Современные концепции этиологии шизофрении, как известно, сводятся к представлениям о существовании нарушений
на нейрохимическом уровне, а именно дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиссии (рис. 1).
В отличие от традиционных нейролептиков, воздействующих в основном на дофаминергические рецепторы, нейролептики нового поколения
отличаются способностью в большей степени блокировать серотониновые рецепторы, что наряду с блокадой дофаминергических рецепторов способствует редукции не
только позитивных психопатологических расстройств, но также и негативных проявлений.
Первым нейролептиком с такими свойствами является рисперидон
(рисполепт) (рис. 2). Важно отметить, что рисполепт, обладающий преимущественным воздействием на серотонинергические и дофаминергические
системы, вступает во взаимодействие с определенными разновидностями дофаминовых рецепторов (D2, D3), способствуя таким образом адекватному
лечебному влиянию на позитивные симптомы шизофрении. При этом благодаря неполной блокаде D2-рецепторов антипсихотический эффект реже
сопровождается формированием экстрапирамидных побочных явлений, поздней дискинезии, а также нежелательных реакций, связанных с повышением уровня
пролактина. Преимущественный антагонизм к 5-НТ2А обусловливает более выраженное действие в отношении социальной активности и когнитивных функций по
сравнению с другими атипичными нейролептиками. В то же время рисполепт не вступает в значимые взаимодействия с другими рецепторными системами, такими как
гистаминовая, мускариновая, что хотя и не способствует развитию выраженного анксиолитического эффекта, но и не вызывает сверхседации, выраженного
увеличения массы тела и других нежелательных явлений.
Рис. 1. Клинические эффекты блокады рецепторов антагонистами