Содержание

Дивертикулы пищевода

Острый эзофагит

Хронический эзофагит

Опухоли пищевода

Литература

1. Дивертикул пищевода

Дивертикул пищевода— слепое ограниченное мешковидное выпячивание его стенки, заполненное, как правило, остатками пищи.

Классификация

1. Эта патология может быть врождённой или приобретённой. Врождённые дивертикулы развиваются вследствие неполноценности мышечной оболочки и соединительной ткани и формируются после рождения (с началом приёма пищи). Приобретенные дивертикулы формируются либо после воспалительного процесса с развитием стриктуры или рубца, либо после начала старения организма (из-за нарушения моторной функции или слабости соединительнотканного каркаса стенки органа).

2. Различают истинные дивертикулы, у которых стенка состоит из всех слоев пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечная оболочка.

Локализация

Шейный отдел пищевода — наиболее частая локализация дивертикулов (до 70%). Это грыжевое выпячивание слизистой оболочки выше перстневидно-глоточной мышцы (в наиболее слабом участке задней стенки пищевода) называется фаринго-эзофагеальным дивертикулом Ценкера. Его возникновению способствует повышение внутрипросветного давления во время глотания, вследствие чего дивертикулы могут значительно увеличиваться в размерах и накапливать большое количество пищи. В стенке таких дивертикулов всегда имеются признаки хронического воспаления. Клинически фаринго-эзофагеальный дивертикул проявляется регургитацией пищи при отсутствии дисфагии. Отмечаются изжога, кашель, неловкость при глотании, повышенное слюноотделение, боли и неприятный запах изо рта. Из осложнений можно назвать повторяющиеся аспирационные пневмонии.

Дивертикулы а средней части пищевода(бифуркационные) или в наддиафрагмальной области (эпифрениальные) встречаются гораздо реже (20%).

Прогноз

Благоприятный. Лишь при дивертикулах большого размера возникают осложнения в виде дивертикулита, вызываемых длительным застоем пищевых масс. Воспаление в стенке дивертикула всегда носит признаки хронического с гиперемией, отеком, нейтрофильной, лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом.

2. Острый эзофагит

Острый эзофагит может возникнуть непосредственно при действии патологического агента (первичный) или быть осложнением других заболеваний (вторичный). Чаще всего вторичными бывают эзофагиты при инфекционных болезнях (дифтерии, скарлатине и др.). Различают:

химические,

термические,

механические,

инфекционные (бактериальные, микозные и вирусные)

аллергические эзофагиты.

Химические поражения пищевода, вызванные приёмом жидких щелочных и кислотных веществ, — наиболее часто встречающаяся в клинике форма. Щёлочи, обычно не имеющие запаха и вкуса, не вызывают немедленных болей и рвотного рефлекса и потому приводят к более глубоким поражениям стенки пищевода в виде влажного некроза и тромбоза сосудов. Кислоты вызывают сильные боли и рвоту, приводя к немедленному некрозу слизистой оболочки и подслизистой основы пищевода. При этом образуется защитный струп, предотвращающий проникновение кислоты в более глубокие слои. В зависимости от концентрации выпитого химического агента различают 3 степени химического ожога:

I — с отёком и эритемой слизистой и подслизистой оболочек;

II — с вовлечением в патологический процесс внутренних слоев мышечной оболочки;

III — с повреждением всех оболочек стенки пищевода (вплоть до перфорации и проникновения химического агента в околопищеводную клетчатку и соседние органы).

Микозы. Среди инфекционных форм эзофагита наиболее часто встречаются микозы пищевода. Наиболее распространённой формой грибковых поражений является кандидамикоз. Причиной возникновения кандидозного эзофагита чаще всего служит применение современных антибиотиков широкого спектра действия, возникает он у ослабленных больных с ВИЧ-инфекцией, после пересадки органов, а также у получающих химиотерапию по поводу злокачественных новообразований. Диагноз ставится легко при эзофагоскопии: по наличию множественных беловато-жёлтых налётов с периферической гиперемией слизистой оболочки, а также по обнаружению множественных спор и нитей грибов при микроскопии слизи или биоптата.

Патоморфология.

Различают:

катаральный,

фибринозный,

эрозивный,

язвенный,

флегмонозный,

геморрагический

гангренозный эзофагиты.

При этом процесс (при отсутствии активного лечения) носит стадийный характер. Чаще наблюдаются сочетания признаков нескольких видов воспалительного процесса.

Катаральный эзофагит — наиболее распространённая форма воспаления пищевода. Эндоскопически отчётливо видны гиперемия, отёк и гиперпродукция слизи. При микроскопии: нарушения микроциркуляции в виде межклеточного отёка и диапедеза в слизистой оболочке и подслизистой основе, незначительные повреждения эпителия и усиление его слущивания.

Фибринозный эзофагит (чаще встречается в виде осложнения при дифтерии и скарлатине) характеризуется наличием мощного слоя фибрина на поверхности слизистой оболочки. Тяжёлая форма фибринозного эзофагита может привести к стриктуре пищевода.

Эрозивный эзофагит, как правило, является осложнением катарального и развивается обычно при инфекционных заболеваниях.

Язвенный эзофагит возникает при значительной глубине некротического процесса и характеризуется единичными или множественными дефектами всех слоев слизистой оболочки и подслизистой основы. Присутствуют макроскопические и микроскопические очаги кровоизлияний.

Флегмонозный эзофагит развивается при инфицировании механических повреждений задней стенки пищевода и быстро распространяется по слизистой оболочке. Характеризуется появлением гноя в крае дефекта слизистой оболочки, резким утолщением стенки пищевода и сглаживанием складок. Микроскопически: мощная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки пищевода и множественные диа-педезные кровоизлияния.

Геморрагический эзофагит обычно сопровождает инфекционные заболевания и характеризуется множественными кровоизлияниями во всех оболочках пищевода.

Гангренозный (некротический) эзофагит встречается при тяжёлом течении ряда инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, сыпной тиф). Макроскопически обнаруживаются гнойно-кровянистые наложения на слизистой оболочке, множество покрытых некротическими массами очагов и язвенные дефекты с неровными краями. В запущенных случаях осложняется кровотечением, перфорацией и развитием медиастинита.

Исходы острого эзофагита зависят от формы воспаления. За исключением катарального, все остальные виды воспаления приводят к образованию рубцов и стриктур.

3. Хронический эзофагит

Хронический эзофагит — длительно текущее поражение пищевода, которое возникает при длительном раздражении его слизистой оболочки алкоголем, курением, очень горячей пищей, токсинами, желудочным содержимым при его регургитации, а также при нарушении кровообращения или при хроническом воспалении, сопутствующем некоторым инфекционным заболеваниям (туберкулёз, сифилис).

Рефлюкс-эзофагит

Особая форма хронического эзофагита — рефлюкс-эзофагит, который связан с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера. Возникновению рефлюкс-эзофагита способствует ослабление механических факторов, формирующих антирефлюксный барьер — дистрофия мышечного аппарата ножек диафрагмы и увеличение кардиально-пищеводного угла Хиса. При недостаточности нижнего пищеводного сфинктера происходит заброс желудочного содержимого в пищевод. Рефлюкс-эзофагит может возникнуть при склеродермии из-за атрофии мышц кардии, при язвенной болезни вследствие функциональной недостаточности кардии, при длительном нахождении в пищеводе назогастрального зонда, после операций на дистальном отрезке пищевода, на диафрагме, желудке и после ваготомии.

Клиническая картина.

Характерны боли за грудиной, изжога, иногда рвота, ночной кашель, а при тяжёлом течении болезни — эрозии, язвы, рубцовые стриктуры и укорочение пищевода. При эзофагоскопии в начальном периоде заметны гиперемия и отёк слизистой оболочки. При развитии болезни отмечаются эрозии и язвы, большое количество вязкой слизи. Часто видны признаки акантоза в виде участков (бляшек) уплотнённого эпителия серовато-белого цвета, выступающих над поверхностью слизистой оболочки.

Микроскопия.

При микроскопическом исследовании биоптата: дистрофические изменения эпителия с атрофией железистого аппарата, уплотнение и гиперплазия базального слоя эпителиоцитов. В слизистой оболочке заметно удлинение сосочков. Лимфоцитарная инфильтрация не превышает средней степени выраженности. Более заметна эозинофильная и нейтрофильная инфильтрация. В подслизистой и мышечной оболочках часто отмечается фиброз.

Рефлюкс-эзофагит всегда сопровождается эрозиями и язвами. Их наличие и размеры, наблюдаемые эндоскопически, легли в основу международной Лос— Анджелесской классификации. В соответствии с ней выделяют 4 степени поражения:

А — дефекты слизистой оболочки пищевода в пределах ее складок, и каждый не более 5 мм;

В — по крайней мере один дефект размером больше 5 мм, но в пределах одной складки слизистой оболочки и не захватывает пространство между двумя складками;

С — дефекты поверхности, которые захватывают слизистую оболочку между вершинами складок, но не по всей окружности пищевода.

D — выраженные дефекты слизистой оболочки, занимающие почти 75% окружности пищевода.

Исходы. Наиболее частый исход рефлюкс-эзофагита — возникновение стриктуры пищевода разной степени выраженности - Язвенные кровотечения сопровождаются постгеморрагической анемией, а впоследствии образованием рубцов. Реже наблюдаются аспирация и аспирационная пневмония, ларингоспазм. Малигнизация при рефлюкс-эзофагите происходит в 7—11% случаев, но она наблюдается, как правило, при пищеводе Берретга, который относят к исходам хронического эзофагита и считают предраковым состоянием.

Пищевод Берретга

Пищеводом Берретта называют циркулярное замещение многослойного плоского эпителия дистальной части пищевода однослойным цилиндрическим эпителием желудочного или/и кишечного типа. Частота аденокарцином при наличии пищевода Берретга в 30 раз (по некоторым данным, в 125 раз) выше, чем в общей популяции. Вследствие этого пищевод Берретта считают предраковым состоянием.

Этиология.

Причиной возникновения пищевода Берретта служит рефлюкс желудочного содержимого. Длина пищевода Берретта должна составлять не менее 3 см (1% взрослой популяции). Однако он чаще наблюдается в более коротком сегменте пищевода (от 8 до 20% взрослых).

Морфология.

При гистологическом исследовании биопсийного материала на месте многослойного плоского эпителия находят элементы трех видов желёз: одни сходны с фундальными, другие с кардиальными, третьи с кишечными. Эти железы расположены мозаично, и преобладание того или иного вида связывают с химическим составом рефлюксата. В последние годы кишечный эпителий в пищеводе Берретта получил название "специализированного призматического эпителия", и именно его связывают с возможностью злокачественной трансформации и относят к предраковым изменениям. Наличие бокаловидных клеток является несомненным признаком кишечной метаплазии. Но при дифференциально-диагностическом анализе следует обращать внимание преимущественно на "небокаловидные" клетки, наличие которых свидетельствует о неполной (толстокишечной) метаплазии. Такая метаплазия относится к предраковым изменениям.

4. Опухоли пищевода

Опухоли пищевода подразделяют на:

доброкачественные

злокачественные;

эпителиальные

мезенхимальные.

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли пищевода представлены, как правило, мезенхимальными опухолями; эпителиальные встречаются реже.

Лейомиома пищевода — наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль пищевода. Лейомиомы составляют 2/3 доброкачественных опухолей пищевода. Они развиваются в мышечной оболочке пищевода и не вовлекают в процесс слизистую оболочку. Страдают в основном мужчины средних лет и пожилые. Лейомиомы часто протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на вскрытии или при проведении рентгенографии или эзофагоскопии по другому поводу. Если лейомиомы достигают размеров 5 см и более, у пациентов возникает дисфагия. Биопсия противопоказана из-за возможного повреждения слизистой оболочки, что в дальнейшем осложняет оперативное лечение. Локализуются в нижних отделах пищевода. Развиваются внутристеночно, покрыты слизистой оболочкой, имеют один узел, редко два или три. На разрезе опухоль серо-белая, часто с участками кальциноза. Слизистая оболочка над опухолью не изменена.

Микроскопия.

При гистологическом исследовании гладкомышечная опухоль состоит из переплетения веретенообразных клеток с миофибриллами. Дифференциация между доброкачественной и злокачественной опухолями трудна и основывается на размере опухоли, числе митозов, степени ядерного полиморфизма и местной инфильтрации.

Липомы, фнбролипомы и миксофибромы — доброкачественные опухоли, растущие в просвет пищевода. По строению они не отличаются от аналогичных опухолей другой локализации. Клиническая симптоматика аналогична другим интраэзофагеальным поражениям: наблюдаются дисфагия, изредка отрыжка и похудание.

Доброкачественные эпителиальные опухоли пищевода представлены преимущественно плоскоклеточными папилломами. Это редкое заболевание. Папилломы могут быть единичными и множественными. Возникновение их связывают с инфицированием вирусом папилломы. Течение бессимптомное, опухоль не малигнизируется.

Злокачественные опухоли пищевода

Среди злокачественных опухолей пищевода наибольшее значение имеет рак пищевода.

Рак пищевода составляет до 5% всех злокачественных опухолей. У мужчин рак пищевода встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Около половины случаев рака находят в средней трети пищевода, остальные поровну в нижней и верхней третях. Происходит из эпителия слизистой оболочки, выводных и секреторных отделов слизистых желёз пищевода или эктопированных в пищевод желёз желудка, а также при неполной (кишечной) метаплазии при пищеводе Берретта.

Предрасполагающие факторы развития рака пищевода: хроническое раздражение слизистой оболочки горячей грубой пищей, алкоголем, курением, хроническое воспаление и язвы, анатомические изменения (эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желёз, дивертикулы, грыжи диафрагмы), а также алиментарные факторы (большое количество нитрозаминов, плесневых грибов, дефицит витаминов А, С и группы В). С морфологической точки зрения в качестве предраковых изменений наибольшее значение имеют метаплазия и дисплазия эпителия слизистой оболочки.

Клиническая симптоматика при раке пищевода имеет неспецифический характер. Раньше других симптомов появляется дисфагия, которая при уменьшении диаметра пищевода на 30—50% вызывает болезненность при глотании, дисфонию. К этому моменту большинство опухолей уже неоперабельны.

Макроскопически опухоли подразделяют на:

экзофитные (полипообразные и язвенные)

эндофитные.

Большие экзофитные раки обтурируют просвет пищевода. Эндофитный рак постепенно суживает пищевод.

Различают:

кольцевидный плотный рак с циркулярной формой роста,

сосочковый (узловой, ворсинчатый, бородавчатый) с экзофитной формой роста

изъязвлённый (чаще эндофитный) рак.

Кольцевидный плотный рак имеет вид плотного опухолевидного образования, циркулярно охватывающего стенку пищевода и вызывающего сужение его просвета (клинически проявляется дисфагией). При распаде опухоли проходимость пищевода может восстанавливаться. Сосочковый рак имеет вид гриба на толстой ножке с неровной поверхностью, легко распадается и изъязвляется. Изъязвлённый рак — овальной формы язва с неровными утолщёнными краями.

Микроскопически раки пищевода подразделяют на:

карциному in situ,

плоскоклеточныи рак,

аденокарццному,

железисто-плоскоклеточный,

железисто-кистозный,

мукозпидермалъный,

недифференцированный.

Наиболее часто встречается плоскоклеточный рак. Большинство представляет хорошо дифференцированный плоскоклеточный рак разной степени кератинизации. Встречается малодифференцированный рак из веретенообразных клеток.

За пределами пищевода рак прорастает в корни лёгких, аорту, позвоночник, трахею, бронхи, образуя пищеводно-трахеальные и пище водно-бронхиальные свищи, вызывая медиастинит, плеврит, перикардит, кровотечения из крупньис сосудов.

Метастазы.

Метастазирует рак пищевода преимущественно лимфогенно. Характерно раннее метастазирование в средостение, клеточные пространства шеи, надключичные области и лимфатические узлы верхнего отдела малого сальника. Кроме того, наблюдаются "перескакивающие" метастазы в отдалённые лимфатические узлы. Гематогенные метастазы чаще всего бывают в печень, лёгкие, костную систему и головной мозг.

Аденокарцинома. На втором месте по частоте находится аденокарцинома, чаще всего развивающаяся у пациентов с пищеводом Берретта. Редкие опухоли пищевода — мукоэпидермоидная карцинома и аденокистозная карцинома. Аденокарцинома составляет приблизительно 1/3 злокачественных новообразований пищевода. В последние годы отмечено резкое увеличение частоты аденокарцином пищевода. Как правило, эта опухоль развивается из эпителиоцитов при неполной метаплазии эпителия пищевода. Реже аденокарциномы переходят из кардиального отдела желудка в пищевод. Признаки заболевания такие же, как и при плоскоклеточном раке пищевода. Пятилетняя выживаемость около 20%.

Злокачественные неэпителиальные опухоли пищевода — редкая группа новообразований, она составляет 1—1,5% всех злокачественных опухолей. К ней относятся:

лейомиосаркомы,

карциносаркомы,

рабдосаркомы,

меланомы.

Наиболее часто встречается лейомиосаркома.

Осложнения вызывают прорастание в соседние органы (трахея, плевра, средостение, желудок), в результате чего образуются свищи и развиваются перикардит, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена лёгкого, эмпиема плевры и медиастинит. Кроме того, рано появляется кахексия.

Исход при злокачественных новообразованиях пищевода неблагоприятный.

Литература

Болезни пищевода и желудка/ Под ред. Ф. И. Комарова. – М.: Медицина, 1995.

Иванюшкин В. Т. Болезни пищевода. – М., 2000

Патология/ Под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова, Э. Г. Улумбекова. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002.