Рефетека.ру / Медицина и здоровье

Реферат: Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов

Реферат на тему:


Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов


Нарушения нервной системы, вызванные действием важнейших этиологических факторов


К важнейшим этиологическим факторам относятся:

1) наследственные нарушения обмена веществ;

2) приобретенные нарушения ОВ;

3) нарушения мозгового кровотока;

4) повреждения миелина.


Наследственные нарушения ОВ


Нейроны повреждаются в результате следующих генетических нарушений:

1) недостаточность какого-либо фермента;

2) накопление нерасщепленных продуктов обмена веществ;

3) повреждения других органов (например, печень);

4) повреждения мозговых сосудов.

В основе патогенеза лежит накопление внутри клеток нерасщепленных макромолекул. Эти макромолекулы образуют внутриклеточные патологические включения. Патологические включения изменяют структуру и функции нейронов (смещения ядра, набухание цитоплазмы). Это может привести во-первых, к нарушениям функций нейронов, во-вторых, к гибели нейронов. Данная группа заболеваний получила название болезней накопления.

Среди болезней накопления выделяют

липидозы;

мукополисахаридозы;

гликогенозы.

К болезням накопления относятся также фенилкетонурия

Краткая характеристика липидозов. В качестве примера рассмотрим болезнь Ниманна-Пика. Наследование аутосомно- рецессивное. Наследуется недостаточность фермента сфингомнелиназы. Это приводит к накоплению сфингомнелина в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого сфингомнелин накапливается в печени и селезенке. Наблюдается прогрессирующая деменция, расстройство функций пирамидного тракта, нарушения слуха. Выявляется на 1-м году жизни. Больные погибают в возрасте до 5 лет. 1-7 болезнь Ниманна- Пика

Краткая характеристика мукополисахаридозов. Наследование аутосомно-рецессивное. Наследуется недостаточность ферментов, которые расщепляют гликозаминогликаны и гликолипиды, которые накопливаются в клетках коры головного мозга. Помимо этого происходит их накопление в коже, хрящах, роговице, кровеносных сосудах. Отмечаются расстройства психики, которые связаны с дегенерацией коры, оболочек мозга и мозговых сосудов.

Краткая характеристика гликогенозов (на примере болезни Помпе). Болезнь Помпе называют генерализованным гликогенозом или гликогенозом II типа. Наследование аутосомно-рецессивное. Наследуется недостаточность лизосомального фермента α-1,4 – глюкозидазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках ЦНС. Кроме того, накопление гликогена наблюдается в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде. Наблюдаются расстройства движений, прогрессирующая мышечная слабость.

Краткая характеристика фенилкетонурии. Тип наследования аутосомно-рецессивный. Наследуется недостаточность фенилаланин-гидроксилазы. Это приводит к накоплению фенилаланина в мозге. Кроме того, фенилаланин накапливается во всех жидкостях организма. Отсутствует превращение фенилаланина в тирозин. Это приводит увеличению концентрации фенилаланина в мозговой ткани, повышенному образованию фенилпировиноградной кислоты, сниженному синтезу катехоламинов и серотонина в мозге. Токсическое воздействие на мозг фенилпировиноградной кислоты нарушает синтез нуклеиновых кислот и белка. В результате страдает процесс дифференцировки нейронов, сто приводит к замедлению развития мозга и слабоумию. Ранняя диагностика основана на определении фенилпировиноградной кислоты в крови и в мозге сразу после рождения. Больным исключают из рациона продукты, содержащие фениланин в первые 10 лет жизни. После 10-тилетнего возраста повышенное содержание фенилаланина не влияет на интеллект.


Приобретенные нарушения обмена веществ (метаболические энцефалопатии)


Метаболические энцефалопатии – это расстройства различных отделов ЦНС, которые возникают в результате приобретенных нарушений обмена веществ.

Можно выделить общие особенности всех заболеваний данной группы:

1) возникают в результате приобретенных нарушений обмена веществ;

2) расстройства всегда диффузные, а не локальные. Употребляется выражение «очаговой симптоматики нет» («очаговый» - синоним «локальный»).

Чаще всего метоболические энцефалопатии связаны со следющими приобретенными нарушениями обмена веществ:

1) гипоксией;

2) гипогликемией;

3) нарушением КОС;

4) нарушением электролитного состава крови;

5) гипо- или гиперконцентрацией Са++ в крови;

6) печеночной недостаточностью;

7) почечной недостаточностью.

Метаболическая энцефалопатия на фоне гипоксии. Головной мозг синтезирует АТФ только из глюкозы и только способом аэробного гликолиза. Распад глюкозы без О2 в нейронах головного мозга невозможен, т.к. нет набора ферментов для анаэробного гликолиза.

Следовательно, снижение доставки в мозг кислорода приводит к немедленному нарушению функций нейронов и в дальнейшем к гибели нейронов.

Главная причина гипоксии мозга – ишемия (обескровливание).

В условия гипоксии в мозговой ткани наблюдаются следующие явления:

1) нарушение синтеза нейромедиаторов:

а) катехоламинов;

б) возбуждающих аминокислот;

в) тормозящих аминокислот.

2) отек мозга;

3) накопление в мозге молочной кислоты, свободных жирных кислот;

4) увеличение содержания внеклеточного К+;

5) образование оксида азота NО;

Среди перечисленных последствий наиболее важными являются а) нарушения синтеза возбуждающих аминокислот; б) увеличение содержания внеклеточного К+.

Нарушение синтеза возбуждающих аминокислот. К возбуждающим аминокислотам относятся аспарагиновая, глютаминовая аминокислоты и L-гомоцистеинат.

Их концентрация в мозге резко возрастает при ишемической гипоксии. Эффект на нейроны высоких концентраций возбуждающих аминокислот называется нейротоксическим. Нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот – это универсальный механизм повреждения нейронов при ишемической гипоксии.

Таким образом, в условиях гипоксии в мозге происходит накопление возбуждающих аминокислоты, что приводит к нарушению функций и гибели нейронов.

Метаболические энцефалопатии на фоне гипогликемии. Нейроны мозга синтезируют АТФ исключительно из глюкозы. Мозг получает глюкозу из крови. Глюкоза свободно проходит через ГЭБ. Мозг забирает 20% всей глюкозы крови. При гипогликемии ниже 2,2-1,7 ммоль/л сначала наблюдаются нарушения функций коры мозга, в дальнейшем – нарушение функции ствола мозга.

Клинически отмечается головная боль, раздражительность, сонливость, расстройство координации движений, судороги, кома. В тяжелых случаях повреждения нервной системы могут стать необратимыми.

Метаболические энцефалопатии на фоне нарушения КОС. Анализируя метаболические энцефалопатии на фоне нарушений КОС, следует, прежде всего учитывать следующие обстоятельства:

1) рН внутренней среды мозга определяется концентрацией ионов H+, HCO-3 (или бикарбоната) и СО2 ;

2) рН внутренней среды мозга не зависит от колебаний СО2 в крови, т.к. ГЭБ способен ограничивать поступление этих ионов внутрь мозга;

3) pH внутренней среды мозга зависит от колебаний СО2 в крови, т.к. ГЭБ свободно проницаем для СО2 .

Высокие концентрации СО2 в мозговой ткани оказывают угнетающее и анестезирующее действие. Предполагаемые механизмы:

1) уменьшение количества глютаминовой и аспарагиновой возбуждающихаминокислот;

2) увеличение содержания в мозговой ткани тормозной гамма-аминомасляной кислоты

Метаболические энцефалопатии на фоне изменений электролитного состава крови. Под изменением электролитного состава крови прежде всего подразумевается гипернатриемия и гипонатриемия. В том и другом случаях наиболее опасным последствием становится неконтролируемое изменения объема мозга.

В условиях гипернатриемии гиперконцентрации Na+ вне нейронов вызывают движение Н2О из нейронов во внеклеточное пространство. Это приводит к дегидратации и сморщиванию нейронов. Степень тяжести клинических проявлений зависит от уровня Na+ в крови:

1) гипернатриемии свыше 150 мэкв/л, но менее 180 мэкв/л сопровождается беспокойством, раздражительностью, спутанностью сознания.

2) гипернатриемия свыше 180 мэкв/л сопровождается судорожным синдромом, коматозным состоянием. Возможен смертельный исход.

К механизмам компенсации относится интенсивное движение внутрь нейрона следующих веществ:

1) ионы Nа+, К+, Сl- ;

2) глютамат, глютамин, мочевина, таурин, инозитол – осмотически активные вещества или «идиогенные осмоли»;

Ионы и идиогенные осмоли задерживают Н2О внутри нейрона, за счет повышения осмотического давления внутри нейрона.

В условиях гипонатриемии Н2О перемещается из сосудов в ткани мозга, следовательно развивается, во-первых, сгущение крови в сосудах мозга; во-вторых, отек ткани мозга; в третьих, повышение внутричерепного давления.

При гипонатриемии менее 120 – 125 мэкв/л наблюдаются неврологические расстройства. При еще более выраженном снижении уровня натрия в крови возможны ступор, судороги, кома.

В качестве защитно-компенсаторной реакции происходит быстрая потеря нейронами ионов Nа+, К+, Сl- и идиогенных осмолей.

Метаболические энцефалопатии на фоне гипокальциемии. В норме уровень Са++ в спинномозговой жидкости составляет 0,50-0,75 ммоль/л. Эта величина не зависит от содержания СА++ в крови.

Кальций выполняет важные функции:

стабилизирует мембраны нейронов;

поддерживает избирательность мембранной проницаемости;

влияет на возбудимость мембраны нейронов;

участвует в аксональном транспорте.

Гипокальциемия до 1,50-1,75 ммоль/л возможна в условиях хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза, авитаминоза Д. Сопровождается периферическими и центральными расстройства нервной системы.

К периферическим нарушениям относятся парестезии и повышение возбудимости двигательных нервов.

К центральным расстройствам относятся раздражительность, психозы, судороги, бред, ступор, кома.

Гиперкальциемия более 4,50 ммоль/л приводит к спутанности сознания, судорожному синдрому, ступору, коме.

Метаболическая энцефалопатия на фоне печеночной недостаточности. Одна из важнейших функций печени – обезвреживание аммиака и образование мочевины. При печеночной недостаточности аммиак не переводится в мочевину и накапливается в крови. Формируется гипераммониемия.

Механизмы токсического действия гипераммониемии. Таких механизмов несколько. Клинически при их реализации наблюдается снижение интеллекта, нарушение сознания, кома.

При нарушении цикла образования мочевины аммиак обезвреживается за счет реакции связывания с альфа-кетоглютаровой кислотой, следовательно резко сокращаются запасы альфа-кетоглютаровой кислоты. Но данная кислота обеспечивает интенсивность тканевого дыхания и образования АТФ. Поэтому, резкое уменьшение содержания альфа-кетоглюиаровой кислоты приводит к выраженному снижению образования макроэргов, в том числе в нейронах.

Аммиак деполяризует мембрану нейронов, угнетает деятельность трансмембранных ионных насосов, подавляет постсинаптическое торможение.

Аммиак и его производные нарушают обмен возбуждающих и тормозных аминокислот в нервной системе.

Продукты превращения тирозина октопамин и другие фенилэтаноламины получили название фальшивых (ложных) нейромедиаторов. Присутствие в больших количествах фальшивых нейромедиаторов значительно ограничивает синтез дофамина и норадреналина – нормальных нейромедиаторов. При печеночной недостаточности фальшивые нейромедиаторы образуются следующими способами:

а) в ЖКТ при метаболизме тирозина. Они поступают в общий кровоток, но не обезвреживаются в печени и способны оказывать токсическое воздействие на нервную систему;

б) непосредственно в мозге за счет того, что печень не обезвреживает тирозин и фенилаланин.

В) при печеночной недостаточности в мозге резко увеличивается концентрация триптофана, что стимулирует синтез серотонина, который также нарушает функции мозга.

Возможные клинические проявления печеночной энцефалопатии:

= снижение интеллекта;

= нарушение сознания;

= кома.


Нарушения мозгового кровотока


Основные причинные факторы нарушений мозгового кровотока:

расстройства системного кровообращения;

повреждение сосудов мозга;

отек мозга.

В норме мозговой кровоток имеет объемную скорость Q = 50 – 60 мл/мин на 100 грамм вещества мозга и этот объем мозгового кровотока остается стабильным при колебаниях АД от 45 до 170 мм. рт. ст.

Причина такой стабильности мозгового кровотока в норме: тонус мозговых сосудов быстро меняется в ответ на колебания системного АД.

При нарушениях мозгового кровотока возникает ишемия мозга. Тяжесть ишемии мозга зависит от: 1) степени нарушений мозгового кровотока; 2) продолжительности нарушений мозгового кровотока.

Ткани мозга остаются сохранными, если:

объемная скорость Q мозгового кровотока снижена до 1/3 от нормы (до 15 – 20 мл/мин на 100 грамм мозгового вещества;

продолжительность ишемии не более 30 – 60 мин.

Расстройства системного кровообращения как причина нарушений мозгового кровотока. К таким расстройствам системного кровообращения относится снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст.

Снижение системного АД ниже 45 мм. рт. ст. приводит к глобальным нарушениям мозгового кровообращения.

Наибольшая чувствительность к гипоксии отмечается следующих мозговых структур:

пирамидных клеток гиппокампа;

клеток Пуркинье мозжечка;

нейронов II, IV, V слоев коры.

Среди клинических проявлений – амнезия, корковая слепота, атаксия.

Повреждение сосудов мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Повреждение сосудов мозга чаще всего возникает в следующих ситуациях:

повреждение стенок мозговых сосудов;

нарушения гемостаза;

атеросклероз;

хроническая артериальная гипертензия;

множественные мелкие петехиальные геморрагии (возможны при болезнях крови, энцефалитах, жировых эмболиях, риккетсиозах (характерно повреждение эндотелия мозговых сосудов), при применении антикоагулянтов).

Механизмы компенсации – чрезвычайно развитая сеть анастомозов в сосудистой системе мозга.

Отек мозга как причина нарушений мозгового кровотока. Отек мозга – синдром, характеризующийся увеличением объема мозга в результате местного или диффузного накопления Н2О и Na+ в ткани мозга.

Различают отек мозга: 1) сосудистый (вазогенный);

2) клеточный (цитотоксический).

Сосудистый (вазогенный) отек мозга – в патогенезе выделяем 2 (два) основных фрагмента: 1) увеличение проницаемости стенок мозговых капилляров за счет сокращения клеток эндотелия и разрушения между ними соединений;

2) переход воды и белков в ткани мозга.

Клеточный (цитотоксический) отек мозга – развивается в ситуациях, связанных с увеличением содержания ионов Na+ и K+ в клетках нервной системы (нейроны, глия, эндотелиоциты). Молекулы Н2О переходят в сторону более высокого осмоса, т.е. внутрь клетки. Формируется внутриклеточный отек.

Последствия отека мозга:

увеличение внутричерепного давления;

сдавление мозговых сосудов и мозговой ткани;

снижение объемной скорости Q мозгового кровотока;

ишемическое повреждение мозга.


Повреждение миелина


Повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.

Демиелинизирующие болезни – те, в основе которых лежат очаговые повреждения миелина при относительной сохранности аксонов.

Различают миелин периферических нервов и миелин центральных нервов.

Миелин периферических нервов образован мембранами шванновских клеток.

Миелин центральных нервов образован мембранами олигодендроцитов.

Сходство периферического и центрального миелина в том, что тот и другой содержит белок, который обладает выраженной антигенностью. Следовательно, имеется высокая вероятность аутоиммунного повреждения миелина.

Аутоиммунное повреждение миелина лежит в основе патогенеза демиелинизирующих болезней.

Последствия очаговых аутоиммунных повреждений миелина:

1) замедление или блокада проведения нервных импульсов;

2) гибель соответствующих аксонов (только при длительной демиелинизации).

Рассеянный склероз – пример демиелинизирующих заболеваний. В патогенезе – разрушение миелина аксонов зрительных нервов, ствола мозга, задних столбов спинного мозга, белого вещества вокруг желудочков головного мозга.


Нарушение нервных механизмов управления движениями


Основные понятия.

1. Мотонейроны – специальные нейроны двигательной системы, которые передают двигательные команды. Мотонейроны могут быть высшие и низшие.

2. Высшие Мотонейроны:

- их тела находятся в коре головного мозга;

- их аксоны идут в спинной мозг (кортикоспинальный путь) и в ствол мозга (кортикобульбарный путь);

- их аксоны никогда не покидают пределов ЦНС.

3. Низшие Мотонейроны:

- их тела находятся в вентральных рогах спинного мозга и в ядрах черепно-мозговых нервов;

- их аксоны идут к мышцам;

- их аксоны выходят за пределы ЦНС.

При повреждении мотонейронов развиваются параличи. Параличи могут быть центральные и периферические.

4. Центральные параличи – развиваются в результате повреждения высших мотонейронов. Характерно: 1) утрата произвольных движений;

2) повышение мышечного тонуса;

3) повышение сухожильных рефлексов;

4) развитие патологических рефлексов.

5. Периферические (вялые) параличи – развиваются в результате повреждения низших мотонейронов. Характерно: 1) утрата произвольных движений;

2) утрата рефлекторных движений;

3) снижение мышечного тонуса;

4) появление в мышцах спонтанной электрической активности;

5) атрофия пораженных мышц.

Симптоматика нервных расстройств может быть позитивной и негативной.

6. Негативные симптомы - выпадение или утрата каких-либо движений.

7. Позитивные симптомы – освобождение, растормаживание движений, появление необычных движений и необычных патологических рефлексов.

8. Моторные (двигательные единицы – комплекс «мотонейрон + мышца, которую он иннервирует». Это – структурно-функциональные единицы двигательной сферы (как, например, нефрон в почках).

9. Болезни моторных единиц возникают в следующих ситуациях:

1) повреждения мотонейронов;

2) нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу;

3) повреждение самой мышцы.

Классификация болезней моторных единиц. В основе классификации – патогенетический принцип.


I. Повреждения

мотонейронов

Нейронопатии (повреждены тела нейронов): - полиомиелит

- амиотрофический боковой склероз


Аксонопатии (повреждены отростки):

1) демиелинизирующие болезна – рассеянный склероз;

2) аксональные болезни.

II. Нарушение

передачи возбуждения

с окончаний двигательных нервов

на мышцу

Блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов:

- ботулизм

- синдром Ламберта - Итона


Нарушение взаимодействия ацетилхолина с рецепторами на постсинаптической мембране:

- тяжелая миастения (miastenia gravis)


Блокада холинэстеразы:

- отравления ФОС

III. Повреждение

самой мышцы

Миопатии врожденные:

- мышечная дистрофия Дюшенна

- миотоническая мышечная дистрофия


Миопатии приобретенные:

- дерматомиозиты


Расстройство движений при повреждении спинного мозга. При этом возможны следующие формы расстройств:

- расстройство движений;

- расстройство чувствительности;

- вегетативные расстройства (нестабильность АД, ЧСС, ЧД, потоотделе-ния, нарушения мочеиспускания и дефекации и пр.).

Выделяют травмы: 1) шейного отдела позвоночника;

2) грудного или поясничного отделов позвоночника.

Квадриплегия – полный паралич всех четырех конечностей и туловища при травме шейного отдела позвоночника.

Квадрипарез – частичный паралич всех четырех конечностей и туловища при травме шейного отдела позвоночника.

Параплегия – полный паралич мышц нижней части туловища и нижних конечностей при травме грудного или поясничного отдела позвоночника.

Парапарез – частичный паралич мышц нижней части туловища и нижних конечностей при травме грудного или поясничного отдела позвоночника.

Спинальный шок – неврологический синдром, который возникает немедленно после полной поперечной перерезки (разрыва, перерыва) спинного мозга.

Синдром характеризуется:

полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, которые иннервируются из сегментов ниже места травмы;

падением тонуса этих мышц;

полным отсутствием вегетативных рефлексов, т.е недержанием мочи и кала;

полной утратой всех видов чувствительности ниже места травмы.

Обратимость и восстановление:

1) двигательные рефлексы начинают восстанавливаться через несколько недель. Сначала - сгибательные рефлексы, позднее - сухожильные и разгибательные, еще позднее – стадия гиперрефлексии (на легкий укол кожи стопы булавкой сокращается вся сгибательная мускулатура конечности в голеностопном, коленном и тазобедренном сустввах и так остается на длительное время);

2) тонус мышц – повышается на поздних стадиях восстановления, после стадии гиперрефлекси;

3) вегетативные рефлексы – восстанавливаются одновременно с двигательными. Стадия гиперрефлексии также характерна: на легкий укол булавкой кожи стопы сокращаются все сгибатели конечности плюс происходит рефлекторное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.

4) чувствительность – не восстанавливается.

Механизм спинального шока – полностью не ясен. Считают, что главная причина нарушений – не гибель нейронов в очаге поражения, глубокое торможение обратимо поврежденных нейронов в зоне торможения.


Нарушение движений при повреждении мозжечка


Функции мозжечка: 1. Получает информацию от коры головного мозга о командах, идущих от нее в спинной мозг.

2. Получает информацию от нейронов спинного мозга и рецепторов периферии о том, как выполняются команды от коры головного мозга.

3. Мозжечок находит ошибки в выполнении этих команд и вносит коррективы. Движения становятся точными и координированными.

Симптоматика при поражении мозжечка.

1. Асинэргия – нарушение координации сокращений агонистов и антагонистов. Выражается в нарушении плавности и точности движений. Важное следствие асинэргии – атаксия (нарушение походки).

2. Гипотония мышц – снижение тонуса мышц, уменьшение сопротивления мышц пассивному растяжению. Причина и механизм данного явления следующий:

Снижение активности нейронов глубоких ядер мозжечка

Угнетение стимуляции кортикоспинального и руброспинального пути

Снижение активности γ – мотонейронов спинного мозга

Уменьшение возбудимости рецепторов мышц

Снижение мышечного тонуса

3. Тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обусловленное попеременным сокращением антагонистических мышц. Существуют разновидности тремора:

а) интубационный тремор – дрожание конечностей на стадии завершения движений;

б) титубация – тремор мыщц туловища;

в) скандированная речь – медленная монотонная речь с растянутым произношением слов и слогов.

Последствия расстройств мозжечка зависят от локализации повреждения.

Нарушения движений при повреждении базальных ганглиев. Общее название «базальные ганглии» закреплено за следующими структурами:

- полосатое тело (хвостатое ядро и капсула хвостатого ядра);

- бледный шар;

- подталамическое ядро;

- черное вещество.

Функция базальных ганглиев – регуляция тонуса нейронов таламуса.

Общие симптомы болезней базальных ганглиев:

дискинезия – непроизвольные движения;

замедление движений;

нарушение мышечного тонуса;

нарушение рефлексов позы;

тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела;

атетоз – медленные вращательные «вычурные» движения пальцев и кистей рук;

хорея – быстрые бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье;

баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены прежде всего проксимальные суставы.

Примерами болезней базальных ганглиев являются синдром Паркинсона и болезнь Геттингтона.

Синдром Паркинсона. Его наиболее характерные проявления следующие:

1) постоянный тремор в покое (мышцы сокращаются с частотой 3 – 6 в секунду);

2) повышение мышечного тонуса (ригидность мышц);

3) акинезия или брадикинезия – невозможность быстро начать и быстро остановить движение, медлительность движений;

4) мелкая семенящая, шаркающая походка, туловище наклонено вперед, обеднение мимики, расстройства речи и глотания.

Механизм синдрома Паркинсона – дегенерация нейронов черного вещества плюс увеличение активности нейронов бледного шара. В норме нейроны бледного шара оказывают тормозное влияние на нейроны таламуса и коры. При повышении активности нейронов бледного шара в сочетании с угнетением активности нейронов черной субстанции происходит снижение активности части центральных мотонейронов. Отсюда появление тормозной симптоматики паркинсонизма.

Болезнь Геттингтона. Заболевание доминантное, поврежденный ген сцеплен с Х-хромосомой, женщины являются носительницами и не болеют, подвержены заболеванию только мужчины. Симптоматика появляется в период от 40 до 60 лет.

В патогенезе:

1) преждевременная гибель мелких и средних нейронов головного мозга;

2) снижения содержания ГАМК в ткани мозга;

3) растормаживание и увеличение активности нигростриарной дофаминовой системы.

Важнейшие клинические проявления:

1) расстройства психики от депрессии до деградации, распада личности;

2) появление непроизвольных хорееподобных движений.

Принципы патогенетической терапии:

1) блокаторы дофаминэргических рецепторов (хлорпромазин, бутирофенон);

2) препараты, истощающие запасы дофамина в организме.

Похожие работы:

  1. • Инфекционные болезни нервной системы
  2. • Профессиональные поражения системы крови
  3. • Перинатальная патология нервной системы
  4. • Лекарственные вещества, угнетающие центральную нервную ...
  5. • Международная классификация болезней, 10-й пересмотр ...
  6. • Международная классификация болезней, 10-й пересмотр ...
  7. • Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения
  8. • Актуальные проблемы дифференциальной ...
  9. • Расстройства нервной системы человека. Виды ...
  10. • Дефектология
  11. • Нервная система и координация
  12. • Омертвение, язвы, свищи у животных
  13. • Болезнь теленка с диагнозом катаральная бронхопневмония
  14. • Гипофиз
  15. • Общая характеристика патогенетических механизмов
  16. • Нарушения звукопроизношения у старших дошкольников с ...
  17. • Особенности нервной системы подростков, занимающихся ...
  18. • Нарушение высшей нервной деятельности у животных, фобии и ...
  19. • Характеристика нервной системы
Рефетека ру refoteka@gmail.com