Реферат на тему:
Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов
Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов
К важнейшим этиологическим факторам относятся:
1) наследственные нарушения обмена веществ;
2) приобретенные нарушения ОВ;
3) нарушения мозгового кровотока;
4) повреждения миелина.
Наследственные нарушения ОВ
Нейроны повреждаются в результате следующих генетических нарушений:
1) недостаточность какого-либо фермента;
2) накопление нерасщепленных продуктов обмена веществ;
3) повреждения других органов (например, печень);
4) повреждения мозговых сосудов.
В основе патогенеза лежит накопление внутри клеток нерасщепленных макромолекул. Эти макромолекулы образуют внутриклеточные патологические включения. Патологические включения изменяют структуру и функции нейронов (смещения ядра, набухание цитоплазмы). Это может привести во-первых, к нарушениям функций нейронов, во-вторых, к гибели нейронов. Данная группа заболеваний получила название болезней накопления.
Среди болезней накопления выделяют
липидозы;
мукополисахаридозы;
гликогенозы.
К болезням накопления относятся также фенилкетонурия
Краткая характеристика липидозов. В качестве примера рассмотрим болезнь Ниманна-Пика. Наследование аутосомно- рецессивное. Наследуется недостаточность фермента сфингомнелиназы. Это приводит к накоплению сфингомнелина в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого сфингомнелин накапливается в печени и селезенке. Наблюдается прогрессирующая деменция, расстройство функций пирамидного тракта, нарушения слуха. Выявляется на 1-м году жизни. Больные погибают в возрасте до 5 лет. 1-7 болезнь Ниманна- Пика
Краткая характеристика мукополисахаридозов. Наследование аутосомно-рецессивное. Наследуется недостаточность ферментов, которые расщепляют гликозаминогликаны и гликолипиды, которые накопливаются в клетках коры головного мозга. Помимо этого происходит их накопление в коже, хрящах, роговице, кровеносных сосудах. Отмечаются расстройства психики, которые связаны с дегенерацией коры, оболочек мозга и мозговых сосудов.
Краткая характеристика гликогенозов (на примере болезни Помпе). Болезнь Помпе называют генерализованным гликогенозом или гликогенозом II типа. Наследование аутосомно-рецессивное. Наследуется недостаточность лизосомального фермента α-1,4 – глюкозидазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках ЦНС. Кроме того, накопление гликогена наблюдается в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде. Наблюдаются расстройства движений, прогрессирующая мышечная слабость.
Краткая характеристика фенилкетонурии. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Наследуется недостаточность фенилаланин-гидроксилазы. Это приводит к накоплению фенилаланина в мозге. Кроме того, фенилаланин накапливается во всех жидкостях организма. Отсутствует превращение фенилаланина в тирозин. Это приводит увеличению концентрации фенилаланина в мозговой ткани, повышенному образованию фенилпировиноградной кислоты, сниженному синтезу катехоламинов и серотонина в мозге. Токсическое воздействие на мозг фенилпировиноградной кислоты нарушает синтез нуклеиновых кислот и белка. В результате страдает процесс дифференцировки нейронов, сто приводит к замедлению развития мозга и слабоумию. Ранняя диагностика основана на определении фенилпировиноградной кислоты в крови и в мозге сразу после рождения. Больным исключают из рациона продукты, содержащие фениланин в первые 10 лет жизни. После 10-тилетнего возраста повышенное содержание фенилаланина не влияет на интеллект.
Приобретенные нарушения обмена веществ (метаболические энцефалопатии)
Метаболические энцефалопатии – это расстройства различных отделов ЦНС, которые возникают в результате приобретенных нарушений обмена веществ.
Можно выделить общие особенности всех заболеваний данной группы:
1) возникают в результате приобретенных нарушений обмена веществ;
2) расстройства всегда диффузные, а не локальные. Употребляется выражение «очаговой симптоматики нет» («очаговый» - синоним «локальный»).
Чаще всего метоболические энцефалопатии связаны со следющими приобретенными нарушениями обмена веществ:
1) гипоксией;
2) гипогликемией;
3) нарушением КОС;
4) нарушением электролитного состава крови;
5) гипо- или гиперконцентрацией Са++ в крови;
6) печеночной недостаточностью;
7) почечной недостаточностью.
Метаболическая энцефалопатия на фоне гипоксии. Головной мозг синтезирует АТФ только из глюкозы и только способом аэробного гликолиза. Распад глюкозы без О2 в нейронах головного мозга невозможен, т.к. нет набора ферментов для анаэробного гликолиза.
Следовательно, снижение доставки в мозг кислорода приводит к немедленному нарушению функций нейронов и в дальнейшем к гибели нейронов.
Главная причина гипоксии мозга – ишемия (обескровливание).
В условия гипоксии в мозговой ткани наблюдаются следующие явления:
1) нарушение синтеза нейромедиаторов:
а) катехоламинов;
б) возбуждающих аминокислот;
в) тормозящих аминокислот.
2) отек мозга;
3) накопление в мозге молочной кислоты, свободных жирных кислот;
4) увеличение содержания внеклеточного К+;
5) образование оксида азота NО;
Среди перечисленных последствий наиболее важными являются а) нарушения синтеза возбуждающих аминокислот; б) увеличение содержания внеклеточного К+.
Нарушение синтеза возбуждающих аминокислот. К возбуждающим аминокислотам относятся аспарагиновая, глютаминовая аминокислоты и L-гомоцистеинат.
Их концентрация в мозге резко возрастает при ишемической гипоксии. Эффект на нейроны высоких концентраций возбуждающих аминокислот называется нейротоксическим. Нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот – это универсальный механизм повреждения нейронов при ишемической гипоксии.
Таким образом, в условиях гипоксии в мозге происходит накопление возбуждающих аминокислоты, что приводит к нарушению функций и гибели нейронов.
Метаболические энцефалопатии на фоне гипогликемии. Нейроны мозга синтезируют АТФ исключительно из глюкозы. Мозг получает глюкозу из крови. Глюкоза свободно проходит через ГЭБ. Мозг забирает 20% всей глюкозы крови. При гипогликемии ниже 2,2-1,7 ммоль/л сначала наблюдаются нарушения функций коры мозга, в дальнейшем – нарушение функции ствола мозга.
Клинически отмечается головная боль, раздражительность, сонливость, расстройство координации движений, судороги, кома. В тяжелых случаях повреждения нервной системы могут стать необратимыми.
Метаболические энцефалопатии на фоне нарушения КОС. Анализируя метаболические энцефалопатии на фоне нарушений КОС, следует, прежде всего учитывать следующие обстоятельства:
1) рН внутренней среды мозга определяется концентрацией ионов H+, HCO-3 (или бикарбоната) и СО2 ;
2) рН внутренней среды мозга не зависит от колебаний СО2 в крови, т.к. ГЭБ способен ограничивать поступление этих ионов внутрь мозга;
3) pH внутренней среды мозга зависит от колебаний СО2 в крови, т.к. ГЭБ свободно проницаем для СО2 .
Высокие концентрации СО2 в мозговой ткани оказывают угнетающее и анестезирующее действие. Предполагаемые механизмы:
1) уменьшение количества глютаминовой и аспарагиновой возбуждающихаминокислот;
2) увеличение содержания в мозговой ткани тормозной гамма-аминомасляной кислоты
Метаболические энцефалопатии на фоне изменений электролитного состава крови. Под изменением электролитного состава крови прежде всего подразумевается гипернатриемия и гипонатриемия. В том и другом случаях наиболее опасным последствием становится неконтролируемое изменения объема мозга.
В условиях гипернатриемии гиперконцентрации Na+ вне нейронов вызывают движение Н2О из нейронов во внеклеточное пространство. Это приводит к дегидратации и сморщиванию нейронов. Степень тяжести клинических проявлений зависит от уровня Na+ в крови:
1) гипернатриемии свыше 150 мэкв/л, но менее 180 мэкв/л сопровождается беспокойством, раздражительностью, спутанностью сознания.
2) гипернатриемия свыше 180 мэкв/л сопровождается судорожным синдромом, коматозным состоянием. Возможен смертельный исход.
К механизмам компенсации относится интенсивное движение внутрь нейрона следующих веществ:
1) ионы Nа+, К+, Сl- ;
2) глютамат, глютамин, мочевина, таурин, инозитол – осмотически активные вещества или «идиогенные осмоли»;
Ионы и идиогенные осмоли задерживают Н2О внутри нейрона, за счет повышения осмотического давления внутри нейрона.
В условиях гипонатриемии Н2О перемещается из сосудов в ткани мозга, следовательно развивается, во-первых, сгущение крови в сосудах мозга; во-вторых, отек ткани мозга; в третьих, повышение внутричерепного давления.
При гипонатриемии менее 120 – 125 мэкв/л наблюдаются неврологические расстройства. При еще более выраженном снижении уровня натрия в крови возможны ступор, судороги, кома.
В качестве защитно-компенсаторной реакции происходит быстрая потеря нейронами ионов Nа+, К+, Сl- и идиогенных осмолей.
Метаболические энцефалопатии на фоне гипокальциемии. В норме уровень Са++ в спинномозговой жидкости составляет 0,50-0,75 ммоль/л. Эта величина не зависит от содержания СА++ в крови.
Кальций выполняет важные функции:
стабилизирует мембраны нейронов;
поддерживает избирательность мембранной проницаемости;
влияет на возбудимость мембраны нейронов;
участвует в аксональном транспорте.
Гипокальциемия до 1,50-1,75 ммоль/л возможна в условиях хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза, авитаминоза Д. Сопровождается периферическими и центральными расстройства нервной системы.
К периферическим нарушениям относятся парестезии и повышение возбудимости двигательных нервов.
К центральным расстройствам относятся раздражительность, психозы, судороги, бред, ступор, кома.
Гиперкальциемия более 4,50 ммоль/л приводит к спутанности сознания, судорожному синдрому, ступору, коме.
Метаболическая энцефалопатия на фоне печеночной недостаточности. Одна из важнейших функций печени – обезвреживание аммиака и образование мочевины. При печеночной недостаточности аммиак не переводится в мочевину и накапливается в крови. Формируется гипераммониемия.
Механизмы токсического действия гипераммониемии. Таких механизмов несколько. Клинически при их реализации наблюдается снижение интеллекта, нарушение сознания, кома.
При нарушении цикла образования мочевины аммиак обезвреживается за счет реакции связывания с альфа-кетоглютаровой кислотой, следовательно резко сокращаются запасы альфа-кетоглютаровой кислоты. Но данная кислота обеспечивает интенсивность тканевого дыхания и образования АТФ. Поэтому, резкое уменьшение содержания альфа-кетоглюиаровой кислоты приводит к выраженному снижению образования макроэргов, в том числе в нейронах.
Аммиак деполяризует мембрану нейронов, угнетает деятельность трансмембранных ионных насосов, подавляет постсинаптическое торможение.
Аммиак и его производные нарушают обмен возбуждающих и тормозных аминокислот в нервной системе.
Продукты превращения тирозина октопамин и другие фенилэтаноламины получили название фальшивых (ложных) нейромедиаторов. Присутствие в больших количествах фальшивых нейромедиаторов значительно ограничивает синтез дофамина и норадреналина – нормальных нейромедиаторов. При печеночной недостаточности фальшивые нейромедиаторы образуются следующими способами:
а) в ЖКТ при метаболизме тирозина. Они поступают в общий кровоток, но не обезвреживаются в печени и способны оказывать токсическое воздействие на нервную систему;
б) непосредственно в мозге за счет того, что печень не обезвреживает тирозин и фенилаланин.
В) при печеночной недостаточности в мозге резко увеличивается концентрация триптофана, что стимулирует синтез серотонина, который также нарушает функции мозга.
Возможные клинические проявления печеночной энцефалопатии:
= снижение интеллекта;
= нарушение сознания;
= кома.
Нарушения мозгового кровотока
Основные причинные факторы нарушений мозгового кровотока:
расстройства системного кровообращения;
повреждение сосудов мозга;
отек мозга.
В норме мозговой кровоток имеет объемную скорость Q = 50 – 60 мл/мин на 100 грамм вещества мозга и этот объем мозгового кровотока остается стабильным при колебаниях АД от 45 до 170 мм. рт. ст.
Причина такой стабильности мозгового кровотока в норме: тонус мозговых сосудов быстро меняется в ответ на колебания системного АД.
При нарушениях мозгового кровотока возникает ишемия мозга. Тяжесть ишемии мозга зависит от: 1) степени нарушений мозгового кровотока; 2) продолжительности нарушений мозгового кровотока.
Ткани мозга остаются сохранными, если:
объемная скорость Q мозгового кровотока снижена до 1/3 от нормы (до 15 – 20 мл/мин на 100 грамм мозгового вещества;
продолжительность ишемии не более 30 – 60 мин.
Расстройства системного кровообращения как причина нарушений мозгового кровотока. К таким расстройствам системного кровообращения относится снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст.
Снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст. приводит к глобальным нарушениям мозгового кровообращения.
Наибольшая чувствительность к гипоксии отмечается следующих мозговых структур:
пирамидных клеток гиппокампа;
клеток Пуркинье мозжечка;
нейронов II, IV, V слоев коры.
Среди клинических проявлений – амнезия, корковая слепота, атаксия.
Повреждение сосудов мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Повреждение сосудов мозга чаще всего возникает в следующих ситуациях:
повреждение стенок мозговых сосудов;
нарушения гемостаза;
атеросклероз;
хроническая артериальная гипертензия;
множественные мелкие петехиальные геморрагии (возможны при болезнях крови, энцефалитах, жировых эмболиях, риккетсиозах (характерно повреждение эндотелия мозговых сосудов), при применении антикоагулянтов).
Механизмы компенсации – чрезвычайно развитая сеть анастомозов в сосудистой системе мозга.
Отек мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Отек мозга – синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления Н2О и Na+ в ткани мозга.
Различают отек мозга: 1) сосудистый (вазогенный);
2) клеточный (цитотоксический).
Сосудистый (вазогенный) отек мозга – в патогенезе выделяем 2 (два) основных фрагмента: 1) увеличение проницаемости стенок мозговых капилляров за счет сокращения клеток эндотелия и разрушения между ними соединений;
2) переход воды и белков в ткани мозга.
Клеточный (цитотоксический) отек мозга – развивается в ситуациях, связанных с увеличением содержания ионов Na+ и K+ в клетках нервной системы (нейроны, глия, эндотелиоциты). Молекулы Н2О переходят в сторону более высокого осмоса, т.е. внутрь клетки. Формируется внутриклеточный отек.
Последствия отека мозга:
увеличение внутричерепного давления;
сдавление мозговых сосудов и мозговой ткани;
снижение объемной скорости Q мозгового кровотока;
ишемическое повреждение мозга.
Повреждение миелина
Повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.
Демиелинизирующие болезни – те, в основе которых лежат очаговые повреждения миелина при относительной сохранности аксонов.
Различают миелин периферических нервов и миелин центральных нервов.
Миелин периферических нервов образован мембранами шванновских клеток.
Миелин центральных нервов образован мембранами олигодендроцитов.
Сходство периферического и центрального миелина в том, что тот и другой содержит белок, который обладает выраженной антигенностью. Следовательно, имеется высокая вероятность аутоиммунного повреждения миелина.
Аутоиммунное повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.
Последствия очаговых аутоиммунных повреждений миелина:
1) замедление или блокада проведения нервных импульсов;
2) гибель соответствующих аксонов (только при длительной демиелинизации).
Рассеянный склероз – пример демиелинизирующих заболеваний. В патогенезе – разрушение миелина аксонов зрительных нервов, ствола мозга, задних столбов спинного мозга, белого вещества вокруг желудочков головного мозга.
Нарушение нервных механизмов управления движениями
Основные понятия.
1. Мотонейроны – специальные нейроны двигательной системы, которые передают двигательные команды. Мотонейроны могут быть высшие и низшие.
2. Высшие Мотонейроны:
- их тела находятся в коре головного мозга;
- их аксоны идут в спинной мозг (кортикоспинальный путь) и в ствол мозга (кортикобульбарный путь);
- их аксоны никогда не покидают пределов ЦНС.
3. Низшие Мотонейроны:
- их тела находятся в вентральных рогах спинного мозга и в ядрах черепно-мозговых нервов;
- их аксоны идут к мышцам;
- их аксоны выходят за пределы ЦНС.
При повреждении мотонейронов развиваются параличи. Параличи могут быть центральные и периферические.
4. Центральные параличи – развиваются в результате повреждения высших мотонейронов. Характерно: 1) утрата произвольных движений;
2) повышение мышечного тонуса;
3) повышение сухожильных рефлексов;
4) развитие патологических рефлексов.
5. Периферические (вялые) параличи – развиваются в результате повреждения низших мотонейронов. Характерно: 1) утрата произвольных движений;
2) утрата рефлекторных движений;
3) снижение мышечного тонуса;
4) появление в мышцах спонтанной электрической активности;
5) атрофия пораженных мышц.
Симптоматика нервных расстройств может быть позитивной и негативной.
6. Негативные симптомы - выпадение или утрата каких-либо движений.
7. Позитивные симптомы – освобождение, растормаживание движений, появление необычных движений и необычных патологических рефлексов.
8. Моторные (двигательные единицы – комплекс «мотонейрон + мышца, которую он иннервирует». Это – структурно-функциональные единицы двигательной сферы (как, например, нефрон в почках).
9. Болезни моторных единиц возникают в следующих ситуациях:
1) повреждения мотонейронов;
2) нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу;
3) повреждение самой мышцы.
Классификация болезней моторных единиц. В основе классификации – патогенетический принцип.
|
I. Повреждения мотонейронов |
Нейронопатии (повреждены тела нейронов): - полиомиелит - амиотрофический боковой склероз |
|
Аксонопатии (повреждены отростки): 1) демиелинизирующие болезна – рассеянный склероз; 2) аксональные болезни. |
|
|
II. Нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу |
Блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов: - ботулизм - синдром Ламберта - Итона |
|
Нарушение взаимодействия ацетилхолина с рецепторами на постсинаптической мембране: - тяжелая миастения (miastenia gravis) |
|
|
Блокада холинэстеразы: - отравления ФОС |
|
|
III. Повреждение самой мышцы |
Миопатии врожденные: - мышечная дистрофия Дюшенна - миотоническая мышечная дистрофия |
|
Миопатии приобретенные: - дерматомиозиты |
Расстройство движений при повреждении спинного мозга. При этом возможны следующие формы расстройств:
- расстройство движений;
- расстройство чувствительности;
- вегетативные расстройства (нестабильность АД, ЧСС, ЧД, потоотделе-ния, нарушения мочеиспускания и дефекации и пр.).
Выделяют травмы: 1) шейного отдела позвоночника;
2) грудного или поясничного отделов позвоночника.
Квадриплегия – полный паралич всех четырех конечностей и туловища при травме шейного отдела позвоночника.
Квадрипарез – частичный паралич всех четырех конечностей и туловища при травме шейного отдела позвоночника.
Параплегия – полный паралич мышц нижней части туловища и нижних конечностей при травме грудного или поясничного отдела позвоночника.
Парапарез – частичный паралич мышц нижней части туловища и нижних конечностей при травме грудного или поясничного отдела позвоночника.
Спинальный шок – неврологический синдром, который возникает немедленно после полной поперечной перерезки (разрыва, перерыва) спинного мозга.
Синдром характеризуется:
полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, которые иннервируются из сегментов ниже места травмы;
падением тонуса этих мышц;
полным отсутствием вегетативных рефлексов, т.е недержанием мочи и кала;
полной утратой всех видов чувствительности ниже места травмы.
Обратимость и восстановление:
1) двигательные рефлексы начинают восстанавливаться через несколько недель. Сначала - сгибательные рефлексы, позднее - сухожильные и разгибательные, еще позднее – стадия гиперрефлексии (на легкий укол кожи стопы булавкой сокращается вся сгибательная мускулатура конечности в голеностопном, коленном и тазобедренном сустввах и так остается на длительное время);
2) тонус мышц – повышается на поздних стадиях восстановления, после стадии гиперрефлекси;
3) вегетативные рефлексы – восстанавливаются одновременно с двигательными. Стадия гиперрефлексии также характерна: на легкий укол булавкой кожи стопы сокращаются все сгибатели конечности плюс происходит рефлекторное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.
4) чувствительность – не восстанавливается.
Механизм спинального шока – полностью не ясен. Считают, что главная причина нарушений – не гибель нейронов в очаге поражения, глубокое торможение обратимо поврежденных нейронов в зоне торможения.
Нарушение движений при повреждении мозжечка
Функции мозжечка: 1. Получает информацию от коры головного мозга о командах, идущих от нее в спинной мозг.
2. Получает информацию от нейронов спинного мозга и рецепторов периферии о том, как выполняются команды от коры головного мозга.
3. Мозжечок находит ошибки в выполнении этих команд и вносит коррективы. Движения становятся точными и координированными.
Симптоматика при поражении мозжечка.
1. Асинэргия – нарушение координации сокращений агонистов и антагонистов. Выражается в нарушении плавности и точности движений. Важное следствие асинэргии – атаксия (нарушение походки).
2. Гипотония мышц – снижение тонуса мышц, уменьшение сопротивления мышц пассивному растяжению. Причина и механизм данного явления следующий:
Снижение активности нейронов глубоких ядер мозжечка
Угнетение стимуляции кортикоспинального и руброспинального пути
Снижение активности γ – мотонейронов спинного мозга
Уменьшение возбудимости рецепторов мышц
Снижение мышечного тонуса
3. Тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обусловленное попеременным сокращением антагонистических мышц. Существуют разновидности тремора:
а) интубационный тремор – дрожание конечностей на стадии завершения движений;
б) титубация – тремор мыщц туловища;
в) скандированная речь – медленная монотонная речь с растянутым произношением слов и слогов.
Последствия расстройств мозжечка зависят от локализации повреждения.
Нарушения движений при повреждении базальных ганглиев. Общее название «базальные ганглии» закреплено за следующими структурами:
- полосатое тело (хвостатое ядро и капсула хвостатого ядра);
- бледный шар;
- подталамическое ядро;
- черное вещество.
Функция базальных ганглиев – регуляция тонуса нейронов таламуса.
Общие симптомы болезней базальных ганглиев:
дискинезия – непроизвольные движения;
замедление движений;
нарушение мышечного тонуса;
нарушение рефлексов позы;
тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела;
атетоз – медленные вращательные «вычурные» движения пальцев и кистей рук;
хорея – быстрые бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье;
баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены прежде всего проксимальные суставы.
Примерами болезней базальных ганглиев являются синдром Паркинсона и болезнь Геттингтона.
Синдром Паркинсона. Его наиболее характерные проявления следующие:
1) постоянный тремор в покое (мышцы сокращаются с частотой 3 – 6 в секунду);
2) повышение мышечного тонуса (ригидность мышц);
3) акинезия или брадикинезия – невозможность быстро начать и быстро остановить движение, медлительность движений;
4) мелкая семенящая, шаркающая походка, туловище наклонено вперед, обеднение мимики, расстройства речи и глотания.
Механизм синдрома Паркинсона – дегенерация нейронов черного вещества плюс увеличение активности нейронов бледного шара. В норме нейроны бледного шара оказывают тормозное влияние на нейроны таламуса и коры. При повышении активности нейронов бледного шара в сочетании с угнетением активности нейронов черной субстанции происходит снижение активности части центральных мотонейронов. Отсюда появление тормозной симптоматики паркинсонизма.
Болезнь Геттингтона. Заболевание доминантное, поврежденный ген сцеплен с Х-хромосомой, женщины являются носительницами и не болеют, подвержены заболеванию только мужчины. Симптоматика появляется в период от 40 до 60 лет.
В патогенезе:
1) преждевременная гибель мелких и средних нейронов головного мозга;
2) снижения содержания ГАМК в ткани мозга;
3) растормаживание и увеличение активности нигростриарной дофаминовой системы.
Важнейшие клинические проявления:
1) расстройства психики от депрессии до деградации, распада личности;
2) появление непроизвольных хорееподобных движений.
Принципы патогенетической терапии:
1) блокаторы дофаминэргических рецепторов (хлорпромазин, бутирофенон);
2) препараты, истощающие запасы дофамина в организме.