Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ.

КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ.

Зав. кафедрой: проф. д.м.н. Шиляев Р.Р.

Преподаватель: Копилова Е.Б.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

x

Возраст: 2 года 5 месяцев.

Диагноз: Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести, приступный период.

ОРВИ. Аллергичиский дерматит.

Куратор:Студент 4-го курса

8-й группы

Федин А.П.

Иваново1998г.
I. ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ.

Ф.И.О.: x
Возраст: 2 года 5 месяцев.
Дата рождения: 9 ноября 1995 года.
Адрес: г.Иваново
Дата поступления в клинику: 26 апреля 1998 года, 8ч.00мин.
Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма; приступ, осложненный конституциональным дерматитом.
Клинический диагноз: Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести.Приступный период.

ОРВИ. Аллергический дерматит.

II. АНАМНЕЗ.

Анамнез заболевания.

Жалобы при поступлении: Жалобы на одышку, затруднение выдоха, сухой кашель, насморк, свисты, хрипы, выслушивающиеся на расстоянии. Принимает вынужденное сидячие положение. Увеличение температуры тела до 37,2. Беспо- койство. На шелушение кожи на щеках, цианоз носогубного треугольника.

Сведения о развитии настоящего заболевания: Со слов матери, диагноз бронхиальной астмы ребенку был поставлен с 2-хлетнего возраста. Он был подтвержден в лаборатории аллергодиагностики института им. Мечникова.
Ребенок поступает в стационар в 3-й раз. Предыдущий приступ был осенью
1997г. Настоящий приступ развился 3 дня назад на фоне ОРВИ. 24 апреля по- явилась одышка, затруднение выдоха. На следующий день состояние ухудши- лось. Ребенок стал занимать вынужденное сидячее положение, появился сухой кашель, свисты и выслушивающиеся на расстоянии хрипы. В ночь с 25 на 26 апреля была вызвана "скорая помощь", врач которой сделал ребенку внутри- мышечно инъекции но-шпы, эуфиллина, преднизолона. Эффект был кратковре- менный. Утром опять появилась одышка, усилился кашель, хрипы. Снова была вызвана "скорая помощь" и больной бол госпитализирован в клинику "Мать и
Дитя".

Анамнез жизни.

Антенатальный период: Ребенок от 4-беременности, 1-ых родов. В анамнезе - три медицинских аборта. Беременность протекала на фоне позднего гестоза (с 24 недели - нефропатия). Сведений о угрозе выкидыша, питании беременной, профессоинальных вредностях, мерах профилактики рахита нет.
Течение родов: продолжительность - 5ч. 45мин., роды в срок 41 недели
(переношенность). Проводилась стимуляция родовой деятельности. Акушерских вмешатильств не проводилось. Сведений по характеру околоплодных вод и оцеке новорожденносго по Апгар нет. Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: фактором риска может являться наличие позднего гестоза.

Период новорожденности: Родися доношенным, масса 3650г., рост 55см., закричал после отсасывания слизи. Виписан из роддома на 5-е сутки с массой
3650г. Остаток пуповины отпал на 4-е сутки. Был приложен к груди на 2-е сутки. Период новорожденности протекал без осложнений.

Вскармливание ребенка: на грудном вскармливании до 1-го года 3-х месяцев. Прикорм с 3-х мес. - овсяный кисель, с 6-ти месяцев - овощное пюре. В настоящее время питание соответствует возрасту. Ребенок регулярно получает мясо, овощи, фрукты. Молочные продукты не получает (всвязи с аллергией).

Динамика физического и психомоторного развития: Голову держит с 2-х месяцев. Сидит с 6-ти месяцев. Ходит с 11-ти месяцев. Зубы - с 8-ми меся- цев. К году - 8 зубов. Гуление - с 3 мес. Первые слова - с 1 года.
В настоящее время: рост - 87 см, вес - 13кг.
Заключение: физическое и психомоторное развитие соответствует возрастным нормам.

Сведения о профилактических прививках: Сроки прививок соответствуют
".'` abc.

Перенесенные заболевания: Стафилококковый энтероколит, энцефаломиело- патия, ангина - в 1 г. 4 мес., острый обструктивный бронхит, острые респираторные заболевания с 1 г 4 мес., 5-6 раз в год. Бронхиальная астма с 2-х лет. Контакта с tbs не имел. Получал антибиотики: ампициллин, ампиокс; гормоны: преднизолон парентерально. Аллергологический анамнез: сыпь на сладости, говядину, мясо курицы, молоко, лимон, ячмень, пыльцу большинства растений; молочница при пероральном применении антибиотиков.
Эпидемиологический анамнез: за последние 3 недели кишечных заболеваний в семье не наблюдалось.

Жилищно-бытовые условия: Бытовые условия - удовлетворительные. Режим, прогулки и питание соответствуют возрасту. Поведение ребенка - спокойное.

Сведения о семье ребенка:
Мать - Буреева Александра Борисовна,30 лет,ИВГУ - диспетчер. Здорова.
Отец - Трошин Станислав Леонардович,30 лет,частный предприниматель.Здоров.

Генеалогическое дерево:

I-2: Бронхиальная астма
II-1: Артрит
II-2: Мочекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка
II-3: Анемия
II-4: Гипертоническая болезнь
III-1: Бронхиальная астма

III. ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Общее состояние - удовлетворительное. Положение - активное.
Поведение - обычное. Отношение к осмотру - адекватное. Сознание - ясное.
Вес - 13кг, рост - 87см, окружность головы - 51см, окружность грудной клетки - 52см. Температура тела - 36,4.

Кожные покровы бледные, цианоз носо-губного треугольника. Видимые слизистые - влажные. В зеве - гиперемия задней стенки глотки. Подкожно- жировая клетчатка развита удовлетворительно. Отеков нет. Перифе- рические лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны.

Мышцы развиты хорошо, тонус нормальный, при пальпации безболезненны.

Суставы и кости не изменены, движения свободные, безболезненные.

Система органов дыхания. Дыхание pитмичное, частота дыхательных движений - 30/мин., дыхание чеpез нос затруднено. В покое - экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.Дыхание жесткое, вдох удлиннен. В нижних отделах по задней поверхности выслушиваются крепитирующие необильные хрипы.Перкуторный звук с коробочным оттенком. Незначительно укорочен в межлопаточной области. Гpудная клетка вздута, симметpичная. При пальпации - эластичная. Пpи сpавнительной пер- куссии хаpактеp пеpкутоpного звука над соответсвующими участками легких - одинаковый.

Система органов кровобращения. Пульс - 120/мин, ритмичный, синхрон- ный,удовлетворительного наполнения и напряжения. Стенка артерии эластич- на. Пульсаций и выбуханий шейных вен не наблюдается, "сеpдечный гоpб" отсутствует. Пpекаpдиальная область пpи пальпации безболезненна.
Веpхушечный толчок находится в V межpебеpье слева по сpеднеключичной линии, неpазлитой, pезистентный, невысокий, площадью 2 квадpатных см.

Гpаницы абсолютной сердечной тупости:

- пpавая: по левому кpаю гpудины.

- левая: посередине между левой сpеднеключичной и окологрудинной линиями.

- веpхняя: в 3-м межpебеpье.

Границы относительной сердечной тупости:

- правая: кнутри от правой окологрудинной линии.

- левая: по среднеключичной линии.

- верхняя: во 2-м межреберье.

Hа веpхушке и основании сеpдца выслушиваются 2 тона: I тон - низкий, пpодолжительный, ясный; IIтон - высокий, коpоткий, ясный. Тоны pитмичные, побочных шумов нет.

Система органов пищеварения. Аппетит нормальный. Акты жевания, глотания и пpохождения пищи по пищеводу не наpушены. Отpыжки, изжоги, тошноты и pвоты - нет. Миндалины увеличены. Задняя стенка глотки гипереми- рована. Фоpма живота - окpуглая. Пеpистальтика не наpушена. Асцита - нет.
Пpи повеpхностной пальпации - живот мягкий, спокойный, безболезненный. По pезультатам пальпации слепой, сигмовидной кишок, желудка, пилоpо-дуоде- нальной зоны патологических изменений не обнаpужено. Поносов - нет. Иногда бывают запоры.

Размеpы печени по Куpлову: 5, 4, ... см.

Hижний кpай печени ноpмальной консистенции, окpуглой фоpмы, безболез- ненный, выступает из-под края реберной дуги на 2,5см. Селезенка пpи паль- пации - безболезненна.

Мочевыделительная система. Пpипухлостей, кpасноты в области пpоекции почек нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-4 pаза в сутки, цвет мочи соломенно-желтый, без патологических пpимесей. Утренняя порция мочи - более темного цвета. Почки пальпатоpно не опpеделяются. Симптом
Пастеpнацкого отpицательный с обеих стоpон.

Нервная система и органы чувств. Нарушений со стороны зрения, слуха, обоняния, вкуса - не выявлено. Сухожильные, зрачковые рефлексы - симметричные, живые. Потоотделение - умеренное. Состояние волосяного покрова - нормальное. Внешний вид соответствует возрасту.

Предварительное заключение. Принимая во внимание данные объективного обследования системы органов духания можно предположить наличие некотого патологического процесса, характеризующегося снижением аппетита, небольшой болезненностью в эпигастральной области, наличием запоров. Так-же имеется патологический процесс в щитовидной железе, о котором говорит увеличение перешейка и обеих долей щитовидной железы до I-"Б" степени с отсутствием тремора и экзофтальма.

IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

ЭКГ от 28.04.98г.

Нормальное положение электрической оси сердца.Ритм синусовый.

ЧСС 120 уд/мин.

Определение времени свертывания крови от 28.04.98г.

Сверт. крови - 4мин. 30сек.

Показатели кислотно-основного состояния от 28.04.98г. pH крови 7,38 рСО2 31,3 мм рт.ст.

ВЕ 3,5 мэкв/л

Анализ крови от 27.04.98г.

Эритроциты 3,93 Т/л

Hb 107 г/г

ЦП 0,82

Лейкоциты 5,2 г/л

Эозинофилы 11%

Палочкоядерные 7%

Сегментоядерные 32%

Моноциты 10%

Лимфоциты 40%

СОЭ 10

Бактериальное исследование мокроты от 28.04.98г.

Микрофлора: Br. Cataralis

Чувствительность к антибиотикам: тетрациклин - чувств. карбенициллин - чувств. линкомицин - устойчив. эритромицин - устойчив.

Анализ мочи от 27.04.98г.

Цвет светло-желтый

Реакция нейтральная

Уд. вес 1010

Прозрачная

Белок отр.

Эпител. кл. единичн.

Лейкоциты 1-3-4 в поле зрения

Слизь ++

Копрограмма от 28.04.98г.

Консистенц. кашицеобразная

Цвет черный

Соед. ткань ---

Мыш. волокна ++ (перевар.)

Нейтральн. жиры ---

Жир. кислоты ---

Мыла +

Неперев. клетчатка +

Перевар. клетчатка +

Крахмал ---

Слизь ---

Лейкоциты частицы

Эпителий ---

Простейшие +++

Определение сахара в крови от 27.04.98г.

- 16,5ммоль/л

Температурный лист.

V. ДНЕВНИКИ.

Дата t,CЧСС ЧД Состояние
27/4/98г.37.0126 36 Хорошее Жалоб нет
28/4/98г.36.6120 32 Хорошее Жалоб нет
29/4/98г.36.8120 30 Хорошее Жалоб нет
30/4/98г.36.7122 34 Хорошее Жалоб нет

Заключение: Состояние больной на период курации - хорошее.

VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Атопическую форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от других форм этого заболевания.

Роль наследственности: атопическая бронхиальная астма обычно отягоще- на аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью чаще не отягощена.

Характерным предвестником атопической астмы является экссудативный диатез и другие проявления пищевой аллергии.

Во время клинического наблюдения обнаруживаются различия в особеннос- тях приступа удушья у больных разными формами бронхиальной астмы.

У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфек- ционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспали- тельного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучитель- ного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха,сухие и влажные хрипы.

У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые вы- деления из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа - хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.

Одним из клинических признаков инфекционной астмы является возобно- вление приступов удушья в осенне-зимний период. Четкая сезонность харак- терна для пыльцевой атопической астмы (весна-лето).

При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов дыхания.

У детей раннего возраста бронхиальную астму приходится прежде всего дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Одна- ко, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу - увеличение температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увели- чение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE, столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы.
Аллергологическое обследование у детей с обструктивным бронхитом дает обычно отрицательные результаты.

Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверж- дает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаружи- ваются красные валики.

Необходимо дифференцировать астму от бронхиолита. У детей с бронхио- литом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания
(отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление сопутствующих аллергических заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке).
Препараты метилксантинового ряда не дают при бронхиолите терапевтического эффекта.

В ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы от остро развивающегося аллергического отека гортани.Грубый лающий кашель,затруднение дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают на локализацию процесса в гортани.

Инородные тела трахеи и бронхов могут вызывать клиническую картину, сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентге- нологическое и бронхоскопическое исследование.

Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные e`(/k, локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сер- дечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс арит- мичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой, вязкий характер и отходит с трудом.

VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Учитывая давность заболевания, наличие синдромов "голодных" и
"ночных" болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных методов ииследования, ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения.

Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I-
"Б" степени, эутиреоз.

VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибили- зации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные ал- лергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфек- ционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гипер- чувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Derma- phagoides.

Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльце- вой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злако- вых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльце- вым аллергенам.

При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитру- совые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У боль- шинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация.

Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфанидамидов.

Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрепто- кокк, кишечная палочка.

В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсеби- лизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.

Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена соче- танием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыха- тельных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) ин- фильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.

Пржде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхо- спазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понят- но, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с деск- вамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувстви- тельность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.

Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактив- ности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам.

Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммуноло- гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сен- себилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобожде- нием медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох из- менений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антите- ло и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клини- ческих признаков болезни.

По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реак- ций: 1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием ал- лергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишеч- нике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток- мишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реак- ции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.

2- цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием компле- мента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A.
В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций ле- жит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.

В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхи- альной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комп- лексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тром- бозов. Реакция протекаетс участием комплемента.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимуществен- ное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со спе- цифическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфоки- нов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов.
Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.

Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является бло- када В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувстви- тельности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецеп- торов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с брон- хиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности адени- латциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызы- вают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у боль- ных астмой.

На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаружи- вается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.

Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.

Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и инт- ранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат позд- ние токсикозы беременности, угроза выкидыша.

Формирование бронхиальной астмы происходит легче при наличии аллерги- ческого диатеза.

Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.

IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Полиэтиологичность язвенной болезни и сложность ее патогенеза обусловливают необходимость применения комплекса лечебных мероприятий. В то же время разноробразие клинических проявлений заболевания, характер его течения требуют строгого индивидуального лечения.

Язвенная болезнь характеризуется хроническим циклическим течением с чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому терапевтические мероприятия в различные фазы заболевания (обострение, неполная ремиссия, ремиссия) существенно отличаются.

Задача комплексной терапии - одновременно воздействовать на различные этиологические и патогенетические механизмы язвенной болезни. Прежде всего необходимо устранить все вредности, способствующие развитию заболевания и поддерживающие его хроническое течение. Основными принципами лечения язвенной болезни у детей и подростков являются, с одной стороны, снижение интенсивности агрессивных факторов, с другой - повышение активности факторов защиты.

Важнейшим условием успешной терапии является раннее ее начало.
Основной курс противоязвенного лечения должен быть проведен в стационаре, так как строгое соблюдение двигательного и диетического режимов на фоне колмплексной противоязвенной терапии значительно сокращает длительность фазы обострения.

В периоде обострения ребенку назначается постельный режим, продолжительность которого (от 1 до 3 нед) определяется выраженностью клинических проявлений заболевания. Покой успокаивает нервную систему, снижает двигательную активность желудка и внутрижелудочное давление.
Ночной сон должен быть достаточно продолжительным, при его нарушениях назначаются седативные и снотворные средства (препараты брома, фенобарбитал, димедрол, элениум). Обязательное пребывание ребенка на свежем воздухе.

Диетотерапия.

В основе лечения питанием лежит принцип щажения желудка - уменьшение стимулирующего влияния пищевых продуктов на секреторные железы, снижение перистальтики и тонуса желудка. Это достигается исключением механических и химических раздражителей.

Пищу следует принимать часто (до 7 раз в сутки) малыми порциями, между приемами пищи полезно назначать небольние порции (1/2 стакана) теплого кипяченого молока, оно связывает соляную кислоту, обогащает пищу белком, необходимым для заживления язвенного дефекта.

В основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета, состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.

В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается стол N 1а.Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней.
Oо мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев)
- до наступления стойкой ремиссии.

Обязательная составная часть диетического питания - фруктовые и овощные соки, обогащающие пищу витаминами.Среди овощных соков широко применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный фактор - витамин U.

Витаминотерапия.

Особое значение в лечении язвенной болезни имеют витамины, оказывающие благоприятное влияние на состояние обменных процессов в организме, секреторную и моторную функции желудка. Наиболее широко назначаются витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин).

Тиамин (витамин В1)улучшает самочувствие больных, уменьшает болевой и диспепсический синдромы, нормализует сок и аппетит. Его рекомендуется применять по 0,5-1 мл 3% р-ра 1 раз в день в/м, N 12-15.
Пиридоксин (витамин В6) стимулирует обменные процессы, улучшает трофику и способствует регенерации тканей. Назначается по 0,5-1мл 1% р-ра в/м 1раз в день или через день, N 12-15.

Цианокобаламин (витамин В12) действует на центральную нервную систему, трофику и регенерацию тканей. Вводят его в/м по 50-100 мкг ежедневно или через день 15-20 дней.

При язвенной болезни полезно назначать аскорбиновую кислоту (витамин
С). Кроме десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего действия она оказывает выраженный противовоспалительный эффект. Применяют ее внутрь по 0,05-0,1 г
2-3 раза в день.

Витамин U стимулирует регенерацию слизистой оболочки, поэтому эффективен при поверхностных язвах. Назначается витамин U внутрь по 0,05 г
(1 таблетка) 2-3 раза в день после еды, курс - 30-40 дней.

Фармакотерапия.

Применение фармакологических средств - обязательное условие успешной терапии язвенной болезни.

Антациды - снижают кислотность, пептическую активность желудочного сока, оказывают антиспастическое действие на привратник и луковицу двенадцатиперстной кишки, улучшают эвакуацию из желудка и тем самым уменьшают болевой синдром. Целесообразны комбинации растворимых и нерастворимых антацидов. При повышенной кислотности желудочного сока антациды принимают 3-4 раза в день за 1 час до еды, при пониженной кислотности - за 1,5 часа до еды или непосредственно перед едой. Разовая доза - 0,25-0,5-1 г.

Антациды комбинируют не только между собой, но и с препаратами, оказывающими адсорбирующее и обволакивающее действие, способствующими отделению слизи. Таким препаратом является висмут. Наиболее употребительная комбинация висмута с антацидами: магния трисиликата и жженой магнезии по 0,25 г,натрия гидрокарбоната - 0,2 г, висмута нитрата -
0,3 г. Готовой лекарственной формой, представляющей комбинацию антацидов и висмута является викалин, назначается он по 1 таблетке 3 раза в день через
40-60 мин после еды. Курс лечения 2 мес.

В последнее время широкое применение получил болгарский антацидный препарат алмагель, назначается по 5-10 мл (1-2 чайные ложки) за полчаса до еды и перед сном. Курс лечения - 2-3 недели и более.

Применяются препараты, направленные на восстановление нарушений нервной трофики. Среди них наибольшее значение имеют холинолитики и ганглиоблокаторы. Среди холинолитиков, применяемых для лечения язвенной болезни, наиболее широко распространены атропин, метацин, платифиллин.

Атропина сульфат особенно показан при выраженном болевом синдроме, в частности, при ночных болях. Назначают его в виде 0,1% р-ра по 5-8 капель перед едой 2-3 раза в день или парентерально по 0,5-1 мл 1-2 раза в день.

Метацин назначают внутрь по 0,001-0,003 г 2 раза в день или парентерально по 0,5-1 мл 0,1% р-ра в течение 2-4 нед.

Поатифиллин гидротартрат назначается внутрь в порошках по 0,001-0,003 г.,в каплях (0,5% р-р) по 5-8 капель на прием или в инъекциях по 0,5-1мл
0,2% р-ра 2-3 раза в день.

Среди ганглиоблокаторов наиболее эффективен бензогексоний, который быстро ликвидирует болевой синдром. Назначается препарат в порошках по
0,025-0,05 г или п/к по 0,25-0,5 мл 2,5% р-ра 2-3 раза в день в течение 20-
30 дней.

Кватерон - обладает М-холинолитическим и ганглиоблокирующим действием. Препарат применяют в виде 0,2% р-ра в первые 5 дней по 15-20 мг
3 раза в день с последующим повышением дозы до 30-40 мг на прием в течение
20-30дней.

Из холинолитиков, обладающих седативным действием, применяется ганглерон. Применяется внутрь по 0,02-0,04 г (1/2-1 капсула) 2-3 раза в день или по 0,5-1 мл 1,5% р-ра 2-3 раза в день 3 недели.

При лечении больных язвенной болезнью применяются и гормональные препараты, среди которых в детской практике получили распространение анаболические стероиды и ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат).

Анаболические стероиды положительно влияют на белковый обмен, способствуют эпителизации язвы, восстанавливают андрогенную функцию надпочечников.

Неробол назначают по 0,005-0,01 г (1таблетка) 1-2 раза в день после еды 2-3 нед.

ДОКСА уменьшает секреторную, кислотообразующую и моторную функции желудка стимулирует белковый обмен, способствует грануляции желудочно- кишечных язв, обладает противовоспалительным действием, положительно влияет на нервную систему.

Лечение обычно проводят по такой методике: первые пять в/м инъекций по 0,5-1 мл 0,5% масляного р-ра делаются е/дневно, остальные 10-15 - через день.

В комплексном лечении язвенной болезни используются препараты лакричного (солодкового) корня - ликвиритон - улучшает аппетит, ликвидирует болевой и диспепсический синдромы, снижает кислотность, стимулирует репаративные процессы. Назначается по 0,05-0,1 г (1/2 - 1 таблетка) 3 раза в день за 30 мин до еды 2-3 нед.

Симптоматические средства - димедрол, пипольфен - оказывают седативное, антиаллергическое действие. Применяют внутрь по 0,015-0,025 г
2-3 раза в день 2-3 нед.

Седуксен 0,005 г, элениум 0,005-0,01 г внутрь перед сном - для достижения седативного эффекта при нарушении сна.

Нередко при язвенной болезни назначаются спазмолитические средства - папаверин, применяемый в порошках или таблетках по 0.015-0,03 г 2-3 раза в день.; но-шпа по 0,02-0,04 г (1/2 - 1 таблетка) 2-3 раза в день 2-3 нед.

Галидор оказывает сосудорасширяющее, седативное и местное анестезирующее действие. Назначают по 1/2 - 1 таблетке 3 раза в день 2-3 нед.

Пентоксил, метилурацил - повышают реактивность организма, стимулируют кроветворение, улучшают функциональное состояние печени. Пентоксил назначают по 0,15-%63 г 3 раза в день через 15-20 мин после еды 1 мес; метилурацил - по 0,25-0,5 г 3 раза в день 3-4 нед.

С целью стимуляции обменных процессов, активизации защитных сил организма и повышения процессов регенерации применяются: экстракт алоэ по
1 мл 1 раз в день п/к 20-30 дней; ФИБС - по 1 мл п/к е/дневно 15-20 инъекций; плазмол - по 1 мл п/к 20 дней; 4% р-р гистамина по 3-5 мл в/м 2-
3 нед.

Физиотерапевтическое лечение.

Физиотерапия занимает видное место в комплексном лечении язвенной болезни.Физические факторы, воздействуя на нервную регуляцию трофических процессов, устраняют расстройства пищеварительной системы, уменьшают воспалительные реакции и способствуют регенерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

В остром периоде болезни применяются грелки, согревающие компрессы на область эпигастрия, УВЧ на область вегетативных узлов.

В период неполной ремиссии - парафиновые аппликации, диатермии, электрофорез, грязелечение.

Во время полной ремиссии - все перечисленные процедуры.

Под влиянием тепла усиливаются обменные процессы, активизируется регенерация.

Эффективный метод физического воздействия на организм - лечебная гимнастика, оказывающая укрепляющее и регулирующее влияние на центральную нервную систему и способствующая восстановлению функций желудочно- кишечного тракта.

Существенным лечебным свойством обладают питьевые минеральные воды.
При язвенной болезни используются в основном слабоминерализованные минеральные воды, обладающие ощелачивающим действием (Славяновская,
Смирновская, Ессентуки N 4, 17, Боржоми и др.). Минеральную воду следует назначать на 1,5 часа до еды в теплом виде. Пить большими глотками 3-4 раза в день 100-200 мл 3-4 нед.

X. ЭПИКРИЗ.

x. 14 лет. Поступила 20 мая 97 года. С диагнозом при поступлении: язвенна болезнь 12 перстной кишки. После проведенного обследования и основываясь на данных лабораторных и инструментальных методов исследований поставлен клинический диагноз: язвенна болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения; диффузное увеличение щитовидной железы 1"б" степени, эутиреоз. Больной проводится лечение. В результате проведенного лечения состояние больной улучшилось. Боли более не беспокоят. Самочувствие хорошее.

Дата. Подпись куратора.