БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

«Лейшмашш, лямблия, трихомонады, токсоплазма: особенности и цикл развития»

МИНСК, 2009

ЛЕЙШМАШШ, Leischmania donovani, Leischmania tropica и Leisc-hmania brasiliensis. L. donovani является возбудителем общего (висцерального) лейшманиоза, L. tropica - кожного, a L. braziliensis - кожно-слизистого. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке.

Морфологические особенности и цикл развития. Лешпмании имеют морфологические формы - лептомонадную (жгутиковую, удлиненную) – в анизме переносчика и лейшманиальную (безжгутиковую, округлую или овальную) - в организме человека и других позвоночных (рыбы, рептилии, млекопитающие). Размеры тела лейшманий 3-5 мкм. Имеется один жгутик, отходяший от кинетопласта.

Лейшманиозы - трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты р. PhJebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. Заражение человека происходит при укусах москитом. Природными резервуарами L. donovani могут быть шакалы, собаки, грызуны, L. tropica - грызуны, L. braziliensis - грызуны, обезьяны, ленивцы. Перенесенные лейшманиозы дают стойкий иммунитет.

Висцеральный лейшманиоз (черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз). Все возбудители висцерального лейшманиоза морфологически сходны, но имеют биохимические и антигенные различия.

Патогенное действие. Попавшие в организм человека лейшманий захватываются макрофагами, теряют жгутик и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клетках хозяина они интенсивно размножаются. После разрушения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Возбудители висцерального лейшманиоза оказывают токсико-аллергическое действие, вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развиваются некротические процессы. Кроме того, они поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии.

Клиника. Болеют висцеральным лейшманиозом чаще дети. Инкубационный период длится от нескольких недель до 6-8 месяцев. Заболевание характеризуется появлением лихорадки неправильного типа, которая быстро изнуряет больного. Нарастают слабость, головная боль, явления интоксикации, истощение. При объективном осмотре на фоне бледности кожи иногда появляются темная пигментация, сыпь. Характерно увеличение печени и селезенки. При анализе крови обнаруживают лейкопению, анемию, гаммаглобулинемию. На фоне прогрессирующего иммунодепрессивного состояния присоединяется вторичная инфекция, что затрудняет клиническую диагностику этого заболевания и ухудшает прогноз.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий к пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени или селезенки. Применяются иммунологические .методы исследований.

Лечение. Наиболее предпочтительно использование Stibogluconaie sodium (стибоглюконат натрия) по 20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно 28 дней. Может применяться Meglumine antimonate (меглумин антимонат) по 20 мг/кг в сутки ежедневно внутримышечно 28 дней. В обоих случаях суточная доза разделяется на два введения.

Профилактика висцерального лейшманиоза. Личная профилактика -индивидуальная защита от укусов москитов. Общественная - выявление и лечение больных, борьба с москитами, защита людей от их укусов, лечение или уничтожение больных собак.

Кожный лейшманиоз (пендинка, восточная язва) вызывают две разновидности лейшманий: L. tropica major - остро некротизирующийся (сельский) лейшманиоз и L.tropica minor - поздно изъязвляющийся (антропонозный, городской) лейшманиоз. Природным резервуаром L.tropica major являются дикие грызуны (песчанки, суслики, хомяки и др.). Естественным источником L. tropica minor является только человек. Специфическими переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты p.Phlebotomus.

Патогенное действие. Лейшманий размножаются в месте укуса. В результате воспаления образуется специфическая гранулема (лейшманиома). Из первичного очага лейшманий могут рассеиваться, образуя бугорки обсеменения.

Клиника. Наиболее ранними проявлениями кожного лейшманиоза являются небольшие эритематозные папулы, которые появляются через 2-6 недель после укуса москита. У пациента может быть небольшой зуд кожи. Позже формируется возвышающееся над кожей уплотнение, в центре которого образуется язва с приподнятыми краями. Вокруг крупного элемента могут появиться мелкие папулезные высыпания. Весь процесс от первых проявлений до заживления язвы занимает от 3-4-х месяцев до 2-х лет. Язвы быстрее формируются при сельском типе лейшманиоза. После заживления язв остаются обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживают безжгутиковые стадии лейшманий.

Лечение. В настоящее время в качестве эффективного лечения приписывается 20-дневный внутримышечный курс Stibogluconate или Meglumine в точной дозе 20 мг/кг, разделенной на 2 введения.

Профилактика кожного лейшманиоза основана на индивидуальной защите от укусов москитов (реппеленты, противомоскитные сетки) и прививках лабленными штаммами лейшманий. Общественная профилактика заключается в выявлении и лечении больных и борьбе с москитами и грызунами.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывают Leishmania bra-siliensis, L. mexicana и L. peruviana. Все они морфологически сходны с L. tropica. Специфическими переносчиками являются различные виды москитов. Природным резервуаром могут быть собаки, крысы, мыши и обезьяны тропических лесов Нового Света.

Патогенное действие и клиника. Инкубационный период продолжается от 2-3-х недель до 1-3-х месяцев. Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением не только кожи, но и слизистых оболочек и даже хрящей (например, носа, ушных раковин). Возникающие язвы увеличиваются в размерах и постепенно разрушают все мягкие ткани. Одновременно появляется разрастание тканей. Чаще всего поражаются нос, губы, глотка, гортань. Легко присоединяется вторичная инфекция. Болезнь трудно поддается лечению и часто заканчивается смертью в результате различных осложнений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в мазках из содержимого язв.

Лечение - см. висцеральный лейшманиоз.

Профилактика основана на индивидуальной защите от укусов москитов, выявлении и лечении больных, борьбе с москитами.

ЛЯМБЛИЯ, Lamblia intestinalis - возбудитель лямблиоза. Паразитирует только у человека. Распространена повсеместно.

Морфологические особенности и цикл развития. Обитает в верхнем отделе тонкого кишечника и в желчных ходах. В жизненном цикле ее имеются две стадии: вегетативная (трофозоит) и циста. Вегетативная стадия имеет грушевидную форму с заостренным задним концом.

Размер тела - 10-18 мкм. На переднем конце имеется 4 пары жгутиков. Посредине лежат два опорных стержня (аксостили), разделяющие тело лямблии на две симметричные половины, имеющие по одному ядру и присасыва тельному диску. Питание осмотическое, размножение бесполое (продольное, делением надвое). Патогенное действие. При массовой инвазии, присасываясь к слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки (механическое действие), лямблии нарушают пристеночное пищеварение и всасывание, особенно жиров и жирорастворимых витаминов. Раздражение рецепторов кишечной стенки рефлекторно может нарушать моторную и секреторную функции кишечника и печени. Возможна закупорка желчных ходов. Продукты обмена паразитов могут вызывать развитие аллергических реакций. Лямблиоз отягощает течение других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Клиника. Лямблии часто встречаются у совершенно здоровых людей. Симптомы лямблиоза разнообразны и обычно проявляются в форме общего недомогания, снижения аппетита, тошноты, болей под ложечкой и в правом подреберье, рецидивирующих энтеритов, иногда холециститов, неустойчивого стула.

Лабораторная диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист лямблий в фекалиях или вегетативных форм (трофозоитов) в дуоденальном содержимом.

Лечение. Наиболее распространены две схемы противопаразитарного лечения: Metronidazole (метронидозол) по 250 мг 3 раза в день per os 5 дней или разовый прием Tinidazole (тинидазол) 2,0 мг.

Профилактика лямблиоза заключается в соблюдении правил личной гигиены Источником заражения является только больной человек, поэтому лечение и лечение больных является и важным профилактическим мероприятием.

ТРИХОМОНАДЫ, Trichomonas hominis н Trichomonas vaginalis. Распространены повсеместно

Т. hominis - паразит толстого кишечника человека.

Морфологические особенности и цикл развития. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем конце. Размеры тела 5-15 мкм. От переднего конца тела отходят 4 свободных жгутика. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. Посредине проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено одно ядро и пищеварительные вакуоли. Паразит питается бактериями кишечника и осмотически. Размножение бесполое путем продольного деления надвое. Образование цист не установлено. Заражение человека происходит при несоблюдении правил личной гигиены через загрязненные овощи, фрукты, воду.

Патогенное действие кишечной трихомонады не установлено. Часто обнаруживается у здоровых людей. Может вызывать осложнения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении вегетативных форм паразитов в мазках фекалий.

Профилактика - см. лямблиоз.

Т. vaginalis - возбудитель урогенитального трихомоноза. Морфологические особенности и цикл развития. Морфологически сходна с кишечной трихомонадой. Отличается большими размерами (до 30 мкм) и наличием более длинного шипа на заднем конце тела. Имеет 5 жгутиков. Заражение происходит при половых контактах.

Патогенное действие. Урогенитальная трихомонада поражает слизистые оболочки мочеполовых путей, вызывая воспалительные процессы. Зараженность женщин больше (до 40%), чем мужчин (до 15%).

Клиника. При остром течении у женщин наблюдаются зуд, жжение, обильные жидкие выделения. У мужчин чаще имеет место бессимптомное носительство. Иногда возможны осложнения в виде уретрита и простатита.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трофозоитов в мазках из мочеполовых путей.

Лечение. Для лечения мочеполового трихомоноза применяют Metrоnidazole (метронидозол) через рот по 0,25 мг 3 раза в день или 2 г один раз. При беременности, кроме первого триместра, рекомендуется местно использовать вагинальные таблетки Clotrimazole (клотримазол) по 100 мг ежедневно в течение 2 недель.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных, исключении случайных половых контактов, стерильности инструментов смотровых кабинетов.

Класс Споровики (Sporozoa) включает только паразитические формы, строение которых сильно упростилось. Они не имеют органоидов движения, пищеварительных и сократительных вакуолей. Жизненные циклы отличаются сложностью, проходят со сменой хозяев и чередованием полового и бесполого размножений. Паразиты человека относятся к Кровеспоровикам и Кокцидиям.

TOKCОПЛАЗМА, Toxoptasma gondii - представитель типа Споровики класса Кокцидиеобразные, отряда Кокнидии. Она является возбудителем токсоплазмоза. Распространена повсеместно. От 6 до 90% людей в различных регионах имеют антитела к токсоплазме; в среднем инвазировано 30% жителей Земли.

Морфологические особенности возбудителя зависят от стадии развития. Трофозоит (вегетативная стадия) имеет полулунную форму, размером 4. 7x2-4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двух мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены основные органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы в электронный микроскоп обнаруживается особое образование - коноид, служащий для прикрепления паразита к клетке хозяина.

Цикл развития. Паразит развивается со сменой хозяев. Основными хозяевами являются представители семейства кошачьих (домашняя кошка, рысь и др.). Промежуточными хозяевами могут быть все млекопитающие (включая человека), птицы и даже рептилии.

Основной хозяин (кошки) заражаются токсоплазмозом при поедании пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем шизогонии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слияния гамет образуются ооцисты, заключенные в плотную оболочку. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными.

Затем с током лимфы достигают региолимфатических узлов, продолжая бесполое размножение, попадают и разносятся по всему организму, проникая в клетки печени, селезенки, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и Они продолжают размножаться внутри клеток, заполняя почти всю цитому Скопление трофозоитов, покрытых клеточной мембраной, образуют кожную цисту (псевдоцисту). Оболочка ложных цист может разрываться, и трофозоиты, выходя из них, поражают соседние клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются истинные цисты - это скопление трофозоитов в цитоплазме клеток хозяина покрытых поверх клеточной мембраны плотной оболочкой. Истинные цисты могут сохранять жизнеспособность трофозоитов в организме десятки лет. Такое же образование цист, помимо полового размножения, происходит и у основного хозяина (кошки).

Патогенное действие. Основными воротами инвазии служат органы пищеварения. В дальнейшем трофозоиты проникают в клетки большинства органов, где они вызывают воспалительные процессы.

При тяжелых формах приобретенного токсоплазмоза обнаруживаются признаки анемии, кровоизлияния в серозные оболочки, расширение полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, увеличение лимфатических узлов.

При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдаются гибель плода и самопроизвольные выкидыши или мертворождения. При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда - воспаление оболочек глаза.

В основе патогенеза токсоплазмоза лежит токсико-аллергическое действие, выраженность которого зависит от локализации паразита и сопротивляемости организма хозяина.

Клиника. Клиника острого тогсоплазмоза с развитием энцефалитических явлений встречается редко. Значительно чаще наблюдается поражение токсоплазмами внутренних органов (мозг, легкие) у больного СПИДом. У ВИЧ-негативных больных клиническими проявлениями обычно бывает длительный (недельный) субфебриллитег, лимфоаденопатия, значительно реже заражения глазного дна. Умеренные титры РСК (1:5-1:40) говорят лишь об вазированности, которая приводит к выработке иммунитета и у подавляю го большинства людей в течение жизни клинически не проявляется.

Опасно первичное инфицирование токсоплазмой, происходящее время беременности или незадолго (6 месяцев) до нее. В этих случаях может наступить самопроизвольный аборт или сформироваться порок развития.

Врожденный токсоплазмоз. Острая форма врожденного токсоплазма протекает тяжело с выраженной интоксикацией, лихорадкой, желтухой увеличением печени и селезенки. У многих больных развиваются тяжелый энцефалит и воспаление внутренних оболочек глаза. При переходе врожденного токсоплазмоза из острой формы в хроническую на первый план в ступают последствия энцефалита - гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия поражение глаз - микро- и анофтальмия.

Источниками инвазии при токсоплазмозе являются:

1) кошки, выделяющие во внешнюю среду ооцисты;

2) дикие и домашние животные и птицы;

3) человек, выделяющий трофозоиты и цисты. Человек и животные может выделять возбудителя различными путями: со слюной, носовой слизью, околоплодными водами, спермой, фекалиями, молоком.

Способы заражения. 1) Алиментарный - через инвазированную или загрязненную пищу животного происхождения (мясо, молоко, яйца). Женщины, пробующие сырой фарш, поражены токсоплазмозом в 1,5 раза чаще. Заражение через рот может произойти любой формой жизненного цикла трофозоитом, цистой, ооцистой. 2) Контактный - при контактах с кошкам! (загрязнение рук ооцистами), обработке шкур инвазированных животных через поврежденную кожу и слизистые. 3) Воздушно-капельный способ заражения не исключается, так как токсоплазмы обнаруживаются в носоглоточнойной слизи, слюне, есть легочные формы заболевания. 4) Трансплацентарный заражение плода возможно гематогенно через пупочную вену в период паразитемии при свежей инвазии. Частота передачи токсоплазм плоду при свежем инфицировании составляет примерно 27%. Частота врожденного токсоплазмоза составляет 0,7 - 7,5 на 1000 новорожденных.

Лечение. Для лечения обычно используется Pyrimethamine 100 мг однократно внутрь, затем 25 мг ежедневно в течение 2-4-х дней прием сульфаниламидов усиливает эффект препарата. Эффективен также фанзидар. Он назначается по 2 таблетки, прием 1 раз в неделю, на протяжении 6-8-и недель. Профилактика токсоплазмоза заключается в соблюдении правил личной гигиены после контактов с кошками, употреблении только хорошо обработанного мяса животных и птицы, соблюдении правил разделки и переработки мясных туш. Для профилактики врожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование беременных женщин и при необходимости проведение специфического лечения. Общественные меры профилактики сводятся к защите окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями инвазированных животных.

Литература

Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007г. 354с.

Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008г. 140с.

Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007г. 250с.