МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ
БОРТНА ТЕТЯНА МИКОЛАЇВНА
УДК 616.126.42 - 007.43 - 02:616.12 - 008.318 - 053.67
ПРЕДИКТОРИ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ
У ЮНАКІВ ДОПРИЗИВНОГО ВІКУ
З ПРОЛАПСОМ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
14.01.10 – педіатрія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків – 2008
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України
Науковий керівник:
доктор медичних наук, професор ПАРХОМЕНКО Людмила Костянтинівна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри підліткової медицини
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор БОГМАТ Людмила Феодосіївна, завідувач відділом кардіоревматології ДУ «Інститут охорони здоров’я дітей та підлітків»;
доктор медичних наук, професор НАГОРНА Наталія Володимирівна, завідувач кафедри педіатрії факультету удосконалення лікарів Донецького національного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України
Захист дисертації відбудеться «28» травня 2008 р. о 12-00 годині
на засіданні Спеціалізованої Вченої Ради Д 64.609.02 при Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58)
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58)
Автореферат розісланий «23» квітня 2008 р.
Вчений секретар Спеціалізованої Вченої Ради,
кандидат медичних наук, доцент В.М. Савво
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Пролапс мітрального клапана (ПМК) продовжує залишатись самим непередбачуваним за різноманітністю своїх проявів і прогнозом захворюванням молодого віку. Особи з ПМК мають підвищений ризик розвитку тяжких ускладнень, таких як бактеріальний ендокардит, порушення мозкового кровообігу, порушення ритму серця, серцева недостатність, раптова смерть (Дощицин В.Л., 1999; Куприянова О.О., 2000; Babuty D., 1994). Одним із ускладнень при ПМК являються порушення ритму серця, частота виявлення яких у підлітків за останні роки збільшилась в декілька разів (Мартинов А. И., 1998).
На сьогоднішній час у науковій літературі викладені різні погляди на поширеність і механізми розвитку порушень ритму серця. В деяких дослідженнях автори підкреслюють взаємозв’язок порушень ритму серця з міксоматозною дегенерацією стулок мітрального клапана (Бєлова Е. В., 1998; Нагорна Н.В., 2006; Осовська Н.Ю., 2007). Інші акцентують увагу на ролі пізніх потенціалів в розвитку екстрасистолій (Волосовець О. П., 2004; Дядик А.И., 2003). Одним з можливих механізмів розвитку порушень ритму деякі автори вважають аномальну тракцію папілярних м’язів (Мартинов А.И., Степура О.Б., Остроумова О. Д., 1995). За даними інших науковців однією з причин виникнення аритмій може бути дефіцит магнію, одна з патогенетичних ланок розвитку серцево-судинних ускладнень, у тому числі аритмій (Домницька Т. М., 2005; Остроумова О. Д., Степура О. Б., 2002). У сучасних дослідженнях останніх років наводяться дані щодо впливу дисфункції вегетативної нервової системи на розвиток аритмій у юнаків з пролапсом мітрального клапана.
Така варіабельність поглядів пояснюється різним підходом до відбору як обстежуваних осіб так і методів реєстрації аритмій. В жодному із сучасних досліджень не наведено співставлення можливих механізмів розвитку аритмій між собою та встановлення ступеня значущості кожного із них. На сьогодні не розробленими є визначення концептуального підходу до диференційованого надання медичної допомоги юнакам з пролапсом мітрального клапана. Залишаються не відпрацьованими обсяги обстеження та об’єктивні методи оцінки ризику розвитку ускладнень у таких пацієнтів.
В зв’язку з цим, ці проблеми до теперішнього часу продовжують залишатися виключно медичною і соціальною важливою проблемою. Пильної уваги заслуговують юнаки допризовного віку. Підходи до загальної оцінки стану, розробки ефективних методів діагностики порушень ритму серця та їх прогнозування саме у цієї категорії пацієнтів набувають особливого значення і повинні бути суто диференційованими.
Питання диференційованого підходу до ведення даної групи пацієнтів потребують подальшого глибокого дослідження і осмислення з позиції нових досягнень сучасної медичної науки і практики.
Мета дослідження: удосконалення ефективності профілактичних заходів у юнаків з пролапсом мітрального клапана шляхом розробки критеріїв прогнозування аритмогенних ускладнень.
Завдання дослідження:
1. Проаналізувати особливості клінічних проявів у юнаків з ПМК без порушень ритму серця та при їх наявності.
2. Вивчити особливості електролітного складу сироватки крові у підлітків з ПМК при наявності та відсутності порушень ритму серця.
3. Вивчити особливості ЕКГ показників в стані спокою та при фізичному навантаженні.
4. Визначити профіль порушень ритму серця у даної групи пацієнтів за допомогою добового моніторування ЕКГ.
5. Встановити особливості морфофункціональних параметрів серця та клапанного апарата в залежності від наявності чи відсутності порушень ритму серця.
6. Оцінити особливості варіабельності ритму серця у підлітків з ПМК при наявності чи відсутності аритмій.
7. Розробити алгоритм прогнозування аритмогенних ускладнень у юнаків з ПМК.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана в рамках науково-дослідної програми Харківської медичної академії післядипломної освіти „Стан сполучної тканини та особливості її реакції в умовах патології” № держреєстрації 0103U 004137
Об’єкт дослідження: пролапс мітрального клапана І ступеня.
Предмет дослідження: порушення ритму серця у підлітків з пролапсом мітрального клапана І ступеня та причини їх розвитку.
Методи дослідження: клініко-лабораторні (скарги, об’єктивний статус, електролітний баланс крові), інструментальні (ЕКГ у спокої, велоергометрія, добове моніторування ЕКГ, кардіоінтервалографія з кліноортостатичною пробою, ехокардіографія з доплерехокардіографією серця).
Наукова новизна отриманих результатів. В результаті проведених досліджень розроблено алгоритми прогнозу появи аритмій у юнаків допризивного віку з ПМК, які ґрунтуються на аналізі та співставленні факторів ризику розвитку аритмій у даної категорії пацієнтів. Доведено, що жоден з факторів ризику не є самостійним предиктором, лише наявність комплексу змін, а саме: зовнішніх стигм дизембріогенезу, міксоматозної дегенерації стулок мітрального клапана, поперечних хорд лівого шлуночка, аномальної тракції папілярних м’язів, зменшення кількості магнію та калію в крові, дисфункції вегетативної нервової системи визначає загрозу виникнення порушень ритму серця. Встановлено, що у юнаків із ПМК та порушеннями ритму серця відбувається активація всіх відділів ВНС, яка призводить до посилення тонусу міокарда і формування його гіперфункції.
Вперше визначено морфофункціональні особливості серця та судин в залежності від ступеня важкості аритмій. Встановлено схильність до зростання скоротливої здатності та гіперфункції міокарда з напруженням функціональних можливостей серця та судин у хворих з ПМК та небезпечними аритміями, із схильністю до появи аномального типу трансмітрального кровотоку, який може призводити до раннього формування діастолічної дисфункції серця в майбутньому.
Встановлено, що гіпомагніємія та дисфункція вегетативної нервової системи є провідними механізмами в розвитку аритмій. На основі проведених досліджень розроблено алгоритми прогнозу розвитку аритмогенних ускладнень у пацієнтів молодого віку із ПМК.
По матеріалам дисертації одержано деклараційний патент України на винахід UA № 23520 U від 25.05.2007 р. „Спосіб діагностики вегетативних дисфункцій у підлітків чоловічої статі з пролапсом мітрального клапана ”
Практичне значення одержаних результатів. Вперше, на основі комплексного обстеження юнаків з ПМК, удосконалено стандарти обстеження даної категорії пацієнтів. Розроблено алгоритми прогнозу розвитку аритмогенних ускладнень. Виділено групи хворих з різним ступенем ризику розвитку аритмій, які потребують диференційованого підходу до впровадження профілактичних і лікувальних заходів індивідуально для кожного пацієнта. Доведено необхідність призначення підліткам із ПМК з високим ризиком розвитку аритмій препаратів магнію та вегетотропних засобів.
Основні результати дисертаційної роботи впроваджено в клінічну практику Луганської обласної дитячої клінічної лікарні, шпиталю військової частини Д 3024, м. Умань, міської клінічної лікарні № 8 м. Харкова, Закарпатському обласному кардіологічному диспансері, Севастопольській лікарні № 5 «Центр охорони здоров’я матері і дитини», Уманській міській лікарні.
Результати роботи використовуються в учбовому процесі на кафедрі підліткової медицини Харківської медичної академії післядипломної освіти лікарів, Луганському державному медичному університеті, Буковинському державному медичному університеті, на факультеті післядипломної освіти Ужгородського державного університету.
Особистий внесок здобувача. Дисертантом особисто проведено патентно-інформаційний і літературний пошук, проаналізовано результати вітчизняних, зарубіжних авторів, написаний огляд літератури. Самостійно проведено основні клінічні, інструментальні дослідження, аналіз і статистична обробка отриманих результатів. По основним положенням підготовлено наукові праці до друку та написано глави дисертації, впроваджено отримані результати в практику охорони здоров’я.
Дисертанту належить ідея та оформлення деклараційного патенту України на винахід „Спосіб діагностики вегетативних дисфункцій у підлітків чоловічої статі з пролапсом мітрального клапана ” (Патент UA № 23520 U від 25.05.2007 р., бюл. № 7).
Апробація результатів дисертації. Основні положення і результати дисертаційної роботи представлено на Конгресі педіатрів України (Київ, 2006 р.), Республіканській науково-практичній конференції: «Варіабельність артеріального тиску і серцевого ритму як фактори серцево-судинних ускладнень» (м. Полтава, 2005), науково-практичних конференціях молодих вчених ХМАПО: «Внесок молодих вчених в науку» (Харків, 2005), «Медична наука: сучасні досягнення та інновації» (2006), науково-практичній конференції ХДМУ «Сучасна педіатрія: проблеми та перспективи» (Харків, 2007 р.), на засіданні наукового товариства ревматологів (Харків, 2007).
Апробація дисертації була проведена на спільному засіданні кафедр підліткової медицини, педіатрії, поліклінічної педіатрії, загальної та педіатричної рентгенології ХМАПО та співробітників кардіоревматологічного відділення НДІ ОЗДП АМН України (протокол засідання № 10 від 28.11. 2007р)
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 12 наукових праць, з них 5 статей – у наукових фахових виданнях, що входять до списків ВАК України.
Структура і обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 175 сторінках машинописного тексту. Робота складається із вступу, 6 розділів (огляд літератури, викладення загальної методики і основних методів дослідження, п’яти розділів власних досліджень), обговорення результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку 234 використаних джерел, з них 177 кирилицею та 57 латиницею. Текст ілюстровано 47 таблицями та 22 рисунками, виписками з історії хвороб, що складає 27 сторінок.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Об’єкт і методи дослідження. Вивчені результати клініко-лабораторних та інструментальних досліджень 103 юнаків 17 – 18 років з пролапсом мітрального клапана (ПМК), котрі знаходились на лікуванні в Обласній студентській лікарні. Контрольну групу склали 20 практично здорових юнаків.
Пацієнти були розподілені на ІІ групи в залежності від наявності порушень ритму серця. До першої групи ввійшло 59 юнаків з ПМК І ступеня без наявності порушень серцевого ритму, до ІІ групи - 44 пацієнта з порушеннями ритму серця. В залежності від важкості аритмій в ІІ групі були виділені ІІ А підгрупа - 30 хворих з прогностично безпечними порушеннями ритму серця (синусова тахікардія, брадикардія, поодинокі передсердні, шлуночкові екстрасистоли, міграція водія ритму) та ІІ Б підгрупа – 14 пацієнтів з прогностично небезпечними порушеннями ритму серця (часті передсердні екстрасистоли, шлуночкові екстрасистоли ІІ - IV градацій за Lоwn, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія, миготлива аритмія, складні порушення ритму серця – синдром слабкості синусового вузла).
Програма клінічного дослідження включала стандартне опитування (скарги, анамнези захворювання та життя), фізикальне, лабораторне дослідження (електроліти сироватки крові), електрокардіографію (ЕКГ), велоергометрію (ВЕМ), ультразвукове дослідження серця, включаючи доплер-ехокардіографію, добове моніторування ЕКГ, аналіз варіабельності серцевого ритму (при моніторуванні ЕКГ, кардіоінтервалографії з кліноортостатичною пробою).
Збір, оцінку, аналіз, співставлення результатів виконані за допомогою пакета статистичних програм «Biostat» для комп’ютера. Для оцінки вірогідності обчислень використовувся точний критерій Фішера, критерій кутового перетворення Фішера та критерій Стґюдента для малих вибірок.
Для виділення провідних факторів ризику розвитку порушень ритму серця у юнаків з ПМК за допомогою неоднорідної послідовної процедури Вальда–Генкіна були визначені прогностичні коефіцієнти (ПК) і інформативність показників (I), на основі яких розроблені алгоритми прогнозування появи аритмій.
Результати досліджень та їх обговорення. В результаті дослідження було встановлено, що зі зростанням важкості аритмій у юнаків з ПМК відбувались певні зміни в клінічних проявах захворювання. Так, відмічалось зменшення кількості пацієнтів з безсимптомним перебігом захворювання від І групи до ІІ Б підгрупи (71,19 ± 5,89 %, 36,66 ± 8,94 %, 21,42 ± 11,37 %, р<0,01). Кількість осіб зі скаргами на головний біль та запаморочення в групах не мали значної різниці.
Хворі з прогностично небезпечними порушеннями ритму серця частіше, ніж юнаки з прогностично безпечними аритміями та без них, скаржились на біль в ділянці серця, причому достовірність розбіжностей відбувалась між ІІ Б підгрупою та І групою (р<0,01).
Характер больового синдрому мав також відмінності в групах. Так, в І та ІІ А підгрупі пацієнти відмічали колючий біль в ділянці серця (75,00 ± 21,65% та 70,00 ±15,27 %, що достовірно частіше ніж в ІІ Б підгрупі спостереження (14,28 ± 14,28 %, р<0,03). У юнаків з прогностично небезпечними порушеннями серцевого ритму біль в ділянці серця мав поліморфний (давлючий, ниючий, колючий) характер (85,72 ± 14,28 %). В І та ІІА підгрупі відмічалось спонтанне виникнення болю в серці, і лише у 25,00 ± 25 % та у 30,00 ± 15,27 % випадків відповідно, виникнення кардіалгій провокувалось фізичним чи емоційним перевантаженням, а в ІІ Б підгрупі всі пацієнти акцентували увагу на фізичні і емоційні навантаження, як провокуючий фактор виникнення больового синдрому в ділянці серця (р<0,03). Такі пацієнти звертали увагу на локалізацію болю в проекції верхівки серця без іррадіації (100%, р<0,03). Біль носив короткочасний характер, зникав на фоні прийому седативних препаратів. В той же час в І групі пацієнти вказували на локалізацію болю у 75,00 ± 21,65 % випадків в точці Боткіна, який виникав спонтанно, зникав самостійно. В ІІ А підгрупі у 90,00 % біль локалізувався в проекції верхівки серця, виникаючи спонтанно у 70,00% випадків, мав короткочасний перебіг, зникав самостійно.
Не зважаючи на те, що у 42,72% пацієнтів виявлені різноманітні порушення ритму серця, лише 11% юнаків акцентували увагу на перебоях в роботі серця, з них в І групі 1,79 ± 1,73 %, в ІІА підгрупі – 20,00 ± 7,42 %, в ІІ Б підгрупі –28,57 ± 12,51 %. В групі хворих з прогностично небезпечними порушеннями ритму серця даний симптом зустрічався достовірно частіше, ніж в І групі (р< 0,03).
Виходячи з цього, при опитуванні необхідно відокремлювати групу хворих зі скаргами на кардіалгії та перебої в роботі серця для більш ретельного обстеження з метою виключення наявності порушень ритму серця, а в подальшому диференційованого підходу до профілактичних і лікувальних заходів, розробки плану диспансерного спостереження. Отримані дані являються також одним із ланцюгів індивідуального підходу щодо вибору обсягу фізичних навантажень.
При об’єктивному дослідженні юнаків з ПМК було виявлено наявність стигм дизембріогенезу (готичне піднебіння, гіпермобільність суглобів, гіпереластичність шкіри, арахнодактилію, астенічну статуру) у 23,3 ± 4,17 % випадків, причому - 42,8 ± 13,72 % в ІІ Б підгрупі проти 13,56 ± 4,46 % в І групі, р < 0,03. Частіше ці хворі мали понижену масу тіла, були астенічними, з недостатньо розвиненою підшкірно - жировою клітковиною та м’язами, що дає підстави думати про дезорганізацію сполучної тканини у такої групи пацієнтів на генетичному рівні.
Аналізуючи результати досліджень, акцентувалась увага на особливостях аускультативної симптоматики в різних групах. Так, при аускультації в І групі пізньосистолічний шум вислуховувався у 16,95 ± 4,88 % пацієнтів, в ІІ А підгрупі – 43,33 ± 9,05%, в ІІ Б підгрупі - 92,85 ± 7,15 %, що достовірно частіше, ніж в І групі та ІІ А підгрупі (р<0,03).
Місце вислуховування систолічного шуму також відрізнялось в групах: якщо в І та ІІ А підгрупі частіше шум вислуховувався в точці Боткіна (70,00 ± 15,27 %, 84,61 ± 10,42%), то у пацієнтів ІІ Б підгрупи систолічний шум можна було вислухати частіше на верхівці серця (69,23 ± 13,32 %).
Систолічне „клацання” виявлене у 31 пацієнта, причому в І групі - 28,81 ± 5,89 %, в ІІ А підгрупі – 30,00 ± 8,37 %, в ІІ Б підгрупі – 35,71 ± 13,28 %. В ІІ Б підгрупі при аускультації систолічне «клацання» супроводжувалось наявністю пізньосистолічного шума.
Встановлено, що в 37,86 % випадків взагалі була відсутня характерна аускультативна симптоматика, тобто відмічались ознаки так званого «німого» ПМК, котрий більш притаманний групі хворих без порушень серцевого ритму (49,15 ± 6,50 % проти 7,14 ± 7,14 % в ІІ Б групі, р< 0,03). В групі з прогностично безпечними порушеннями серцевого ритму цей показник склав 26,67 ± 8,07 %. Це свідчить про те, що аускультація не є переважним методом виявлення ПМК, і опиратися тільки на такий метод діагностики недоцільно.
Однак, наявність поліморфізму скарг, стигм дизембріогенезу, систолічного шуму та систолічного «клацання» при аускультації дає підстави рекомендувати більш ретельне обстеження пацієнтів з ПМК І ступеня для виключення наявності порушень ритму серця.
В залежності від важкості порушень серцевого ритму у підлітків з ПМК мали місце зміни в електролітному складі крові. Встановлено, що нормальними показники калію були в І групі у 83,05 ± 4,88 %, в ІІ А підгрупі у 76,67 ± 7,72 %, в ІІ Б підгрупі –у 57,14 ± 13,73 %.
Гіперкаліємія не зустрічалась взагалі, а гіпокаліємія наростала з І групи до ІІ Б підгрупи. Так, в І групі гіпокаліємія виявлялась у 16,95% випадків, в ІІ А підгрупі у 23,33%, в ІІ Б підгрупі у 42,86% пацієнтів, що достовірно частіше, ніж в І групі (р< 005). Показники кальцію в межах норми практично не відрізнялись в різних групах (84,75 ± 4,68% в І групі, в ІІ А підгрупі - 66,67 ± 8,61%, в ІІ Б підгрупі – 71,43 ± 12,53%). Підвищення вмісту кальцію (гіперкальціємія) зустрічалось лише в 2 випадках в ІІ Б підгрупі (14,29 ± 9,71%). Зниження рівня даного електроліту в сироватці крові (гіпокальціємія) максимально зустрічалось в ІІА підгрупі (33,33 ± 8,61% проти 15,25 ± 4,68% в І групі та 14,29 ± 9,71% в ІІБ підгрупі), що не підтверджує дані досліджень деяких авторів.
При визначенні вмісту магнію в сироватці крові виявлено, що у осіб з ПМК та прогностично небезпечними порушеннями серцевого ритму достовірно частіше в порівнянні з контрольною групою та з групою хворих без порушень серцевого ритму виявлялась гіпомагніємія (85,71 ± 9,71 % проти 10,00 ± 6,71 % в контрольній групі та 10,17 ± 3,94% в першій групі, р<001). Кількість пацієнтів з гіпермагніємією зменшувалась з ростом значущості порушень серцевого ритму.
Таким чином, результати дослідження дають можливість передбачити, що гіпокаліємія та гіпомагніємія у пацієнтів з ПМК можуть являтися предикторами появи порушень серцевого ритму, що обґрунтовує доцільність дослідження вмісту електролітів крові у пацієнтів з ПМК І ступеня.
В залежності від груп спостереження було встановлено, що у в І групі у більшості юнаків на ЕКГ майже не виявлено змін (93,22 ± 3,27 %). Лише в 6,78 ± 3,27% випадків реєструвались порушення процесів реполяризації міокарда.
У ІІ А підгрупі відсутність змін на ЕКГ зафіксована в 30 % випадків. Характерними змінами на ЕКГ для ІІ А підгрупи були синусова тахікардія та синусова брадикардія (26,67 ± 8,07 % та 23,33 ± 7,72 % відповідно). В 10 % пацієнтів виявлені шлуночкові екстрасистоли. В 6,67% випадків реєструвались передсерді екстрасистоли. У одного пацієнта виявлена міграція водія ритму. В ІІ Б підгрупі у 28,57 % хворих ЕКГ- спокою була нормальною. На відміну від хворих ІІ А підгрупи, в ІІ Б підгрупі синусова тахікардія не реєструвалась взагалі, синусова брадикардія мала місце тільки у одного хворого. В ІІ Б підгрупі частіше, ніж в ІІ А підгрупі, зафіксовані передсерді та шлуночкові екстрасистоли (21,43 ± 11,38 % та 28,57 ± 12,52 % проти 6,67 ± 4,56 % і 10,00 ± 5,47 %, р<0,01). Про більш тяжкий перебіг захворювання у ІІ Б підгрупі свідчить і поява складних порушень серцевого ритму, таких як синдром слабкості синусового вузла (7,14 ± 7,14 %). В контрольній групі підлітків на відміну від пацієнтів з ПМК, ЕКГ- змін в спокої не зафіксовано, що не підтверджує дані літератури.
За даними літератури, спровокувати появу прихованих ЕКГ- змін в тому числі і порушень серцевого ритму можливо при пробі з фізичним навантаженням. З цією метою проведено велоергометричне дослідження 77 юнакам з ПМК, яке показало, що кількість ЕКГ- змін при ВЕМ практично не відрізнялась від кількості виявлених змін на ЕКГ в спокої, тобто достовірної різниці в виявленні аритмій між цими методами у даної групи пацієнтів не знайдено.
Однак відмічено, що на фоні максимального фізичного навантаження у юнаків з передсердними та шлуночковими екстрасистолами відбувалось зменшення кількості або їх зникнення, хоча достовірність розбіжностей перевищувала показник 0,05. Такі зміни вказують на наявність дисфункції вегетативної нервової системи у даної категорії осіб.
Аналіз результатів ВЕМ також показав, що з ростом значущості аритмій відбувалось зменшення кількості юнаків з нормотонічною і гіпертонічною судинними реакціями і зростання випадків з дистонічною та астенічною судинними реакціями на навантаження. Так, в контрольній та І групах частіше зустрічалась нормотонічна судинна реакція (45,46±15,01 %, 41,18 ± 6,89 % відповідно). В ІІ А підгрупі приблизно з однаковою частотою зустрічались нормотонічна та дистонічна судинні реакції, з незначним переважанням останньої (38,89 ± 11,49 % та 44,44 ± 11,71% відповідно). В ІІ Б підгрупі частіше виявлялась дистонічна судинна реакція (50,00 ± 18,90 %), що може свідчити про зростання дисфункції вегетативної нервової системи. У більшості обстежених була виявлена середня толерантність до фізичних навантажень. Але при наявності аритмій збільшувалась кількість юнаків з низькою толерантністю до навантажень, хоча достовірної різниці між групами не встановлено.
Показник відновлювального періоду також мав особливість в групах. Відмічалось статистично достовірне зростання кількості пацієнтів з подовженням відновлювального періоду від І групи до ІІ Б (р<0,01). Було встановлено, що в контрольній групі і групі осіб без порушень ритму серця в порівнянні з групою з аритміями переважав нормальний відновлювальний період (81,82 ±11,63 % та 84,31 ± 5,09 % проти 46,15 ± 9,97 % відповідно, р2<0,05, р3<0,01). В групі з аритміями частіше спостерігався подовжений відновлювальний період (р2<0,05, р3<0,01).
Таким чином, вищевикладене дає підстави зробити висновок, що порушення ритму серця у цієї категорії пацієнтів виникають на фоні нейровегетативних змін та порушення адаптації серцево-судинної системи до навантажень.
Для більш досконалого вивчення наявності порушень серцевого ритму нами проведено добове моніторування ЕКГ у юнаків з ПМК. З 54 пацієнтів, яким було проведене дане дослідження, у 30 хворих виявлені прогностично безпечні порушення ритму серця (синусова тахікардія, брадикардія, поодинокі передсерді, шлуночкові екстрасистоли). 14 підлітків були віднесені до групи з прогностично небезпечними дизритміями (часті передсердні, шлуночкові екстрасистоли, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія, складні порушення ритму серця).
При вивчені отриманих результатів за допомогою даного метода, встановлено, що серед найбільш характерних порушень серцевого ритму достовірно частіше зустрічалась синусова тахікардія (38,90 ± 6,63 % проти 7,70 ± 6,96 % при ЕКГ в спокої, р < 0,01). Другою по частості зафіксована поодинока передсердна екстрасистолія (24,07 ± 5,81 %, р < 0,01). Поодинокі шлуночкові екстрасистоли були виявлені у 20,37 ± 5,48% випадків проти 2,91 ± 1,66 % при ЕКГ дослідженні та 3,90 ± 2,21% при ВЕМ відповідно (р < 0,01). Часті передсердні екстрасистоли відмічались у 14,81±4,83% пацієнтів (р < 0,01), а часті шлуночкові у 11,11 ± 4,28 %, що також значно частіше, ніж при інших методах дослідження.
При поглибленому дослідженні та аналізі добового моніторування ЕКГ нами встановлено, що у групі хворих з прогностично небезпечними порушеннями серцевого ритму часто зустрічалось поєднання різних дизритмій.
Відомо, що при ПМК достатньо поширена екстрасистолічна аритмія, зокрема шлуночкова. ЇЇ частота за нашими даними склала 16,5% (17 осіб), що дещо нижче, ніж за даними літератури. Прогностично значущі шлуночкові екстрасистоли ІІІ - IV градацій за B. Lown від загальної кількості виявлених шлуночкових екстрасистол відмічались у 35,29 % пацієнтів (за даними літератури - 6,3 – 33,3 %). Коливання кількості шлуночкових екстрасистол було в межах від 1532 до 10289 на добу. Часта монотопна шлуночкова екстрасистолія по типу бігіменії виявлена в 3 випадках. Часта політопна, поліморфна, рання, спарена екстрасистолія зареєстрована у одного хворого. У двох випадках зафіксовані пробіжки із трьох і п’яти комплексів.
Оцінюючи екстрасистоли достатньо часто використовують градацію по Lown. Однак, відображаючи загальну кількість аритмій в період дослідження, вона не відображає їх розподіл протягом доби, що являється важливою клінічною характеристикою патологічного процесу. Тому при проведенні добового моніторування ЕКГ були виділені три групи хворих: з денним, нічним і змішаним типами екстрасистолії і встановлено, що в групі хворих з поодинокими передсердними та шлуночковими екстрасистолами переважав денний циркадний тип екстрасистол. Пацієнти з частими шлуночковими екстрасистолами мали змішаний циркадний тип. Часті передсерді екстрасистоли зустрічались у 62,50 % випадків як вдень, так і вночі. Тільки вночі такі екстрасистоли зафіксовані у 25,00 % і у 12,50 % часті передсерді екстрасистоли спостерігались вдень.
Таким чином було встановлено, що у хворих з частими передсердними і шлуночковими екстрасистолами превалювали нічний і змішаний циркадні типи екстрасистолій, що являється найбільш негативною картиною. Отримані дані свідчать про необхідність оцінки циркадного типу аритмій при ХМ ЕКГ, як самостійної характеристики екстрасистол.
За допомогою ХМ ЕКГ була проведена оцінка добової (циркадної) структури серцевої діяльності, яка включала аналіз циркадного профілю частоти серцевих скорочень. Збільшення показника циркадного профілю, яке відбувалось від контрольної групи (1,35 ± 0,02) до групи з прогностично безпечними аритміями (1,49 ± 0,07), вказує на активацію симпатичного відділу вегетативної нервової системи. У пацієнтів з ПМК і важкими дизритміями відбувалось наростання ригідності даного показника (циркадний індекс склав 1,19 ± 0,03), що свідчить про порушення центрального, парасимпатичного і симпатичного відділів вегетативної нервової регуляції ритму серця.
Таким чином, узагальнюючи вищевикладене, можна зробити висновок, що у юнаків з ПМК виникнення порушень ритму серця, можливо, пов’язане з дисфункцією вегетативної нервової системи і дезадаптацією серцево-судинної системи. З появою прогностично небезпечних аритмій відбуваються порушення всіх відділів вегетативної нервової регуляції ритму серця. У юнаків з даними аритміями переважають нічний і змішаний циркадні типи екстрасистолій та схильність до ригідності циркадного профілю, що підтверджує їх небезпечність. Тому така категорія хворих повинна відноситись до групи ризику розвитку ускладнень.
Оцінка морфофункціонального стану серцево-судинної системи у юнаків з ПМК проводилась за допомогою ехокардіографії.
В залежності від важкості порушень ритму серця частота встановлення ехокардіографічних змін мала свої особливості. Так, в І групі пацієнтів не виявлено жодного випадку міксоматозної дегенерації, а в ІІ Б підгрупі вдвічі більше, ніж у ІІ А підгрупі (відповідно 28,57 ± 12,53 % проти 13,33 ± 6,19 %).
В групі юнаків з міксоматозною дегенерацією стулок мітрального клапана частіше зустрічались шлуночкова екстрасистолія високих градацій та часта суправентрикулярна екстрасистолія порівняно з групою без міксоматозної дегенерації, що свідчить про негативний вплив міксоматозної дегенерації стулок мітрального клапана на перебіг ПМК, у тому числі на виникнення порушень ритму серця.
Достовірна різниця встановлена в виявленні аномальних трабекул між І та ІІ Б підгрупою. Хоча дана аномалія зустрічалась у всіх групах, але в групі з прогностично небезпечними аритміями виявлялась значно частіше, ніж в групі без порушень ритму (р2 < 0,01). Діагональні трабекули зустрічались в І групі у 28,82 ± 5,89 %, у ІІ А підгрупі – 26,66 ± 8,07 %, в ІІ Б підгрупі – 14,28 ± 9,70 %, що в 2 рази рідше, ніж в групі без порушень ритму серця.
ІІ Б підгрупа відрізнялась наявністю поперечних трабекул з достовірною різницею між І групою та ІІ А підгрупою (р2, р3 < 0,01). Багаточисельні трабекули виявлялись у хворих з наявністю як прогностично безпечних так і небезпечних аритмій і не зустрічались зовсім в групі без аритмій. Таким чином, ми вважаємо, що багаточисельні трабекули і поперечна локалізація трабекул лівого шлуночка являються найбільш аритмогеними в зв’язку з можливим додатковим шляхом проведення імпульсу. Тому наявність поперечних трабекул на фоні ПМК дає підстави до більш поглибленого обстеження таких пацієнтів.
Аналізуючи дані ехокардіографічного дослідження, встановлена наявність дисфункції папілярних м’язів в І групі у 6,78 % пацієнтів, в ІІ А підгрупі у 16.67 %, а в ІІ Б підгрупі у 28,57 %, що достовірно частіше, ніж в І групі (р < 0,05). Тобто, при значущих аритміях відбувається порушення функції папілярних м’язів.
Ультразвукове сканування серця у хворих на ПМК показало, що коливання показників, які характеризують функції серця, залишались в діапазоні допустимих для здорових осіб. Однак, абсолютне зростання УО, ХО, СІ від контрольної групи до групи з прогностично небезпечними аритміями свідчило про ранні ознаки напруження функціональних можливостей серця, а зменшення співвідношення Е/А вказувало на тенденцію до появи аномального типу трансмітрального кровотоку у хворих з ПМК та значущими дизритміями, що може являтися одним з свідчень про схильність раннього формування діастолічної дисфункції серця в майбутньому.
Одним з предикторів появи порушень ритму серця дослідники вважають також аномальну тракцію папілярних м’язів. В нормі для нашої категорії пацієнтів з урахуванням віку, тракція папілярних м’язів складає до 8 мм.
При аналізі отриманих результатів, встановлено, що в групі без порушень ритму серця тракція папілярних м’язів склала 7,70 ± 0,25 мм, в групі з прогностично безпечними порушеннями ритму цей показник був в межах 8,38 ± 0,42 мм, а в групі з прогностично небезпечними порушеннями ритму серця він дорівнював 9,00 ± 0,32 мм., р < 0,05.
Таким чином, ми вважаємо, що аномальна тракція папілярних м’язів можливо призводить до ранньої активації і подовження рефракторного періоду ділянки лівого шлуночка в зоні тракції, що викликає електрофізіологічну нестабільність міокарда лівого шлуночка, а електрофізіологічна нестабільність в свою чергу є джерелом появи шлуночкової аритмії. Тому таких пацієнтів з ПМК необхідно відносити до групи ризику розвитку порушень серцевого ритму. Така категорія пацієнтів потребує більш поглибленого обстеження.
При дослідженні варіабельності ритму серця, яке має важливе діагностичне і прогностичне значення при різноманітній патології, у тому числі і при пролапсі мітрального клапана, слід відзначити, що на відміну від даних контрольної групи всі статистично-часові показники ВРС у хворих на ПМК мали тенденцію до зростання як в групі без порушень ритму серця, так і з аритміями. Це свідчить про активацію впливу всіх відділів ВНС у юнаків з ПМК, у тому числі і при наявності порушень ритму серця. Показники активності парасимпатичної ланки (rMSSD, pNN50) зростали у групах хворих з ростом значущості порушень ритму серця, причому достовірність росту rMSSD переважала в ІІ Б групі в порівнянні з контрольною та І групою (99,86 ± 23,42 мс проти 46,86 ± 10,1 мс, 62,72 ± 6,32 мс, p2 <0,03, р4 < 0,05). Зростали такі показники, як SDNN та SDNNI, що вказують на активацію симпато-парасимпатичної модуляції з достовірним наростанням показника SDNNI при появі прогностично несприятливих аритмій в порівнянні з контрольною та І групами (139,70 ± 26,59 мс, проти 66,81 ± 8,59 мс, 82,06 ± 5,61 мс, p2 < 0,05). Відбувалось також недостовірне наростання активності гуморальної регуляції (SDANN) від контрольної до ІІ Б групи.
Результати спектрального аналізу ВРС у підлітків, хворих на ПМК підтвердили отримані дані статистично-часового аналізу добової ВРС. Відбувалися зміни в значеннях всіх складових загального спектру. Так, показник ULF зростав від контрольної групи до ІІ Б групи з достовірним зростанням в порівнянні з І групою (р < 0,05).
Потужність дуже низької компоненти VLF також достовірно збільшувалась в групі з прогностично небезпечними аритміями в порівнянні з групою без порушень ритму серця (4157,00 ± 1231 проти 1734 ± 824,80, р < 0,05). Мало місце достовірне зростання показника потужності низької компоненти LF в групі зі значними дизритміями в порівнянні з контрольною та І групою (1785 ± 439,10; 1471 ± 553,80; 3708,53 ± 860,13 проти 721,33 ± 110,34, p2<0,002, р4<0,05), що свідчить про активацію симпатичної ланки вегетативної нервової системи.
Показник потужності високочастотної компоненти HF, який вказує на вагусний вплив, також мав тенденцію до зростання, причому достовірність цього зростання була більш виражена у ІІ Б групі (2828 ± 597,31 проти 261,52 ± 31,94 та 1135 ± 327,50 відповідно, p2<0,02, р4< 0,05). При появі важких порушень ритму серця відмічався більший внесок парасимпатичного відділу нервової системи в вегетативну регуляцію, про що свідчив симпато-вагальний індекс - LF/ HF (2,82 0,44, 2,36 ± 0,39, 2,11 ± 0,32, 1,31 ± 0,25 відповідно, p2< 0,05).
Таким чином, вірогідно, що порушення ритму серця обумовлені порушенням вагосимпатичного балансу та зміною чутливості клітин синусового вузла до нейрогуморальних впливів. При аналізі отриманих результатів дослідження, встановлена наступна закономірність нейрогуморальних змін: при збільшенні важкості дизритмій у пацієнтів з ПМК відбувається зростання активації всіх відділів вегетативної нервової системи, що може впливати на появу порушень ритму серця у підлітків з ПМК.
Звичайно, дані ВРС являються найбільш інформативними при проведенні добового моніторування ЕКГ. Однак, такий метод обстеження доступний незначній кількості пацієнтів. Завданням нашої роботи було визначення особливостей ВРС в стані спокою та при ортостатичній пробі за допомогою проведення кардіоінтервалографії (КІГ) та порівняння з даними ВРС при добовому моніторуванні ЕКГ, акцентуючи увагу на можливості КІГ як експрес- методу діагностики стану вегетативної нервової системи.
У юнаків з ПМК в залежності від важкості порушень ритму серця виявлені певні відмінності від контрольної групи та групи без аритмій за наступними показниками КІГ. Так, у групі з прогностично безпечними аритміями Мо, незалежно від вихідного ІН1, була нижчою, ніж в контрольній групі (0,82 ± 0,04 проти 0,84 ± 0,03). Відбувалось зростання амплітуди моди в порівнянні з контрольною групою та групою хворих без порушень ритму серця (24,41 ± 2,76 проти 18,12 ± 1,19 і 19,65±1,07 відповідно) при стабільному варіаційному розмаху (0,26 ± 0,02) та збільшення індексу напруги (81,92 ± 25,71 проти 53,92 ± 6,66), але індекс напруги коливався в межах ейтонії. При виконанні кліноортостатичної проби відмічалось достовірне зменшення моди (0,61 ± 0,02 проти 0,69 ± 0,02, р1 < 0,05) та варіаційного розмаху (0,12 ± 0,02 проти 0,21 ± 0,02, р1 < 0,002) і збільшення амплітуди моди (24,00 ± 1,59 проти 19,18 ± 1,10) та індексу напруги (165,32 ± 18,69, р1 < 0,05) з гіперсимпатикотонічною реактивністю, що підтверджує більш активний вклад симпатичного відділу нервової системи.
У групі з прогностично небезпечними порушеннями ритму серця нами встановлено, що на фоні достовірного збільшення амплітуди моди (25,89 ± 3.24 проти 18.12 ± 1.19, р2 < 0,05) і індексу напруги (90,88 ± 28,67 проти 53,92 ± 6,66), збільшувались мода (0,89 ± 0,09 проти 0,84 ± 0,03) та варіаційний розмах (0,29 ± 0,09 проти 0,26 ± 0,03), що вказує на зростання активації як симпатичних так і парасимпатичних впливів. Однак, при проведенні кліноортостатичної проби, на фоні зменшення моди (0,63 ± 0,04 проти 0,69 ± 0,02), достовірного збільшення амплітуди моди (39,33 ± 4,60 проти 19,18 ± 1,10, р2,4 < 0,002) та варіаційного розмаху (0,25 ± 0,07 проти 0,21 ± 0,02) відбувалось значне зростання індексу напруги (207,70 ± 48,41 проти 81,92 ±10,71, р 2,3,4 < 0,05) зі значною гіперсимпатикотонічною активністю. Одночасно високий показник ІН2 вказує на розвиток в організмі напруження регуляторних вегетативних і гуморальних систем.
Таким чином, результати кардіоінтервалографії продублювали дані ВРС при добовому моніторуванні ЕКГ і як скринінг-тест, КІГ може являтися методом діагностики ВРС та виділення групи підвищеного ризику розвитку порушень ритму серця у юнаків з ПМК.
Аналізуючи попередні результати дослідження для групи пацієнтів із ПМК без порушень ритму серця та групи підлітків з ПМК та порушеннями ритму серця, було встановлено, що жоден з механізмів формування дизритмій у підлітків з ПМК не являється самостійним предиктором появи аритмій у цих групах пацієнтів. Лише в поєднанні один з одним, вони можуть призвести до виникнення порушень ритму серця.
Для виділення провідних факторів ризику розвитку цих ускладнень були визначені прогностичні коефіцієнти (ПК) і інформативність показників (I), на основі яких розроблені алгоритми прогнозування появи аритмій та їх важкості у юнаків з ПМК.
Таблиця 1
Узагальнюючий алгоритм прогнозу розвитку аритмій у підлітків із
ПМК
|
Показники |
Градація показника |
Прогностичний коефіцієнт (ПК) |
Інформативність показника (I). |
| Гіпомагніємія | Є | +8,2 | |
| нема | -2,8 | ||
| Аномальна тракція папілярних м’язів | Є | +7,9 | |
| нема | -1,7 | ||
| Гіпомагніємія | Є | +8,2 | 2,31 |
| нема | -2,8 | ||
| Аномальна тракція папілярних м’язів | Є | +7,9 | 2,23 |
| нема | -1,7 | ||
| Кардіалгія | Є | +8.8 | 1,84 |
| нема | -1,7 | ||
| Систолічний шум | Є | +5,4 | 1,76 |
| нема | -3,0 | ||
SDANN, мс |
≤ 91 | + 10,4 | 1,52 |
| 92 - 162 | - 2,0 | ||
| 163 - 233 | - 1,0 | ||
| ≥ 234 | + 5,4 | ||
| LF\HF, ум. од | ≤ 1,4 | +2,4 | 1,43 |
| 1,5 - 3,0 | 0 | ||
| ≥ 3,1 | -8,1 | ||
SDNN, мс |
≤ 180 | - 3,9 | 1,18 |
| 181 – 220 | - 1,0 | ||
| 221 – 260 | + 1,8 | ||
| ≥ 261 | +5,8 | ||
| Поперечні хорди | Є | +9,1 | 1,12 |
| нема | -1,1 | ||
| Перебої в роботі серця | Є | +10,4 | 1,1 |
| нема | -1,0 | ||
| Міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана | Є |
+10,8 |
1,07 |
| нема | -1,0 | ||
PNN 50, % |
≤ 15 | - 3,4 | 0,69 |
| 16 – 42 | 0 | ||
| ≥ 43 | +6,1 | ||
| Зовнішні фенотипічні ознаки дизембріогенезу | Є | +4,5 | 0,57 |
| нема | -1,2 | ||
| RMSSD, мс | ≤ 87 | - 1,0 | 0,38 |
| ≥ 88 | + 2.8 | ||
| Дисфункція папілярних м’язів | Є | +4,6 | 0,31 |
| нема | -1,0 | ||
| Гіпокаліємія | Є | +2,3 | 0,29 |
| нема | -1,0 |
Примітка: знак «+» свідчить на користь розвитку аритмій, а знак «-« вказує на відсутність аритмій.
Прогнозування за допомогою алгоритму виконують шляхом алгебраїчної суми ПК за даними табл.1. При досягненні суми ПК ≥ 13,0 для 95 % рівня надійності прогноз розвитку аритмій являється високим. Якщо сума не досягає прогностичного порогу – прогноз ненадійний.
В число ознак з високою інформативністю ввійшли: систолічний шум, аномальна тракція папілярних м’язів, гіпомагніємія, поперечні хорди, PNN50, SDANN.
Комплексна оцінка прогностичної цінності окремих видів обстеження виявила, що провідну роль у прогностичному процесі відіграють метаболічні розлади (I = 1,5). Другий ранг займає дисфункція вегетативної нервової системи (I = 1,23). На третьому місці ехокардіографічні зміни (I=1,15). Останню роль відіграють клінічні прояви.
Таблиця 2
Узагальнюючий алгоритм прогнозу важкості аритмій у підлітків із
ПМК
|
Показники |
Градація показника |
Прогностичний коефіцієнт (ПК) |
Інформативність показника (І) |
| Систолічний шум | Є | +3,4 | 3,13 |
| нема | -9,1 | ||
| Аномальна тракція папілярних м’язів | Є | +4,2 | 2.86 |
| нема | -6.6 | ||
| Гіпомагніємія | Є | +3,8 | 2,60 |
| нема | -6,6 | ||
PNN 50, % |
≤7 | + 9,0 | 2,60 |
| 8 - 42 | - 3,4 | ||
| ≥ 43 | + 7,4 | ||
| Поперечні хорди | Є | +4,8 | 2,26 |
| нема | -4,4 | ||
| SDANN, мс | ≤ 162 | +3,6 | 1,56 |
| ≥ 163 | -2,4 | ||
RMSSD, мс |
≤ 39 | +5,6 | 0,86 |
| 40 - 111 | -1,8 | ||
| ≥ 112 | +2,4 | ||
| SDNN, мс | ≤ 260 | -1,8 | 0,82 |
| ≥ 261 | +4,3 | ||
| Гіпокаліємія | Є | +2,8 | 0,40 |
| нема | -1,2 | ||
| Міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана | Є | +3,4 | 0,35 |
| нема | -1,0 | ||
LF\HF, ум. од |
≤ 1,4 | - 1,0 | 0,32 |
| 1,5 – 3,0 | + 2.8 | ||
| ≥3,1 | - 3,6 | ||
| Кардіалгія | Є | +1,8 | 0,24 |
| нема | - 1,0 | ||
| Дисфункція папілярних м’язів | ≤ 87 | +2,6 | 0,23 |
| ≥ 88 | - 1,0 | ||
| Зовнішні фенотипічні ознаки дизембріогенезу | Є | +1,1 | 0,12 |
| нема | - 1,0 | ||
| Головний біль | Є | -1,1 | 0,11 |
| нема | +1,0 | ||
| Перебої в роботі серця | Є | +1,4 | 0,09 |
| нема | - 0,6 | ||
Багаточисельні хорди |
Є | -2.3 | 0,07 |
| нема | + 0,3 |
Примітка: знак «+» свідчить на користь розвитку клінічно значущих аритмій, а знак «-» на користь прогностично безпечних аритмій.
ВИСНОВКИ
1. Проведеними дослідженнями вирішено одну з актуальних задач педіатрії – удосконалення профілактичних заходів у юнаків допризивного віку з ПМК та порушеннями ритму серця шляхом вивчення особливостей клінічних проявів, ЕКГ показників в стані спокою, при фізичному навантаженні та в процесі добового моніторування, визначення морфофункціональних особливостей серця та клапанного апарату, а також електролітного складу крові.
2. Встановлено, що у хворих із ПМК та прогностично небезпечними порушеннями ритму серця, в порівнянні з групою без аритмій, частіше виявляються скарги на кардіалгії (50,00 % проти 5,08%, р<0,01) та перебої в роботі серця (28,57 % проти 1,79 %, р<0,01), зовнішні фенотипічні ознаки дизембріогенезу (42,85 % проти 13,56 % відповідно, р<0,03) та систолічні шуми (59,09 % проти 16,95 %).
3. Показники ЕКГ в стані спокою та при фізичних навантаженнях свідчать про те, що лише у третини хворих із ПМК реєструються зміни, пов’язані з порушенням утворення імпульсу. При навантаженні кількість аритмій зменшується або взагалі зникає, що свідчить про вплив дисфункції вегетативної нервової системи на цей показник та підтверджується зростанням кількості обстежених з дистонічним типом судинної реакції в групі зі значущими аритміями (50,00 % в ІІ Б групі проти 36,6 % в контрольній групі). Відмічено зростання дезадаптації серцево-судинної системи при тяжких аритміях, на що вказує збільшення числа осіб з подовженням відновлювального періоду з 11,76 % до 75 ,00 %.
4. У хворих зі значущими аритміями виявлено прогностично несприятливі змішаний і нічний циркадні типи порушень ритму. У підлітків з прогностично безпечними аритміями відбувалось збільшення циркадного індексу до 1,49, що свідчить про зростання симпатичного впливу ВНС на ритм серця, а у осіб зі значущими порушеннями ритму цей показник зменшується до 1,18, що вказує на активацію у них обох відділів ВНС.
5. Доведено, що при наявності поперечних трабекул, міксоматозної дегенерації стулок мітрального клапана із збільшенням тракції папілярних м’язів від 6,33мм до 9,00 мм, (р<0,05) зростає вірогідність появи значущих аритмій.
6. У юнаків із ПМК майже в 3 рази частіше виявлено зниження магнію в сироватці крові в порівнянні з контрольною групою (відповідно 28,16 % і 10,00 %, р<0,05), а при наявності значущих аритмій цей показник зростає до 52,27 %, р<0,01.
7. Встановлено, що із факторів ризику розвитку аритмій у юнаків з ПМК провідними є: гіпомагніємія, дисфункції вегетативної нервової системи, поперечні хорди, міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана, аномальна тракція папілярних м’язів.
8. На основі співставлення клінічних проявів ПМК, наявності аномальних хорд у лівому шлуночку, міксоматозної дегенерації стулок мітрального клапана, аномальної тракції папілярних м’язів, дисфункції ВНС та гіпомагніємії, з встановленням ступеня значущості в розвитку аритмій кожного із факторів, розроблено алгоритми прогнозу розвитку аритмій і їх тяжкості у юнаків допризивного віку з ПМК.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
З метою більш раннього виявлення аритмій, ефективної диспансеризації юнаків з пролапсом мітрального клапана, рекомендовано в комплекс загально-клінічних обстежень включати:
1. При проведенні ехокардіографії протокол дослідження рекомендовано доповнити визначенням тракції папілярних м’язів та їх функції.
2. При виявленні аномальних хорд доречно вказувати їх розташування.
3. Для визначення змін варіабельності серцевого ритму, як одного з предикторів появи порушень ритму серця рекомендувати проведення кардіоінтервалографії з кліноортостатичною пробою. як експрес-метод при медичних оглядах.
4. Добове моніторування ЕКГ повинно проводитись в разі наявності комплексу змін (клінічних, лабораторних, інструментальних) для уточнення порушень ритму серця.
5. Аналіз електролітного складу крові з акцентом на визначенні магнію та калію.
6. Враховуючи, що в розвитку аритмій значну роль відіграють гіпомагніємія та дисфункція вегетативної нервової системи, для попередження їх розвитку необхідно рекомендувати препарати магнію (магнерот, магне В-6, магнефар) та вегетотропні засоби (беласпон).
СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ
ДИСЕРТАЦІЇ
1. Бортна Т.М., Кудрявцева Н. А. Варіабельність серцевого ритму у юнаків призовного віку з пролапсом мітрального клапана та артеріальною гіпертензією // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – 2005. – Том 5, випуск 3 (11). – С. 16-19.
Дисертантом особисто проведено збір матеріалу, проаналізовані результати дослідження, написана стаття.
2. Пархоменко Л. К., Бортна Т.М., Кудрявцева Н. А. Кардіоінтервалографія як метод визначення вегетативної реактивності у юнаків призовного віку з пролапсом мітрального клапана та артеріальною гіпертензією. // Проблеми медичної науки та освіти. – 2005. - № 4. – С. 17-19.
Дисертантом особисто проведено кардіоінтервалографія, збір матеріалу, проаналізовані результати дослідження.
3. Пархоменко Л. К., Бортная Т.Н. Нарушение ритма сердца у больных с пролапсом митрального клапана // Международный медицинский журнал. – 2005. - № 4. – С. 14-17.
Дисертантом особисто вивчена література по темі, проведено збір матеріалу.
4. Бортная Т.Н. Факторы риска развития нарушений ритма сердца у юношей с пролапсом митрального клапана // Проблеми медичної освіти та науки. – 2007. - № 1. – С. 65-67.
5. Пархоменко Л.К., Бортна Т.М. Особенности клинических проявлений пролапса митрального клапана (взгляд на проблему) // Современная педиатрия. – 2007. - № 2 (15). – С. 123-124.
Дисертантом проведено аналіз публікацій, збір матеріалу.
6. Бортна Т.М. Можливості діагностики предикторів порушення ритму серця у підлітків з пролапсом мітрального клапана // Наук.-практ. конф. молодих вчених «Медична наука: сучасні досягнення та інновації» (23 листопада 2006 р). - Харків. – 2006. – С. 11-12.
7. Бортна Т.М. Нарушения ритма сердца у подростков с пролапсом митрального клапана //Матер. Укр. наук.-практ. конф. з нагоди 115-річчя заснування кафедри педіатрії ХДМУ «Сучасна педіатрія. Проблеми та перспективи» (Харків, 18-19 січня 2007 р.). – Харків, 2007. - С. 62.
8. Пархоменко Л. К., Бортна Т.М., Кудрявцева Н. А. Вегетативна дисфункція в юнаків допризовного віку з пролапсом мітрального клапана як предиктор порушення ритму серця // Здоровье ребенка. – 2007. - № 4 (7). – С. 18-21. Дисертантом особисто проведено збір матеріалу, його узагальнення, проаналізовані результати дослідження.
9. Бортная Т.Н. Роль ультразвукового методу дослідження в виявленні предикторів порушення ритму серця у підлітків з пролапсом мітрального клапана // Матер. наук.–практ. конф. молодих вчених «Досягнення молодих вчених – майбутнє медицини» (22 листопада 2005 р.). – Харків, 2005. – С. 12-13.
10. Пархоменко Л.К., Бортная Т.Н Нарушения ритма сердца у лиц молодого возраста (случаи из практики) // Медицина неотложных состояний. – 2006. - № 3 (4). – С. 112-114.
Дисертантом особисто проведено збір матеріалу. Написана стаття.
11. Пархоменко Л. К., Бортна Т.М., Гусейнов І.П. Ехокардіографічні зміни у юнаків з пролапсом мітрального клапана та порушеннями серцевого ритму.
// Матер. ІІІ конгресу педіатрів України «Сучасні проблеми клінічної педіатрії» (17-19 жовтня 2006 р). - Київ, 2006. – С. 80-81.
Дисертантом особисто проведено збір матеріалу, проаналізовані результати дослідження.
12. Bortnaya T.M. Statistical – Temporal and frequency spectral analysis of vegetative disfunction as the predictor of heart rhythm violation in youths of pre- conscription age with mitral valve prolaps.
Медична наука: сучасні досягнення та інновації /Наук.-практ. конф. молодих вчених (22 листопада 2007 р.), Харків. – 2007. – С. 82-83.
13. Бортна Т.М., Пархоменко Л.К., Крамний І.О., Бортний М.О Харківська медична академія післядипломної освіти. Пат. UA 23520 U, Бюл. № 7 від 25.05.2007 р. Спосіб діагностики вегетативних дисфункції у підлітків чоловічої статі з пролапсом мітрального клапана.
Автору належить ідея патенту, проведено збір матеріалу, аналіз результатів дослідження.
АНОТАЦІЯ
Бортна Т.М. Предиктори порушень ритму серця у юнаків допризивного віку з пролапсом мітрального клапана. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.10 – педіатрія. Харківська медична академія післядипломної освіти, Харків, 2008.
Одержані нові дані щодо виявлення факторів ризику розвитку аритмій у юнаків допризивного віку з пролапсом мітрального клапана.
Вивчені особливості клінічних проявів, електрофізіологічних та морфофункціональних змін серця. Досліджена варіабельність серцевого ритму у юнаків з пролапсом мітрального клапана без аритмій та при порушеннях ритму серця. Доведено, що лише наявність комплексу змін, таких як гіпомагніємія, дисфункція вегетативної нервової системи, міксоматозна дегенерація стулок мітрального клапана, поперечні трабекули, аномальна тракція папілярних м’язів можуть являтися предикторами появи аритмій. На основі здобутих результатів розроблені алгоритми прогнозування появи аритмій та ступеня їх важкості при пролапсі мітрального клапана.
Ключові слова: юнаки допризивного віку, ПМК, предиктори, вегетативна дисфункція.
АННОТАЦИЯ
Бортная Т.Н. Предикторы нарушения ритма у юношей допризывного возраста с пролапсом митрального клапана. Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.10. - педиатрия. Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, 2008.
Диссертация посвящена изучению механизмов развития нарушений ритма у юношей допризывного возраста с ПМК. Получены новые данные о факторах риска развития аритмий при данной патологи.
Изучены особенности клинических проявлений, электрофизиологических и морфофункциональных изменений сердца. Установлено, что нарушения ритма сердца у лиц с ПМК сопровождаются полиморфными жалобами, наличием малых аномалий сердца, аномальной тракции папиллярных мышщ и их дисфункции, миксоматозной дегенерации створок митрального клапана. Исследованы особенности вариабельности сердечного ритма при ПМК без нарушений ритма и при их наличии. Установлено, что у юношей с тяжелыми нарушениями ритма происходит активация всех отделов вегетативной нервной системы. Данные изменения сопровождаются нарушением электролитного состава крови (гипомагниемия, гипокалиемия). Однако, ни один из этих факторов не является самостоятельным предиктором развития нарушений ритма у юношей с ПМК. Доказано, что только при наличии комплекса факторов, таких как гипомагниемия, дисфункция вегетативной нервной системы, миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, поперечные трабекулы, аномальная тракция папиллярных мышц могут развиться аритмии у юношей с ПМК. На основе полученных результатов разработаны алгоритмы прогнозирования аритмий и степени их тяжести при ПМК. Данные алгоритмы позволяют акцентировать внимание на ведущую роль в развитии аритмий таких факторов риска как дисфункция ВНС и гипомагниемия, а также группировать пациентов по степени риска развития нарушений ритма.
Полученные результаты исследования дают возможность индивидуального подхода к диспансерному наблюдению каждого пациента с ПМК: дифференцированного подбора медикаментозных средств, консультаций по профориентации и рекомендаций в выборе профессий в соответствии с состоянием здоровья, определения уровня физических загрузок и годности к службе в армии.
Учитывая, что в развитии аритмий у лиц с пролапсом митрального клапана ведущую роль играют дисфункция вегетативной нервной системы и гипомагниемия, не обходимо рекомендовать препарати магния и вегетотропные средства с целью предупреждения развития дизритмий.
Ключевые слова: юноши допризывного возраста, ПМК, предикторы, вегетативная дисфункция.
ANNOTATION
Bortnaya T. N. Prediktory violations of rhythm rhythmus for youths of pre-conscription age with of mitral valve prolaps clicket . Manuscript.
Theris for a Candidate of Medical Sciences degree by 14.01.10. is paediatrics pedonosology . Kharkov medical academy of post-graduate education formation, Kharkov, 2008.
New firsttime information is got receive about the factors of risk of development of arrhythmias for youths of pre-conscription age with PMK.
The features of clinical displays, electro-physiological and morpho-function changes variating of heart coeur are studied learn . The features of yeart rate variability of cardiac hearty,kind rhythm rhythmus are investigational at PMV noninfringement rhythm rhythmus and at their presence. It is well-proven, what only at presence of complex of factors, such as gypomagniemya , disfunction of the vegetative innovation nervous system, myxomatous degeneration fold of mitral valve clicket , transversal trabeculas, anomalous freak traction of papilliferous muscles, can be appear the factors of risk develop arrhythmias for youths with PMK. On the basis of the got receive results the algorithms of prognostication of arrhythmias and degree are developed their gravity at PMK
Key words: youths of pre-conscription age, PMK, prediction , vegetative innovation disfunction.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
| АМо | амплітуда моди; |
| ВРС | варіабельність ритму серця; |
| ВЕМ | велоергометрія; |
| ВНС | вегетативна нервова система; |
| ЕКГ | електрокардіограма; |
| ЕхоКГ | ехокардіографія; |
| І | інформативність показників; |
| ІН | індекс напруги; |
| КІГ | кардіоінтервалографія; |
|
Мо ПМК |
мода; пролапс мітрального клапана |
| ПК | прогностичні критерії; |
| СІ | серцевий індекс; |
| УО | ударний об’єм; |
| ХМ ЕКГ | холтерівське моніторування ЕКГ; |
| ХО | хвилинний об’єм; |
| Dx | варіаційний розмах; |
| HF | зона високих частот, вклад парасимпатичного ланцюга; |
| LF | зона низьких частот, вклад симпатичного ланцюга; |
| PNN 50 | відсоток сусідніх інтервалів , різниця між якими перевищує 50мс; |
| rMSSD | квадратний корінь середнього значення квадратів різниць довжин послідовних інтервалів; |
| SDANN | стандартне відхилення інтервалів з довжиною хвилі більше 5 хвилин; |
| SDNN | стандартне відхилення середніх інтервалів; |
| SDNNI | середнє значення всіх 5-ти хвилинних стандартних відхилень інтервалів з довжиною хвилі менше 5 хвилин; |
| VLF | Зона дуже низьких частот, вклад гуморального ланцюга |