Атеросклероз сосудов является одним из широко распространенных заболеваний в мире. На протяжении многих десятилетий болезнь определяли как самопроизвольную гангрену — термин неверный и дезориентирующий, хотя бы потому, что омертвение, гангрена являются финалом, когда у организма исчерпаны все силы компенсации, а развившиеся коллатерали не в состоянии спасти конечность от кислородного голодания.

Болезнь была известна еще Гиппократу (IV в. до н. э.). Римский врач Фабрициус (II в. н. э.) так описал клиническую картину этого заболевания: "Конечность теряет свою натуральную сырость, ссыхается, артерии и вены в ней запустевают, ибо сердце и печень не присылают крови, которой эта конечность питается, освежается и поддерживается, и потому она умирает, угасает подобно лампе, в которой нет более масла".

Количество работ, посвященных атеросклерозу сосудов, во всех странах мира можно сравнить разве что с количеством песчинок на берегу моря, и поток их не иссякает. Особый интерес ученых он привлек за последние 30 лет. Актуальность проблемы атеросклероза объясняется тем, что с ней связаны вопросы продления молодости и трудоспособности, бодрой старости и продолжительности жизни.

Вопросы этиологии атеросклероза до конца не выяснены, но определенно можно говорить о факторах риска заболевания, которых к настоящему времени описано более 30. Из них следует остановиться прежде всего на следующих 8 факторах, имеющих основное практическое значение:

постоянное нервно-психическое напряжение;

нарушение жирового обмена;

повышение артериального давления;

курение табака;

избыточная масса тела;

переедание, особенно употребление пищи, содержащей много жиров животного происхождения и углеводов;

недостаточная физическая активность;

наследственная предрасположенность.

Риск развития атеросклероза и его осложнений значительно увеличивается при сочетании нескольких факторов. Особенно неблагоприятно сочетание нервно-психического напряжения, нарушение липидного (жирового) обмена, повышение артериального давления и курение табака.

Нарушение жирового обмена, ведущая роль холестерина в развитии атеросклероза впервые отмечены русскими учеными Н. М. Аничковым и С. С. Халатовым в 1912 году. Однако холестерин в организме является незаменимым компонентом, ибо он участвует в обезвреживании ядовитых веществ, синтезе витаминов, гормонов, желчных кислот. Без всего этого организм существовать не может.

Повышенный уровень холестерина у больных атеросклерозом выявлен только у 50—55%. Нужно отметить, что у людей физического труда холестерин расходуется намного быстрее, чем у занятых умственным трудом, у которых его содержание в крови выше.

У горожан уровень холестерина в крови выше, чем у жителей сельской местности. Поэтому степенью нервного напряжения, недостаточной физической активностью, а не только питанием можно объяснить разницу в концентрации холестерина и заболеваемости у людей различных профессий.

Роли нейрогормонов, объединенных общим названием катехоламинов, в происхождении атеросклероза стали уделять внимание в последние 25—30 лет. Из этих гормонов особое значение имеют адреналин, вырабатываемый надпочечниками, норадреналин, синтезируемый нервными окончаниями, ганглиями симпатического ствола и в надпочечниках.

Образование гормонов и действие их в организме регулируются центральной нервной системой, ее гипоталамическим отделом. Катехоламины вызывают спазм сосудов, повышают потребность тканей в кислороде, способствуют развитию атеросклероза. Психическая травма, длительное умственное напряжение, страх приводят к повышению уровня катехоламинов.

При заболеваниях, сопровождающихся повышенной активностью противосвертывающей системы (коллагенозы, аллергические болезни), тормозится развитие атеросклероза.

Известно влияние на развитие атеросклероза эндокринных воздействий. Атеросклероз в более молодом возрасте и тяжелой форме развивается при диабете, гипотиреозе. У женщин в доклимактерический период атеросклероз развивается в несколько раз реже, чем у мужчин того же возраста. После двустороннего удаления яичников и с наступлением климакса интенсивность развития атеросклероза у женщин резко возрастает.

Атеросклероз чаще развивается также при нарушении минерального обмена, расстройстве функции соединительной ткани.

Значительное учащение атеросклероза в пожилом возрасте объясняется длительностью воздействия этиологических факторов, несовершенством нейроэндокринной регуляции и снижением функциональной активности соединительной ткани в организме старого человека.

Механизм нарушения кровотока в сосудах при атеросклерозе заключается в том, что на интиме, чаще всего на месте ее повреждения (трещин), от частого спазма образуются атеросклеротические бляшки. Уже сами бляшки могут суживать устья небольших сосудов, а в результате их изъявлений и распада они становятся местом образования тромбов, которые окончательно нарушают кровообращение в зоне пораженного сосуда.

Клиника

Хотя атеросклероз является общим заболеванием, он почти никогда не поражает равномерно всю артериальную систему, и можно выделить преимущественную его локализацию. Ишемическая болезнь сердца превалирует у абсолютного большинства больных атеросклерозом.

Частая локализация атеросклёротического процесса — грудная аорта. Основными признаками болезни в этом случае служат боли, явления нарушения мозгового кровообращения, а грозными осложнениями — аневризма и разрыв аорты.

Разнообразны клинические проявления поражения брюшного отдела аорты и ее ветвей, что часто проходит мимо должного внимания.

Боли в животе, усиливающиеся после приема пищи (брюшная жаба), тромбоз мезентериальных сосудов, парестезии и слабость в нижних конечностях (нарушение питания спинного мозга), немые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения неясного происхождения у пожилых людей, кахексия из-за нарушения кровообращения поджелудочной железы и печени, поражение почечных сосудов, проявляющееся развитием злокачественной гипертонии,— вот неполный перечень симптомов и заболеваний, связанных с поражением брюшной аорты.

Атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей приводит к ишемической болезни ног.

Клинические проявления ишемической болезни ног как и при облитерирующем эндартериите, укладываются также в вышеописанные четыре стадии: ишемическая, трофические расстройства, язвенно-некротическая и гангренозная.

Из субъективных признаков заболевания имеют значение слабость в ногах, зябкость, парестезии, судороги, перемежающаяся хромота. Объективные симптомы заболевания могут быть сведены к следующим: отсутствие пульсации артерий стоп, подколенных и бедренных, атрофия мышц, истончение кожи, выпадение волос на ногах, изменение роста ногтей, трещины, язвы, гангрена.

Чем же тогда отличается облитерирующий атеросклероз от эндартериита сосудов нижних конечностей, если проявления их почти одинаковы? Такие отличия есть. 1. При атеросклерозе поражение сосудистой системы начинается с центра (аорта, подвздошные артерии), и хотя артерии стоп не пульсируют, они почти всегда проходимы, при эндартериите процесс начинается с мелких сосудов и только в финале поражаются крупные артерии.

2. Облитерирующий эндартериит в той или иной степени всегда затрагивает венозную систему, чего нет при атеросклерозе.

3. При атеросклеротическом поражении сосудов клинические проявления всегда симметричны, а при эндартериите — нет.

4. Если облитерирующий эндартериит локализуется как на нижних, так и на верхних конечностях, то атеросклероз — только на нижних.

5. Облитерирующий эндартериит развивается у людей до 45—50-летнего возраста, а облитерирующий атеросклероз поражает сосуды нижних конечностей в основном после 40 лет.

Диагностика облитерирующего атеросклероза основана на использовании общеклинических, функциональных и специальных методов исследования, уже описанных в разделе, посвященном облитерирующему эндартерииту.

Следует отметить, что ишемическая болезнь ног на почве атеросклероза сосудов проявляется не только поражением мягких тканей мышц, кожи, подкожной клетчатки. Проявлением ее могут быть некоторые формы деформирующего артроза суставов, которые относились раньше к так называемым первичным артрозам.

Лечение атеросклеротическогс поражения периферических сосудов

При лечении облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей врачи всегда учитывают, что это общее заболевание. Конечно, в настоящее время мы не можем рассчитывать на обратное развитие возникших в артериях бляшек и склеротических изменений, хотя их рассасывание в принципе возможно.

Дело будущего медицины создать такие условия в организме, чтобы рассосать возникшие не только свежие атеросклеротические бляшки, но и соединительно тканые разрастания. Но и сейчас негативное отношение к лечению атеросклеротических поражений сосудов неприемлемо.

Наряду с обычно применяемым чисто симптоматическим лечением проводится и патогенетическая терапия. Здесь ведущими могут быть урегулирование режима труда и отдыха, рациональное питание, занятия физкультурой, умеренная физическая работа на свежем воздухе.

Из современных противоатеросклеротических средств заслуживают внимания никотиновая кислота, пиридоксин (витамин В6), гепарин, вазоластин, метионин. Средства консервативной терапии, направленные на снижение ишемии ног, разделяются на: сосудорасширяющие средства, антикоагулянты, антигистаминные препараты, обезболивающие средства, средства, влияющие на тканевый обмен.

Исключительно благоприятное влияние оказывают физиотерапевтические методы лечения: скипидарные ножные ванны, оксигенобаротерапия, УВЧ-терапия. Одним из элементов комплексной терапии больных является санаторно-курортное лечение, закрепляющее успех лечения предшествующих этапов (стационар, поликлиника).

Оперативные методы лечения, применяемые при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, разделяются на несколько групп.

1. Операции на сосудах, к которым относятся пластика пораженных артерий, то есть замена их искусственными протезами или венами, интимотромбэктомия (удаление старого тромба вместе с интимой), обходное шунтирование, или обходной анастомоз, с применением вен или искусственных сосудов.

2.Вторая группа операций заключается в том, что в пораженную артерию на длительный срок (на 10—12 суток) вводят поливениловый катетер, через который затем производят инъекции смеси лекарственных средств.

3.Операции на симпатической нервной системе (сим-патэктомии) направлены на ликвидацию сосудосуживающего влияния симпатической нервной системы.

4.Ампутация, абсолютным показанием к которой является развитие влажной гангрены. Дело в том, что при развившейся токсемии (за счет проникновения некротоксинов в общий кровоток) возникает опасность для жизни, а состояние конечности при этом таково, что перспектива спасти ее минимальна или же вообще отсутствует.

Профилактика облитерирующего атеросклероза

Одной из важных мер профилактики атеросклероза, что зависит от самого человека, является правильный образ жизни. Следует стремиться по возможности приблизить его к физиологическим, тысячелетиями вырабатываемым и закрепленным в организме основным нормам жизнедеятельности. А они включают в себя потребность в мышечной активности человека. Подтверждением этого могут служить данные о частоте атеросклероза у жителей двух смежных стран — Мексики и США. Смертность от атеросклероза в Мексике примерно в 20 раз ниже, чем в США, а у индейцев Мексики, образ жизни которых резко отличается от жизни населения США, атеросклероз практически не наблюдается.

Необходимо рациональное чередование умственного и физического труда. Недостаточная мышечная активность ведет к повышению нагрузки на нервную систему, порой превышающей ее возможности.

Нервная и мышечная системы гармонично и неразрывно связаны между собой. Выключение одной из них ведет к нарушениям в другой. Ведь физиологи давно доказали, что импульсы от работающих мышц "заряжают" нервную систему и делают ее более работоспособной.

Вдвойне неблагоприятно сочетание малоподвижного образа жизни, ночной интеллектуальной работы и дневной спешки. Спешка, неорганизованность тоже крайне вредны и губительны для кровеносных сосудов.

О вреде алкоголя и никотиновой интоксикации столько написано, а полученные результаты исследований о вредоносном их влиянии на сосуды настолько хорошо аргументированы и известны, что нет необходимости подробно на этом останавливаться.

С учетом современных данных об этиологии атеросклероза большое значение в его профилактике имеют положительные эмоции, связанные с работой и отдыхом. Еще И. М. Сеченов указывал, что значительно более благоприятное действие оказывает на организм активный отдых, связанный с мышечной деятельностью (туристский поход, охота, работа в саду, собирание грибов и т. д.).

При развитии облитерирующего атеросклероза профилактика обострений включает в себя ряд мероприятий:

1. Уменьшение нервно-эмоциональной и физической нагрузки.

2.Рациональное трудоустройство с запрещением командировок, ночных дежурств, работы стоя, в холодных и влажных помещениях. Однако это не значит, что нужно совсем отказаться от работы. Спешить с уходом на пенсию не следует. По мнению крупнейшего советского ученого академика И. В. Давыдовского, праздное пенсионерство скорее патогенное, чем оздоровительное мероприятие.

3. Запрещение курения и употребления алкоголя.

4. К мерам вторичной профилактики следует отнести стационарное лечение не менее одного раза в год и санаторно-курортное лечение один раз в два-три года.

Следует отметить, что больным атеросклерозом, особенно в сочетании с гипертонической болезнью, нужно избегать перемещения из одной географической зоны в другую, значительно отличающуюся по своему климату от зоны постоянного их жительства.

Болезнь Рейно

Заболевание названо по имени французского врача Мориса Рейно, впервые описавшего его в 1862 году. Оно известно также под терминами "вазотрофоневроз", "мертвая рука", "трофоневроз", "ангионевроз", "синдром Рейно" и под рядом других поочередно вводимых названий, однако ничего нового не давших и не определяющих ни сущности заболевания, ни механизма развития. А заболевание остается загадочным и многоликим.

При хорошо известной и в общем-то ярко описанной клинике заболевания до настоящего времени глубоко не вскрыты причины развития болезни Рейно.

Длительное время страдающие болезнью Рейно лечились у невропатологов, терапевтов, дерматологов, и только в последнее время проблемой данного заболевания вплотную занялись хирурги и нейрохирурги. Следует оговориться с самого начала, что болезнь Рейно и синдром Рейно отождествлять нельзя. Синдром Рейно, наблюдающийся нередко в начале различных общих и местных заболеваний (остеохондроз, сирингомиелия, опухоли спинного мозга, склеродермия), сходен с болезнью Рейно лишь по проявлениям. Клиническая практика показывает, что синдром Рейно является только временным эпизодом спазма и других сосудистых расстройств.

Болезнь Рейно по тяжести течения стоит на первом месте среди функциональных заболеваний сосудистой системы. Независимо от причины развития сосудистого судорожного припадка возникновение болезни зависит от некоторых конституциональных и других особенностей организма, например, от повышенной возбудимости вегетативной и эндокринной систем.

Существенным в механизме развития болезни Рейно является поражение капилляров, прекапилляров и сосудистых рецепторов. Если в начале заболевания наблюдается повышенная функция сосудосуживающих рецепторов, то уже во второй стадии (их всего три) развивается их паралич. Но во всех стадиях заболевания отмечается повышенная чувствительность сосудов к холоду.

Второй особенностью клинического проявления заболевания является симметричное поражение кончиков пальцев рук, ног, выступающих образований лица (ушей, носа, подбородка, языка), коленных суставов, полового члена, то есть всей периферии.

Третья особенность заключается в приступообразном проявлении заболевания, возникающего под влиянием любых сильных раздражителей (эмоции, холод, редко тепло). Только с развитием отека, язв, некроза, то есть наступлением деструктивных изменений, судорожные спазмы несколько утрачивают свою остроту. Длительность судорожных спазмов различна — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

Заболевание развивается у людей всех возрастных групп от одного года до 70 лет, но чаще всего встречается в возрасте 30—45 лет. Очень редко после тяжелых психических потрясений заболевание возникает у людей старше 60 лет.

Болезнь чаще встречается в средних широтах, в южных районах реже, чем в северных, в сельских местностях реже, чем у горожан.

То, что болезнь поражает мужчин реже, чем женщин, нельзя не связать с особенностями нервно-эндокринного баланса в организме. Истощение нервной системы, повышение и извращение ее реактивности, а также гормональные дисфункции — вот те условия, которые способствуют развитию болезни Рейно.

Известно влияние на возникновение болезни Рейно никотиновой интоксикации. Микротравмы, холодовый фактор, вибрация, интоксикация алкоголем, свинцом, ртутью, травмы головного мозга и чаще всего душевные потрясения — все это может служить пусковым механизмом развития болезни Рейно.

Возникновению болезни Рейно могут предшествовать болезни щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка, дистония желчного пузыря).

Таким образом, по своему характеру и природе болезнь Рейно является полиэтиологическим (многопричинным) заболеванием. Однако независимо от характера, уровня, места, приложения этиологического фактора (периферия, спинной, продолговатый мозг, гипоталамическая область, кора больших полушарий) болезнь развивается в результате нарушений центральных регуляторных образований.

Проявляется болезнь Рейно, как правило, однотипной приступообразной сосудистой реакцией. Образно говоря, независимо, за какой участок струны, натянутой между центром и периферией, дергают — звучание все равно одной тональности. Недаром некоторые зарубежные исследователи называют болезнь Рейно периферической формой эпилепсии.

Наследственную предрасположенность заболевания следует рассматривать как некоторую врожденную вегетативно-эндокринную неполноценность.

Длительность заболевания различна — от нескольких недель до нескольких десятков лет.

Механизмы развития болезни Рейно

В основе развития болезни Рейно лежит повышение возбудимости сосудодвигательных центров, заложенных в спинном и продолговатом мозге, что приводит прежде всего к функциональным изменениям системы микроциркуляции. Эти функциональные изменения сосудов, проявляющиеся спазмами, вначале кратковременными и эпизодическими, а со временем становящиеся длительными, обрекают ткани на кислородное голодание.

Вследствие спазма капилляров и метартериол кровь в венозную систему устремляется через артериоло-венулярные шунты, минуя капилляры,— эту, по выражению физиологов, обменно-транспортную диафрагму тканей. Напомним, что только в капиллярах кровь отдает тканям кислород, питательные вещества и забирает продукты обмена, шлаки. Если же кровь проходит непосредственно через шунты, ткани обречены на голодание и отравление шлаками.

В течении болезни Рейно различают три стадии, в основе которых лежат тонкие механизмы сосудистых реакций, прежде всего на уровне артериол, метартериол, капилляров и венул.

В первой стадии преобладает сосудосуживающее влияние симпатической нервной системы. Это стадия повышенного сосудистого тонуса, когда за счет избыточного выброса адреналина развивается спазм сосудов. В эту стадию сужены не только артериолы и капилляры, но и венулы, поэтому кожа бледная и холодная.

Во второй стадии заболевания происходит расширение артериол, прекапилляров, капилляров. Казалось бы, путь для крови свободен, условия для обмена между кровью и голодающими тканями созданы. Но, как говорят, не тут то было. Происходит паралич венул — начального звена венозной системы, развивается затор, кровь задерживается в венулах.

Почему же происходит расширение мелких сосудов?

Причины две: 1) нервные окончания в ответ на длительное сужение сосудов выбрасывают сосудорасширяющее средство — ацетилхолин, который расширяет артерии, артериолы и метартериолы; 2) в тканях накапливаются недоокисленные продукты — гистаминоподобные вещества и в этих условиях вырабатываются особо активные вещества — кинины, которые в совокупности с первыми расширяют капилляры и венулы. Таким образом, запланированная защитная реакция не достигает цели, хотя капилляры и расширились, из-за застоя в венулах внутрикапиллярное кровообращение все-таки не восстановилось. Ткани продолжают голодать. Вследствие расширения венул кожа приобретает синюшный, фиолетовый, цианотичный оттенок, но остается холодной.

Болезнь Рейно обычно связывают с функциональным изменением сосудов, их приступообразным спазмом и параличом (пассивным расширением). Это не совсем так. Спазм сосудов, существующий длительно, пусть даже преходящий, приводит к деформации внутренней стенки артериальных сосудов, слущиванию клеток и возникновению тромбов, закрывающих кровоток по сосуду. Закупорка сосудов предшествует развитию язв, некрозов и наступлению третьей стадии заболевания.

В третьей стадии болезни Рейно в результате предварительных явлений спазма и пареза в системе микроциркуляции происходит уже тромбоз капилляров и венул, то есть органическое нарушение кровообращения, которое из-за длительного голодания тканей приводит к язвенно-некротическим процессам.

Картина болезни

Наиболее характерной особенностью болезни являются повторяющиеся с разной частотой и интенсивностью судорожные приступы спазма с побледнением пальцев, сменяющиеся затем паралитическим расширением артериоло-капиллярной системы, сопровождающимся цианозом, синюшностью кожи этих участков.

При доброкачественном течении первой и второй стадии длительные спазмы артериол и капилляров на протяжении многих лет у большинства больных не отражаются на их проходимости.

Характерно, что пульсация лучевых артерий и артерий стоп сохранена даже при наличии язвенно-некротических изменений на периферийных отделах конечностей. Это отличает болезнь Рейно от облитерирующего эндартериита, при котором проходимость артерий стоп нарушается уже при второй стадии заболевания.

Клинически болезнь проявляется в двух формах: доброкачественной и злокачественной. Первая характеризуется хроническим течением на протяжении многих лет. Эта форма может проявляться, в общем-то, со всеми основными симптомами болезни, но меньшей интенсивности, однако до развития язвенно-некротических изменений дело никогда не доходит.

Доброкачественные виды болезни Рейно гораздо легче, чем злокачественные, поддаются лечению, а иногда они самостоятельно излечиваются при изменении внешней среды (климатические условия), нормализации функций гормональной и вегетативной нервной системы. Короткие обострения, возникающие под влиянием разнообразных причин, сменяются длительными ремиссиями. Обострения заболевания чаще всего возникают в весеннее и осеннее время, что в первую очередь влияет на тонус вегетативно-эндокринной системы.

Систематические воздействия Холодовых раздражителей, тяжелые эмоциональные переживания, гормональные функции вызывают более длительные и бурные обострения заболевания. Если причина устраняется, обострение вновь переходит в стадию ремиссии.

Обострения и ремиссии встречаются одинаково часто при всех стадиях заболевания.

Злокачественные виды течения болезни отличаются острым развитием, а также тем, что одновременно поражаются сосуды сердца, мозга, почек. На протяжении 1—2 лет возникают тяжелые нарушения трофики, которые проявляются неподвижностью суставов пальцев рук, язвами на кончиках пальцев. При злокачественной форме течения поражаются сосуды мозга, сердца, почек, что и приводит к инвалидности больных.

Поражение нервной системы, наблюдаемое при этой форме заболевания, проявляется в виде невротических реакций и состояний, тревожности, подавленности больного. Больных беспокоят головные боли, ощущение тяжести в голове, боли в спине, руках, ногах, дрожание пальцев рук, век, расстройство сна. Больные трудно засыпают, сон короткий, поверхностный, тревожный, не дающий отдыха, с устрашающими сновидениями.

Развиваются повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, частая смена настроений.

Спастические приступы головных болей и приступообразные боли в сердце могут возникать одновременно с сосудистыми спазмами кистей, а могут иногда чередоваться. Все это говорит об одинаковом происхождении указанных проявлений, в основе которых лежат артериоло-капиллярные спазмы соответствующих органов. При этом нередко в болезненный процесс вовлекается кожа носа, мочек, ушных раковин и слизистая языка. Иногда возникают спазмы сосудов сетчатки, что приводит к приступам слепоты, длящимся 15—30 с, реже — дольше. Изменяется поверхностная чувствительность, проявляющаяся в повышенной восприимчивости кистей, пальцев и предплечий, иногда стоп и пальцев к холоду. У некоторых больных возникает ощущение зуда, онемения, стягивания, расширения в пораженных пальцах.

Поражение вегетативной нервной системы проявляется и в нарушении потоотделения: в первую стадию заболевания наблюдается сильная потливость кистей, стоп, а в третьей стадии, наоборот, возникает сухость кожи на этих же участках.

В период ангиоспастических явлений у больных нередки (20%) явления дисфункции желудочно-кишечного канала: утрата аппетита, спазм пищевода, отрыжки, изжоги, запоры, беспричинно возникающие поносы, что приводит к общему исхуданию.

В течении болезни Рейно выделяют три стадии, различающиеся по местным изменениям тканей. В основе каждой стадии лежат вышеописанные механизмы реакций сосудов микроциркуляции: спазм, паралич, полное прекращение интракапиллярного кровообращения.

Наиболее ранним симптомом заболевания является зябкость пальцев кистей и реже одновременно рук и стоп. В момент приступа появляется побледнение пальцев, сменяющееся цианозом, при развитии которого возникают сильные боли в кончиках пальцев и кистях. Характерно, что приступ побледнения начинается чаще всего с 2—3-го пальцев и редко поражает первые пальцы кистей и стоп. Изменение цвета пальцев сопровождается побледнением кончика носа, мочек ушей, подбородка, онемением языка.

Приступы спазма артериоло-капиллярной системы вскоре приводят к нарушению питания местных тканей — трофическим нарушениям. Так начинается II стадия болезни. В первую очередь развивается отечность пальцев межфаланговых суставов. В межприступный период отечность уменьшается или исчезает совсем. Отек тканей даже спорадический, приводит к тугоподвижности и уплотнению их, склерозу подкожно-жировой клетчатки, что вызывает ограничение подвижности пальцев и затруднение тонких движений.

При болезни Рейно, к счастью, редко дело доходит до развития язв, некрозов на кончике носа, ушных раковинах, языке. Дистрофические расстройства на лице протекают по типу сухого и влажного некроза. Кожа вначале приобретает восковой бледно-желтоватый цвет, складки утрачиваются. Кожа становится неподвижной, плотной и как бы деревянистой на ощупь, что приводит к маскообразности лица. Уменьшается ротовое отверстие, атрофируется язык, слизистая рта и носа.

В ІІІ стадии заболевания кожа приобретает слабобуроватый или депигментированный оттенок, она становится сухой, истонченной. Нарушается рост ногтей. Они деформируются, утрачивают свой блеск, становятся ломкими. Под влиянием самой незначительной травмы образуются длительно незаживающие трещины, язвы. Как показывают рентгенологические исследования, в III стадии заболевания из-за нарушения питания изменениям подвергается костная ткань концевых фаланг и редко скелета кисти.

Литература

1. Бондарчук А.В. Заболевания периферических сосудов. – Л., 1989

2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введение в физиологию сенсорных систем. – М.,1983

3. Вишневский А.А. и др. Облитерирующие заболевания артерий конечностей / А.А.Вишневский, Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский/. - М: Медицина, 1972

4. Епифанов А.Г. Способ лечения сосудистых заболеваний, - М,1984.

5. Лидский А.Т. Важнейшие заболевания периферических сосудов. - М.,1958