При воздействии раздражителя (стрессора) вся система «подключается» и пытается ответить на вопрос «что произошло?». Эти процессы происходят в автономном режиме. физиологические процессы сочетаются с психологическими, которые на этом этапе проявляются направленностью взгляда, повышенным вниманием, прислушиванием, концентрацией внимания на стрессоры, возникает мышечное напряжение, а также активация конечного органа. это проявление ориентировочного рефлекса, который может трансформироваться в стрессовую реакцию, если сигнал будет расценен как угрожающий. если восприятие угрозы не произойдет, то стрессовая реакция не проявляется.
Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят (хотя и необязательно осознанно) рецепторами. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и далее – в образования промежуточного мозга. Поэтому воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационно-потребностной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).
В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза или вызов, провоцирующий ярковыраженную эмоциональную оценку, возникает стрессогенная реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса.
Итак, в самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную, отражающую физические характеристики воздействия, и субъективную, отражающую отношение субъекта к этому воздействию. В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т.е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев) она запускает последовательность соответствующих физиологических реакций.
Основным путем распространения стрессогенной реакции в организме является вегетативная нервная система и в первую очередь ее симпатический отдел, эффекты возбуждения которого были описаны выше.
Итак, как уже подчеркивалось, в современном мире стрессовые реакции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интерпретации, а также эмоционального возбуждения.
Совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры) определяют как общий адаптационный синдром (ОАС). Концепцию этого синдрома Селье разработал в 1956 году, определив ОАС как усилие организма приспособиться к изменившимся условиям среды за счет включения специальных защитных механизмов, выработанных в процессе эволюции. ОАС разделяется на три стадии:
Первая называется стадией тревоги. Эта стадия связана с мобилизацией защитных механизмов организма, повышением уровня адреналина в крови.
Следующая стадия называется стадией сопротивления или резистентности. Эту стадию отличает максимально высокий уровень сопротивляемости организма к действию вредоносных факторов, что отражает возможности поддержать состояние гомеостаза.
Если воздействие стрессора будет продолжаться, то в итоге “энергия адаптации”, т.е. адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, исчерпают себя. Тогда организм вступает в финальную стадию – стадию истощения, когда под угрозой может оказаться выживание организма.
Сущность ОАС ясно излагает сам Селье: “Ни один организм, – подчеркивает он, – не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что значительное воздействие его становится несовместимым с жизнью, животное погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если оно выживает, за первоначальной реакцией обязательно следует стадия резистентности. Эта стадия отвечает за сбалансированное расходование адаптационных резервов. При этом поддерживается практически не отличающееся от нормы существование организма в условиях повышенного требования к его адаптационным возможностям. Но поскольку адаптационная энергия небеспредельна, то в случае, если стрессор продолжает действовать наступает третья стадия - истощение”.
Организм человека справляется со стрессом следующими способами:
1. Стрессоры анализируются в высших отделах коры головного мозга, после чего определенные сигналы поступают к мышцам, ответственным за движения, подготавливая организм к ответу на стрессор.
2. Стрессор оказывает влияние и на вегетативную нервную систему. Учащается пульс, повышается давление, растет уровень эритроцитов и содержание сахара в крови, дыхание становится частым и прерывистым. Тем самым увеличивается количество поступающего к тканям кислорода. Человек оказывается готовым к борьбе или бегству.
3. Из анализаторных отделов коры сигналы поступают в гипоталамус и надпочечники. Надпочечники регулируют выброс в кровь адреналина, который является общим быстродействующим стимулятором.
Гипоталамус передает сигнал гипофизу, а тот - надпочечникам, в результате чего возрастает синтез гормонов и их выброс в кровь. Гормоны, в основном, осуществляют медленнодействующую защиту организма. Они изменяют водно-солевой баланс крови, повышая давление, стимулируют быстрое переваривание пищи и освобождают энергию; гормоны повышают число лейкоцитов в крови, стимулируя иммунную систему и аллергические реакции.
4. Наиболее продолжительные соматические реакции на стресс являются результатом активации “эндокринных осей”, то есть системных объединений органов, результатом работы которых будут изменения в выработке гормонов. В стрессовую реакцию человека вовлекаются: соматотропная, адрено-кортикальная и тироидная системы. Они связаны с активацией гипоталамо-гипофизарной системы коры и мозгового вещества надпочечников и щитовидной железы. Доказано, что эти оси могут быть активизированы посредством многочисленных и разнообразных психологических воздействий, включая различные психосоциальные стимулы. Реакция по эндокринным осям не только продолжительна по времени, но как правило возникает с некоторой задержкой. Последнее обусловлено, во-первых, тем, что единственным транспортным механизмом для этих осей является система кровообращения, во-вторых, тем, что для их активации требуется более сильный раздражитель.
Это первая стадия адаптативного синдрома, которую Селье назвал стадией тревоги. Это фактически первый уровень реагирования на стрессор - уровень автономной нервной оси, который имеет биоэлектрическую природу.
Если стрессор расценивается как угрожающий, что может быть при продолжительном воздействии стрессора, увеличении интенсивности воздействия и т.д., включается следующий (второй) этап (уровень) стрессового процесса – стадия напряжения. на этой стадии организм готовится к преодолению этой угрозы. Через симпатические и парасимпатические пути нервный импульс после кортикальной и лимбической «интерпретации» стрессора нисходит к гипоталамусу, откуда через проводящие пути достигает соответствующего концевого органа (эрготропная и трофотропная реакции). важнейшим эффектом активации автономной нервной системы является проявление его сразу на концевом органе. происходит мобилизация организма для преодоления «угрозы» - повышается давление, учащается частота сердечных сокращений, изменяется ритм дыхания, напрягаются мышцы, внутренние органы переходят на «особый режим работы». происходит приближение барьера адаптированного психического реагирования к индивидуальной критической величине; подключаются все резервные возможности под полным контролем со стороны личности.
Однако действие автономной нервной оси продолжается недолго и ее эффективность быстро падает.
Поэтому для преодоления продолжающейся «угрозы» подключается третий уровень стрессового процесса – так называемая нейроэндокринная ось, благодаря которому организм реализует реакцию «борьбы-бегства». Возникает состояние, которое характеризуется тенденцией к активному поддерживанию определенного уровня функционирования в постоянно меняющихся условиях внешней и внутренней среды, называемое гомеостазом.
Гомеостаз – это адаптативная тенденция организма к поддержанию баланса. этот процесс обеспечивается деятельностью нейроэндокринной оси стрессовой реакции. вначале в процесс вовлекается миндалевидное тело, представляющее собой наивысший центр реакций «борьбы-бегства» или реакции напряжения; отсюда поток нервной импульсации направляется в гипоталамическую область и далее - в мозговой слой надпочечников, который выбрасывает в кровяное русло такие медиаторы, как адреналин и норадреналин.
Длительное напряжение функциональной активности барьера психической адаптации приводит к его перенапряжению. под действием продолжающейся «угрозы» возникает состояние «рассогласованности» (на уровне психики – страх), которое оценивается как негативное и сопровождается сильным эмоциональным возбуждением, биологический смысл которого заключается в переводе организма на «аварийный уровень» адаптации. таким образом, формируются и проявляются эмоционально-стрессовые реакции («острый стресс» по мкб-10) и невротические нарушения в результате психической травмы – гиперсенситивность, бессонница, тревожная напряженность, элементы заторможенности или суетливости и т.д. эти нарушения транзиторны и не расстраивают адекватность поведения.
! Важно заметить, что действие автономной нервной системы продолжается всего несколько секунд,
Подключение нейроэндокринной оси растягивает реакцию в десятки раз.
Но только подключение эндокринной оси (третий уровень стрессового процесса) адаптационного синдрома растягивает стрессорную реакцию надолго, и часто приводит к патологическим изменениям. Такое развитие состояния наблюдается при продолжающемся давлении на барьер психической адаптации, что приводит к истощению деятельности. в результате сужаются адаптативные рамки психической деятельности и появляются новые формы адаптативных и защитных реакций – невротических и других проявлений. такие состояния являются основой для формирования психосоматических заболеваний.
Эндокринная ось подключается не только при продолжающемся действии реального стрессора, но и при действии так называемого «эхо-стрессора» (тадевосян а., 2002) это самый глубинный уровень стрессового процесса.
Существуют три основные эндокринные оси: адрено-кортикальная, соматотропная и тироидная. эти оси поддерживают стрессовый процесс и для активации требуют более интенсивной и продолжительной стимуляции. Эндокринные оси человека могут активироваться многочисленными и разнообразными психологическими, физическими и психосоциальными воздействиями.
адрено-кортикальная эндокринная ось обеспечивает специфические физиологические механизмы стрессовой реакции путем направления из этого центра импульсов к срединному бугру гипоталамуса, клетки которого выделяют кортикотропин-рилизинг фактор. Данный фактор, выделяясь в гипоталамо-гипофизарную воротную систему, действует на клетки переднего гипофиза и вызывает, в свою очередь, выделение адренокортикотропного гормона в кровеносное русло. Через кровь адренокортикотропный гормон попадает в кору надпочечников и «заставляет» ее выделять глюкокортикоидные гормоны: кортизол и кортикостерон. действие глюкокортикоидных гормонов проявляется в усилении синтеза глюкозы (глюкогенез), увеличении количества мочи, синтеза кетоновых тел; глюкокортикоидные гормоны увеличивают выделение свободных жирных кислот в систему кровообращения, повышают риск возникновения инфаркта миокарда, вызывают тимиколимфатическую атрофию.
Адренокортикотропный гормон способствует, кроме того, выделению минералокортикоидов - альдостерона и дезоксикортикостерона в кровь. Эти гормоны регулируют уровень электролитов и артериальное давление. предполагается влияние на иммунологические механизмы.
в случаях, когда передний гипофиз стимулируется соматотропин-релизинг фактором запускается соматотропная эндокринная ось. Передний гипофиз отвечает на воздействие соматотропин-релизинг фактора выделением гормона роста - соматотропного гормона в систему кровообращения. Предполагается, что гормон роста повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. результатом этого является возрастание концентрации свободных жирных кислот и глюкозы в крови.
активация тироидной эндокринной оси связана с комплексом перегородка - гиппокамп и срединным бугром. Тиротропин-релизинг фактор из срединного бугра направляясь через воротную систему к переднему гипофизу, вызывает выделение последним в кровеносное русло тироид-стимулирующего гормона, который активирует щитовидную железу. у человека психосоциальная стимуляция приводит к повышению тироидной активности, что повышает общий уровень метаболизма, частоту сердечных сокращений, сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов (что приводит к повышению артериального давления), а также чувствительность некоторых тканей к катехоламинам.
Эндокринные оси представляют собой последние звенья реакции на стрессоры. Они подключаются при сильных интенсивных раздражителях или при действии пролонгированного хронического стресса. все отмеченные оси стрессовой реакции взаимно перекрываются и обладают возможностью активироваться при хроническом стрессе. действие каждой оси носит дискретный характер. но если действие стрессора продолжается, «взаимоперекрываемость» осей создает эффект непрерывности.
При неожиданном воздействии стресса не всегда одновременно или поочередно подключается все оси. Это связано, возможно, с некоторыми индивидуальными особенностями, имеющими генетический или приобретенный характер.