Курсовая работа

"Типы саморегуляции кровообращения как критерии адаптационных возможностей организма спортсмена к физическим нагрузкам различного характера"

Введение

Кровообращением называется непрерывное движение крови в организме. К системе органов кровообращения относятся сердце – источник энергии, обеспечивающей движение крови, и сосуды, выполняющие транспортную и перераспределительную функции.

В целостном организме деятельность органов кровообращения регулируется центральной нервной системой и гуморальными факторами. Благодаря этим воздействиям в каждый отдельный момент жизнедеятельности организма устанавливается необходимое соответствие между величиной кровотока и потребностью тканей в кислороде и питательных веществах.

Кровообращение в организме осуществляется по системе параллельно включенных местных кругов. Объем кровотока в расширенных областях тела неодинаков. Он больше в активных органах. В зависимости от состояния организма общий объем кровотока также постоянно изменяется. Между работой сердца, просветом и емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови имеются определенные соотношения. Они регулируются нервными и гуморальными механизмами.

Работа сердца усиливается при увеличении венозного притока. Мышца сердца при этом сильнее растягивается во время диастолы, что способствует ее более мощному сокращению. Однако эта закономерность, впервые описанная Э. Старлингом, проявляется лишь в определенных условиях. Главную же роль в регуляции деятельности сердца играют нервная система и ряд гуморальных фактор.

1. Регуляция кровообращения

При мышечной работе преимущественно аэробного характера система кровообращения должна обеспечивать ускоренную доставку большого количества кислорода (и энергетических веществ) к работающим мышцам, а при продолжительной работе еще и увеличивать теплоотдачу путем усиления кожного кровотока. Поэтому при мышечной работе в системе кровообращения происходят значительные регуляторные изменения. Главные из них заключаются в следующем:

увеличение сердечного выброса и его перераспределение между работающими и неработающими органами и тканями тела;

начальное уменьшение и последующая стабилизация объема
циркулирующей крови и его перераспределение между различными
отделами сосудистой системы;

регуляция артериального давления, обеспечивающая адекватное
кровоснабжение в условиях мышечной деятельности.

Увеличение сердечного выброса и его специфическое перераспределение между активными и неактивными органами и тканями тела представляют собой важнейшие приспособительные реакции кровообращения на мышечную работу.

Между сердечным выбросом и потреблением кислорода (мощностью работы) существует почти линейная связь в значительном диапазоне – от условий покоя до максимальной аэробной работы. У мужчин сердечный выброс увеличивается в среднем на 6–7 л/мин, а у женщин – на 7–8 л/мин для повышения потребления кислорода на 1 л /мин.

Как описано ранее, сердечный выброс возрастает при мышечной работе в результате повышения ЧСС и систолического объема. Увеличение сердечного выброса возникает в результате действия нескольких механизмов. Во-первых, при работе усиливаются положительные хроно- и инотропные влияния на сердце вследствие повышения активности симпатической нервной системы и увеличения секреции катехоламинов мозговым слоем надпочечников. Во-вторых, снижаются отрицательные хроно- и инотропные влияния на сердце из-за торможения тонической парасимпатической (вагусной) активности. В-третьих, усиливается эффект механизма Франка – Старлинга (при мышечной работе, когда тело находится в вертикальном положении) в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу.

Уровень кровоснабжения различных органов и тканей во время мышечной работы отличается от уровня покоя в связи с разными потребностями в кислороде и питательных (энергетических) веществах при этих двух условиях.

В условиях покоя лишь 15–20% сердечного выброса направляется к мышцам, а большая часть – к внутренним органам брюшной полости (чревная и почечная области), головному мозгу и сердцу. При работе для удовлетворения повышенного запроса в кровоснабжении активных мышц происходит перераспределение сердечного выброса: большая его часть направляется к работающим мышцам, а также к миокарду (а при длительной работе – и к коже) при одновременном уменьшении абсолютного и (или) относительного кровоснабжения «неактивных» органов и тканей тела.

Таблица 1: Распределение сердечного выброса в покое и при мышечной работе

Сосудистая область	Покой		Работа
	мл/мин	%	легкая		умеренная		максимальная
			мл/мин	%	мл/мин	%	мл/мин	%
Чревная (печень, желудочно-кишечный тракт) Почечная Мышцы Церебральная Коронарная Кожа (тёплая) Другие области	1400 1100 1200 750 250 500 600	24 19 21 13 4 9 10	1100 900 4500 750 350 1500 400	12 10 47 8 4 15 4	600 600 12500 750 750 1900 400	3 3 71 4 4 12 3	300 250 22000 750 1000 600 100	1 1 88 3 4 2 1
Итого:	5800	100	9500	100	17500	100	25000	100

Как следует из данных, приведенных в табл. 1, с увеличением мощности работы растет как абсолютная величина объемной скорости кровотока (мл/мин) в работающих мышцах, так и относительная доля (%) сердечного выброса, направляемая к ним. Чем выше мощность выполняемой работы, тем большая часть сердечного выброса предназначается работающим мышцам. При максимальной аэробной работе объемный кровоток к активным мышцам, вероятно, может достигать у нетренированного мужчины 20–22 л/мин, т.е. составлять до 80–90% сердечного выброса.

Абсолютная объемная скорость кровотока в сердце также увеличивается пропорционально мощности работы. Однако относительная доля сердечного выброса, поступающая в коронарные сосуды, почти одинакова в покое и при мышечной работе разной мощности. Абсолютная величина общего церебрального кровотока практически не изменяется в процессе мышечной работы по сравнению с условиями покоя, хотя относительная часть сердечного выброса, направляемая к головному мозгу, уменьшается с увеличением мощности работы. В начале мышечной работы объемная скорость кровотока в сосудах кожи уменьшается, а затем по мере продолжения работы постепенно увеличивается с повышением температуры тела. При максимальной аэробной работе, которая может длиться лишь несколько минут, абсолютная величина кожного кровотока примерно такая же, как в условиях покоя. Однако в связи с очень большим увеличением сердечного выброса доля кожного кровотока в минутном объеме кровообращения снижается. При более длительной работе абсолютная величина кожного кровотока в некоторых пределах тем больше, чем интенсивнее мышечная работа. Главными источниками, из которых при мышечной работе черпается дополнительное количество крови для кровоснабжения работающих мышц, служат чревная и почечная сосудистые области. При мышечной работе как абсолютные величины кровотока, так и относительная доля сердечного выброса, направляемая к этим сосудистым областям, уменьшаются прямо пропорционально Мощности работы. Иначе говоря, чревный и почечный кровоток имеет обратную линейную связь с общим потреблением кислорода при работе. При максимальной аэробной работе чревный и почечный кровоток в 4–5 раз меньше, чем в условиях покоя, т.е. составляет лишь 20–30% от кровотока покоя. Определенное усиление кровоснабжения работающих мышц может также происходить в результате уменьшения кровоснабжения неработающих мышц. В целом при максимальной аэробной работе только за счет уменьшения кровотока в чревной и почечной областях, в неработающих мышцах и коже активные мышцы могут получать дополнительно без увеличения сердечного выброса примерно 2,5 л крови в 1 мин, или до 500 мл О2 /мин, т.е. до 15% от МПК у нетренированного мужчины.

Перераспределение кровотока и системная АВР-О2.

Венозная кровь, притекающая к правому сердцу, представляет собой смесь венозной крови от разных участков тела. Поэтому впадающую в правое сердце кровь называют смешанной венозной кровью. Различные органы и ткани тела экстрагируют неодинаковое количество кислорода из артериальной крови: метаболически активные органы и ткани больше, чем менее активные. Поэтому содержание О2 в венозной крови, оттекающей от активных и неактивных органов и тканей тела, разное. Следовательно, содержание О2 в смешанной венозной крови зависит от двух факторов: во-первых, от содержания О2 в различных системных венозных сосудах тела и, во-вторых, от объемной скорости кровотока в этих сосудах.

Из сказанного ясно, что перераспределение кровотока, происходящее во время мышечной работы, может само по себе довольно значительно влиять на содержание кислорода в смешанной венозной крови и потому изменять системную АВР-О2, т.е. разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. При мышечной работе увеличивается доля венозной крови, поступающей в правое сердце от активных мышц, с низким содержанием кислорода. Чем больше активная мышечная масса и мощность работы, тем больше в общем объеме смешанной венозной крови составляет объем венозной крови от работающих мышц и тем выше системная АВР-О2.

В основе перераспределения кровотока при мышечной работе лежат два процесса: 1) рефлекторное сужение сосудов неактивных областей тела и 2) ауторегуляторное (метаболическое) расширение сосудов работающих скелетных мышц и миокарда.

В связи с мышечной работой пропорционально ее мощности усиливается симпатическая активность. В сосудистых областях неактивных органов – печени, почек, желудочно-кишечного тракта, неработающих мышц и кожи – усиление симпатических влияний в начале работы приводит к вазоконстрикции. Чем больше мощность работы, тем сильнее симпатический вазоконстрикторный разряд и тем, следовательно, больше сужение сосудов, т.е. меньше кровоток через неактивные области*. Поскольку сосуды головного мозга мало чувствительны к симпатическим сосудосуживающим воздействиям, мозговой кровоток при мышечной работе не изменяется или изменяется очень незначительно в ответ на усиление симпатического разряда.

Сужение сосудов в больших сосудистых областях (чревной, почечной и в неработающих мышцах) не только способствует более эффективному использованию сердечного выброса для кровоснабжения работающих мышц, но и предотвращает падение АД во время работы, так как компенсирует снижение сопротивления кровотоку в расширенных сосудах работающих мышц.

2. Объем крови и его перераспределение при мышечной работе

Как было отмечено ранее, систолический объем, а следовательно, и сердечный выброс зависят от объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения (центрального объема), который определяет венозный возврат. Во время мышечной работы происходит:

перераспределение объема крови между различными отделами сосудистой системы, которое заключается в уменьшении объема крови в венозных частях сосудистого русла и увеличении центрального объема крови;

уменьшение общего объема циркулирующей крови в результате выхода некоторой части плазмы из сосудов в межтканевые пространства работающих мышц.

Венозные депо крови

Наибольший объем крови содержится в условиях покоя в венах – около 60–70% всего объема циркулирующей крови, из них в системных венах – 50–55%, в венах легочного круга – около 15%. Таким образом, венозная часть сосудистого русла и особенно системные вены представляют собой депо, или резервуары, или емкости для крови. При необходимости эти емкости могут в большей или меньшей степени опорожняться и обеспечивать увеличение центрального объема крови за счет ее перемещения по направлению к правому сердцу, а затем через легочный круг – к левому сердцу. Венозные стенки оснащены гладкомышечными клетками, которые богато снабжаются симпатическими вазоконстрикторными волокнами. Поэтому усиление симпатической активности вызывает сильное сокращение вен и выдавливание крови из них.

Особое значение как «депо» крови имеют следующие участки сосудистой системы: 1) большие вены брюшной полости; 2) венозные синусы печени; 3) сосудистое русло селезенки; 4) венозные сплетения кожи; 5) легочные сосуды. Первые три «депо» относятся к чревной сосудистой области, которая в покое содержит 20–25% общего объема крови.

Механизмы усиления венозного возврата при мышечной работе

Как известно, сердце перекачивает всю кровь, которая к нему поступает. Поэтому сердечный выброс прямым образом зависит от объема крови, возвращающегося к правому сердцу через системные венозные сосуды, или, другими словами, от венозного возврата. В увеличении венозного возврата при мышечной работе участвуют несколько механизмов (насосов): 1-й – перераспределение объема венозной крови (венозный насос); 2-й – сокращение мышц (мышечный насос), 3-й – усиление дыхания (дыхательный насос).

Перераспределение объема венозной крови при мышечной работе достигается в результате сокращения мышечных стенок вен, что уменьшает емкость венозной системы (венозного депо) и как результат усиливает ток крови к сердцу (венозный насос). При мышечной работе происходит усиление симпатического разряда, пропорциональное мощности выполняемой работы. В ответ возникает сокращение гладкомышечных элементов емкостных венозных сосудов. Это повышает «жесткость» стенок и уменьшает их просвет, обеспечивая «выталкивание» венозной крови по направлению к сердцу. Таким образом, происходит перераспределение объема циркулирующей крови: объем крови, находящийся ранее в венозной части сосудистой системы, уменьшается, а центральный объем крови (в легочном круге и сердце) увеличивается. Соответственно повышается и венозный возврат. «Излишний» объем крови перемещается в сосудистое русло работающих мышц, объем которого резко возрастает в результате раскрытия капиллярной сети.

Мышечный насос служит одним из наиболее важных механизмов, усиливающих венозный возврат при работе. При сокращении мышц происходит механическое сжатие мышечных вен и кровь из них выдавливается по направлению к сердцу. При расслаблении мышц венозное давление падает, артериовенозная разность давления возрастает и кровь быстро заполняет мышечные вены. Кроме того, в эти вены течет кровь и из связанных с ними поверхностных вен. Обратному движению крови из глубоких в поверхностные вены препятствуют клапаны, которыми снабжены эти вены. Чем сильнее и чаще мышечные сокращения и чем больше вовлекаемая в динамическую работу мышечная масса, тем эффективнее деятельность мышечного насоса.

Особенно важна деятельность мышечного насоса в начале работы при вертикальном положении тела, когда он обеспечивает немедленное усиление венозного возврата и, следовательно, быстрое увеличение сердечного выброса. Особая ситуация для кровообращения возникает в процессе натуживания, например при поднимании большого веса (штанги), когда после максимального вдоха происходит усиленный выдох при закрытой голосовой щели (феномен Вальсалвы). Возникающее при этом сильное повышение внутригрудного давления задерживает венозный приток и может вызвать кратковременное уменьшение сердечного выброса. В крайних случаях длительной задержки выдоха венозный возврат уменьшается настолько, что происходит падение АД, которое может вести к нарушению кровообращения и потере сознания.

3. Изменение объема циркулирующей крови при мышечной работе

Как уже указывалось ранее, во время интенсивной мышечной работы объем циркулирующей крови уменьшается в результате выхода некоторого количества плазменной жидкости из сосудистого русла в тканевые пространства работающих мышц. В результате уменьшения количества циркулирующей плазмы возникает гемоконцентрация, вызывающая увеличение гематокрита, повышение концентрации гемоглобина и другие изменения в составе крови. При длительной напряженной работе в жарких условиях происходят невосполнимые потери жидкости с потом (дегидратация организма), что также приводит к потерям плазмы крови и к усиленной гемоконцентрации. При работах с уровнем потребления кислорода более 60% от МПК объем циркулирующей крови (плазмы) уменьшается, или, наоборот, степень рабочей гемоконцентрации возрастает в прямой зависимости от мощности выполняемой работы. При умеренной работе (на уровне потребления кислорода менее 50–60% от МПК), выполняемой в нормальных температурных или холодных условиях среды, объем циркулирующей крови не изменяется. При длительной легкой работе (30–40% от МПК) в условиях холода объем циркулирующей плазмы может даже несколько увеличиться, т.е. развивается гемодилюция («разведение» крови), вызывающая уменьшение гематокрита.

В основе изменений объема циркулирующей крови при работе лежат главным образом нарушения транскапиллярного обмена жидкости – временно нарушается равновесие между фильтрацией и абсорбцией. При интенсивной работе прежде всего усиливается фильтрация жидкости из капилляров в тканевые пространства работающих мышц. Это усиление фильтрации не связано с изменениями проницаемости капилляров, так как вазодилатирующие вещества, образующиеся в рабочих мышцах, не оказывают влияния на проницаемость капиллярных стенок. Главной причиной усиления фильтрации при мышечной работе служит повышение капиллярного гидростатического давления. Оно обусловлено, с одной стороны, повышением системного АД и снижением тонуса (расширением) прекапиллярных резистивных сосудов в рабочих мышцах, что ведет к усиленному притоку крови к мышечным капиллярам. С другой стороны, повышение тонуса (сужение) посткапиллярных резистивных сосудов – венул – замедляет отток крови из капилляров. Наоборот, в неактивных органах и тканях тела, в которых при работе прекапиллярные сосуды сужены, среднее гидростатическое капиллярное давление снижается. При тяжелой мышечной работе среднее капиллярное давление в активных мышцах может увеличиваться на 10 мм рт. ст.; с 15 мм рт. ст. в покое до 25 мм рт. ст. Последствия такого увеличения давления для фильтрации жидкости очень значительны.

Скорость фильтрации жидкости через капиллярные стенки оценивается коэффициентом капиллярной фильтрации (ККФ) – количеством жидкости, фильтруемой через капиллярные стенки в течение 1 мин в расчете на 100 мл ткани при транскапиллярной разности давлений в 1 мм рт. ст. Максимальный ККФ равен 0,04 мл жидкости/мм рт.ст./100 мл ткани. Если принять, что в процессе работы он не изменяется, то повышение среднего капиллярного давления на 10 мм рт. ст. в пределах активной мышечной массы в 10 кг, участвующей, например, при легком беге, должно привести к уменьшению объема циркулирующей крови примерно на 1 л, т.е. почти на 20%, на протяжении 10 мин.

В результате действия всех приведенных механизмов (повышения гидростатического капиллярного давления, накопления в рабочих мышцах осмотически активных метаболитов, увеличения концентрации молекул белка в тканевой жидкости рабочих мышц) в начале напряженной работы в капиллярах рабочих мышц фильтрация преобладает над абсорбцией. Состояние динамического равновесия для выхода и входа жидкости в сосудистое русло нарушается, жидкость покидает сосуды, что приводит к скоплению избыточного количества ее в межклеточных пространствах работающих мышц. Возникает «рабочий отек» в мышцах.

Однако наиболее важный результат усиленной фильтрации – уменьшение объема циркулирующей крови – из-за выхода некоторого количества плазмы из сосудистого русла. Чем интенсивнее мышечная работа, тем сильнее действие всех механизмов, способствующих усиленной фильтрации, и тем значительнее уменьшение циркулирующей крови и больше степень рабочей гемоконцентрации.

Благодаря гемоконцентрации содержание гемоглобина в единице объема циркулирующей крови повышается и соответственно увеличивается кислородная емкость крови, что усиливает ее кислород-транспортные возможности. Увеличение концентрации белков в плазме в результате гемоконцентрации повышает буферную способность крови. Эти изменения в крови можно рассматривать как благоприятные для выполнения напряженной мышечной работы. Однако гемоконцентрация имеет и отрицательные последствия для кровообращения. Прежде всего, падение объема циркулирующей крови может снижать венозный возврат, что приводит к уменьшению сердечного выброса. Кроме того, гемоконцентрация вызывает повышение вязкости крови. В результате увеличивается периферическое сопротивление кровотоку, что также может вызывать снижение сердечного выброса.

По мере развития гемоконцентрации увеличивается концентрация всех растворенных в плазме осмотически активных веществ, в том числе и белков, что способствует повышению коллоидно-осмотического давления крови. Кроме того, усиленная фильтрация жидкости в межклеточные пространства работающих мышц в период развития гемоконцентрации приводит к снижению концентрации осмотически активных веществ в тканевой жидкости работающих мышц. В результате разность между коллоидно-осмотическими давлениями плазмы и тканевой жидкости в работающих мышцах возрастает, что усиливает абсорбцию жидкости в сосудистое русло.» По мере продолжения длительной работы снижается также скорость образования в мышечных клетках низкомолекулярных метаболитов (например, молочной кислоты), выравнивается их концентрация в межклеточной жидкости и плазме крови, что уменьшает фильтрацию жидкости из капилляров.

Контроль АД является одной из наиболее важных задач регуляции кровообращения. У здорового человека среднее АД изменяется лишь в узких пределах при самых разных ситуациях. Даже при интенсивной мышечной работе, несмотря на значительное усиление кровообращения, среднее АД повышается не очень значительно.

Важность контроля за постоянным уровнем АД вызвана его функциональной ролью как главной движущей силы в системе циркуляции крови. АД обусловливает непрерывное движение крови и таким образом обеспечивает адекватный транспорт газов и питательных веществ всем органам и тканям тела, участвуя в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Поскольку адекватный уровень транспорта кровью газов (О2 и СО2) в значительной мере зависит от эффективности внешнего дыхания, регуляция АД тесно связана с регуляцией дыхания.

Для рассмотрения общей схемы регуляции АД необходимо прежде всего напомнить, что в соответствии с основным уравнением гемодинамики АД (Р) равно произведению сердечного выброса (Q) на сосудистое сопротивление кровотоку (R): P=Q*R. Изменение каждого из этих сомножителей влияет на величину АД. В свою очередь, сердечный выброс зависит от объема циркулирующей крови, поскольку последний влияет на венозный возврат. Таким образом, регуляция АД осуществляется за счет поддержания (или изменения) двух основных характеристик кровообращения: 1) сердечного выброса, определяемого как произведение ЧСС на систолический объем; 2) сосудистого сопротивления кровотоку, которое находится в обратной зависимости от просвета и длины сосудов и от вязкости крови.

Эта регуляция осуществляется с помощью двух основных классов рефлексов, которые связаны с активностью двух типов рецепторов: 1) прессорецепторами, или барорецепторами, чувствительными к давлению крови, и 2) хеморецепторами, чувствительными к химическому составу крови. Соответственно различают прессорецепторные и хеморецепторные рефлексы. Первые прямо связаны с регуляцией АД, вторые играют основную роль в регуляции дыхания, но имеют также определенное влияние на деятельность системы кровообращения.

Прессорецепторные рефлексы. Прессорецепторы, участвующие в регуляции АД, локализуются в двух основных артериальных участках сосудистой системы:

1) каротидные прессорецептор ы находятся в каротидном синусе, т.е. в месте разветвления каротидной (сонной) артерии в области шеи;

2) аортальные прессорецепторы расположены в дуге аорты. Кроме того, в небольшом количестве прессорецепторы имеются в стенках легочной артерии, предсердиях и желудочках сердца.

Прессорецепторы изменяют частоту импульсов при изменении АД. При увеличении давления крови стенки кровеносных сосудов растягиваются, что приводит к деформации (растяжению) тонких нервных окончаний прессорецепторов. Эта деформация вызывает появление или учащение уже существующего до этого импульсного разряда от них. Чем выше давление, тем выше частота разрядов от прессорецепторов. При нормальном АД лишь часть этих рецепторов активна. С повышением давления крови импульсация от таких прессорецепторов возрастает, а также возбуждаются новые, ранее неактивные рецепторы. Наоборот, если давление крови падает, частота импульсов от активных рецепторов уменьшается, а некоторые из них вообще прекращают импульсацию. Афферентные импульсы от прессорецепторов достигают продолговатого мозга и попадают в так называемый сосудодвигательный центр.

Сосудодвигательный центр (другие названия – вазомоторный, сердечный, сердечнососудистый, или кардиовазальный) расположен в продолговатом мозге (В.Ф. Овсянников, 1871) в его ретикулярной формации на дне IV желудочка. Он контролирует тонус (просвет) кровеносных сосудов и работу сердца (частоту и силу сокращений). Сосудодвигательный центр состоит из двух частично перекрывающих друг друга областей – прессорной и депрессорной. Прессорная область усиливает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Депрессорная область активирует парасимпатический (вагусный) отдел вегетативной нервной системы. Электрическая стимуляция прессорной области вызывает повышение, а стимуляция депрессорной области – снижение кровяного давления. Поэтому депрессорную область называют еще сосудорасширяющим (вазодилатирующим), или сердечно-тормозным, центром. В нормальных условиях покоя тоническая импульсация от прессорной области, активируя симпатические влияния на кровеносные сосуды, обеспечивает некоторую степень их сужения, а через симпатические влияния на сердце – повышение ЧСС. В условиях покоя замедляющее действие на ЧСС депрессорной области перекрывается более интенсивной активностью прессорной области.

При повышении АД усиленная импульсация от прессорецепторов в сосудодвигательный центр повышает активность депрессорной области и реципрокно снижает активность его прессорной области. Увеличенная при этом парасимпатическая активность уменьшает ЧСС. Реципрокное снижение тонической активности в симпатических волокнах, иннервирующих сердце, также приводит к уменьшению ЧСС и силы его сокращения, т.е. к уменьшению сердечного выброса. Падение симпатической вазоконстрикторной активности вызывает увеличение просвета сосудов, что сопровождается уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Все эти реакции в целом снижают АД до нормального уровня, т.е. «нейтрализуют» его повышение сверх нормального.

При падении АД снижается импульсная активность в афферентных волокнах, идущих от прессорецепторов в сосудодвигательный центр. Это приводит к рефлекторному усилению симпатической и уменьшению парасимпатической активности. Усиленная симпатическая активность повышает частоту и силу сердечных сокращений (положительные хроно- и инотропные эффекты), а также вызывает сужение кровеносных сосудов. Ослабление парасимпатической активности еще больше увеличивает ЧСС. Все приведенные реакции способствуют увеличению сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, т.е. направлены на повышение АД до требуемого нормального уровня.

Таким образом, реципрокная активность прессорной и депрессорной областей сосудодвигательного центра с помощью прессорецепторных рефлексов может обеспечивать поддержание АД на почти постоянном уровне.

При изменении положения тела из горизонтального в вертикальное происходит временное скопление крови в сосудах нижней части тела. Это приводит к уменьшению объема крови в сосудах на уровне и выше уровня сердца. Падение давления в сосудах, в которых находятся главные прессорецепторы, автоматически запускает прессорецепторные рефлексы, возвращающие давление в сосудах верхней части тела почти до нормального уровня. Благодаря этому механизму адекватное кровоснабжение головного мозга поддерживается на постоянном уровне независимо от положения тела.

Поскольку система прессорных рефлексов противодействует повышению или понижению АД, ее иногда называют «буферной» системой, а волокна, идущие от прессорецепторов, – «буферными нервами». Как мы видим, прессорецепторная система регуляции АД работает в условиях покоя как система с отрицательной обратной связью. Ее деятельность приводит к изменениям, направленным на ослабление того стимула, который вызывает прессорецепторные рефлексы. Например, повышение АД приводит к изменениям, направленным на его уменьшение. Наоборот, снижение АД вызывает изменения, направленные на его повышение.

Хеморецептррные рефлексы. Хеморецепторные рефлексы осуществляют основное воздействие на дыхание, но также влияют и на систему кровообращения, обеспечивая тесную связь кровообращения и дыхания. В регуляции АД участвуют хеморецепторные рефлексы, начинающиеся как от периферических, так и от центральных хеморецепторов.

Периферические хеморецепторы расположены вблизи прессорецепторов в специальных образованиях – тельцах, имеющих собственное обильное кровоснабжение. Каротидное тельце находится в каротидном синусе между наружной и внутренней сонной артериями. Одно аортальное тельце лежит в стенке дуги аорты у устья левой подключичной артерии, а второе – в начале правой подключичной артерии.

Хеморецепторы имеют слабую постоянную (тоническую) активность, которая очень чувствительна к изменениям содержания О2 и в меньшей степени к изменениям концентрации СО2 в артериальной крови, притекающей к тельцам. При уменьшении содержания О2 (гипоксии) и повышении содержания СО2 (гиперкапнии) в артериальной крови импульсация от хеморецепторов увеличивается. Так, например, импульсация от периферических хеморецепторов возрастает даже при уменьшении насыщения О2 в крови со 100 до 96%. Разряд на снижение О2 еще более усиливается при падении рН крови. Основные рефлекторные изменения в таких случаях претерпевает дыхание. Оно усиливается, что повышает содержание О2 в артериальной крови. Усиление импульсации ох периферических хеморецепторов вызывает слабые рефлекторные эффекты в системе кровообращения. Они сводятся в основном к некоторому повышению периферического сосудистого сопротивления.

Основные изменения в дыхании и кровообращении, вызванные хеморецепторными рефлексами, связаны с прямыми влияниями состава артериальной крови на центральные хеморецепторы дыхательного и сосудодвигательного центра, расположенные в продолговатом мозге. Причем эти изменения в кровообращении вызываются главным образом «прямым» действием СО2 на центральные хеморецепторы, поскольку их чувствительность к изменению содержания О2 в артериальной крови очень невысокая. Таким образом, периферические хеморецепторы более чувствительны к изменениям в содержании О2, а центральные хеморецепторы – к изменениям в содержании СО2 в артериальной крови.

Хеморецепторные рефлексы в ответ на повышение СО2 или уменьшение О2 в артериальной крови приводят к усилению симпатической и снижению парасимпатической активности. В результате увеличиваются ЧСС, систолический объем (сила сокращения сердца) и периферическое сопротивление (сужение сосудов). Как следствие всех этих изменений повышается АД. Вместе с усилением дыхания эти изменения приводят к усиленной доставке кислорода к тканям и удалению избытка СО2 из крови.

Высшие центры головного мозга, и прежде всего кора головного мозга, и высшие вегетативные нервные центры в гипоталамусе оказывают свое регулирующее и координирующее влияние на сосудодвигательный центр и, таким образом, могут участвовать в регуляции АД. Так, от моторной коры через передний гипоталамус и средний мозг к сосудодвигательному центру идут такие влияния, которые не только усиливают активность обычных симпатических адренергических сосудосуживающих волокон, но и включают также симпатические холинергические сосудорасширяющие волокна. Активация последних происходит при эмоциональных реакциях, а также перед началом мышечной работы и проявляется в усилении мышечного кровотока.

Высший контроль обеспечивает настройку уровня рефлекторной активности сосудодвигательного центра, таким образом усиливая или ослабляя прессо-, хеморецепторные и другие рефлексы, «замыкающиеся» через этот центр и регулирующие АД.

Гуморальная регуляция артериального давления

В контроле АД важная роль принадлежит почкам. Это обусловлено их ролью в регуляции объема крови. Даже после небольшого снижения АД почки уменьшают или вообще прекращают образование мочи. Благодаря этому жидкость и соли постепенно накапливаются в организме до тех пор, пока объем крови не увеличится настолько, чтобы восстановить нормальное АД. Наоборот, при повышении АД выход мочи увеличивается и постепенно на протяжении многих часов объем крови уменьшается, способствуя возвращению АД до нормального уровня. Аналогичную роль в регуляции АД играет и сдвиг транскапиллярного обмена жидкости соответственно в сторону усиления абсорбции или фильтрации, что также помогает регулировать объем циркулирующей крови. Эти механизмы изменяют АД значительно медленнее, чем нервные механизмы. Для проявления их эффектов требуется время от нескольких минут до нескольких часов. Почки оказывают также гормональное влияние на регуляцию АД. При значительном снижении АД кровоток через почки уменьшается, что вызывает секрецию в них специального гормона – ренина, выделяющегося в кровь. В крови ренин действует как фермент, превращающий один из белков плазмы в очень сильное прессорное вещество – ангиотензин П. Ангиотензин II действует непосредственно на кровеносные сосуды, вызывая их сужение и тем самым поднимая АД до нормального уровня.

В свою очередь, контролирующая АД функция почек находится под гормональным контролем. Основную роль при этом играет гормон задней доли гипофиза – вазопрессин (или антидиуретический гормон – АДГ) и гормон коры надпочечников – альдостерон. Оба эти гормона влияют на процесс образования мочи в почках и, следовательно, участвуют в регуляции объема циркулирующей крови. При сильном падении АД секреция этих гормонов увеличивается, что задерживает выделение почками воды и солей, повышает объем циркулирующей крови и таким образом способствует подъему АД до нормального уровня. Противоположные процессы происходят при повышении АД. Одним из стимулов, вызывающих рефлекторное усиление секреции АДГ, служит изменение объема циркулирующей крови, воспринимаемое прессорецепторами в стенках предсердий. Усиление секреции альдостерона происходит под влиянием ангиотонина, образующегося в ответ на снижение давления крови в сосудах почек.

Кроме перечисленных гормонов важное место в гуморальной регуляции АД играют катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны мозгового слоя надпочечников. Их констрикторное влияние на сосуды, особенно брюшной полости, кожи и легких, и положительное хроно- и инотропное влияние на сердце способствуют повышению АД.

4. Артериальное давление и его регуляция при мышечной работе

Артериальное давление – это основная сила, определяющая движение крови по сосудам. Его поддержание (или повышение) обеспечивает успешность выполнений мышечной работы в разных условиях.

Как следует из основного уравнения гемодинамики, среднее артериальное давление (Рср) прямо зависит от сердечного выброса (Q) и обратно – от периферического сосудистого сопротивления кровотоку (К). Последнее главным образом определяется просветом (радиусом) кровеносных сосудов (г). Среднее АД повышается с увеличением сердечного выброса и снижается с уменьшением периферического сосудистого сопротивления кровотоку. Поэтому изменение АД во время работы зависит от соотношения между уровнем прироста сердечного выброса и снижением периферического сосудистого сопротивления кровотоку. В целом с увеличением мощности выполняемой работы среднее АД увеличивается, хотя и не очень сильно.

Во время мышечной работы пропорционально ее интенсивности возрастает сердечный выброс. Систолическое АД также увеличивается в прямой зависимости от мощности работы. Повышение сердечного выброса во время работы больше влияет на систолическое, чем на диастолическое давление. Так, например, при работе на велоэргометре с каждым увеличением нагрузки на 300 кг/мин систолическое АД (в плечевой артерии) повышается в среднем на 8 мм рт. ст., а среднее АД – на 3 мм рт. ст. Это можно объяснить так.

Во время работы происходит резкое расширение сосудов в работающих мышцах, а в начале любой работы или на всем протяжении кратковременной работы – и расширение кожных сосудов. Это означает, что в единицу времени из артерий в расширенные мышечные (и кожные) артериолы и капилляры сбрасывается больше крови, чем в покое. В результате ускоренного оттока крови из артериального русла диастолическое давление если и растет при мышечной работе (из-за увеличения сердечного выброса), то очень мало. Поскольку систолическое давление повышается больше, чем диастолическое, при мышечной работе растет пульсовое давление.

Небольшое повышение среднего АД, несмотря на многократное увеличение сердечного выброса, означает, что во время работы общее периферическое сосудистое сопротивление кровотоку падает. Это падение тем больше, чем больше прирост сердечного выброса, т.е. чем больше мощность работы. Сопротивление кровотоку (R) можно рассчитать по отношению P/Q. Например, в условиях покоя при Р=90 мм рт. ст. и 6=5 л/мин сопротивление кровотоку R = 18 мм рт. ст./л/мин. При мышечной работе, когда Р= 125 мм рт. ст. и Q=25 л/мин, R = 5 мм рт. ст.

Таким образом, при мышечной работе периферическое сосудистое сопротивление может уменьшаться в 3–5 раз по сравнению с условиями покоя, т.е. примерно во столько же раз, во сколько увеличивается при работе сердечный выброс. Чем выше мощность работы и чем больше активная мышечная масса, тем больше степень и область расширения сосудов и тем соответственно больше снижается периферическое сосудистое сопротивление кровотоку. Это снижение сосудистого сопротивления противодействует тенденции к повышению АД, которая вызывается ростом сердечного выброса.

Наряду с вазодилатацией в активных областях происходит сужение сосудов в неактивных органах и тканях тела. Это ведет к некоторому увеличению периферического сосудистого сопротивления и соответственно к повышению АД. Так, например, расчеты показывают, что без увеличения сопротивления кровотоку в сосудах чревной области среднее АД при максимальной аэробной работе было бы на 20 мм рт. ст. ниже, чем действительное (Л. Роуэлл). Таким образом, вазоконстрикция в неактивных областях является важным механизмом поддержания АД во время мышечной работы.

Влияние возраста на АД. Как и в условиях покоя, во время мышечной работы АД (системное и легочное) выше у пожилых и старых людей, чем у молодых. Так, например, у молодых 25-летних мужчин АД в покое составляет 125/70 мм рт. ст., а при нагрузке на велоэргометре в 600 кгм/мин (потребление О2 около 1,5 л/мин) – 160/80 мм рт. ст. У 50–60-летних мужчин АД соответственно составляет 140/85 и 180/90 мм рт. ст.

Характер работы также влияет на АД. При одинаковом уровне потребления О2 при работе руками АД значительно больше, чем при работе ногами. Во время мышечной работы при вертикальном положении тела АД выше, чем при такой же работе при горизонтальном положении тела. При одинаковом уровне потребления О2 во время работы руками при вертикальном положении туловища сердечный выброс меньше, чем во время работы ногами (сидя или лежа) или руками при горизонтальном положении тела. Отсюда следует, что при работе руками, особенно при вертикальном положении тела, снижение в периферическом сосудистом сопротивлении меньше, чем при работе ногами.

Особенно резко повышается АД при статической работе с участием небольшого числа мышц. Даже умеренная локальная статическая работа может вызвать значительно более высокое АД, чем тяжелая динамическая работа глобального характера. Так, при статическом сокращении мышц предплечья (сжатие кистевого динамометра) с силой в 10% от максимальной произвольной силы (МПС) среднее АД увеличивается примерно на 10 мм рт. ст. При статическом удержании 20% МПС – на 32 мм рт. ст., при 50% МПС – на 40 мм рт. ст.

Повышение АД обусловлено, с одной стороны, увеличением сердечного выброса (в этом случае за счет повышения ЧСС, но не систолического объема), а с другой – периферической вазоконстрикцией в обширной сосудистой области неактивных органов и тканей тела, в том числе и основной массы неработающих мышц. Значительное увеличение АД во время статической работы способствует проталкиванию крови через изометрически сокращенные мышцы, в которых высокое внутримышечное давление создает серьезные препятствия для их кровоснабжения.

Регуляция АД в условиях мышечной работы существенно отличается от условий покоя. В покое наиболее важную роль для регуляции АД играют давление и химический состав крови. Величина АД и ее изменения влияют на прессорецепторные рефлексы, восстанавливающие и поддерживающие нормальный уровень АД по механизму отрицательной обратной связи. Химический состав крови (артериальные рО2, рСО2 и рН) контролируется системой хеморецепторных рефлексов, поддерживающих относительное постоянство этих параметров также по механизму отрицательной обратной связи. При мышечной работе удельное значение этих механизмов изменяется и другие стимулы и механизмы начинают играть ведущую роль в регуляции кровообращения, и в частности АД.

В настоящее время еще нет достаточной ясности в общей картине регуляции АД при мышечной работе. Однако можно указать на следующие ведущие факторы:

центральная регуляция сосудодвигательного центра продолговатого мозга со стороны высших отделов ц. н. с;

прессорецепторные рефлекторные механизмы;

хеморецепторные рефлекторные механизмы;

гормональный контроль, в основном с участием катехоламинов.

Центральная регуляция сосудодвигательного центра продолговатого мозга со стороны высших центров головного мозга проявляется прежде всего в изменениях в системе кровообращения, которые происходят еще до начала мышечной работы: учащении ЧСС, повышении АД, усилении мышечного кровотока и т.д. В опытах на животных электрическая стимуляция ряда областей головного мозга – моторной коры, центров промежуточного мозга (в частности, гипоталамуса) – вызывает увеличение частоты и силы сердечных сокращений, расширение сосудов скелетных мышц и сердца, сужение сосудов во многих областях тела, повышение АД.

Прессорецепторные рефлекторные механизмы функционируют во время мышечной работы, вероятно, иначе, чем в условиях покоя. Раньше существовала точка зрения о том, что в самом начале работы АД снижается из-за быстрого расширения мышечных сосудов, что запускает прессорецепторные рефлексы, способствующие повышению АД. Однако кратковременное снижение АД наблюдается лишь иногда при переходе от покоя к легкой мышечной работе, но в начале тяжелой или при переходе от более легкой к более тяжелой работе всегда происходит быстрое повышение систолического и пульсового давлений. Начальный период быстрого повышения АД продолжается 1–2 мин, после чего достигается и поддерживается постоянное повышенное по сравнению с условиями покоя АД. Только в процессе выполнения очень продолжительной работы АД медленно снижается.

Хеморецепторные рефлекторные механизмы должны, по-видимому, играть важную роль при мышечной работе. Напомним, что периферические сосудистые хеморецепторы расположены в артериальной части системы кровообращения, а центральные хеморецепторы также «омываются» артериальной кровью. Это означает, что эти рецепторы получают информацию о химическом составе артериальной крови.

Напряжение СО2 в артериальной крови может значительно колебаться во время работы, но в среднем оно заметно не меняется или даже несколько снижается при очень напряженной мышечной работе. Поэтому мало вероятно, что рСО2 в артериальной крови служит определяющим стимулом для регуляции кровообращения при мышечной работе.

Напряжение О2 в артериальной крови также вряд ли является активным стимулом для регуляции кровообращения. Прежде всего рО2 артериальной крови изменяется мало, и только при очень напряженной работе. Кроме того, опыты с дыханием газовой смесью с пониженным содержанием кислорода во время мышечной работы показывают, что сердечный выброс и АД изменяются при этом незначительно. Следовательно, действие на сосудистые хеморецепторы сниженного рО2 в артериальной крови не вызывает значительных изменений в циркуляции во время мышечной работы.

Только лактат и некоторые другие метаболиты, которые не удаляются с выдыхаемым воздухом, могут содержаться в артериальной крови в повышенном количестве и активировать артериальные хеморецепторы. Однако содержание лактата в артериальной крови значительно увеличивается только при тяжелой мышечной работе. Одна из гипотез предполагает, что некоторые пока неидентифициро-ванные метаболиты, не удаляемые из крови в легких, могут быть стимулами для артериальных и центральных хеморецепторов. Другая гипотеза состоит в том, что в мышцах имеются хеморецепторы, которые активируются локальными метаболическими изменениями, происходящими во время работы. Стимуляция мышечных хеморецепторов вызывает, в частности, рефлекторное сокращение чревных и почечных сосудов. Эта гипотеза привлекательна тем, что она позволяет объяснить тесную связь между локальными метаболическими запросами и кровоснабжением мышц во время работы.

Гормональные влияния играют лишь незначительную роль в регуляции деятельности сердечнососудистой системы при мышечной работе.

Кровообращение в зонах относительной мощности.

Первая зона – работа максимальной мощности.

Процессы дыхания и кровообращения при максимальной мощности работы усилены незначительно. Практически во время спринтерского бега осуществляется лишь несколько поверхностных дыхательных движений. Сердце за этот малый отрезок времени несколько увеличивает частоту своих сокращений, но систолический объем возрастает незначительно, чему соответствует сравнительно малое увеличение минутного объема кровообращения.

Вследствие небольшой продолжительности работы невелико поступление в кровь образовавшихся в мышцах продуктов анаэробного распада. Существенных изменений в морфологическом составе крови также не происходит.

Вторая зона – работа субмаксимальной мощности. Резко усиливаются дыхание и кровообращение. Это обеспечивает увеличение количества кислорода, притекающего с кровью к мышцам. Потребление кислорода непрерывно возрастает, но максимальных величин оно достигает обычно почти в конце работы. Образующийся кислородный долг очень велик – он значительно больше, чем после работы максимальной мощности, что объясняется продолжительностью работы. Потребляемый после работы кислород идет на окислительный ресинтез как АТФ и КФ, так и углеводов. Величина кислородного долга может достигать 20 л.

Третья зона – работа большой мощности.

Она характеризуется длительностью не менее 3–5 мин. и не более 20–30 мин. Здесь уже вполне достаточно времени для того, чтобы дыхание и кровообращение могли усилиться в полной мере. Поэтому работа, выполняемая через несколько минут после старта, происходит при потреблении кислорода, близком к максимально возможному. Вместе с тем кислородный запрос при такой работе больше, чем возможное потребление кислорода. Интенсивность анаэробных процессов превышает интенсивность аэробных реакций. В связи с этим в мышцах накапливаются продукты анаэробного распада и происходит образование кислородного долга. Кислород используется теперь главным образом на ресинтез углеводов.

Четвертая зона – работа умеренной мощности. Она может продолжаться свыше 20–30 мин. Особенностью, отличающей зону умеренной мощности от всех трех вышеперечисленных зон, является наличие устойчивого состояния, впервые описанного А. Хиллом. Под устойчивым состоянием понимается равенство величин кислородного запроса и потребления кислорода в единицу времени. Лишь в начале работы кислородный запрос превышает потребление кислорода. Однако уже через несколько минут потребление кислорода достигает уровня кислородного запроса. Кислород, потребляемый, мышцами во время работы, используется двояко: одна часть идет на окислительный ресинтез АТФ, КФ и углеводов, а другая – на непосредственное окисление жиров и углеводов. Накопление молочной кислоты при истинном устойчивом состоянии отсутствует или же невелико. Вследствие этого при работах умеренной мощности содержание молочной кислоты в крови практически почти не увеличивается. Кислотность крови и ее газовый состав остаются в норме. Функции дыхания и кровообращения при спортивных напряжениях умеренной мощности увеличены сильно, однако не максимально. Уровень потребления кислорода может достигать примерно 85% от максимального.

Заключение

Таким образом, энергия, необходимая для мышечной деятельности, освобождается главным образом в результате окисления органических веществ в мышцах. Поэтому потребность в кислороде при физической работе значительно возрастает. Поскольку кислород доставляется кровью, то кровоснабжение активных органов, в особенности скелетных мышц и сердца, должно быть при работе увеличенным. Приспособление деятельности сердечнососудистой системы к повышенным требованиям достигается посредством нервной и гуморальной регуляций.

Изменение кровотока начинается еще в предрабочем (предстартовом) периоде. Одно лишь представление о работе может вызывать подготовительную перестройку деятельности сердца и функционального состояния сосудов. Эта перестройка осуществляется по механизму сложных условно-безусловных рефлексов.

Возникающее при подготовке к работе возбуждение центро – симпатической иннервации и увеличенное образование катехоламинов ведут к усилению деятельности сердца, перераспределен!! крови и повышению артериального давления. Все это уже до работы увеличивает кровоток к скелетным мышцам, сердцу и легким.

В начале работы в систему регуляции кровообращения включаются дополнительные рефлекторные, гуморальные и физические факторы. Кора больших полушарий, посылая эфферентные импульсы к двигательному аппарату, одновременно влияет на центры вегетативной нервной системы. При этом наблюдается дальнейшее повышение возбуждения в центрах симпатических нервов и угнетен парасимпатических. В работающих мышцах происходит расслабление гладких мышц артериол и прекапиллярных сфинктеров, расширение и раскрытие нефункционирующих в состоянии покоя капилляров. Все это обеспечивает увеличение местного кровотока. Расширение кровеносных сосудов в работающих мышцах сочетается с сужением сосудов брюшных органов и других неактивных при данной мышечной деятельности областей тела. Изменения деятельности сердца и состояния сосудов при работе рефлекторно усиливаются импульсами от проприорецепторов двигательного аппарата и от сосудистых хеморецепторов, сигнализирующих о повышении концентрации кислых продуктов в крови.

Работа скелетных мышц, особенно динамическая, увеличивая воз врат венозной крови к сердцу, способствует усилению его сокращений. Однако наибольшее значение для увеличения мощности сердечного сокращения имеют не механические условия работы сердца а стимулирующие воздействия симпатических нервов. В результат повышения сократимости сердечной мышцы при работе увеличивается систолический выброс крови. Это сочетается с учащением сердечных сокращений и ведет к значительному повышению производительности сердца. При напряженной мышечной деятельности систолический объем крови может возрастать до 150–180 мл и более чистота сердцебиений–до 200 и более ударов в 1 мин., минутный объем крови – до 25–35 и более литров. Кровоток к скелетным мышцам увеличивается при этом до 22–25 и более литров.

Литература

1) Аулик И.В. «Как определить тренированность спортсмена», М.: Физкультура и спорт, 1977

2) Коц «Физиология мышечной деятельности», М.: 1982

3) Дембо А.Г. «Причины и профилактика отклонений в состоянии здоровья спортсменов». Москва, ФиС, 1981

4) Летунов С.П., Мотылянская Р.Е. «О состоянии перетренированности». - В кн.: «Проблемы спортивной медицины». М., 1975

5) Солодков А.С., Сологуб Е.Б. «Физиология человека. Общая. Возрастная», М.: Олимпия Пресс, 2005.

6) «Спортивная медицина» Под редакцией Чоговадзе А.В., Бутченко Л.А., М., «Медицина», 1984 г.

7) Зимкин Н.В. «Физиология человека» 1975

8) Фарфель «Физиология человека»