Львівський медичний інститут

Реферат

на тему: «Нефрогенна артеріальна гіпертензія. Види. Симптоматика. Діагностика. Ускладнення. Методи лікування»

Виконала:

студентка групи

медичного факультету

Львів-2008

1. НЕФРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Артеріальна гіпертензія — симптом багатьох захворювань, але 35—40 % пацієнтів, у яких спостерігається «гіпертонічна хвороба»,— це хворі з ураженням нирок. Цей різновид підвищення АД дістав назву нефрогенної (ниркової) артеріальної гіпертензії. її виділено в окрему групу гіпертензій, які не належать до ідіопатичної артеріальної гіпертензії — гіпертонічної хвороби.

Артеріальна гіпертензія досить часто спостерігається при гострих дифузних захворюваннях нирок (наприклад, гострому гломерулонефриті, нефротичному синдромі будь-якого походження, особливо в початковій стадії). У таких випадках гіпертензія супроводжує набрякання і зникає після спадання набряків і значного зменшення протеїнурії і гематурії. Вона зумовлена переповненням судин кров'ю (гіперволемією) і є наслідком затримки натрію і води в організмі. З часом гіпертензія може проявитись як ускладнення якогось хронічного захворювання нирок, зокрема гломерулонефриту, пієлонефриту, сечокам'яної хвороби, туберкульозу тощо.

Нефрогенна артеріальна гіпертензія спостерігається майже при всіх захворюваннях і аномаліях нирок — гідронефрозі, туберкульозі, кістах, пухлинах, сечокам'яній хворобі, променевому ураженні та ін. Але найчастіше її спричинює пієлонефрит — первинний чи такий, що розвинувся на фоні інших захворювань.

Зумовити нефрогенну гіпертензію можуть усі захворювання, які здатні спричинити ішемію (гіпоксію) нирки.

Розрізняють вазоренальну (реноваскулярну) і паренхіматозну (ренопаренхімну, нефросклеротичну) нефрогенну артеріальну гіпертензію.

При вазоренальній гіпертензії нирка не одержує потрібної кількості крові через зменшення калібру ниркової артерії і її головних гілок, при паренхіматозній — внутрішньоорганна мережа судин через різні причини не здатна вмістити достатню кількість крові. На долю вазоренальної гіпертензії припадає ЗО %, паренхіматозної — 70 %.

В основі розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії лежать гуморальні механізми. Венозна кров, що відтікає з ішемізованої нирки, як і гемогенат з такої нирки, має пресорні властивості, а носієм цієї властивості є ренінтермолабільна речовина. Ренін виробляється в юкстагломерулярному комплексі (ЮГК.) кіркової речовини нирки, у якому утворюються гранули. При ішемії нирки число цих гранул збільшується або відбувається їх дезорганізація, внаслідок якої в обох випадках розпочинається гіперпродукція реніну. Надмірної кількості реніну в крові ще не досить для розвитку гіпертензії. Ренін сполучається з а2-глобуліновою фракцією плазми крові — ангіотензиногеном і утворюється поліпептид—ангіотензин І. З часом у процес включаються амінокислоти і утворюється антипептид — ангіотензин II, який має вазопресивну дію і тому дістав назву гіпертензину.

Мозкова речовина здорової нирки виробляє фермент ангіотензиназу, який руйнує гіпертензин або гальмує прояв його пресорної дії. У патологічних умовах продукція ангіотензинази зменшена або активність її не досить висока.

Таким чином, нефрогенна артеріальна гіпертензія розвивається за одним із таких варіантів: а) гіперпродукція ренін-ангіотензину; б) зниження продукції антигіотензинази; в) інактивація ангіотензинази під впливом ще якогось компонента крові. Можливе поєднання кількох названих чинників.

Існують різні теорії виникнення нефрогенної артеріальної гіпертензії. Згідно з ренопресорною теорією, вона є наслідком гіперпродукції реніну, а за ренопривною теорією — посиленої інактивації ангіотензинази. Отже, це складний процес і не зовсім вивчений.

Артеріальна гіпертензія є і симптомом захворювання нирок, і самостійною нозологічною одиницею (нефрогенна гіпертензія).

2. ВАЗОРЕНАЛЬНА (РЕНОВАСКУЛЯРНА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Причиною вазоренальної (реноваскулярної) гіпертензії можуть бути як уроджені аномалії, так і набуті захворювання ниркової (ниркових) артерії.

До уроджених аномалій належать гіпоплазія головного стовбура ниркової артерії, фібромускулярна гіперплазія її стінок, що зумовлює звуження просвіту, аневризма ниркової артерії, коарктація аорти. З набутих захворювань у дорослих перше місце посідає атеросклероз ниркової артерії, у дітей — посттравматичний склерозуючий паранефрит, аневризма ниркової артерії, панартеріїт, тромбоз чи емболія ниркової артерії, тобто інфаркт нирки, стеноз ниркової артерії при нефроптозі — функціональний чи органічний, стискання ниркової артерії ззовні. Сюди ж належать і ятрогенні етіологічні чинники: резекція нирки, перетин перетягуючої (додаткової) кровоносної судини, пошкодження артерії, яка живить ту частину нирки, що залишається після гемінефректомії, та ін.

Фібромускулярна гіперплазія ниркової артерії інколи виражена на незначному відрізку й має циркулярний характер. У деяких випадках відзначається дифузне чи множинне потовщення стінок. При гістологічному дослідженні виявляють потовщення м'язового і сполучного шарів як головного стовбура ниркової артерії, так і гілок І порядку. Гіпертензія досить часто спостерігається при пухлинах і кістах нирки. Певно, в цих випадках вона зумовлена тиском пухлини чи кісти на судини нирки. Після нефректомії чи вилущування кісти артеріальний тиск, як правило, нормалізується.

При вазоренальній гіпертензії перебіг хвороби залежить від ступеня звуження ниркової артерії. Якщо звуження помірне, то гіпертензія має доброякісний перебіг і функція нирки збережена. При значному звуженні ниркової артерії гіпертензія має злоякісний перебіг і функція нирки значно знижується. У разі природжених аномалій характерною ознакою вазоренальної артеріальної гіпертензії у 95 % випадків є відсутність скарг хворих до моменту випадкового виявлення хвороби.

У дітей об'єктивними симптомами вазоренальної гіпертензії є систолічний шум у ділянці пупка, а в деяких випадках — відсутність пульсації на обох ногах (або низький артеріальний тиск), узурація ребер.

У більшості випадків у сечі патологічних змін не спостерігається, хоча й при їх наявності гіпертензія може бути судинного походження, а пієлонефрит може приєднатись потім.

У периферичній крові підвищений рівень реніну (в нормі — 0,0066—0,0078 мг/л), порушене співвідношення виділення нирками натрію і креатиніну, яке враховують за формулою Раппопорта:

Якщо одержане число менше 0,6, уражена ліва ниркова артерія, якщо воно більше 1,6 — права.

Інформативним методом дослідження є радіонуклідна ренографія. Зниження судинного сегменту ренограми свідчить про ураження. Особливо ефективний цей метод при односторонньому ура­женні ниркової артерії, коли спостерігається асиметричність ренограм з обох боків.

Рентгенологічне дослідження звичайно проводять після ренографії, коли вже відомо, який бік уражений. На екскреторних уро-грамах при звуженні (стенозі) ниркової артерії спостерігаються сповільнення появи рентгеноконтрастної речовини в чашечково-мисковій системі чи зменшення нирки внаслідок її атрофії, рання й стійка нефрограма.

Під час урографії нерідко виявляють «німу» нирку чи різне пригнічення її функції. Інколи уражена нирка виділяє сечу, більш насичену рентгеноконтрастною речовиною, ніж сеча із здорової нирки. Це пояснюється тим, що кількість сечі з ураженої нирки менша.

Поєднання урографічно «німої» нирки з нормальним станом сечових шляхів при проведенні уретеропієлографії характерне для вазоренальної гіпертензії.

Велику роль у діагностиці вазоренальної гіпертензії відіграє динамічна сцинтиграфія, яка дозволяє не лише виявити функціо­нальну значимість звуження (стенозу) ниркової артерії, а й дати кількісну оцінку функціональних змін у паренхімі нирки.

Остаточний діагноз встановлюють за допомогою ангіографії, яка дозволяє виявити наявність звуження чи інші зміни просвіту ниркової артерії, збідніння судинного малюнка. Крім того, цей метод дослідження має вирішальне значення при виборі способу лікування.

У разі атеросклеротичного стенозу атеросклеротична бляшка звичайно розташована в проксимальній третині ниркової артерії, ближче до аорти. Процес найчастіше буває одностороннім.

Звуження (стеноз) ниркової артерії внаслідок її фібромускулярної гіперплазії в більшості випадків розвивається з обох боків. Воно локалізується в середній і дистальній третинах магістральної нир­кової артерії, поширюючись на її гілки, а нерідко й на внутрішньониркові судини. Ангіографічно це виявляється у вигляді намиста.

Аневризма ниркової артерії на аортограмі має вигляд мішкоподібної судини; тромбоз чи емболія ниркової артерії — ампутованого закінчення судинного стовбура.

При нефроптозі дослідження виконують у вертикальному й горизонтальному положеннях хворого. На аортограмі, виконаній у вертикальному положенні, артерія різко видовжена, часто ротована, діаметр її малий.

Диференціальну діагностику вазоренальної артеріальної гіпертензії проводять з гіпертонічною хворобою, паренхіматозною нефрогенною і симптоматичною гіпертензією різних видів.

У разі підозри на гіпертензію, зумовлену захворюваннями надниркових залоз (феохромоцитома та ін.), додатково виконують пневморетроперитонеум, ехографію, томографію.

Найефективнішим методом лікування вазоренальної артеріальної гіпертензії, незалежно від характеру ураження ниркової артерії, є операція.

Запропоновано ряд пластичних органозберігаючих втручань, мета яких — відновлення магістрального кровообігу в нирці. Характер операції залежить від виду, локалізації, ступеня звуження ниркової артерії, поширення процесу (одно- чи двосторонній), кількості і якості збереженої паренхіми в ураженій і про­тилежній нирках (черезаортальна ендартеректомія, видалення ділянки звуження, заміщення дакроновим трансплантатом, аутове-ною, селезінково-нирковий артеріальний анастомоз, видалення нирки та ін.).

При локалізації судинної патології (звуження аневризми тощо) в глибині ниркової паренхіми операцію виконують екстракорпорально.

Перетинають судини ниркової ніжки без перетину сечовода, виділяють нирку і кладуть на спеціальний столик. Уводять трубки в артерію й вену і при безперервній перфузії в нирку спеціального охолодженого розчину виконують операцію. Потім нирку поміщають під черевну ділянку та утворюють анастомоз ниркових судин із клубовими (артерії — кінець у кінець; кінець ниркової вени у бік клубової). Якщо потрібно (гіпоплазія нирки, масивний інфаркт з різким порушенням функції нирки, атрофія нирки та ін.), у разі одностороннього ураження ниркової артерії вдаються до нефректомії.

Нефректомія протипоказана при двосторонньому стенозі ниркової артерії, атеросклерозі протилежної нирки. У таких випадках для вибору методу лікування виконують пункційну черезшкірну біопсію протилежної нирки.

Прогноз у разі вазоренальної артеріальної гіпертензії без операції несприятливий. Гіпертензія прогресує і набуває у більшості випадків злоякісного перебігу. Тому, чим менш тривала гіпертензія до втручання, тим кращий післяопераційний результат. При своєчасній операції прогноз сприятливий, проте хворі мають перебувати під диспансерним наглядом.

Гіпертензії одночасно відзначаються зміни паренхіми й вазоренальні порушення.

Основним механізмом у формуванні артеріальної гіпертензії у хворих на пієлонефрит є ренопривний, тобто зумовлений випадінням депресорної функції. Отже, артеріальна гіпертензія у хворих на пієлонефрит спричинена переважно ураженням мозкової речовини нирок. Потім пригнічується продукція простагландинів (простацикліну ПГЕ2) і функція калікреїн-кінінової системи нирок. Активність кінінів впливає на вміст депресорних простагландинів у нирках. У комплексі вони створюють функціональну противагу ренін-ангіотензин-альдостероновій системі щодо регулювання як внутрішньониркової і системної гемодинаміки, так і електролітного балансу.

Таким чином, виникнення нефрогенної артеріальної гіпертензії — складний процес. В одних випадках вона розвивається внаслідок гіперпродукції реніну, в інших — посиленої інактивації ангіотензинази. У міру розвитку пієлонефриту в патогенез включаються й інші чинники, які ще не зовсім вивчені.

Клінічна картина. Симптоматика артеріальної гіпертензії при хронічному пієлонефриті багато в чому відрізняється від такої при гіпертонічній хворобі і складається із симптомів пієлонефриту і підвищення артеріального тиску.

При нефрогенній гіпертензії тиск звичайно стабільний, але має тенденцію до підвищення і неухильно прогресує. Причому підвищений як діастолічний, так і систолічний тиск, але більшою мірою — діастолічний.

Транзиторний характер гіпертензії не виключає її ниркового походження.

Паренхіматозна ниркова гіпертензія частіше спостерігається у жінок (переважно молодих), а гіпертонічна хвороба відзначається у людей середнього і похилого віку. Артеріальна гіпертензія при пієлонефриті слабо піддається впливу гіпотензивних засобів.

Майже у 30 % хворих хронічний пієлонефрит проявляється лише гіпертензією, яку виявляють випадково у 6 % хворих при профілактичних оглядах. Близько 7 % хворих звертаються до лікаря з приводу якихось проявів артеріальної гіпертензії: болю в ділянці лоба чи потилиці, пульсації в ділянці скронь, запаморочення, зниження гостроти зору та ін. Дехто скаржиться на біль у попереку, гематурію, субфебрильну температуру тіла, сухість у роті, спрагу, поліурію та ін.

У клінічному перебігові хронічного пієлонефриту виділяють два варіанти артеріальної гіпертензії.

При першому з них про пієлонефрит як джерело гіпертензії слід подумати в таких випадках:

а) якщо у хворого віком понад 60—70 років систолічна гіпертензія переходить у систолодіастолічну;

б) якщо простежується залежність між загостренням пієлонефриту і наростанням діастолічного тиску, який знижується.

Диференціальний діагноз проводять з гіпертонічною хворобою, хронічним гломерулонефритом та різними видами симптоматичної артеріальної гіпертензії. Для диференціальної діагностики гіпертонічної хвороби й пієлонефриту важливі результати порівняння функції правої і лівої нирок. У тих випадках, коли запальний процес захоплює обидві нирки, одна з них уражена більше, ніж друга.

При гіпертонічній хворобі основним завданням є з'ясування природи симптоматичної гіпертензії і переконаність у тому, що у хворого немає патології нирок.

Лікування хворих на хронічний пієлонефрит з артеріальною гіпертензією має бути комплексним і спрямованим на усунення основного захворювання, яке зумовило ці порушення. У разі одностороннього пієлонефриту єдиним способом лікування є нефректомія. Проте стійка нормалізація артеріального тиску після операції настає лише у 50—65 % хворих. Це пояснюється тим, що на момент операції процес зморщення відбувається не лише в тій нирці, яку видаляють, а і в тій, що лишається. Незворотні вторин­ні зміни спостерігаються і в серці та судинах.

Найефективніша нефректомія в початкових стадіях захворювання (75—80 %). При двосторонньому хронічному пієлонефриті процес зморщення в одній нирці відбувається інтенсивніше. Тому при злоякісній артеріальній гіпертензії теж доцільна нефректомія, якщо друга нирка може забезпечити гомеостаз. При задавнених формах потрібна двостороння нефректомія з пересадкою донорської нирки.

У багатьох хворих на пієлонефрит після консервативної терапії знижується артеріальний тиск. Одночасне застосування кортикостероїдів, антибактеріальних та гіпотензивних засобів при хронічному пієлонефриті не лише сприяє інактивації запального процесу, а й знижує імовірність розвитку гіпертензії. Перспективне використання діуретичних засобів, зокрема верошпірону, альдактону тощо. Ці препарати блокують внутрішньоклітинні рецептори альдостерону. Для зниження тиску призначають резерпін, гіпотіазид, ізобарин та ін.

Одне з основних місць у комплексному лікуванні посідають блокатори р-адренергічних рецепторів. Вони пригнічують актив­ність клітин ЮГК, особливо тоді, коли в патогенезі підтримки артеріального тиску бере участь ренін-ангіотензин-альдостеронова си­стема. Найвищу симпатоміметичну активність має піндолом (віскен), а мембраностабілізуючий ефект — пропанолол. (3-блокатори протипоказані при атріовентрикулярній блокаді, бронхіальній астмі, виражених стадіях недостатності кровообігу. Оптимальна доза аиаприліну становить 60—160 мг на добу. Його приймають протягом багатьох років.

Бета-блокатори в комплексі з салуретиками тіазидового ряду сприятливо діють на ниркову гемодинаміку. Взаємно доповнюючи один одного, вони впливають на різні ланцюги патогенезу артеріальної гіпертензії.

Для поліпшення кровообігу нирки, ураженої пієлонефритом, запропоновано різні операції: декапсуляцію, ентероваскуляризацію в нирку кукси селезінкової артерії (після спленектомії) та ін. Проте ці втручання не досить ефективні. Стан хворого поліпшується лише на короткий час. Після таких операцій навколо нирки утворюється товстий сполучнотканинний рубець, який стискає нирку, погіршуючи її васкуляризацію. Внаслідок цього різко порушується функція нирки і гіпертензія та недостатність нирок прогресують.

При артеріальній гіпертензії, зумовленій калькульозним пієлонефритом, доцільне раннє видалення каменя з наступним систематичним комплексним лікуванням з приводу запального процесу і гіпертензії. Хворі потребують активного диспансерного спостереження.

Рання діагностика гострого і хронічного пієлонефриту може забезпечити ефективне і раціональне лікування, а отже, профілактику гіпертензії.

Прогноз. Після нефректомії, виконаної до розвитку незворотних змін у протилежній нирці, а також при односторонньому хронічному пієлонефриті, що зумовив артеріальну гіпертензію, прогноз сприятливий. У разі двостороннього ураження нирок прогноз несприятливий.