Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Послеродовые заболевания ( П3) - болезни, наблюдаемые у женщин в послеродовом периоде (от момента выделения последа и до конца 6-й не- дели) ; непосредственно связаны с беременностью и родами и обусловле- ны инфекцией (преимущественно бактериальной) . В связи с этим пра- вильнее называть послеродовые инфекционные заболевания в отличие от послеродовых заболеваний неинфекционного происхождения (послеродовая нефропатия н эклампсия, кровотечения в раннем и позднем послеродовом периодах) . Не относятся к П3 п все другие заболевания, включая инфек- ционные грипп, дизентерия и др.), выявляемые в послеродовом периоде, но не посредственно с беременностью и родами не связанные.
Внедрение в акушерскую практику сульфаниламидных препаратов и ан- тибиотиков способствовало резкому снижению частоты П3 и особенно мате- ринской смертности от них. Однако в последнее десятилетие во всем ми- ре частота ПЗ вновь возрастает, что обусловлено преимущественно воз- росшей ролью госпитальной инфекции.
В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным примене- нием антибиотиков, а также средств дезинфекции в родовспомогательных учреждениях циркулируют штаммы золотистого стафилококка и грамотрица- тельных бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибакте- риальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезнове- нием более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным воздействиям микроорганизмов.
В акушерских стационарах, где концентрируются значительные кон- тингенты беременных, родильниц и новорожденных, в силу своих физиоло- гических особенностей весьма подверженных инфицированию, госпитальная инфекция представляет особую опасность.
Факторами, способствующими росту госпитализма в родовспомогатель- ных учреждениях явились: создание крупных акушерских стационаров
(одновременное пребывание под "одной крышей" большого числа беремен- ных, родильниц и новорожденных), повторная госпитализация женщин на протяжении беременности с различными формами патологии (невынашивание, резус-конфликт, заболевания сердечно-сосудистой системы, диабет и др.) для обследования и лечения (более реальные предпосылки для их обсеме- нения госпитальными штаммами микроорганизмов, циркулирующих в акушер- ских стационарах); применение инвазивных методов исследования (фетос- копия, амниоцентез для исследования амниотической жидкости, прямая
ЭКГ, плода во время родов и др.) , с помощью которых удается во время беременности и родов более точно произвести оценку функционального состояния плода и диагностировать заболевания антенатального периода
(повышенная опасность инфицирования с возможным развитием хориоамнио- нита, внутриутробной инфекции плода, ПЗ); внедрение в практику некото- рых новых оперативных пособий у беременных - хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при не вынашивании беременности
(риск более частого развития хориоамнионита и ПЗ) .
Частота П3 весьма варьирует в связи с отсутствием унифицирован- ных критериев и преимущественно колеблется от 2 до 6%. Более четко она отражена по отдельным клиническим формам. Значительно чаще П3 разви- ваются после операции кесарева сечения; так, эндометрит отмечается у
10-15% оперированных женщин.
В связи с проводимой профилактикой, ранним выявлением и рацио- нальной терапией начальных проявлений послеродовой инфекции в частнос- ти, эндометрита, генерализованные септические процессы у родильниц, а также смертельные исходы при них в современных условиях наблюдаются реже.
Классификация послеоперационных заболеваний представляет значи- тельные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфнос- тью и динамичностью их клинических проявлений, з также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации мо- гут быть положены анатомотопографический, клинический, бактериологи- ческий принципы или их сочетания.
В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазопова - Бар- тельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой ин- фекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого дина- мически протекающего инфекционного (септического) процесса.
Первый этап - определяется следующими местными проявлениями ин- фекционного процесса в области родовой раны (воспалительным процессом в области родовой раны) ; 1) послеродовой эндомиометрит; 2) послеродо- вая язва гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влага- лище. шейке матки) .
Второй этап - определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространяющегося за пределы раны, но ос- тающегося локализованным: 1 ) метрит;
2) параметрит; 3) сальпингоофорит; 4) пельвиоперитонит; 5) метротром- бофлебит; 6) тромбофлебит вен таза; 7) тромбофлебит бедренных веи (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбоф- лебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникают вульвиты. кольпиты, паракольпиты и т. п. (эти же заболева- ния могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции) .
На третьем этапе инфекция по тяжести близко стоит к генерализован- ной; 1 ) разлитой перитонит; 2) септический эндотоксиновый шок;
3) анаэробная газовая инфекция; 4) прогресси- рующий тромбофлебит.
Четвертый этап - генерализованная инфекция : 1)сепсис без видимых метастазов 2) сепсис с метастазами.
Авторы предлагают учитывать следующие варианты генерализованной инфекции, характеризующее и определяющие тяжесть заболевания;
1) эндокардиальный, характеризующийся наличием септического пораже- ния сердца (эндокардит, панкардит) ;
2) перитонеальный, полисерозный. протекающий с гнойным воспалением больших серозных полостей;
3) тромбофлебический, анатомическим субстратом которого является тром- бофлебит;
4) лимфангический вариант, при котором генерализация инфекции происхо- дит лимфогенным путем.
Этиология. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, для ПЗ характерна полиэтиоло- гичность. различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны н различными микроорганизмами. В то же время послеродовое за- болевание нередко связано с полимикробной инфекцией.
Течение любого инфекционного заболевания определяется взаимодей- ствием возбудителя и организма как следствие сопряженной эволюции па- разита н хозяина. Вместе с тем каждый вид микроорганизма. обладая спе- цифическим набором биологических свойств, решающим образом влияет на клиническую картину ПЗ. (по существу определяя их характер.
Этиология ПЗ претерпела существенную динамику, обусловленную в ос- новном применением антибактериальных препаратов (особенно антибиоти- ков) в лечебной практике. В 50-60-е годы он был вытеснен золотистым стафилококком (штаммами, полирезистентнымми к наиболее часто применяв- шимся в указанный период антибиотикам - бензилпенициллину, стрептоми- цину, макролидам, тетрациклинам, левомицетину) . В настоящее время в этиологии ПЗ все возрастающую роль играют грамотрицательные услов- но-патогенные бактерии (эшерихии, протеи, клебсиеллы) ; они также ос- ложняют течение ПЗ другой этнологии, контаминируя раны я очаги инфек- ции в период пребывания больных в акушерском стационаре (например, после оперативного лечения гнойного мастита, первично в 90% случаев обусловленного золотистым стафилококком) .
Одним из факторов, способствовавших вытеснению золотистого стафи- лококка из госпитальной среды родовспомогательных учреждений грамотри- цательными условно-патогенными бактериями, явилась высокая устойчи- вость природная или приобретенная) этих бактерий к антибактериальным препаратам, используемым в современной химиотерапии.
Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеро- дового мастита; аэробные грамотрицательные микроорганизмы - возбудите- лями эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после кесарева сечения) и сепсис могут быть обусловлены как грамотрица- тельными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассо- циациями. Ассоциации не исключаются и при указанных выше формах инфек- ции.
Совершенствование методов микробиологического исследования (забор материала, культивирование бактерий) позволило в последние годы уста- новить значение в этиологии ПЗ анаэробной микрофлоры (неспорообразую- щих анаэробов - бактероидов, пептококков, пептострептококков) . Анаэ- робные микроорганизмы и их ассоциации с аэробами удается выделить при различных ПЗ (эндометрит. перитонит, сепсис) .
Для выяснения этиологической роли микроорганизмов при ПЗ не обхо- димо учитывать и количественный фактор (подсчет числа колониеобразую- щих единиц в единице объема биологического субстрата - КОЕ/мл) .
Патогенез. ПЗ могут развиться при занесении микроорганизмов из ок- ружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие акти- вации собственной условно-патогенной микрофлоры микроорганизма. После- родовая инфекция - преимущественно раневая. Чаше всего в области раны
(видимой или визуально не обнаруживаемой) , служащей входными ворота- ми для инфекции, формируется первичный очаг, При ПЗ такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке; ее внутренняя поверхность после родов представляет собой обширную раневую поверхность; особенно благоприятной для инвазии микроорганизмов является плацентарная пло- щадка, снабжаемая многочисленными кровеносными и лимфатическими сосу- дами.
Возможно инфицирование разрывов промежности. влагалища, шейки мат- ки, особенно если они остаются не распознанными и не ушитыми. В связи с более широким применением в последнее десятилетие в акушерской прак- тике операции кесарева сечения инфекция может развиться как в матке (в месте ее рассечения1, так и в операционной ране передней брюшной стен- ки.
Если первичный очаг своевременное выявлен и не начата адекватная терапия, инфекция распространяется за его пределы. Основные пути ее распространения - лимфатические и кровеносные сосуды (нередко их соче- тание) . Метастазирование наблюдается редко при очень тяжелых клини- ческих формах (септикопиемия, акушерский перитонит) ; метастазы, яв- ляясь вторичным очагом послеродовой инфекции иногда приобретают доми- нирующую роль в клинике заболевания (абсцесс легкого, карбункул почки).
Не исключена возможность попадания инфекции в половые органы ро- дильницы из внегенитальных очагов (метастатически - при гнойном отите, фарингите и др.; лимфогенно - при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости - аппендицит и др.) .
Ряд факторов способствует развитию ПЗ во время беременности. К ним относятся кольпит, внегенитальная бактериальная инфекция, поздние ток- сикозы, анемия, кровотечения из половых органов, экстрагенитальные ин- фекционные заболевания (диабет, ожирение), инвазивные методы исследо- вания функционального состояния плода, хирургическая коррекция истми- ко-цервикальной недостаточности и др. Во время родов - несвоевремен- ное излитие околоплодных вод (преждевременное, раннее) или не обосно- ванная амниотомия с продолжительным безводным промежутком, длительные, пролонгированные) роды, необоснованные многократные влагалищные иссле- дования, родовой травматизм, акушерские операции, кровотечения из по- ловых органов (во время родов и в раине м послеродовом периоде) , ин- вазивные методы исследования функционального состояния плода и сокра- тительной деятельности матки, хориоамнионит и др. В послеродовом пе- риоде - субинволюция матки, задержка частей плаценты, перенесенные ра- нее воспалительные заболевания половых органов, наличие внегени- тальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболева- ния и др.
При наличии указанных факторов женщины должны быть отнесены в группу высокого риска развития П3 с проведением соответствующих пре- вентивных и лечебных мероприятий.
Развитие послеродовой инфекции и выраженность ее клинических проявлений в значительной мере зависят от иммунологического статуса родильниц. При П3 выявлено угнетение иммунной системы, существенное изменение содержания в сыворотке крови матери отдельных классов имму- ноглобулинов (G, А, М) , снижение количества Т, и В, лимфоцитов. угне- тение пролиферативной активности Т-лимфоцитов (при сопоставлении с данными, полученными у женщин с физиологическим течением послеродово- го периода. а также у здоровых небеременных женщин) .
Существенные сдвиги при ПЗ, в частности эндометрите, наблюдаются в состоянии симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и системы гистамин - гистаминаза увеличение содержания в крови больных глюкокортикоидов, АКТГ. свободного адреналина и норадреналина, гиста- мина со снижением гистамино-пектического индекса) , а также в системе гемостаза (нарушение гемокоагуляции в плоть до развития синдрома ДВС)
Клиническая картина ПЗ весьма вариабельна, что связано с полиэтио- логнчностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма женщины. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных П3 существует ряд симптомов, характерных для П3,
Общие симптомы: повышение температуры тела, тахикардия. озноб, усилен- ное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе) . Местные сим- птомы; боль внизу живота, задержка лохий, обильные гноевидные лохии, с неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения, отек про- межности.
Клиническая картина каждой нозологической формы ПЗ весьма очерче- на. В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиничес- кая картина П3 претерпела определенные изменения. Отмечается более тя- желое и длительное течение некоторых ПЗ более поздним их началом - преимущественно после выписки женщины из родильного дома (например, послеродовой мастит) . В то же время быстрое развитие патологического процесса наблюдается, как правило, при септическом шоке и весьма час- то - при акушерском перитоните (после кесарева сечения) . Встречаются стертые, субклинические формы ПЗ для которых характерны несоответ- ствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями болезни и тяжестью ее; замедленное развитие патологического процесса,не выражен- ность клинических симтомов.
В связи с абсолютным и относительным возрастанием числа родов в старших возрастных группах женщин (свыше 30 лет), когда более часто наблюдается экстрагенитальная патология, у таких родильниц ПЗ могут развиться на неблагоприятном исходном фоне, что осложняет их течение.
Наиболее часто клиническое проявление послеродовой инфекции - эндомет- рит (особенно после операции кесарева сечения) . Наиболее тяжелые кли- нические формы П3 - сепсис, септический шок, перитонит.
Диагноз ПЗ устанавливают на основании учета жалоб больной, анам- нестических сведений, оценки клинических проявлений, а также результа- тов лабораторных исследований. Производят осмотр молочных желез, на- ружных половых органов, промежности, влагалища и шейки матки в зерка- лах; по показаниям - двуручное исследование влагалищно-брюшностеноч- ное, реже прямокишечно-брюшностеночное) , опасения по поводу возможно- го при влагалищном исследовании занесения в половые органы инфекции в прежнее время значительно преувеличивалась, в связи с чем применение этого метода при П3 ранее строго ограничивалось. В настоящее время считается обоснованным проводить такие исследование при малейшем сом- нении в характере патологических изменений в половых органах родильни- цы, поскольку своевременная правильная диагностика локальных измене- ний и ранняя рациональная их терапия в значительной мере способствуют предупреждению генерализованных ПЗ.
При подозрении на ПЗ у родильницы производят клинический анализ крови и мочи. У таких балльных преимущественно выявляется снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. увеличение числа лейкоци- тов, возрастание СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов
(при отсутствии эозинофилов), иногда отмечается значительная тромбоци- топения (при септическом шоке) .
Выраженность изменений клинической картины крови обычно соответ- ствует тяжести П3. Однако в условиях применения эффективных антибиоти- ков нередко выявляется несоответствие между данными лабораторного ана- лиза крови и истинной тяжестью ПЗ (например при стертых формах) .
Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить на- личие пиелонефрита 1острого или обострения хронического) ,не редко ос- ложняющего течение послеродового периода, что важно для дифферен- циальной диагностики. Существует прямая зависимость между тяжестью П3 и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах. помимо анализа крови и мочи, производят ряд биохимических исследова- ний крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.) .
Для характеристики иммунологического статуса больной родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета. В связи с возможным развитием синдрома ДВС при П3 важна также оценка состояния системы гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, протромбиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит. тром- боэластограмма, проба на ускоренный фибринолиз) . Указанные дополни- тельные лабораторные методы исследования служат не только (и даже не столько) целям диагностики, но и для суждения о тяжести и о прогнозе
П3.
В связи с бактериальным характером ПЗ существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве слу- чаев поставить так называемый этиологический диагноз. Забор материала кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча- в зависимос- ти от формы и тяжести процесса) производят сразу после поступления больной в стационар (желательно до начала антибиотикотерапии), в про- цессе лечения и перед выпиской. Осуществляют идентификацию выделенных микроорганизмов (на основании изучения морфологических, культуральных, биохимических свойств. а также серологического и фаготипирования) , подсчитывают число колониеобразующих единиц. Определяют их чувстви- тельность к антибиотикам (методом дисков и серийных разведений в плот- ных питательных средах) . Ориентировочное представление о микроорга- низмах. содержащихся в исследуемом биологическом субстрате, можно по- лучить с помощью бактериоскопии (с окраской по Граму) .
При возникновении затруднений в диагностике П3 наряду с рен- тгенологическим исследованием (например. при подозрении на акушерский перитонит) в последние годы все шире внедряются современные аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия. лапароскопия и др.) .
Дифференциальный диагноз генитальных инфекционных П3 следует проводить с П3 негенитального происхождения (послеродовой мастит) , с пиелонефритом. а также с другими заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой. Однако надо помнить, что большинство случаев лихорадки у родильниц обусловлено послеродовой инфекцией.
Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при диагностике на- чальных проявлении послеродовой инфекции, что в значительной мере спо- собствует предупреждению развития более тяжелых генерализованных форм.
Лечение должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикацион- ные и десенсибилизирующие средства, методы повышения специфичной иммунологической реактивности или неспецифической зашиты организма, при не обходимости - своевременное оперативное вмешательство.
Больной показан постельный режим. Пиша должна быть легко ус- вояемой, разнообразной, достаточной по калорийности (но неизбыточной - не более 3000 ккал в день) . Принимая во внимание повышенную потре- бность организма родильниц в жидкости при ПЗ больные должны получать (с учетом ин- фузионной терапии) до 2-2.5 л свободной жидкости (при отсутствии меди- цинских противопоказаний: заболеваний сердечно-сосудистой системы и др.) .
Основным компонентом в комплексной терапии ПЗ являются антибио- тики, их рациональное применение в значительной мере определяет эффективность проводимого лечения. Поскольку вы деление, идентифи- кация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам требуют времени, начинать антибиотикотерапию обычно приходится на ос- нове имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных
ПЗ. Результаты микробиологического анализа пока ча- ще служат целям коррекции антибиотикотерапии при отсутствии эффекта от начатого лечения) .
При выборе антибиотика наряду с характером и свойствами возбу- дителя учитывают клиническую форму и тяжесть ПЗ .
Для лечения П3 целесообразно применять бензилпенициллин, полу- синтетические пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, метициллин, ам- пициллин, ампиокс, карбенициллин) ; аминогликозиды (гентамицин, кана- мицин) ; цефалоспорины, линкомицин, фузидин, макролиды - зритромицин
(все указанные препараты - отечественного производства) . Их назна- чают совместно с противогрибковыми антибиотиками (нистатин, леворин) .
Высокоэффективны сочетания антибиотиков (гентамицин с линкоми- цином; гентамицин с полусинтетическими пенициллинами) .
При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или доказанной бактериологическими исследованиями) , обусловленной не спорообразующ- ими анаэробами. в частности бактероидами, при лечении больных П3 необ- ходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, лево- мицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лече- ния трихомонадоза - метронидазол.
При лечении П3 и продолжающемся грудном вскармливании новорож- денного следует учитывать выделение антибиотиков с женским молоком. В связи с возможным неблагоприятным воздействием на новорожденных проти- вопоказано применение стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, лево- мицетина. Предпочтительно использование в первую очередь беизилпени- циллина и полусинтетических пенициллинов, во вторую очередь - цефалос- поринов (препараты резерва) . Новорожденный не должен служить препят- ствием к рациональной этиотропной антибиотикотерапии.
При тяжелых и средней тяжести П3 ребенка необходимо отлу- чать от груди (на период лечения или полностью) . Контакты с больной матерью в процессе вскармливания значительно повышают риск его инфици- рования.
Сульфаниламидные препараты (предпочтительнее длительного дей- ствия) менее эффективны и поэтому используются либо при легких формах
П3, либо в сочетании с антибиотиками.
Применяют также средства, повышающие специфическую иммунологи- ческую реактивность и неспецифическую защиту организма больных род- ильниц - аитистафилококковый гаммаглобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гаммаглобулин; этой цели служит гемотрансфузия свежецитратной или свежестабилизиро- ванной крови, переливание плазмы и др.
Большие изменения в гомеостазе при П3 диктуют необходимость проведения инфузионной терапии, направленной на коррекцию метаболичес- ких и гемодинамических нарушений, а также с целью дезинтоксикации.
Наиболее часто используются плазмозаместители (реополиглюкин, полиглю- кин) , синтетические коллоидные вещества (гемодез) , белковые препара- ты (альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль) , со- левые растворы, щелочные растворы.
Применяют препараты протеолитических ферментов трипсина и химотрипсина локально для обработки нагноившихся ран, или паренте- рально - противогистаминные препараты (супрастин, димедрол, дипразин, тавегил), анаболические стероиды, глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон, при септическом шоке - в больших дозах), витамины и их аналоги; аналгезирующие, седативные и противовоспалительные средства.
Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцированно при различных клинических формах П3. Ха- рактер процедуры согласовывают с врачом.физиотерапевтом. Так. при послеродовом эндометрите используют электростимуляцию матки_ при инфи- цированных ранах промежности и передней брюшной стенки (после кесаре- ва сечения) -- электрическое поле УВЧ. УФ-лучи; при параметрите - мик- роволны дециметрового и сантиметрового диапазона, ультразвук.
Оперативные методы лечения варьируют в зависимости от имею- щегося патологического процесса (при эндометрите, при его сочетании с задержкой частей плаценты в полости матки,- инструментальная ревизия кюреткой или ваккум-аспиратором; при нагноившемся параметрите -- кольпотомня; при акушерском перитоните.__ экстирпация матки с трубами и т.д.) .
При общих принципах и методах объем и характер проводимого лечения определяются клинической формой П3, а также состоянием и инд- ивидуальными особенностями больной. При особо тяжелом течении П3 (сеп- сис, септический шок, акушерский перитонит) больные не редко нуждаются в интенсивной терапии, осуществляемой совместно с реаииматологамн и другими специалистам.
Прогноз при ранней диагностике и своевременной рациональной тера- пии локализованных ПЗ благоприятный; при сепсисе, септическом шоке и акушерском перитоните - сомнительным.
Если лечение П3 не привело в дальнейшем к полному восстанов- лению менструальной и детородной функций и обнаруживаются какие либо остаточные явления (спаечные изменения в малом тазу н др.); такие жен- щины нуждаются в реабилитации, включая курортное лечение.
Профилактика. В женской консультации необходимо выявлять беремен- ных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфек- ции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероп- риятия.
В акушерском стационаре - неукоснительно соблюдать санитарно-ги- гиенический режим, осуществлять противоэпидемические мероприятия, исключать или снижать неблагоприятное воздействие тех факторов, кото- рые способствуют развитию П3.