Реферат: История болезни - Эндокринология (сахарный диабет I типа)

Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Министерство здравоохранения России

Ивановская Государственная Медицинская Академия.

Кафедра Биохимии.

Курс клинической биохимии.

Зав. кафедрой - проф. В.Б.Слободин.

История Болезни

51 года.

Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Куратор:

Студент 4-го курса 5-й группы

Михеев М.Е.

Иваново 1997г.

Ф.И.О. , возраст 51 год, рост 163 см, вес 70 кг.
Диагноз: Сахарный диабет I типа, аутоимунного подтипа, течение средней тяжести, стадия декомпенсации.Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Жалобы больного.
Сухость во рту, вагинальный зуд, снижение массы тела на 17 кг за последние
3 года, периодические ноющие боли в костях и мышцах нижних конечностей, судорожные подергивания мышц, снижение зрения, “мушки” перед глазами, головная боль, боль в сердце, сердцебиение, онемение пальцев на руках и ногах.

Анамнез болезни.

Больна 12 лет. Гипергликемия обнаружена случайно при лечении постгеморрагической анемии в гинекологической клинике. 11 лет получает инсулин. Ежегодно лечится стационарно. Инвалидность 2 группы. В последнее время возникла высокая гипергликемия на инсулин, на обычную его дозировку.
Госпитализирована для коррекции дозы инсулина.

Анамнез жизни.

Росла и развивалась нормально. В детстве болела корью, коревой краснухой, эпидемическим паротитом. Работала дояркой. Наследственность не отягощена.

Объективно по системам
Правильного телосложения, нормостенического типа.
Дыхательная система: ЧДД - 22 в минуту, остальное без патологии.
Сердечно-сосудистая система: Р - 88 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 175/100, тоны сердца приглушены.
Пищеварительная система: язык обложен белым налетом. При глубокой пальпации болезненна поджелудочная железа. Стул со склонностью к запорам, 1 раз в 3-4 дня.
Мочевыделительная система: без патологии.
Костно-суставная система: болезненна пальпация костей голеней и стоп.
Деформаций нет, движения в полном объеме.
Мышечная система: болезненна пальпация мышц голеней и стоп. Мышцы гипотрофичны, тонус снижен.
Лимфатическая система: без патологии.
Другие системы: кожа сухая, шелушащаяся и истонченная на ногах, в области пяток ксантоз, в области подбородка и скуловых дуг рубеоз, на животе и левой паховой области участок липодистрофии 6х6 см, на плечах 1х1 см, единичные узелки желтого цвета в подмышечной области и боковых поверхностях туловища. Снижено зрение 0,7. Анестезия кожи кистей и стоп.

Данные биохимического обследования больного.

I. Показатели белкового обмена.

1. Анализ желудочного сока.

2. Индикан: крови - 6,0 мкмоль/л мочи - 0,014 г/с

3. Общий белок сыворотки крови - 65,2 г/л

4. Белковые фракции : альбумина - 31,8 г/л альфа-1 глобулины - 2,0 г/л альфа-2 глобулины- 6,2 г/л бетта-глобулины - 17,0 г/л гамма-глобулины - 8,2 г/л

5. Азот аминокислот: крови - 10,8 мкмоль/л мочи - 0,22 г/с

6. Трансаминазы: АЛТ - 0,20 мкмоль/д

АСТ - 0,29 -”-

7. Аммиак крови - 40,1 мкмоль/л

8. Мочевина крови - 2,7 ммоль/л мочи - 18 г/с

9. Мочевая кислота: кровь - 0,29 ммоль/л моча - 0,6 г/с

10. Креатин : кровь - 82 мкмоль/л

11. Креатинин: кровь - 36 мкмоль/л моча - 0,51 г/с

12. Аммонийные соли мочи - 1,6.

II. Показатели липидного обмена.
1. Общий холестерин 10,8 ммоль/л
2. Коэф. эстерификации 0,7
3. Фосфатидилхолин/холестерин - 0,68
4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль/л
5. Индекс атерогенности - 17,0
6. Малоновый диальдегид - увеличен в 2 раза.
7. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л
8. Бета-липопротеины по Бурштейну - 93 ед.
9. ТАГ - 3,2 ммоль/л.
10.Кетоновые тела в моче ++
11.Коэф. риска ИБС опасный (5,5).

III. Показатели углеводного обмена и функционального состояния печени.
1. Глюкоза: кровь - 9,8 ммоль/л моча - + г/с
2. Тест толерантности к глюкозе пероральный не проводился.
3. Пируват: кровь - 0,12 ммоль/л.
4. Лактат: кровь - 2,9 ммоль/л .
5. Альфа-амилаза: кровь - 45 ед/л моча - 16 ед.
6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л
7. Фракции ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.
8. Билирубин общий - 14 мкмоль/л, билирубин прямой - 2,0 мкмоль/л , билирубин непрямой - 12 мкмоль/л.
9. Протромбиновый индекс - 65%
10.Тимоловая проба - 8 ед.
11.Сулемоая проба - 1,82 мл.
12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилась.
13.Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности - не исследовалась.
14.Проба Квика - 3,1 г бензоната натрия.
15.17 КС в моче - 20 мг/с.
16.Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л.

IY. Показатели минерального обмена.
1. Показатели обмена железа.

1. Гемоглобин - 115 г/л

2. Эритроциты - 3,9 г/л

3. Цветной показатель - 0,9

4. Сывороточное железо - 28 мкмоль/л

5. ОЖСС - 62 мкмоль/л

6. Процент насыщения трансферрина железом - 30

7. СПЭ - 48 мкг/100 мл Э

8. Ферритин - 15 мкг/л.
2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена.

1. Ca крови - 1,9 ммоль/л мочи - 0,33 г/с

2. P крови - 0,6 ммоль/л мочи - 1,8 г/с

Y. Показатели водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.
1. Натрий: сыворотки - 130 ммоль/л, мочи - 4,2 г/с, эритроцитов - 16 ммоль/л.
2. Калий: сыворотки - 3,8 ммоль/л, мочи - 2,3 г/л, эритроцитов - 89 ммоль/л
7
3. Хлориды: крови - 94 ммоль/л, мочи - 40,5 г/л .
4. Гематокрит - 46%.
5. Количество суточной мочи - 3600 мл.

Показатели кислотно-основного состояния в крови.
1. Актуальный рН - 7,33
2. Актуальный рСО2 - 26 мм рт.ст.
3. Актуальные бикарбонаты (АВ) - 16 ммоль/л
4. Стандартные бикарбонаты (SB) - 17 ммоль/л
5. Буферные основания (BB) - 34 ммоль/л
6. Избыток (дефицит) буферных оснований (BE) - 12 ммоль/л
7. Актуальное рО2 - 86 ммоль/л

Показатели кислотно-основного состояния в моче.
1. рН - 5,4
2. НСО3 - 0,3 ммоль/л.

YI. Данные дополнительных исследований.
Общий анализ крови: Э-3,9 г/л,Hb - 115 г/л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г/л, п -
2, с - 69, м - 1, л - 29, СОЭ - 12 мм/час.
Общий анализ мочи: уд.вес - 1032, сахар - 3,5%, ацетон - ++, белок - следы, эритроциты - отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в п/зр.

Характеристика минерального обмена.

I. Обмен железа.
Показатели обмена железа.
Общий анализ крови.
Эритроциты - 3,9 г/л, норма 4,0-5,0 на 10 в шестой степени в 1 мм
Гемоглобин 115 г/л, норма 130-160 г/л
Незначительное снижение гемоглобина наблюдается из-за снижения активности инсулинозависимого фермента цитратсинтетазы, который необходим для синтеза в цикле трикарбоновых кислот сукцинина СоА. В свою очередь сукцинин СоА необходим для синтеза гемоглобина. Поэтому при сахарном диабете из-за снижения инсулина наблюдается снижение гемоглобина. Также при сахарном диабете снижается энергетическая емкость цикла трикарбоновых кислот, что ведет к снижению синтеза АТФ, а следовательно снижению синтеза альбуминов и гемоглобина. Снижение содержания эритроцитов наблюдается из-за снижения гемоглобина.
Цветной показатель - 0,9, норма 0,9-1,0.
ЦП в норме. Данные показатели свидетельствуют о синдроме - нормохромная анемия.
Плазменные показатели обмена железа.
Сывороточное железо - 28 мкмоль/л, норма 11-31 мкмоль/л.
Сывороточное железо в пределах нормы.
ОЖСС - 62 мкмоль/л, норма - 44,7-64,4 мкмоль/л.
Процент насыщения трансферрина железом - 30, норма - 25-40.
Данные показатели в норме.
СПЭ - 48 мкг/100 мл Э, норма - 15-20 мкг/100 мл Э.
Повышение СПЭ свидетельствует о нарушении синтеза гема.
Ферритин сыворотки крови - 15 мкг/л, норма - 7-140 мкг/л.
Ферритин сыворотки крови в норме.

II. Обмен кальция и фосфора.
Кальций крови - 1,9 ммоль/л, норма-2,0-2,8 ммоль/л (снижен)
Кальций мочи - 0,33 г/с, норма-0,1-0,3 г/с (повышен)
Фосфор крови - 0,6 ммоль/л,норма-0,7-1,4 ммоль/л (снижен)
Фосфор мочи - 1,8 г/с, норма - 0,7-1,6 г/с (повышен)
Гипокальциемия и гипофосфатемия а также гиперкальциурия и гиперфосфатурия - из-за повышенной секреции фосфора и кальция с мочей, из-за имеющегося у больной ацидоза, вызванного гипергликемией и снижением содержания и поступления глюкозы в ткани. Поэтому активируются процессы анаэробного окисления в результате которого накапливается лактат и возникает метаболический ацидоз.

Клинические синдромы минерального обмена.
1. Нормохромная анемия (снижен гемоглобин и эритроцины, ЦП в норме).
2. Ацидоз ( метаболический ), гипокальциемия и гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия.
Анализ изменений метаболический показателей у больного.

Характеристика углеводного, энергетического обменов и функционального состояния печени.

1. Глюкоза крови - 9,8 ммоль/л,норма-3,89-5,86 ммоль/л (повышена).

Глюкоза мочи - + г/с, в норме-отсутствует.
Гипергликемия и глюкозурия.
Гипергликемия развивается в результате в результате недостатка инсулина. Из- за этого глбкоза не проникает в ткани и накапливается в крови. Так как инсулин 1) активирует глюкокиназу, которая осуществляет превращение глюкозы в Г-6-Ф.
2) переводит гексокиназу из неактивной формы в активную ( глюкоза - Г-6-Ф).
3) переводит из неактивной формы в активную гликогенсинтетазу -основной фермент гликогенеза.
4) тормозат распад гликогена а) активирует фосфатазу (активный тетрамер фосфорилаза А переходит в неактивный димер фосфорилазы В). б) расщепляет цАМФ.
5) повышает скорость переноса глюкозы из внеклеточного компартмента во внутриклеточный.
Таким образом при недостатке инсулина нарушаются все вышеперечисленные механизмы, что приводит к гипергликемии и недостатку глюкозы в клетках, поэтому в клетках печени идет распад гликогена, который активируется адреналином, гликогеном (активирует фосфорилазу), что усиливает гипергликемию. АктивируетсяГНГ в печени из лактата, аминокислот, глицерина.
Глюкозурия является следствием гипергликемии, т.к. уровень глюкозы превышает почечный порог.
2. Гипергликемия является противопоказанием для проведения теста толерантности к глюкозе.
3. Пируват крови - 0,12 ммоль/л, норма - 0,05-0,10 ммоль/л.
Гиперпируватемия.
Нарушение пируватдегидрогеназной реакции, активность которой стимулируется инсулином, а ингибируется ацетил СоА. Уровень ацетил СоА увеличивается при снижении обменной мощности цикла Кребса. Может быть при повышенной утилизации пировиноградной кислоты в ходе стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза.
3. Лактат крови - 2,9 ммоль/л, норма - 0,5-”6” ммоль/л (повышен).
Гиперлактатемия.
Увеличение лактата связано с накоплением пирувата.

CH3 CH3
| |
C=0 --------> COOH
| |
COOH COOH

Может наблюдаться при гипоксии (при уменьшении кислорода снижается работа дыхательной цепи, а это приводит к снижению мощности цикла трикарбоновых кислот, в это повышает ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, что повышает уровень пирувата, а это приводит к накоплению пировиноградной кислоты, которая повышает активность лактатдегидрогеназы 4,5, что способствует повышению лактата.
5. Альфа-амилаза крови - 45 ед/л, норма-25-125 ед/л мочи - 16 ед, норма - 16-64 ед.
Альфа-амилаза крови и мочи в норме, что позволяет предположить нормальное функционирование поджелудочной железы и почек.
6. Лактатдегидрогеназа - общая активность в крови - 110 ед/л, в норме 40-90 ед/л.
Повышение ЛДГ может быть связано:
1) как следствие превращения пирувата в лактат.
2) MDH увеличено в 2 раза приводит к усилению деструкции клеток и усиление
ПОЛ --> выход в кровь ЛДГ.
7. Фракции ЛДГ:

ЛДГ1 - 15% норма 19-29%

ЛДГ2 - 25% 23-37%

ЛДГ3 - 20% 17-25%

ЛДГ4 - 19% 8-17%

ЛДГ5 - 21% 8-18%
Незначительное увеличение фракций ЛДГ4,5 свидетельствует о гипоксии, остальные фракции в норме.
8. Билирубин крови общий - 14 мкмоль/л, норма-3,4-17,1мкмоль/л
Положительная обезвреживающая и экскреторная функции печени не нарушены.
9. Протромбиновый индекс - 65% ,норма-80-100% (снижен).
Уровень в крови протромбина образуется с участием витамина К.
Причинами снижеия может быть:
1) гепатоцеллюлярная недостаточность,
2) синдром белковой недостаточности, так как при этом отсутствует сбалансированный аминокислотный пул.
3) может быть гипоэнергетическое состояние.
4) недостаток анаб. факторов ( инсулина и гликокортикоидов).
5) недостаточность витамина К.
В данном случае из-за недостатка инсулина нарушен синтез протромбина. Также у больной имеется синдром белковой недостаточности. Инсулин оказывает анаболическое действие на печень.
10. Тимоловая проба - 8 ед, норма - 0,8-5 ед, повышена.
Положительная тимоловая проба свидетельствует о повышении в сыворотке крови крупнодисперстных белков бета-глобулинов.
11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.
Положительная сулемовая проба свидетельствует о повышении крупнодисперстных белков бета-глобулинов, что наблюдается при заболеваниях печени, нарушениях липодного обмена - гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия ( что наблюдается при сахарном диабете ), при заболеваниях аутоиммунного характера.
12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилась.
Данной пробой оценивается гликогенмобилизирующая функция печени, так как введение адреналина стимулирует фосфорилазу печени, катализирующую фосфорилитический распад гликогена. Проба не проводилась из-за возможности возникновения гипергликемической комы.
13. Галактоза в моче, собранной за 5 часов после проведения теста толерантности не проводилась. Данной пробой определяется поглотительная и гликогенсинтетическая функция печени.
14. Проба Квика - 3,1 л бензоата Na, норма - 3,0-3,5.
Оценивают обезвреживающую функцию печени. Проба Квика соответствует норме, следовательно обезвреживающая функция печени адекватная.
15. 17 КС в моче - 20 мг/с, норма - 6-15 мг/л , повышены.
По уровню экскреции с мочей 17 КС можно оценить обезвреживающую функцию печени, поскольку именно здесь образуются эти метаболиты в результате инактивации кортикостероидов и мужских половых гормонов.
Т.о. уровень 17 КС свидетельствует о:
1) функциональной активности коры надпочечников,
2) функциональной активности половых желез (мужских),
3) обезвреживающей функции печени,
4) фильтрационной способности почек.
При сахарном диабете наблюдается гиперглюкокортикостероидогенез, в результате чего активируется контринсулярная система и гормоны вырабатываются в больших количествах.
16. Щелочная фосфатаза сыворотки крови - 48 ед/л, норма-20-80 ед/л.
Экскреторная функция печени не нарушена, о чем свидетельствует нормобилирубинемия и нормальная активность щелочной фосфатазы.

Клинические синдромы в энергетическом, углеводном и функциональном состоянии печени.
1. Синдром гипоксии:
- повышение уровня лактата в крови, концентрация пирувата повышена,
- увеличение активности ЛДГ4,5,
- уменьшение АТФ.
2. Синдром гипергликемии, обусловленной повышенным содержанием глюкозы в крови (инсулиновая недостаточность).

Анализ изменений липидного обмена.

1. Общий холестерин - 10,8 ммоль/л, норма - 3,6-8,0 ммоль/л, повышен.
Гиперхолестеринемия.
Повышенное содержание холестерина является следствием гипоксии, гипергликемии и недостаточной энергоемкостью ЦТК (что обуславливается снижением инсулина). В результате количество ацетил СоА увеличивается , что приводит к повышению синтеза жира и холестерина --> повышению ЛПОНП и ЛПНП
(из-за снижения инсулина), что приводит к увеличению гликозилирования ЛПНП
, в результате чего они становятся некомплементарны рецепторам, остаются в крови и приводят к гипербеталипопротеинемии и гипербетаглобулинемии, что приводит к повышению положительных осадочных проб. Гликозилирование липопротеинов при сахарном диабете является причиной появления у них аутоантигенных свойств и образование к ним антител. Образование комплекса гликозилирЛП-АТ приводит к оседанию их в интиме --> атеросклеротические бляшки.
2. Коэффициент эстерификации 0,7- норма.
Отражает отношение эфиросвязанного холестерина к общему, а также функциональную активность печени.
3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (при норме - 16 )- снижено.
Уменьшение величины коэффициента отражает понижение растворимости холестерина, а также повышение синтеза холестерина из ацетин СоА, которого как известно при снижении инсулина избыточное количество. Это определяет опасность возникновения атеросклероза и ИБС. Возможно снижение коэффициента из-за снижения фосфалипидов. В данном случае это не является существенной причиной ( уровень фосфатидилхолина снижается при снижении коэффициента эстерификации).
4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8-2,2 ммоль/л - снижен.
ЛВП обладают антиатерогенными свойствами. Они подвергаются гликозилированию, в результате чего удаляются из крови.
5. Индекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, повышен.
Инднкс атерогенности: (ХСобщ - ХСлвп)/ХСлвп = меньше 3,5
Показатель отражает соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов. В данном случае увеличивается количество атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), что способствует возникновению атеросклероза.
6. Бета-липопротеины по Бурнштейну - 93 ед, норма-до 55 ед, повышено.
Гиперлипопротеинемия.
Преобладание атерогенных фракций липопротеинов7
При сахарном диабете усиливаются процессы гликозилирования.
Гликозилирование ЛНП приводит к повышению их отрицательного заряда, а это в свою очередь к потере способности связываться со специфическими рецепторами клеток паренхиматозных органов. Замедление катаболизма ЛНП приводит к гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии.
7. Триацилглицерины - 3,2 ммоль/л, норма - 1-”6/ ммоль/л - повышены.
Гипертриацилглицеринемия.
Усилен тканевой липолиз, когда ТАГ из жировой ткани в составе ЛПОНП переносится к различным органам и тканям. Гипертриацилглицеринемия встречается при отеросклерозе. ТАГ циркулируют в крови в составе ЛПОНП.
8. Кетоновые тела в моче ++, в норме - отсутствуют.
Кутонурия. Наблюдается:
1) при нарушении процесса реабсорбции,
2) при превышении почечного порога, что встречается при сахарном диабете, т.к. при недостатке инсулина, вследствии нарушения работы ЦТК, увеличивается синтез кетоновых тел из ацетинСоА и нарушается утилизация в
ЦТК ацетинСоА.
9. Малоновый диальдегид увеличен в 2 раза.
Этот показатель свидетельствует о деструктивных процессах, протекающих в организме, т.е. в организме усиление ПОЛ.
Причинами может быть недостаточность антиоксидантов, витаминов Е,С, глютатиона (связано снижение НАДФH2), который участвует в его восстановлении. При снижении инсулина малоновый диальдегид повышен (это характерно и для гипоксии).При недостатке глютомического окисления увеличивается ПОЛ (в анатомическом окислении необходим инсулин).
При недостатке апотомического окисления повышается ПОЛ (в апотомическом окислении необходим инсулин).
10. Восстановленный глютатион - 0,6 ммоль/л, норма - 0,8 ммоль/л - снижен.
Восстановленный глютатион свидетельствует о работе антиоксидантной системы.
В данном случае наблюдается снижение мощности антиоксидантной системы.
11. Коэффициент риска ИБС.
ХС лвп х 100/общий ХС = 0,6х100/10,8 = 5,5 (опасный).
Т.о. все полученные данные однозначно свидетельствуют о развитии атеросклеротических изменений у больного и ИБС, что требует проведения соответствующих профилактических и лечебных мероприятий.
Клинические синдромы в липодном обмене.
1) Атеросклероз

- гиперхолестеринемия

- увеличение содержания ЛНП в крови

- повышение индекса атерогенности

- снижение коэффициента фосфатидилхолин/ХС

- гипертриацилглицеринемия
2) Острое воспаление, деструкция - повышен МДА.
3) Ожирение: гипертриацилглицеринемия повышение содержания ЛОИП.
4) Гипоксия - гиперхолестеринемия, снижение содержания восстановленного глютатиона.

Анализ изменений белкового обмена.

I. Характеристика пищеварения белков.
Оценка кислотообразовательной функции желудка и типа желудочной секреции.
Анализ желудочного сока: базальная секреция: часовое напряжение-45,0 мл/час, норма - 50,0-100 мл/час, снижено дебит/час своб. HCL - 1,8 мэкв/час, норма - 2,5-3,5 мэкв/час , снижен стимулированная секреция: часовое напряжение - 330,0 мл/час, норма - 180,0-220,0 мл/час, повышено дебит/час своб.HCL - 38,6 мэкв/час, норма - 18,0-26,0 мэкв/час, повышен
Имеет место:
1. пониженное часовое напряжение - базальная секреция.
2. Гипохлоргидрия.
Базальная секреция отражает ацетилхолиновый механизм регуляции. При сахарном диабете количество инсулина уменьшено, а он регулирует синтез ацетилхолина - является регулятором, стимулирующим синтез HCL.
Гипохлоргидрия: 1) снижены АХ, т.к. снижен инсулин, который стимулирует его синтез,
2) повышение глюкагона ингибирует синтез HCL.
Стимулированная секреция.
1) Повышенное часовое напряжение.
2) Гиперхлоргидрия.
Глюкокортикоиды - мощный стимулятор синтеза гастрина, который вызывает пролиферацию клеток желудочных желез, увеличивается число обкладочных клеток и рецепторов, больше связывается гистамина, больше входит Ca, итогом является синтез HCL.
Соотношение дебит/часа свободной HCL между базальной и стимулированной секрецией : 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1.
Подобные изменения характерны для гиперреактивного - II типа секреции HCL ( резкое повышение стимулированной секреции и незначительное снижение базальной). Для этого типа харатерно повышение массы обкладочных клеток.
II. Характеристика процессса гниения белка в кишечнике.
Индикан в крови - 6,0 мкмоль/л, норма-1-4 мкмоль/л в моче - 0,014 г/с, норма-0,01-0,012 г/с.
У больной обнаружены гипериндиканемия и гипериндиканурия, что обусловлено активность пепсина при гиперхлоргидрии, вследствие чего образуется большое количество мелких пептидов, отсюда сразу - много аминокислот попадает в кишечник, гораздо больше, чем имеется к ним рецепторов и из-за перистальтики они продвигаются в нижележащие отделя кишечника, гда подвергаются процессу гниения, в результате чего образуются токсины
(индол, скатол), которые должны обезвреживаться в печени, но т.к. у больной гипоксия и снижение активности анатомического окисления (мало
НАДФН2) вследствии инсулиновой недостаточности и гипоксии, то снижена обезвреживающая функция печени и индикан идет в кровь и оттуда выделяется с мочей, кроме того его много из-за изменяющегося синдрома нарушения пищеварения белков в кишечнике вследствии гиперхлоргидрии.
III. Характеристика анаболической фазы внутриклеточного обмена белков.
1. Общий белок - 62,2 г/л, норма-65-85 г/л, снижен.
2. Белковые фракции: альбумины - 31,8 г/л- снижены, норма-38-50 альфа-1-глобулины - 2,0 г/л - норма, -”- 1,4-3,0 альфа-2- - “ - - 6,2 г/л - норма, -”- 5,6-9,1 бета-глобулины -17,0г/л - повышены, -”- 5,4-9,1 гамма-глобулины - 8,2 г/л - снижены, -”- 9,1-14,1
Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипербета-глобулинемия, гипогамма-глобулинемия.
Гипопротеинемия свидетельствует о снижении процесса анаболизма белков в печени и усилении катаболизма.
Гипоальбуминемия обусловлена имеющимся у больной синдромом белковой недостаточности, вследствии нарушения пищеварения белков в кишечнике, снижения энергетической активности ЦТК из-за снижения инсулина и гипоксии.
Гипербета-глобулинемия обусловлена нарушением обмена железа и липидного обмена. Бета-глобулины = ЛПНП , содержат в своем составе 50% холестерина.
Их увеличение связано с повышенным образованием холестерина из ац.~СоА.
Гипогамма-глобулинемия характеризует синдром белковой недостаточности.
Снижение поступления необходимых аминокислот является стрессом, который приводит к выделению адреналина, что ведет к повышению глюкокортикоидов и повышается катаболический эффект на белки лимфоидной ткани и ведет к синдрому белковой недостаточности II степени: повышается катаболизм белка, аминокислоты поступают в печень, где глюкокортикоиды понижают анаболизм белка.
Т.о. повышен катаболизм и снижен анаболизм.
IY. Оценка катаболической фазы внутриклеточного обмена белков.
Азот а/к крови - 10,8 ммоль/л,норма-4,3-5,7, повышен. мочи - 0,22 г/с, норма-0,008-0,15 г/с, повышен.
1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия.
2) Однонаправленность изменений в крови и моче свидетельствует о нормальной фильтрационной и реабсорбционной способности почек.
3) Одной из причин гипераминоацидемии при гипераминоацидурии является повышенной катаболизм белков в связи с увеличением содержания глюкокортикоидов. Очевидно, эта причина имеет место и у данного больного, что определило гиперплазию желудочных желез и гиперхлоргидрию через гастриновый механизм. Глюкокортикоиды оказали стимулирующее действие и на синтез белков в печени.
Резюме: у больной повышен катаболизм, что приводит к повышению содержания аминокислот в крови и моче. Распаду подвергаются белки соединительной, лимфоидной и мышечной ткани. Повышенный пул аминокислот в крови обеспечивает оптимальный уровень синтеза белков в печени. Уровень альбуминов, в связи со снижением поступающих из желудочно-кишечного тракта аминокислот (нарушение пищеварения в связи с резкой гиперхлоргидрией, усиленное брожение и гниение белка ) - снижен. Недостаточность алиментарных аминокислот компенсируется катаболизмом внутриклеточных белков и эндогенными аминокислотами. Белково-синтетический аппарат печени сохранен, анаболическая фаза обмена снижена (снижены альбумины).
Оценка катаболизма аминокислот.
Переаминирование.
1. АЛТ - 0,20 мкмоль/л норма - 0,1-0,7

АСТ - 0,29 мкмоль/л 0,1-0,5
Уровень ферментов в норме, следовательно повреждения мембран клеток и мембран соответствующих органелл нет, выход ферментов в кровь отсутствует.
(АЛТ-в печени, АСТ-в сердце).
Непрямок окислительное дезаминирование.
1) Азот аминокислот крови - 10,8 мкмоль/л-повышен,N-4,3-5,7 мочи - 0,22 г/с - повышен, N-0,008-0,15
2) Мочвина крови - 2,7 ммоль/л - снижена, N - 2,8-8,3 мочи - 18 г/с - снижена , N - 20,0-30,0
3) Азот аммиака крови - 40,1 мкмоль/л - повышен, N - 25,0-40,0
Гипераминоацидурия
Гипераминоацидемия
Гипоурурия
Гипоуремия
Гипераммонийемия
При синдроме белковой недостаточности усиливается катаболизм аминокислот, т.е. усиливаетмя дезаминирование, которое сопровождается выделением аммиака. Аммиак соединение токсическое и сразу обезвреживается.
В результате метаболических нарушений наблюдается снижение содержания мочевины в крови и моче - гипоуремия и гипоурурия, а также повышение аммиака в крови - гипераммонийемия и повышение в крови и моче аминокислот - гипераминоацидемия и гипераминоацидурия. Причиной метаболических нарушений может быть белковая недостаточность II, проявляющаяся повышенным катаболизмом и сниженым анаболизмом, а также гипоксией (снижение АТФ).
Также при снижении инсулина повышаются глюкокортикоиды, что ведет к повышению катаболизма.
Резюме: катаболическая направленность белкового обмена вызвана нарушением пищеварения, усиленным глюкокортикостероидогенезом и сопровождается изменениями, характеризующими II-ю стадию белковой недостаточности.
Оценка обмена пуриновых азотистых оснований.
Мочевая кислота крови - 0,29 мкмоль/л, норма - 0,21-0,5 мочи - 0,6 г/с норма - 0,27-0,8
У больного нормоурикемия и нормоурикурия.
Обмен пуриновых и азотистых оснований в норме.
Оценка обмена креатина и креатинина.
Креатин в крови - 82 мкмоль/л - повышен, норма-15-45
Креатинин крови- 36 мкмоль/л - снижен, -”- 53-150 мочи - 0,51 г/с - снижен -”- 1,0-2,0
У больной гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
Ранее было показано, что в связи с высоким уровнем глюкокортикоидов наблюдается усиленный катаболизм белков в мышечной, лимфоидной и соединительной ткани. Снижение мышечной массы приводит к снижению утилизации креатина в мышцах в связи с уменьшением активности креатинфосфокиназы. Поэтому уровень креатина в крови повышается, а уровень креатинина в крови и моче соответственно падает. При гипоксии и недостатке
АТФ содержание креатина в крови повышается, а креатинина в крови и моче падает.
Оценка остаточного азота крови и общего азота мочи.
Остаточный азот крови.
Аммонийные соли мочи - 1,6 г/с, норма - 1
У больной гиперазотурия, что свидетельствует о продукционной гиперазотемии.
Фильтрационная способность почек сохранена.
Клинические синдромы, отраженные в показателях белкового обмена больной.
I. Нарушение пищеварения белков в ЖКТ:
1) гиперхлоргидрия,
2) гипериндиканурия, гипериндиканемия.
II. Белковая недостаточность II стадии:
1) гипоальбуминемия
2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия
3) гипоуремия, гипоурурия
4) гипераммонийемия
5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия.
III. Стресс.
Повышенный глюкокортикостероидогенез проявляется в:
1) гиперхлоргидрии
2) катаболической направленности обмена в мышечной ткани - гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лимфоидной ткани
- гипогамма-глобулинемия.
3) повышение в связи с этим аминокислотного пула крови и мочи - гипераминоацидемия.
4) снижение анаболических процессов в печени, очем свидетельствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Характеристика водно-солевого обмена и КОС.

1.Натрий сывор. - 130 ммоль/л - снижен, норма-135-150 эритр. - 16 ммоль/л - повышен, -”- 8 -13 мочи - 4,2 г/с - повышен -”- 2,0-4,0
Гипонатрийплазмия
Повышение натрия в эритроцитах
Гипернатрийурия.
Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия с избыточным выделением натрия почками при диабетическом ацидозе, при котором Н+ выбрасывается, а Na+ задерживается в организме, и как следствие этого повышается осмотическое давление крови, что способствует тому, что жидкость из межклеточного пространства поступает в кровь - первичная внутриклеточная дегидратация компенсировать - вторичная внитриклеточная дегидратация. Сухость слизистых оболочек, кожи, жажда.
Синдром “усталых клеток”.
2. Калий плазмы - 3,8 ммоль/л - норма, N- 3,8-5,3 эритр. - 89 ммоль/л - снижен 105-115 мочи - 2,3 г/с - повышен 1,5-2,0
Нормокалийплазмия
Гиперкалийурия
Снижение калия в эритроцитах.
Гиперкалийурия характерна для повышенного катаболизма белка, гиперпродукции вазопрессина. Усиленная секреция К+ сопровождается задержкой в организме кислых продуктов. Содержание К в эритроцитах повышается при алкалозе.
Гиперкалийурия характерна для метаболического алкалоза. Снижение К в эритроцитах - при повышении катаболизма белка, особенно при ацидозе, расщеплении гликогена.
Т.о., при снижении инсулина выведение К+ с мочей повышается - гиперкалийурия ( характерна для усиленного катаболизма белков, метаболического ацидоза) и снижение содержания К в эритроцитах свидетельствует об ацидозе.
3. Хлор сывор. - 94 ммоль/л - снижен, норма-95-110 эритр. - мочи - 10,5 г/с - повышен -”- 3,5-9,0
Гипохлоремия
Гиперхлорурия.
В условиях ацидоза отражает компенсаторное усиление экскреции ионов К+ почками в виде хлорида аммония. Снижение CL в плазме может вызвать атонию и парез кишечника, судороги, олигурию. Гиперхлорурия - причина - компенсаторная реакция при ацидозе - повышено выделение CL- в виде
4. Гепатокрит - 46% - повышен , N - 36-43%
5. Количество суточной мочи - 3600 мл.
Полиурия связана с гипергликемией, глюкозурией.
Характеристика КОC.
Оценка показателей КОС.
Кровь: рН - 7,31 - снижен, N - 7,36 - 7,44 рСО2 - 26 мм рт/ст - снижен 36-44

АВ - 16 ммоль/л - -”- 19-25

SВ - 17 ммоль/л -”- 21-25

ВВ - 34 ммоль/л -”- 40-60

ВЕ - (-12 ммоль/л) -”- (-2,5)-(+2,5)

АрО2 - 86 ммоль/л -”- 90-100
Обнаружены: 1) тенденция к снижению рН (гиперпротопоз),
2) снижение уровня респираторного компонента КОС рСО2 - гипокарбоз,
3) снижение АВ и SB,
4) снижение ВВ,
5) дефицит основания,
6) снижение парциального давления кислорода.
Гипокапноз при гипервентиляции легких с развитием дыхательного алкалоза, как компенсация при сахарном диабете.
ЧДД - 22 в минуту.
Заключение: метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом.
Понижение АВ и SB свидетельствуют о метаболических нарушениях в организме.
Снижение актуальных бикарбонатов в крови из-за избыточного накопления кислых продуктов (ионов Н+) во внеклеточной жидкости при неполном окислении жирных кислот - кетоацидоз (сахарный диабет).
Снижение АВ в крови при метаболическом ацидозе компенсируется дыхательным алкалозом.
Снижение SB связано с кетоацидозом.
Снижение ВВ - метаболический ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел в крови.
Отрицательное значение ВЕ указывает на избыток кислот. Выраженный дефицит (-
12) указывает на ацидоз. Изменения ВЕ характерны для метаболических нарушений КОС.
Актуальный рО2 26 ммоль/л - снижен, свидетельствует о гипоксии.
В моче: рН - 5,4
НСО3 - 0,3 ммоль/л
У больной повышен осмотический диурез - нет нормальной реабсорбции, Na+ и
НСО3- полностью не реабсорбируются.
Т.о. у больной имеет место смешанный метаболический ацидоз (лактат- и кетоацидоз), который компенсируется алкалозом: повышение ЧСС, повышение аммониогенеза, повышения фосфатов.

Клинические синдромы, отраженные в показателях минерального, водно-солевого обменов и КОС.
1. Нормохромная анемия.
2. Гипоксия, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз.
3. Смешанный и метаболитно-ацидозный синдромы:

1) гиперпротопоз,

2) гипокарбоз,

3) гипераминоацидемия,

4) гиперкалийурия,

5) гиперхлорурия и гипохлоремия.
4. Гипонатриемический синдром: гипонатриемия, повышение диуреза, дегидратация, снижение массы тела, сухость кожных покровов и слизистых.
5. Гипокальцийемический синдром.
6. Гипофосфатемический синдром.
7. Метаболический ацидоз, компенсированный дыхательным алкалозом (снижение
АВ,SB,ВВ,ВЕ).

Биохимическая стратегия коррекции нарушения метаболизма и поддержание компенсаторных механизмов.

1. Коррекция инсулиновой недостаточности.

У больной выявлены следующие синдромы:

1) синдром гипоксии (гиперлактатемия - гипоэнергетическое состояние (в связи со снижением синтеза АТФ) - страдают все биохимические процессы, требующие энергии АТФ.
2) Синдром “ усталых клеток “ ( повышение Na+ в эритроц., снижение К+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое состояние приводит к снижению активности
Na+, К+,АТфазы и к снижению потенциал. действия.
3) Синдром метаболического ацидоза: причинами могут быть: а) накопление Н+ за счет увеличения в крови лактата, кетокислот, аминокислот ( повышение катаболизма белков)^ б) патогенез повышение Н+ приводит к повышению [H+] , в) компенсация со стороны легких (респираторный алкалоз): учащение ЧДД приводит к увеличению удаления СО2 и к снижению рСО2 со стороны почек.
Повышение Н+ выведенного с мочей , повышен аммониогенез, повышенеи фосфатов.
4) Синдром белковой недостаточности.
5) Синдром атеросклероза.

Реферат: История болезни - Эндокринология (сахарный диабет I типа)

Похожие работы: