Рефетека.ру / Медицина и здоровье

Реферат: История болезни - кожные болезни (псориаз)

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Заведующий кафедрой: доцент Э.Д.Головинов

Преподаватель: д.м.н. К.П.Венедиктова

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Суханова А.Г., 37 лет.

Диагноз: Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Куратор: Студент 8 группы III курса общеврачебного факультета

Башлачев А.А.

Время курации: 18 - 25/III 1997 г.

Дата сдачи истории болезни: 8/IV 1997 г.

ИВАНОВО - 1997
.

- 2 -

I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.

Ф.И.О.: x

Возраст: 37 лет.

Пол: мужской.

Национальность: русский.

Семейное положение: женат.

Образование: среднее техническое.

Профессия и место работы: фирма "Кумир", администратор бара.

Домашний адрес: г. Иваново

Дата поступления: 17 марта 1997 г.

II. ЖАЛОБЫ.

Жалобы на высыпания в области туловища, конечностей, сопровож- дающиеся легким зудом.

III. ANAMNESIS MORBI.

Пациент считает себя больным с 17 лет, когда у него впервые по- явились высыпания на волосистой части головы, а затем на разги- бательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Высыпания были представлены папулами красного цвета, возвышающимися над уровнем кожи. Пациент обратился в поликлинику к дерматологу, где ему был поставлен диагноз "псориаз".

Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начи- нается с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем процесс переходит на разгибательные поверхности локтевых и ко- ленных суставов и на туловище, где вследствие разрастания и слияния папул образуются бляшки. Папулы и бляшки покрываются белесоватыми чешуйками. Высыпания сопровождаются небольшим зу- дом, иногда - чувством стягивания кожи.

Пациент 4 раза лечился в ивановском ОКВД, последний раз -

26/III - 30/IV 1996 г. Получал гемодез, тиосульфат натрия, эс- сенциале, алоэ, АТФ; местно - 2% салициловую мазь с "Бетновей- том". Лечение перенес без осложнений, выписан со значительным улучшением. Со слов пациента, наилучший эффект оказывает эссен- циале. После лечения период ремиссии длится около 5 месяцев.

Санаторно-курортное лечение в Крыму (ежегодно, кроме последних

2-3 лет) ощутимых результатов не приносило. Последнее обостре- ние возникло в конце сентября 1996 г. Пациент ничем не лечился, к дерматологу не обращался. В стационар ОКВД поступил 17/III

1997г.

- 3 -

IV. ANAMNESIS VITAE.

Пациент родился в рабочей семье, 1-м ребенком. Рос и развивался соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболева- ния в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.

Половую жизнь начал в 14 лет. В настоящее время женат, имеет ребенка 15 лет.

Проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые усло- вия удовлетворительные, питание регулярное. Свободное время проводит на приусадебном участке или отдыхает дома. Курит дав- но, выпивает.

Образование среднее техническое. Работает не по специальности, работа связана с ночными дежурствами, пребыванием на холоде, стрессовыми ситуациями.

В 14 лет перенес сотрясение головного мозга средней тяжести.

Кровь не переливалась, донором был.

Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.

Наследственный анамнез: отец и его брат страдают псориазом.

V. STATUS PRAESENS.

1. Общее состояние больного.

Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хоро- шее. Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение ак- тивное. Рост - 174 см. Масса - 93 кг. Индекс Брока - 145% - ожирение II степени. Телосложение по гиперстеническому типу, пропорциональное. Патологических изменений головы и лица нет.

Температура тела 36,6.

2. Общие свойства кожи.

Видимо здоровые участки кожного покрова розовой окраски, чис- тые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровена- полнение достаточное. Кожа теплая.

Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, распределена равно- мерно. Толщина кожной складки на передней поверхности живота 3 см. Консистенция упругая. Тургор мягких тканей сохранен. Пас- тозности и отеков нет.

Кожные фолликулы не изменены. Отмечаются отдельные пигментные невусы. Патологических элементов нет. На левом запястье - ис- кусственная татуировка.

Волосы густые, черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужс- кому типу. Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно ис- черченные, с точечными вдавлениями.

Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.

Дермографизм розовый, скрытый период - 10 с., явный - около 1 мин., локализованный, не возвышается над уровнем кожи. Мышеч- но-волосковый рефлекс не вызывается. Тактильная, болевая, тем- пературная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.
.

- 4 -

3. Состояние лимфатических узлов.

Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подборо- дочных, задних и передних шейных, над- и подключичных, тора- кальных, подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфати- ческих узлов нет. Передние шейные, подмышечные и паховые узлы при пальпации безболезненные, эластичные, подвижные, размеры - до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.

4. Костно-мышечная система.

Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные груп- пы мышц развиты симметрично. Атрофии и гипертрофии мышц нет.

Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и параличей нет. Мышечная сила выраженная, болезненность при пальпации отсутствует.

Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосло- жение правильное. Болезненность при пальпации грудины, трубча- тых костей, позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации суставов нет. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен.

5. Система органов дыхания.

Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.

Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 20/мин., ды- хание брюшное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметрич- ная.

При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная; голо- совое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится одинаково.

При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких выслушивается ясный легочный звук.

При аускультации в симметричных точках выслушивается везикуляр- ное дыхание; бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыха- тельных шумов не обнаружено.

6. Сердечно-сосудистая система.

Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмич- ный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95 мм.рт.ст. Выпячивания в области сердца и крупных сосудов не наблюдается.

Верхушечный толчок локализован в V межреберье, ширина - 2 см, не резистентный. Сердечный толчок не определяется. Надчревная пульсация не наблюдается.

В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона. I тон лучше выслушивается у верхушки, II - у основания. Тоны сердца ритмич- ные, приглушенные. Акцентирования, патологических шумов, рас- щеплений и раздвоений тонов нет.

7. Система пищеварения.

Аппетит удовлетворительный. Акты жевания, глотания и прохожде- ния пищи по пищеводу не нарушены. Отрыжки, изжоги, тошноты, рвоты нет. Стул не изменен.

- 5 -

Зев, миндалины, глотка без изменений. Форма живота округлая.

Перистальтика не нарушена. Живот участвует в акте дыхания. Ас- цита нет.

При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпаничес- кий звук, в области печени и селезенки - бедренный звук. При поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокой- ный, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицатель- ные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диас- таза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. По- верхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Результаты глубокой скользящей пальпации:

- сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

- слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис- тенция эластичная; неурчащая.

- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра ди- аметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверх- ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.

- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; кон- систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Размеры печени по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижний край печени пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги, эластичный, острый, безболезненный. Поверхность ровная, гладкая.

Желчный пузырь не пальпируется. Пузырные симптомы отрицатель- ные.

Селезенка не пальпируется. Перкуторно: продольный размер - 8 см, поперечный - 4 см.

8. Мочеполовые органы.

Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения, пояснице, промежности, над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.

Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.

Отеков нет.

Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не паль- пируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Мочевой пузырь безболезненный.

9. Эндокринная система.

Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотокси- коза не наблюдаются.

Аномалий в телосложении и отложении жира нет.

10. Нервная система.

Память, сон не нарушены. Отношение к болезни адекватное. Нару- шений слуха, вкуса, обоняния нет. Имеется стойкое уменьшение поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией зрительного нерва.

- 6 -

Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со- ответствующая.

Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов, клонусов нет.

Менингеальные симптомы отрицательные.

Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.

VI. STATUS LOCALIS.

Процесс распространенный, симметричный. Высыпания мономорфные, представлены папулами и бляшками различного размера, красного цвета. В основании элементов - хроническая воспалительная ин- фильтрация. Локализация высыпаний - волосистая часть головы, туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибатель- ные поверхности локтевых и коленных суставов, область генита- лий.

Первичный морфологический элемент - папула, диаметром до 0,5 см, красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Па- пулы возвышаются над уровнем кожи, форма чечевицеподобная, по- верхность гладкая, консистенция плотная. Имеется тенденция к периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине, животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверх- ностях локтевых и коленных суставов.

Бляшки размерами до 10 см и более, красного цвета, плоские, возвышаются над уровнем кожи. Очертания неправильные, крупно- фестончатые, по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.

Бляшки покрыты белесыми чешуйками. Чешуйки необильные, мелко- пластинчатые, удаляются легко, безболезненно.

На спине, а также в области бедер и голеней имеются очаги раз- решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования- ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.

Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел- товатой окраски. Отмечается поперечная исчерченность, точечные вдавления (симптом "наперстка"). Свободный край легко ломается.

Результаты специальных методов исследования:

1. При диаскопии красный цвет папул исчезает.

2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов

(симптомы "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точеч- ного кровоизлияния").

3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато- логических очагах сохранена.
.

- 7 -

VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Общий анализ крови от 18/III 97г.

Гемоглобин - 140 г/л

Лейкоциты - 4,1 Г/л

Эозинофилы - 8%

Палочкоядерные - 2%

Сегментоядерные - 68%

Лимфоциты - 22%

Моноциты - 1%

СОЭ - 4 мм/час

Заключение: эозинофилия, моноцитопения.

2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.

Результат отрицательный.

3. Исследование мочи от 18/III 97г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес - 1016

Прозрачная

Белок - отрицательно

Сахар - отрицательно

Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения

Лейкоциты - единичные в поле зрения

Слизь ++

Бактерии +

Заключение: без патологии.

VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.

Повод так судить дают следующие факты:

1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов), первичным морфологическим элементом которых является папула.

2. Наличие триады псориатических феноменов.

3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".

4. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.

5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.
.

- 8 -

IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Псориаз необходимо дифференцировать с красным плоским лишаем, розовым лишаем, папулезным сифилидом, поскольку данные заболе- вания имеют сходную клиническую картину.

1. Псориаз и _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз- наки:

- первичным морфологическим элементом является папула;

- наличие шелушения;

- распространенность поражения.

Вместе с тем у больного обнаружены нехарактерные для красного плоского лишая признаки, а именно:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра- зованием крупных бляшек;

- преимущественная локализация не на сгибательных, а на разги- бательных поверхностях крупных суставов;

- папулы имеют округлые очертания;

- патогномоничная для псориаза триада феноменов: "стеаринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".

К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного плоского лишая признаки, как:

- интенсивный зуд;

- полигональная форма папул;

- пупкообразное вдавление в центре папул;

- фиолетово-красный цвет папул;

- восковидный блеск папул;

- поражение слизистых оболочек.

2. Общим признаком для псориаза и _папулезного сифилида . является папулезный характер сыпи. Однако у больного имеются следующие признаки, нехарактерные для сифилиса:

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра- зованием крупных бляшек;

- поверхностное расположение папул;

- выраженное шелушение;

- псориатическая триада феноменов.

Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:

- темно-красный цвет папул;

- увеличение периферических лимфатических узлов;

- положительные серореакции (RW).

3. С _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в началь- ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная диагностика не представляет затруднений, поскольку элементы представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом лишае. К тому же розовый лишай характеризуется сравнительно быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не- характерные для розового лишая высыпания на волосистой части головы, а также псориатическая триада феноменов.

- 9 -

4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог- рессирующей стадии псориаза:

- наличие периферического венчика гиперемии вокруг элементов

(венчик роста);

- наличие псориатической триады;

- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с обра- зованием крупных бляшек.

5. В пользу обычной формы псориаза свидетельствуют следующие моменты:

- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха- рактерных для экссудативной формы;

- отсутствие поражений суставов, характерных для артропатичес- кой формы;

- отсутствие резкой гиперемии, отечности, инфильтрации и лихе- низации кожных покровов в сочетании с ухудшением общего само- чувствия, характерных для псориатической эритродермии;

- отсутствие поражений области ладоней и подошв, отсутствие пустул, характерных для пустулезной формы.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Клинический диагноз:

Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.

Диагноз основывается на следующих данных:

1. Наличие у больного множественных характерных папулезных вы- сыпаний красного цвета, в том числе в типичных для псориаза местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).

2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте- аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия- ния".

3. Длительное течение заболевания с ежегодными рецидивами в осенне-зимний период.

4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати- пичных клинических форм псориаза.

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле- ментов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.

Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно, что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово- рят о прогрессирующей стадии заболевания.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре- цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про- исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге- нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори- ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик- рококковая и другие паразитарные).

- 10 -

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик- роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь- ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев

В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант- ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand- rup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель- ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль- но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой

- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn

H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определя- ющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова- на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти- факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци- ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан- ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене- тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети- ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле- водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов

А.Б.,1983].

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной

[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез- ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь- ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо- ложение о наличии специфического возбудителя системным характе- ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне- запный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R. et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах.
.

- 11 -

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон

А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не- специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,

1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де- менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро- дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,

1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-

_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове- ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане- вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея- тельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори- атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те- ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе- ние.

_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба- ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно- вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене- ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А. и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,

1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер- жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos- hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен- ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной

- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978], сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято- рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос- фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,

- 12 -

1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви- детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од- новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,

1975].

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти- щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979], содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair- ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про- теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster

S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи- тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли- чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,

1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво- дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин

Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris- tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза.

Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов - метабо- литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи- дермальный тимоцитактивирующий фактор [Sauder D.N. et al.,

1982], активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы [Lazarus G.S. et al.,

1977; Jablonska St.,1985]. Об активации нейтрофилов свидетель- ствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности

[Wahba A.,1978; Michaelson G.,1980; Langner A., Christophers

E.,1981; Csata, 1983], выработки супероксида, обладающего спо- собностью к повреждению тканей и хемоаттракции [Bergstressen

P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985]. Иммунные на- рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее иг- рают важную роль в развитии воспаления и поддержании патологи- ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано- ва В.И.,1985; Anderson T.F. et al.,1986]. Им же, видимо, при- надлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла.

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя- емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис- той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо- добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло- цитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты [Soter et al.,1983; Schnyder J. et al.,1986]. Повышен- ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати- ноцитами [Luger T.A. et al.,1983]. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы [Ohtani O. et al.,1982], нарушения в системе

- 13 -

протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].

Возрождается интерес к _неврогенной гипотезе . развития псориаза

[Скрипкин Ю.К. и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;

Farber E.M. et al.,1986]. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза.

А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно- го невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо- риаз часто возникает после психической травмы, умственного пе- ренапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.

У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы забо- левания различных отделов центральной нервной системы. При исс- ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом при- чиной болезни или ее следствием.

На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль- тифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги амино- кислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать пато- генное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нару- шения контроля биохимических процессов ( _вирусно-генетическая

_гипотеза .).

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается нас- ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв- ляются имеющиеся у больного нарушения липидного и углеводного обмена (ожирение). Наличие в периферической крови эозинофилии является признаком сенсибилизации организма и может свидетель- ствовать об аллергическом характере заболевания. Возможно, на течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по месту работы. Сезонный характер обострений вероятно связан с ней- ро-эндокринными влияниями.

XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.

При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан- тоз с удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и истончением надсосочковой зоны эпидермиса, гиперкератоз с оча- говым или диффузным паракератозом. Над папулой роговой слой утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес- ких клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Зернистый слой в один ряд клеток или полностью отсутствует. В шиповатом слое часто нерезко выраженный отек, проявляющийся в расширении межклеточных промежутков, экзоцитоз лимфоцитов и нейтральных гранулоцитов. Очаговые скопления последних образуют субкорне- ально микроабсцессы Мунро. В базальном слое часто встречаются

- 14 -

митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из- витые, эндотелий набухший, по ходу сосудов скопления лимфоци- тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану- лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла- бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.

Три псориатических феномена зависят от следующих гистологичес- ких изменений. Феномен "стеаринового пятна" является результа- том рыхлости роговых пластинок и отсутствия кератогиалинового слоя. Феномен "терминальной пленки" развивается вследствие об- нажения в результате поскабливания блестящей красноватой по- верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя, феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост- ности капилляров сосочков, легкодоступных в связи с наличием участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.

При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив- ное окрашивание ядер клеток базального слоя, свидетельствующее о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.

XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.

Режим больного - общий.

Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес- кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча- тельно не решен.

Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де- токсикационную и десенсибилизирующую терапию, а также препара- ты, нормализующие жировой и углеводный обмен.

Местно следует использовать противовоспалительные, кератолити- ческие, разрешающие средства.

_Общая терапия.

1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.

Гемодез относится к детоксикационным средствам. Механизм дейс- твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница- емости сосудистой стенки, всех показателей коагулограммы, спо- собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы- водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес- сирующей стадии псориаза.

Rp. Haemodesi 400 ml

D.t.d. N. 5.

S.Внутривенно по 400 мл через день.

2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97.

Андекалин относится к средствам, улучшающим микроциркуляцию.

Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди- на из каллеидиногена; эти вещества вызывают расширение сосудов и усиливают кровоток, что способствует разрешению инфильтрата.

Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую- щей стадии.
.

- 15 -

Rp. Andecalini - 0.005

D.t.d. N.50 in tabulettis.

S.По 1 таблетке 3 раза в день.

3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) - назначение от 18/III 97.

Натрия тиосульфат обладает противотоксическим, противовоспали- тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес- сирующей стадии псориаза.

Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml

D.t.d. N.5.

S. Внутривенно по 10 мл через день.

4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97.

Цетрин относится к десенсибилизирующим противогистаминным средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.

Rp. Cetrini - 0.01

D.t.d. N.20 in tabulettis.

S.По 1 таблетке утром.

5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 20/III 97.

Эссенциале оказывает нормализующее действие на метаболизм жи- ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита- мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог- рессирующей стадии псориаза.

Rp. Essentiale N.50 in capsulis.

D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.

В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО.

Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните- та, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу- ляции.

На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бе- фунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс- твием.

Для длительного приема в период ремиссии следует назначить ви- тамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо- кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе- мы, а также системы адаптации.

_Местная терапия.

В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис- пользовать мазь, так как данная форма наилучшим образом соот- ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож- дающееся застойной гиперемией, инфильтрацией, гипер- и параке- ратозом. Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия) отсутствуют.

- 16 -

Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует разрешению инфильтрата. Под слоем мази происходит накопление влаги, что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и более глубокому проникновению лекарственных веществ. Кроме то- го, мазевая основа размягчает чешуйки и способствует их удале- нию.

В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.

В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве- щества:

- сера.

Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет расширения сосудов, усиления кровотока и оживления обменных процессов в пораженных тканях способствует разрешению инфиль- трата.

- салициловая кислота.

Обладает кератолитическим действием. В малых концентрациях вы- зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.

Rp.: Acidi salicylici - 2.0

Sulfuris praecipitati - 2.0

Lanolini ad 100.0

M.f. unguentum.

D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).

При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качест- ве разрешающего средства можно ввести деготь (3-5%). Однако, деготь необходимо применять осторожно, так как у больного расп- ространенные и обширные очаги поражения, что увеличивает пло- щадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побоч- ных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по- ражение почек).

В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсо- риатикум.

Во всех стадиях процесса показаны мази с кортикостероидами

("Локакортен", "Флуцинар", "Бетновейт"), так как они обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).

19/III 97г.

1. Пульс - 60/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров.

- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

- 17 -

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

20/III 97г.

1. Пульс - 72/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го.

Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний нет, имеющиеся - без изменений. Физиологические отправления в норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров.

- Haemodesi 400 ml внутривенно.

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

21/III 97г.

1. Пульс - 68/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги- перемии вокруг бляшек. Элементы уплощаются. Физиологические отправления в норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров.

- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

24/III 97г.

1. Пульс - 76/мин

Частота дыхания - 24/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща- ются, бледнеют. Физиологические отправления в норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров.

- Haemodesi 400 ml внутривенно.

- 18 -

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

25/III 97г.

1. Пульс - 72/мин

Частота дыхания - 20/мин

2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно- го.

Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща- ются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физио- логические отправления в норме.

3. Назначения.

- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот- ных жиров.

- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.

- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.

- Cetrini по 1 таблетке утром.

- Essentiale по 2 таблетки 3 раза.

- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.

XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предуп- реждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нерв- но-психических перенапряжений. Целесообразно применять седатив- ные препараты, витамины группы В и С в осенне-зимний период, в стационарной стадии - псориазин, "Бетновейт" местно.

Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребле- ние алкогольных напитков.

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще быть на открытом воздухе, солнце.

Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой осмотров не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло- водске.

XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель- ной диеты, ограничить потребление сливочного масла и жирного мяса. Целесообразно применять в осенне-зимний период витамины группы В и С, седативные средства. В домашних условиях можно применять хвойные, горчичные ванны. Для предупреждения рециди- вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.

Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисло- водске.

- 19 -

XVII. ЭПИКРИЗ.

x, 37 лет, находится на стационарном лечении в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу расп- ространенного псориаза, прогрессирующей стадии.

Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез- начительным зудом.

При объективном обследовании на коже туловища, конечностей и волосистой части головы обнаружены крупные бляшки и папулы красного цвета, возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша- щиеся. По краям элементов - ободок гиперемии. Получена триада псориатических феноменов. В области голеней, бедер, на спине - очаги разрешившегося псориаза.

Ногтевые пластинки поражены по типу "наперстка".

Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак- лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заклю- чение: без патологии), анализ крови на RW (результат отрица- тельный).

Назначено следующее лечение: гемодез 400 мл внутривенно через день N.5, раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че- рез день N.5, андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по

1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно

- 2%-серносалициловая мазь 2 раза в день. Лечение переносится без осложнений.

В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые эле- менты не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось, элементы бледнеют, уплощаются.

Рекомендовано:

1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг- леводов и животных жиров.

2. Избегать стрессовых ситуаций.

3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.

4. Местно применять псориазин, "Бетновейт".

5. Регулярное диспансерное наблюдение.

6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.
.

- 20 -

XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

* Владимиров В.В., Зудин Б.И. Кожные и венерические болезни.

Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с.

* Головинов Э.Д., Переверзев Ю.М. Учебная история болезни в клинике кожных и венерических болезней.: Методические разра- ботки для студентов, интернов, субординаторов и клинических ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с.

* Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориа- за: Методическое письмо для дерматовенерологов.- Иваново,

1992,- 20 с.

* Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.

* Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для врачей /Под ред. Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медици- на, 1989,- 672 с.

* Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.

* Курбат Н.М., Станкевич П.Б. Рецептурный справочник врача.-

Минск: Вышэйшая школа, 1996,- 495 с.

* Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.:

Агентство Книжный Дом Локус, Гомель: Агентство "РИД", 1995,-

704 с.

* Машковский М.Д. Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.

* Мордовцев В.Н., Мушет Т.Н., Альбанова В.И. Псориаз (патоге- нез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.

* Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элемен- ты кожной сыпи.: Учебно-методическое пособие для самостоя- тельной подготовки студентов к практическим занятиям.- Ивано- во, 1988.- 40 с.

* Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие /Л.Д.Тищен- ко, Г.К.Гагаев, А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство

УДН, 1990,- 125 с.

* Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни.- М.:Медици- на,1980,- 552 с.

* Тумаркин Б.М. и др. Основы наружной терапии в дерматовенеро- логии /Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Го- ловинов.- Иваново, 1982,- 38 с.

XIX. ДАТА Подпись куратора

31 марта 1997 года.

Похожие работы:

  1. • История болезни - кожные болезни (распространенный псориаз)
  2. • История болезни - кожные болезни (обширный псориаз)
  3. • Автоматизированные системы ведения истории болезни
  4. • История болезни - кожные болезни (ограниченная склеродермия)
  5. • История болезни - кожные болезни (диффузный нейродермит)
  6. • История болезни - кожные болезни ...
  7. • История болезни - кожные болезни (диффузный нейродермит)
  8. • История болезни - кожные болезни (диффузный нейродермит)
  9. • История болезни - кожные болезни (рожистое воспаление лица)
  10. • Схема истории болезни
  11. • Принципы лечения кожных болезней
  12. • История болезни - кожные болезни (красный плоский лишай)
  13. • Элекронная история болезни. Принципы конфиденциальности и ...
  14. • История болезни - кожные болезни (дисгидротическая экзема)
  15. • История болезни - Инфекционные болезни (буллезно ...
  16. • Схема истории болезни
  17. • История болезни - Эндокринология (план написания)
  18. • История болезни - Эндокринология (план написания)
  19. • Практическое гомеопатическое лекарствоведение
Рефетека ру refoteka@gmail.com