Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.

ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ
А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМH

Москва

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который разви- вается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции по- чек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сфе- ры.

ПАТОГЕHЕЗ

Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. Однако в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, прояв- ляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это прояв- ляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивле- ния и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению ги- поксии периферических тканей и ацидозу.

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше- нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою оче- редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респира- торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после трав- мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступ- лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется, так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше- го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут- ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после- дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли- нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког- да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон- центрации.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто- го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному пос- туплению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае- мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста- мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис- лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важ- ную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обуслов- ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мем- бран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая появляется в больших количествах вследствие термического повреждения тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших прев- ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксиге- назным и липоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об- разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют- ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления сво- бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию.
Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрега- цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2 является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует ва- зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста- мина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес- твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос- ти сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не един- ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях ос- мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат- рия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос- тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.
От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожо- гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше- ния проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего разви- вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в мозге.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических рас- стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозно- го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гипер- коагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроцирку- ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желу- дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч- ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав- мы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожо- говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоп- риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.
Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тя- жесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела
- понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и по- жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психичес- кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с пораже- нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может слу- жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лече- ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразде- ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выражен- ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати- ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяю- щего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те- ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных по- казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповоле- мией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% по- верхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены.
Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначи- тельно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало ее за- паздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемо- концентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможеннос- ти, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфу- зионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспепти- ческие явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желуд- ка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментоз- ных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический аци- доз с респираторной компенсацией.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при тер- мическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных край- не тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное дав- ление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая мо- жет быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желу- дочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро нас- тупает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематок- рит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсирован- ный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожого- вого шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориен- тироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения
(особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной ин- фузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкос- ти и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне.
В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимости почасового лечения следует делать на основании величины артериального давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного сос- тояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наи- более отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигу- рии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью пос- тоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия.
В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить кри- терием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сер- дечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более
120 уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяже- лом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы
(за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение ар- териального давления у тяжелообожженых производиться на конечностях методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных с обширными ожогами непря- мое измерение АД может стать невозможным, в связи с чем может возник- нуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответ- ствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный сосуд, используется не только для измерения АД, но и с целью забора крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщения ее кис- лородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипок- сии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной фун- кции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсер- дии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обыч- но при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6- 10 мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжело- го ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, пов- торной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию.
Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о вы- ходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тя- жести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врача должна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его разви- тия.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реали- зации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептичес- кими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, груд- ной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыха- ния, требуется произвести некротомию.

ЛЕЧЕHИЕ

Лечение обожженных в состоянии шока базируется на патогенетических предпосылках и про водится по правилам интенсивной или реанимацион- ной терапии. Манипуляции включают в себя:
- обеспечение проходимости дыхательных путей
- катетеризацию центральной вены;
- катетеризацию мочевого пузыря;
- проведение желудочного зонда.

В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические ус- ловия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Комплекс лечебных мероприятий проводится период ожогового шока с уче- том конституциаональных и возрастных особенностей пациентов. В послед- нее время широкое распространение получил синтетические опиоиды с аго- нист- агонистическими свойствами по отношению к опиатным рецепторам
(бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной осо- бенностью опиатных анальгетиков является их минимальное влияние на по- казатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожого- вой травмой) Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются из рас- чета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид (нубаин) - 0,3 мг/кг 4 р/день. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших до- зах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Хороший болеутоляю- щий и седативный эффект оказывает новокаин, введенный вну ривенно в дозе 200-400 мл 1/8% раствора.

Hемедленное назначение жидкости - следующее обязательное мероприятие у тяжелообожженного.

Установлено, что при 1-2 степенях тяжести ожогового шока у большин- ства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика же- лудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред сле- дует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, сос- тоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало примене- ние дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузион- ной терапией.

Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубоки- ми поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделе- ниях (центрах). Однако противошоковая терапия должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных сред- ствах.

В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целе- сообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной те- рапии, разработанную на основании коллективного опыта нескольких ле- чебных учреждений; применение такой схемы оказывается единственно воз- можным и правильным при поступлении большого числа пострадавших в ре- зультате катастроф.

Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной в 1952 г. Эвансом: V=2 мл х площадь ожога (в %) х масса тела (в кг) +
2000 мл 5% р-ра глюкозы.

Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зави- симости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное соотно- шение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяже- лом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды используют в соотношении 1:1.

У обожженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2 ра- за по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все вре- мя без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть та- ким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитан- ного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом инфузии в первые сутки.

Формулу Эванса следует рассматривать в качестве ориентировочной уста- новки. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректи- руется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны при ожоговом шоке?

Поскольку при ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса больно- го), инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера.
Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости.

Если инфузионную терапию начинают при низком артериальном давлении
(как правило, спустя несколько часов после травмы), для восстановле- ния гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолеку- лярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как арте- риальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изо- тонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при ста- бильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии мож- но постепенно уменьшать.

Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя
12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некото- рое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший эф- фект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотическое и онкотическое свойства крови. Растворы альбумина следует использовать, когда уменьшается нарушение проницае- мости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне ожога.
Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается из расчета 1-2 мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме
400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.

В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузию не проводят, однако последняя показана при большой кровопотере во время некротомии или при массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. вве- дением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких слу- чаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин в дозе
5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает сократимость мио- карда и увеличивает сердечный выброс. В дозировке 1-3 мг/кг/мин он способствует улучшению перфузии почек.

В ходе инфузии необходимо вводить также 6% р-р витамина Bi - 1,0; 2,5% р-р витамина В6 - 1,0; р-р витамина В2 - 200 микрограмм.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожо- гов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на ды- хательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особен- ностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость "ба- лансирования" в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза раз- вития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривен- но жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохране- нию и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфу- зионной терапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не пре- вышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ог- раничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когда развивается явление дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положи- тельным давлением на выдохе.

Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще - метаболи- ческий, компенсированный дыхательной функцией. При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и декомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Hормализация реологических свойств крови осуществляется путем описан- ной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а также за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и бо- лее).

В последнее время нам удалось добиться снижения числа серьезного ос- ложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга, что связано с внед- рением комплексной органопротекторной терапии в сочетании с полноцен- ным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показа- телей и, что наиболее существенно, - с назначением с первых часов травмы H2-блокаторов гистаминовых рецепторов.

При поступлении пострадавших с обширными ожогами всегда встает вопрос о способе и месте венепункции для инфузионной терапии. В настоящее время широко используется катетеризация центральных вен (подключичной или бедренной). Такие способы обеспечивают возможность адекватной ин- фузии в первые дни после травмы. Hаш многолетний опыт показал, что при длительном использовании центральных вен для инфузии возникает большое количество осложнений, в том числе септического характера, поэтому за катетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная сме- на повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза.

Hормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептичес- ких растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адек- ватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.