Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что позволяет объединить их в несколько групп:

1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание ли- бо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той психосоциальной средой, в которой обитают люди: например, стандарт красоты в разных странах определяется диаметрально противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек го- товили к замужеству путем усиленного кормления, и чем они толще, тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке мно- гие идут на сознательное ограничение диеты, лишь бы удер- жаться на уровне широко рекламируемых эталонов красоты типа
Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона;

2. нарушения, связанные с патологическим воздействием микробной флоры или гельминтов;

3. радиационные поражения и поражения ОВ;

4. злоупотребление алкоголем и никотином;

5. психоэмоциональные травмы и стрессы;

6. профессиональные вредности;

7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.

Под влиянием этиологических факторов возникают следую- щие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности различных отделов желудочно-кишечного тракта:

1. моторики и эвакуации пищи;

2. секреции пищеварительных соков;

3. всасывания и

4. экскреции пищи.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

1. _Вздутие живота . - бывает острым и хроническим, меха- ническим или биохимическим по этиологии. У детей раннего возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в же- лудке. Наиболее типичные среди других механических причин - накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания, сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в ки- шечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галак- тоземия и т.д.).

2. _ Боли в животе . в основном бывают трех типов: висце- ральные, перитонеальные и иррадиирующие. В целом органы брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувс- твительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень оп- ределенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощуще- ние боли, исходящее из внутренних органов, возникает следс- твие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.

_ 1Перитонеальная боль . 0 часто бывает результатом воспали- тельного процесса, например, при аппендиците и т.п.

_ 1Иррадиирующая боль . 0 появляется в результате раздражения нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволи- ло объединить эти болевые ощущения как составную часть вис- церо-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно объединить _в три большие группы .:

1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и терапевтическая патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);

1II 0 - 1инфекционные 0 (пневмония и выпот в плевру, паразиты, инфекция мочевыводящих путей);

1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, ги- погликемии, гиперлипидемии и т.д., интоксикации (свинец, раздражающие яды)).

Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неиз- вестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и тем индуцирует боль.

_Диарея . - ежегодно у огромного числа людей во всем мире бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасы- вающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход ве- ществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта основой большинства причин диареи является один из следующих четырех механизмов:

1) _ осмотический . - т.е. обусловленный присутствием в просвете клинически необычного количества плохо всасываемых, осмотически активных веществ, например, недостаточность ди- сахаридаз;

2) _ нарушение процессов активного транспорта (всасыва-
_ния) . - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и гал- актозы;

3) _ секреторный . - т.е. усиленная кишечная секреция (ин- фекционные энтериты, накопление секреторных веществ - желч- ных солей жирных кислот);

4) _ нарушение подвижности кишечника . - гипокальциемия, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические препараты.

_ 1Нарушение всасывания в кишечнике . 0 - проявляется прежде всего нарушением всасывания жира ( _стеатореей .). Поскольку ли- пидами обеспечивается около 50% потребности в калориях, на- рушение этого процесса может иметь серьезные последствия для роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связывают- ся с глицерином, образуя эстерифицированные жирные кислоты.
Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную форму - _ хиломикрон .. Всасывание липидов и жирорастворимых ви- таминов зависит от следующих факторов:

1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей желчных кислот;

2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липа- зой поджелудочной железы;

3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечни- ка, необходимой для образования хиломикронов.

Особенно чувствительны в этом отношении _ дети раннего
_возраста ., у которых общий пул микроворсинок тощей кишки меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в кишечнике можно разделить на три группы:

_I - связанная с патологией поджелудочной железы: . муко- висцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;

_II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про-
_токов .: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, на- рушение синтеза желчных кислот;

_III - связанная с патологией кишечника: . синдром слепой петли, хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреж- дения целиакия и т.д.

1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, та- хипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолгова- том мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически

относительно несущественного. Последствия рвоты включают де- гидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами рвоты могут быть:

I - _ нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия и др;

II - _ органические ацидемии: лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;

III - _ нарушения в цикле мочевины: гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;

IV - _ прочие .: галактоземия, адреногенитальный синдром, метаболический ацидоз, уремия, муковисци- доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.

Кроме того, возможно прямое механическое раздражение рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н.
"мозговая рвота").

2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенчес- ких реакций поиска пищи. В целом это - болезненное состоя- ние,по мере усиления приобретающее психопатологический ха- рактер.

2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода, который возникает при истощении запаса пищевых веществ в ор- ганизме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции, наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стиму- лов.

1Сытость 0 означает отсутствие желания есть.

Сформулирована гипотеза установочной точки, или _аппес-
_тата - баростата ., на основе липостатической теории регуляции потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов ли- пидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат пос- тоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потреб- ления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положи- тельное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напро- тив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить, что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый ряд _ нейромедиаторов .: так, внутричерепное введение норадрена- лина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пи- щи (за что их называют аноректиками).

Наиболее явными активаторами пищевого поведения счита- ются _ альфа-адреномиметики . и _ опиоидные пептиды (типа бета-эн-
_дорфинов) .. К ингибиторам же относятся - _ бета-адреномиметики,
_серотонин, холецистокинин, инсулин . и некоторые другие гормо- ны.

Одним из весьма из распространенных нарушений аппетита является его отсутствие - _ анорексия. . Чаще речь идет о так называемой _ нервной анорексии, . которая встречается в основном у девочек побертатного возраста и молодых женщин (очень ред- ко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не прервать, может закончиться смертью. Обычно _ нервная анорек-
_сия . сопровождается потерей массы тела, аменореей, запором, брадикардией, снижением температуры тела, низким артериаль- ным давлением.

Анорексию как таковую могут вызывать избыток белка и несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления точно не известен, но его реализация не зависит от гипотала- муса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (ге- патит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитами- нозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.

_Повышение аппетита (гиперфагия, булимия) . - своеобразное болезненное состояние, сопровождающее сахарный диабет, неко- торые болезни обмена веществ.

Гиперфагию можно вызвать у животных систематическими иньекциями инсулина или глюкокортикоидами. Необходимо отме- тить, что повышенный аппетит без адекватной обратной связи заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.

ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и фермен- тирует углеводы ( действие альфа-амилазы, которая в большом количистве выделяется околоушной железой). В слюне также со- держатся альфа-глюкозидаза, протеазы (калликреин-саливаин), нуклеазы (РНК и ДНК-азы), фосфатазы, пероксидазы, карбоан- гидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы и слизистую оболочку рта, слюна оказывает защитное и трофи- ческое действие. Ферменты слюны могут вызывать как физиоло- гические (регулируя микроциркуляцию в полости рта), так и патологические реакции (воспаление под действием кининов, а избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии). В норме вы- деляется 0.5-2 литра слюны.

У новорожденных наблюдается относительная незрелость слюнных желез. слюны выделяется мало. Хоть секреция ее уве- личивается с первых дней жизни, до 2-3 мес. ее все же мало.
В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра- ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак- тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4 лет. рН слюны у детей - 7,32, бактерицидные свойства ее слабее, чем у взрослых.

_Гиперсаливация ., т.е. повышение слюноотделения, наблюда- ется при воспалении слизистой рта, пульпите, периодонтите, при контакте с бормашиной, при заболеваниях органов пищева- рения, беременности,применении парасимпатомиметиков. Общая молярная концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген- денгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации же- лудочного сока и, соответственно, нарушению пищеварения в желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приво- дит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса.

_Гипосаливация ., т.е. понижение секреции слюны, отмечает- ся при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвожи- вании, при действии атропиноподобных веществ, а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса ( сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое систем- ное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), ко- торое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних дыхательных путей. Гипосаливация иногда наблюдается при му- ковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков
(сиалодохит). При этом затрудняется акт жевания и глотания, инициируется развитие инфекционных воспалительных заболева- ний полости рта.

К инкретам слюнных желез относятся: 1) _пароти .н, снижаю- щий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествле- нию зубов и скелета, _ урогастрон . (фактор роста нервов и эпи- дермиса), _ фактор гранулоцитоза, инсулиноподобное вещество,
_глюкагон ., и т.д., что доказывает важную роль слюнных желез во многих процессах жизнедеятельности организма.

Обработка пищи в полости рта заканчивается _ актом глота-
_ния, . обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение
(дисфагия) может быть связано с расстройством функций трой- ничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при пора- жении дужек мягкого неба и миндалин. Акт глотания нарушен при бешенстве, столбняке и истерии (спастический паралич мышц). Заключительным актом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики.

Этот прцесс может нарушаться при спазме или параличе мышеч- ной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул и т.п.).

_НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.

Основные функции желудка - это:

_1) рез .е _рвуарная,

_2) секреторная,

_3) двигательная,

_4) всасывательная,

_5) . в _ыделительная.

В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же- лудочной секреции: _нейрогенную (вагальную), .ж _елудочную
_(гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто- ров и гормонами тонкой кишки.

_Пониженная кислотность желудочного сока . - часто встре- чается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухо- лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя- ет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют способность выделять HCl и ферменты, то говорят об _ахи .л _ии ., что встречается при атрофических гастритах, раке желудка, анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож- но развитие процессов брожения и гниения.

Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе
HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, ги- пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.

Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, соп- ровождаясь _ гиперхлоргидрией . (повышение HCl). Гиперсекреция встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс- тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко- голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.

Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механи- ческого и химического раздражителей, позволило выявить мно- жество типов желудочной секреции: один-нормальный и четы- ре-патологических. В их основу положено: уровень базальной секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб- ного завтрака (стимулированной секреции).

Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, уве- личивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются:
_теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.

Типы желудочной секреции:

1) _ нормальный . (ph=1.7-5.0),

2) _ астенический . (ph=1.2-3.0),

3) _ возбудимый . (ph=0.8-2.0),

4) _ инертный . (ph=6.0-8.0),

5) _ тормозной . (ph=6.2-8.0),

У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по- казателей взрослых к трем годам.

_Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышени- ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина, холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохромаффинными клетками тонкой кишки - мотилин. Его продукция усиливается при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор- мозиться при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гаст- ритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом может повышаться кислотность желудочного сока, который , по- падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (эн- терогастральный рефлюкс).

_Снижение перистальтики (гипокинез) . чаще всего наблюда- ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по- вышенном содержании жира в пище, неприятных вкусовых ощуще- ниях, страхе. Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-
_ингибирующий . и _ вазоактивный интестинальные пептиды ., _ секретин
- продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется
_изжогой .. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации пищи из желудка, является _ пилороспазм ., встречающийся при яз- венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.
Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и ги- пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз- ма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника
(особенно у детей в раннем возрасте).

_НАРУШЕНИЕ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

В кишечние осуществляется _ дистантное . (полостное) и
_мембранное . (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудоч .но _-

_го ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести-
_нального пептида ., _ энт .е _роглюкогона, соматостатина ., участвующих в регуляции процессов пищеварения.

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием фер- ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,
_аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты рабо- тают уже в слабо щелочной среде.

При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот
( _ахолии .) нарушается переваривание липидов, которые выводятся с калом ( _стеаторея .). К аналогичным эффектам приводит наруше- ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи- щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-
_атическая ахилия . по аналогии с нарушением секреции HCl в же- лудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро- гуморальной регуляции и секреции.

_Особенности мембранного пищеварения: .

1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик- сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует и то, что

2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;

3) микробы просвета кишечника не могут использовать аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов больше просветов между выростами щеточной каемки.

Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време- ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко- го кишечника, всосется около 90% переваренного материала, причем процесс этот _ активный ..

Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболева- ниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита- тельных веществ.

Врожденный дефицит кишечных гидролаз:

_I группа .: в основном связана с недостаточностью лакта- зы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна орга- низму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и поддерживает развитие патогенной кишечной флоры.

Отсюда -метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и гипотрофию. Единственный выход - переход на искусственное вскармливание.

Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расс- тройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения. Дефекты генов лактазы широко распространены у восточных народов, в Цент- ральной Азии, среди северных народностей, американских нег- ров и индейцев.

_II группа .: непереносимость сахарозы. Этиология - не- достаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармлива- ние и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой.
Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случа- ях - гибель ребенка.

_III группа .: непереносимость мальтозы, нарушение маль- абсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исклю- чение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисаха- ридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахари- дов.

_Генерализованные нарушения всасывания . связаны с:

1. _ атрофией ворсинок . - т.е. уменьшается площадь всасы- вающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышен- ной чувствительностью к клейковине ( _глютеновая энтеропатия) ., при тропическом спру, идиопатической стеаторее;

2. _ хирургической резекцией . значительной части тонкого кишечника;

3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-
_ника . (как правило, на фоне измененной микрофлоры);

4. _ после гастрэктомии .;

5. _ карциноидным синдромом ., который связан с образовани- ем избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недос- таточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией пе- ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;

6. _ заболеваниями поджелудочной железы - . нарушение вса- сывания обусловлены недостаточностью переваривания и затра- гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена, либо ослаблена. _ Усиление . происходит при воспалении (энтерит, колит) под влиянием механических, либо химических раздраже- ний плохо переваренной пищей, под действием бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.
Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести- нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз- действий является диарея, которая в ряде случаев может иг- рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может закончиться эксикозом и даже коллапсом.

_Ослабление . перистальтики наступает при малом объеме пи- щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе- реваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбу- димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за- пор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики ки- шечника.

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи- мость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и его условно-патогенная флора может оказывать токсическое действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот.
Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путр .е _сцин,
_гистамин, индол, скатол . - которых в норме не много, но при патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко возрастает. В таких случаях говорят о _кишечной аутоинтокси .-
_кации .. Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель- ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов - тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде случаев весьма затруднительна.

_Основная функция толстого кишечника . - реабсорбция электролитов и воды. Главным фактором изменения количества жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является, по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс- порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы- вается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот пока- затель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

_В этиологии язвенной болезни . имеют значение чрезвычай- ные, или экстремальные, воздействия на организм - тяжелые психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста- тистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность, преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.

_Патогенез . этого заболевания сложен и до сих пор во мно- гом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосомати- ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы- кова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно- шения между корой головного мозга и подкорковыми центрами регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции
HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца- типерстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикои- дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе- реваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюко- кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секре- цию HCl в желудке.

Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекци-
_онно-аллергических процессов .. Предполагают, что заболевание начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис . в желудок через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу- ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп- риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи- телия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло- ры.

В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преиму- щественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее, они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющую- ся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образу- ется эрозия, а затем - язва.

Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти- бактериальных и кислотоснижающих препаратов.

Фоном для описанных ранее патогенетических реакций мо- гут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста- мина, гастрина, инсулина).

ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсино- генов, химотрипсина и др.

2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов
(слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение баланса между защитными и повреждающими факторами, что при- водит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран, ак- тивации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ.

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию _ панкреатита ., который может быть острым и хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жир- ной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикаци- ям.В результате происходит повышение секреции панкреатичес- кого сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что же происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?

Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы
А2,вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из них ферментов.Следствием этого является аутолиз (самоперева- ривание) ткани железы,некроз ее отдельных участков,запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики,ды- хания и других систем организма.В тяжелых случаях развивает- ся панкреатический шок.Определенную роль в патогенезе панк- реатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммуноло- гические процессы.

При снижении экзокринной функции поджелудочной железы может развиться _муковисцидоз .,когда у больных нарушен обмен жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выра- женной гипотрофией,поскольку становится невозможным всасыва- ние частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют _болезни опериро-
_ванного желудка. .Как правило,после гастрэктомии (частичной или тотальной) расстройство всасывания бывает незначитель- ным.Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого оста- точного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последс- твия:демпинг-синдром и гипогликемию.

_Демпинг-синдром . проявляется тем,что вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живо- та,обморочное состояние,тошноту.Полагают,что этот синдром обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жид- кости,имеющей высокое осмотическое давление.До того,как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысыва- ния,вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как на- растание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.

Демпинг-синдром может сопровождаться _ гипогликемией ., ес- ли пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате ко- торого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных слу- чаях через 2 часа после приема пищи.