (Вальдман и соавт. 1988).

Зависимость - состояние, характеризующееся определенными поведенческими реакциями, которые всегда включают настоятельную

потребность в постоянном или периодическом возобновлении употребления какого-либо средства для того, чтобы испытать его действие на психику, а иногда для того, чтобы избежать неприятных симптомов, обусловленных прекращением употребления этого средства

(Бюл. ВОЗ, 1985).

Психическая зависимость - состояние организма, характеризующееся патологической потребностью в употреблении какого-либо лекарственного средства или химического вещества для избежания нарушений психики или дискомфорта, возникающих при прекращении употребления вещества, вызвавшего зависимость, но без соматических явлений абстиненции (Erickson et al 1990).

Физическая зависимость - состояние, характеризующееся развитием

абстиненции при прекращении приема вызвавшего зависимость вещества или после введения его антагонистов (Erickson et al 1990).

Суммируя все определения можно подчеркнуть общие черты, присущие всем им:

1. Наличие индивидуума с развившейся мотивацией к повторному введению психоактивной субстанции, способной каким-либо образом

изменять взаимодействие "среда-организм".

2. Наличие психоактивной субстанции, обладающей комплексом свойств, способных закреплять поведение, направленное на введение данной

субстанции в организм.

Таким образом, во всех определениях состояний, связанных с приемом наркотических веществ, отмечено взаимодействие двух основных компонентов патогенеза: организма и ксенобиотика. В то же время

большинство определений практически полностью игнорируют третий, не менее важный в патогенезе наркоманий фактор, а именно среду, в которой развивается заболевание.

Следующей весьма важной особенностью, отличающей наркомании от других заболеваний, является противоречие между самоосознанием заболевания и его проявлениями. Так, жалобы соматического больного, по сути, являются информацией о субъективном восприятии изменившихся параметров функции организма в процессе развития заболевания.

Очевидно, что эти изменения негативно воспринимаются больным, поэтому, за редким исключением, цель визита к врачу - вернуть некогда утраченное естественное комфортное самочувствие.

Парадокс наркомании как патологии заключается в том, что в наркотической интоксикации больной чувствует себя значительно комфортнее, чем вне ее. Это явление объясняется главным отличительным свойством наркотиков: вызывать эмоционально- позитивные и нейтрализовать эмоционально-негативные реакции (Вальдман и соавт.

1988). Потому собственно состояние наркотической интоксикации субъективно не может восприниматься отрицательно, что и подтверждается результатами анализа жалоб больных. Последние, как правило, направлены на трудности в приобретении наркотика, абстинентные явления при внезапной отмене препаратов, снижение интереса к жизни, астенические явления, навязчивое или компульсивное влечение к наркотику, плохое самочувствие вне наркотизации.
Нередко обращение за помощью происходит в результате давления со стороны близких. Зависимость от наркотиков в большинстве случаев больными осознается, но в контексте жалоб прямо не звучит.

В ходе лечения или вынужденного прекращения наркотизации нередко удается достигнуть состояния, обеспечивающего нормальную адаптацию даже в тяжелых, непривычных условиях (например в учреждениях с регламентированным режимом). Тем не менее, в абсолютном большинстве случаев заболевание рецидивирует. Другими словами, наркоманы предпочитают взаимодействовать с окружающей средой из искусственного, патологического состояния наркотической интоксикации. При этом, как уже отмечалось выше, адаптационная способность больного на фоне регулярной наркотизации может быть

лучше, чем в преморбиде наркомании, тогда как отмена наркотика ведет к обнажению "наркоманического дефекта личности" или преморбидных личностных аномалий, претерпевших декомпенсацию. В этих случаях

говорить о стабилизации состояния, соответствующего преморбидному уровню, вообще не приходится.

Таким образом, соотношение понятий из общей патологии "здоровье
- болезнь" как "адаптация - дезадаптация" в клинике наркоманий выглядит иначе: "здоровье - болезнь" как "адаптация - вторичная

адаптация" (искусственная и патологическая по своей сути). Это обстоятельство создает трудности в экстраполяции стратегической цели лечения: обеспечить "выздоровление", то есть возврат к состоянию

"здоровье", имевшему место до манифестирования заболевания в случае наркоманий.

Следует отметить, что феномен повышения адаптационоой способности в процессе реализации патологии известен и при других заболеваниях.

Примером может служить гипоманиакальное состояние, являющееся этапом в развитии маниакальной фазы маниакально-депрессивного психоза

(МДП). Не случайно в современных работах, посвященных молекулярным концепциям патогенеза психических заболеваний и наркоманий
(Wachtel

1990, Terwilliger et al 1991), напрямую ставится вопрос об идентичности молекулярных механизмов МДП и наркоманий. Другие авторы ставят под сомнение сам факт наличия "здоровья" в преморбиде наркомании, считая последнюю лишь вариантом реализации имеющейся исходной аффективной патологии (Dackis and Gold 1987).

Прослеживаются и некоторые общие принципы в лечении данных заболеваний. Так, налтрексон при регулярном приеме предотвращает появление центральных эффектов опиатов при случайном употреблении наркотика в ремиссии опийной наркомании; соли лития - предотвращают развитие фаз при МДП. Интересно, что у большого числа наркоманов налтрексон не пользуется популярностью, равно как и пациенты, страдающие МДП с преимущественно униполярными гипоманиакальными

фазами, неохотно принимают соли лития.

Суммируя вышеизложенное можно сделать следующие выводы:

1. Наркомании отличаются от остальных соматических и психических заболеваний комплексом факторов, приводящих к невозможности использования в лечении данной формы патологии традиционных концепций "здоровье-болезнь" и общепринятых методологических подходов к стратегии и тактике лечебного процесса.

2. Специфика наркоманий ведет к безусловному доминированию частного над общим, а именно к необходимости рассмотрения каждого конкретного случая в контексте взаимодействия "препарат-пациент-среда" и невозможности создания унифицированных методов лечения данной формы патологии.

3. Наркомании являются патологией, имеющей не только медицинский, но и социальный аспект. Поэтому эффективность работы по борьбе с данной патологией определяется в большой степени согласованностью медицинских и немедицинских (социальных, правовых, законодательных и т.д.) воздействий. Более того, преувеличение роли одной из сторон приводит к резкому снижению эффективности борьбы с наркоманиями

(пример - провал антиалкогольной кампании 1985-1986 годов).

2. Понятия "болезнь", "здоровье" и "лечение" в клинике наркоманий.

Рассмотрим теперь понятия "болезнь", "здоровье" и "лечение" применительно к клинике наркоманий. Безусловно состояние зависимости от психоактивных субстанций существенно ограничивает свободу взаимодействия человека со средой обитания. Однако снова следует подчеркнуть, что данное ограничение свободы во-многом детерминируется не столько биологическими и психологическими факторами, сколько социально-правовыми. Основной точкой конфликтного взаимодействия является то, что большинство препаратов, вызывающих пристрастие, являются контролируемыми субстанциями или внесены в списки наркотиков. Поэтому систематическое применение данных препаратов неизбежно ведет к нарушению соответствующих правовых

нормативов и, как следствие этого, чисто биологическое взаимодействие "препарат-индивид" перерастает во взаимодействие

"социальная среда-индивид", что влечет за собой подключение к данному взаимодействию не только медицинских, но и правоохранительных органов (ограничение дееспособности зарегистрированных наркоманов, уголовные наказания за хранение наркотиков, принудительное лечение и т.п.).

Следует отметить, что бытующая в широких кругах информация о разрушительном действии наркотиков на организм сильно преувеличена.

В действительности при употреблении высококачественных естественных наркотиков растительного происхождения (опиаты, каннабиноиды, кат при пероральном употреблении) их разрушительное действие на организм не превышает таковое при применении алкоголя или никотина.
Следует заранее оговориться, что в данном случае речь не идет о новых синтетических уличных наркотиках, так называемых "быстрых убийцах"

(quick killers), само появление которых на рынке связано с затрудненностью доступа к "классическим" наркотикам.

Таким образом, говоря о нарушении взаимодействия "индивид- среда" в случае наркоманий, следует иметь в виду прежде всего не медико-биологические, а чисто социальные аспекты.
Действительно, опыт полного законодательного разрешения употребления марихуаны и продажа последней по доступным ценам всем желающим (опыт
Голландии с

1989 года) не привел к расширению контингента лиц, злоупотребляющих данным наркотиком. Напротив, отмечено резкое уменьшение количества преступлений, связанных с наркотиками, после введения данного разрешения и, что самое главное, резкое повышение эффективности

лечения больных наркологического профиля. И это не удивительно,

поскольку обращение больных к врачу больше не связано с возможностью или невозможностью доставания наркотика, а целиком определяется

мотивацией на прекращение наркотизации.

При рассмотрении вопроса наркоманий безусловный интерес представляет анализ данной формы отклонения с точки зрения гомеостатической теории.

В настоящее время всеми без исключения признается факт вмешательства наркотических веществ в гомеостаз организма. Причем доказаны как острые, так и хронические влияния препаратов на тонкие функции регуляции основных жизненных констант организма. Однако данные вмешательства наркотиков происходят не по линии модификации констант, а по типу встраивания препаратов в гомеостатические цепочки. При этом, возможно, необходима изначальная предрасположенность организма, слабость метаболической цепи в достаточно узком звене, для встраивания в нее наркотика или, иначе говоря, для реализации наркогенного потенциала наркотика и формирования наркомании. Следует отметить, что даже такие общеизвестные наркотики с чрезвычайно высоким аддиктивным потенциалом, как героин и кокаин, не способны вызывать состояние зависимости у всех 100% человеческой популяции. Аналогичные данные получены и в экспериментах на животных (данные по Addiction

Potential of Abused Drugs 1990).

Таким образом в настоящее время не вызывает возражений постулат о наличии предрасположенности к возникновению наркомании, причем данная предрасположенность не обязательно является наследственной.

Эта предрасположенность скорее всего определяется не наличием

"пустого" места для наркотика в организме, а недостатком (чаще всего недостаточными резервными возможностями) в исходном метаболическом процессе. Сочетание определенной ситуации, требующей реализации

резервных возможностей метаболического процесса, с введением наркотика, активирующего данный процесс, как правило, закрепляется в сознании и формирует мотивацию к повторному употреблению препарата поначалу в ситуациях, аналогичных исходной, а затем и в других ситуациях. Стимулирование наркотиком сравнительно быстро исчерпывает и без того ограниченные возможности метаболической цепочки и приводит к ситуации, когда введение наркотика уже не подстегивает процесс, а просто обеспечивает нормальный уровень функционирования.

В данном случае речь идет уже о возникновении физической зависимости. Так, в экспериментальных исследованиях показано, что многие пациенты, злоупотребляющие психостимуляторами, в исходном состоянии демонстрировали повышенную депрессивную готовность и утомляемость, а в биохимических тестах показывали повышенную активность систем инактивации моноаминов. В результате такое вероятностное событие как контакт сенситивного индивида в определенных условиях с препаратом, обладающим психостимулирующими свойствами, реализуется в выраженном улучшении самочувствия индивида и соответствующим (в большей или меньшей степени) закреплением поведения, направленного на повторное введение психостимулятора.

Таким образом, во многих случаях первичное введение наркотика в

организм можно рассматривать как примитивно-эмпирический поиск специфического лекарственного средства для лечения латентного дефекта, который мог бы быть компенсирован естественными адаптационными механизмами. Следовательно, первичный контакт с наркотиком, согласно данной схеме, правильнее считать не возникновением заболевания - наркомании, а началом специфической терапии существующего дефекта нейромедиаторных процессов.

Однако, в дальнейшем начинают проявляться механизмы адаптации организма к повторным введениям "лекарства". Чаще всего это проявляется резким усугублением исходной личностной или аффективной патологии, что требует в свою очередь повышения дозировок вводимого препарата. С другой стороны, у индивида происходит психологическая переориентация понятия "норма" в сторону состояния при наркотической интоксикации.

Если условно принять исходное состояние индивида (до контакта с

наркотиком) за "0", то состояние, возникающее после приема препарата, можно охарактеризовать как "+1". Однако сравнительно

быстро, что определяется и сенситивностью организма и собственной аддиктивностью препарата, данное состояние "+1" начинает субъективно восприниматься как норма, или как "0", в то же время как исходное состояние начинает приобретать аверсивные черты, то есть условно оценивается как "-1", что заставляет индивида инстинктивно избегать его. Жизнь больного приобретает вид полярных состояний: "0" - или наркотическая норма, и "-1" - или дискомфорт (патология) при отсутствии наркотика. Данная цикличность напоминает смену состояний при циклотимии с той лишь разницей, что в случае наркомании цикличность вызывается систематическим введением в организм психотропного агента.

В существующей системе медицинской помощи больным наркоманиями стратегической целью является достижение полного отказа больного от продолжения наркотизации. При этом упускается из вида положение, что даже при идеально разработанной терапии врач способен вернуть больного только лишь в состояние исходного "0", что, безусловно, воспринимается пациентом как недостаток лечения.

К сожалению, в настоящее время не существует эффективных препаратов помимо наркотиков, способных дать наркологическому больному состояние "наркотической нормы". В то же время принятая в ряде медицинских центров концепция заместительной терапии
(метадоновая программа) также не лишена серьезных недостатков. Во-первых, применение метадона не гарантирует от параллельного применения героина с целью еще большей эйфоризации, хотя и резко уменьшает

потребность в героине. Во-вторых, хроническое применение метадона приводит к формированию сильной зависимости от последнего, причем до настоящего времени не найдено эффективных средств лечения данной зависимости.

С другой стороны хроническое применение антагонистов
(налтрексоновая программа) способно принести эффект только при чрезвычайно высокой мотивации больного на отказ от наркотиков, что встречается достаточно редко (да и необходимо ли применение какой-либо терапии у подобных больных?).

Возвращаясь к концептуальному подходу к стратегии терапии больных наркоманиями можно отметить, что в настоящий момент основные лечебные мероприятия направлены на поддержание ремиссии без учета субъективного состояния пациента. По нашему мнению более правильным подходом является активация факторов индукции ремиссии с допустимым возвратом к наркотизации под контролем врача и постепенными удлинениями ремиссии за счет подбора комплексной терапии исходного метаболического дефекта.

В заключение следует отметить, что традиционная концепция

"болезнь-здоровье" при рассмотрении наркоманий не выдерживает проверки практикой и нуждается в пересмотре. Ориентация терапии при лечении наркоманий должна стремиться не к отказу больного от наркотика, а к восстановлению адекватного взаимодействия индивида и среды с постепенной заменой наркотика лекарственными препаратами, компенсирующими исходный и приобретенный гедонистические дефекты пациента.

Список литературы

1Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. Руководство для врачей, М., "Медицина". 1979

2 Ковалев В.В. Социальльно-психологический аспект проблемы девиантного поведения у детей и подростков. В кн.:
Нарушения поведения у детей и подростков.М.,"Медицина", 1981, С. 11-
24.

3Леонгард К. (Leonhard K.).. Акцентуированные личности: Пер. с немецкого. Киев. "Высшая школа", 1981.

4Личко А. Е. Подростковая психиатрия (руководство для врачей).

Л., "Медицина", 1985 – 416 с.

5 Морозов Г.В. Особенности клиники шизофренического процесса в подростковом возрасте. Дисс. канд.,М., 1950.

6 Ушаков Г.К. Детская психиатрия. М., "Медицина", 1973.

7 Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства.
М.,

"Медицина", 1978.

8 Michaux L. Psychiatrie infantile. Paris, 1953.

9 Stutte H. Kinder- und Jugendpsychiaatrie. In: Psychiatrie der

10Gegenwart. Bd II: Klinische Psychiatrie. Berlin, Gottingen,

1960, s. 678-779

11. Czechowicz D. (1980).Detoxiflcation Treatment Manual.
USUA&AS,

National Institute of Drug Abuse, Washington D.C..(US
Government

Printing Office).

12. Dole V.P., Foldes F.F., Trigg H., Robinson J.W..Blatman
S.(1971)

Methadone poisoning. N.Y.State J.Med., 541-543.

13) Dunlop M.G., Steedman D.J. (1985). Opioid intravenous drug abuse a the accident and emergency department. Arch.Emerg.Med., 2:23-
77.

14/Freitas P.M./1982/. Narcotic withdrawal in the emergency departmenl Am.J.Emerg.Med., 11:562-572.

15. Blumberg, Dayton B., Wolf,P.S.(1967)."Analgetic and narcotic antagonist properties of noroxymorphone derivates".Toxicol.Appl.Pharmac. 10:406.

16. Ginzburg M., MacDonald, M.G.(1987).The role of naltrexone in management of drug abuse. Med.Toxicol"2:83.

17. Gonzales,J.P.,Brodgen,R.N..(1988).''Naltrexone, a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic efficacy in management of opioid dependence".Drugs, 35:192.

18. NIDA (1984). Naltrexone: its clinical utility. Treatment
Research

Report. U. S. Government Printing Office.

19. Pini,L.A, Ferretti,C., Trenti T., Ferrari A., Sternieri

E.(1991).Effects of long-term treatment with naltrexone on hepatic enzyme activity. Drug Metabolism and Drug Interactions, 9:161-
174.

20. Vereby K. (1980). The clinical pharmacology ofnaltrexone: pharmacology and pharmacodynamics. In: Naltrexone: Research

Monograph 28. Willette R.E., Barnett G. eds National Institute on

Drug Abuse, 147-148.

21. Youburn B.C., Duttaroy A., Shah S., Davis T.(1994). Opioid antagonist -induced receptor upregulation: effects of concurrent agonist administration. Brain Research Bulletin, 33

22. Blachy,P.H.(1966).Management of opiate abstinence syndrome.
Am-J.

Psychiat. et.cet.

23. Charley,D.S.,Heninger G.R.,Kleber,H.D.(1986)."The combine use of clonidine and naltrexone as a rapid, safe and effective treatment of abrupt withdrawal from methadone".Am.J.Psych.,143:831-837.

24. Charley,D.S.,Riordan,C.E. and Kleber,H.D.(1988)."Clonodine and

Naltrexone: a safe, effective and rapid treatment of abrupt withdrawal from methadone therapy".Arch.Gen.Psych.,39:1327-
1332.

25. Gold.M.S..Redmonds.Jr.D.E. and KleberH.D.(1978)."Clonidine blocks acute opiate withdrawal symptoms".Lancet,2:599-602.

26. Gossop,M.(1988).''Clonidine and the treatment of the opiate

withdrawal syndrome".Drug and alcohol dependence, 21:253-259.

27. Kleber H.D.(1981)"Detoxification from narcotics". ln:Lowinson,

J.H., Ruitz P. eds.:"Substance abuse, clinical problems and perspectives". Baltimore, Williams & Wilkins, 24:317-338.

28. Kleber,H.D.,Topazian,M"GaspariJ.,Riordan,E.C.Kosten,T.(l
987).

"Clonidine and Naltrexone in the outpatient treatment of heroin

withdrawal". Am.J.Drug Alcohol Abuse, 13:(l&2)l-7.

29. Margolin,A.,Koster,T.R.(1991)."Opioid detoxification and maintenance with blocking agents". In Miller N.S.ed.
*'Comprehensive handbook of drug abuse and alcohol addiction".New York, Marcel

Dekker, 61 :l 127- 1141.

30. Riordan,C.E.,Kleber,H.D.(1980)."Rapid opiate detoxification with clonidine and naloxone".Lancet, 1:1079.